Полная и частичная атрофия зрительного нерва — причины и лечение. Токсическая атрофия зрительных нервов Поражение зрительного нерва лечение
Атрофия зрительного нерва (синоним: оптическая нейропатия) — это органическое повреждение зрительного нерва, характеризующееся необратимыми процессами в его паренхиме и зачастую приводящие к неизлечимым нарушениям зрительных функций, в том числе и к полной слепоте. Определение «атрофия» является устаревшим и не рекомендовано к использованию в современной офтальмологии. Процесс атрофии подразумевает нарушение клеточной структуры органа с возможной обратимостью патологических процессов. Такое явление не корректно по отношению к зрительному нерву. В отношении повреждений этого органа рекомендован термин «оптическая нейропатия».
Анатомия и физиология зрительного нерва
Зрительный нерв относится ко второй паре черепно-мозговых нервов, обеспечивающий передачу биоэлектрических потенциалов, формируемых сетчаткой глаза из светового спектра воздействия, к затылочной зоне головного мозга, организующей мыслительное восприятие данных сигналов.
Оптический нерв по своей структуре несколько отличается от других пар черепно-мозговых нервов. Его волокна своим нейронным строением больше соответствуют паренхиме белого вещества головного мозга. Такая особенность обеспечивает беспрепятственную и очень высокую скорость передачи биоэлектрических импульсов.
Путь зрительного нерва начинается от ганглиозных клеток сетчатки — нейронов третьего типа, пучок из которых собирается в так называемом соске оптического нерва, располагающегося в районе заднего глазного полюса, образуя диск зрительного нерва. В дальнейшем общий пучок зрительных волокон проходит сквозь склеру и, обрастая менингеальной тканью, напоминающей по своей структуре ткани мозговых оболочек, сливается в единый оптический ствол. В составе оптического нерва находится около 1,2 млн отдельных волокон.
Между пучками нервных волокон зрительного нерва располагается центральная ретинальная артерия вкупе с одноименной веной, которые обеспечивают питанием все структуры органа зрения соответствующей стороны. В черепное церебральное пространство оптический нерв проникает через зрительное отверстие, расположенное под малым крылом клиновидной кости, после которого наблюдается хиазма — довольно уникальная анатомическая особенность, характерная для всех представителей живого мира, обладающих биполярным зрением.
Хиазма, или перекрест оптических нервов , это область неполного пересечения нервных волокон в пределах одного зрительного нерва, располагающаяся в основании головного мозга, под гипоталамусом. Благодаря хиазме, часть изображения, поступающего на носовую часть , передается на противоположную сторону головного мозга, а вторая часть, с височной области сетчатки, — на аналогичную сторону.
В итоге, зрительная информация с одного глаза, разделяясь на две половины, обрабатывается разными сторонами головного мозга. Такой феномен дает эффект совмещения сторон зрения — каждая половина поля зрения одного глаза обрабатывается одной половиной головного мозга. Правые половины правого и левого глаза обрабатываются левой стороной мозга, а левые, обоих глаз — правой. Такое уникальное явление позволяет смотреть обоими глазами в одну точку без эффекта раздвоенности изображения.
После перекреста каждая половина зрительного нерва продолжает свой путь, огибая с внешней стороны церебральную ножку, рассеивается в первичных зрительных центрах подкорки, располагающихся в области таламуса. В этом месте происходит первичная обработка зрительных импульсов и формируются зрачковые рефлексы.
Далее, зрительный нерв вновь собирается в пучок — центральный зрительный путь (или зрительная лучистость Грациоле), проходит к внутренней капсуле и пропитывает отдельными волоконцами зрительную область коры больших полушарий затылочной доли своей стороны.
Этиология заболевания и классификация — причины атрофии зрительного нерва
Учитывая сложное анатомические строение оптического нерва и высокие физиологические нагрузки, возложенные на него природой, орган весьма деликатен в отношении различных патологических расстройств, которые могут возникнуть в его окружении. И это обуславливает довольно широкий спектр причин, способствующих его возможному повреждению .
Ишемическая оптическая нейропатия
Патология возникает по причине недостаточного поступления крови к волокнам зрительного нерва, что неминуемо ведет к нарушению питания его нейронов. Передняя часть оптического нерва, до зрительного диска, питается за счет цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как задняя — за счет ответвлений глазной, сонной и передней мозговой артерий. В зависимости от локализации нарушений питания оптического нерва, различают несколько разновидностей его ишемических нейропатий.
Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Патология, ограниченная областью соска зрительного нерва, что нередко приводит к отеку диска. Часто первичными причинами возникновения передней ишемической нейропатии служат воспалительные явления артерий, питающих эту часть оптического нерва.
- Гигантские артерииты.
- Узелковые полиартерииты.
- Синдром Хурга-Страусса.
- Гранулематоз Вегенера.
- Ревматоидные артриты.
Такой вид ишемической нейропатии зачастую встречается у людей в возрасте старше 50 лет.
Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Чаще встречается без проявления патологических явлений в области зрительного диска . Кроме того, практически не проявляется по причине патологии кровеносных сосудов, питающих оптических нерв в его задней части. Такой феномен обусловлен большим количеством сосудов, что обеспечивает достаточные компенсаторные замены.
Зачастую причиной задней зрительной нейропатии являются атрофические явления нервного ствола по причине генетической расположенности пациентов к данному виду патологии. Такой процесс обусловлен подавлением питательной функциональности отдельный нейронов с последующей генерализацией воспалительных процессов.
Задняя ишемическая зрительная нейропатия не зависит от возраста пациента, кроме того, может иметь врожденный характер. Современная офтальмология располагает данными о зависимости развития задней ишемии оптического нерва от ряда факторов.
- Гипотония.
- Операции на сердечно-сосудистой системе.
Радиационная оптическая нейропатия
Органическое поражение зрительного нерва дистрофического типа, характеризующееся крайне медленным течением патологических процессов в результате воздействия повышенного уровня радиации или лучевой терапии. Средний срок от начала воздействия излучения до появления клинических признаков нейропатии — около 1,5 лет, максимальный, известный науке период — 8 лет.
Патологический процесс при радиационной зрительной нейропатии инициирован деструктивным воздействием гамма-лучей на внешнюю оболочку нейронов, что снижает ее трофические свойства.
Патологический процесс, характеризующийся развитием воспалительных процессов в паренхиме оптического ствола. Органические деструкции нейронов инициированы отечностью и разрушением миелиновых образований, несущих защитные функции для нервных волокон, по причине их воспалительного разрушения.
Кроме непосредственной демиелинизации ствола оптического нерва, другими этиологическими факторами, разрушающими его миелиновые оболочки, могут быть:
- прогрессирующие менингиты;
- воспаления содержимого глазницы;
- воспаления каналов задних этмоидальных ячеек.
До начала XXI века считалось, что первичными причинными факторами оптического неврита являлись разрушения миелиновых оболочек. Однако проведенные в 2000-х годах патогистологические исследования позволили судить о первичности разрушений нейронов зрительного нерва с последующим переходом на миелин. Стоит отметить, что на сегодняшний день, генез такого подхода изучен недостаточно.
Сдавливание оптического нерва
Органическое повреждение с последующим разрушением нейронов зрительного нерва вызвано банальным сдавливанием нервного ствола патологическими образованиями в орбитальной области и реже — зрительного канала. Данные патологии зачастую вызывают отек зрительного диска, что обуславливает частичную потерю зрительных функций на ранних этапах расстройства. К подобного рода образованиям могут относиться различного рода и степени осложнения.
- Глиомы.
- Гемангиомы.
- Лимфангиомы.
- Кистоподобные образования.
- Карциномы.
- Орбитальный псевдотумор.
- Некоторые расстройства щитовидной железы, определяющие развитие патологических процессов в орбитальной области, к примеру, офтальмопатия щитовидной железы.
Инфильтрационная оптическая нейропатия
Деструктивные изменения нейронов оптического нерва обусловлены инфильтрацией в его паренхиму инородных тел, как правило, онкологической структуры или инфекционного характера. Сформированные на поверхности зрительного нерва атипичные новообразования, врастают своими корнями в межволоконные пространства нервного ствола, нанося тем самым невосполнимый урон его функциональности, и способствует увеличению размеров.
Другими причинами инфильтрации оптического нервного ствола могут явиться прогрессивные воздействия условно-патогенных грибков, вирусов и бактерий, проникших в периферические области зрительного нерва. Создание благоприятных условий для их дальнейшего развития (например, простудный фактор или снижение иммунной защиты) провоцируют их переход в патогенное состояние с последующим увеличением популяционной площади, в том числе в межволоконные пространства нерва.
Травматическая оптическая нейропатия
Травмирующее воздействие на оптический нерв может быть прямым или косвенным.
- Прямое воздействие обусловлено непосредственным повреждением оптического нервного ствола. Такое явление наблюдается при пулевых ранениях, ошибочных действиях нейрохирурга либо при черепно-мозговых травмах, средней и высокой степени тяжести, когда обломки костей черепа физически повреждают паренхиму оптического нерва.
- К косвенным факторам относятся повреждения, образованные в момент тупых травм лобной области черепа, когда энергия удара передается на зрительный нерв, вызывая его сотрясение и, как следствие разрыв миелина, растягивание отдельных волокон, расхождение пучка.
- Факторами второго ряда косвенных повреждений зрительного нерва могут явиться переломы орбитальных костей черепа или настойчивая продолжительная рвота. Такие явления могут способствовать засасыванию воздуха в орбитальные пространства, что повышает риск повреждения глазного нерва.
Митохондриальная оптическая нейропатия
Митохондрии нейронного слоя сетчатки обладают повышенной активностью, обеспечивая нервные клетки необходимым количеством трофических ресурсов . Как уже говорилось, процессы зрительной иннервации обладают высокой энергозависимостью по причине высоких нагрузок на оптические органы. Поэтому любые отклонения в деятельности митохондрий незамедлительно сказываются на общем качестве зрения.
Основными причинами, вызывающими дисфункции митохондрий, являются:
- генетические мутации в нейронных ДНК;
- гиповитаминозы А и В;
- хронический алкоголизм;
- наркомания;
- никотиновая зависимость.
Пищевые оптические нейропатии
В основе пищевой этиологии зрительной нейропатии лежит общее истощение организма, вызванное добровольным или принудительным голоданием, либо заболеваниями, влияющими на перевариваемость и усвояемость питательных веществ. Оптическая нейропатия — исключительный спутник пациентов, страдающих анорексией или общей кахексией. На генезе данной разновидности расстройства особенно остро сказывается дефицит витаминов группы В и протеинов.
Токсические оптические нейропатии
Токсическая нейропатия зрительного нерва возникает по причине отравления химическими веществами, попавшими в пищеварительный тракт. Наиболее часто встречаются отравления метиловым спиртом , когда пациенты по ошибке принимают его вместо этилового аналога.
Достаточно половины стакана метанола для запуска процессов потери зрительной функциональности уже через 15 часов после приема.
Кроме метилового спирта, часто фиксируются отравления этиленгликолем — основного компонента охлаждающей жидкости для сложных механических систем. Этиленгликоль оказывает двоякое нейропатическое воздействие на глазной нерв:
- непосредственное разрушительное воздействие на миелиновые оболочки и нейроны;
- сдавливание оптического нерва возникшим по причине отравления высоким внутричерепным давлением.
Некоторые лекарственные препараты повышают риск зрительной нейропатии.
- Этамбутол — лекарственное средство против туберкулеза.
- Амиодарон — антиаритмический препарат с достаточно эффективным целевым терапевтическим эффектом.
Курение табака, особенно лицами среднего и пожилого возраста, часто является причиной токсической зрительной нейропатии. Потеря зрительной функциональности наступает постепенно, с выпадения отдельного цветового спектра и заканчивая полной слепотой. Генез феномена практически не изучен.
Наследственная зрительная нейропатия
Этот вид нейропатии характеризуется устойчивой к лечению патологией, симметричностью по органам зрения и характерным прогрессированием симптоматики. В качестве причин, вызывающих данный вид расстройства, выделены несколько отдельных нозологических единиц.
- Оптическая нейропатия Лебера.
- Доминантная атрофия зрительного нерва.
- Синдром Бера.
- Синдром Берка-Табачника.
Все болезни являются результатом генных мутационных изменений.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.
Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:
- постепенной безболезненной потерей зрения, как правило, обостряющейся во время утреннего пробуждения;
- выпадением нижних полей зрения на ранних стадиях болезни, далее в процесс включается потеря верхних областей.
Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.
Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:
- внезапное снижение остроты зрения;
- потеря цветовых характеристик;
- болевые ощущения в области глазниц;
- фотопсии;
- феномены зрительных галлюцинаций.
Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.
Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.
Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.
Современные методы диагностики атрофии зрительного нерва
Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия — это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.
При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.
- Осмотр глазного дна.
- Классическая проверка остроты зрения.
- Сферопериметрическая диагностика, позволяющая определить границы полей зрения.
- Оценивание цветового восприятия.
- Рентгенологическое исследование черепа с обязательным включением в снимок гипоталамической области.
- Методы компьютерной томографии и магнитно-ядерного церебрального резонанса имеют решающее значение в уточнении локальных причин, вызвавших развитие оптической нейропатии.
Одним из ультрасовременных средств диагностики нейропатии зрительного нерва является лазерная допплерография
кровеносной микроциркуляторной сети глазного дна и периферических областей зрительного нерва. Метод пользуется уважением в офтальмологии, благодаря своим неинвазивным качествам. Суть его заключается в способностях лазерного луча определенной волновой длины проникать сквозь окружающие ткани, не причиняя им вреда.
На основе показателей возвращающейся длины волны выстраивается графическая схема движения клеток крови на исследуемом участке сосудистого русла — эффект Допплера.
Лечение атрофии зрительного нерва и прогноз
Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола , по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.
Как уже говорилось, оптическая нейропатия — вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.
С этой целью доступны некоторые методы.
- Магнитная стимуляция нейронов зрительного нерва с помощью переменного электромагнитного поля.
- Электрическая стимуляция нервного ствола с помощью проведения токов особой частоты и силы сквозь паренхиму зрительного нерва. Этот метод является инвазивным и требует высокой квалификации специалиста.
Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.
Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.
Когда зрение стремительно начинает ухудшаться, многие бегут к специалисту. В некоторых случаях причиной таких изменений является атрофия зрительного нерва. Этот недуг может иметь стремительное течение и очень быстро оставить человека слепым, без права на восстановление.
Атрофия зрительного нерва — состояние, при котором происходит нарушение питания нервных клеток. Это приводит к тому, что они прекращают выполнение своих функций. Если процесс имеет длительное течение, нейроны постепенно погибают. Со временем, недуг затрагивает все большее число клеток, при тяжелом течении – весь нервный ствол. Вернуть нормальное функционирование тканей будет практически невозможно. Чтобы понять, как прогрессирует и развивается эта патология, следует представлять ход импульсов к структурам мозга. Их мысленно разделяют на две части:
- латеральную;
- медиальную.
В литеральной части содержится «изображение» окружающих предметов, которые визуализирует внутренняя часть глаза (около переносицы). Медиальная часть воспринимает изображения с наружной части (около виска) органа зрения. Обе части картинки формируются по задней стенке глазного яблока, после чего отправляются в разные структуры головного мозга. Путь этот сложный, но принципиальный момент один — почти сразу после того как сигнал покинет глазницу осуществляется перекрещивание внутренних частей.
Это приводит к тому, что левый тракт принимает визуализации от левой части органа зрения, а правый принимает картинки от правых частей. Поэтому поражение одного из нервов спровоцирует нарушение работоспособности обоих глаз.
Классификация атрофии зрительного нерва
Тотальная или частичная атрофия зрительного нерва может иметь как наследственный, так и не приобретенный характер. Наследственные формы атрофии зрительного нерва (лечение не всегда возможно):
- Аутосомно-диминантная. Данная форма не редко сопровождается потерей слуха и имеет как легкую, так и тяжелую форму течения.
- Аутосомно-рецессивная. Рассматриваемая форма патологического процесса встречается у людей с такими патологиями, как синдром Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи.
- Митохондриальная. Такая форма патологии у детей (лечение не дает результата) и у взрослых диагностируется при мутации митохондриальной ДНК и не бывает самостоятельной болезнью. Она всегда сопутствует заболеванию Лебера.
Приобретенные патологии, в зависимости от провоцирующих факторов, имеет характер:
- Первичный. Данный вид аномалии развивается вследствие сдавливания периферических нейронов зрительного пути. ДЗН (диск зрительного нерва) при этом не имеет видимых изменений и обладает четкими границами.
- Вторичный. При рассматриваемом виде патологии наблюдается отек зрительных нервов вызванный патологическими процессами в тканях. ДЗН теряет четкие границы, становится более вытянутым и увеличивается в размерах. Перерождение нервных тканей становится более выраженным.
- Глаукоматозный. Развитие глаукоматозной патологии вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне увеличенного внутриглазного давления.
По виду ДЗН и его окраса атрофия нервов может быть:
- начальная;
- частичная (неполная);
- полная атрофия.
Для начального этапа аномалии характерно легкое побледнение ДЗН при сохранении нормального цвета тканей зрительного нерва. Частичная атрофия зрительного нерва – бледность одного сегмента. Полная атрофия зрительного нерва характеризуется тотальным побледнением и истончением всей плоскости ДЗН, а так же сужением сосудов органа зрения.
По локализации существует восходящая и нисходящая атрофия зрительного нерва. Так же патология может быть — односторонняя и двустороння. По скорости развития — стационарная и прогрессирующая.
Почему возникает атрофия зрительного нерва
Причины атрофии зрительного нерва могут быть следующими:
- наследственность;
- врождённая патология;
- офтальмологические патологии;
- патологические процессы в сетчатой оболочке и зрительном нерве;
- аномальные состояния нервной системы;
- общие болезни.
В большинстве случаев атрофия зрительного нерва у детей и взрослых возникает вследствие аномалии ЦНС и отравлениях различного характера.
Также причинами развития аномалии могут быть:
- гипертония;
- атеросклероз;
- интоксикация хинином;
- недостаток витаминов;
- недостаток пищи и питательных веществ;
- профузные кровопотери.
Атрофия диска зрительного нерва (главный признак глаукомы) возникает как следствие нарушения проходимости артерий сетчатой оболочки, доставляющих питание к зрительному нерву.
Симптомы появления атрофии зрительного нерва
Основными симптомами полной и частичной атрофии зрительного нерва могут быть:
- Нарушение качества зрительного восприятия. Скорректировать зрение традиционным способом не представляется возможным.
- Болевой синдром при движении глазами.
- Изменение восприятия цветов.
- Уменьшение полей зрения. Возможно возникновение недуга под названием туннельный синдром, при котором имеется возможность видеть только то, что расположено перед человеком, периферическое зрение отсутствует.
- Образование слепых зон (скотом).
При обнаружении любых из этих симптомов следует незамедлительно обратиться к окулисту.
Постановка диагноза
Диагноз, атрофия зрительного нерва, определяется редко. Главное, чтобы человек своевременно обратился к врачу, необходимо определить способ как лечить этот недуг. Инвалидность при атрофии нерва глаза, это то, что ждет большинство людей с этим диагнозом.
Для подтверждения поставленного диагноза, человека направляют к окулисту для осуществления осмотра глазного дна. Это методика позволяет визуализировать начальный отдел ствола нерва органов зрения.
Как осуществляется осмотр глаза? В стандартном варианте, глазное дно визуализирует специалист в темном помещении, при помощи специализированного зеркального прибора и фонарика.
Применение современных аппаратов (электронного офтальмоскопа) дает возможность осуществить это исследование быстрее и получить более точные данные. Для осуществления процедуры нет необходимости в специальной подготовке. Не представляется возможным при помощи данной процедуры распознать самую раннюю форму аномалии, так как симптомы патологического процесса возникают задолго до того, как происходит визуальное изменение волокон.
Общие анализы не имеют ценности при постановке диагноза. В современных клиниках, для выявления провоцирующего фактора недуга и патологических изменений в структуре нерва, используются такие методы, как:
- Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Больному внедряют красящий компонент через вену, оттуда он попадает в сосуды органа зрения. При помощи специализированного приспособления, излучающего световые лучи различной частоты, освещают глазное дно и осматривают его состояние. Посредством рассматриваемого вида диагностики, имеется возможность выявить признаки недостаточности кровотока и повреждения структур нерва.
- Лазерная томография ДЗН (HRTIII). Метод, позволяющий без операции изучить строение глаза. Определяет патологические изменения начального отдела нерва зрительного органа.
- Оптико-когерентная томография ДЗН. При помощи высокоточного инфракрасного излучения определяют состояния тканей нерва.
- КТ и МРТ. Методы, позволяющие без хирургического вмешательства провести осмотр различных участков человеческого организма. Такая методика позволяет рассматривать любые структуры с точностью до 1 сантиметра. Применение такой диагностики позволяет быстро определить первопричину аномалии. Обычно таким способом определяют наличие новообразований различной этиологии.
Лечение осуществляется сразу же после обращения больного. Малейшее промедление может стоить человеку зрения. При дальнейшем обследовании осуществляют коррекцию терапии. Если дожидаться результатов обследования не начав лечение, в тканях органов зрения могут произойти изменения, которые нельзя будет обратить.
Лечение атрофии зрительного нерва
Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Где можно вылечить недуг? Возможно ли лечение стволовыми клетками? Эти вопросы интересует многих. Терапия рассматриваемой патологии — сложная задача, даже для самого грамотного специалиста. Следует знать, что разрушенный нерв невозможно восстановить никакими путями. Но на определенный эффект от проводимого лечения надеяться можно.
Не потерять зрение можно лишь в случае, когда терапия начата на этапе разрушения тканей, а не когда процесс завершен. Живые нервные волокна можно восстановить и спасти. Если этот момент упущен, пациент останется слепым на всю жизнь.
Как правило, рассматриваемая патология лишь сопутствующий недуг и имеет место другое заболевание органов зрения. Это говорит о том, что лечение атрофии зрительного нерва важно сочетать с устранением основной причины, вызвавшей аномальные изменения. В случае своевременного устранения первопричины и, если патология не успела затронуть большое количество клеток, в течение 14-60 суток происходит восстановление состояния глазного дна и регенерация зрительных нервов и его функций.
Терапия нацелена:
- на ликвидацию отечности и воспалительного процесса в зрительном нерве;
- на улучшение кровотока и метаболизма в тканях глаза;
- на восстановление проводимости нервных тканей.
Стоит обратить внимание, что терапия рассматриваемой патологии является продолжительной, а результат от нее имеет слабую выраженность, а иногда и совсем отсутствует, как правило, в запущенных формах. Поэтому терапию важно начинать в начале развития патологического процесса.
Главным аспектом выздоровления, при отсутствии дополнительных патологий, является терапия основной болезни, а именно, разрушения зрительного нерва. В связи с этим осуществляют комплексную терапию именно той патологии. Для этого показано применение различных форм фармакологических средств:
- капли для органов зрения;
- инъекции (общие и местные);
- медикаменты в таблетированной форме;
- физиотерапия.
Направленна терапия:
- На улучшение кровотока в сосудистых волокнах, подающих питание к нерву. Применяются сосудорасширяющие медикаменты, антикоагулянты.
- На улучшение метаболизма в тканях нерва и активизация регенерации изменённых тканей. Используются биогенные стимуляторы, витаминные средства, медпрепараты содержащие ферменты аминокислоты, иммуномодуляторы.
- На устранение аномальных изменений и активизацию метаболизма внутри клеток.
- На устранение воспаления — гормональные медикаменты.
- На улучшение функционирования ЦНС.
Фармакологические средства следует принимать только в дозировке указанной окулистом. Без помощи специалиста не представляется возможным подобрать грамотное лечение. Если нет дополнительных соматических заболеваний, самостоятельно разрешается принимать такие средства как:
- «Но-шпа»;
- «Папаверин»;
- аминокислоты;
- комплексы витаминов;
- «Эмоксипин»;
- «Ноотропил»;
- «Фезам».
Обратите внимание! Лечиться без консультации у специалиста запрещено.
Также для терапии аномалии применяются:
- физиотерапия;
- иглорефлексотерапия;
- магнитная стимуляция тканей нерва глаза;
- лазерная стимуляция нервных тканей;
- электростимуляция нерва органа зрения.
Важно! Терапию необходимо повторить через некоторое время.
Питание при рассматриваемом недуге должно быть правильным и разнообразным. Употреблять следует свежие фрукты и овощи, мясо и морепродукты.
Важно! Если в ходе возникновения болезни человек значительно теряет зрение, может быть поставлен вопрос об инвалидности.
Лицам с сильно нарушенным зрением показан курс реабилитации, основное направление, которой — устранение или компенсация ограничений повседневной жизни, которые возникли после развития патологии.
Терапия народными средствами приводит к потере времени, которое необходимо на настоящее лечение. Народные средства при такой тяжелой патологии не имеют эффективности.
01.09.2014 | Посмотрели: 3 354 чел.Патологии зрительного нерва часто сопутствуют интоксикациям, отравлениям различными химическими веществами — бытовой химией, ядами, гербицидами, этанолом, никотином, тяжелыми металлами, бензином, ботулотоксином и т.д. В некоторых случаях терапия других болезней в качестве побочного действия может вызвать поражение зрительного нерва.
В частности, такие явления регистрировались при приеме противозачаточных препаратов, средств на основе хинина и т.д.
Поскольку при отравлениях симптомокомплекс патологии схож с таковым при ретробульбарном неврите, некоторые врачи не используют дифференцировку между этими заболеваниями. Но все же токсическое поражение зрительного нерва — отдельная болезнь, а изменения тканей связаны не с воспалением, а с их дистрофией.
Яркий пример заболевания при поражении нерва токсинами — отравление метиловым спиртом. Это вещество является высокотоксичным и действует избирательно, при этом патологические явления охватывают именно нервную ткань. Даже потребление небольшого объема вещества (менее 25 мл.) способно вызвать развитие заболевания.
Но, в то же время, зафиксированы случаи приема гораздо большего количества метилового спирта без какого-либо вреда для зрительного нерва. Вывод таков: у некоторых людей присутствует невосприимчивость нервной ткани к веществу.
Симптомы токсического поражения нерва
Первый симптом — спазм (нарушение) аккомодации, что сопровождается мидриазом, изменением реакции зрачка на освещение. После отравления больной отмечает «туман» перед глазами, возникновение молний, вспышек в поле зрения, через некоторое время зрение падает (иногда полностью исчезает). Еще через пару дней (до 5) острота зрения может улучшаться, но обычно в течение месяца она вновь падает вплоть до слепоты.
Нередко подобная патология развивается у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Усугубляет ситуацию одновременное влияние веществ, содержащихся в вине и крепких спиртных напитках, а также курение. У таких пациентов, как правило, наблюдается постепенное падение зрения. В поле обзора появляются слепые зоны (скотомы), которые могут занимать и периферические, и центральные участки. Если больной прекращает потребление спиртного и курение, острота зрения может возвращаться до исходных показателей.
Если поступление ядов продолжается, может наступить полная атрофия нерва.
Лечение
При остром отравлении, сопровождающемся выраженной симптоматикой, необходимо вызвать «скорую». Бригада врачей проведет промывание желудка. Следует начать это мероприятие еще до приезда врачей, вызвав рвоту. Пациенту нужно срочно дать препараты-абсорбенты (например, полисорб или уголь активированный) в большом количестве.
Лечение заключается в постановке клизм, назначении мочегонных средств с одновременным приемом значительного объема жидкости, проведении терапии по дезинтоксикации (плазмафарез, гемодез).
Из медикаментозного лечения также используют внутривенное введение глюкозы, натрия гидрокарбоната, витаминов.
После сбора анамнеза и выяснения точного характера отравления в программу лечения добавляют специальные методы. Например, при токсическом поражении метиловым спиртом показаны спинномозговые пункции, препараты для расширения сосудов, улучшения кровообращения. Если интоксикация организма хроническая, следует исключить дальнейший прием алкоголя и провести курс дезинтоксикации.
Токсическая атрофия зрительных нервов в принципе вызывается различными токсическими веществами, но наиболее известной и чаще встречающейся патологией служит поражение зрительного нерва метиловым алкоголем, принимаемым внутрь. Правда, в детском возрасте такое явление может рассматриваться как казуистика. Тем не менее автору приходилось наблюдать подобных больных в старших детских возрастных группах. С другой стороны, клиническая картина развивающейся дегенерации зрительных нервов, вероятно, достаточно типична и для других токсических воздействий, которые не исключены в наше время в связи с существующей токсикоманией среди подростков, поэтому мы сочли целесообразным описать клинику поражения метиловым алкоголем оптических нервов.
Картина отравления метиловым спиртом складывается из общих явлений (головная боль, тошнота, рвота, в тяжелых случаях - кома) и - если пораженные выживают - из зрительных расстройств: изменений зрачковых реакций (мидриаз, анизокория), аккомодации (парез, паралич), конвергенции, но главное - прогрессирующего падения зрения. Последнее зависит от вовлечения в процесс зрительных нервов.
Зрение у больных падает спустя один-два дня после приема алкоголя. В последующем оно может несколько подняться, но затем обыкновенно вновь снижается и уже окончательно.
При офтальмоскопии у некоторых больных на глазном дне в первое время изменений не обнаруживается, однако констатируется (при относительно хорошем зрении) центральная скотома. Чаще, однако, диски зрительных нервов выглядят гиперемированными, отечными, проминирующими в стекловидное тело; границы дисков размыты, отек распространяется по ходу сосудов и способен достигать макулярных областей. Вены обычно несколько расширены, артерии чаще (в первый период) не изменены. Иными словами, картина больше напоминает явления застойного диска, нежели неврита, которым нередко обозначают офтальмоскопическую картину отравления метиловым алкоголем. Но наблюдаются и случаи клинически типичного папиллита. Нам приходилось наблюдать также картину анемии диска с отеком и картину, сходную с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки ("вишневую косточку" в макуле).
Офтальмоскопические проявления приблизительно одинаковы на обоих глазах. Зрение падает до сотых и ниже.
В дальнейшем явления отека исчезают и развивается картина простой (реже невритической) атрофии зрительных нервов. Нередко с полной утратой функций.
Гистологически обнаруживается дегенеративный распад волокон зрительного нерва без явлений воспаления.
Лечение помимо дезинтоксикационного заключается в дедистрофических, сосудорасширяющих, стимулирующих и др. воздействиях, о которых уже упоминалось. По нашему опыту, хороший эффект (для сохранения жизни и, по-видимому, зрения) дают спинно-мозговые пункции и повторные переливания одно-группной крови на фоне кровопусканий.
Следует заметить, что лечение порой приводит к достаточно удовлетворительному функциональному эффекту, но он нередко носит все-таки временный характер. Окончательное суждение о сохранении зрения целесообразно выносить через 8-12 месяцев.