Kuidas ravida tugevalt nõrgenenud südamelihaseid. Südamelihase nõrgenemise põhjused ja ravi
Arengurisk diabeetiline nefropaatia langeb kokku T1DM ja T2DM-iga. Diabeetilise nefropaatia epidemioloogiat on paremini uuritud I tüüpi diabeedi puhul, kuna nende puhul on diabeedi algus üsna hästi teada. Mikroalbuminuuria areneb 20-30% patsientidest pärast 15-aastast T1DM-i. Alusta ilmsed märgid nefropaatiat täheldatakse 10-15 aastat pärast T1DM tekkimist. Proteinuuriata patsientidel võib nefropaatia areneda 20-25 aasta pärast, kuigi sel juhul on selle tekkerisk madal ja ulatub -1% aastas.
T2DM puhul on mikroalbuminuuria (30-300 mg/päevas) esinemissagedus pärast 10-aastast haigust 25% ja makroalbuminuuria (>300 mg/päevas) 5%.
Diabeetilise nefropaatia sümptomid ja tunnused
Kliiniline diagnostiline märk diabeetiline nefropaatia on patsiendi proteinuuria/mikroalbuminuuria suhkurtõbi. See tähendab, sisse kliiniline praktika Diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks piisab albuminuuria uuringust. Lisaks proteinuuriale ja mikroalbuminuuriale eristatakse ka valkude eritumise nefrootilist taset: > 3500 mg/g kreatiniini ehk > 3500 mg/ööpäevas või > 2500 mg/min.
Niisiis, ülaltoodust lähtuvalt ehitusloogikast kliiniline diagnoos V sel juhul järgmiseks. Kui suhkurtõvega patsiendil on mingeid sümptomeid krooniline haigus neerud, siis on tal krooniline neeruhaigus, aga kui avastatakse mikroalbuminuuria/proteinuuria, siis kombineeritakse kroonilise neeruhaiguse diagnoos diabeetilise nefropaatia diagnoosiga. Ja vastupidises järjekorras: kui diabeedihaigel ei ole mikroalbuminuuriat/proteinuuriat, siis ei ole tal diabeetilist nefropaatiat, vaid ainult kroonilise neeruhaiguse tunnuseid peale proteinuuria.
Peale selle, kui patsiendil tuvastatakse CKD laboratoorsed või instrumentaalsed diagnostilised tunnused, selgitatakse neerufunktsiooni häire aste, kasutades üldtunnustatud kroonilise neeruhaiguse staadiumite klassifikatsiooni vastavalt glomerulaarfiltratsiooni kiirusele (GFR). Mõnel juhul võib GFR-i rikkumine olla kroonilise neeruhaiguse esimene ja mõnikord ka ainuke diagnostiline märk, kuna seda on lihtne arvutada rutiinse vere kreatiniinisisalduse uuringu põhjal, mida uuritakse regulaarselt diabeedihaigetel, eriti pärast haiglaravile sisenemist. haigla (vt arvutusvalemeid allpool) .
Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR), mis väheneb koos kroonilise neeruhaiguse progresseerumisega, jagatakse 5 faasi, alates 90 ml/min/(1,73 ruutmeetrit kehapinnast) ja seejärel 30 kaupa kuni III staadiumini. sammuga 15 III-st kuni viimase, V etapini.
GFR-i saab arvutada erinevate meetoditega:
- Cockcroft-Gault valem (tuleb vähendada standardse kehapinnani 1,73 m2)
GFR (ml/min) = (/(72 x seerumi kreatiniin (μmol/L)) x 0,85 (naistel)
Näide (naine 55-aastane, kaal 76 kg, kreatiniin 90 µmol/l):
GFR = (/(72 x 90)) x 0,85 = 76 ml/min;
- MDRD valem
GFR (ml/min/1,73 m2) = 186 x (seerumi kreatiniin mg%)1L54x (vanus) -0,203 x 0,742 (naistel).
Kuna diabeetilisel nefropaatial ei ole neerufunktsiooni häire staadiume, kaasneb selle diagnoosiga alati kroonilise neeruhaiguse I-IV staadiumi diagnoos. Eeltoodut arvesse võttes ja Venemaa standardite kohaselt diagnoositakse diabeediga patsiendil, kellel esineb mikroalbuminuuria või proteinuuria, diabeetiline nefropaatia (DN). Sel juhul tuleb DN-ga patsiendil selgitada kroonilise neeruhaiguse funktsionaalne staadium, misjärel jagatakse kõik DN-i diagnoosid kahte rühma:
- diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium, CKD I (II, III või IV);
- diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium, CKD II (III või IV);
- diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium(neerude lämmastiku eritusfunktsiooni kahjustus).
Kui patsiendil ei ole mikroalbuminuuriat/proteinuuriat, siis näib, et diabeetilist nefropaatiat ei diagnoosita. Samas näitavad viimased rahvusvahelised soovitused, et diabeetilise nefropaatia diagnoosi saab panna diabeedihaigetel, kui tema GFR on< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
Selle tulemusena saab koostada järgmised diagnoosid:
- diabeetiline nefropaatia, CKD III (IV või V).
Mikroalbuminuuria esinemissagedus on T1DM-i korral 7–22% ja T2DM-i korral 6,5–42%, olenevalt populatsioonist. Mikroalbuminuuria dünaamika kuni makroalbuminuuria staadiumi on sõltumatu riskitegur kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel ja GFR vähenemisel; mikroalbuminuuria ise on seotud kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse suurenenud riskiga. Sellega seoses on mikroalbuminuuria ja GFR-i skriinimine soovitatav kõigil T1DM-ga patsientidel 5 aastat pärast diabeedi algust ja seejärel igal aastal ning T2DM-iga patsientidel kohe pärast diagnoosimist ja seejärel igal aastal.
Ajalugu patoloogilised muutused
Diabeetilist nefropaatiat iseloomustavad kolm histopatoloogiliste muutuste klassi:
- glomeruloskleroos;
- struktuurimuutused veresoontes, eriti arterioolides;
- tubulointestinaalne kahjustus.
Glomeruli patoloogilised muutused, nagu mesangiumi laienemine ja basaalmembraani paksenemine, on diabeetilise nefropaatia kõige iseloomulikumad morfoloogilised tunnused ja põhjustavad kogu glomeruli difuusset skleroosi. Tubulointestinaalsed patoloogilised muutused häirivad kaaliumi- ja vesinikioonide sekretsiooni, mis põhjustab osaliselt hüperkaleemiat ja metaboolset atsidoosi, mis kaasnevad diabeedi neerukahjustusega.
"Mittediabeetilised" nefropaatiad suhkurtõvega patsientidel
T1DM-i raskusastme varieeruvus ja T2DM-i heterogeenne patofüsioloogiline olemus viitavad sellele, et mitte kõik mikroalbuminuuria juhtumid ei ole tingitud ainult spetsiifilisest diabeetilisest neerukahjustusest. Näiteks äsja diagnoositud diabeediga patsiendil avastatud mikroalbuminuuria nõuab selle eristamist mittediabeetilisest neerukahjustusest ("mittediabeetiline" nefropaatia), kuna diabeedi kestuse ja diabeetilise nefropaatia väljakujunemise vahel on otsene seos, eriti 1. tüüpi diabeet.
Diabeetilise nefropaatiaga T1DM-ga patsientidel täheldatakse peaaegu alati muid mikroangiopaatia tunnuseid, eriti retinopaatiat. Retinopaatia puudumisel, eriti makroalbuminuuria korral, on võimalik diabeetilise nefropaatia alternatiivne diagnoos. T2DM-i korral ei ole diabeetiline nefropaatia tingimata kombineeritud retinopaatiaga – ligikaudu 40% biopsiaga kinnitatud diabeetilise nefropaatiaga T2DM-i patsientidest ei esine retinopaatiat. Saate määrata loetelu kliinilistest seisunditest, mille puhul peaksite konkreetselt otsima kroonilise neeruhaiguse põhjust patsiendil, mis ei ole diabeetiline nefropaatia:
- retinopaatia puudumine;
- kiiresti langev GFR;
- kiiresti suurenev proteinuuria või nefrootiline sündroom;
- proteinuuria tekkimine enne 5-aastast haiguse kulgu (T1DM-i usaldusväärsem märk);
- refraktaarne hüpertensioon;
- põletikunähud kuseteede setetes või erütrotsütuuria;
- teiste süsteemsete haiguste sümptomid;
- >30% GFR vähenemine 3-4 kuud pärast AKE inhibiitoritega ravi alustamist.
Diabeetilise nefropaatia põhjused
Diabeetiline nefropaatia mõjutab kuni 35% T1DM patsientidest ja 30–40% T2DM patsientidest. Miks see patoloogia areneb ainult mõnel patsiendil, pole teada.
Diabeedi alguses on kõigil patsientidel suurenenud GFR (hüperfiltratsioon) ja peaaegu kõigil on mikroalbuminuuria, mis on seotud peamiselt vaskulaarne tegur ja mitte neeru parenhüümi kahjustusega.
Diabeetilise nefropaatia tekkega on seotud mitmesugused patogeneetilised mehhanismid. Eeldatakse, et neerukahjustus on seotud hüperglükeemiaga kaasnevate ainevahetushäirete ja hemodünaamiliste tegurite vahelise patoloogilise koostoimega. Hemodünaamilised tegurid on seotud vasoaktiivsete süsteemide, nagu reniin-angiotensiini süsteem ja endoteel, aktiveerimisega, lisaks suurenenud süsteemsele ja intraglomerulaarsele rõhule isikutel, kellel on geneetiline eelsoodumus nefropaatia tekkeks.
Ainevahetushäired hõlmavad selliseid protsesse nagu mitteensümaatiline glükosüülimine, proteiinkinaas C aktiivsuse suurenemine ja polüoolglükoosi metabolismi halvenemine. Hiljutised uuringud on näidanud, et diabeetilise nefropaatia tekkes võivad olla aktiivsed põletikufaktorid, tsütokiinid, kasvufaktorid ja metalloproteaasid.
Kuigi glomerulaarhüpertensiooni ja hüperfiltratsiooni täheldatakse kõigil diabeedihaigetel, ei arene kõigil välja nefropaatiat. On ilmne, et reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) blokaatorite põhjustatud intraglomerulaarrõhu langus albuminuuriaga inimestel avaldab selget mõju. positiivne mõju. Angiotensiin II profibrootilise toime pärssimist võib seostada ka nende ainete positiivse toimega.
Hüperglükeemia võib otseselt põhjustada mesangiumi kahjustust ja laienemist, suurendades maatriksi tootmist või maatriksvalkude glükosüülimist. Teine mehhanism, mille kaudu hüperglükeemia võib soodustada diabeetilise nefropaatia teket, on proteiinkinaasi C ja heparinaasi ekspressiooni stimuleerimine, mis mõjutab basaalmembraani läbilaskvust albumiinile.
Tsütokiinid (profibrootilised elemendid, põletikulised tegurid ja vaskulaarne endoteeli kasvufaktor (VEGF) võivad olla seotud maatriksi akumulatsiooniga diabeetilise nefropaatia korral. Hüperglükeemia suurendab VEGF-i ekspressiooni, mis on diabeedi endoteelikahjustuse vahendaja. Hüperglükeemia suurendab nii transformeeriva kasvufaktori ekspressiooni. β (TFG-p) glomerulites ja maatriksvalkudes. TFG-P võib olla seotud nii raku hüpertroofiaga kui ka DN-i suurenenud kollageeni sünteesiga. Eksperimentaalselt on näidatud, et kombineeritud eesmärk TFG-P ja AKE inhibiitorite vastased antikehad kõrvaldasid diabeetilise nefropaatiaga rottidel proteinuuria täielikult. Täheldati ka glomeruloskleroosi ja tubulointestinaalsete kahjustuste vastupidist arengut. Muide, märgin, et ensüümide ja teiste biokeemilisel tasandil hästi uuritud patoloogiliste protsesside arengus osalevate valkude antikehade kasutuselevõtt on tänapäeval üks põhimõtteliselt uusi lähenemisviise haiguste ravile mitte ainult diabetoloogia valdkonnas. . Selle ravimeetodi väljapakkumiseks oli vaja üksikasjalikku patoloogia biokeemia uuringut ja ravi valik ei taandu nüüd mitte varem tavapärasele katse-eksituse meetodile, vaid sihipärasele suunatud toimele haigusele. subtsellulaarne biokeemiline tase.
On näidatud, et plasma proreniini aktiivsuse suurenemine on diabeetilise nefropaatia tekke riskifaktor. Märka seda AKE inhibiitorid põhjustada proreniini tõusu, kuid samal ajal avaldada positiivset mõju diabeetilise nefropaatia kulgemisele.
Diabeetilise nefropaatiaga patsientidel leiti olevat vähenenud nefriini, podotsüütides olulise valgu, ekspressioon neerudes.
Diabeetilise nefropaatia riskitegurid ja tüüpiline kulg
DN väljakujunemise riski ei saa täielikult seletada ainult diabeedi kestuse, hüpertensiooni ja hüperglükeemia kontrolli kvaliteediga ning seetõttu tuleks DN patogeneesis arvesse võtta nii keskkonna- kui ka geneetilisi tegureid. Eelkõige, kui diabeetilise patsiendi perekonnas oli diabeetilise nefropaatiaga patsiente (vanemad, vennad või õed), suureneb selle tekke oht patsiendil oluliselt nii T1DM kui ka T2DM korral. IN viimased aastad Samuti on avastatud diabeetilise nefropaatia geenid, mis on tuvastatud eelkõige kromosoomidel 7q21.3, Jur 15.3 jt.
Prospektiivsed uuringud on näidanud DN suuremat esinemissagedust inimestel, kellel on eelnev kehtestatud diagnoos arteriaalne hüpertensioon Siiski jääb ebaselgeks, kas hüpertensioon kiirendab DN-i teket või on see patoloogilises protsessis väljendunud neerude seotuse marker.
Glükeemilise kontrolli efektiivsuse roll DN kujunemisel ilmnes kõige paremini 1. tüüpi diabeedi korral - intensiivse insuliinravi taustal täheldati glomerulaarse hüpertroofia ja hüperfiltratsiooni vastupidist arengut. hilised kuupäevad Tekkis mikroalbuminuuria, proteinuuria stabiliseerus ja isegi vähenes, eriti hea glükeemilise kontrolli korral üle 2 aasta. Täiendavad tõendid glükeemilise kontrolli tõhususe kohta saadi diabeedihaigetel pärast pankrease rakkude siirdamist, mis võimaldab glükeemiat normaliseerida. Nad täheldasid diabeetilise nefropaatia nähtude vastupidist histoloogilist (!) arengut, kui euglükeemiat hoiti 10 aastat. Olin kohal loengus, kus neid tulemusi esitleti, ja mulle tundub eriti oluline, et ilmnenud histoloogilisi selge paranemise tunnuseid hakati täheldama mitte varem kui 5 aasta möödudes ideaalsest suhkurtõve ja pealegi iseloomulikust nodulaarse glomeruloskleroosi kompensatsioonist. diabeet, hakkas kaduma. Järelikult on DN-i kaugelearenenud staadiumi arengu mitte ainult ennetamise, vaid ka tagasipööramise võti pikaajaline ja püsiv ainevahetuse normaliseerumine. Kuna see ei ole enamikul diabeetikutest veel saavutatav, kaalutakse alternatiivseid viise diabeedi tüsistuste ennetamiseks ja raviks.
DN areneb sageli rasvumise taustal ja rasvunud patsientide kehakaalu langus vähendab proteinuuriat ja parandab neerufunktsiooni. Kuid jääb ebaselgeks, kas need mõjud ei sõltu paranenud süsivesikute ainevahetusest ja vähenevad vererõhk Kaasnev kaalulangus rasvumise korral.
T1DM-i korral tekib pärast 15-aastast haigust mikroalbuminuuria ligikaudu 25% patsientidest, kuid ainult<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.
Diabeetilise nefropaatia ravi
DN-i ennetamisel ja ravil on kolm põhipunkti:
- maksimaalne võimalik lähendus normaalsele glükeemiale;
- kõrge vererõhu hoolikas kontroll ja normaliseerimine, peamiselt angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ACE) või angiotensiini retseptori blokaatorite (ARB) abil;
- Albuminuuria hoolikas jälgimine.
Antihüpertensiivset ravi on kirjeldatud eelmistes peatükkides ja antihüpertensiivset ravi on kirjeldatud lõigus “Diabeetiline makroangiopaatia”, mistõttu seda siin ei käsitleta.
Mittehüpertensiivsed ravimid, mis mõjutavad mikroalbuminuuriat
Pentoksüfülliin
Väikesemahulistes randomiseeritud kontrollitud uuringutes II tüüpi diabeediga patsientidel, kes ei põdenud hüpertensiooni, aitas 400 mg pentoksifülliini (trental) manustamine 3 korda vähendada mikroalbuminuuriat. Kuid selle mõju DN-i progresseerumisele raskemasse staadiumisse ja kardiovaskulaarsele patoloogiale ei ole veel kindlaks tehtud.
PPAR agonistid
Esialgsed andmed näitavad, et PPAR-y agonistid, nagu pioglitasoon, vähendavad albumiini eritumist DN-ga patsientidel. Eriti huvitav on mikroalbuminuuria progresseerumise aeglustumine PPAR-a agonisti fenofibraadi mõjul, samuti selle positiivne mõju diabeetilise retinopaatia kulgemisele. Siiski on vaja täiendavaid rangeid uuringuid, et hinnata DN-i nende aineklassidega ravimise riske ja kasu.
Diabeetilise nefropaatia dieetravi
Valgu piiramine
Viimastel aastatel on tekkinud taas huvi madala valgusisaldusega dieedi vastu, et vähendada DN progresseerumist. Loomkatsed on näidanud, et toiduvalgu piiramine vähendab hüperfiltratsiooni ja intraglomerulaarrõhku ning vähendab diabeetilise glomerulopaatia progresseerumist. Mitmete DN-ga patsientidega tehtud väikeste uuringute metaanalüüs näitas, et valgupiiranguga dieet vähendas proteinuuriat ja aeglustas mõõdukalt GFR-i langust.
Praegu pole teada, kas madala valgusisaldusega dieedil on sama neerufunktsiooni säilitav toime kui RAS-i blokaatoritel või vererõhu ja glükeemia normaliseerimisel.
Kuna diabeetikutel on süsivesikute ja rasvade toitumispiirangud, võib valgu piiramine tekitada lisaprobleeme; samas on soovitav vältida valguga rikastatud dieeti, piirates valgu tarbimist raske DN korral tasemeni, millest on suhteliselt lihtne kinni pidada - 0,7-0,8 g/kg/päevas.
Kalorite vähendamine (kaalulangus)
Väike randomiseeritud kontrollitud uuring näitas, et diabeetilistel ja rasvunud proteinuuriaga patsientidel vähenes kalorivaese dieedi manustamine proteinuuria märkimisväärselt 5 kuu pärast nendel, kelle kehakaal oli vähenenud 4%.
Soola piiramine
Kõrge naatriumisisaldusega dieet vähendab AKE inhibiitorite ja kaltsiumikanali blokaatorite antiproteinuurilist toimet isegi siis, kui vererõhk on sihtväärtuste piires. Seetõttu on soovitatav mõõdukas naatriumipiirang 100-110 mekv/päevas (-2,2-2,6 g naatriumi).
Patsientidel, kellel on selline diagnoos nagu diabeet, on neerud oluliselt negatiivselt mõjutatud, mis viib tüsistuste tekkeni, millest üks on diabeetiline nefropaatia. Diabeetilise neerukahjustuse levimus suhkurtõve korral on 75%.
Haiguse põhjused
Mis on diabeetiline nefropaatia? See on üldnimetus enamiku tüsistuste kohta, mis iseloomustavad suhkurtõve neerukahjustust. Need tekivad süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete tagajärjel neerude glomerulites ja tuubulites.
Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve kõigist võimalikest tüsistustest kõige raskem. Sel juhul on kahjustatud mõlemad neerud. Kui te ei pea kinni rangest dieedist, võib patsient muutuda puudega ja tema eluiga lüheneb. Samuti on diabeetiline nefropaatia diabeedi korral peamine surmapõhjus.
Kaasaegses meditsiinis on haiguse arengu kohta erinevaid teooriaid:
- Geneetiline. See teooria väidab, et diabeetilise nefropaatia patogenees sõltub päriliku teguri olemasolust. Diabeediga patsientidel vallandub tüsistuste arengu käivitaja metaboolsete protsesside häirete ja veresoonte häirete taustal.
- Hemodünaamiline. Selle teooria kohaselt on patoloogia põhjuseks häired neerude tsirkulatsiooni protsessis, mille tagajärjel suureneb rõhk glomerulite sees oluliselt. Selle tulemusena moodustub üsna kiiresti primaarne uriin, mis aitab kaasa olulise valgukadu. Sidekude suureneb, häirides neerude tööd.
- Vahetada. Kõrgel suhkrutasemel on toksiline toime neerude veresoontele, mis häirib ainevahetust ja verevoolu elundis. Nefropaatia areng toimub märkimisväärse koguse lipiidide, valkude ja süsivesikute tõttu, mis läbivad neere.
Enamik arste aga väidab oma kogemuste põhjal, et kirjeldatud põhjused toimivad peaaegu kõigil haigusjuhtudel kompleksselt.
Lisaks on täiendavaid tegureid, mis võivad kaasa aidata haiguse kiiremale progresseerumisele. Need sisaldavad:
- suhkru tase ületab normi;
- suurenenud vererõhk;
- aneemia;
- nikotiinisõltuvus.
Haiguse sümptomid ja etapid
Diabeetiline nefropaatia on ohtlik haigus. Selle salakavalus seisneb selles, et aastaid ei pruugi patsient neerude talitlushäiretest isegi midagi kahtlustada. Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemisel, mis viitab sellele, et elund ei suuda enam oma põhifunktsiooniga toime tulla..
Sümptomite puudumine varases staadiumis põhjustab haiguse hilise diagnoosi. Seetõttu peavad kõik patsiendid selle neeruhaiguse välistamiseks igal aastal läbima sõeluuringu. See viiakse läbi vereanalüüsi kujul, et uurida kreatiniini taset, samuti uriinianalüüsi.
Diabeetilise nefropaatia korral sõltuvad sümptomid haiguse staadiumist. Alguses, ilma et seda mingil viisil tuvastataks, haigus progresseerub, mõjutades oluliselt patsiendi heaolu. Diabeetilise nefropaatia etapid:
Diabeetilise nefropaatia klassifitseerimine toimub haiguse kulgemise etappide järgi. Patoloogiliste nähtuste arengu järjestus diabeetilise nefropaatia progresseerumisel:
- Hüperfiltratsioon(verevoolu suurenemine neerude glomerulites, neerude suuruse suurenemine).
- (albumiini taseme tõus uriinis).
- Proteinuuria, makroalbuminuuria( uriiniga eritub märkimisväärne kogus valku, sage vererõhu tõus).
- Raske nefropaatia, glomerulaarfiltratsiooni taseme langus(nefrootilise sündroomi sümptomid).
- Neerupuudulikkus.
Diagnostika ja ravi taktika
Diabeetilise nefropaatia korral määravad staadiumid ravi valiku. Patoloogia varajane avastamine on patsiendi tervise või isegi elu päästmise peamine ülesanne. Diagnostilistel eesmärkidel tehakse järgmist:
- üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid;
- Rebergi näidis, Zimnitski;
- Neerude veresoonte ultraheli.
Neerudiabeedi varase staadiumi peamised näitajad on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Iga-aastase sõeluuringu käigus uuritakse päevas uriiniga eritunud albumiini kogust.
Kui haigus läheb proteinuuria staadiumisse, märgitakse üldises uriinianalüüsis valgu olemasolu, uriiniga eritunud albumiini kogus päevas ületab 300 mg, täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni ja nefrootilise sündroomi sümptomeid.
Hilise staadiumi diagnoos põhineb selliste laboratoorsete uuringute tulemustel nagu:
Diabeetilise nefropaatia ravi hõlmab nefroprotektiivsete ainete (Radacline) ja vererõhku langetavate ravimite (näiteks kaptopriili) kasutamist. Nende ravimite kasutamist tuleks alustada siis, kui valk avastatakse esmakordselt uriinis, olenemata selle kogusest. Need võivad peatada neerukahjustuse progresseerumise.
Arteriaalse hüpertensiooni ja neerude glomerulite rõhu kontrolli all hoidmiseks on ette nähtud AKE inhibiitorid (Captopril, Ramipril). Need ravimid aitavad normaliseerida vererõhku ning kaitsevad ka neere ja südant. AKE-inhibiitorid võivad ravida valgu kadu uriinis ja südame-veresoonkonna haiguste esinemist 30% võrra. Samuti ei võimalda need ravimid neerupuudulikkuse progresseerumist terminaalsesse staadiumisse.
Neeruravi viiakse läbi ka angiotensiin-II retseptori blokaatorite (losartaan) kasutamisega. Need ravimid on veidi kallimad kui AKE inhibiitorid, kuid nende eeliseks on see, et kõrvaltoimeid esineb üsna harva. Haiguse ravitaktika võib hõlmata AKE-inhibiitorite ja ARA-de kombinatsiooni võtmist, tänu millele on neerud kaitstud suuremal määral kui ravimeid eraldi kasutades.
Nefropaatia vererõhu alandamise eesmärk on 130/80 või madalam. II tüüpi diabeedi korral saab seda saavutada, kasutades AKE inhibiitoreid koos vererõhku langetavate ravimitega:
Tuleb meeles pidada, et kui teil on diabeet, suureneb surmaga lõppeva südamehaiguse risk. Nende esinemise riski vähendamiseks peaksite võtma aspiriini väikestes annustes ja järgima ka madala rasvasisaldusega dieeti.
Dieet ja ennetamine
Diabeetilise nefropaatia ravi, aga ka selle ennetamine, seisneb vererõhu normaliseerimises ja edasises stabiilses hoidmises. See hoiab ära väikeste neeruveresoonte kahjustamise. Seda saab teha süsivesikutevaese toiduga.
Diabeediga patsiendi toitumine peaks põhinema madala süsivesikute sisaldusega dieedil. Ta on väga individuaalne. Siiski on soovitusi, mida kõik diabeetilise nefropaatiaga patsiendid peaksid arvesse võtma. Seega peaksid kõik patsiendid järgima diabeetilise nefropaatia dieeti, mis välistab liha, piimatoodete, jahu, praetud toitude ja lauasoola tarbimise. Piiratud soola tarbimine aitab vältida vererõhu järsku tõusu. Valgu kogus ei tohiks ületada 10% päevasest kalorist.
Dieet ei tohiks sisaldada toiduaineid, milles on palju kiiretoimelisi süsivesikuid. Keelatud toiduainete nimekirjas on suhkur, küpsetised, kartul ja pasta. Nende toodete negatiivne mõju on väga kiire ja tugev, seega tuleks neid vältida. Samuti on vaja vähendada päevas tarbitavate süsivesikute kogust 25 grammi. Sellised tooted nagu puuviljad ja mesi on rangelt keelatud. Erandiks on mitut tüüpi madala suhkrusisaldusega puuviljad: õunad, pirnid, tsitrusviljad.
Peaksite kinni pidama kolmest toidukorrast koosnevast dieedist. See väldib pankrease märkimisväärset stressi. Sa peaksid sööma ainult siis, kui patsient tunneb end tõeliselt näljasena. Ülesöömine on rangelt keelatud. Vastasel juhul on võimalikud suhkrutaseme järsud hüpped, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi heaolu.
Kõigile kolmele toidukorrale tuleb jaotada sama kogus süsivesikuid ja valke, tooted võivad olla täiesti erinevad. Peamine on säilitada patsiendi portsjonites sama valkude ja süsivesikute kogus. Hea võimalus süsivesikuvaese dieedi järgimiseks on koostada nädala menüü ja seejärel seda rangelt järgida.
Patoloogia arengu ennetamine on patsientide süstemaatiline jälgimine endokrinoloog-diabetoloogi poolt, teraapia õigeaegne korrigeerimine, veresuhkru taseme pidev enesekontroll, raviarsti juhiste ja soovituste järgimine.
Kõigist haiguse olemasolevatest etappidest, eeldusel, et on ette nähtud piisav ravitaktika, on pöörduv ainult mikroalbuminuuria. Proteinuuria staadiumis saab õigeaegse diagnoosimise ja raviga vältida haiguse progresseerumist krooniliseks neerupuudulikkuseks. Kui tekib krooniline neerupuudulikkus (statistika kohaselt esineb seda 50% I tüüpi diabeediga ja 10% II tüüpi diabeediga patsientidest), siis 15% juhtudest võib see põhjustada hemodialüüsi või neerusiirdamise vajaduse. .
Rasked kroonilise neerupuudulikkuse juhud on surmavad. Kui haigus jõuab terminaalsesse staadiumisse, tekib seisund, mis ei sobi kokku eluga.
Seetõttu on nii oluline haigus avastada varajases staadiumis, kui seda saab ravida.
Pikaajaline suhkurtõbi põhjustab tüsistusi, mis on seotud vere glükoosisisalduse suurenemisega. Neerukahjustus areneb filtreerivate elementide, sealhulgas glomerulite ja tuubulite, samuti neid toitvate anumate hävitamise tõttu.
Raske diabeetiline nefropaatia põhjustab ebapiisavat neerufunktsiooni ja vajadust puhastada verd hemodialüüsi abil. Selles etapis saab patsiente aidata ainult neerusiirdamine.
Diabeedi nefropaatia aste määratakse selle järgi, kui palju veresuhkru tõus kompenseeritakse ja vererõhu tase stabiliseerub.
Neerukahjustuse põhjused suhkurtõve korral
Peamine tegur, mis põhjustab neerude diabeetilist nefropaatiat, on lahknevus neeruglomeruli sissetulevate ja väljuvate arterioolide tooni vahel. Normaalses olekus on aferentne arteriool kaks korda laiem kui eferentne arteriool, mis tekitab glomeruli sees survet, hõlbustades vere filtreerimist primaarse uriini moodustumisega.
Ainevahetushäired suhkurtõve korral (hüperglükeemia) aitavad kaasa veresoonte tugevuse ja elastsuse vähenemisele. Samuti põhjustab kõrge glükoosisisaldus veres pidevat koevedeliku sissevoolu vereringesse, mis viib aferentsete veresoonte laienemiseni, samal ajal kui efferentsed veresooned säilitavad oma läbimõõdu või isegi kitsad.
Glomeruli sees tekib rõhk, mis lõpuks viib toimivate glomerulite hävimiseni ja nende asendamiseni sidekoega. Suurenenud rõhk soodustab selliste ühendite läbimist glomerulites, mille jaoks need on tavaliselt läbimatud: valgud, lipiidid, vererakud.
Diabeetiline nefropaatia püsib kõrge vererõhu tasemega. Pidevalt kõrgenenud vererõhu korral suurenevad proteinuuria sümptomid ja väheneb filtreerimine neerudes, mis viib neerupuudulikkuse progresseerumiseni.
Üks diabeedi nefropaatiat soodustavatest põhjustest on kõrge valgusisaldusega dieet. Samal ajal arenevad kehas järgmised patoloogilised protsessid:
- Rõhk glomerulites suureneb ja filtreerimine suureneb.
- Suureneb valkude eritumine uriiniga ja valkude ladestumine neerukoesse.
- Vere lipiidide spekter muutub.
- Atsidoos areneb lämmastikuühendite suurenenud moodustumise tõttu.
- Glomeruloskleroosi kiirendavate kasvufaktorite aktiivsus suureneb.
Diabeetiline nefriit areneb kõrge veresuhkru taustal. Hüperglükeemia ei põhjusta mitte ainult veresoonte liigset kahjustamist vabade radikaalide poolt, vaid vähendab ka antioksüdantsete valkude glükatsiooni tõttu kaitsvaid omadusi.
Samal ajal kuuluvad neerud oksüdatiivse stressi suhtes suurenenud tundlikkusega elundite hulka.
Nefropaatia sümptomid
Suhkru tase
Diabeetilise nefropaatia kliinilised ilmingud ja klassifikatsioon etappide kaupa peegeldavad neerukoe hävimise progresseerumist ja nende võime vähenemist eemaldada verest mürgiseid aineid.
Esimest etappi iseloomustab suurenenud neerufunktsioon - uriini filtreerimise kiirus suureneb 20-40% ja neerude suurenenud verevarustus. Diabeetilise nefropaatia selles staadiumis puuduvad kliinilised tunnused ja muutused neerudes on pöörduvad, kui glükeemia normaliseerub, normaalsele lähedane.
Teises etapis algavad neerukoes struktuursed muutused: glomerulaarne basaalmembraan pakseneb ja muutub läbilaskvaks kõige väiksematele valgumolekulidele. Haigusnähud puuduvad, uriinianalüüsid on normis, vererõhk ei muutu.
Diabeetiline nefropaatia mikroalbuminuuria staadiumis avaldub albumiini vabanemisel päevases koguses 30–300 mg. I tüüpi diabeedi korral ilmneb see 3-5 aastat alates haiguse algusest ja 2. tüüpi diabeedi korral võib neerupõletikuga kaasneda valgu ilmumine uriinis juba algusest peale.
Neeruglomerulite suurenenud läbilaskvus valkudele on seotud järgmiste seisunditega:
- Kehv diabeedi hüvitis.
- Kõrge vererõhu tase.
- Suurenenud vere kolesteroolisisaldus.
- Mikro- ja makroangiopaatiad.
Kui selles etapis saavutame glükeemia ja vererõhu sihttaseme stabiilse säilimise, saab neerude hemodünaamika ja veresoonte läbilaskvuse seisundi siiski normaliseerida.
Neljas etapp on proteinuuria üle 300 mg päevas. See esineb diabeetikutel pärast 15-aastast haigust. Glomerulaarfiltratsioon väheneb iga kuu, mis viib lõppstaadiumis neerupuudulikkuseni 5-7 aasta pärast. Diabeetilise nefropaatia sümptomid selles etapis on seotud kõrge vererõhu ja veresoonte kahjustusega.
Immuunse või bakteriaalse päritoluga diabeetilise nefropaatia ja nefriidi diferentsiaaldiagnoos põhineb asjaolul, et nefriit tekib leukotsüütide ja punaste vereliblede ilmnemisega uriinis ning diabeetiline nefropaatia tekib ainult albuminuuriaga.
Nefrootilise sündroomi diagnoosimisel ilmneb ka valgusisalduse vähenemine veres ning kõrge kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide tase.
Diabeetilise nefropaatia tursed on resistentsed diureetikumide suhtes. Esmalt ilmuvad need ainult näole ja säärele ning seejärel levivad kõhu- ja rindkereõõnde, samuti perikardikotti. Patsientidel tekib nõrkus, iiveldus, õhupuudus ja südamepuudulikkus.
Reeglina esineb diabeetiline nefropaatia koos retinopaatia, polüneuropaatia ja südame isheemiatõvega. Autonoomne neuropaatia põhjustab müokardiinfarkti valutut vormi, põie atooniat, ortostaatilise hüpotensiooni ja erektsioonihäireid. Seda etappi peetakse pöördumatuks, kuna enam kui 50% glomerulitest hävib.
Diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni kohaselt on viimane viies etapp ureemiline. Krooniline neerupuudulikkus väljendub toksiliste lämmastikuühendite – kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemises veres, kaaliumisisalduse vähenemises ja fosfaatide sisalduse suurenemises vereseerumis ning glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemises.
Neerupuudulikkuse diabeetilise nefropaatia staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:
- Progresseeruv arteriaalne hüpertensioon.
- Raske turse sündroom.
- Õhupuudus, tahhükardia.
- Kopsuturse nähud.
- Püsivalt väljendatud
- Osteoporoos.
Kui glomerulaarfiltratsioon väheneb tasemeni 7-10 ml/min, võivad mürgistuse tunnusteks olla nahasügelus, oksendamine ja mürarikas hingamine.
Perikardi hõõrdumise määramine on iseloomulik terminaalsele staadiumile ja nõuab patsiendi viivitamatut ühendamist dialüüsiaparaadi ja neerusiirdamisega.
Diabeedi nefropaatia tuvastamise meetodid
Nefropaatia diagnoosimiseks tehakse uriinianalüüs glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, valkude, leukotsüütide ja punaste vereliblede olemasolu, samuti kreatiniini ja uurea sisalduse kohta veres.
Diabeetilise nefropaatia tunnuseid saab määrata Reberg-Tarejevi testiga igapäevase uriini kreatiniinisisalduse põhjal. Algstaadiumis suureneb filtreerimine 2-3 korda kuni 200-300 ml/min, seejärel langeb haiguse progresseerumisel kümneid kordi.
Diabeetilise nefropaatia tuvastamiseks, mille sümptomid pole veel ilmnenud, diagnoositakse mikroalbuminuuria. Hüperglükeemia kompenseerimise taustal tehakse uriinianalüüs, valgusisaldus toidus on piiratud, diureetikumide kasutamine ja füüsiline aktiivsus on välistatud.
Püsiva proteinuuria ilmnemine annab tunnistust 50–70% neeruglomerulite surmast. Seda sümptomit võib põhjustada mitte ainult diabeetiline nefropaatia, vaid ka põletikulise või autoimmuunse päritoluga nefriit. Kahtlastel juhtudel tehakse diagnoos perkutaanse biopsia abil.
Neerupuudulikkuse astme määramiseks uuritakse vere uureat ja kreatiniini. Nende suurenemine näitab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.
Nefropaatia ennetavad ja terapeutilised meetmed
Nefropaatia ennetamine toimub diabeetikutele, kellel on kõrge neerukahjustuse risk. Nende hulka kuuluvad halvasti kompenseeritud hüperglükeemiaga patsiendid, haiguse kestus üle 5 aasta, võrkkesta kahjustus, kõrge vere kolesteroolitase, kui patsiendil on varem olnud nefriit või kui tal on diagnoositud neerude hüperfiltratsioon.
I tüüpi diabeedi korral välditakse diabeetilist nefropaatiat intensiivistunud insuliinraviga. On tõestatud, et glükeeritud hemoglobiini taseme hoidmine alla 7% vähendab neerude veresoonte kahjustuse riski 27-34%. II tüüpi suhkurtõve korral, kui seda tulemust ei saa pillidega saavutada, viiakse patsiendid üle insuliinile.
Diabeetilise nefropaatia ravi mikroalbuminuuria staadiumis viiakse läbi ka süsivesikute metabolismi kohustusliku optimaalse kompenseerimisega. See etapp on viimane etapp, mil sümptomeid saab aeglustada ja mõnikord ka tagasi pöörata ning ravi annab käegakatsutavaid positiivseid tulemusi.
Teraapia peamised suunad:
- Insuliinravi või kombineeritud ravi insuliini ja tablettidega. Kriteerium on glükeeritud hemoglobiin alla 7%.
- Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid: normaalse vererõhu korral - väikesed annused, kõrge vererõhu korral - keskmised terapeutilised annused.
- Vere kolesterooli normaliseerimine.
- Valgusisalduse vähendamine toidus 1g/kg.
Kui diagnoos näitas proteinuuria staadiumi, peaks diabeetilise nefropaatia ravi põhinema kroonilise neerupuudulikkuse tekke vältimisel. Selleks jätkatakse I tüüpi diabeedi korral intensiivset insuliinravi ja suhkrut langetavate tablettide valimisel tuleb välistada nende nefrotoksiline toime. Diabeton on samuti ette nähtud ohutumate seas. Samuti määratakse vastavalt näidustustele II tüüpi diabeedi korral insuliinid lisaks ravile või viiakse täielikult üle insuliinile.
Soovitatav on hoida vererõhku 130/85 mmHg. Art. Normaalset vererõhutaset saavutamata ei anna glükeemia ja lipiidide kompenseerimine veres soovitud efekti ning nefropaatia progresseerumist on võimatu peatada.
Maksimaalset terapeutilist toimet ja nefroprotektiivset toimet täheldati angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega. Neid kombineeritakse diureetikumide ja beetablokaatoritega.
Vere kolesteroolitaset vähendavad toitumine, alkoholi vältimine ja suurenenud füüsiline aktiivsus. Kui vere lipiidide tase ei normaliseeru 3 kuu jooksul, määratakse fibraadid ja statiinid. Loomse valgu sisaldust toidus vähendatakse 0,7 g/kg-ni. See piirang aitab vähendada neerude koormust ja vähendada nefrootilist sündroomi.
Staadiumis, mil vere kreatiniinisisaldus tõuseb 120 µmol/l või kõrgemale, viiakse läbi mürgistuse, hüpertensiooni ja vere elektrolüütide taseme häirete sümptomaatiline ravi. Väärtuste korral üle 500 µmol/l loetakse kroonilise puudulikkuse staadium terminaalseks, mis nõuab ühendamist kunstliku neeruaparaadiga.