Гломерулонефрит обследование. Хронический гломерулонефрит
Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.
Что такое почечный клубочек и как работают почки?
Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.
Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.
Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.
Что происходит при гломерулонефрите в почках?
Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.
- Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:
- Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
- Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
- Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
- В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
- Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
- Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
- Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).
- Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
- В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
- Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
- Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.
Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.
- Общие инфекционные заболевания
- ангина , тонзиллит
- скарлатина
- инфекционный эндокардит
- септические состояния
- пневмококковая пневмония
- брюшной тиф
- менингококковая инфекция
- эпидемический паротит (свинка)
- ветряная оспа (ветрянка)
- инфекции, вызванные вирусами Коксаки
- Ревматические и аутоиммунные заболевания:
- системная красная волчанка (СКВ)
- системные васкулиты
- болезнь Шёнлейна - Геноха
- наследственный лёгочно-почечный синдром
- Проведение вакцинации и переливание компонентов крови
- Интоксикация веществами:
- Отравление органическими растворителями
- алкогольные напитки
- отравление ртутью
- Лучевая терапия, лучевая болезнь
Виды и симптомы хронического гломерулонефрита
По течению и клиническим проявлениям выделяют следующие виды:1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.
2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.
3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.
4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.
5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.
Методы диагностики хронического гломерулонефрита
Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:
Вид диагностики | Зачем назначается? |
Общий анализ мочи | В этом анализе выявляются изменения следующих показателей: плотность мочи, наличие белка и цилиндров, наличие лейкоцитов и эритроцитов, цвет мочи. |
Биохимический анализ крови | В этом анализе исследуются следующие показатели: общий уровень белка крови, уровень альбуминов крови, уровень креатинина, мочевины, уровень холестерина и всех фракций жиров (липидограмма). |
Биопсия почек и микроскопия биоптата | Этот метод исследования позволяет исследовать тканевые изменения в структуре клубочков почек и выявляет различные морфологические формы гломерулонефрита. Во многом, гистологическая форма гломерулонефрита является критерием к назначению адекватного лечения. |
Стадии хронического гломерулонефрита
Стадия компенсации Начальная стадия (стадия компенсации) функциональная активность почек не изменена.Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.
Внешние признаки | Лабораторные признаки |
| Общий анализ мочи
|
Уремия - тяжелая степень почечной недостаточности. На этой стадии заболевания почки окончательно теряют способность поддерживать нормальный состав крови.
Диагностика хронического гломерулонефрита
Лабораторные признаки острого гломерулонефрита: | |
Общий анализ мочи : | |
|
|
Проба Зимницкого : | |
|
|
Биохимический анализ крови : | |
|
|
Иммунологическое исследование крови: | |
|
Лечение хронического гломерулонефрита
Вид лечения | Цель | Практические сведения |
| Устранить источник хронического воспаления, который является пусковым фактором аутоиммунного поражения почек |
|
| Снизить нагрузку на почки. Физическая активность ускоряет обменные процессы, которые ведут к ускорению формирования токсических для организма азотистых соединений. | Больному рекомендуется находиться с лежачем положений, без крайней необходимости не вставать с постели. |
| Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови, потере нужных организму питательных веществ и накоплению вредных токсических. Адекватная диета позволяет снизить неблагоприятное воздействие вышеперечисленных факторов. | Стол номер 7
Особенности питания:
|
| Улучшение текучести крови. При воспалении в почечных клубочках создаются условия для формирования в их сосудах тромбов и закупорки их просвета. Препараты данной группы предотвращают этот процесс. |
|
Нестероидные противовоспалительные препараты | Имеются сведения, что индометацин и ибупрофен оказывают влияние на активность иммунного ответа. Подавление иммунного поражения почек приводит к улучшению состояния почек. | Индометацин
|
| Средства подавляющие активность иммунной системы оказывают благоприятный эффект при гломерулонефрите. Снижая активность иммунной реакции, эти препараты подавляют разрушительные процессы в почечных клубочках. | Стероидные препараты:
|
| При развитии почечной недостаточности может наблюдаться задержка жидкости в организме, а так же изменение концентрации гормонов, вырабатываемых почками. Эти изменения часто приводят к стойкому повышению артериального давления, которое возможно снизить лишь медикаментозно. |
|
| Затрудненный кровоток в воспаленных клубочках почек, накопление в почечных канальцев клеточных элементов крови требует активизации тока жидкости в нефроне. Потому, мочегонные препараты могут оказывать положительный эффект при гломерулонефритах. |
|
| В том случае, если у больного гломерулонефритом сохраняется хронический очаг инфекции (хронический гайморит, синусит, эндометрит, уретрит, тонзиллит), необходима его санация антибактериальными препаратами. | В каждом конкретном случае вид антибиотика подбирается лечащим врачом индивидуально в зависимости от следующих факторов:
|
Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите
В условиях отсутствия лечения заболевание неуклонно ведет к потере почками функционально активных нефронов с постепенным возникновением почечной недостаточности.При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.
Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.
В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?
Общие особенности гломерулонефрита в детском возрасте :- Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
- Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
- До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.
Основные причины хронического гломерулонефрита у детей
:
- В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
- Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
- Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
- Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
- Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).
- нефротическая (отечно-протеинурическая);
- гематурическая;
- смешанная.
- Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
- Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
- Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.
- Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
- В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
- У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
- Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
- У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
- Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.
- Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
- Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
- Часто отмечается анемия, бледность.
- Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.
Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?
Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:
- Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
- Амилоидоз
. Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов
раке почки
Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?
Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?
Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
латентная форма – прогноз благоприятен; - гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
- смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.
82Гломерулонефрит острый: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.
Симптоматология : 1.отеки, 2.артериальная гипертензия, 3.изменения мочи. Помимо этого больной может жаловаться на: слабость, головную боль, нарушения зрения, мочеиспускания (олигурия, полиурия, моча цвета мясных помоев), снижение работоспособности, сильное удушье, одышка.
Осмотр : отечное, одутловатое лицо, конечности, бледность кожи, из-за одышки больные находятся в полусидячем или сидячем положении
Пальпация помогает определить выраженность, локализацию отеков, смещение почек, их увеличение, пульс напряженный, часто замедленный.
Перкуссия позволяет выявить свободную жидкость в полостях (плевральной)
Аускультацией выслушиваются хрипы в плевральной полости, возможно жесткое дыхание или неизмененное, аускультация сердца – брадикардия, I тон ослаблен, возможен ритм галопа, дующий систолический шум.
Лабораторные данные : протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пробы на очищение инсулина и ПАГ дают данные о снижении ф-ции клубочкового аппарата почки.
Бурнок начало заболевания,слабость,пастозность век и лица
Анамнез:перенес стрептокок инф-я
синдромы:нефротический,гипертензионный
ЛИИ:гематурия,цилинрурия,лейкоцитурия,лейкоцитоз,ускор СОЭ,анемия
воспал пр-ки-С-реактивный белок +,увелич альфа12 глобулиновых фракций белка
биох анализ крови:гипопротеинемия,гипо-альбуминемия,гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,
сниж зрения
иммун пр-ки:низ ур-нь комплемента,сниж ур-ня Т-лимфоцитов
биопсия почек-диф гломералунефрит
ТРИАДА СИМПТОМОВ:НЕФРОТИЧЕСКИЙ,ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ,МОЧЕВОЙ
клинич проявления:острый циклич,нефротич,латентный
по степени тяжести:легкий,сред тяжести,тяжелый,
83Гломерулонефрит хронический: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.
Симптомы появляются через 3- 7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре.Рецидивирующие эпизоды гематурии.Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах - нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма - до 10%, гипертоническая форма - 20-30%).Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов.Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза.Объективно - пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево.Температура тела нормальная или субфебрильная.
Клинические проявления при различных клинических формах
Латентный ХГН (50-60%) . Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют. В моче протеинурия не более 1 - 3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные)»Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН происходит в течение 10-20 лет. Гипертонический ХГН . Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии. В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. ХПН формируется в течение 15-25 лет. Гематурический ХГН . В моче - рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 5-25 лет. Нефротическая форма - клиниколабораторные проявления нефротического синдрома. Смешанная форма . Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии. Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) ХПН формируется в течение 2-3 лет.
Клиническая картина в зависимости от морфологической формы
Мезангиопролиферативный ХГН . Изолированный мочевой синдром. Остронефритический или нефротический синдром. Макр.или микрогематурия - болезнь Берже. ХПН развивается медленно. Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%). Мембранопролиферативный ХГН Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных - нефротический синдром щ Изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия. Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее. Гломерулонефрит с минимальными изменениями . Нефротический синдром, в 20-30% случаев с микрогематурией. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко. Фокальносегментарный гломерулосклероз . Нефротический синдром. В моче эритроцитурия, лейкоцитурия. Артериальная гипертензия. Закономерно развитие ХПН. Фибропластический гломерулонефрит . Нефротический синдром (до 50%) . ХПН. Артериальная гипертензия.
Лабораторные данные В крови - умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA. Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно - при нефротическом синдроме), повышены концентрации а7 и Вглобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), углобулины могут быть повышены. Гипер и дислипидемия (нефротическая форма). Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина , анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры - зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).
Инструментальные данные При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена.Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии).ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.
Диагностика При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозное™ лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий OAK, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клиниколабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН - общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек - проба Реберга-Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.
Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабети ческой нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.
84Синдром нефротический: симптоматология, лабораторные данные. Протеинурия, типы протеинурии, диагностическое значение выделения протеинурии. Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки.
-протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Явлчется одним из главных патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия -уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. -отеки. при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул. Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. . Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек. Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.
Типы протеинурии. По количеству белка в моче и видам белковых структур: 1. белок Тамм-Хрсваля 2. селективная (токо альбумины). 3. неселективная (альбумины, глобулины), 4. Массивная (больше 3г в литре мочи). По причинам: канальцевая, протеинурия переполнения, функциональная, ортостатическая, лихорадочная, внепочечная, протеинурия при ожирении.
Диагностическое значение протеинурии заключается в том, что по ней можно определить вид почечной и других патологий, степень их развития, характер необходимого лечения.
Состояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое.
Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической).
Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии.
Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости.
При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения - признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц.
Для смешанной формы характерно сочетание признаков.
При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век.
При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия.
Симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы.
При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такими же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах.
Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем диастолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер. В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов.
Пальпация почек.
Почки не пальпируются, болезненность не типична.
6.3.7.6. Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гломерулонефрита.
Клинический анализ мочи.
При физическом исследовании:
− в стадию компенсации количество и плотность мочи не изменены при гипертонической, латентной и смешанной формах, при нефротической из-за выраженной протеинурии плотность мочи больше 1020.
− в стадию декомпенсации наступает гипостенурия, полиурия, переходящая в олигурию.
При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:
− при гипертонической и латентной количество белка незначительно, меньше 1 г/л.
− при нефротической и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20 г/л.
При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:
− гематурия – как правило невелика, только микрогематурия (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется в анализе мочи по Нечипоренко, более выражена при гипертонической и смешанной формах.
− лейкоцитурия – возможна не более 10-15 в поле зрения, как показатель воспаления, но количество эритроцитов всегда преобладает над количеством лейкоцитов.
− цилиндрурия – обязательный симптом хронического гломерулонефрита, довольно значительная, присутствуют гиалиновые, зернистые цилиндры, при нефротической форме – восковидные, что служит плохим прогностическим признаком, так как указывает на большие деструктивные изменения в почечной ткани. При гипертонической и латентной формах цилиндрурия менее выражена.
− почечные эпителиальные клетки – осадок больше при нефротической форме.
Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме. Количество лейкоцитов и эритроцитов повышено умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами.
Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют.
Функциональные пробы почек.
Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия.
Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%.
Клинический и биохимический анализы крови.
Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание a2- и g-глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивается уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия.
ЭКГ. При гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.
Рентгенограмма грудной клетки. Изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите.
Данные ультразвукового и изотопного методов исследования. В стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек.
– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.
Общие сведения
– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).
Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.
Причины гломерулонефрита
Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.
Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.
При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.
После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.
Патогенез
Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
Классификация
Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:
- Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
- Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .
При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:
- Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
- Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
- Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
- Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
- Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.
Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.
Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.
У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.
Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.
Осложнения
Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.
Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.
Диагностика
Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:
- микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
- умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
- зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
- никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
- снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;
По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.
Лечение гломерулонефрита
Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.
В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.