Код заболевания 167. Что такое церебральный атеросклероз
Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи
Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга
Опубликовано в журнале:«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Неврология; ТОМ 18; № 6; 2010; стр. 1-7.
Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.
Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)
Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Рис. 2. Выраженный лейкоареоз
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение
- наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии
обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства
(УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР
Признаки | УКР альцгеймеровского типа | ДЭ с УКР |
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.) | ± | ++ |
Признаки цереброваскулярного заболевания (ТИА или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.) | ± | ++ |
Течение | Прогредиентное (возможны периоды плато) | Вариабельное |
Нейропсихологическое исследование | Преобладают нарушения памяти (дисфункция гиппокампа) | Преобладают нарушения внимания и регуляторных функций (лобная дисфункция) |
Аффективные нарушения | ± | + |
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки) | ± | ++ |
Нейрогенные нарушения мочеиспускания | - | + |
Данные МРТ
атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз | + ± | ± ++ |
УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превысит 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.
ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.
Рис. 3. Ранние работы де Кунинга («Женщины»)
Рис. 4. Последние работы де Кунинга («Без названия»)
Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)
Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.
Неврологические/психиатрические симптомы
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).
Сопутствующие заболевания
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень
- наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень
- наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень
- сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .
По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .
Рис. 5. Жалоба больного Б., 59 лет, с ДЭ 3 степени
Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия
- пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия
- требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия
- из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет
Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).
Таблица 2. Нейровизуализационные изменения при ДЭ
Стадии типы изменений | 1-я стадия | 2-я стадия | 3-я стадия |
Лейкоареоз | |||
тип | Перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный | Пятнистый, частично сливающийся субкортикальный | Сливающийся субкортикальный |
ширина | Менее 10 мм | Более 10 мм | Более 20 мм |
Лакуны | |||
число | 2-5 | 3-5 | Более 5 |
Территориальные инфаркты | |||
число | 0-1 | 2-3 | Более 3 |
площадь | Не более 1/8 полушарий | Не более 1/4 полушарий | не менее 1/4 полушарий |
(диаметр) | (до 10 мм) | (до 25 мм) | (>25 мм) |
Атрофия головного мозга | ± | +/++ | ++/+++ |
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон , содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.
Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 мес.
В многоцентровом (5 клинических центров Российской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 месяца до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость омарона (по 1 таблетке 3 раза в день) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .
Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).
Рис. 6. Динамика показателей теста запоминания 5 слов
Рис. 7. Динамика показателей теста рисования часов (баллы)
Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).
Рис. 8. Динамика показателей шкалы депрессии и тревоги
В ходе исследования установлены хорошая переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики.
Литература
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации - Москва - 2005 - 43 с.
2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики - Москва - 2004 - 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения - Москва - 2008 -39 с.
4. Левин О.С. Патогенетическая терапия когнитивных нарушений - Москва - 2008 - 12 с.
5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении - Москва - 2006 - 24 с.
6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие - Москва - 2007 - 42 с.
7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство - Москва - 2008 - 15 с.
Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.
Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:
- Артериальной гипертонии.
- Ишемической болезни сердца.
- Почечной недостаточности.
- Острого нарушения мозгового кровообращения.
- Дисциркуляторной энцефалопатии.
Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.
К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.
Патогенез атеросклеротического поражения
К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.
Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.
На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.
Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.
Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.
В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.
В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.
Клиническая картина
Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:
- Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
- Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
- Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
- Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.
На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.
С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.
Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.
Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.
Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.
Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.
Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.
Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе
К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:
- Кардиолога.
- Невролога.
- Сосудистого хирурга.
- Нейрохирурга.
- Эндокринолога.
Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.
Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.
Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.
Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.
Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.
Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.
Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.
Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.
Лечебная тактика
Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.
Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.
Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.
Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.
В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.
Что это за болезнь?
Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.
По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.
Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.
Причины энцефалопатии
Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:
- Атеросклероз сосудов, артерий.
- Артериальная гипертензия, резкий спазм сосудов вследствие скачка артериального давления.
- Венозный тромбоз.
- Наличие большого уровня холестерина на стенках сосудов – часто причины кроются в неправильном питании и лишнем весе.
- Попадание токсинов в кровь – бактериального типа как при кори или ботулизме, болезни внутренних органов, или химического/органического. Например, неправильное лечение, алкоголизм, отравление, курение.
- Остеохондроз шейного отдела, защемляющий сосуд и вызывающий симптомы данного заболевания головного мозга.
- Вегетососудистая дистония также в значительной степени влияет на появление дисциркуляторной энцефалопатии.
- Васкулит – воспаление сосудов.
Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.
Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.
Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.
Симптомы энцефалопатии
О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.
Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:
- Расстройства эмоционального и психического характера – характерны именно для 2 стадии, ранее не проявляются.
- Проблемы с памятью – в частности, амнезия на недавно произошедшие события.
- Вялость, апатия, полное отсутствие интереса к хобби.
- Сильные головные боли – как симптомы очагового характера.
- Рассеянность, склероз.
- Неспособность воспринимать большие объемы информации.
- Тошнота и слабость, головокружение.
Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.
Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.
Лечение энцефалопатии
Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:
- Позитронно-эмиссионная томография.
- Электроэнцефалография.
- Магниторезонансная томография.
- Компьютерная томография.
- Рентген шейного отдела позвоночника (на предмет исключения остеохондроза).
- Биохимический анализ крови и т.д.
По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).
Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.
Лечение включает:
- Восстановление циркуляции крови в тканях головного мозга. Обычно применяют ноотропные препараты в сочетании с нормализаторами АД – Кавинтон, Ноотропил, Танакан и т.д.
- Препараты, снижающие содержание тромбоцитов и понижающие вязкость крови, такие, как Тиклид или Инстенон.
- Таблетки и инъекции, снижающие гипертензию сосудов методом калий-антагонистов и бета-адреноблокаторов. Например, Финоптин или Нимопидин.
- Терапия, направленная на достижение гиполипидемического эффекта.
Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.
У людей с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием в истории болезни фигурирует диагноз гипертензивная энцефалопатия. Что это такое? Это нарушение функций головного мозга вследствие длительного повышения давления. Характеризуется патология нарушением зрения и слуха, проблемами с памятью, кратковременными потерями сознания, головной болью. Гипертензивная энцефалопатия код по МКБ-10: 167.4.
Симптомы гипертензивной энцефалопатии
Гипертензивная энцефалопатия, симптомы которой связаны с работой мозговых центров, ответственных за функции органов чувств, частей тела, могут проявляться разнообразно. В основном гипертензивная энцефалопатия затрагивает зрительную функцию, слух, иногда речь. Как проявляется данное нарушение:
- Рассеянность больного.
- Сбивчивость речи, забывание отдельных слов.
- Кратковременные обмороки – .
- Нарушение зрения: , потемнение в глазах.
- Снижение остроты слуха.
- Психологическая подавленность или раздражительность, тревожность.
- Тремор конечностей и головы, двигательные нарушения при ходьбе.
- Головные боли.
Энцефалопатия при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии вызвана гибелью отдельных под действием ишемии и гипоксии. Недостаток кислорода, который несет кровь, сказывается на всех функциях мозга. Больные переносят транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в слабости, дурноте, тошноте и потемнении в глазах.
Расстраивается интеллектуальная функция, пациенты с гипертензивной энцефалопатией могут забывать слова и их значение, терять нить разговора. Нарушена кратковременная память, в то время как давние события эти больные прекрасно помнят. Эмоциональная сфера также затрагивается, что проявляется в форме депрессивных состояний. Тревожность и раздражительность вызвана расстройством мозгового кровообращения.
Координация движений нарушается, так как могут поражаться сосуды, питающие мозжечок и подкорковые ядра. Ишемия последних вызывает экстрапирамидные расстройства – дрожание в покое или при движении. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия, МКБ-10 167.4, имеет множество проявлений.
Причины и патогенез
Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.
Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.
У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.
Диагностика и лечение
Диагностика включает магнито-резонансную томографию, допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, ЭХО-ЭГ. Важно регулярное измерение артериального давления. Также нуждаются в обследовании почки, которые способны повысить артериальное давление. Имеет значение ренин-ангиотензиновое отношение, содержание в крови мочевой кислоты, повышающей давление.
Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.
Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.
Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.
Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:
- бета-блокаторы;
- антагонисты кальция;
- препараты калия, магния;
- спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).
Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин. Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.
Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.
Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.
Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.
Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
— атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
— артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
— их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
— хроническая ишемия;
— «незавершенный инсульт»;
— завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
— очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
— диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
— церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) — одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах — скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)
Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Рис. 2. Выраженный лейкоареоз
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
— диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) — лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
— множественные лакунарные инфаркты — лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
— вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
— пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
— амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
— псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
— психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение — наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
— возрастными изменениями сенсорной системы;
— снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
— сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
— «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
— «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
— «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
— нарушение инициации ходьбы;
— «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
— преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
— выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
— маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
— когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
— значительные колебания симптоматики;
— неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
— тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
— наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства — 70%, интрасомнические расстройства — 60,3% и постсомнические расстройства — 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
— упорные жалобы на бессонницу;
— постоянные трудности засыпания;
— поверхностный и прерывистый сон;
— наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
— ранние пробуждения;
— ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
— затруднение или невозможность уснуть вновь;
— отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
— острое/подострое начало заболевания;
— быстрое прогрессирование симптомов;
— указания на предшествующую психическую патологию;
— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
— вариабельность выполнения тестов;
— привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:
— преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
— сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР
Признаки
УКР альцгеймеровского типа
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Церебральный атеросклероз
Распространенность: Как правило, диагностируется в возрасте 50-60 лет.
Прогноз при церебральном атеросклерозе: Темп формирования неврологических нарушений может быть различным. Выделяются «неблагоприятные» варианты течения церебрального атеросклероза: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее с приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто при атеросклерозе сосудов головного мозга- медленно прогрессирующее течение.
Течение имеет медленно прогрессирующий характер. Способно ускорять и утяжелять течение церебрального атеросклероза воздействие ряда факторов: травмы, инфекции, интоксикации, декомпенсация сердечной деятельности, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, приходящие нарушения мозгового кровообращения. Выделяют три стадии церебрального атеросклероза: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная. При быстро развивающемся варианте течения выраженный церебральный атеросклероз развивается примерно в течение 5 лет. Возможна относительная стабилизация состояния на фоне сохраняющихся неврологических симптомов, но более характерна прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемических атаках. Характерно наращивание клинических проявлений с увеличением возраста пациентов, что отражает присоединение сердечно-сосудистой и другой патологии внутренних органов. Наблюдается быстрый темп прогрессирования заболевания у пациентов на фоне артериальной гипертензии с неблагоприятным течением.
Церебральный атеросклероз первой стадии (1 степени)-
Умеренно выраженная стадия. Выражается развитием «неврастенического» синдрома и преобладанием субъективных проявлений. Для этой стадии характерны жалобы на ухудшение памяти, снижение работоспособности, головные боли и тяжесть в голове, чувство головокружения, расстройства сна, общую слабость, быструю утомляемость, невнимательность. Часто этим симптомам переутомления соседствуют жалобы на: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.
Второй необходимый критерий для постановки диагноза атеросклеротическая энцефалопатия 1 стадии это выявление неврологом при обследовании рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых имеют изменчивый характер.
Нейропсихологические исследования подтверждают наличие астении, снижение кратковременной памяти, внимания. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. Критика сохранена. В этой стадии, как правило, при правильно подобраном лечении возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов. Социальная дезадаптация - минимально выраженная, сложности у пациента возникают только эмоциональной или физической перегрузках.
Церебральный атеросклероз второй стадии (2 степени)-
Выраженная стадия. Выражается тем, что вместе с внутренними неприятными ощущениями появляются объективные признаки. Работоспособность прогрессивно понижается, усиливаются быстрая утомляемость, нарушения сна и памяти. Пациенты перестают замечать свои дефекты и часто переоценивают свои реальные возможности.
В неврологическом статусе определяются четкие симптомы характерные для органического поражения определенных структур головного мозга (например симптомы паркинсонизма).
Церебральный атеросклероз третей стадии (3 степени)-
Резко выраженной стадии. Жалоб может не быть или же обращает на себя внимание скудность жалоб. Во время неврологического осмотра отмечается утяжеление имеющихся ранее симптомов. У пациентов выражено резкое снижение интеллекта, слабодушие, уплощение эмоций. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна постоянны.
Симптомы составляют определенные клинические синдромы: недостаточность двигательного пути – пирамидный синдром; шаткость и неустойчивость – атактический синдром; псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистого слабоумия.
Церебральный атеросклероз 3 степени
Современные методы лечения церебрального атеросклероза
Стандарты лечения церебрального атеросклероза
Протоколы лечения церебрального атеросклероза
Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии
Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии
165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
I67.8 Ишемия мозга (хроническая)
169 Последствия цереброваскулярных болезней
170 Атеросклероз
167 Другие цереброваскулярные болезни.
Определение: Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Термин церебральный отражает локализацию процесса.
Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения, вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.
В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована классификация Е.В.Шмидта (1985).
Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств — от минимально выраженных нарушений до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжение головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра — и интракраниальных мозговых сосудов.
Классификация: дисциркуляторная энцефалопатия:
I стадия — рассеянная очаговая неврологическая симптоматика.
II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы.
iii стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов зависящих от преимущественного поражения какой либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции.
Факторы риска:
1. Курение
2. Высокий уровень холестерина
3. Высокий уровень триглицеридов
4. Гипергомоцистеинемия
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Консультация офтальмолога (глазное дно)
2. Консультация кардиолога
3. Электрокардиография
4. Компьютерная томография.
Тактика лечения:
1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза;
2. Улучшение перфузии;
3. Нейропротекторная терапия.
Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижение уровня холестерина, отказ пациентов от курения.
Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, бета- блокаторов, инибиторов апф или блокаторов кальциевых каналов А.
Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.
Лечение дислипопротеидемии начинают с коррекции нарушений липидного метаболизма с помощью диеты. Необходимо изменение образа жизни: повышение физической активности, отказ от курения, снижение веса и др.
Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза).
Правастатин: 20-40 мг/сут.
Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки.
Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).
Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ибс, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.
Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.
— необходимо использовать антиагреганты, применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений;
— при отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск > 20% (высокий” или «очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст.
А) нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты;
Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст, а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.
Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (онмк), транзиторных ишемических атак (тиа) применяют ацетилсалициловую кислоту75 мг ежедневно.
При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии тиа, онмк назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.
Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етке 2-3 раза в сутки.
Гинко-билоба принимают по 40-80 мг — 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.
При прогрессирующей ДЭ рекомендуют — депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (драже от 200 до 600 мг или 40 мг внутримышечно); комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут или по 1 таб. форте 3 раза/сут (максимально 5 таб.) в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения — 1-2 раза/сут. Курс лечения — 7-10 дней.
Перечень основных медикаментов:
1. Правастатин 20 мг, табл.
2. Симвастин 20 мг, табл.
3. Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.
4. Флувастатин 20 мг, табл.
5. Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.
6. Пиритинол.
7. Винпоцетин 5, 10 мг, табл.
8. Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг.