Пневмония — воспаление легких. Крупозная пневмония у сельскохозяйственных животных
450руб.
ВВЕДЕНИЕ
1 Диагностика крупозной пневмонии у животных
2 Методы терапии крупозной пневмонии
3 Профилактики крупозной пневмонии у животных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Введение
Диагностика, методы терапии и профилактики крупозной пневмонии у животных
Фрагмент работы для ознакомления
Летальный исход настаёт от паралича респираторного центра либо сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика болезни. Диагноз на крупозную (фибринозную) пневмонию основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение), патологоанатомического анатомирования и итогов лабораторного изучения.При крупозной пневмонии чаще поражается одно легкое, реже – оба. Переходы перкуторных звуков от тимпанического к притуплённому и тупому и обратно к ясному легочному дают возможность следить за развитием воспалительного процесса. У лошадей верхняя граница притупления при крупозной пневмонии дугообразная или ломаная и выпуклостью направлена вверх.Когда рассасывание фибринозного экссудата усиливается, увеличиваются участки легкого с ясным легочным звуком, но в других местах встречаются еще фокусы, где сохраняются притуплённый и тимпанический звуки. Это дает возможность контролировать течение воспалительного процесса при крупозной пневмонии и имеет значение для прогноза.Перкуторные звуки при крупозной пневмонии меняются настолько характерно, что позволяют дифференцировать это заболевание. С диагностической целью можно прибегнуть также к пробному проколу и плегафонии.Крупозная пневмония «часто развивается у животных на почве специфических инфекций, являясь одним из важнейших элементов болезненного процесса при контагиозной плевропневмонии лошадей, пери-пневмонии крупного рогатого скота, а часто и чумы свиней».Исход крупозной пневмонии, т.е. дальнейший процесс в воспаленных участках, зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них.Исход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание, а также удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.Исход в карнификацию (лат. саго – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Такой исход наблюдается при задержке рассасывания фибрина, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани (лат. sequestra – отделяю). Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно–тканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем можно различить очертания долёк, бронхов и других структур легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких. Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:1) обширность пневмонических участков (лобарные поражения);2) гепатизация – уплотнение до консистенции печени;3) мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;4) суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.«Крупозная пневмония чаще наблюдается у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее». Это своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.2 Методы терапии крупозной пневмонииПри крупозной пневмонии поражаются не только лёгкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.«Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения».Кроме этих наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут встречаться и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.Цель лечения – стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания. Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения.В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:1. Антибиотикотерапия. В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае «перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией». Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.Прописывают крупным животным внутривенное включение 3-4 граммов новарсенола, который растворён в 60-80 мл дистиллированной воды, а также эссенция глюкозы; антибиотики внедряют внутримышечно, а сульфаниламиды подают внутрь.Сердечную деятельность поддерживают, вводя под кожу камфорное масло, кофеин. Прописывают ингаляции кислорода, а также средства, употребляемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.2. Физиотерапия. В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.3. Кислородотерапия. Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии – 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.4. Инфузионная терапия («капельницы»). Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.Лечебная помощь сельхоз.животным на месте. Больных выделяют в изолированное помещение, им представляют покой и лучшие зоогигиенические условия. Летом животных желательно держать на воздухе, под навесом, оберегая от ветра, дождя и пыли. Больным дают небольшими порциями свежий зеленый корм, хорошее мягкое сено, болтушку из овсяной муки с добавлением поваренной соли. Обеспечивают водой комнатной. температуры. Лечат по назначению ветеринарного специалиста. Применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Внутрь дают сульфадимезин, стрептоцид и отхаркивающие – хлористый аммоний, соду, семена аниса. Грудную клетку растирают водной эмульсией скипидара и укутывают попоной. Очень полезны банки и горчичники. Крупозная пневмония часто сопровождается нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем. В начале болезни сердечная деятельность усилена, пульс учащен. С развитием в миокарде дистрофических процессов возникают признаки сердечной недостаточности.
Список литературы
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.Воронин, Е.С. Инфекционные болезни животных: Учебник / Е.С. Воронин, Б.Ф. Бессарабов. – М.: КолосС, 2007. – 671 с.
2.Дорош, М. Болезни лошадей / М. Дорош. – М.: Вече, 2007. – 176 с.
3.Крупальник, В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / В.Л. Крупальник, А.Н. Куриленко. – М.: КолоС, 2001. – 284 с.
4.Сидорчук, А.А. Общая эпизоотология: Учебное пособие / A.А. Сидорчук, Е.С. Воронин, А.А. Глушков. – М.: КолосС, 2004. – 300 с.
5.Интернет-ресурс: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Я – фермер. Крупозная пневмония
6.Интернет-ресурс: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Экологический портал. Пневмония у животных
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.
Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.
Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.
Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.
Симптомы и течение . Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.
Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.
При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.
При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.
Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.
Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.
Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.
Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.
В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.
Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.
В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.
Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.
Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных болезнь может принимать массовый характер а число заболевших достигать 30-50. Клинико-анатомические формы пневмонии Пневмонии подразделяются на лобулярные ограниченные дольковые к которым относятся бронхопневмония катаральная пневмония гнойная метастатическая характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких или всех легких и абсцесс...
Поделитесь работой в социальных сетях
Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск
PAGE 16
- Бронхопневмония (катаральная пневмония) Bronchopneumonia - - - 3
- Клинико-анатомические формы пневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
- Этиология катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
- Патогенез катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
- Симптомы катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - -12
- Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
- Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
- Список использованной литературы - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17
Анализ диагностируемого случая заболевания
1.Бронхопневмония (катаральная пневмония) Bronchopneumonia
Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.
Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.
Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.
2. Клинико-анатомические формы пневмонии
Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.
Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.
Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) ж идкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жидкостью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейкоцитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.
Фибринозная (крупозная) пневмония
тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий:
1) стадия гиперемии в просвет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Пораженные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой консистенции, на разрезе сочные;
2) стадия красной гепатизации из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссудат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-красный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени красная гепатизация;
3) стадия серой гепатизации участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистрофические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;
4) стадия разрешения ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С поверхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает красноватая жидкость.
Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.
Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры переполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капилляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благоприятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Последняя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.
Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация (от лат. саго мясо, fictio образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.
Таким образом, патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.
Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.
Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпевают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.
Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.
Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начинают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей каверн с неровными, изъеденными краями.
Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как метастатический процесс переноса микробов в легкие из инфицированных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть результатом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вначале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некрозу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспаления. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань легкого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.
Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.
Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекращаются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат клеток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.
3. Этиология катаральной бронхопневмонии
Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.
Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.
Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.
Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.
4. Патогенез катаральной бронхопневмонии
Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.
Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.
В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.
При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.
При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких.
В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.
Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.
Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка
5. Симптомы катаральной бронхопневмонии
У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2 0 С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долен легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.
При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.
Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождаете : расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.
6. Патоморфологические изменения при катаральной бронхопневмонии
При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны. просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.
Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов (рис. 2). При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.
При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое (рис. 3).
Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменении при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.
Рис. 2. Катаральная бронхопневмония
а бронх, б альвеолы, заполненные экссудатом
Рис. 3. Хроническая катаральная бронхопневмония крупного рогатого скота
7. Диагноз и дифференциальная диагностика катаральной бронхопневмонии
На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований, а также результатов патологоанатомического вскрытия диагноз поставить нетрудно.
Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.
В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.
В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.
При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 с С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких. При вскрытии слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках лёгких эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны.
Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа.
Патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепатизация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.
Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.
Для дифференциации от инфекционных болезней, имеющих схожую патоморфологическую картину, следует отправить патматериал в лабораторию.
8. Список использованной литературы:
1. Внутренние болезни животных / Под общ. Редакцией Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. СПб.: Издательство «Лань», 2002. 736 с.
2. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.П.Стрельников и др. М.: Колос, 1982.
3. Кокуричев П. И., Доманн Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия с.-х. животных. Атлас. Санкт-Петербург: Агропромиздат, 1994.
4. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ А.В.Акулов, В. М. Апатенко, Н.И.Архипов и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова, Н. А. Налетова. М.: Колос, 1987.
5. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных/А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников и др. М.: Агропромиздат, 1989.
6. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. М,: Медицина, 1993.
Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм> |
|||
. | 732 KB | ||
Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.
Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.
Этиология . В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.
Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.
Патогенез . В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.
В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.
Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.
Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).
Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.
Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.
Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.
В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.
Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.
У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Клиническая картина . У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.
На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.
В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.
При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.
У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.
При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.
Течение . Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.
Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.
Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.
Патологоанатомические изменения . Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.
Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.
Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.
Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.
Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, инфекционную пневмонию овец и коз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.
Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.
Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).
Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.
Лечение . Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.
При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:
— обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.
— уменьшить кислородную недостаточность.
— задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.
— создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.
— нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.
— принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.
Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.
Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.
Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.
Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.
Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).
Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.
Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.
В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.
При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.
При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.
Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).
После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.
Профилактика . Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.
Лихорадочное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади.
Э т и о л о г и я
Первостепенная роль в возникновении крупозной пневмонии придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма.
Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным раздражителем - стрессором.
П а т о г е н е з
Патологический процесс при крупозной пневмонии в большиистве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характериsуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.
При типичном течении крупозной пневмонии характерна опредененная стадийность развития воспалительного процесса.
Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива - продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии цроисходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия.
Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.
Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, ero рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.
При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов.
Паталогоанатомические изменения
В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.
В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов.
В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.
С и м п т о м ы
В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро.
Признаки болезни появляются внезапно: у больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.
В первые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красноватобурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.
В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля.
Д и а г н о з
на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболевания,острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изогнутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.
При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белковых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина.
Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.
П р о г н о з
Осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто неблагоприятный.
Л е ч е н и е
Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение.
Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.
Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоянную терапевтическую их концентрацию.
Антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 6-10 дней nодряд из расчета в среднем 7000-10 000 ЕД/кг. Если антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат no чувствительности к нему легочной микрофлоры).
Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные пo дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд.
Параллельно с антибактериальной терапией показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.
Из противоаллергических средств показаны внутривенные инъекции тиосульфата натрия, кальция хлорида. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен.
При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гексаметилентетрамина.
При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию.
Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.
В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду нижнешейных симпатических узлов, растирание грудных стенок скипидаром или 5°/о-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индуктотермию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие средства физиотерапии.
В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.
П р о ф и л а к т и к а
Направлена на повышение резистентности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных.