Что значит нарушение ритма сердца. II
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет . Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий .
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
- Экстрасистолия.
- Тахиаритмии (тахикардии).
- Наджелудочковые.
- Желудочковые.
- Синдром слабости синусового узла.
- Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» .
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии .
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах .
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии .
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов . В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных .
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
- амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
- пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
- новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
- хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч .
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина .
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных . Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных .
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе .
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы .
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме . Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами . Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Литература
- Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
- Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
- Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
- Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
- Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
- Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
- Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
- Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
- Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
- Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
- Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
- Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
- Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
- Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
- Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
- Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
- Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
- Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.
Зачастую сбой сердечного ритма никак не проявляется у больных, а диагностируется случайно, при проведении плановой кардиограммы. Бывает наоборот, при наличии всех вышеупомянутых симптомов может обнаружится лишь незначительный сбой в работе сердца, не требующий терапии. Все зависит от общего состояния пациента.
Основные симптомы патологии
Симптомы, характеризующие сбой ритма сердца:
- Учащенное либо замедленное сердцебиение.
- Боли, рези в грудной клетке.
- Толчки, ощущения удара сердца о грудную клетку.
- Потливость.
- Нехватка воздуха.
- Появление сильной (слабой) одышки.
- Головокружение.
- Отчетливое сердцебиение, сбитый ритм.
- Предобморочное состояние, обмороки.
Характеристика сбоев сердечного ритма у ребёнка немного отличается симптоматикой:
- Появляется бледность, синева на кожном покрове.
- Беспричинное беспокойство.
- Ухудшение аппетита.
- Снижение веса, недостаток массы тела.
- Частые обмороки.
- Слабость.
- Постоянное переутомление.
Диагноз – экстрасистолия – ставиться не только на основе жалоб пациентов. Наличие вышеуказанных признаков не может дать 100%ную гарантию именно этого заболевания.
Проводятся дополнительные обследования
- Проведение ЭКГ.
- Анализы крови.
- Ультразвуковое исследование сердца.
- Эхокардиоскопия.
- Мониторинг АД (в течение суток).
- Чрезпищеводная ЭКГ (для выяснения очага нарушения ритма).
- МРТ сердца (в крайне сложных ситуациях).
Источники дисбаланса сердечного ритма
Сбой ритма сердца предполагает множество причин происхождения, начиная с обычной усталости и заканчивая сложными органическими повреждениями сердца.
Внимание! Необязательно любой сбой биения считается патологией! Допустим, ночной сон, сопровождается умеренной заминкой ритма сердца!
Кратковременные стрессовые ситуации, эмоциональное напряжение или же значительное употребление кофе также способствуют увеличению сердечного такта – результат поступления адреналина в кровь.
Несущественные причины, влияющие на ритм
- Быстрая ходьба.
- Занятие спортом.
- Кратковременные чрезмерные эмоции (испуг, восторг).
- Страшный, трагичный фильм.
Нарушение сердцебиения происходит незначительное, и проходит самостоятельно после устранения причины.
Основные причины
- Психогенные нарушения – психоэмоциональные нагрузки, психозы, неврозы, стрессы, депрессии.
- Чрезмерные физические нагрузки.
- Частое употребление кофе, алкоголя.
- Курение.
- Органические нарушения сердца – заболевания миокарда разной этиологии, воспаления сердечной мышцы, сердечные пороки, ИБС.
- Токсическое повреждение миокарда – неправильная дозировка антибиотиков.
- Травма сердца.
- Аномалии желез внутренней секреции – гипотиреоз, феохромоцитома, тиреотоксикоз.
- Сдвиги электролитного баланса организма – показатели натрия, магния и калия (изменение может произойти в результате озноба, лихорадки, пищевых отравлений, при низком гемоглобине, значительных кровотечениях, шоках, обезвоживании и воспалительных процессах в организме).
- Возрастные изменения.
- Наследственность.
- Лишний вес.
- Вредные привычки.
- Гормональные (беременность).
Также, к сбою сердечного ритма могут привести имеющиеся заболевания
- Сердечно-сосудистой системы: пороки врожденные и приобретенные, поражения миокарда, повышенное артериальное давление, гипертрофия ЛЖ, сердечная недостаточность, воспаления внутренних и серозных оболочек сердца, ревмокардит.
- Центральной и периферической нервной системы: травмы и опухоли головного мозга, вегетососудистая дистония (ВСД), неврозы, аномалии кровообращения в головном мозге (энцефалопатия, инсульт).
- Эндокринной системы: климакс и менструации у женщин, сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз.
- ЖКТ: заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы.
Внимание! Сбой ритма возможен от элементарной усталости, и не нуждается в терапии. Но, если симптоматика повторяется систематически следует немедленно обратиться к кардиологу!
Первая помощь во время приступа
Неотложные действия при сбое зависят напрямую от формы расстройства, и причины возникновения. Тяжелые случаи требуют срочной госпитализации в стационар, а иногда просто хватит одной таблетки.
Во время сбоя сердечного ритма обязательно следует вызвать скорую помощь, независимо от общего самочувствия больного.
При любых подозрениях на сбой сердечного ритма до прибытия неотложной помощи следует выполнить такие манипуляции
- Полностью успокоиться: при необходимости употребить успокоительное – валериану, корвалол.
- Принять горизонтальное положение, лечь (уложить больного): увеличенный пульс – положить подушку под голову, сниженный темп – под колени.
- Увеличить поступление воздуха: отрыть окно, балкон, расслабить одежду вокруг шеи.
- Померить давление.
- Принять препарат, снимающий приступы сбоя сердечного ритма (если пациенту уже раннее были назначены лекарства врачом).
- При сопутствующих болях в сердце употребить нитроглицерин (под язык).
- Удушье, мокрота с пеной требует применение фуросемида, лазикса (при возможности).
- Остановка сердца или дыхания – незамедлительная реализация сердечно-легочной реанимации (непрямой массаж сердца и дыхание рот в рот).
Приехавшая карета скорой помощи вероятнее всего, потребует неотложной госпитализации для проведения полного обследования. Главным показателем становится результат ЭКГ – наиболее точное определение отклонения и его вид.
Формы нарушений сердечного ритма
Здоровый организм порождает правильный сердечный синусовый ритм, т. е. всякий импульс возникает в синусовом узле и продвигается дальше с четкой периодичностью. А любое нарушение вызывает либо увеличение, либо уменьшение этих импульсов.
Нарушения сердечного ритма делят на три подразделяющих формы: блокады, нарушения появления импульса и комбинированные виды.
Блокады
Или расстройства проводимости по сердцу. Блокада, препятствующая прохождению импульса, возникает в какой угодно области проводящей системы. В зависимости от участка возникновения отмечают – внутрипредсердную, синоатриальную, атриовентрикулярную и блокаду ножек пучка Гиса. И также сюда причисляют остановку сердца (асистолию желудочков), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Нарушение появления импульса
При импульсах, образовавшихся в синусовом узле выделяют
- Синусовая тахикардия – слишком частое образование импульсов (ЧСС ≥90 в минуту).
- Синусовая брадикардия – слишком редкое образование импульсов (ЧСС ≤60 в минуту).
Синусовая дыхательная аритмия – неисправность в функционале сердца, характеризующаяся нарушением темпа сердечных сокращений.
При импульсах, возникновение которых происходит в иных частях проводящей системы различают (обычно это атриовентрикулярный узел, предсердия и желудочки):
Пароксизмальная тахикардия – приступ учащенного сердцебиения (≥130–200 в минуту). Очагом увеличенного генерирования импульсов выступает предсердно-желудочковый узел.
Экстрасистолия – разновидность аритмии, характеризующаяся чередой (либо единичным) внезапных сокращений сердечной мышцы. Она возникает в результате образования эктопических очагов, отличающихся увеличенной активностью и локализацией вне границ синусового узла. Излишние импульсы, сформировавшиеся в этих очагах, начинают циркулировать вдоль сердечной мышцы, вызывая внеочередные сердечные сокращения.
Комбинированные виды
Это атриовентрикулярная диссоциация, парасистолия и эктопические ромбы с блокадой выхода. При них синусовый узел и эктопический очаг функционируют разъединено, бессвязно, благодаря блокаде. Следствием этого становится развитие двойной ритмичности, желудочки трудятся в своем режиме, а предсердия в своем.
Вероятные осложнения
Вероятные осложнения напрямую зависят от хода болезни, подобранного лечения, сопутствующих, острых и хронических заболеваний и актуального самочувствия больного.
Наиболее опасны перебои сердечного ритма, формирующиеся в следствии: инфаркта, кардиомиопатии, органических поражениях миокарда.
Может возникнуть
- Коллапс (стремительный упадок давления и ухудшение кровоснабжения важнейших органов).
- Хроническая недостаточность почечных, церебральных и коронарных сосудов.
- Аритмогенный шок (нарушение кровообращения в результате дисбаланса темпа сердечных сокращений).
- Тромбоэмболия легочной артерии (закупорка сосуда тромбом).
- Ишемический инсульт (повреждение тканей головного мозга из-за неправильного кровообращения).
- Фибрилляция желудочков (хаотичность сокращений мышечных волокон миокарда, приводящая к безрезультативности работы сердца).
- Остановка сердца (быстрое и абсолютное завершение работы сердца, помощь требуется в течение нескольких минут).
- Клиническая смерть (обратимый процесс, переходная ступень от жизни к биологической смерти).
- Биологическая смерть (прекращение всех физиологических процессов в клетках организма).
Возникновение осложнений можно предотвратить, если при подозрении на сбой сердечного ритма сразу обратиться к врачу и начать квалифицированную терапию. Нельзя оставлять без внимания любые изменения, происходящие в сердце. Иначе последствия могут быть плачевными.
Профилактика патологии
Профилактика образования сбоев в работе сердца заключается
- В правильно подобранных физических нагрузках (чрезмерная активность негативно сказывается на органе).
- В полноценном сне (не меньше 8 часов).
- Регулярных прогулках на свежем воздухе.
- Эмоциональной устойчивости.
- Правильном питании (больше свежих фруктов и овощей, отказ от жирной, калорийной пищи).
- Отказе от вредных привычек.
Если болезнь уже диагностировали, то следует позаботиться о профилактике последствий, этому поможет:
- Регулярное посещение врача кардиолога.
- Правильная терапия первичного заболевания.
- Здоровый образ жизни.
Любую болезнь легче предупредить чем лечить. И главное условие в этом – здоровый образ жизни. Физическая активность, правильное и сбалансированное питание – это огромный вклад в здоровье.
Лечение назначает непосредственно врач, не стоит прибегать к народным методам лечения, хотя зачастую они бывают эффективны. Но без консультации врача можно только лишь усугубить состояние организма.
Сердце – самый важный орган нашего организма, и заслуживает бережного отношения.
– любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).
Общие сведения
Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии , отек легких, тромбоэмболию , острую сердечную недостаточность , остановку сердца.
По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.
Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.
Причины аритмий
В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.
Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.
Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом , могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка , заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки , падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.
Классификация аритмий
Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.
Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:
- I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.
В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.
Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.
Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.
При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.
При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую , исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.
- II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.
Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).
- III. Комбинированные аритмии.
К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия , атриовентрикулярные диссоциации.
Симптомы аритмий
Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.
Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками , развитием кардиогенного шока . Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.
При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.
Осложнения аритмий
Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков , что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти . У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.
При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса , характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту .
Диагностика аритмий
Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом . Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ , ВЭИ) методы исследования:
Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ , который регистрирует суточный ритм сердца.
Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ . Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
Прогноз
В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.
Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.
Профилактика
Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции , электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.
Аритмия – это заболевание, при котором нарушена частота, ритмичность и сила сердечных сокращений. Это обобщенное название патологии, которая предполагает различные изменения ритма сердца.
Механизм нарушения ритма сердца
При заболевании всегда наблюдается нерегулярность частоты сокращений сердца, нормальное значение которой составляет от 50 до 100 ударов в минуту. При замедленной частоте сокращений (меньше 60 ударов) говорят о , при ускоренной (свыше 100 ударов в минуту) – о тахиаритмии.
Аритмия часто развивается вследствие органических повреждений сердца. К этому могут привести пороки сердца, инфаркт и другие заболевания. Данным патологиям часто сопутствуют изменения водно-солевого баланса, дисфункции нервно-вегетативной системы, интоксикации.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Аритмия может развиваться на фоне простудного заболевания или переутомления. Возникновению болезни способствуют процессы, связанные с реабилитацией после перенесенных операций на сердце. Еще одна распространенная причина – злоупотребление спиртными напитками и курение.
Классификация видов аритмии
Некоторые типы аритмий никак себя не проявляют и не приводят к серьезным осложнениям. К таким нарушениям относятся предсердная экстрасистолия и синусовая тахикардия. Их появление может указывать на присутствие другой патологии, не имеющей отношения к сердечной деятельности (например, дисфункции щитовидки).
Наиболее серьезные заболевания – это тахикардия, которая нередко становятся причиной резкой остановки сердца, и брадикардия (особенно, если имеет место быть атриовентрикулярная блокада с непродолжительными потерями сознания).
Итак, выделяют следующие типы аритмий:
- мерцание предсердий;
- СВТ (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия);
- тахикардия, связанная с дополнительными пучками или атриовентрикулярным узлом;
- желудочковая тахикардия;
- мерцание желудочков;
- удлиненный интервал QT (параметр электрической систолы);
- брадиаритмия;
- нарушенная функция синусового узла;
По анатомическому признаку
По анатомическому признаку различают следующие типы аритмии:
- предсердная;
- желудочковая;
- синусовая;
- атриовентрикулярная.
Предсердные
В более чем 50% случаев сбои возникают в предсердиях или затрагивают их. Данные нарушения включают как одиночные экстрасистолы предсердий, которые сами по себе не опасны, так и необратимое мерцание предсердий.
Между этими состояниями находятся несколько видов заболевания, которые отличаются друг от друга частотой и регулярностью ритма. Встречаются также внутрипредсердные и межпредсердные расстройства. Все эти типы имеют между собой немало схожего, особенно это касается механизмов развития и терапии.
Виды нарушений:
- экстрасистолы, отражаемые возбуждения, парасистолы;
- пароксизмальная предсердная или синусовая тахикардия;
- чисто предсердная тахикардия;
- хаотичная предсердная тахикардия;
- трепетание и мерцание предсердий;
- внутрипредсердная блокада 1, 2, 3 степени.
Желудочковые
Желудочковая экстрасистолия – это одна из форм нарушений ритма, которая характеризуется ранним сокращением желудочков. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом. Заболевание проявляется в виде чувства перебоев в работе сердца, головокружений, слабости, болезненных ощущений в области сердца, нехватки воздуха.
Патология может возникнуть в результате органических повреждений сердца или иметь идиопатический характер. В первом случае к заболеванию приводит ишемическая болезнь либо инфаркт. Желудочковая аритмия может сопровождать , миокардит, артериальную гипертензию, и другие болезни.
К развитию идиопатической желудочковой аритмии приводят курение, стрессы, злоупотребление кофеиновыми и спиртными напитками. Заболевание встречается у людей, страдающих шейным остеохондрозом.
Среди возможных причин заболевания выделяют:
- интоксикация гликозидами;
- лечение бета-адреноблокаторами и антиаритмическими средствами;
- прием антидепрессантов и т. д.
По результатам холтеровского исследования выделяют следующие типы болезни:
По прогностической классификации заболевание может иметь:
Диагноз ставится на основании результатов электрокардиограммы, прослушивания сердца, холтеровского исследования. У 5% молодых людей на электрокардиограмме данный тип заболевания проявляется в виде единичных экстрасистол, при суточном мониторинге – у 50% пациентов.
Для лечения назначаются седативные препараты, бета-адреноблокаторы, антиаритмические лекарства.
Синусовые
Синусовая аритмия характеризуется нарушением ритма, при котором сокращения происходят через неодинаковые интервалы, но сохраняют согласованность и правильную последовательность. В ряде случаев синусовая аритмия представляет собой физиологическое состояние (например, при физических упражнениях, стрессе, приеме пищи и т. д.).
Главная причина развития синусовой аритмия – нарушения в работе сердца. Первое место среди возможных факторов развития занимает ишемическая болезнь, при которой миокард снабжается кислородом в недостаточном количестве. Выраженная синусовая аритмия также сопутствует инфаркту. При нем отдельные участки миокарда отмирают вследствие гипоксии.
Сердечный ритм сбивается при сердечной недостаточности, когда наблюдается нарушенное перекачивание крови в сердце. Синусовая аритмия сопровождает кардиомиопатию, которая проявляется в виде структурных изменений в миокарде.
Среди причин синусовой аритмии, не связанных с сердечными заболеваниями, выделяют:
- вегето-сосудистая дистония;
- бронхиты, астма;
- сахарный диабет;
- дисфункция щитовидной железы, надпочечников.
Обратимая синусовая аритмия возникает на фоне приеме некоторых препаратов (диуретиков, гликозидов и др.). К развитию аритмии приводят курение и употребление спиртных напитков.
Синусовая аритмия наблюдает у подростков во время полового созревания, у беременных женщин. Нарушение самостоятельно проходит по окончании периода полового созревания и после рождения ребенка.
Атриовентрикулярные
При атриовентрикулярной блокаде нарушается передача импульсов из предсердий в желудочки. Различают функциональную (неврогенную) и органическую атриовентрикулярную блокаду. Первый тип обусловлен высоким тонусом блуждающего нерва, второй – ревматическими поражениями сердечной мышцы, атеросклерозом коронарных сосудов и другими состояниями.
Существует три степени AV-блокады:
AV-блокада первой степени |
|
AV-блокада второго типа |
|
AV-блокада третьей степени (полная) |
|
При перетекании частичной блокады в полную может возникнуть фибрилляция желудочков и резкая остановка сердца. С целью прекращения фибрилляции проводится электрическая дефибрилляция, в результате чего обрывается круговая подача возбуждения. Принятие экстренных мер делает процесс фибрилляции обратимым.
С учетом ЧСС и их ритмичности
По частоте и ритмичности сокращений выделяют следующие виды аритмии сердца:
- брадикардия;
- тахикардия;
- аритмия.
Брадикардия
При брадиаритмии частота сокращений составляет меньше 60 ударов. У спортсменов такое нарушение может являться нормой, но в большинстве случаев оно сопровождает сердечные патологии.
Брадиаритмия проявляется в виде слабости, предобморочного состояния, непродолжительной потери сознания, выступания холодного пота, болезненных ощущений в груди, головокружений.
Выраженная брадиаритмия, при которой частота сокращений составляет меньше 40 ударов, приводит к сердечной недостаточности и требует установки электрокардиостимулятора.
В основе болезни заложено нарушение способности синусового узла производить импульсы с частотой выше 60 ударов или нарушение их подачи по проводящим путям. При умеренной степени заболевания нарушения гемодинамики могут отсутствовать.
По локализации брадиаритмия делится следующие виды:
Брадикардия может протекать в острой форме (при миокардите, инфаркте, интоксикации и т. д.) и исчезать после устранения основной болезни.
Тахикардия
Тахикардия характеризуется нарушением частоты сокращений сердца, которые составляют свыше 90 ударов в минуту. При повышенной физической или эмоциональной нагрузке тахикардия считается нормой. Сердечнососудистые заболевания могут привести к развитию патологической тахикардии.
Заболевание проявляется в виде частого сердцебиения, пульсирования сосудов на шее, головокружений, предобморочных состояний, потери сознания. Тахикардия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инфаркта, скоропостижной смерти.
В основе заболевания лежит высокий автоматизм синусового узла. Ощущение учащенного сердцебиения не всегда говорит о наличии заболевания.
У здорового человека тахикардия возникает при физических нагрузках, стрессах, нервном перенапряжении, высокой температуре воздуха, под воздействием некоторых медикаментов и приема алкоголя. У детей младше семи лет тахикардия считается нормой.
Аритмия
Аритмия подразделяется:
В основе заболевания лежит нарушенное возбуждение миокарда и неправильные пути прохождения импульсов. Аритмию могут вызвать функциональные нарушения или серьезные органические поражения.
Симптоматика включает:
- ощущение биения сердца;
- утомляемость;
- головокружения;
- болезненные ощущения в груди;
- нехватка воздуха, одышка;
- предобморочные состояния, обмороки.
Основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма
Наиболее полная классификация аритмий базируется на электрофизиологических показателях сбоев в ритме. В соответствии с ней различают нарушения формирования импульсов, нарушения проводимости сердца и комбинированные расстройства.
Вызванные нарушением образования электрического импульса |
|
Вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости | Такой тип развивается вследствие уменьшения или прекращения прохождения импульсов по проводящим путям.Нарушенная проводимость включает:
|
Комбинированные | Заболевание сочетает сбои в проводимости и ритме. В данной группе выделяют:
|
По Лауну
Различают следующие степени аритмий по Лауну:
Раньше считалось, что чем выше степень заболевания по классификации Лауна, тем выше риск возникновения угрожающих жизни состояний (различные виды мерцательной аритмии сердца).
По этой причине терапия проводилась уже при второй степени нарушения. Однако такие данные не нашли подтверждения, и классификацию утратила свою силу.
О тклонения частоты сокращений мышечного органа от нормы представлены значительной группой патологических процессов. Одни опаснее, другие до определенного момента не несут угрозы жизни и здоровью пациента.
Выявление характера, происхождения нарушения играет основную роль в деле раннего лечения, без которого нет хорошего прогноза на выживание и сохранение трудоспособности.
Нарушение сердечного ритма - обобщенное наименование группы отклонений от нормы. Представлены изменениями собственно ЧСС (тахикардия - ускорение, брадикардия - замедление), интервалов между каждым последующим ударом (экстрасистолия, фибрилляция, пароксизмы, иногда выделяют и атриовентрикулярные блокады).
Лечение аритмий направлено на устранение первопричины состояния, а также купирование симптомов. Все меры предпринимаются одновременно.
Виды нарушения работы сердца такие:
- Синусовая тахикардия. Избыточная стимуляция естественного водителя ритма, Рост ЧСС от 100 ударов в минуту.
- Пароксизмальная форма. Увеличение ЧСС до 250 и более.
- Фибрилляция предсердий, желудочков. Развитие аномальной электрической активности в камерах органа.
- Экстрасистолия. Появление лишних сокращений между ударами, когда должны быть моменты отдыха. Единичные, это вариант нормы, парные, групповые - несут опасность для жизни.
- Блокада атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса. Одним словом - проводящей системы сердца. Заканчивается летально в отсутствии лечения.
Классификация используется врачами для назначения грамотной терапии.
Проявления синусовой тахикардии
Конкретные черты зависят от формы отклонения. Нарушение ритма сердца по типу синусовой тахикардии дает такие признаки:
- Увеличение частоты сокращений до 100 ударов и более. Субъективно ощущается как ускорение деятельности мышечного органа, биение в груди. При длительном течении патологии, хронизации, пациент перестает ощущать что-либо и живет нормально. При этом инструментальные методы, в том числе ЭКГ фиксируют процесс.
- Одышка. После физической активности, иногда и в состоянии покоя, зависит от организма человека, тренированности. На фоне частично нарушенного газообмена. Это результат падения сократительной способности сердца и недостаточной насыщенности крови кислородом. Значительной тяжести симптом обычно не достигает, ограничивается минимальным дискомфортом.
- Слабые боли в грудной клетке. Ощущение давления. Продолжается несколько секунд, иногда минут. Возникает эпизодически.
- Повышенная потливость. Гипергидроз.
Обычно этим все и ограничивается. - результат интенсификации работы естественного водителя ритма, особого скопления кардиомиоцитов (клеток) в предсердии. Потому такой процесс ниименее опасен.
Сокращения правильные. Хотя частота и нарушена. Намного реже проявляется непереносимость физической нагрузки, удушье.
Симптомы брадикардии (урежения ЧСС)
Нарушение ритма по типу брадикардии дает знать о себе другими признаками:
- Урежение ЧСС до 60 ударов в минуту и менее. Обычно не ощущается пациентом прямым образом. Человек обращает внимание на прочие проявления.
- Слабость, сонливость, астения. Из-за малой сократительной способности сердца и недостаточного кровообращения в головном мозге возникают астенические признаки. Нарушения со стороны нервной системы.
- Непереносимость физической нагрузки.
- Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (хорошо видно на примере десен).
- Цианоз или посинение носогубного треугольника. Визитная карточка всех кардиальных патологий.
Как отграничить состояния своими силами?
Обследование и дифференцирование проводится под контролем кардиолога. Сказать что-либо конкретное можно только после инструментальных мероприятий.
Врач предполагает заболевание задолго до основной деятельности по оценке положения пациента. В этом помогают специальные «метки», которые могут указать на характер нарушения.
- Синусовая тахикардия отличается от пароксизмальной несколькими моментами. ЧСС при первой едва ли достигает 200 ударов в минуту, это редкий случай. А на фоне второй и 300 не предел. Начинается приступ резко, внезапно, с сильного толчка в груди. Синусовая форма стартует вяло, пациент даже не может сказать, когда развилось нарушение. Ко всему прочему, пароксизм сопровождается задержкой мочеиспускания.
- Классические тахикардии, брадикардии не дают выраженных пропускания ударов. Интервалы между сокращениями правильные. Нет ощущения замирания, остановки и прочих подобных.
- Церебральные проявления (головная боль, головокружение, потеря сознания) типичны для опасных форм аритмии: фибрилляции, и пароксизма.
В остальном же стоит довериться инструментальным методам.
Инструментальные методы диагностики
Все начинается с устного опроса пациента на предмет жалоб, сбора анамнеза. По представленным признакам специалист выдвигает гипотезы. Они опровергаются или подтверждаются в ходе дальнейшей диагностики.
- Измерение частоты сердечных сокращений позволяет констатировать факт нарушения.
- Суточное мониторирование по Холтеру требуется для регистрации показателя на протяжении 24 часов, в динамике.
- Электрокардиография. Основная методика. Разграничить аритмии сравнительно просто. Но для этого требуется достаточная квалификация врача-кардиолога.
- Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить пороки, анатомические дефекты, которые могут стать причиной нарушения ритма.
- ЭФИ. Та же ЭКГ, но инвазивная. Позволяет определить отклонения проводимости кардиальных структур.
- По необходимости назначают МРТ-диагностику.
В зависимости от предполагаемой причины состояния, возможны консультации прочих специалистов (в том числе эндокринолога), оценка статуса центральной нервной системы, психики пациента, анализы крови общий, на гормоны щитовидной железы, гипофиза, биохимический, электроэнцефалография, рентген грудной клетки обзорный.
Продолжительность обследования - около 5-7 дней. В стационаре еще быстрее. Но, как правило, основания для госпитализации человека возникают нечасто.
Причины
Перечислить все вероятные причины невозможно. Следует привести только самые распространенные.
Замедление ЧСС
- Чрезмерная тренированность организма (у спортсменов).
- Сон, период ночного отдыха.
- Переохлаждение.
- Перенесенный в недавнем прошлом инфаркт, кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы после некроза, отмирания).
- Беременность.
- Пубертатный период, половое созревание.
- Опухоли головного мозга.
- Пороки сердца.
- Слабое питание церебральных структур.
- Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).
- Нарушение проводимости сердца. Блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярного узла.
Ускорение пульса
- Артериальная гипертензия, нестабильность давления.
- Анатомические дефекты клапанов (трикусипдального, аортального, митрального).
- Атеросклероз.
- Выбухание структур сердца или сосудов (аневризма).
- Стенокардия, текущий инфаркт.
- Инфекционные заболевания. Возможны простые простудные патологии.
- Рост температуры тела.
- Интоксикация отравляющими веществами (солями металла, парами ртути, сердечными гликозидами и прочими, вплоть до психотропных средств и противовоспалительных).
- Гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы), феохромоцитома (новообразование в надпочечниках).
Нерегулярные сокращения
- Пороки, врожденные и приобретенные - основная причина нарушения ритма сердца.
- Блокада проводящей системы сердца.
- Травмы грудной клетки.
- Опухоли различной локализации.
- Отравления.
- Высокая температура тела.
- Кровотечения, анемия.
- Болезни желудка, двенадцатиперстной кишки.
Лечение
Терапия проходит под контролем кардиолога. При наличии сторонних патологий привлекаются и другие доктора. Нужно решить три задачи: устранить первопричину, снять симптомы и предотвратить осложнения.
Этиотропное воздействие. Направлено на купирование основного фактора развития. Здесь присутствуют варианты. Далеко не всегда нарушения сердцебиения возникают по собственно кардиальным причинам.
Возможно применение гормональных препаратов, операции по резекции щитовидной железы, удалению опухолей головного мозга, надпочечников, пороков сердца и сосудов, прочих дефектов.
В более легких случаях применяются медикаменты. Какие:
- Противогипертензивные. Нормализуют артериальное давление. Ингибиторы АПФ, средства центрального действия, антагонисты кальция, диуретики.
- Бета-блокаторы. Снимают приступы тахикардии, нормализуют уровень АД.
- Антиаритмические. По показаниям краткими курсами.
Симптоматическое лечение заключается в назначении тех же средств, но в других дозировках.
Для устранения очагов избыточной активности на фоне пароксизмальной тахикардии и восстановления сердечного ритма возможно проведение радиочастотной абляции. Прижигания областей сердца волнами.
Для купирования острого приступа нарушения ритма проводится электрокардиоверсия. Пропускание тока через миокард. Несмотря пугающее описание, ничего опасного или страшного в процедуре нет. Пациент не чувствует дискомфорта.
Внимание:
Лечение народными средствами недопустимо. Большинство рецептов неэффективны, а другие, вроде настоек бузины, ландыша, черноплодной рябины действуют слишком резко. Могут привести к остановке сердца.
Важно изменить образ жизни, скорректировать его в соответствии с рекомендациями. Спать минимум 7 часов за ночь, гулять на свежем воздухе хотя бы час в день, отказаться от жирной пищи, избытка соли.
Не перетруждаться, избегать физических перегрузок. Никакого курения, спиртного, самостоятельного приема препаратов.
Прогноз
Зависит от первопричины. Возможность радикального устранения дает изначально хорошие шансы на сохранение не только самой жизни, но и ее высокого качества.
Чем труднее излечим основной процесс, тем сложнее бороться с нарушением ритма.
- Синусовая тахикардия и единичные экстрасистолы не несут опасности, хорошо устраняются, потому прогноз благоприятный во всех отношениях, полное восстановление более, чем вероятно.
- Пароксизмы, фибрилляция и прочие виды куда тяжелее протекают, вероятность смерти варьируется в пределах 15-30% и более, зависит от стадии. При этом остановка сердца может возникнуть в любой момент.
- Острый сбой сердечного ритма, приступ, приводит к гибели намного чаще. Сиюминутный прогноз ухудшается. Частые повторения эпизодов также не сулят пациенту ничего хорошего.
Вопрос перспектив лучше уточнить у врача. Учитывается масса факторов: от возраста, пола и анамнеза до формы нарушения, длительности, ответа на применение препаратов, возможности радикальной терапии.
Осложнения
Последствий несколько:
- Остановка сердца.
- Отек легких.
- Инфаркт. Острый некроз в результате недостаточного кровообращения в миокарде.
- Инсульт. Отмирание церебральных структур, нервных тканей головного мозга как итог все той же ишемии.
- Сосудистая деменция. Слабоумие, снижение эффективности мышления, падение памяти, когнитивных и мнестических способностей вообще.
Проявляется при малом питании головного мозга. При возможности тотального устранения причины сходит на нет без особых последствий. По симптомам напоминает болезнь Альцгеймера, требует дифференциальной диагностики с ней.
Во всех случаях итогом неотложных состояний (кроме деменции) выступает смерть, или тяжелая инвалидность как минимум.
В заключение
Нарушения ритма сердца - результат множества патологических факторов. Такое обилие возможных причин усложняет работу врача, диагностику.
Но определить происхождение не трудно, если знать с чего начинать. Даже сам пациент может предположить то или иное состояние, оценивая собственные симптомы.
Терапия в основном консервативная, оперативное лечение требуется в крайних случаях. Восстановить ритм сердца можно бета-блокаторами, специальными антиаритмитическими препаратами, но самостоятельный прием недопустим . Прогноз в основном благоприятный.