Артериальная гипертония симптомы лечение. Клинические синдромы при артериальной гипертензии
Что такое артериальная гипертензия? Понятие означает стойкое повышение уровня артериального давления во время систолы сердца (САД) выше 140 мм.рт. ст. и во время диастолы (ДАД) более 90 мм рт.ст.
Это основное патологическое состояние организма, которое создает все необходимые условия для развития нарушений в работе сердечной мышцы и нейроциркуляторных дисфункций.
Термин «Гипертоническая болезнь» впервые был введен советским академиком Ф.Г. Лангом. Значение данного диагноза имеет общее значение с термином, широко использующимся за рубежом, «эссенциальная гипертензия» и означает повышение уровня артериального давления выше нормы без каких-либо явных причин.
Симптомы патологии
Признаки повышенного давления часто не удается зафиксировать, что делает заболевание скрытой угрозой. Стойкая гипертензия проявляется головными болями, усталостью, сдавливанием в затылке и висках, кровотечением из носа, тошнотой.
Классификация артериальной гипертонии:
САД в пределах нормы для здорового человека должно быть на уровне 120-129 мм.рт.ст., а нормальным ДАД – 80-84 мм.рт.ст. Систолическое давление от 130 до 139 мм.рт.ст называют высоко нормальным, а диастолическое — от 85 до 89 мм рт. ст.
Кодирование по МКБ-10
Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением I10- I15
Существует шкала оценки сердечно-сосудистого риска (ССР), который влияет на дальнейшее течение и развитие болезни. Для определения ССР важно учитывать не только уровень кровяного давления, но и сопутствующие нарушения функций других органов. Таким образом, риск бывает низким, средним, высоким и очень высоким.
Осложнения после артериальной гипертензии
Причины и факторы риска
Факторы риска возникновения артериальной гипертензии, которые принимаю во внимание при постановке диагноза и степени ССР:
- Мужской пол более склонен к возникновению нарушений работы сердца и сосудов в возрасте более 55 лет;
- Случаи артериальной гипертонии встречаются чаще в возрасте старше 65 лет;
- Курение способствует снижению тонуса сосудистых стенок и повышению давления крови на них;
- Нарушения липидного состава крови (увеличение числа липопротеинов низкой плотности и уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);
- Повышение содержания глюкозы в крови;
- Люди с ожирением практически всегда страдают АГ;
- Неблагоприятный семейный анамнез относительно болезней сердца и сосудов.
Для определения ССР учитываются такие факторы:
- Увеличение пульсового давления;
- Признаки гипертрофии левых камер сердца, в частности желудочка, на ЭхоКС и на ЭКГ;
- Наличие хронической болезни почек и сопутствующей микроальбуминурии;
- Образование атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий;
- Сахарный диабет;
- Патология сосудов головного мозга;
- Ишемическая болезнь сердца;
- Патологические изменения в сетчатке глаза.
Техника измерения АД
Как правильно измерять артериальное давление? Для измерения уровня АД в артериальном русле используются различные аппараты. Измеряет давление врач либо медицинская сестра. Больной также может провести измерение самостоятельно, используя автоматический тонометр.
Пациент должен находиться в положении сидя, с поднятой рукой до уровня сердца, в расслабленном состоянии. Исключается за несколько минут до измерения прием кофе или чая, симпатомиметиков, физическая активность.
На руку накладывается специальная манжета так, что бы нижний ее край был на 2 см выше локтевого сустава. Манжеты бывают разные по размеру! Людям с ожирение необходимо измерять давление только с манжетой 20*42см. или 16*38см.
При помощи специальной резиновой груши нагнетается воздух до тех пор, пока не перестанет регистрироваться пульс на лучевой артерии. Далее медленно спускается воздух. Используя фонендоскоп, нужно зарегистрировать тоны Короткова. Когда слышится первый тон, регистрируется САД, а когда последний – уровень ДАД. Измерение проводят дважды. В дальнейшем давление определяют на той руке, на которой регистрировалось большее.
Активно используется самоконтроль артериального давления, который помогает установить динамические изменения уровня давления. Часто в комбинации с ним рекомендуют проводить и СМАД.
СМАД – это суточный мониторинг артериального давления пациента.
Для этого метода используют специальный портативный прибор с манжетой, который пациент носит при себе в течение суток. Прибор постоянно регистрирует изменения АД артериальной крови в русле. Больному , записывая свои действия и время приема определенных лекарственных средств во время мониторирования.
Показания к проведению СМАД и СКАД:
- Подозрения, что давление повышается при виде врача (психологический фактор);
- Наличие поражения сердца, почек или других органов без явного повышения уровня АД;
- Если АД колеблется в своих значениях при нескольких посещениях врача;
- При снижении АД во время смены горизонтального положения на вертикальное (стоя);
- При значительном падении АД во время сна в дневное время;
- При подозрении на АГ ночную.
Путем использования результатов сфигмограммы и данных измерения давления на плече можно рассчитать уровень центрального АД. Для начала проводится сбор жалоб и анамнеза жизни, заболевания. После чего измеряют рост и массу тела для того, чтобы рассчитать индекс массы тела пациента.
Диагностика патологии
- Нормализация питания. Увеличение количества пищи растительного происхождения, снижение количества потребления соли до 5 г в сутки, ограничение приема жирной пищи;
- Исключение алкогольных напитков;
- Рекомендуется отказаться от сигарет. Курение неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему;
- Дозированная физическая нагрузка (30 минут через день, аэробная нагрузка). Желательно не заниматься силовыми видами спорта;
- Похудение в случае ожирения.
Медикаментозное лечение
должен назначать врач. Самолечение при гипертонии не только малоэффективно, но и может стать причиной развития гипертонического криза.
Виды препаратов от давления:
- Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина 11. Препараты данных групп очень часто используются в лечении артериальной гипертензии. Особенно они эффективны, если имеет место гиперфункция ангиотензин-альдостероновой системы почек у пациента. Иногда при использовании ИАПФ может возникнуть феномен «ускользания» эффекта, так как фермент ангиотензин меняет свой путь синтеза. Такого эффекта не отмечается при приеме БАП.
- Антагонисты кальция (АК) снижают периферическое сопротивление стенок сосудов, что снижает АД.Существует три группы АК:
— Дигидропиридины (Амлодипин, Нифедипин);
— Фенилалкиламины (Верапамил);
— Бензотиазепины (дилтиазем).Препараты этого ряда защищают стенку сосудов от наложения тромботических масс, предотвращают возникновение атеросклероза, обеспечивают защитную функцию для почек и головного мозга.
- Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид) усиливают выведение хлора и натрия с мочой, уменьшают объем циркулирующей крови, тем самым снижая АД. Однако при использовании таких препаратов в высоких дозах могут возникнуть нарушения метаболического процесса в организме. Чаще всего их комбинируют с ИАПФ или БАТ. Антагонисты рецепторов к альдостерону (спиронолактон) снижают уровень артериального давления, связываясь с альдостероновыми рецепторами. Данный препарат снижает выведение калия и магния с мочой.
- Бета-адреноблокаторы (бисопролол, небиволол, карведилол). Назначают в случае, если пациент перенес инфаркт миокарда, недостаточности функции сердца. Эффект заключается в снижении частоты и силы сокращений сердечной мышцы. Однако бета-адреноблокаторы негативно влияют на метаболизм организма. Предупреждают развитие патологии сосудов головного мозга, предупреждают возникновение инсультов.
Больной может принимать как 1 назначенный лекарственный препарат, так и осуществлять комбинированное лечение (2-3 препарата).
Существуют другие классы средств против АГ:
- Агонисты имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин). Влияют на углеводный обмен организма положительно, способствуют снижению веса пациента;
- Альфа-адреноблокаторы (празозин). Также положительно влияют на метаболические процессы в организме. Используют в комбинации с другими антигипертензивными лекарственными средствами.
- Ингибиторы ренина (прямые). Применяется препарат Алискирен, который снижает количество ренина в крови и ангиотензина.
Используют комбинации антигипертензивных препаратов, они должны обладать схожими фармакокинетическими свойствами, оказывать ожидаемый эффект. Существуют такие рациональные комбинации лекарственных средств: диуретик и ИАПФ, диуретик и БРА, ИАПФ и антагонисты кальция, диуретик и антагонисты кальция, БРА и антагонисты кальция и другие, на усмотрение лечащего врача.
Если пациент перенес инфаркт миокарда или инсульт рекомендуют принимать аспирин в различных дозах. Также аспирин предупреждает образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.
Если по лабораторным данным у пациента отмечаются изменения липидограммы – назначают статины.
Лечение гипертонического криза
Гипертонический криз – это внезапное возникновение повышение артериального давления выше 160/120 мм.рт.ст., сопровождающееся определенными клиническими проявлениями. Кризы бывают неосложненными и осложненными (возникает угроза жизни пациента).
Лечение осложненного криза проводится в условиях терапевтического или кардиологического стационарного отделения. Необходимо снизить АД на 25%, но не во всех случаях.
Используются такие препараты:
- Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия, эналаприлат);
- Бета-блокаторы (метопролол);
- Ганглиоблокирующие вещества;
- Мочегонные препараты;
- Нейролептики.
Неосложненный криз купируется быстрее, используются пероральные антигипертензивные средства (каптоприл, клонидин, моксонидин, нифедипин и др.).
Профилактика
В период обострения болезни важно исключить из рациона питания соленые-острые продукты, алкоголь. Больше уделять времени отдыху, избегая тяжелых умственных и физических нагрузок.
Лечение артериальной гипертензии подбирается для каждого индивидуально. Учитывается режим дня и питания пациента, характер телосложения и многие другие факторы. Прием препаратов расписывается детально и разъясняется лечащим врачом. Крайне важно, что бы пациент понимал важность лечения и выполнял все рекомендации доктора.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА
Вконтакте
Симптоматическая артериальная гипертензия — такие формы повышения АД, которые причинно связаны с заболеваниями и повреждениями органов, участвующих в регуляции АД.
Признаки симптоматических АГ:
1) молодой возраст больных;
2) в клинической картине синдром АГ не является единственным;
3) отсутствуют или умеренно представлены поражения органов-мишеней;
4) отсутствует наследственная отягощенность;
5) мало характерны кризовые состояния;
6) формирование синдрома злокачественной артериальной гипертензии.
Классификация симптоматических артериальных гипертензий.
- Вазоренальная артериальная гипертензия
- Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
- Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
- Гемодинамические артериальные гипертензии: коарктация аорты, аортоартериит, недостаточность аортального клапана.
- Нейрогенная артериальная гипертензия
- Ятрогенная артериальная гипертензия
Вазоренальная артериальная гипертензия
К развитию РВГ может приводить различная патология:
- Атеросклеротический стеноз почечных артерий (67% случаев РВГ). Он обычно обнаруживается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односторонним. В большинстве случаев стеноз локализуется у устья и в средней части почечных артерий. О РВГ в результате развития атеросклероза почечных артерий надо думать тогда, когда происходит трансформация мягкой АГ в злокачественную АГ. При этом обычно развивается атеросклероз и других артерий (коронарных, церебральных и др.).
- Фибромышечная дисплазия почечных артерий — вторая по частоте причина РВГ (10-20%).
Ключи диагностик и ф ибромышечн ой дисплази и почечных артерий :
* стойкая, часто злокачественная АГ у лиц молодого возраста (моложе 20 лет);
* характерный систолический шум в проекции почечной артерии;
* выявление на ангиограмме почечных артерий множественных сужений, чередующихся с постстенотическими расширениями («нитки бус» или «четки»).
- Тромбоэмболия магистрального ствола или сегментарных ветвей по чечных артерий встречается у 10% больных РВГ.
Ключи диагностики тромбоэмболии почечных артерий:
* интенсивные боли в поясничной области, лихорадка;
* макрогематурия;
* после этих симптомов появляется АГ;
* при УЗИ исследовании — инфаркт почки;
* ангиограмма – симптом «ампутации» ствола почечной артерии.
- Неспецифический аортоартериит (у 30% больных с РВГ). Данное заболевание приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий, в том числе почечных, и к ишемии пораженного органа. Чаще им болеют женщины до 40 лет.
Субъективные проявления РВГ не имеют характерных особенностей.
Критерии диагностики РВГ:
* тяжелое течение АГ с диастолическим АД больше 115 мм рт. ст.;
* резистентность к медикаментозной гипотензивной терапии;
* наличие сосудистого шума над почечными артериями;
* асимметрия размеров и функции почек;
* положительная проба с каптоприлом (значительное снижение АД).
Аортография позволяет выяснить характер, локализацию, распространенность поражения и степень развития коллатерального кровообращения. Более эффективным методом в диагностике вазоренальной гипертензии является компьютерная томография.
Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия
Связаны с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефрит, кистозная почка и др.), внутрипочечных артерий (васкулиты, нефроангиосклероз), гибель почечной ткани (хроническая почечная недостаточность как исход какого-либо заболевания почек) и даже отсутствие почки (ренопривная гипертензия). Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. Для удобства диагностики все паренхиматозные заболевания почек делятся на две большие группы:
1) клубочковые нефропатии;
2) канальцевые нефропатии.
К клубочковым нефропатиям относятся: хронический диффузный гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, нефриты при диффузных болезнях соединительной ткани, диабетическая нефропатия и др.
Критерии диагноза клубочковой нефропатии:
* протеинурия больше 1 г/л;
* наличие в моче гиалиновых цилиндров;
* нормальная плотность мочи;
* гематурия;
* указания на симметричное поражение почек.
К канальцевым нефропатиям относят пиелонефрит и интерстициальные нефриты.
Критерии диагноза каналъцевой нефропатии:
* протеинурия не более 1 г/л;
* лейкоцитурия;
* бактериурия;
* указание на асимметрию поражения почек.
Гломерулонефрит (ГлН) . Ключи диагностики:
* сочетание АГ с мочевым синдромом и болями в поясничной области, особен-
но при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина);
* характерные изменения в анализах мочи;
* наличие в анамнезе острого ГлН или нефропатии беременных;
* результаты анализа нефробиопсий.
Синдром Альпорта — наследственная неиммунная гломерулопатия, связанная с патологией коллагена базальных мембран клубочковых капилляров, проявляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим снижением почечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зрения. Синдром Альпорта проявляется клинически в возрасте 3-5 лет.
Ключи диагностики:
* микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто провоцирующийся острой респираторной инфекцией);
* протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни, возможен интермиттирующий характер протеинурии);
* абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);
* снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость, снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причем иногда раньше, чем проявляются изменения в анализах мочи);
* снижение остроты зрения (у 65-70%), изменения хрусталика и роговицы (передний и задний лентиконус, кератоконус, врожденная сферофакия, двусторонняя катаракта), миопия, нистагм;
* микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).
Хронический пиелонефрит (ХПн
О пиелонефрите как причине АГ следует думать:
- если у больного 60-70 лет систолическая гипертензия постепенно переходит в систолодиастолическую;
- если выявляется зависимость между обострениями пиелонефрита и нарастанием диастолического АД;
- если гипертензия прогрессирует вместе с почечной недостаточностью.
Поликистоз почек – является распространенной патологией и составляет 12-14% всех заболеваний почек.
Ключи диагностики:
* отсутствует нормальный циркадный ритм АД;
* боли в поясничной области;
* прощупывание увеличенных почек в виде опухолевидных образований;
* полиурия, никтурия, развитие почечной недостаточности;
* УЗИ и рентгенологические признаки поликистоза.
Эндокринные артериальные гипертензии: феохромацитома, гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Основные проявления болезни связаны с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Синдром Конна встречается в 0,5% случаев АГ. Обнаруживается единичная доброкачественная опухоль, в 10-15% — множественные аденомы. Злокачественная опухоль коры надпочечников встречается крайне редко. Важнейшим патогенетическим фактором в становлении АГ при этой патологии является нарушение внутриклеточных соотношений содержания Na + и К + , подавление секреции ренина, что ведет к активации прессорной группы простагландинов почек. В клинической картине болезни нужно различать симптомы, обусловленные АГ, и симптомы, вызванные гипокалиемией. АГ сопровождается головными болями, головокружением и пр. Гипокалиемия проявляется общей слабостью, усиливающейся зимой, преходящими парезами, тетанией, которые купируются внутривенным введением калия хлорида или панангина (лекарственная диагностическая проба). Признаки органических поражений центральной и периферической нервной системы обычно отсутствуют. Гипокалиемия находит отражение на ЭКГ. Для синдрома Конна характерен почечный синдром: полидипсия, полиурия, никтурия, гипостенурия (удельная плотность мочи 1007-1015), щелочная реакция мочи. АГ при этом заболевании может иметь лабильное и стабильное течение, может быть кризовое течение (приблизительно у 40% больных).
На II этапе обследования при синдроме Конна:
— определяется содержание альдостерона в крови или в моче:
— определяется содержание ренина в крови;
— проводится топическая диагностика аденомы коры надпочечников с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ).
Ключи диагностики:
* тетания, мышечная слабость, усиливающаяся зимой;
* парестезии;
* почечный синдром: полиурия, никтурия, гипостенурия, щелочная реакция
* синдром АГ;
* гипокалиемия (на ЭКГ и биохимически);
* повышение мочевой экскреции альдостерона (норма 5-20 мкг/сут);
* повышение уровня альдостерона в крови;
* снижение активности ренина плазмы крови;
* отсутствие отеков (при синдроме Конна их не бывает).
Феохромоцитома (хромаффинома ) . Феохромоцитома — это опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток, расположенных в мозговом слое надпочечников, симпатических ганглиях и параганглиях. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников, в 10% отмечается вненадпочечниковая локализация, тогда она может локализоваться по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Опухоли, локализованные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, а опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. Феохромоцитома обнаруживается у 0,1% больных с АГ. В основе патогенеза заболевания лежит действие на организм секретируемых опухолью катехолламинов. Оно, с одной стороны, обусловлено количеством, соотношением и ритмом секреции катехоламинов, а с другой — состоянием α- и β-адренергических рецепторов миокарда и сосудистой стенки. Хромаффинные клетки относятся к APUD-системе, поэтому в условиях опухолевого перерождения способны, помимо катехоламинов, секретировать другие амины и пептиды, например серотонин, вазоактивный интестинальный пептид, АКТГ-подобную субстанцию. Этим, по-видимому, и объясняется пестрота клинической картины заболевания. Кли ни ческая картина. У подавляющего большинства больных феохромоцитомой клиническая картина характеризуется кризовой гипертензией, причем кризы возникают на фоне как нормального, так и повышенного АД. При кризах АД повышается мгновенно, в течение нескольких секунд, достигая цифр 250-300/130-150 мм рт. ст. Больной испытывает страх, кожа лица бледная. Нередко нарушаются слух и зрение, возникают жажда, позывы к мочеиспусканию. Повышается температура тела, имеет место тахикардия, в крови наблюдаются лейкоцитоз и гипергликемия. Частота кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 12-13 раз в сутки, и, как правило, нарастает с продолжительностью заболевания. Обычная продолжительность кризов — от нескольких минут до 30 минут. Выход из криза при феохромоцитоме происходит не так, как при гипертонической болезни. Благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов АД снижается быстро, нередко с постуральной гипотензией.
Обычно принято выделять три клинических варианта течения феохромоцитомы, сопровождающейся АГ:
1) пароксизмальный (кризовый) вариант;
2) вариант стабильной бескризовой АГ;
3) вариант сочетания стабильной АГ с кризами.
Надо помнить о существовании бессимптомной, латентной клинической формы феохромоцитомы, когда АД повышается очень редко. Больной может погибнуть от первого криза, так как к этому времени нет ГЛЖ, поэтому у больного может развиться острая левожелудочковая недостаточность. Хроническая гиперкатехоламинемия и АГ у больных феохромоцитомой приводят к значительным изменениям в миокарде, что проявляется на ЭКГ синусовой тахикардией, нарушениями ритма (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолии, миграция водителя ритма), снижением сегмента ST, снижением или отрицательным зубцом Т. Иногда эти изменения на ЭКГ настолько сходны с ЭКГ-картиной инфаркта миокарда, что их чрезвычайно трудно дифференцировать. В ряде случаев феохромоцитома протекает с абдоминальным синдромом. Клиническая картина напоминает «острый живот» и включает боли в животе без четкой локализации, не связанные с приемом пищи, тошноту и рвоту. Все это проявляется на фоне гипертензивных кризов с бледностью и потливостью.
Ключи диагностики:
* кризы с ярко выраженной симпатоадреналовой окраской;
* «ишемические» изменения на ЭКГ;
* сочетание высокого АД с тахикардией и похуданием;
* повышение содержания катехоламинов в суточной моче;
* повышение содержания ванилил-миндальной кислоты в суточной моче;
* обнаружение опухоли в области надпочечников при УЗИ и КТ.
Гиперкортицизм. Этот синдром наблюдается:
— при гипофизарно-гипоталамических поражениях, в частности при АКТГ-продуцирующей аденоме гипофиза (около 80%) случаев);
— при поражениях надпочечников, чаще при аденомах пучковой зоны коры надпочечников (около 20% случаев) – синдром Иценко-Кушинга;
— при приеме глюкокортикостероидов – экзогеннообусловленный гиперкортицизм. Патогенез АГ при гиперкортицизме: гиперпродукция гормонов коры надпочечников, в первую очередь кортизола, но иногда может повышаться продукция и альдостерона.
Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга весьма типична. Выделяют следующие клинические синдромы:
— астеноадинамический (у 95% больных): общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, нарушение психики вплоть до депрессивного состояния;
— гипертонический (у 91% больных);
— остеопоротический (у 88% больных);
— диспластическое ожирение (у 93% больных);
— нарушения половой функции (у 72% больных): проявляются у женщин нарушением менструального цикла, аменореей, бесплодием, гирсутизмом и лактореей; у мужчин – импотенцией и стерильностью;
— нарушения углеводного обмена вплоть до стероидного диабета (у 35% больных).
Исследования II этапа:
— определение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и содержания 11-ОКС в крови;
— определение базального уровня АКТГ и кортизола в крови;
— гликемический профиль;
— рентгенография, томография и КТ турецкого седла.
Для дифференциальной диагностики между аденомой надпочечников (глюкокортикостеромой) и аденомой гипофиза (болезнью Иценко-Кушинга) необходимо провести следующие исследования:
— УЗИ надпочечников;
— сцинтиграфию надпочечников с 1311-холестерином;
— компьютерную томографию;
— дексаметазоновую пробу. Сначала проводят так называемую малую дексаметазоновую пробу. Существует несколько ее вариантов:
При использовании в качестве гормонального критерия уровня кортизола в крови практикуется вариант с разовым приемом 1 мг дексаметазона. Оценивается уровень кортизола в крови в 8 ч после предварительного приема дексаметазона (1 мг) в 23-24 ч, а также разница в базальных уровнях гормона до и после проведения пробы. Если в качестве критерия диагностики гиперкортицизма используется содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче, рекомендуется вариант пробы с применением 0,5 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 2 суток. При отсутствии синдрома Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС после приема дексаметазона уменьшается до 11 мкмоль/л и ниже. При положительной пробе в пользу синдрома Иценко-Кушинга применяется большая дексаметазоновая проба. Для дифференциации болезни Иценко-Кушинга и глюкокортикостеромы назначается 2 мг дексаметазона через каждые 6 часов в течение 2 суток. Проба считается положительной при уменьшении содержания 17-ОКС в моче на 40-45%. Для болезни Иценко-Кушинга характерна положительная проба, для опухолей коры надпочечников (большинство опухолей обладают автономностью секреции кортизола и не реагируют на дексаметазон) – отрицательная.
Ключи диагностики:
* гирсутизм;
* ожирение диспластического типа;
* общая слабость;
* лунообразное лицо, появление стрий на коже боковых поверхностей тела;
* остеопороз;
* повышение экскреции 17-КС и 17-ОКС в суточной моче;
* обнаружение опухоли в области надпочечников (при аденоме из пучковой зоны надпочечников) при УЗИ и компьютерной томографии;
* обнаружение аденомы (или микроаденомы) гипофиза при рентгеногра фии турецкого седла, при необходимости - при его КТ.
Гемодинамические артериальные гипертензии
АГ, обусловленные нарушениями системной гемодинамики, развиваются при ряде заболеваний (табл. 8), диагностика которых значительных затруднений обычно не вызывает: в клинической картине этих заболеваний ярко представлены проявления основного патологического процесса; гипертензия же, чаще систолическая, обычно не доминирует.
Атеросклеротическая гипертензия. АГ обусловлена возрастными склеротическими изменениями (коллагенизацией) средней оболочки аорты и уменьшением ее эластичности, в силу чего она хуже демпфрирует пульсовой перепад давления, сопротивление сердечному выбросу возрастает. Характерной особенностью атеросклеротической гипертензии является хроническое, хотя и неустойчивое, повышение САД больше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или пониженном диастолическом давлении.
Таблица 8. Основные формы гемодинамических АГ
Ключи диагностики:
* пожилой и старческий возраст;
* преимущественное повышение систолического артериального давле-
* цифры АД часто лабильны, возможны систолические гипертензивные кризы; у 1/2 части больных АГ протекает бессимптомно, у других сопровождается церебральными жалобами;
* определяется быстрый и высокий пульс, иногда капиллярный пульс Квинке, «пляска каротид» (при отсутствии аортальной недостаточности);
* наличие прямых и косвенных признаков атеросклероза аорты (рентгенография сердца, ЭхоКГ), венечных артерий (клинические и ЭКГ-признаки ИБС, эхокардиографические признаки ИБС), церебральных сосудов, сосудов нижних конечностей, синдром перемежающейся хромоты, ультразвуковое допплеровское исследование сосудов).
Коарктация аорты — одна из наиболее частых сосудистых аномалий, встречается в 4,0-8,5% случаев всех врожденных болезней сердца и его крупных сосудов. При характеристике коарктации аорты учитывают ее протяженность и локализацию по отношению к отходящим от дуги аорты крупным артериям и к артериальному протоку. Кроме того, принимают во внимание, закрыт ли этот проток. А. В. Покровский (1979) выделяет три типа коарктации аорты:
I тип – изолированная коарктация аорты – у места перехода дуги аорты в ее нисходящий отдел (в 79% случаев из 506 наблюдений);
II тип – сочетание коарктации аорты с открытым артериальным протоком (у 3,8% больных старше 5 лет);
Ш тип – сочетание коарктации аорты с другими врожденными пороками сердца.
АГ при коарктации аорты формируется под влиянием нескольких факторов: 1) механического препятствия кровотоку и уменьшения вместимости эластической камеры аорты; 2) развития ишемии почек с активацией РААС.
Сужение грудного отдела аорты создает для верхней и нижней половин тела различные условия кровообращения, что придает своеобразие клинике заболевания. Больные испытывают болезненные ощущения, которые, с одной стороны, связаны с гипертензией, гиперволемией и гиперциркуляцией в верхней половине тела, с другой стороны – с гипотензией, гиповолемией и гипоциркуляцией в нижней половине тела. Жалобы больных можно разделить на две группы: к первой группе относятся жалобы на тяжесть и боли в голове, головокружение, шум в ушах, носовые кровотечения, одышку, загрудинные боли и диффузные боли в грудной клетке, вызываемые давлением сосудистых коллатералей на ребра, а ко второй группе – жалобы на слабость и боли в ногах, судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Иногда эта симптоматика напоминает синдром перемежающейся хромоты. Весьма характерны объективные признаки коарктации аорты. При достаточно хорошем физическом развитии у взрослых наблюдается полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса; нижние конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холодны на ощупь. Интенсивно пульсируют артериальные сосуды шеи; в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых коллатералей. Пульс на лучевых артериях напряженный и высокий, а пульс на артериях нижних конечностей – малого наполнения и напряжения. АД на руках повышено, а на ногах понижено. Другой важный признак коарктации аорты – систолический шум с переходом в диастолу, выслушиваемый во II-III межреберьях слева у грудины и сзади в левом межлопаточном пространстве (иногда шум выслушивается только здесь). На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. При рентгенологическом исследовании отмечаются выраженная пульсация аорты до места ее сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца и узурация нижних краев IV-VIII ребер. Все или часть перечисленных выше признаков позволяют заподозрить коарктацию аорты, а затем с помощью инвазивных методов уточнить ее характер и необходимость оперативного вмешательства. С этой целью производятся аортография и зондирование полостей сердца. С помощью аортографии определяются место сужения аорты и протяженность сужения, наличие аневризмы аорты и межреберных аневризм.
Ключи диагностики :
* синдром вертикальной дисциркуляции;
* систолический шум с переходом в диастолу;
* синдром коллатерального кровотока.
Недостаточность клапана аорты. Характерна систолическая АГ вследствие увеличения конечно-диастолического объема левого желудочка и ударного объема. ДАД обычно снижается, пульсовое АД увеличивается.
Ключи диагностики :
* пульсация сосудов шеи, качание головы;
* резистентный приподнимающийся сердечный толчок, смещенный влево и
* аортальная конфигурация сердца;
* мягкий протодиастолический шум во II межреберье справа;
* пресистолический шум Флинта;
* быстрый высокий пульс;
* инструментальные методы визуализации порока: ЭхоКС, ФКГ, рентгенологические методы, катетеризация сердца.
А Г , обусловленная увеличением объема циркулирующей крови (реологические). Ятрогенные (чрезмерное внутривенное введение жидкостей), истинная полицитемия. Повышение АД при полицитемии получило название синдрома Гейсбека. Плеторический синдром, тромбозы, увеличение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов. Верификация диагноза с помощью стернальной пункции (трехростковая гиперплазия костного мозга).
А Г при полной атриовентрикулярной блокаде связана с повышением сердечного выброса. Для полной атриовентрикулярной блокады характерна брадикардия, возможно выслушивание “пушечного тона” Стражеско; диагноз подтверждает ЭКГ – исследование.
Нейрогенная артериальная гипертензия
Эту группу симптоматических гипертоний составляют такие формы острого или хронического повышения АД, которые связаны с заболеваниями головного и спинного мозга. При различных состояниях, сопровождающихся повышением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.), нередко наблюдается АГ. Их часто объединяют под названием «синдром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синдрома характерны тяжелые головные боли, выраженные головокружения, потливость, тахикардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, боли в животе, судорожные припадки, нистагм, часто бывает терминальная полиурия. В моче обнаруживается повышенное выделение катехоламинов.
Заболевания спинного мозга и периферической нервной системы (инфекционные, токсические полиневриты, полирадикулиты) также могут быть причиной возникновения АГ, обычно пароксизмального типа.
Ключи диагностики:
* отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;
* обнаружение у больного признаков повышения внутричерепного давления
(брадикардия, отек и застой в области соска зрительного нерва);
* наличие одновременно с АГ вегетативной дисфункции;
* наличие органической неврологической симптоматики;
* прогрессирующее изменение личности;
* обнаружение изменений на компьютерной томограмме.
Ятрогенная артериальная гипертензия.
Распространенность АГ, развивающейся на фоне различных хирургических вмешательств, колеблется от 30 до 80%. Такой диапазон показателя связан, по-видимому, с различной трактовкой уровня АГ разными исследователями. АГ, развившаяся на фоне хирургического лечения, служит причиной геморрагических осложнений, таких как кровоизлияние в мозг или кровотечение по ходу шва. Летальность, обусловленная этими осложнениями АГ, достигает у оперированных больных 50%. Гемодинамическую основу повышения АД у таких больных составляет резкое повышение общего периферического сопротивления, связанное с повышением уровня катехоламинов в циркулирующей крови, АГ в послеоперационном периоде требует незамедлительного медикаментозного лечения.
Лечение СГА
Для медикаментозной терапии АГ в настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов:
- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
- блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА),
- антагонисты кальция (АК),
- бета-адреноблокаторы (БАБ)
- диуретики.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Предпочтительные показания ХСН, дисфункция левого желудочка, ИБС, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, атеросклероз сонных артерий, нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия
Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек
Каптоприл 50–100 мг за 2–3 приема
Эналаприл 10–20 мг за 1–2 приема
Периндоприл 4–6 мг за 1 прием
Лизиноприл 10–40 мг за 1 прием
Фозиноприл 10–40 мг за 1–2 приема
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром, диабетическая нефропатия, протеинурия, микроальбуминурия, кашель при приеме ИАПФ
Противопоказания Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Лозартан 50–100 мг за 1 прием
Вальсартан 80–160 мг за 1 прием
Кандесартан 8–16 мг за 1 прием
Эпросартан 600 мг за 1 прием
Дигидропиридиновые антагонисты кальция
Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ИБС, ГЛЖ, атеросклероз сонных и коронарных артерий, беременность
Относительные противопоказания Тахиаритмии, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Нифедипин-ретард 30–60 мг за 1 прием
Никардипин-ретард 60–120 мг за 2 приема
Исрадипин-ретард 5–10 мг за 1 прием
Фелодипин-ретард 5–10 мг за 1 прием
Амлодипин 5–10 мг за 1 прием
Недигидропиридиновые антагонисты кальция
Предпочтительные показания ИБС, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярные тахиаритмии
Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Верапамил-ретард 240–480 мг за 1–2 приема
Дилтиазем-ретард 180–360 мг за 2 приема
Бета-адреноблокаторы
Предпочтительные показания ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, ХСН, тахиаритмии, глаукома, беременность
Абсолютные противопоказания Атриовентрикулярная блокада 2–3 степени, бронхиальная астма
Относительные противопоказания Заболевания периферических артерий, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, высокая физическая активность, ХОБЛ
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Атенолол 25–100 мг за 1–2 приема
Ацебутолол 200–800 за 1–2 приема Бетаксолол 10–20 мг за 1 прием Бисопролол 2,5–5 мг за 1 прием
Карведилол 25–75 мг за 2 прием
Лабетолол 200–800 мг за 2–3 приема Метопролол 50–200 мг за 2–3 приема
Надолол 40–160 мг за 1 прием
Небиволол 2,5–5 мг за 1 прием
Окспренолол 60–200 мг за 2–3 приема
Пиндолол 10–40 мг за 2–3 приема
Пропранолол 60–160 мг за 2–3 приема
Соталол 80–160 мг за 1–2 приема
Целипролол 200–500 мг за 1–2 приема
Тиазидные диуретики
Предпочтительные показания ИСАГ, АГ у пожилых, ХСН
Абсолютные противопоказания Подагра
Относительные противопоказания Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкоза, дислипидемия, беременность
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Гидрохлортиазид 12,5–50 мг за 1 прием
Индапамид 1,25–2,5 мг за 1 прием 28
Антагонисты альдостерона
Предпочтительные показания ХСН, перенесенный инфаркт миокарда
Абсолютные противопоказания Гиперкалиемия, ХПН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Спиронолактон 12,5–25 мг за 1 прием
Петлевые диуретики
Предпочтительные показания Конечная стадия ХПН, ХСН
Препараты, суточные дозы и кратность приема
Фуросемид 20–600 мг за 1–2 приема
Буметанид 0,5–10 мг за 1–2 приема
Торасемид 2,5–5 мг за 1 прием
Этакриновая кислота 25–200 мг за 1–2 приема
В современном мире все чаще диагностируется такое заболевание, как артериальная гипертензия (АГ). Более 40% населения планеты страдает от этой патологии. В этой статье мы расскажем, что собой являет АГ, как она проявляется, какие причины ее возникновения. Также подробно рассмотрим методы диагностики и лечения этого заболевания.
Гипертония - достаточно распространенное заболевание, от которого страдают в первую очередь мужчины пожилого возраста (после 50 лет). Но в наше время все чаще ее диагностируют у молодых людей, что связано с ухудшением экологической ситуации, качества жизни, а также наличия у них вредных привычек, стрессовых ситуаций, проблем с питанием и лишнего веса. Артериальная гипертензия – это основной симптом патологии.
Итак, что такое АГ? Она представляет собой повышение кровяного давления. У здорового человека уровень давления измеряется в миллиметрах ртутного столба и составляет около 120 на 90. Показатели более 140 на 90 – считаются повышенными. Если у пациента такое давление наблюдается постоянно, то можно говорить об АГ.
Симптом развивается на фоне заболеваний ССС. АД называют давление внутри сосудов, которое обеспечивает продвижение крови по ним.
Если по тем или иным причинам сосуды снижается проходимость сосудов, то нарушается общий кровоток. Сердце работает интенсивнее, продвигая кровь. А сосуды не справляются со своими функциями. Это приводит к значительному повышению верхнего давления внутри сосудов. В результате развивается АГ.
Гипертоник на начальных этапах патологии заболевания может чувствовать себя нормально даже при высоком давлении. Но в дальнейшем такая патология отражается на больном, поскольку его состояние усугубляется. Опасность патологии заключается в появлении осложнений. Среди них:
- сердечные патологии (ишемия, стенокардия);
- инфаркт миокарда;
- инсульт;
- почечные нарушения;
- повышение внутриглазного давления.
Почему возникает гипертоническая болезнь? Ее развитие провоцируют несколько причин:
Кроме этого, стоит сказать, что чаще всего от такого заболевания страдают мужчины, особенно старшей возрастной категории. У женщин сбои наблюдается в период менопаузы, менструаций, а также при беременности.
Особенности симптоматики
Многие пациенты на ранних этапах заболевания практически не ощущают изменений. Это связано с тем, что организм адаптируется к высокому давлению, поэтому человек чувствует себя абсолютно нормально. Но со временем его состояние постоянно ухудшается, и он начинает замечать такие симптомы:
- слабость, снижение работоспособности;
- пульсирующая боль в височной зоне;
- резкие приступы головокружения;
- появление приступа тошноты, иногда рвоты;
- болезненные ощущения в области груди;
- одышка, проблемы с дыханием;
- появление отеков лица, рук и ног;
- проблемы с мозговой активностью;
- онемение конечностей.
При обследовании у пациента выявляют значительные проблемы со многими внутренними органами. В первую очередь гипертония поражает ССС. Это проявляется:
- аневризмами (выпячивание артерий);
- нарастанием холестериновых образований в сосудах;
- нарушением проходимости артерий;
- стенокардией;
- тромбозом;
- увеличением размера сердца.
Еще одним органом, который страдает при АГ, является головной мозг. При прогрессирующем течении болезни у больного развивается гипертоническая энцефалопатия, нарушается кровоснабжение мозговых участков, а при кризе может случиться инсульт.
Часто на фоне гипертензии страдают почки. При этом у больного диагностируются:
- уремия;
- полиурия;
- протеинурия;
- почечная недостаточность.
Также при этом нарушении увеличивается внутриглазное давление. При этом сосуды могут лопаться, что заканчивается кровоизлиянием и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза (ретинопатия). Иногда это провоцирует утрату зрительной функции.
Виды нарушения
АГ принято разделять на ряд подвидов. Такая классификация зависит от многих факторов. В зависимости от этиологии гипертония бывает 2 видов:
Разделяют артериальную гипертензию по характеру протекания на:
Чтобы начать правильное лечение, следует определить причину АГ. Также выбор метода терапии зависит от тяжести течения заболевания.
Диагностирование заболевания
При наличии стойкого высокого давления, а также ряда неприятных сопутствующих симптомов следует обратиться за консультацией к врачу. Для начала можно посетить терапевта - специалиста широкого профиля. Он проводит осмотр пациента, сбор анамнеза, выслушивает его жалобы. Далее следует определить стабильность повышения артериального давления.
Чтобы поставить диагноз артериальная гипертензия, назначаются дополнительные методы исследования, которые помогают определить причину патологии (например, наличие и степень нарушения работы внутренних органов, особенно почек, сердечно-сосудистой системы и головного мозга). Среди них:
При повышенном давлении часто требуется консультация офтальмолога. Этот врач проводит осмотр глазного дна с целью выявления геморрагии.
Терапевтические мероприятия
После комплексного обследования и выявления возможной причины патологии назначается лечение. Часто оно начинается с изменения образа жизни больного. Если артериальное давление не удается контролировать, то ему следует обратиться к врачу, который назначит те или иные терапевтические методы. Они могут быть медикаментозные и немедикаментозные.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение - это систематическое применение лекарственных средств. При гипертонии часто назначают такие препараты:
Назначение схемы лечения зависит от вида гипертензии, а также степени тяжести ее течения. В основном при тяжелом течении применяется комбинация нескольких видов лекарств, а также коррекция образа жизни и питания.
Что делать, если у больного гипертонией начался приступ? В этом случае следует срочно вызвать врача. До его приезда нужно:
Часто правильно и вовремя оказанная помощь спасают больному жизнь. Поэтому следует сделать все возможное для облегчения его состояния до приезда скорой помощи.
Немедикаментозные способы
Немедикаментозная терапия - это комплекс процедур, которые способствуют общему улучшению здоровья пациента. На начальных стадиях для нормализации давления достаточно:
При этом больной должен постоянно контролировать артериальное давление. Если таких методов не достаточно, то дополнительно назначается терапия при помощи медикаментов.
Артериальной гипертензией считается патологическое состояние, при котором у пациента отмечается повышение кровяного давления. На ранних стадиях она может никак себя не проявлять и не доставлять проблем больному. Лечение зависит от причины ее возникновения, а также степени тяжести ее течения.
Жалобы : головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.
Осмотр и пальпация : часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.
Перкуссия : левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).
Аускультация : I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.
Инструментальные методы исследования
Рентгенологически : Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.
ЭКГ : Левограмма: R I >R II >R III , S III >S I , RV 5 - 6 >RV 4 . Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V 5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V 5-6.
Глазное дно : артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы "медной" и "серебряной" проволоки.
УЗИ сердца : утолщение стенки левого желудочка.
Эссенциальная артериальная гипертензия
Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.
Этиология и патогенез
Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:
нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;
наследственно-конституциональные особенности;
профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);
особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);
возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
черепно-мозговые травмы;
интоксикации (курение, алкоголь);
нарушение жирового обмена (ожирение);
гиподинамия.
Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.
В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности . Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.
Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:
1. Усиление прессорных факторов:
активация симпатоадреналовой системы (САС);
повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.
2. Истощение депрессорных факторов:
уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);
снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).
Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.
- Сила амулета из зуба акулы или крокодила Из чего делают кулон клык
- Мужчина-Рак в браке: гороскоп семейной жизни
- Словарь даля 4. Словарь даля. Как главное дело Даля словарь был оценен только после его смерти
- Правление Николая II. Цифры, факты и мифы. Исторический портрет Николая II Итоги правления николая 2 тезисно