Мозг человека при шизофрении. Шизофрения — Болезнь раздвоенного мозга
Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.
«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»
Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.
Виртуальная реальность
Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.
Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.
«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»
Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.
«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»
Патогенез раздвоения
Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.
«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»
«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»
Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.
Вылечить непонятное
По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.
«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»
Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.
«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»
Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.
При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.
Вконтакте
В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное -- изменения затронули работу более пятидесяти генов.
Хотя шизофрения -- самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.
Генная карта мертвого мозга
Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания -- это передняя префронтальная и височная кора.
РНК (рибонуклеиновая кислота) В отличие от ДНК молекула РНК состоит из одной цепи нуклеотидов. В состав нуклеотидов РНК входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (вместо дезоксирибозы в ДНК) и азотистое основание: аденин, цитозин, гуанин, или урацил (вместо тимина в ДНК). РНК образуется на матрице ДНК в ходе транскрипции. Матричные РНК (м-РНК) передают информацию о синтезе белка. Транспортные РНК (т-РНК) переносят аминокислоты к месту сборки молекулы белка. Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом.
То, что генетическое исследование проведено на мертвом мозге, не должно удивлять. Если работать с мозгом сразу после его смерти, в ткани сохраняется матричная РНК (м-РНК), которая синтезируется по образцу ДНК в ходе экспрессии гена. Чтобы обнаружить всю м-РНК, молекулярные биологи используют метод биологических микрочипов. Так они получают полную картину м-РНК в интересующей их части мозга, по которой могут судить о том, какие гены в ней в тот момент работали.
Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).
Нейроны шизофреника хуже контактируют
Синапс Место контакта между нейронами. Включает пресинаптическую мембрану одного нейрона, постсинаптическую мембрану другого нейрона и синаптическую щель между ними. Когда нервный импульс по длинному отростку -- аксону достигает пресинаптической мембраны, в щель выделяется нейромедиатор в составе пузырьков-везикул. Они переходят через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны на дендрите -- коротком отростке другого нейрона и взаимодействуют с рецепторами. Так нервный импульс переходит на другой нейрон.
В обоих исследованиях выявился 51 ген, экспрессия которого в шизофреническом мозге отличалась от нормальной. Из них 49 генов изменили свою работу в одном и том же направлении, то есть либо усилили ее, либо ослабили как в британской, так и в американской работе.
В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.
В поисках объективной диагностики и эффективного лечения
Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда -- галлюцинации.
«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», -- подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.
По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, -- они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии -- это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.
Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, -- комментирует Жаки де Беллерош. -- Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».
Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.
Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.
На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.
Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.
В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.
Головной мозг – сложно устроенный, но одновременно крайне важный орган человеческого организма. Возможные патологии, происходящие в его структурах, проявляют себя посредством различных неврологических нарушений, часто из-за серьезных заболеваний головного мозга человек становится инвалидом на всю оставшуюся жизнь или умирает, потому как негативные процессы обычно имеют необратимый характер.
Многие ученые сейчас говорят о том, что появление новых технологий являет собой новую эпоху в медицине, ведь, по сути дела, уже прошел ряд успешных операций по пересадке человеку искусственных органов. Головной мозг воссоздать искусственно пока, с учетом разработок человечества, не представляется возможным – уж слишком нелегка даже для опытных научных экспертов его структура. Поэтому очень важно сохранить здоровыми клетки и ткани головного мозга, это может стать залогом крепкого здоровья и долголетия, потому что многие процессы, происходящие в организме, контролируются и управляются именно центральной нервной системой, во главе которой находится головной мозг.
На сегодняшний день медициной выявлено много опасностей, которые могут поразить головной мозг. В их числе:
Каждая из этих опасностей для мозга возникает из-за определенного набора причин и факторов риска, однако зачастую предсказать заболевание не получается, потому как оно может быть обусловлено наследственной предрасположенностью или сбоем в работе генов, иначе говоря, генными мутациями.
Учитывая то, что головной мозг стоит в центре всех эндокринных процессов, процессов осуществления своей деятельности органами чувств, деятельности опорно-двигательного аппарата, сердцебиения и кровотока, нетрудно предсказать тот факт, что заболевание нервной системы сказывается негативно на общем состоянии организма, причем не только физиологическом, но и моральном и эмоциональном.
Разновидности заболевания
Органические поражения головного мозга обычно без труда выявляются посредством проведения некоторых процедур, например, магнитно-резонансной или компьютерной томографии, нейровизуализации, электроэнцефалографии. Их особенность заключается в видимых поражениях определенных зон головного мозга, очень часто наблюдается поражение лобной доли, височных областей. Органическими поражениями являются как инородные тела, присутствующие в структуре головного мозга, так и проблемы с кровеносными сосудами и с общим состоянием кровообращения.
Итак, медицина выделяет несколько видов органических поражений центральной нервной системы и головного мозга:
- сосудистые поражения – возникают чаще всего при таких болезнях, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, локализующиеся в других зонах тела, остеохондроз позвоночника. Во многих случаях поражению головного мозга способствует передавливание или повреждение сосудов, нарушение скорости и ритма кровообращения, состояние гипоксии – кислородного голодания головного мозга;
- интоксикация химическими, наркотическими веществами, алкогольными напитками. При отравлении поражаются отдельные мозговые ткани и клетки, локализующиеся на определенном участке. Зона поражения может увеличиваться в размерах, очень часто отравление ведет к быстрой деменции, другим патологиям нервной системы, о чем говорят внешний признаки неврологических нарушений организма;
- инородные тела – злокачественные или доброкачественные опухоли, которые способны увеличиваться в размерах, что способствует поражению мозговой ткани, передавливанию сосудов.
- сбой в генах, генные мутации;
- наследственная предрасположенность;
- влияние качества окружающей среды. Сюда относятся возможные загрязнения воздуха химикатами и токсинами, радиационное облучение сверх нормы, вредные выбросы от автомобилей, сниженный уровень кислорода в воздухе, в общих чертах, плохая и загубленная экология;
- токсическая и химическая интоксикация парами, газами, алкоголем, наркотиками, иными соединениями, в том числе отдельными лекарственными препаратами;
- патологии беременности, к примеру, слишком ранние роды, аномалии пуповины, кровотечения;
- инфекции и вирусы, которые имели место при беременности или в прошлом;
- ослабленный иммунитет женщины;
- несбалансированное плохое питание, недостаток белков, витаминов всех групп, минералов (кальций, калий, магний), клетчатки. На стадии беременности запрещены любые диеты, питание должно быть нормированным, необязательно режимным, главное, чтобы в организм будущей мамы попадали все необходимые ей вещества. Ведь нужно помнить, что, принимая пищу, мама уже кормит не только себя, но и своего малыша;
- патологии самого родового процесса – либо стремительные, либо слишком затяжные роды;
- хронические болезни матери, связанные по большей части с поражением нервной системы, эндокринных процессов, сердечно-сосудистые заболевания;
- частые стрессы на стадии беременности, психическая и эмоциональная неустойчивость будущей мамы.
- внешние психические нарушения – быстрая утомляемость, капризность, постоянный плач, тревога, беспокойство;
- довольно быстрая истощаемость организма, это видно не только посредством приема пищи малышом, но и по его массе – вместо того, чтобы набирать вес, некоторые новорожденные останавливаются в своем развитии;
- психическая неустойчивость, нездоровое поведение в отношении себя и окружающих – относится не только к детям, но и ко взрослым. Человек может начать причинять себе боль, также он ведет себя неподобающим образом в отношении окружающих близких, настраиваясь против них очень агрессивным способом;
- рассеянность, значительные нарушения внимания, отсутствие усидчивости, иногда – повышенная активность конечностей;
- апатия, равнодушие ко всему происходящему;
- энцефалопатия;
- головные боли и головокружения – особенно при поражении лобной доли головного мозга;
- расстройства в психической и эмоциональной сфере – стрессы, раздражительность;
- бессонница, повышенная возбудимость даже ночью;
- нарушение работы зрительных и слуховых органов – в частности, при поражении ствола головного мозга;
- нарушение координации движений – при нарушениях в области мозжечка.
- Вирусные инфекции, поражающие ткани головного мозга (менингит, энцефалит).
- Инфекционные болезни, перенесенные матерью во время беременности. Они могут привести к органическим изменениям головного мозга, которые со временем проявляются характерной симптоматикой.
- Сезонность. Чаще болеют люди, рожденные в весенние месяцы.
- Место жительства. Заболеваемость выше у жителей городов, чем у людей, живущих в сельской местности.
- Низкий уровень материального достатка, то есть бедность.
- Асоциальный образ жизни семьи. В данном случае психика ребенка подвергается тяжелым испытанием, а если есть наследственная предрасположенность, то возможность возникновения болезни шизофрения резко увеличивается.
- Психические травмы, нанесенные в детстве. Признаки недуга обнаруживаются у людей, подвергшихся физическому, сексуальному и психическому насилию в детстве.
- Отсутствие воспитания, пренебрежение ребенком, недостаток должной поддержки и взаимопонимания со стороны родителей.
- Наличие различного рода зависимостей: алкогольной, наркотической, токсической (токсикомании).
- Структурные аномалии и недоразвития головного мозга. Они могут быть причиной патологии или же ее следствием.
- примордиальная стадия отличается начальными патологическими изменениями личностной сферы психики человека; наблюдаются такие несвойственные ранее черты, как подозрительность, неадекватность поведения, настороженность;
- продромальная стадия, в этот период определяются первые явные синдромы шизофрении: отчужденность и изолированность от всевозможных контактов с близкими и окружающими людьми, рассеянность, невозможность выполнять привычную работу и домашние дела;
- стадия первых психических эпизодов характеризуется наличием бреда, галлюцинаций разного характера и навязчивых идей;
- ремиссия, на данном этапе у пациента отмечается отсутствие патологических симптомов. Длительность ремиссии различна, от нескольких недель до нескольких лет.
- Параноидальная форма болезни. Наблюдаются галлюцинации и бред, а вот нарушения мышления при шизофрении и поведения не обнаруживается.
- Кататоническая шизофрения отличается психомоторными расстройствами.
- Дезорганизованная (геберфреническая) разновидность шизофрении. Отмечаются эмоциональные и мыслительные расстройства.
- Остаточная шизофрения характеризуется наличием позитивных симптомов, которые не имеют яркой окраски.
- Недифференцированная – клиническая картина не вписывается в выше перечисленные виды заболевания.
- приступообразная-прогредиентная;
- периодическая (рекуррентная);
- непрерывно текущая;
- вялотекущая.
- Простая шизофрения. Постепенное нарастание патологических симптомов, острые психозы в данном случае не наблюдаются.
- Постшизофреническая депрессия. Это состояние отмечается после обострения болезни. Наблюдается остаточная патологическая симптоматика и стойкое снижение эмоциональной сферы.
- волевая – нерешимость во время принятия любого решения;
- эмоциональная – противоречивость чувств по отношению к событиям, вещам, людям и так далее;
- интеллектуальная – идеи и решения, которые противоположны по своей сути.
- Бред. Это состояние свойственно всем людям, страдающим данной патологией. Выделяют несколько видов этого положительного симптома: бред преследования, воздействия, убеждения, необоснованной ревности, бредовые идеи. В этом случае человек отрывается от действительности. Он что-то придумывает и искренне верит в это. Ему кажется, что за ним ведется постоянная слежка или же он подозревает супруга в неверности, хотя на это нет никаких оснований.
- Галлюцинации. Выделяют следующие виды галлюцинаций: зрительные, слуховые, осязательные, звуковые и обонятельные. Наиболее часто встречается слуховая форма данного патологического симптома. Человек слышит голоса, которые могут быть навязчивыми или даже агрессивными.
- Неадекватность в поведении. Больной может громко смеяться или разговаривать, когда это неуместно (это называется гебефрения – разновидность неадекватного поведения), проявлять агрессию или, наоборот, нежные чувства в неподходящих ситуациях.
- Иллюзия. Окружающие предметы воспринимаются неправильно. Вместо одного кажется другой предмет.
- Кататония – еще одно проявление неадекватного поведения. В этом случае шизофреник может принимать различные неудобные и неестественные позы или, наоборот, беспрерывно и беспорядочно размахивать различными частями тела.
- Навязчивая идея. Человек постоянно думает о ней, эти размышления не дают ему покоя ни днем ни ночью.
- Нарушения мыслительной и речевой функции. Спутанная или бессвязная речь, нелогичные и неуместные высказывания.
- аутизм;
- бедность эмоций и их проявлений;
- невозможность найти верное решение в сложившейся ситуации;
- перепады настроения, которые наблюдаются с завидной частотой;
- пассивность в поведении и действиях;
- нарушения со стороны речи, мышления и внимания;
- апатия;
- снижение волевых проявлений;
- жестокость или безразличие по отношению к окружающим;
- эгоистичное поведение;
- двигательная активность резко снижается;
- безынициативность;
- нет удовлетворения происходящим, потеря интереса к собственной жизни из-за ее неудовлетворенности;
- больной не может контролировать свои действия, мысли и поведение в целом;
- человек не в состоянии поддержать беседу;
- последовательность привычных действий нарушается.
- Человеку трудно сосредоточиться на предмете или же выполнении какого-либо действия.
- Привычные манипуляции не выполняются, так как в них нет смысла для больного. Отказ от гигиенических процедур: человек не переодевается, не снимает обувь, приходя домой, и так далее.
- Потеря интереса к занятиям и увлечениям.
- Эмоциональная бедность.
- Нарушения со стороны речевой функции.
- Излишняя подозрительность.
- Беспричинный смех. Пациент ни с того ни с сего начинает смеяться.
- У больного отрешенный вид, как будто его разум где-то далеко. Он отвлекается во время разговора.
- Внезапно начинает прислушиваться к чему-то или резко прерывает разговор и уходит в себя.
- Разговаривает сам с собой, это похоже на ответы или диалог, рассказ.
- По внешнему виду человека заметно, что он что-то видит или слышит.
- Излишняя подозрительность. Человек начинает жаловаться на родственников, соседей и знакомых. Он обвиняет их в преследовании, жестоком обращении и покушении на жизнь и здоровье.
- Наблюдаются странные действия: запирание комнаты на замок, зашторивание окон в дневное время, отключение света в темное время суток и так далее.
- Больной не ест пищу, приготовленную другим человеком, проверяет продукты.
- Говорит о страхе за свое здоровье и здоровье окружающих людей.
- Страх и паника.
- Слежка за супругом, высказывание о его неверности.
- Повышенная двигательная активность.
- Ступор.
- Сопротивление словам и действиям (негативизм).
- Автоматизированность действий. Больной следует указаниям, поступающим извне.
- Восковая гибкость. Если задать человеку определенную позу, то он останется в ней.
- Если человек застыл в какой-либо позе, то изменить ее невозможно (ригидность).
- Изменения в социализации человека: отказ от общения, пренебрежение гигиеническими и уходовыми процедурами.
- Работа, учеба и другие виды деятельности становятся менее продуктивными.
- Нарастающая апатия, потеря интереса к происходящему.
- Речь становится бедной.
- Активность снижается, проявляется явная пассивность.
- Медикаментозное лечение.
- Инсулинокоматозная терапия.
- Электросудорожная терапия.
- Фототерапия.
- Депривация сна.
- Дезинтоксикация организма.
- Дието-разгрузочная терапия.
- Психохирургия.
- Агрессия по отношению к себе и окружающим.
- Если больной не ест, при потере веса более чем на 20%.
- Нервное и моторное возбуждение.
- Наличие галлюцинаций, носящих угрожающий, приказывающий характер.
- Суицидальные наклонности и поведение.
- Отказ пациента от лечения, он не признает себя больным.
- если пациент представляет опасность для окружающих и себя самого;
- если человек не в состоянии обеспечивать уход за собой и удовлетворять жизненные потребности;
- резкое нарушение состояния, которое может привести к ухудшению здоровья.
- боль в голове, а именно там, где был удар;
- тошнота, рвота;
- гематома на голове
- шишка на месте удара;
- головокружение, потеря памяти;
- вялая, запутанная речь;
- кратковременная потеря сознания;
- сонливость, апатия;
- потемнение перед глазами, наличие «мушек» или темных кругов;
- окружность диаметра зрачков обоих глаз разной величины;
- нарушение болевой чувствительности конечностей с пораженной стороны.
- Прогрессирующая. Самая опасная, так как стремительно развивается сразу же после того, как возник ушиб головного мозга. Ее признаки появляются незамедлительно, поэтому их трудно утаить. При наличии хотя бы одного симптома требуется немедленное лечение.
- Подострая. Симптоматика развивается через 2-3 часа после травматизации.
- Затяжное течение. Возникает после удара, при котором кровоизлияние в незначительной степени сдавливает головной мозг. Симптомы гематомы сначала могут отсутствовать, и потерпевший может даже не подозревать о наличии проблемы. Первые «звоночки» появляются спустя пару дней, недель и реже — месяцев.
- Наличие «прозрачного» времени. После того, как произошел ушиб головы, пострадавший может временно потерять сознание, а потом, как ни в чем не бывало, встать на ноги и чувствовать себя хорошо. Однако через некоторое время (от 10 минут до нескольких часов и даже дней) появляется резкая боль в голове, тошнота, мышечная слабость. Это может сигнализировать о том, что «прозрачный» промежуток подходит к финалу;
- С той стороны, где имеется черепно мозговая травма отмечается значительное увеличение зрачка, опущение нижнего века;
- Часть здорового полушария также дает определенные сбои в работе, которые сигнализируют о патологическом состоянии. Таким образом, отмечается синдром пирамидной недостаточности – повышение рефлексов сухожилия, патологический синдром Бабинского, общая мышечная слабость.
Таким образом, все виды органических поражений головного мозга тесно переплетены друг с другом – один вид может в будущем вызвать другие признаки поражения и повреждения. Именно поэтому врачи рекомендуют регулярно наблюдаться в клинике, поскольку заболевание, выявленное на ранней стадии, разумеется, дает огромные шансы на спасение.
Отдельно медицина выделяет резидуально органическое поражение головного мозга и ЦНС, которое вобрало в себя симптомы и причины всех трех вышеуказанных типов.
Главная особенность резидуально органического поражения головного мозга заключается в том, что оно носит остаточный характер после структурных повреждений мозговых и нервных тканей. Такое поражение в основном присуще только что родившимся младенцам, причем он находится в зоне риска по седьмые сутки после своего рождения. Все дело в патологическом внутриутробных процессах, которые произошли в рамках перинатального периода. Это происходит следующим образом: на стадии развития плода по каким-либо причинам поражается определенный локальный участок головного мозга, который уже после рождения ребенка ведет к неврологическим нарушениям и другим патологиям.
Необходимо знать, что даже самый маленький участок повреждения способен спровоцировать различные организменные аномалии во всех внутренних системах. Именно поэтому термин резидуально органическое поражение головного мозга не используется врачами как название заболевания. Это понятие исключительно общее, которое вбирает в себя массу возможных патологий, опасных симптомов и их развитие.
Несмотря на то, что чаще резидуально органическим поражением ЦНС и головного мозга страдают новорожденные дети, тем не менее, есть вероятность такого поражения и у взрослых, возникающая по причине локальных поражений – например, поражения лобных долей головного мозга или поражения белого вещества головного мозга или вследствие отравления, перенесенных вирусных заболеваний, воспалительных процессов.
Симптоматика резидуально органического поражения и у взрослых, и у детей зависит от степени поражения зон головного мозга, ведь каждый элемент в этом органе является ответственным за определенный набор функций организма, соответственно, чем больше участков пострадает в процессе поражения, тем ярче проявят себя различные опасные признаки.
Причины происхождения
Медицина выделяет четыре вида перинатальных патологий, которые повышают риск для ребенка в связи с возможным появлением резидуально органического поражения головного мозга и центральной нервной системы, которое может проявить себя сразу после рождения. К ним относятся:
Итак, травматический характер перинатальной патологии обусловлен падениями беременной женщины, ударами в область живота. Таким образом, у ребенка могут возникнуть врожденные травмы головного мозга, связанные с механическим воздействием. Следовательно, будущим мамам рекомендуется быть внимательными при движении, оставаться дома в непогоду, особенно в гололед, по максимуму исключить все риски внешних воздействий на ребенка.
Гипоксическое поражение может быть вызвано отдельными патологиями мамы или ее вредными привычками, в частности, курением, употреблением спиртных напитков. При этом ребенок в утробе матери испытывает дефицит кислорода, и даже непродолжительное по времени состояние гипоксии способно вызвать необратимые нарушения в структурах головного мозга, поскольку и нервная система, и головной мозг плода находятся еще только на стадии своего формирования.
Дисметаболический характер резидуально органического поражения головного мозга является следствием сбоя в эндокринной системе в организме будущей матери. Нарушение обмена веществ непосредственным образом связано с гипоксией – плод еще на стадии развития начинает недополучать питательные вещества, что негативно отражается на состоянии головного мозга.
Наконец, вирусный, или инфекционный характер поражения – это не что иное, как существующие или тяжело перенесенные в прошлом инфекции и вирусы будущей матери. Также сюда относятся и внутриутробные инфекции, попадающие туда через влагалище женщины и воздействующие уже непосредственно на организм ребенка в перинатальном периоде.
К факторам риска, которые могут вызвать происхождение резидуально органического поражения ЦНС и головного мозга, медицинские эксперты относят следующие параметры:
Как уже было сказано, у детей симптоматика резидуально органического поражения наблюдается сразу же после рождения, у одних менее ярко, у других – более, но самой сути это не меняет. Доктор сразу по поведению малыша может заподозрить определенные неврологические проблемы, например, тремор конечностей, постоянный плач и беспокойство, задержка некоторых движений, нездоровая мимика лица, тонусные расстройства.
У взрослых больных симптомы проявляются в том же порядке, только на ином уровне, то есть более ярко.
Если врач заподозрил у малыша возможные неврологические проблемы, он может сразу же отправить маму с новорожденным на процедуру нейровизуализации, нейросонографии или, в крайнем случае, на МРТ головного мозга.
Итак, клиническую картину резидуально органического поражения головного мозга и ЦНС составляют следующие симптомы:
Органические поражения несложно выявлять с помощью технологичных процедур, таких, как магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, нейросонография. Зоны поражения обычно видны на снимках, в результате врач, заметив пораженный участок, в своем прогнозе будет отталкиваться от того, за что является ответственным данный локальный участок. Например, при стволовом поражении страдают одни функции, при поражении коры головного мозга – другие.
Важно понимать, что от качества диагностики зависит и эффективность лечения человека.
Лечение органического поражения головного мозга предполагает длительный процесс, поэтому родным больного взрослого человека или малыша нужно побольше времени уделять ему, уходу за ним, по возможности терпеть его выходки, негативные психические состояния.
При своевременном выявлении поражения и при правильной терапии прогноз постепенно улучшается.
Если говорить о медикаментозном лечении, то нужно принимать седативные препараты, ноотропы и витамины.
Также не следует пренебрегать и физиотерапией, лечебными ваннами, массажами.
Клинические и диагностические симптомы и признаки шизофрении
Что такое шизофрения, каковы симптомы и лечение данной патологии, может ли она передаваться по наследству?
Определение шизофрении. Это хроническое расстройство психики, которое сопровождается нарушением когнитивной и личностной сфер человека. Данная патология одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. Однако признаки и симптомы шизофрении у мужчин проявляются раньше (18 – 25 лет), чем у женщин (25 – 30 лет). Чтобы узнать, лечится ли шизофрения, необходимо познакомиться с признаками патологии и изучить причины возникновения шизофрении.
Этиология заболевания
Каковы причины развития шизофрении на сегодняшний день, точно неизвестно. Однако специалисты в области психиатрии утверждают, что этиология данного заболевания неоднородна. Выделяют как эндогенные, так и экзогенные причины шизофрении.
Многие задаются вопросом, передается шизофрения по наследству или нет. Длительные исследования в этой области выявили прямую связь шизофрении и наследственности. Так, если имеются близкие родственники с заболеванием шизофрения, то вероятность развития данной патологии увеличивается в разы. Однако есть много пациентов, семейный анамнез которых не отягощен. Это свидетельствует о том, что причины появления шизофрении разнообразны. А вот передается ли шизофрения по наследству, на этот вопрос можно ответить утвердительно, но должны присутствовать и другие этиологические факторы, которые провоцируют толчок в развитии заболевания.
Этиологические факторы, способствующие старту болезни шизофрении:
Стадии развития патологического процесса
Что это такое шизофрения и как ее лечат? Нарушение прогрессирует в течение длительного времени и проходит ряд стадий. В зависимости от этапа развития, на котором находится заболевание, проводится соответствующее лечение шизофрении.
Изучив течение болезни, специалисты в области психиатрии выделили четыре основных стадии течения патологического процесса:
Классификация заболевания
Существует несколько классификаций данного психического нарушения. Они отличаются признаком, взятым за основу. Виды шизофрении, основанные на клинических симптомах:
Виды шизофрении, выделенные психиатрами на основе течения патологического процесса:
В международной классификации болезней выделяют две разновидности шизофрении:
Все эти классификации помогают назначить правильное и эффективное лечение шизофрении.
Чтобы ответить на вопрос, как распознать шизофрению, необходимо знать ее проявления. Отмечается тяжелое нарушение мышления при шизофрении, что проявляется различными симптомами. В данном случае необходимо разграничивать такие понятия, как «признаки» и «симптомы». Выделяют четыре признака, которые носят научное название «тетрада Блейлера». Они характеризуют нарушения сфер мозговой деятельности.
1. Аутизм проявляется отчуждением и погружением человека в свой внутренний мир. Как распознать шизофреника в данном случае? Его действия носят скованный, несколько неловкий характер, мышление стереотипно. Общение с окружающими людьми не складывается, у больного человека отсутствует чувство юмора. Все шутки в его адрес воспринимаются как истина, из-за чего он еще больше замыкается в себе и сторонится людей.
2. Алогия (ассоциативный дефект). В таком случае у человека отмечаются обеднение речи и неспособность логически мыслить. Больной не в состоянии вести конструктивную беседу. Его ответы односложны, они требуют постоянного уточнения. Наблюдается «соскальзывание», то есть внезапный переход от одной темы к другой.
3. Амбивалентность характеризуется двояким отношением шизофреника к какому-либо предмету, человеку и так далее. Например, ему могут нравиться ромашки, и в тоже время он их начинает ненавидеть. Принято различать три вида амбивалентности:
4. Аффективная неадекватность – ненормальная ответная реакция на все происходящее. Если в семье произошла какая-либо трагедия, то больной человек реагирует на нее радостно. Но на самом деле внутренние его чувства и внешние проявления не совпадают. Он тоже переживает, но выражается это противоположными эмоциями.
Ознакомившись с этими признаками, человек знает, как распознать шизофреника. Но необходимо помнить и о симптомах, которые тоже помогут ответить на вопрос, как распознать наличие шизофрении.
Симптоматика заболевания
Что это такое шизофрения и какие проявления она имеет? В развитии данной патологии принято различать несколько видов симптомов. Они помогают разобраться в том, кто такие шизофреники.
1. Позитивная симптоматика. В этом случае рассматриваются симптомы, которые раньше были не присущи данному человеку. Это что-то новое, но далеко не положительное:
2. Негативная симптоматика. Этим термином называются качества, утраченные вследствие болезни. Проявления, характерные для негативной симптоматики:
Первые проявления заболевания
Первые признаки шизофрении могут быть слабо выражены, из-за чего родные и близкие не сразу способны распознать начало болезни:
Ранние или начальные признаки малочисленные, их можно спутать с нервными расстройствами при сильных стрессах, депрессии и нервном истощении. Однако со временем эти симптомы становятся более заметными и присоединяются другие патологические признаки.
Особенности бреда и галлюцинаций
Как определить шизофрению у близкого человека? Родственники могут заподозрить наличие заболевания в том случае, если имеются основные симптомы шизофрении (бред и галлюцинации). Но необходимо знать, как они проявляются, на что стоит обратить внимание.
У пациентов чаще всего отмечаются слуховые и зрительные галлюцинации. Какие у них проявления?
Бред тоже является одним из ранних признаков. Для него характерны следующие особенности:
Все выше перечисленные симптомы характерны шизофреническому типу личности больного человека.
Диагностические мероприятия
Как диагностировать шизофрению? При подозрении на наличие данной патологии у близкого человека необходимо обратиться за помощью к психиатру. Диагностика шизофрении осуществляется на основании выявления патологических признаков и симптомов заболевания. Для этого нужно продолжительное наблюдение за пациентом как родственников, так и медицинских работников. Вид шизофрении важно определить для того, чтобы подобрать правильное лечение шизофрении.
Диагноз параноидальная шизофрения ставится в том случае, если наблюдаются общие и характерные симптомы:
Диагноз кататоническая шизофрения ставится при наличии следующих признаков:
О шизофрении говорят тогда, когда симптоматика наблюдается у пациента в течение длительного времени. Учитывается наследственность, так как патология может передаться от родителей ребенку. Также при шизофрении осуществляется диагностика с помощью психологических тестов, которые проводятся и расшифровываются лечащим врачом-психиатром. После постановки диагноза решается вопрос, как вылечить шизофрению.
Можно ли вылечить шизофрению? Этот вопрос часто задают родственники. Ответ на вопрос, излечима ли шизофрения, отрицательный. Можно добиться стойкой ремиссии, когда отсутствуют патологические проявления. Однако сказать, что шизофрения излечима полностью, нельзя. Даже ремиссия в несколько лет может при наличии благоприятных факторов перейти активную фазу заболевания.
Как лечить шизофрению? Лечение шизофрении направлено на избавление от симптомов и достижение длительной и стойкой ремиссии. Выделяют следующие виды лечения при шизофрении:
Социальная терапия основывается на психотерапии и социальной реабилитации пациента. Это длительная работа, которая может продолжаться в период ремиссии.
Биологические методы лечения шизофрении:
Особое значение имеет медикаментозная терапия. Она способствует избавлению от галлюцинаций, бредовых и кататонических проявлений, психомоторного возбуждения. Так патология лечилась и раньше.
Лекарственные средства, которые применяются в лечении шизофрении:
В каких случаях шизофрения лечится в стационаре?
Случаи, когда госпитализация пациента проводится без его согласия:
В период ремиссии необходимо проводить поддерживающее лечение шизофрении. Это важно для предотвращения ухудшения состояния. Препараты, назначенные врачом, нужно принимать постоянно. В противном случае симптомы заболевания вернутся.
Как снять диагноз шизофрения? Это заболевание хроническое и неизлечимое, поэтому такая процедура практически неосуществима. Но если пациент или его законный представитель настаивают, то следует пройти серьезную психологическую экспертизу.
Гематома и ушиб головного мозга: почему это опасно?
Внутричерепную гематому может вызвать ушиб головного мозга. Это является серьезным заболеванием, которое угрожает здоровью и даже жизни человека! Гематома головного мозга может образоваться даже из-за незначительного удара головой. Средние и большие очаги кровоизлияния лечатся с помощью хирургического вмешательства во время операции. Чем опасен ушиб мягких тканей головы?
Как происходит ушиб и гематома мозга? ^
Головной мозг защищен жидкой консистенцией, которая его окружает и не позволяет ему травмироваться о внутренние стенки черепной коробки. При сильном толчке жидкость не справляется с этой задачей и тогда ткань резко встряхивается и с нажимом соприкасается с внутренней оболочкой черепа. В итоге – ушиб головного мозга или черепно мозговая травма.
Ушиб головного мозга происходит параллельно с поражением сосудов и, как итог — образуется гематома. Она опасна тем, что под действием ее размещения происходит сдавление головного мозга.
С целью удаления кровоизлияния чаще всего используют такой хирургический метод лечения, как трепанация черепа. Небольшую гематому лечат медикаментозно.
Ушиб головного мозга визуально распознать практически невозможно. Человек начинает ощущать первые признаки сразу же после травмы либо спустя некоторое время. Чем сильнее был ушиб головного мозга, тем выше площадь поражения и сила давления на мозговую оболочку.
Черепно мозговая травма. Какие симптомы характеризуют ушиб головного мозга?
Если возникла большая гематома из-за сдавления головного мозга, то есть риск наблюдать опасные признаки:
Гематома головного мозга происходит по причине тяжелой травмы головы. Черепно мозговая травма очень часто возникает при автомобильной аварии, падении, у спортсменов во время тренировки, детей до 3 лет, когда они неустойчиво ходят и любят экспериментировать. У пожилых людей в силу возраста отмечается нехватка внутричерепной жидкости, поэтому даже незначительный ушиб головы может у них вызвать перелом основания черепа. Черепно мозговая травма характеризуется тем, что при ней может сохраняться целостность наружных покровов, то есть отсутствует шишка или синяк.
Также можно отметить про группу риска со стороны новорожденных детей. У маленького ребенка при рождении кости черепа не имеют полноценной конструкции, которая способна защитить мозг от повреждения. Таким образом, во время затяжного родового периода присутствует огромный риск разрыва кровеносных сосудов головы и как результат — черепно мозговая травма.
В зависимости от размещения и серьезности патологии, ушиб головы и гематома разделяются на три группы:
Рассмотрим каждую из них.
Субдуральная гематома ^
Считается самой опасной, требует немедленного диагностирования и лечения! Она возникает вследствие разрыва вен, которые проходят на границе головного мозга и твердой оболочки. Образовавшееся кровотечение и образует субдуральную гематому, которая опасна тем, что может сдавливать важные области мозга. Если своевременно не начать ее лечение с помощью медикаментов или операции, то может произойти угасание сознательного состояния, что часто приводит к биологической смерти.
Субдуральное кровоизлияние бывает трех видов:
Затяжное хроническое течение патологии несет в себе скрытую опасность. Человек после полученной травмы, как правило, хорошо себя чувствует и ведет стандартный образ жизни, несмотря на сдавление головного мозга. Но в один прекрасный день начинает развиваться головная боль, мышечная слабость в конечностях (особенно с потерпевшей стороны), неразборчивость речи, помутнение сознания и судороги. Клинически это напоминает признаки поражения очага головного мозга. Очень часто субдуральную гематому ошибочно принимают за обыкновенный инсульт, так как симптомы очень схожи между собой. При этом пациенты могут даже не связывать ухудшение самочувствия с таким состоянием, как черепно мозговая травма и ушиб головного мозга, который произошел несколько дней или недель назад. Окончательный диагноз ставится на расшифровки результата данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Субдуральная гематома головного мозга (хроническая) развивается преимущественно у людей пенсионного возраста.
Черепно мозговая травма, какая бы она ни была, требует незамедлительное лечение, в противном случае может развиться сдавление головного мозга и необратимые процессы в органе центральной нервной системы. Ушиб головы очень часто образует серьезные последствия.
На степень образования и обширность очагов может влиять свертываемость крови и ломкость кровеносных сосудов. Таким образом, при систематическом употреблении аспирина, антикоагулянтов или алкоголя присутствуют риски получить серьезную проблему, которая может вызвать сдавление головного мозга.
Эпидуральное кровоизлияние ^
Эпидуральная гематома развивается вследствие разрыва артерии, которая проходит между черепной коробкой и твердой оболочкой головного мозга. Кровяная масса, которая автоматически попадает в образовавшееся пространство, вызывает сдавление мягких тканей.
Эпидуральная гематома зачастую ведет к серьезным последствиям и угрожает жизни пострадавшему. Образование гематомы чаще всего приходится на височную и теменную долю.
Эпидуральная гематома имеет острое развитие. Подострая и затяжная стадия бывают реже и чаще всего у людей «в возрасте».
Эпидуральная гематома имеет следующие признаки:
Как уже было сказано, эти симптомы развиваются вследствие сдавления гематомой мягких тканей головного мозга. Сжимание приходится на тот участок, где произошла черепно мозговая травма, тогда как остальные составляющие мозга подвержены смещению. Далее происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает психомоторное возбуждение, затем торможение и развитие коматозного состояния. До начала развития серьезных последствий больной ощущает сильную и постоянную головную боль, тошноту, рвоту, ухудшение координации. При нарастающем сжатии мозгового столба могут повредиться важные для жизни человека участки головного мозга. Это означает, что эпидуральная гематома в некоторых случаях вызывает трудности при дыхании, аритмию с кратковременной остановкой сердца, которая может привести к летальному исходу.
Внутренняя гематома – это кровоизлияние внутри головы, которое зачастую поражает височную и лобную часть, иногда – теменную. Накопление крови наблюдается в ткани мозга и имеет шарообразный внешний вид.
Внешние симптомы внутреннего кровоизлияния:
- ухудшение воспроизводства и понимание речи;
- парез рук и ног;
- асимметрия лицевой части;
- потеря чувствительности определенного участка тела, шишка в области головы;
- психические отклонения;
- нарушение двигательной способности.
Со стороны глаз может возникнуть подергивание или плавание глазных яблок, косоглазие. В некоторых случаях наблюдаются сбои дыхательной и сердечной функции, повышение температуры тела, перелом основания черепа.
Правильное и результативное лечение зависит от диагностики, которая начинается со сбора анамнеза: учитываются жалобы, выясняется, какой промежуток времени прошел после получения травмы, когда был ушиб головного мозга и был ли «светлый» промежуток. Однако с целью постановки точного диагноза прибегают к более информативным методам исследования:
Полученные данные тщательно изучаются для определения разновидности кровоизлияния. Благодаря этому доктор владеет информацией о месте локализации гематомы, ее размерах, а также узнает о том, был ли перелом основания черепа. На этом этапе решается вопрос о необходимости операции.
Лечение полностью зависит от разновидности гематомы и ее сложности и бывает медикаментозным или путем удаления участка с помощью операции (трепанация черепа).
Рассмотрим каждое из них.
Медикаментозная терапия ^
Консервативный метод лечения показан при наличии небольшого участка поражения, который не разрастается. Больные при этом требуют тщательного медицинского контроля, так как в любой момент может произойти прогрессирование болезни и возникнет острая необходимость операции.
Для начала производится остановка внутримозгового кровотечения, а затем – рассасывающая терапия. Также рекомендуются к приему мочегонные препараты, которые помогают снизить внутричерепное давление.
Если медикаментозное лечение не помогает справиться с симптомами и отмечается ухудшение состояния больного, то тогда принимается решение об оперативном вмешательстве(трепанация черепа и удаление гематомы).
Оперативное вмешательство ^
Трепанация черепа показана тем пострадавшим, которым необходимо произвести удаление гематомы среднего или большого размера. Перелом основания черепа также является прямым показанием к операции. Очень часто хирургическое вмешательство происходит экстренно, когда от каждой доли секунды зависит здоровье и жизнь пациента.
Трепанация черепа – далеко не единственное решение оперативного вмешательства. Иногда удаление гематомы осуществляется благодаря эндоскопическому методу.
Прогноз оперативной терапии полностью зависит от быстроты доставки пострадавшего в медицинское учреждение. Так, длительное сдавление головного мозга может вызвать необратимую реакцию, при которой даже трепанация черепа не даст хорошего результата.
Что происходит при сужении сосудов головного мозга, симптомы и лечение патологии
Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.
Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.
Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).
Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).
Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).
Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.
Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.
Механизм развития патологии
Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:
- При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
- При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.
В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):
- очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
- совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).
- F20 Шизофрения
Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.
Причины и факторы риска
Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).
Шизофрения — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
Шизофрения — психическое заболевание непрерывного или приступообразного течения, начинается преимущественно в молодом возрасте, сопровождается характерными изменениями личности (аутизация, эмоционально — волевые расстройства, неадекватное поведение), мыслительными расстройствами и различными психотическими проявлениями. Частота — 0,5% населения. 50% коек в психиатрических больницах занимают больные шизофренией.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Генетические аспекты . A priori наиболее вероятным представляется полигенное наследование. Ненаучное применение более широкого определения понятия шизофрения ведёт к увеличению оценки популяционной частоты до 3%. Доказано или предполагается существование нескольких локусов, способствующих развитию шизофрении (. SCZD1, 181510, 5q11.2‑q13.3; . амилоида b A4 белок‑предшественник, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3‑q22.05; . DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11‑q13; EMX2, 600035, 10q26.1.
Клинические проявления шизофрении полиморфны. Наблюдают разнообразные сочетания симптомов и синдромов.
Негативные симптомы . В психиатрии термин «негативный» означает отсутствие определённых проявлений, присущих здоровому человеку, т.е. выпадение или извращение психических функций (например, обеднение эмоциональных реакций). Негативные симптомы — — решающие при диагностике.
Расстройства мышления. У больных шизофренией редко наблюдают только один тип нарушенного мышления; обычно отмечают сочетание разных видов расстройства мышления.. Разноплановость. Малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация. Проявляется неясностью, расплывчатостью, обстоятельностью речи.. Разорванность. Отсутствует смысловая связь между понятиями при сохранности грамматического строя речи. Речь утрачивает свои коммуникационные свойства, перестаёт быть средством общения между людьми, сохраняя лишь внешнюю форму. Характерно постепенное или внезапное отклонение в мыслительном процессе в сторону случайных ассоциаций, склонность к символическому мышлению, характеризующемуся сосуществованием прямого и переносного смысла понятий. Отмечаются внезапные и непонятные переходы от одной темы к другой, сопоставление несопоставимого. В выраженных случаях речь лишена смыслового значения и недоступна пониманию при внешне правильном её конструировании. В выраженных случаях разорванного мышления больной извергает из себя последовательность совершенно не связанных между собой слов, причём произносит их как одно предложение (словесная окрошка) .. Sperrung (закупорка мышления) — неожиданный обрыв хода мысли или длительная задержка мыслительного процесса, потеря нити разговора. Расстройство происходит при ясном сознании, чем отличается от абсанса. Пациент начинает свою мысль или ответ и вдруг останавливается, часто посередине предложения. .. Резонёрство — мышление с преобладанием витиеватых, малосодержательных, пустых и бесплодных рассуждений, лишённых познавательного смысла.. Неологизмы — новые слова, изобретённые больным, часто путём комбинирования слогов, взятых из разных слов; смысл неологизмов понятен только самому больному (например, неологизм «табушка» создан из слов «табуретка» и «шкаф»). Для слушателя звучат как абсолютная нелепица, но для говорящего эти неологизмы — своеобразная реакция на неспособность подобрать нужные слова.
Эмоциональные расстройства.. Эмоциональные расстройства при шизофрении проявляются прежде всего угасанием эмоциональных реакций, эмоциональной холодностью. Пациенты из — за снижения эмоциональности утрачивают чувство привязанности и сострадания к близким. Пациентам становится не под силу выражать какие — либо эмоции. Это затрудняет общение с больными, приводя к тому, что они ещё больше замыкаются в себе. У пациентов на более поздней стадии шизофрении сильные эмоции отсутствуют; если они появляются, следует усомниться, правильно ли был поставлен диагноз шизофрении. Эмоциональная холодность раньше всего и в наибольшей степени проявляется в чувствах к родителям (обычно на заботу родителей больной отвечает раздражением; чем теплее отношение родителей, тем очевидней неприязнь больного в их адрес). По мере развития болезни подобное притупление или атрофия эмоций становится всё более заметной: больные становятся равнодушными и безразличными к окружающему.. Однако утверждать, что больной шизофренией, который выглядит так, будто он не испытывает никаких эмоций, на самом деле их не испытывает, следует с большой осторожностью. Больные шизофренией проявляют как положительные, так и отрицательные эмоции, хотя и не так сильно, как здоровые люди. Некоторые больные шизофренией, с виду не испытывающие никаких эмоций, на самом деле живут богатой эмоциональной внутренней жизнью и тяжело переживают свою неспособность проявлять эмоции.. Амбивалентность. Сосуществование двух противоположных тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту у одного и того же лица в одно и тоже время. Проявляется невозможностью завершить те или иные действия, принять решение.
Волевые расстройства. С эмоциональными расстройствами часто ассоциируют снижение активности, апатию, вялость и недостаток энергии. Подобную картину часто наблюдают у пациентов, страдающих шизофренией уже в течение многих лет. Выраженные волевые нарушения приводят к бессознательному отстранению от внешнего мира, предпочтение ему мира собственных, оторванных от реальности мыслей и фантазий (аутизм). Больные с выраженными волевыми нарушениями выглядят бездеятельными, пассивными, безынициативными. Как правило, эмоциональные и волевые расстройства сочетаются друг с другом, их обозначают одним термином «эмоционально — волевые расстройства». У каждого больного соотношение эмоциональных и волевых нарушений в клинической картине индивидуально. Выраженность эмоционально — волевых расстройств коррелирует с прогрессированием заболевания.
Изменения личности — результат прогрессирования негативных симптомов. Проявляются в вычурности, манерности, нелепости поведения и поступков, эмоциональной холодности, парадоксальности, необщительности.
Позитивные (психотические ) проявления . Термин «позитивный» («продуктивный») в психиатрии означает появление не характерных для здоровой психики состояний (например, галлюцинации, бред). Позитивные симптомы не специфичны для шизофрении, т.к. встречаются и при других психотических состояниях (например, при органических психозах, височной эпилепсии). Преобладание в клинической картине позитивных симптомов свидетельствует об обострении заболевания.
Галлюцинаторно — параноидный синдром проявляется сочетанием малосистематизированных, непоследовательных бредовых идей, чаще преследования, с синдромом психического автоматизма и/или вербальными галлюцинациями.. Для больного кажущиеся образы столь же реальны, как и объективно существующие. Пациенты действительно видят, слышат, обоняют, а не воображают. Для больных их субъективные чувственные ощущения — такие же действительные, как и исходящие из объективного мира.. Поведение больного, испытывающего галлюцинации, кажется безумным только с точки зрения стороннего наблюдателя, самому пациенту оно представляется вполне логичным и ясным.. Бред и галлюцинации считают одними из самых важных и распространённых симптомов шизофрении, однако для диагностики этого заболевания недостаточно одного симптома. У многих больных шизофренией с целым набором других симптомов, таких как расстройство мышления, эмоционально — волевые нарушения, никогда не наблюдали ни бреда, ни галлюцинаций. Нужно также помнить, что бред и галлюцинации присущи не только шизофрении, но и другим психическим заболеваниям, так что их наличие не обязательно свидетельствует о том, что у больного именно шизофрения.
Синдром психического автоматизма (синдром Кандинского-Клерамбо) — наиболее типичная для шизофрении разновидность галлюцинаторно — параноидного синдрома. Суть синдрома — ощущение насильственного происхождения расстройств, их «сделанности» .. Отчуждение или утрата принадлежности своему «Я» собственных психических процессов (мыслей, эмоций, физиологических функций организма, совершаемых движений и поступков), переживание их непроизвольности, сделанности, навязанности извне. Характерны симптомы открытости, отнятия мыслей и ментизм (непроизвольный наплыв мыслей) .. Псевдогаллюцинации (ощущения и образы, непроизвольно возникающие без реального раздражителя, отличающиеся от галлюцинаций отсутствием у больного ощущения объективной реальности этих образов) .. Синдром психического автоматизма обычно сопровождает систематизированный бред преследования и воздействия. Больные больше не принадлежат себе — они во власти своих преследователей, они марионетки, игрушки в их руках (чувство овладения), они находятся под постоянным влиянием организаций, агентов, научно — исследовательских институтов и т.д.
Парафренный синдром — сочетание экспансивного бреда с бредом преследования, слуховыми галлюцинациями и (или) психическими автоматизмами. В этом состоянии наряду с жалобами на преследование и воздействие больной высказывает идеи о своем мировом могуществе, космической власти, называет себя богом всех богов, властителем Земли; обещает устройство рая на земле, преобразование законов природы, радикальное изменение климата. Бредовые высказывания отличаются нелепостью, гротескностью, утверждения приводятся без доказательств. Больной всегда находится в центре необычных, а подчас и грандиозных событий. Наблюдают различные проявления психического автоматизма, вербальный галлюциноз. Аффективные расстройства проявляются в форме повышенного настроения, способного достигать степени маниакального состояния. Парафренный синдром, как правило, свидетельствует о давности начала шизофрении.
Синдром Капгра (бредовая убеждённость в том, что окружающие люди способны менять свою внешность с определённой целью).
Аффективно — параноидный синдром.. Депрессивно — параноидный синдром проявляется сочетанием депрессивного синдрома, бредовых идей преследования, самообвинения, вербальных галлюцинаций обвиняющего характера.. Маниакально — параноидный синдром проявляется сочетанием маниакального синдрома, бредовых идей величия, знатного происхождения, вербальных галлюцинаций одобряющего, восхваляющего характера.
Кататонический синдром.. Кататонический ступор. Характерны повышенный мышечный тонус, каталепсия (застывание на длительное время в определённом положении), негативизм (беспричинный отказ, сопротивление, противодействие всякому влиянию извне), мутизм (отсутствие речи при сохранном речевом аппарате). Холод, неудобная поза, мокрая постель, жажда, голод, опасность (например, пожар в больнице) никак не отражаются на их застывшем, амимичном лице. Больные долго остаются в одной и той же позе; все их мышцы напряжены. Возможен переход из кататонического ступора в возбуждение и наоборот.. Кататоническое возбуждение. Характерны острое начало, внезапность, хаотичность, нецеленаправленность, импульсивность движений и поступков, бессмысленная вычурность и манерность движений, нелепая немотивированная экзальтация, агрессия.
Гебефренический синдром. Характерны дурашливое, нелепое поведение, манерность, гримасничанье, сюсюкающая речь, парадоксальные эмоции, импульсивные поступки. Может сопровождаться галлюцинаторно — параноидным и кататоническим синдромами.
Деперсонализационно — дереализационный синдром характеризуется тягостным переживанием изменённости собственной личности и окружающего мира, не поддающейся описанию.
Депрессия при шизофрении
Депрессивные симптомы при шизофрении (как при обострении, так и в состоянии ремиссии) наблюдают часто. Депрессия — одна из наиболее частых причин суицидального поведения больных шизофренией. Следует помнить, что 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом). В большинстве случаев депрессия обусловлена тремя причинами.
Депрессивные симптомы могут быть составляющей частью шизофренического процесса (например, при преобладании в клинической картине депрессивно — параноидного синдрома).
Депрессия может быть вызвана осознанием тяжести своего заболевания и социальными проблемами, с которыми сталкиваются больные (сужение круга общения, непонимание со стороны близких, навешивание ярлыка «психа», трудовая дезадаптация и т.д.). В данном случае депрессия — нормальная реакция личности на тяжёлое заболевание.
Депрессия часто возникает как побочное действие нейролептиков.
Подразделение шизофрении по её клиническим формам проводят по преобладанию в клинической картине того или иного синдрома. Такое подразделение условно, т.к. лишь небольшое количество пациентов можно с уверенностью отнести к тому или иному типу. Для больных шизофренией характерны существенные изменения клинической картины в ходе заболевания, например, в начале заболевания у пациента отмечают кататоническую форму, а через несколько лет у него же наблюдают симптомы гебефренической формы.
. Простая форма характеризуется преобладанием негативной симптоматики без психотических эпизодов. Простая форма шизофрении начинается с утраты прежних побуждений к жизни и интересов, праздного и бессмысленного поведения, оторванности от реальных событий. Она медленно прогрессирует, причём постепенно углубляются негативные проявления болезни: понижение активности, эмоциональная уплощённость, бедность речи и других средств общения (мимика, контакт глаз, жестикуляция). Снижается эффективность в учёбе и работе до полного их прекращения. Галлюцинации и бред отсутствуют или занимают небольшое место в картине заболевания.
. Параноидная форма — наиболее частая форма; в клинической картине преобладают галлюцинаторно — параноидный синдром и синдром психического автоматизма. Параноидная форма характеризуется преобладанием в картине болезни бредовых и галлюцинаторных расстройств, образующих паранойяльный, параноидный синдромы, синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо и парафренный синдром. Сначала отмечают тенденцию к систематизации бреда, но в дальнейшем он становится все более отрывочным, нелепым и фантастическим. По мере развития болезни появляются и усиливаются негативные симптомы, складывающиеся в картину эмоционально — волевого дефекта.
. Гебефреническая форма характеризуется преобладанием гебефренного синдрома. Эта форма отличается от простой большей подвижностью больных, суетливостью с оттенком дурашливости и манерности, характерна неустойчивость настроения. Больные бывают многоречивы, склонны к резонёрству, стереотипным высказываниям, мышление их бедно и однообразно. Галлюцинаторные и бредовые переживания отрывочны и поражают своей нелепостью. По Э. Крепелину, только у 8% больных отмечают благоприятные ремиссии, но в целом течение болезни отличается злокачественностью.
. Кататоническая форма характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания кататонического синдрома. Эта форма проявляется в виде кататонического ступора или возбуждения. Эти два состояния могут чередоваться друг с другом. Кататонические расстройства обычно сочетаются с галлюцинаторно — бредовым синдромом, а в случае острого приступообразного течения заболевания — с онейроидным синдромом.
Различают непрерывный и приступообразно — прогредиентный типы течения шизофрении. До появления МКБ-10 в отечественной психиатрии существовали ещё два типа течения: рекуррентная и вялотекущая. В МКБ-10 (как и в DSM-IV) диагнозы рекуррентная шизофрения и вялотекущая шизофрения отсутствуют. В настоящее время эти расстройства выделены как отдельные нозологические единицы — шизоаффективное расстройство и шизотипическое расстройство соответственно (см. Расстройство шизоаффективное, Расстройство шизотипическое).
Непрерывная тип течения характеризуется отсутствием чётких ремиссий на фоне лечения, неуклонным прогрессированием негативных симптомов. Спонтанных (без лечения) ремиссий при этом типе течения не наблюдают. В дальнейшем выраженность продуктивных симптомов уменьшается, тогда как негативные симптомы становятся всё более выраженными, и при отсутствии эффекта от лечения дело доходит до полного исчезновения позитивных симптомов и резко выраженных негативных симптомов. Непрерывный тип течения наблюдают при всех формах шизофрении, но он является исключительным для простой и гебефренической форм.
Приступообразно — прогредиентный тип течения характеризуется полными ремиссиями между приступами заболевания на фоне прогрессирования негативной симптоматики. Этот тип шизофрении в зрелом возрасте наиболее распространён (по данным разных авторов, наблюдают у 54-72% больных). Приступы по остроте, клиническим проявлениям и продолжительности бывают различными. Появлению бреда и галлюцинаций предшествует период с выраженными аффективными расстройствами — депрессивными или маниакальными, нередко сменяющими друг друга. Колебания настроения находят отражение в содержании галлюцинаций и бреда. С каждым последующим приступом промежутки между приступами становятся короче и усугубляются негативные симптомы. В периоде неполной ремиссии у больных сохраняются тревожность, подозрительность, склонность по — бредовому истолковывать любые поступки окружающих, эпизодически возникают галлюцинации. Особенно характерны стойкие субдепрессивные состояния с пониженной активностью, ипохондрической направленностью переживаний.
Методы исследования . Эффективный тест для диагностики шизофрении отсутствует. Все исследования направлены в основном на исключение органического фактора, который мог бы вызвать расстройство. Лабораторные методы исследования: .. ОАК и ОАМ.. биохимический анализ крови.. исследование функций щитовидной железы.. анализ крови на содержание витамина В 12 и фолиевой кислоты.. анализ крови на содержание тяжёлых металлов, лекарственных, психоактивных средств, алкоголя. Специальные методы.. КТ и МРТ: исключают внутричерепную гипертензию, опухоли головного мозга.. ЭЭГ: исключают височную эпилепсию. Психологические методы (личностные опросники, тесты [например, тесты Роршаха, MMPI]).
Психотические расстройства, обусловленные соматическими и неврологическими заболеваниями. Симптомы, аналогичные симптомам шизофрении, наблюдают при многих неврологических и соматических заболеваниях. Психические нарушения при этих заболеваниях появляются, как правило, в начале болезни и предшествуют развитию других симптомов. Пациенты с неврологическими расстройствами обычно более критичны к своему заболеванию и сильнее обеспокоены появлением симптомов психического заболевания, чем больные шизофренией. При обследовании больного с психотическими симптомами всегда исключают органический этиологический фактор, особенно если у пациента выявляют необычные или редкие симптомы. Всегда следует помнить о возможности наложения органического заболевания, особенно когда больной шизофренией долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется.
Симуляция. Шизофренические симптомы могут быть придуманы больным либо с целью получения «вторичной выгоды» (симуляция). Шизофрению можно симулировать, т.к. постановка диагноза в значительной мере основана на высказываниях больного. Больные, действительно страдающие шизофренией, иногда высказывают ложные жалобы на якобы существующие у них симптомы, чтобы получить какие — нибудь льготы (например, перевод с 3 — й группы инвалидности на 2 — ю).
Расстройство настроения. Психотические симптомы наблюдают как при маниакальных, так и при депрессивных состояниях. Если расстройство настроения сопровождается галлюцинациями и бредом, их развитие происходит уже после того, как возникают патологические изменения настроения, и они не бывают устойчивыми.
Шизоаффективное расстройство. У некоторых больных симптомы расстройства настроения и симптомы шизофрении развиваются одновременно, выражены одинаково; поэтому крайне сложно определить какое расстройство первично — шизофрения или расстройство настроения. В этих случаях ставят диагноз шизоаффективного расстройства.
Хроническое бредовое расстройство. Диагноз бредового расстройства правомерен при систематизированном бреде непричудливого содержания, продолжающемся не менее 6 мес, при сохранности нормального, относительно высокого функционирования личности без выраженных галлюцинаций, расстройств настроения и отсутствии негативных симптомов. Расстройство возникает в зрелом и пожилом возрасте.
Расстройства личности. Расстройства личности могут сочетаться с проявлениями, свойственными шизофрении. Личностные расстройства — устойчивые особенности, обусловливающие поведение; время их появления определить труднее, чем момент начала шизофрении. Как правило, психотические симптомы отсутствуют, а если они есть, то преходящие и невыраженные.
Реактивный психоз (кратковременное психотическое расстройство). Симптомы сохраняются менее 1 мес и возникают после чётко определяемой стрессовой ситуации.
Социально — психологическая поддержка в сочетании с лекарственной терапией позволяет снизить частоту обострений на 25-30% по сравнению с результатами лечения только нейролептиками. Психотерапия при шизофрении малоэффективна, поэтому этот метод лечения применяют редко.
Больному объясняют характер заболевания, успокаивают, обговаривают с ним его проблемы. У пациента стараются сформировать адекватное отношение к болезни и лечению, навыки своевременного распознавания признаков надвигающегося рецидива. Чрезмерная эмоциональная реакция родственников больного на его заболевание приводит к частым стрессовым ситуациям в семье, провоцирует обострения болезни. Поэтому родственникам пациента надо объяснять характер заболевания, методы лечения и побочные эффекты (побочные эффекты нейролептиков часто пугают родственников).
Основные принципы лекарственной терапии
Препараты, дозы, длительность лечения подбирают индивидуально, строго по показаниям, в зависимости от симптомов, тяжести расстройства и этапа заболевания.
Следует отдавать предпочтение препарату, эффективному ранее у данного пациента.
Лечение обычно начинают с назначения малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до получения оптимального эффекта. При остром развитии приступа с выраженным психомоторным возбуждением препарат вводят парентерально; в случае необходимости инъекции повторяют до полного купирования возбуждения, а в дальнейшем методика лечения определяется динамикой психопатологического синдрома.
Наиболее частая ошибка — назначение больным большего количества нейролептиков, чем необходимо. Как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение и уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата. Длительное назначение нейролептиков в больших дозах часто приводит к развитию побочных эффектов.
Субъективные тяжёлые ощущения после первого приёма препарата (чаще связанные с побочными эффектами) увеличивают риск отрицательного результата лечения и уклонения больного от лечения. В таких случаях необходимо подумать о смене препарата.
Продолжительность лечения 4-6 нед, затем при отсутствии эффекта — изменение схемы лечения.
При наступлении неполной и неустойчивой ремиссии дозы препаратов снижают до уровня, обеспечивающего поддержание ремиссии, но не вызывающего угнетения психической деятельности и выраженных побочных эффектов. Такую поддерживающую терапию назначают длительное время в амбулаторных условиях.
Нейролептики — хлорпромазин, левомепромазин, клозапин, галоперидол, трифлуоперазин, флупентиксол, пипотиазин, зуклопентиксол, сульпирид, кветиапин, рисперидон, оланзапин.
Антидепрессанты и транквилизаторы назначают при депрессивных и тревожных состояниях соответственно. При сочетании депрессивного эффекта с тревогой и двигательным беспокойством применяют антидепрессанты с седативным эффектом, например амитриптилин. При депрессиях с заторможённостью и снижением энергии поведения применяют антидепрессанты, обладающие стимулирующим эффектом, например имипрамин, или без седативного эффекта, например флуоксетин, пароксетин, циталопрам. Транквилизаторы (например, диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин) применяют кратковременно для лечения тревожных состояний.
Осложнения при лечении нейролептиками
Длительная терапия нейролептиками может привести к развитию стойких осложнений. Поэтому важно избегать ненужного лечения путём изменения доз в зависимости от состояния больного. Антихолинергические препараты, назначаемые для купирования побочных экстрапирамидных симптомов, при длительном постоянном применении увеличивают риск появления поздних дискинезий. Поэтому антихолинергические препараты постоянно и с профилактической целью не применяют , а назначают только в случае появления побочных экстрапирамидных симптомов.
Акинето — гипертонический синдром.. Клиническая картина: маскообразное лицо, редкое мигание, скованность движений.. Лечение: тригексифенидил, бипериден.
Гиперкинетико — гипертонический синдром.. Клиническая картина: акатизия (непоседливость, чувство беспокойства в ногах), тасикинезия (неусидчивость, стремление беспрерывно двигаться, менять положение), гиперкинезы (хореиформные, атетоидные, оральные) .. Лечение: тригексифенидил, бипериден.
Дискинетический синдром.. Клиническая картина: оральные дискинезии (напряжение жевательных, глотательных мышц, мышц языка, возникает непреодолимое желание высунуть язык), окулогирные кризы (мучительное закатывание глаз) .. Лечение: тригексифенидил (6-12 мг/сут), 20% р — р кофеина 2 мл п/к, хлорпромазин 25-50 мг в/м.
Хронический дискинетический синдром.. Клиническая картина: гипокинезия, повышенный мышечный тонус, гипомимия в сочетании с локальными гиперкинезами (сложные оральные автоматизмы, тики), снижение побуждений и активности, акайрия (назойливость), эмоциональная неустойчивость.. Лечение: ноотропы (пирацетам 1200-2400 мг/сут в течение 2-3 мес), поливитамины, транквилизаторы.
Злокачественный нейролептический синдром.. Клиническая картина: сухость кожных покровов, акроцианоз, сальное гиперемированное лицо, вынужденная поза — на спине, олигурия, повышение времени свёртывания крови, повышение содержания остаточного азота в крови, почечная недостаточность, снижение АД, повышение температуры тела.. Лечение: инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, кристаллоиды), парентеральное питание (белки, углеводы).
Интоксикационный делирий развивается чаще у мужчин старше 40 лет (при комбинации хлорпромазина, галоперидола, амитриптилина. Лечение — дезинтоксикация.
Прогноз на 20 лет: выздоровление — 25%, улучшение состояния — 30%, необходимы уход и/или госпитализация — 20% . 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом) . Чем старше возраст начала заболевания, тем благоприятнее прогноз. Чем сильнее выражен аффективный компонент расстройства, тем острее и короче приступ, лучше поддаётся лечению, больше шансов добиться полной и устойчивой ремиссии.
Синонимы . Блейлера болезнь, Dementia praecox, Психоз дискордантный, Слабоумие раннее
Пфропфшизофрения (от нем. Pfropfung — прививка) — развивающаяся у олигофрена шизофрения « олигошизофрения « пфропфгебефрения « шизофрения привитая
Сенестическая шизофрения Губера — шизофрения с преобладанием сенестопатий в виде ощущений жжения, стягивания, раздирания, переворачивания и т.п.
Шизофреноподобный психоз (псевдошизофрения) — психоз, схожий или идентичный по клинической картине с шизофренией.
Шизофреноподобный синдром — общее название психопатологических синдромов, сходных по проявлениям с шизофренией, но возникающих при других психозах.
Ядерная шизофрения (галопирующая) — быстрое развитие эмоционального опустошения с распадом ранее существовавших позитивных симптомов (конечное состояние).
Catad_tema Шизофрения - статьи
Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге
Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.
Информация актуальна на 17.09.2010