Помощ при дихателни проблеми. Патологии на дихателната система: усложнения и спешни случаи
Дистрофията (от гръцки dys - безпокойство и trophe - подхранвам) е сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния (клетъчен) метаболизъм, което води до структурни промени.Затова дистрофиите се разглеждат като един от видовете увреждания. Терминът "дегенерация" (от латински degenerare - прераждане), използван по-рано за обозначаване на дистрофичен процес, не отразява неговата същност.
Трофиката се разбира като набор от механизми, които определят метаболизма и структурна организациятъкани (клетки), които са необходими за администрирането на специализирана функция. Сред тези механизми се разграничават клетъчни и извънклетъчни (фиг. 1). Клетъчни механизмисе осигуряват от структурната организация на клетката и нейната авторегулация. Това означава, че клетъчният трофизъм до голяма степен е свойство на самата клетка като сложна саморегулираща се система. Жизнената дейност на клетката се осигурява от "околната среда" и се регулира от редица системи на тялото. Следователно извънклетъчните трофични механизми имат транспортни (кръв, лимфа, микроваскулатура) и интегративни (невроендокринни, неврохуморални) системи за неговото регулиране.
От гореизложеното става ясно, че непосредствената причина за развитието на дистрофии могат да бъдат нарушения както на клетъчните, така и на извънклетъчните механизми, които осигуряват трофизма.
Ориз. I. Механизми на трофична регулация (по М. Г. Балш).
1. Нарушенията на клетъчната авторегулация, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация, наследствена недостатъчност или липса на ензим и др.), Водят до нейния енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси в клетката. Ензимопатията или ензимопатията (придобита или наследствена) става основната патогенетична връзка и израз на дистрофия в нарушение на клетъчните механизми на трофизма.
Концепцията за наследствените ферментопатии принадлежи на френския изследовател Гаро, който разглежда наследствените метаболитни нарушения като състояния, при които поради липсата на определен ензим се блокира съответната връзка в реакцията, която е част от метаболитния път. В резултат на това метаболитните продукти, образувани преди блокираната реакция, се натрупват в клетките и тъканите и не се образуват метаболити, които трябва да се образуват на следващите етапи.
Понастоящем са известни много процеси и заболявания, които са свързани с наследствени ферментопатии и се наричат болести на натрупване или тезаурисмози (от гръцки tesauros - запас). В същото време естеството на нарушенията, лежащи в основата на ферментопатиите, е двусмислено. В някои случаи механизмът се състои в синтеза на ензимен протеин с модифицирана структура, чиито каталитични свойства са нарушени, в други - в синтеза на вариант на ензима, който е нестабилен и бързо се разлага, в трети - може да има пълно спиране на синтеза на ензимния протеин.
2. Нарушенията в работата на транспортните системи, които осигуряват метаболизма и структурната цялост на тъканите (клетките), причиняват хипоксия, която е водещата патогенеза на дисциркулаторните дистрофии.
3. При нарушения на ендокринната регулация на трофиката (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратироидизъм и др.) Може да се говори за ендокринна, а при нарушение на нервната регулация на трофиката (нарушена инервация, мозъчен тумор и др.) - за нервни или церебрални дистрофии.
Характеристиките на патогенезата на вътрематочните дистрофии се определят от тяхната пряка връзка с болестите на майката. В резултат на това със смъртта на част от рудимента на орган или тъкан може да се развие необратима малформация.
При дистрофии в клетките и (или) междуклетъчното вещество се натрупват различни продукти на метаболизма (протеини, мазнини, въглехидрати, минерали, вода), които се характеризират с количествени или качествени промени в резултат на нарушения на ензимните процеси.
Между морфогенетични механизми,водещи до развитие на промени, характерни за дистрофиите, разграничават инфилтрация, разлагане (фанероза), извратен синтез и трансформация. Инфилтрация - прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество с последващото им натрупване поради недостатъчност на ензимните системи, които метаболизират тези продукти. Такива са например инфилтрацията на епитела на проксималните тубули на бъбреците с груб протеин при нефротичен синдром, инфилтрацията на интимата на аортата и големите артерии от холестерол, неговите естери и липопротеини при атеросклероза.
Разграждането (фанероза) е разпадането на клетъчните ултраструктури и междуклетъчното вещество, водещо до нарушаване на тъканния (клетъчния) метаболизъм и натрупване на нарушени метаболитни продукти в тъканта (клетката). Това са мастна дегенерация на кардиомиоцитите при дифтерийна интоксикация, фибриноиден оток съединителната тъканпри ревматични заболявания.
Извратеният синтез е синтезът в клетките или тъканите на вещества, които обикновено не се намират в тях. Те включват: синтез на анормален амилоиден протеин в клетката и анормален амилоиден протеин-полизахаридни комплекси в междуклетъчното вещество; синтез на алкохолен хиалинов протеин от хепатоцити; синтез на гликоген в епитела на тесния сегмент на нефрона при захарен диабет.
Трансформацията е образуването на продукти от един вид метаболизъм от общи първоначални продукти, които се използват за изграждане на протеини, мазнини и въглехидрати. Гъков, например, превръщането на компонентите на мазнините и въглехидратите в протеини, засилената полимеризация на глюкозата в гликоген и др.
Инфилтрацията и разграждането - водещите морфогенетични механизми на дистрофиите - често са последователни етапи в тяхното развитие. Въпреки това, в някои органи и тъкани, поради техните структурни и функционални особености, преобладава някой от морфогенетичните механизми (инфилтрация - в епитела на бъбречните тубули, разлагане - в клетките на миокарда), което ни позволява да говорим за ортологични (от гръцки orthos - директен, типичен) дистрофии.
Морфологична спецификадистрофии при изучаването им на различни нива - ултраструктурно, клетъчно, тъканно, органно - се проявява двусмислено. Ултраструктурната морфология на дистрофиите няма особености, но възможността за идентифициране на редица метаболитни продукти (липиди, гликоген, феритин) ни позволява да говорим за ултраструктурни промени, характерни за един или друг тип дистрофии.
Това се дължи на факта, че промените в органелите на клетките на различни органи и тъкани са от един и същи тип при различни влияния. Вярно е, че степента на тези промени в една клетка и особено в групи от съседни клетки не е еднаква (мозаечен модел на промени в ултраструктурите), а чувствителността на различните клетъчни органели към ефекта е различна (митохондриите и ендоплазменият ретикулум са най-чувствителни). В допълнение, ултраструктурната морфология на дистрофиите отразява не само увреждането на органелите, но и тяхното възстановяване (вътреклетъчна регенерация). Така става ясно общото и многообразието на ултраструктурните промени при различните дистрофии.
Характерната морфология на дистрофиите се открива, като правило, на клетъчно и тъканно ниво, въпреки че е необходимо използването на хистохимични методи за доказване на връзката между дистрофията и нарушенията на един или друг тип метаболизъм. Без установяване на качеството на продукта от нарушен метаболизъм е невъзможно да се провери тъканната дистрофия, т.е. да се припише на протеини, мазнини, въглехидрати или други. Промените в органа по време на дистрофия (размер, цвят, консистенция, структура на разреза) в някои случаи са изключително ярки, в други липсват и само микроскопско изследване може да разкрие тяхната специфика. В някои случаи можем да говорим за системния характер на промените в дистрофията (системна хемосидероза, системна мезенхимна амилоидоза, системна липоидоза).
При класификацията на дистрофиите се спазват няколко принципа. I. В зависимост от преобладаването на морфологичните промени в специализираните елементи на паренхима или стромата и съдовете: 1) паренхимни; 2) мезенхимни; 3) смесени.
II. Според преобладаването на нарушенията на един или друг вид метаболизъм: 1) протеин; 2.) мазни; 3) въглехидрати; 4) минерални.
В зависимост от влиянието на генетичните фактори: 1) придобити; 2) наследствени.
По разпространението на процеса: 1) общ; 2) местен.
ПАРЕНХИМАТОЗНА ДИСТРОФИЯ
Паренхимните дистрофии са прояви на метаболитни нарушения във функционално високоспециализирани клетки.
Клетката е сложна хетерогенна саморегулираща се система, в която много процеси се извършват като разклонени верижни реакции. Тези процеси са насочени към изпълнение на специализирана функция. В същото време клетъчните елементи изпълняват строго определени функции: мембранната система транспортира вещества, ендоплазменият ретикулум и рибозомите синтезират "полуготови продукти", комплексът на Голджи секретира крайния продукт, лизозомите извършват клетъчно смилане, митохондриите - производство на енергия, ядрото и ядрото - генетично кодиране на специфична функция и запазване на клетъчната популация. Тези елементи обаче са строго координирани в своята дейност и координацията при производството на специфичен клетъчен продукт се подчинява на закона на „вътреклетъчния конвейер“, който осъществява връзката между структурните компоненти на клетката (главно ендоплазмения ретикулум, комплекса на Голджи и лизозомите) и протичащите в нея метаболитни процеси. В резултат на това се образуват определени вещества, които определят функционалната специфика на клетката. Важна роля в клетъчната авторегулация се дава на репресорните гени, които извършват "координационно инхибиране" на функциите на различни ултраструктури.
В зависимост от нарушенията на определен тип метаболизъм, паренхимните дистрофии се разделят на протеинови (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни.
Паренхимна протеинова дистрофия (диспротеиноза)
Повечето от цитоплазмените протеини (прости и сложни) са в комбинация с липиди, образувайки липопротеинови комплекси. Тези комплекси формират основата на митохондриалните мембрани, ендоплазмения ретикулум, комплекса на Голджи и други структури. Освен свързани белтъци, цитоплазмата съдържа и свободни. Много от последните имат функцията на ензими.
Същността на паренхимните диспротеинози е, че физикохимичните и морфологичните свойства на клетъчните протеини се променят - те се подлагат на денатурация и коагулация или, обратно, коликвация, което води до
до хидратацията на цитоплазмата. В случаите, когато връзките на протеините с липидите се разрушават, настъпва разрушаване на мембранните структури на клетката.
Паренхимните диспротеинози включват гранулирана, хиалинова капкова, хидропична и рогова дистрофия. Тези дистрофии често представляват последователни етапи на нарушения в метаболизма на цитоплазмените протеини, в зависимост от преобладаването на денатурация и коагулация или хидратация и коликвация на цитоплазмата. В резултат на тези нарушения може да се развие коагулационна (суха) или коагулационна (мокра) некроза (схема I).
Гранулираната дистрофия се характеризира с появата в цитоплазмата на голям брой зърна от протеинова природа. Това е най-често срещаният тип дистрофия сред диспротеинозите. Процесът е най-силно изразен в черния дроб, бъбреците и сърцето.
Микроскопска снимка:клетките на черния дроб, епитела на извитите тубули на бъбреците и мускулните влакна на сърцето се променят. Те се увеличават, набъбват, цитоплазмата им става мътна, богата на протеинови гранули или капки, добре откриваеми чрез хистохимични методи (реакции на Даниели и Милон) и с помощта на електронен микроскоп. В такива случаи електронномикроскопското изследване позволява да се разкрие подуване или вакуолизация на митохондриите (фиг. 2), както и разширени цистерни на ендоплазмения ретикулум, в които се определят натрупвания на протеини; отбелязва се разрушаване на мембраната.
Външен видоргани с грануларна дистрофия е много характерно: те са донякъде уголемени, имат отпусната консистенция, тъканта се подува на разреза, липсва обичайният блясък, матова е, мътна. Въз основа на тези признаци се говори за слабо или мътно подуване на органите.
Трябва да се има предвид, че картина, подобна на мътен оток, може да бъде резултат от трупни промени. Процесът през целия живот в такива случаи може да се съди по увеличаване на размера на клетките, което не е характерно за трупните промени.
причинигрануларната дистрофия е разнообразна: нарушения на кръвообращението (застойна плетора, застой и др.) И циркулация на лимфата, инфекции (коремен тиф, скарлатина, дифтерия и др.), Интоксикация и други фактори, които могат да доведат до намаляване на интензивността на окислителните процеси, енергиен дефицит на клетката, натрупване на киселинни продукти в нея и денатурация на цитоплазмените протеини.
МеханизъмПоявата на белтъчни зърна в цитоплазмата е сложна и е свързана с множество процеси, чието значение е различно.
Появата на протеинови гранули в цитоплазмата не винаги ни позволява да разглеждаме този процес като дистрофичен, той може да отразява както структурните, така и функционалните характеристики на клетката при физиологични условия (образуването на секреторни гранули, например, от клетките на островите на панкреаса, предния дял на хипофизната жлеза, юкстагломеруларния апарат; физиологичната резорбция на протеини, например, от епитела на прокси неправилни каналчета на бъбреците, лигавицата на тънките черва и др.) и повишена функция за синтез на протеини (синтез на протеини от хепатоцити, секреторни клетки на панкреаса).
Натрупването на протеинови гранули в клетката като израз на дистрофия може да бъде свързано с механизмите на инфилтрация (инфилтрация на епитела на проксималните и дисталните тубули на бъбреците), разлагане - по време на разрушаването на клетъчните мембранни структури (например в миокарда) и трансформацията на компонентите на първоначалните продукти на въглехидрати и мазнини в протеини (например в хепатоцити).
Важно е да се подчертае, че по време на разграждането се нарушава метаболизмът не само на протеини, но и на липиди. В това отношение понякога е трудно да се направи ясна граница между протеинова (гранулирана) и мастна дегенерация; често второто замества първото.
Изходгрануларна дистрофия различна. В повечето случаи е обратимо, но ако не се отстранят причините, които са го причинили, може да премине в хиалинокапкова, хидропична или мастна дегенерация.
Функционална стойностгрануларната дистрофия е малка и може да се прояви в промяна, по-специално в известно отслабване на функцията на засегнатите органи.
Хиалиноза аз
Хиалиноза (хиалиноза; гръцки hyalinos прозрачен, стъкловидно тяло + -osis; синоним хиалин)
един от видовете протеинова дистрофия, при който в тъканта се образуват полупрозрачни плътни маси, наподобяващи хиалин. G. - извънклетъчен, възникващ в съединителната тъкан, стромата на органите и стените на кръвоносните съдове в условията на разрушаване на техните влакнести структури, повишена пропускливост на съдовата тъкан и импрегниране на тъканта с плазмени протеини. Може да се развие като локален процес в резултат на склероза (G. белези, фиброзни сраствания на серозни кухини, строма на тумори). Като системен процес се наблюдава при различни заболявания на съединителната тъкан (Г. сърдечни клапи при ревматизъм, синовиални мембрани при ревматоиден артриткожа със склеродермия, съдови стени с нодозен периартериит и системен лупус еритематозус). Честа хиалиноза при атеросклероза, диабет, хипертония (ориз
.) отразява процесите на плазморагия и инсудация (импрегниране), характерни за тези заболявания. Съдовете в G. се превръщат в плътни тубули с рязко стеснен лумен. Обикновено Г. е необратим процес, но в някои случаи е възможна частична резорбция на хиалинови маси. В някои случаи G. може да се счита за физиологичен процес, например G. на съдовете на далака при хора в зряла и напреднала възраст. Микропрепарат на бъбрека с неговото артериолосклеротично набръчкване (хипертонично): 1 - хиалинизирани бъбречни гломерули; 2 - бъбречен гломерул с признаци на викарна хипертрофия. Оцветяване с хематоксилин и еозин: × 100. вид протеинова дистрофия, характеризираща се с отлагане на хиалин в интерстициалната тъкан и стените кръвоносни съдоверазлични органи.
1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първо здравеопазване. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. енциклопедичен речникмедицински термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.
Синоними:Вижте какво е "хиалиноза" в други речници:
Дистрофия Речник на руските синоними. хиалиноза n., брой синоними: 1 дистрофия (7) Синонимен речник на ASIS. В.Н. Тришин... Речник на синонимите
Вид протеинова дистрофия, характеризираща се с отлагане във всяка тъкан на извънклетъчни полупрозрачни плътни протеинови маси ... Голям енциклопедичен речник
Вид протеинова дистрофия, характеризираща се с отлагане във всяка тъкан на извънклетъчни полупрозрачни плътни протеинови маси. * * * ХИАЛИНОЗА ХИАЛИНОЗА, вид протеинова дегенерация (виж ДИСТРОПИЯ), характеризираща се с отлагане във всяка тъкан ... ... енциклопедичен речник
- ((гр. hyalos стъкло) промяна в тъканите на тялото, характеризираща се с появата извън клетките на тъканта на хомогенни полупрозрачни плътни протеинови маси; наблюдавани в съединителната тъкан при определени заболявания, например колагеноза. Нов речник ... ... Речник чужди думируски език
- (хиалиноза; хиалин + oz; синоним: хиалинова дегенерация, хиалинова дистрофия) вид протеинова дистрофия, характеризираща се с отлагане на хиалин в интерстициалната тъкан и стените на кръвоносните съдове на различни органи ... Голям медицински речник
- (от гръцки hyálinos прозрачен, стъклен, от hýalos стъкло) вид протеинова дистрофия (виж Дистрофия), при която се появяват полупрозрачни плътни протеинови маси извън клетките в една или друга тъкан на тялото, наподобяващи основното вещество ... ... Велика съветска енциклопедия
Хиалиноза
При хиалиноза(от гръцки. хиалос- прозрачен, стъкловиден), или хиалинова дистрофия,в съединителната тъкан се образуват хомогенни полупрозрачни плътни маси (хиалини), наподобяващи хиалинен хрущял. Тъканта се удебелява, така че хиалинозата също се счита за вид склероза.
Хиалинът е фибриларен протеин. Имунохистохимичното изследване разкрива не само плазмени протеини, фибрин, но и компоненти на имунни комплекси (имуноглобулини, фракции на комплемента), както и липиди. Хиалиновите маси са устойчиви на киселини, основи, ензими, PAS-положителни, добре приемат киселинни багрила (еозин, киселинен фуксин), пикрофуксинът оцветява жълто или червено.
Механизъмхиалинозата е трудна. Водещи в развитието му са разрушаването на фиброзните структури и повишаването на тъканно-съдовия пермеабилитет (плазморагия) поради ангиоедем (дисциркулаторен), метаболитни и имунопатологични процеси. Свързано с плазморагията е импрегнирането на тъкан с плазмени протеини и тяхната адсорбция върху променени фиброзни структури, последвано от утаяване и образуване на протеин, хиалин. Гладкомускулните клетки участват в образуването на съдов хиалин. Хиалинозата може да се развие в резултат на различни процеси: плазмена импрегнация, фибриноиден оток (фибриноид), възпаление, некроза, склероза.
Класификация.Има хиалиноза на съдовете и хиалиноза на самата съединителна тъкан. Всеки от тях може да бъде разпространен (системен) и локален.
Хиалиноза на съдовете.Хиалинозата е предимно малки артерии и артериоли. Предшества се от увреждане на ендотела, неговата мембрана и гладкомускулни клеткистени и накисването му с кръвна плазма.
Хиалинът се намира в субендотелното пространство, избутва се навън и разрушава еластичната ламина, средната мембрана изтънява, в крайните артериоли се превръщат в удебелени стъкловидни тубули с рязко стеснен или напълно затворен лумен
Хиалиноза на съдовете на далака:
а - стената на централната артерия на фоликула на далака е представена от хомогенни маси от хиалин; b - фибрин сред хиалиновите маси при оцветяване по метода на Weigert; c - фиксиране на IgG имунни комплекси в хиалин (луминесцентна микроскопия); d - масите на хиалин (G) в стената на артериолата; En - ендотел; Pr - лумен на артериола. електронограма.
Хиалинозата на малките артерии и артериоли е системна, но е най-изразена в бъбреците, мозъка, ретината, панкреаса и кожата. Особено характерно е за хипертония и хипертонични състояния (хипертонична артериологична болест), диабетна микроангиопатия (диабетна артериологична болест) и заболявания с нарушен имунитет. как физиологичен феноменлокална артериална хиалиноза се наблюдава в далака на възрастни и възрастни хора, което отразява функционалните и морфологични особености на далака като орган на отлагане на кръв.
Съдовият хиалин е вещество с предимно хематогенен характер. В неговото формиране играят роля не само хемодинамични и метаболитни, но и имунни механизми. Водени от особеностите на патогенезата на съдовата хиалиноза, се разграничават 3 вида съдов хиалин:
1) просто,произтичащи от инсудация на непроменени или леко променени компоненти на кръвната плазма (по-често при доброкачествена хипертония, атеросклероза и при здрави хора);
2) липогиалин,съдържащи липиди и β-липопротеини (срещани най-често при захарен диабет);
3) сложен хиалин,изградени от имунни комплекси, фибрин и колабиращи структури съдова стена(характерни за заболявания с имунопатологични нарушения, като ревматични заболявания).
Хиалиноза на съединителната тъкан.Обикновено се развива в резултат на фибриноиден оток, водещ до разрушаване на колагена и импрегниране на тъканта с плазмени протеини и полизахариди.
Микроскопско изследване.Установява се подуване на съединителнотъканни снопове, те губят своята фибрилност и се сливат в хомогенна плътна хрущялна маса; клетъчните елементи се компресират и претърпяват атрофия. Този механизъм на развитие на системна хиалиноза на съединителната тъкан е особено често срещан при заболявания с имунни нарушения (ревматични заболявания). Хиалинозата може да завърши фибриноидни промени в дъното на хронична стомашна язва, в апендикса при апендицит; той е подобен на механизма на локална хиалиноза във фокуса на хронично възпаление.
Хиалинозата като резултат от склерозата също има предимно локален характер: развива се в белези, фиброзни сраствания на серозни кухини, съдовата стена при атеросклероза, инволюционна склероза на артериите, в образуването на кръвен съсирек, в капсули, туморна строма и др. В основата на хиалинозата в тези случаи са метаболитни нарушения на съединителната тъкан. Подобен механизъм има хиалиноза на некротични тъкани и фибринозни наслагвания.
Външен вид.С тежка хиалиноза външен видорганите се променят. Хиалинозата на малките артерии и артериоли води до атрофия, деформация и набръчкване на органа (например развитие на артериолосклеротична нефроцироза).
При хиалиноза на самата съединителна тъкан тя става плътна, белезникава, полупрозрачна (например хиалиноза на сърдечните клапи при ревматични заболявания).
Изход.В повечето случаи неблагоприятно, но е възможна и резорбция на хиалиновите маси. Така че хиалинът в белезите - така наречените келоиди - може да се разхлаби и резорбира. Нека обърнем хиалинозата на млечната жлеза и резорбцията на хиалиновите маси се случва в условията на хиперфункция на жлезите. Понякога хиалинизираната тъкан става слузеста.
функционална стойност.Тя варира в зависимост от местоположението, степента и разпространението на хиалинозата. Широко разпространената хиалиноза на артериолите може да доведе до функционална недостатъчносторган ( бъбречна недостатъчностс артериолосклеротична нефроцироза). Локалната хиалиноза (например сърдечни клапи с нейния дефект) също може да бъде причина за функционална органна недостатъчност. Но при белези може да не причини много страдание.
В момента какви заболявания не се срещат в медицината. Болестите на съединителната тъкан, по-специално хиалинозата, не са изключение. Това е израстък в съединителната тъкан на хиалин, който образува плътни маси, наподобяващи хрущял. Тази патология се наблюдава при различни заболяваниякато хипертония, лупус еритематозус, атеросклероза, захарен диабет и т.н. Характеризира се с повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и тъканите на тялото, както и с импрегниране на тъканите с плазмени протеини. В същото време човешките съдове имат стеснен лумен и приличат на плътни тубули в структурата си. Този процес е необратим, но в някои случаи е възможна частична резорбция на хиалин. В някои случаи тази патология може да се дължи на физиологичния процес на тялото при възрастните хора и зряла възраст. Това може да бъде например хиалиноза на съдовете на далака и т.н.
Дефиниране на проблема
Хиалинозата е патология, при която хиалинът (фибриларен протеин) се отлага в стените на кръвоносните съдове и съединителната тъкан под формата на плътни полупрозрачни маси. Хиалинът, който е протеин, съдържа фибрин, плазмени протеини, липиди и имуноглобулини. Не се повлиява от киселини, ензими и основи. В момента хиалинозата е заболяване, което е много разпространено и се наблюдава при повечето възрастни хора, които имат хипертония, хипертония или захарен диабет. Съдовете са по-засегнати, съединителната тъкан страда в по-малка степен. При тази патология тъканта става по-плътна, така че заболяването се нарича вид склероза.
Появата и развитието на патологията
Морфогенеза на хиалинозае много сложен и зависи от вида на патологията (съдове, съединителна тъкан или серозни мембрани). Основното при формирането му е разрушаването на клетките на фиброзните структури и пропускането на кръвоносните съдове в резултат на патологични процеси в имунната и нервна система, метаболизъм. В този случай хиалинът се образува от гладкомускулните клетки на съдовите стени. В повечето случаи може да се появи като резултат различни заболявания: хипертония, ревматизъм, възпалителни процеси, некроза или склероза. В резултат на склероза тази патологияобразува се в белези и сраствания, стени на съдове или участва в появата на кръвни съсиреци. Това се дължи на метаболитни нарушения в съединителната тъкан. Има и такива, при които капсулата се увеличава по обем и се импрегнира с протеини.
Хиалиноза на съдовете
Малките артерии и ареолите са изложени на тази патология. Възниква в резултат на разрушаването на ендотела и клетъчните мембрани, които покриват стените на кръвоносните съдове. В този случай настъпва изтъняване на мембраните на съдовете, те се превръщат в удебелени тубули със стеснен или затворен лумен. Най-често този процес се наблюдава в мозъка, бъбреците, панкреаса и тази проява е типична при хипертония, захарен диабет и разстройства. имунна системачовек. Как протича физиологичният процес при възрастните хора в далака.
Видове съдова хиалиноза
В медицината е обичайно да се разграничават три вида съдова хиалиноза:
- Прост, характеризиращ се с появата поради освобождаването на плазма от кръвния поток. Често това явление се наблюдава при атеросклероза и хипертония.
- Липохиалин, който съдържа липиди и е характерен за хора, страдащи от диабет.
- Комплексна хиалиноза, която се състои от имуноглобулин, фибрин и е характерна за хора със заболявания на имунната система, ревматизъм.
В резултат на хиалинозата се развива с хипертония, те стават набръчкани и имат финозърнеста повърхност.
Последствия
При съдова хиалиноза последствията са необратими, така че прогнозата е лоша. Патологията води до деформация и атрофия на органа, в резултат на което се развива неговата недостатъчност, появяват се кръвоизливи (инсулт). В случай на хиалиноза на съединителната тъкан е възможна частична резорбция на хиалин, следователно до известна степен патологичният процес може да бъде обратим. Това се отнася например за млечните жлези. Тази патология може да доведе и до органна недостатъчност. Колкото до белези - няма специални разстройстваа само козметичен дефект.
Клинична картина
Съдовата хиалиноза не се проявява клинично, с изключение на увреждането на съдовете на фундуса, което може да се определи с помощта на офталмоскопия. Малките артерии в същото време изглеждат удебелени и извити. Съединителната тъкан, която е засегната от това заболяване, е плътна, нееластична, кремава на цвят. Това се вижда добре при келоидни белези и сърдечни клапи. При поражението на серозните мембрани се наблюдава удебеляване на тъканта, тя придобива млечен оттенък. Ако има или черен дроб, тогава тези органи ще изглеждат така, сякаш са залети със захарна глазура. В този случай заболяването ще се нарича остъклен далак или остъклен черен дроб.
Невидимата картина на патологията
При тази патология има удебеляване на стените на артериите поради натрупването на хиалинови маси в тях, които частично или напълно покриват лумена. В този случай бъбречните възли се заменят с тази маса. При патологии на съединителната тъкан и серозните мембрани се вижда наличието на хиалинни маси с кръвни гликопротеини. Стесняването на лумена на съдовете води до баротравма, която не се предотвратява от свиване на ареолата, тъй като тя ще загуби тази способност. Това води до импрегниране на тъканни участъци, които се доставят с кръв, плазма, така че губи своята функция. По този начин постепенно се развива хиалиноза на бъбречните възли, появяват се хронична бъбречна недостатъчност и ретинопатия, което води до пълна слепота. Тъй като хиалинозата също е патология на съединителната тъкан, ако се появи в клапите на сърцето, това допринася за тяхната деформация и води до тяхната недостатъчност. Патологията на серозните мембрани най-често се открива по време на операции или аутопсия. Ако се открие в далака или черния дроб, може да доведе до изпълване на тези органи с кръв, разтягане на капсулата им и появата на болка. Липоиди и соли често се отлагат в тъканта в резултат на нейното разпадане на прости химични съединения.
Диагностика
За идентифициране на хиалин се извършва оцветяване с еозин, докато ще има розов цвят. Оцветяването на Van Gieson ще има резултат в зависимост от възрастта на пациента (жълто до червено). Тук багрилата са фуксин и пикринова киселина. Появата на хиалин в мъртвата тъкан се доказва от тромботични маси и възпалителен ексудат. С цел диагностика, хистологични изследвания, докато в съединителната тъкан се наблюдава хиалиноза. Възниква некроза на тъканите, която често е придружена от разкъсване на съдовата стена, появата на кръвоизливи и тромбоза. Под микроскоп може да се открие подуване, атрофия на клетките, загуба на еластичност на кръвоносните съдове, уплътняване на органите и промяна в цвета им. Външно тъканите, които са засегнати от хиалиноза, не се променят.
Диференциална диагноза
Необходимо е да се прави разлика между физиологичната хиалиноза, която се появява в резултат на стареенето на тялото, и патологичния процес. Това заболяване също е подобно на трансформацията на мъртви тъкани и продукти от секрецията. Трябва да се помни, че патологични процесив матката и млечните жлези са обратими, тъй като функциите на тези органи се засилват.
Прогноза
Резултатът от сегментарната хиалиноза е бъбречна недостатъчност. В редки случаи се наблюдава нефротичен синдром, който се предава по наследство. Нефритът често се комбинира с патологии на развитието на бъбреците. Децата най-често умират поради недостатъчност на този орган.
По този начин хиалинозата е промяна в съединителната тъкан, която води до патологии и е следствие различни заболявания. Също така, този процес се наблюдава по време на стареенето на тялото и има физиологичен характер.