Lewisite kahjustused. Apokalüpsise tsoonid: mustad augud Venemaa kaardil Sinepigaasi hüdrolüüsireaktsioon kulgeb
Villilise toimega mürgistel ainetel (sinepigaas, levisiit jt) on mitmekülgne kahjustav toime. Need tilga-vedeliku ja aurude olekus püsivad ained mõjutavad nahka ja silmi ning auru sissehingamisel Hingamisteed ja kopsud, toidu ja veega allaneelamisel – seedeelundid. Tunnusjoon sinepiainete mõju on varjatud perioodi olemasolu (kahjustust ei tuvastata kohe, vaid mõne aja pärast - 4 tundi või rohkem), samas kui lewisiidi mõju ilmneb palju kiiremini. Kahjustuse tunnusteks on naha punetus, väikeste villide teke, mis seejärel ühinevad suurteks ja lõhkevad kahe-kolme päeva pärast, muutudes raskesti paranevateks haavanditeks. Kõikide lokaalsete kahjustuste korral põhjustavad villilise toimega ained üldine mürgistus keha, mis väljendub palavikus, halb enesetunne, täielik kaotus suutlikkus, millega kaasnevad muutused veres, struktuuri düstroofsed häired siseorganid.
Lämmastiksinep
Lämmastiksinep - triklorotrietüülamiin (USA armee kood - HN-1, HN-2, HN-3).
Värvitu õline vedelik, praktiliselt lõhnatu. Sarnaselt väävliga on see veest raskem. See lahustub selles halvemini kui väävelsinep ja tungib poorsetesse materjalidesse aeglasemalt. See on valguse käes ebastabiilne ja hävib kuumutamisel. Erinevalt väävelsinepist külmub see miinus 34,4 °C juures, mis on talvel kasutamisel oluline mürgise aine valikul.
Kahjustuse füsioloogiline pilt on sarnane väävelsinepi omaga. Sissehingamise mürgisus LCt50, mg × min/l:
Nahka resorptiivne toksodoos LD50= 10-20 mg/kg
Lämmastiksinep mõjub kahjustavalt ainult aerosooli kujul, saastunud ala korral ei suuda see moodustada kahjustava kontsentratsiooniga auru. Nende omade järgi toksilised mõjud see on lähedane oma väävli analoogile, kuid olles sellest madalam kohalike kahjustuste arengu kiiruse poolest, on see võimeline tekitama tugevat resorptsiooniefekti.
Sinepigaaside degaseerimine viiakse läbi oksüdeerivate ja kloorivate ainetega.
Tööstuslik tootmine
Oksüetüülamiinidest vahetades OH rühma kloori vastu.
Näidustus ja kaitse
Sinepigaasi auru olemasolu määratakse indikaatortoru (üks kollane rõngas) abil, kasutades keemilisi luureseadmeid VPKhR ja PPKhR. Sinepigaasi eest kaitsmiseks kasutatakse gaasimaski ja kaitsekomplekti, samuti relvi ja sõjavarustus varustatud varjualused filtri ventilatsioonipaigaldised, ummistunud praod, kaevikud ja sidekanalid.
Lüüasaamise märgid
Sinepigaasil on kahjulik toime iga kehasse sattumise teel. Silmade, ninaneelu ja ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustused tekivad isegi sinepigaasi madala kontsentratsiooni korral. Rohkemaga kõrged kontsentratsioonid Koos kohalike kahjustustega tekib üldine keha mürgistus. Sinepigaasil on varjatud toimeperiood (2-8 tundi). Sinepigaasiga kokkupuutel nahaärritust ega valulikkust ei esine. Sinepigaasist mõjutatud piirkonnad on nakkusohtlikud. Nahakahjustus algab punetusega, mis ilmneb 2-6 tundi pärast sinepigaasiga kokkupuudet. Päeva pärast tekib punetuse kohale punetus. väikesed mullid, täidetud kollasega selge vedelik. Seejärel mullid ühinevad. 2-3 päeva pärast villid lõhkevad ja tekib haavand, mis ei parane 20-30 päeva. Kui haavand nakatub, toimub paranemine 2-3 kuu jooksul.
Sinepigaasi aurude või aerosoolide sissehingamisel ilmnevad esimesed kahjustuse tunnused mõne tunni pärast ninaneelu kuivuse ja põletusena, seejärel tugev turse ninaneelu limaskest, kaasas mädane eritis. Rasketel juhtudel areneb kopsupõletik, surm saabub 3-4. päeval pärast lämbumist. Silmad on sinepiaurude suhtes eriti tundlikud.
Sinepigaasi aurudega kokkupuutel silmades tekib silmadesse liiva tunne, pisaravool, valgusfoobia, seejärel silmade ja silmalaugude limaskestade punetus ja turse, millega kaasneb rikkalik eritis mäda.
Kokkupuude vedela sinepipiiskadega silma võib põhjustada pimedaksjäämist.
Kui sinepigaas satub seedetrakti ilmuvad 30-60 minuti pärast teravad valud maos tekib süljeeritus, iiveldus, oksendamine ja seejärel kõhulahtisus (mõnikord koos verega).
Esmaabi
Nahale sattunud sinepipiisad tuleb PPI abil kohe degaseerida. Loputada tuleb ohtralt silmi ja nina ning 2% lahusega suud ja kurku. söögisooda või puhas vesi. Vee või sinepigaasiga saastunud toiduga mürgituse korral kutsuda esile oksendamine ja seejärel manustada 25 g valmistatud puder. aktiveeritud süsinik 100 ml vee kohta.
Lewisite
Levisiit – β-klorovinüüldikloroarsiin (USA armee kood – L). Lewisite sai oma nime Ameerika keemikult W. Lewiselt, kes hankis ja pakkus selle aine Esimese maailmasõja lõpus välja keemilise agensina. Lewisiiti vaenutegevuse ajal ei kasutatud, kuid aastaid arendati seda potentsiaalse keemiarelvana mitmes riigis, sealhulgas NSV Liidus.
Keemiline valem:
Tehniline leisiit on kolme arseenorgaanilise aine ja arseentrikloriidi komplekssegu. See on raske, veest peaaegu kaks korda raskem (r = 1,88 g/cm3), õline, tumepruun vedelik, millel on iseloomulik terav lõhn (mõne sarnasus pelargooniumi lõhnaga). See lõhn raskendab levisiidi kasutamist, kuna haistmisorganite normaalse tundlikkuse korral muutub see märgatavaks ka mürgi mitteaktiivse kontsentratsiooni korral õhus. Levisiit lahustub vees halvasti, lahustub hästi rasvades, õlides, naftasaadetes ning tungib kergesti läbi erinevatest looduslikest ja sünteetilistest materjalidest (puit, kumm, polüvinüülkloriid). Lewisiit keeb temperatuuril 196,6 °C, külmub temperatuuril miinus 44,7 °C, Tm = -10-15 0C
Levisiit on 5 korda lenduvam kui väävelsinep, selle aurud on õhust 7,2 korda raskemad: maksimaalne aurukontsentratsioon toatemperatuuril on 4,5 g/m3.
Olenevalt aastaajast, ilmastikutingimustest, reljeefist ja maastiku iseloomust säilitab levisiit oma taktikalise vastupidavuse keemilise sõjavahendina mitmest tunnist 2-3 päevani. Levisiit on keemiliselt aktiivne. See suhtleb kergesti hapniku, atmosfääri ja mulla niiskusega, koos kõrged temperatuurid põleb ja laguneb. Sel juhul moodustunud arseeni sisaldavad ained (näiteks hüdrolüüsi käigus tekkiv halvasti lahustuv klorovinüülarsiinoksiid) säilitavad kõrge toksilisuse, sageli mitte vähem kui levisiidil endal.
Toksikoloogilised omadused
Sellel on üldine toksiline ja vesikantne toime igasugusele mõjule kehale. Üldine toksiline toime tuleneb võimest häirida rakusisest süsivesikute ainevahetust. Esimesed kahjustuse tunnused: ninaneelu limaskesta ärritus, mis põhjustab aevastamist ja köhimist, millele järgneb valu rinnus, iiveldus ja peavalud. Mürgistuse korral suur summa- krambid, teadvusekaotus, surm. Aur ja vedel levisiit mõjutavad nahka haavandite tekkega ilma varjatud perioodita. Toksilisus sissehingamisel LCt50=1,3 mg×min/l, nahka resorptiivne toksodoos LD50=5-10 mg/kg
Levisiit on kergesti degaseeritud kõigi oksüdeerivate ainete (klooramiinid, DTS-HA lahused, joodilahused, vesinikperoksiid jne) toimel.
Seega on blisterained tugevad alküülivad ained, mille kasutamine võib tekitada püsivate aeglase toimega surmavate ainete kahjustusi.
Tööstuslik tootmine (kviitung)
Arseentrikloriidi interaktsioon atsetüleeniga katalüsaatorite - metallkloriidide - juuresolekul. Levisiit saadakse atsetüleenist ja arseentrikloriidist elavhõbekloriidi juuresolekul vastavalt võrrandile:
С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Levisiit
Mullainete ajalooline taust
Keemilised nimetused b, b“ - diklorodietüülsulfiid. Tavapärased nimetused ja koodid: sinepigaas; Schwefelyperit, Yperit, Lost, Gelbkreuz, Senfgas, VM-stoff (Saksamaa); H, H.D. varem HS, G34 ja M.O (esimene maailmasõda), sinep, mu-stardgas (USA); Yperite, Yc, Yt (Prantsusmaa).
b, b“-diklorodietüülsulfiidi hankis esmakordselt puhtal kujul W. Mayer (Saksamaa) aastal 1886. Ausalt öeldes tuleb märkida, et W. Mayeri selle aine kohta avaldamisele eelnesid mitmed teiste autorite teosed, kes muidugi käsitleti b, b “- diklorodietüülsulfiidi, kuid seda ei eraldatud. Nii sai prantsuse keemik G. Despret 1822. aastal etüleeni reaktsiooni väävelkloriididega uurides õlise vedeliku, mida ta ei tuvastanud. 1859. aastal said A. Niemann (Saksamaa) ja 1860. aastal F. Guthrie (Inglismaa), uurides sama reaktsiooni, villiefektiga reaktsioonisegusid. Mõlemad arvasid, et nad tegelevad tehnilise bis-(2-kloroetüül)disulfiidiga.
Saksa keemikud W. Lommel ja W. Steinkopf tegid 1916. aasta kevadel ettepaneku kasutada lahinguväljal b,b“-diklorodietüülsulfiidi. Nende nimed jäädvustati selle mürgise aine nimesse Saksamaal: "Lost".
Aine “Lost” esmakordne kasutamine toimus ööl vastu 12./13. juulit 1917 Belgias Ypresi lähedal. Selle eesmärk oli katkestada Inglise-Prantsuse vägede pealetung. Rünnakuks valmistunud liitlaste pihta tulistati nelja tunni jooksul 50 tuhat kollase ristiga tähistatud suurtükiväe keemiakürsku, erineva raskusastmega vigastusi sai 2490 inimest, neist 87 hukkus. Kasutamise eesmärk saavutati: Briti ja Prantsuse üksused suutsid sellel rindelõigul pealetungi jätkata alles kolm nädalat hiljem.
Uus mürgine aine Prantsusmaal ja Venemaal nimetati selle esmakordsel kasutuskohal sinepigaasiks. Hiljem sai see nimi kõige levinumaks. Inglismaal ja USA-s peegeldab nimetus “sinepigaas” ühendi omapärast lõhna. Kokku tootis Saksamaa Esimese maailmasõja ajal 7659 tonni sinepigaasi, millest kasutati vähemalt 6700. Lahinguväljale kogutud lõhkemata Saksa “kollase risti” mürsud võimaldasid liitlastel kiiresti paika panna sinepigaasi struktuuri ja lühikest aega korraldada selle tootmist. Prantsusmaa oli esimene, kes alustas sinepigaasi tootmist. Juunis 1918 tehti esimesed lasud selle küljelt oma sinepigaasi mürskudega positsioonidele. Saksa väed. Kuni sõja lõpuni tootis Prantsusmaa umbes 2 tuhat tonni sinepigaasi, kuigi selle tootmisvõimsuseks hinnati sel ajal 150 tonni päevas. USA-s ja Inglismaal töötasid sõja ajal vaid väikesed rajatised: Inglismaa tootis enne Esimese maailmasõja lõppu ligikaudu 500 tonni sinepigaasi ja USA 040 tonni sinepigaasi.
Teise maailmasõja alguseks saavutas sinepigaas Saksamaa ja USA keemiarelvade arsenalis juhtiva koha (seal sai see koodi H tehnilise, HS ja hiljem HD destilleeritud 0B jaoks) ja seda kutsuti "kuningaks". gaasidest." Sõja-aastatel töötas endisel Natsi-Saksamaal kolm sinepigaasi tootmistehast koguvõimsusega 65 tuhat tonni/aastas: Ammendorfis. Gendorff ja Hulse. 1. mai 1944. aasta seisuga ulatus sinepigaasi tarnimine Saksamaal 24 350 tonnini.
HD tööstuslik tootmine USA-s korraldati 1918. aastal Edgewoodi arsenali (Maryland) territooriumil. Teise maailmasõja ajal toodeti tööstuslikku sinepigaasi kolme uue 1942. aastal loodud arsenali tehastes - Huntsville'is (Alabama), Pine Bluffis (Arkansas) ja Denveris (Colorado). 1945. aastaks moodustasid H ja HD üle 58% kõigist sõjaväe poolt tööstusest ostetud mürgistest ainetest, st umbes 85 tuhat tonni,
Lewisiit on keemiline sõjaaine (CWA), mida saadakse atsetüleenist ja arseentrikloriidist. Lewisite sai oma nime Ameerika keemikult W. Lewiselt, kes hankis ja pakkus selle aine Esimese maailmasõja lõpus välja keemilise agensina. Lewisiiti vaenutegevuse ajal ei kasutatud, kuid aastaid arendati seda potentsiaalse keemiarelvana mitmes riigis, sealhulgas NSV Liidus. Tehniline leisiit on kolme arseenorgaanilise aine ja arseentrikloriidi komplekssegu. See on raske, peaaegu kaks korda raskem kui vesi, õline, tumepruun vedelik, millel on iseloomulik terav lõhn (mõne sarnasus pelargooniumi lõhnaga). Levisiit lahustub vees halvasti, lahustub hästi rasvades, õlides, naftasaadetes ning tungib kergesti läbi erinevatest looduslikest ja sünteetilistest materjalidest (puit, kumm, polüvinüülkloriid). Lewisiit keeb temperatuuril üle 190C, külmub temperatuuril -10 - -18C. Levisiidi aur on õhust 7,2 korda raskem: auru maksimaalne kontsentratsioon toatemperatuuril on 4,5 g/m3. Olenevalt aastaajast, ilmastikutingimustest, reljeefist ja maastiku iseloomust säilitab levisiit oma taktikalise vastupidavuse keemilise sõjavahendina mitmest tunnist 2-3 päevani. Levisiit on keemiliselt aktiivne. See suhtleb kergesti hapniku, atmosfääri- ja mullaniiskusega ning põleb ja laguneb kõrgel temperatuuril. Saadud arseeni sisaldavad ained säilitavad oma "päriliku" omaduse - kõrge toksilisuse. Lewisiit on klassifitseeritud püsivaks mürgiseks aineks, millel on üldiselt toksiline ja vesikantne toime kõigis inimorganismi mõjutavates vormides. Lewisiidil on ärritav toime ka limaskestadele ja hingamiselunditele. Lewisiidi üldine toksiline toime organismile on mitmetahuline: see mõjutab südame-veresoonkonna, perifeerset ja kesknärvisüsteemi, hingamiselundeid ja seedetrakti. Lewisiidi üldine toksiline toime tuleneb selle võimest häirida rakusisese süsivesikute ainevahetuse protsesse. Ensümaatilise mürgina toimides blokeerib levisiit nii rakusisese kui ka kudede hingamise protsesse, takistades seeläbi võimet muuta glükoosi oksüdatsiooniproduktideks, mis kaasneb kõigi kehasüsteemide normaalseks toimimiseks vajaliku energia vabanemisega. Lewisiidi mulliefekti mehhanism on seotud hävitamisega rakulised struktuurid. Lewisiidil peaaegu puudub varjatud toimeperiood; kahjustuse märgid ilmnevad 3-5 minuti jooksul pärast nahale või kehasse sattumist. Kahjustuse raskusaste sõltub doosist või lewisiidiga saastunud atmosfääris viibitud ajast. Levisiidi aurude või aerosoolide sissehingamisel kahjustatakse eelkõige ülemisi hingamisteid, mis avaldub pärast lühike periood varjatud toime köhimise, aevastamise, ninavooluse näol. Kerge mürgistuse korral kaovad need nähtused mõne päeva pärast. Raske mürgitusega kaasnevad iiveldus, peavalud, häälekaotus, oksendamine ja üldine halb enesetunne. Õhupuudus ja krambid rinnus on väga raske mürgistuse tunnused. Nägemisorganid on lewisiidi toime suhtes väga tundlikud. Kokkupuude selle aine tilkadega silma põhjustab nägemise kaotuse 7-10 päeva jooksul. Viibimine 15 minutit atmosfääris, mis sisaldab levisiiti kontsentratsioonis 0,01 mg liitri õhu kohta, põhjustab silmade limaskestade punetust ja silmalaugude turset. Kõrgematel kontsentratsioonidel on tunda põletustunnet silmades, pisaravoolu ja silmalaugude spasme. Levisiidi aurud mõjuvad nahale. Kontsentratsioonil 1,2 mg/l täheldatakse naha punetust ja turset ühe minuti jooksul; suuremate kontsentratsioonide korral tekivad nahale villid. Vedela lewisiidi mõju nahale avaldub veelgi kiiremini. Infektsiooni tihedusega nahka 0,05-0,1 mg/cm2 korral tekib nende punetus; kontsentratsioonil 0,2 mg/cm2 tekivad mullid. Surmav annus inimeste puhul on 20 mg 1 kg kehakaalu kohta. Kui levisiit siseneb seedetrakti, tekib rikkalik süljeeritus ja oksendamine, millega kaasneb teravad valud, sügis vererõhk, siseorganite kahjustus. Lewisiidi surmav annus allaneelamisel on 5-10 mg 1 kg kehakaalu kohta. Levisiit saadakse AsCl3 reageerimisel atsetüleeniga elavhõbekloriidi juuresolekul.
1) C2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Levisiit
Lewisite- β-klorovinüüldikloroarsiini (α-levisiit), bis-(β-klorovinüül)kloroarsiini (β-levisiit) ja arseenkloriidi isomeeride segu. Tumepruun vedelik terava ärritava lõhnaga, mis meenutab kurereha, villilise toimega mürgist ainet, mis sai nime Ameerika keemiku Winford Lee Lewise (1879–1943) järgi.
Süntees ja omadused
Levisiit sünteesitakse atsetüleeni lisamisel arseentrikloriidile, mida katalüüsivad elavhõbedikloriid või Lewise happed, mille tulemusena moodustub nii β-klorovinüüldikloroarsiin (α-levisiit) kui ka produkt, mis saadakse α-levisiidile - bisiidile teise atsetüleeni molekuli lisamisel. -(β-klorovinüül)kloroarsiin (β-levisiit):
HC≡CH + AsCl3 ClCH=CHAsCl 2HC≡CH + ClCH=CHAsCl2 (ClCH=CH) 2 AsCl2
β-klorovinüüldikloroarsiin, värvitu ja lõhnatu vedelik, on levisiidi põhikomponent ja võib esineda kahe isomeeri kujul - transs- Ja cis-; tehnikas valitseb lewisiit transs-isomeer.
Lewisiidi omadused:
Tehniline leisiit on kolme arseenorgaanilise aine ja arseentrikloriidi komplekssegu. See on raske, peaaegu kaks korda raskem kui vesi, õline, tumepruun vedelik, millel on iseloomulik terav lõhn (mõne sarnasus pelargooniumi lõhnaga). Levisiit lahustub vees halvasti, lahustub hästi rasvades, õlides, naftasaadetes ning tungib kergesti läbi erinevatest looduslikest ja sünteetilistest materjalidest (puit, kumm, polüvinüülkloriid). Lewisiit keeb temperatuuril üle 190C, külmub temperatuuril -10 - -18C. Levisiidi aur on õhust 7,2 korda raskem: maksimaalne auru kontsentratsioon toatemperatuuril on 4,5 g/m3.
Olenevalt aastaajast, ilmastikutingimustest, reljeefist ja maastiku iseloomust säilitab levisiit oma taktikalise vastupidavuse keemilise sõjavahendina mitmest tunnist 2-3 päevani. Levisiit on keemiliselt aktiivne. See suhtleb kergesti hapniku, atmosfääri- ja mullaniiskusega ning põleb ja laguneb kõrgel temperatuuril. Sel juhul moodustunud arseeni sisaldavad ained säilitavad oma "päriliku" omaduse - kõrge toksilisuse.
Mürgine toime
Lewisiit on klassifitseeritud püsivaks mürgiseks aineks. Sellel on üldine toksiline ja vesikantne toime. Mürgine inimestele igasuguse kokkupuute korral, võib tungida läbi kaitseülikondade ja gaasimaskide materjalide. Lewisiidil on ärritav toime ka limaskestadele ja hingamiselunditele.
Üldine toksiline toime
Lewisiidi üldine toksiline toime organismile on mitmetahuline: see mõjutab südame-veresoonkonna, perifeerset ja kesknärvisüsteemi, hingamiselundeid ja seedetrakti. Lewisiidi üldine toksiline toime tuleneb selle võimest häirida rakusisese süsivesikute ainevahetuse protsesse. Ensümaatilise mürgina toimides blokeerib levisiit nii rakusisese kui ka kudede hingamise protsesse, takistades seeläbi võimet muuta glükoosi oksüdatsiooniproduktideks, mis kaasneb kõigi kehasüsteemide normaalseks toimimiseks vajaliku energia vabanemisega.
Villide teke
Lewisiidi blisterefekti mehhanism on seotud rakustruktuuride hävimisega. Tilk-vedelas olekus toimides tungib levisiit kiiresti naha paksusesse (3-5 minutit). Varjatud periood praktiliselt puudub. Kohe tekivad kahjustuse märgid: valu ja põletustunne kokkupuutekohas. Siis nad ilmuvad põletikulised muutused nahk, mille raskusaste määrab kahjustuse raskusastme. Kergeid kahjustusi iseloomustab valulik erüteem. Lüüa saada keskmine aste viib pinnamulli moodustumiseni. Viimane avaneb kiiresti. Erosiivne pind epiteliseerub mitme nädala jooksul. Raske kahjustus on sügav, kauakestev haavand. Kui nahk on kahjustatud levisiidi aurude poolt, täheldatakse varjatud perioodi, mis kestab 4-6 tundi, millele järgneb hajusa erüteemi periood, peamiselt avatud nahapiirkondadel. Aine suurtes kontsentratsioonides võib põhjustada pindmiste villide teket. Paranemine võtab keskmiselt 8-15 päeva.
Lüüasaamise märgid
Levisiidil peaaegu puudub varjatud toimeperiood, kahjustuse märgid ilmnevad 3-5 minuti jooksul pärast kokkupuudet naha või kehaga. Kahjustuse raskusaste sõltub doosist või lewisiidiga saastunud atmosfääris viibitud ajast. Levisiidi aurude või aerosoolide sissehingamisel kahjustatakse eelkõige ülemisi hingamisteid, mis avaldub pärast lühikest varjatud toimeperioodi köhimise, aevastamise ja ninaeritusena. Kerge mürgistuse korral kaovad need nähtused mõne päeva pärast. Raske mürgitusega kaasnevad iiveldus, peavalud, häälekaotus, oksendamine ja üldine halb enesetunne. Õhupuudus ja krambid rinnus on väga raske mürgistuse tunnused. Nägemisorganid on lewisiidi toime suhtes väga tundlikud. Kokkupuude selle aine tilkadega silma põhjustab nägemise kaotuse 7-10 päeva jooksul.
Ohtlikud kontsentratsioonid
Viibimine 15 minutit atmosfääris, mis sisaldab levisiiti kontsentratsioonis 0,01 mg liitri õhu kohta, põhjustab silmade limaskestade punetust ja silmalaugude turset. Kõrgematel kontsentratsioonidel on tunda põletustunnet silmades, pisaravoolu ja silmalaugude spasme. Levisiidi aurud mõjuvad nahale. Kontsentratsioonil 1,2 mg/l täheldatakse naha punetust ja turset ühe minuti jooksul; suuremate kontsentratsioonide korral tekivad nahale villid. Vedela lewisiidi mõju nahale avaldub veelgi kiiremini. Kui nahainfektsiooni tihedus on 0,05-0,1 mg/cm², tekib punetus; kontsentratsioonil 0,2 mg/cm² tekivad mullid. Inimese surmav annus on 20 mg 1 kg kehakaalu kohta, s.o. Lewisiit on naha resorptsiooni ajal ligikaudu 2-2,5 korda toksilisem kui sinepigaas. Kuid seda eelist kompenseerib mõnevõrra varjatud toimeperioodi puudumine, mis võimaldab võtta õigeaegselt vastumürki ja/või ravida kahjustatud nahapiirkondi individuaalse kemikaalivastase pakendi abil. Lewisiidi sattumisel seedekulglasse tekib rohke süljeeritus ja oksendamine, millega kaasneb äge valu, vererõhu langus ja siseorganite kahjustus. Lewisiidi surmav annus allaneelamisel on 5-10 mg 1 kg kehakaalu kohta.
Keemilised nimetused: β-klorovinüüldikloroarsiin; 2-kloroetenüüldikloroarsiin; β-klorovinüülarsiindikloriid.
Tavapärased nimetused ja koodid: lewisite; Lewisit (Saksamaa); Lewisite, a-Lewisite, Lewisite A, M-l (Teise maailmasõja ajal), L (USA).
Esimest korda sai selle ühendi 1904. aastal toores kujul Yu. Newland (USA), kes seejärel juhtis tähelepanu selle mürgistele omadustele. Puhas β-klorovinüüldikloroarsiin eraldati ja iseloomustati USA-s umbes 1917. aastal ning aasta hiljem võttis selle kasutusele Ameerika armee, kuid see ei läbinud lahingutesti. Lewisite võlgneb oma tavapärase nime Ameerika keemikule W. Lee Lewisele, kellele USA-s omistatakse selle aine avastamise prioriteet. Tegelikult tehti Esimese maailmasõja ajal β-klorovinüüldikloroarsiini uuringuid üksteisest sõltumatult USA-s (W. Lewis), Suurbritannias (S. Green, T. Price) ja Saksamaal (G. Wieland).
USA sõjaväeeksperdid panid lewisiidile suuri lootusi, kuna sellel ainel, millel on sinepigaasiga võrreldav nahamulliefekt, ei ole varjatud toimeperioodi. Nahka resorptiivse mürgisuse poolest on see kolm korda suurem kui sinepigaas. Pealegi, tehniline toode, saadud USA-s, tekitanud piisavalt tugev ärritus silmade ja ülemiste hingamisteede limaskestad. Hiljem leiti, et puhtal β-klorovinüüldikloroarsiinil (nn α-levisiit või levisiit A) ei ole peaaegu mingit ärritavat toimet. Lisandid on ärritava toimega, eriti bis-(β-klorovinüül)-kloroarsiin (ClCH=CH) 2 AsCl (β-levisiit või levisiit B). Viimane jääb aga oma üldise toksilise ja villilise toime poolest alla α-levisiidile.
Teise maailmasõja ajal toodeti USA-s levisiiti kõigi keemiaarsenalide ettevõtted – Edgewood, Pine Bluff, Huntsville ja Denver, kuid juba enne sõja lõppu võeti see ebapiisava lahingutõhususe tõttu sõjaväeteenistusest välja. sinepigaasile. Küll aga saab seda kasutada sinepigaasi lisandina, alandades viimase külmumistemperatuuri. Lisaks on võimalik, et madal hind ja levisiidi hankimise lihtsus võib stimuleerida selle tootmist suhteliselt halvasti arenenud keemiatööstusega riikides.
Lewisiidil on üldine toksiline ja vesikantne toime igal kokkupuutel kehaga ja olenemata lahingutingimuste tüübist. Lisaks on tehnilised keemilised ained ärritava toimega.
Lewisiidi üldine toksiline toime tuleneb selle võimest häirida rakusisest süsivesikute ainevahetust. HD toksilisi omadusi käsitledes mainiti, et kõigi elundite ja kudede rakkudes toimub glükoosi järjestikune hapnikuvaba lagunemine glükoos-6-fosfaadi kaudu püroviinamarihappeks. Viimane läbib oksüdatiivse dekarboksüülimise vastavalt järgmisele skeemile:
See protsess viiakse läbi püruvaatdehüdrogenaasi ensüümsüsteemi juuresolekul, mis ühendab mitmeid ensüüme ja koensüüme. Üks koensüümidest (mittevalgulised proteesrühmad) on lipoehape:
See on seotud apoensüümiga (kahekomponendilise ensüümi püruvaatoksüdaasi valguosa ja katalüüsi käigus (reaktsioon 3.9) muundub see kas oksüdeeritud (disulfiid) või redutseeritud (kahe merkaptorühmaga) vormiks:
Levisiit interakteerub dihüdrolipoehappe merkaptorühmadega ja välistab seega ensüümi osalemise redoksprotsessides:
Selle tulemusena on häiritud kõigi keha organite ja kudede energiavarustus. Lewisiidi lokaalne toime tuleneb nahavalkude atsüülimisest.
Tsükliliste arsiinsulfiidide moodustumise tendents on võimaldanud luua vahendeid kahjustuste ennetamiseks ja raviks selle ainega. Nende hulka kuuluvad 2,3-dimerkaptopropanool (BAL) ja naatriumsool 2,3-dimerkaptopropaansulfoonhapped (unitiool):
Neid kasutatakse lahuste ja salvidena ning need on võimelised mitte ainult takistama lewisiidi reaktsiooni püruvaadi oksüdaasiga, vaid ka taasaktiveerima inhibeeritud ensüümi.
Lewisiidil, erinevalt HD-st, peaaegu puudub varjatud toimeperiood; selle kahjustuse märgid ilmnevad 2-5 minuti jooksul pärast kehasse sattumist. Kahjustuse raskusaste sõltub doosist või lewisiidiga saastunud atmosfääris viibitud ajast.
Levisiidi auru või aerosooli sissehingamisel mõjutavad eelkõige ülemised hingamisteed, mis avaldub pärast lühikest varjatud toimeperioodi köhimise, aevastamise ja ninaeritusena. Kerge mürgistuse korral kaovad need nähtused mõne tunni jooksul, raske mürgistuse korral jätkuvad mitu päeva. Raske mürgitusega kaasnevad iiveldus, peavalud, häälekaotus, oksendamine ja üldine halb enesetunne. Seejärel areneb bronhopneumoonia, õhupuudus ja rindkere spasmid - väga raske mürgistuse tunnused, mis võivad lõppeda surmaga. Märgid lähenemisest surmav tulemus on krambid ja halvatus. Suhteline mürgisus sissehingamisel LCτ 50 1,3 mg min/l.
Silmad on lewiidi suhtes väga tundlikud. Kokkupuude keemiliste mõjuritega silmatilkadega põhjustab nägemise kaotust 7-10 päeva pärast. Viibimine 15 minutit atmosfääris, mille levisiidi kontsentratsioon on 0,01 mg/l, põhjustab silmade punetust ja silmalaugude turset. Kõrgemate Cτ väärtuste korral on tunda silmade põletust, pisaravoolu, valgusfoobiat ja silmalaugude spasme.
Aurulevisiit mõjutab ka nahka. Cτ 1,2 mg·min/l juures muutub nahk punaseks ja paisub, Cτ 1,3 mg·min/l juures tekivad väikesed villid.
Vedela lewisiidi mõju nahale on tunda peaaegu kohe pärast kokkupuudet sellega. Kui nakkustihedus on 0,05-0,1 mg/cm 2, tekib naha punetus; infektsiooni tihedus 0,2 mg/cm 2 viib paratamatult mullide tekkeni. Surmav nahka resorptiivne toksoos inimestele LD 50 20 mg/kg.
Kui levisiit siseneb seedetrakti, tekib rikkalik süljeeritus ja oksendamine, millega kaasneb kõhuvalu. Hiljem ilmub verine kõhulahtisus, vererõhk langeb, tekivad siseorganite (neerud, maks, põrn) kahjustused. Surmav doos suukaudsel manustamisel LD 50 5-10 mg/kg.
Puhas β-klorovinüüldikloroarsiin on värvitu, peaaegu lõhnatu vedelik. Aja jooksul omandab see lilla või tumepunase värvi. Tavaliselt saadakse aga tehniline toode, mis ei ole üksikaine, vaid sisaldab lisaks β-klorovinüüldikloroarsiinile (α-levisiit) bis-(β-klorovinüül)klorarsiini (β-levisiit) ja arseentrikloriidi. α-levisiit eksisteerib omakorda kahe ruumilise isomeeri kujul, mis erinevad füüsikaliste omaduste poolest (tabel 3.1).
Kõige mürgisem segus on trans-α-levisiit, mis tekib peamiselt OM-i tootmisel. Cis-isomeer ilmneb siis, kui trans-isomeeri kuumutatakse või ultraviolettkiirgusega kiiritatakse, seetõttu on suurem osa tehnilise levisiidi füüsikalistest konstantidest samad või väärtuselt lähedased trans-α-levisiidi vastavatele konstantidele.
Tabel 3.1
Füüsikalised omadusedα-levisiidi isomeerid
Kogenud osalejad ei ole lehe praegust versiooni veel kinnitanud ja see võib oluliselt erineda 22. augustil 2018 kinnitatud versioonist; nõuab kinnitamist.
Lewisite(Bragon, Haliit, aine nr 17, P-43) - β-klorovinüüldikloroarsiini (α-levisiit), bis-(β-klorovinüül)klorarsiini (β-levisiit) ja arseentrikloriidi isomeeride segu. Tumepruun mürgine vedelik terava ärritava lõhnaga, mis meenutab pelargooniumi, villilise toimega keemilist sõjavahendit, mis sai nime Ameerika keemiku Winford Lee Lewise (1879–1943) järgi.
Lewisiit sünteesitakse atsetüleeni katalüüsitud või Lewise happe lisamisega arseentrikloriidile, mis tekitab nii β-klorovinüüldikloroarsiini (α-levisiit) kui ka teise atsetüleeni molekuli α-levisiidile lisamise produkti, bis-(β-klorovinüüli) kloroarsiin (β-levisiit):
β-klorovinüüldikloroarsiin, värvitu ja lõhnatu vedelik, on levisiidi põhikomponent ja võib esineda kahe isomeeri kujul - transs- Ja cis-; tehnikas valitseb lewisiit transs-isomeer.
Levisiidis olevad arseeni klooriaatomid on liikuvad ja läbivad kergesti nukleofiilseid asendusreaktsioone. Seega hüdrolüüsitakse α-levisiit veega kergesti, moodustades väga toksilise β-klorovinüülarsiinoksiidi:
Leeliste vesilahuste mõjul α-levisiit hüdrolüüsitakse, moodustades arseenhappe soolad, vinüülkloriidi fragmendi eliminatsiooni tee sõltub kaksiksideme konfiguratsioonist: transs-isomeer eemaldab atsetüleeni:
Lewisiit reageerib kergesti ka tioolidega, moodustades vastavad madala toksilisusega asendusproduktid; 2,3-dimerkaptopropanooli, unitiooli kasutamine lewisiidi kahjustuste ravis põhineb sellel reaktsioonil.
Levisiidi interaktsioon gaasilise ammoniaagiga ei too kaasa kloori asendusreaktsiooni arseeni aatomi juures: kuna diklorasiiniga asendatud levisiit on Lewise hape, tekib ammoniaagiga lenduv adukt, mis on Lewise alus. :
mis ammoniaagi atmosfääris temperatuurini 500–800 °C kuumutamisel laguneb, moodustades atsetüleeni ja elementaarseeni:
see reaktsioonide jada on välja pakutud kui tööstuslik meetod lewisiidi hävitamine.
Suheldes vesilahused leelis- ja leelismuldmetallide hüpokloritid, samuti N-klooramiinid, α-levisiit läbib oksüdatiivse hüdrolüüsi β-klorovinüülarseenhappeks:
Levisiidi oksüdeerimine hüpokloriitide vesilahustega on üks degaseerimismeetodeid.
Lewisiit on klassifitseeritud püsivaks mürgiseks aineks. Sellel on üldine toksiline ja vesikantne toime. Mürgine inimestele igasuguse kokkupuute korral, võib tungida läbi kaitseülikondade ja gaasimaskide materjalide. Lewisiidil on ärritav toime ka limaskestadele ja hingamiselunditele.
Lewisiidi üldine toksiline toime organismile on mitmetahuline: see mõjutab südame-veresoonkonna, perifeerset ja kesknärvisüsteemi, hingamiselundeid ja seedetrakti. Lewisiidi üldine toksiline toime tuleneb selle võimest häirida rakusisese süsivesikute ainevahetuse protsesse. Ensümaatilise mürgina toimides blokeerib levisiit nii rakusisese kui ka kudede hingamise protsesse, takistades seeläbi võimet muuta glükoosi oksüdatsiooniproduktideks, mis kaasneb kõigi kehasüsteemide normaalseks toimimiseks vajaliku energia vabanemisega.
Lewisiidi blisterefekti mehhanism on seotud rakustruktuuride hävimisega. Tilk-vedelas olekus toimides tungib levisiit kiiresti naha paksusesse (3-5 minutit). Varjatud periood praktiliselt puudub. Kohe tekivad kahjustuse märgid: valu ja põletustunne kokkupuutekohas. Seejärel ilmnevad naha põletikulised muutused, mille raskusaste määrab kahjustuse raskusastme. Kergeid kahjustusi iseloomustab valulik erüteem. Mõõdukas kahjustus viib pindmise mulli moodustumiseni. Viimane avaneb kiiresti. Erosiivne pind epiteliseerub mitme nädala jooksul. Raske kahjustus on sügav, pikaajaline mitteparanev haavand. Kui nahk on kahjustatud levisiidi aurudest, täheldatakse varjatud perioodi, mis kestab 4-6 tundi, millele järgneb hajusa erüteemi periood, peamiselt avatud nahapiirkondadel. Aine suurtes kontsentratsioonides võib põhjustada pindmiste villide teket. Paranemine võtab keskmiselt 8-15 päeva.
Levisiidil peaaegu puudub varjatud toimeperiood, kahjustuse märgid ilmnevad 3-5 minuti jooksul pärast kokkupuudet naha või kehaga. Kahjustuse raskusaste sõltub doosist või lewisiidiga saastunud atmosfääris viibitud ajast. Levisiidi aurude või aerosoolide sissehingamisel kahjustatakse eelkõige ülemisi hingamisteid, mis avaldub pärast lühikest varjatud toimeperioodi köhimise, aevastamise ja ninaeritusena. Kerge mürgistuse korral kaovad need nähtused mõne päeva pärast. Raske mürgitusega kaasnevad iiveldus, peavalud, häälekaotus, oksendamine ja üldine halb enesetunne. Õhupuudus, krambid rinnus on väga märgid raske mürgistus. Nägemisorganid on lewisiidi toime suhtes väga tundlikud. Silma sattumisel lewisiiditilkadega kaasneb nägemise kaotus 7-10 päeva jooksul.
Viibimine 15 minutit atmosfääris, mis sisaldab levisiiti kontsentratsioonis 0,01 mg liitri õhu kohta, põhjustab silmade limaskestade punetust ja silmalaugude turset. Kõrgematel kontsentratsioonidel on tunda põletustunnet silmades, pisaravoolu ja silmalaugude spasme. Levisiidi aurud mõjuvad nahale. Kontsentratsioonil 1,2 mg/l täheldatakse naha punetust ja turset ühe minuti jooksul; suuremate kontsentratsioonide korral tekivad nahale villid. Vedela lewisiidi mõju nahale avaldub veelgi kiiremini. Kui nahainfektsiooni tihedus on 0,05-0,1 mg/cm², tekib punetus; kontsentratsioonil 0,2 mg/cm² tekivad mullid. Inimese surmav annus on 20 mg 1 kg kehakaalu kohta, see tähendab, et lewisiit on naha resorptsiooni ajal ligikaudu 2–2,5 korda toksilisem kui sinepigaas. Kuid seda eelist kompenseerib mõnevõrra varjatud toimeperioodi puudumine, mis võimaldab võtta õigeaegselt vastumürki ja/või ravida kahjustatud nahapiirkondi individuaalse kemikaalivastase pakendi abil. Lewisiidi sattumisel seedekulglasse tekib rohke süljeeritus ja oksendamine, millega kaasneb äge valu, vererõhu langus ja siseorganite kahjustus. Lewisiidi surmav annus allaneelamisel on 5-10 mg 1 kg kehakaalu kohta.
Kaitse lewisiidi kahjustava toime eest saavutatakse kaasaegsete gaasimaskide ja spetsiaalsete kaitseülikondade kasutamisega.
Antidootidena kasutatakse sulfhüdrüülrühmi sisaldavaid ühendeid, mis interakteeruvad kergesti levisiidiga - Unitiool (naatriumdimerkaptopropaansulfaat) ja BAL - " B Ritan A NTI L Yuisit" (dimerkaptopropanool). Unitiool on vees hästi lahustuv ja seetõttu tõhusam kui BAL; raskete kahjustuste korral võib unitiooli kasutada intravenoosselt; BAL-i kasutatakse õlilahused. Unitiooli (1:20) terapeutiline laius on samuti oluliselt suurem kui BAL-il (1:4).
Nii unitiool kui ka BAL reageerivad nii vaba levisiidiga kui ka selle interaktsiooni saadustega ensüümide sulfhüdrüülrühmadega, taastades nende aktiivsuse.
Tõenäoliselt on levisiit ainus keemiline sõjaaine, mille varude hävitamine on majanduslikult tasuv - selle töötlemise käigus saadakse puhast arseeni, mis on tootmise tooraine