Преждевременная деполяризация предсердий и преждевременная деполяризация желудочков. Преждевременная деполяризация предсердий что это такое Желудочковая деполяризация
Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.
Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.
Распространенность изменений ЭКГ
По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.
- выраженные признаки в V1-V2;
- изменения преобладают в V4-V6;
- без каких-либо закономерностей в отведениях.
У кого обнаруживают аналогичные нарушения?
Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:
- перегрузки левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
- желудочковой экстрасистолии;
- наджелудочковой тахиаритмии;
- фибрилляции желудочков;
- в подростковом возрасте при активном половом созревании ребенка;
- у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, врожденными пороками развития;
- у лиц, занимающихся спортом длительное время.
Доказано отсутствие каких-либо влияний синдрома преждевременной реполяризации беременной матери на развитие плода и процесс вынашивания, если не проявляются другие серьезные аритмии.
Особенности синдрома у спортсмена
Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.
80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).
Синдром ранней реполяризации определяется, по разным данным, у 35–90% спортсменов
Как выявить синдром?
Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.
Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.
Наиболее приемлемый тест для условий поликлиники - физическая нагрузка. Ее назначают для выявления скрытой патологии и степени приспособляемости сердца. Используются приседания, тредмил, ходьба по ступенькам.
Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.
Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.
Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:
- биохимические тесты (липопротеиды, общий холестерин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа);
- УЗИ сердца или допплерография.
Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.
Нужно ли лечить синдром?
Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:
- отказе от повышенной физической нагрузки;
- изменении пищевого рациона на сокращение доли животных жиров и увеличение свежих овощей и фруктов, богатых калием, магнием, витаминами;
- необходимо придерживаться здорового режима, добиваться достаточного сна и избегать стрессов.
Не рекомендуется нагружать ребенка дополнительными занятиями
В лекарственную терапию включаются при необходимости:
- при наличии кардиальной патологии специфические средства (коронаролитики, гипотензивные препараты, β-адреноблокаторы);
- антиаритмические средства, замедляющие реполяризацию, если сопутствуют нарушения ритма;
- некоторые врачи назначают препараты, которые усиливают содержание энергии в клетках сердца (Карнитин, Кудесан, Нейровитан), следует обратить внимание на то, что эти средства не имеют четкой доказательной базы, подтверждающей эффективность;
- витамины группы В рекомендуются как коэнзимы в процессах восстановления баланса электрической активности и передаче импульса.
Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.
С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.
При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.
Что говорит прогноз?
Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.
Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.
Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.
Исключены: брадикардия БДУ (R00.1) состояния, осложняющие. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8). акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4) нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков
I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий
Преждевременные сокращения предсердий
I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков
I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Эктопические систолы Экстрасистолы Экстрасистолическая аритмия Преждевременные. сокращения БДУ. сжатия
Синдром тахикардии-брадикардии
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
Нарушение ритма. коронарного синуса. эктопические. узловые
I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
Дилтиазем (Diltiazem): инструкция, применение и формула
Русское название
Дилтиазем
Латинское название вещества Дилтиазем
Diltiazemum (род. Diltiazemi)
Химическое название
(2S-цис)-3-(Ацетокси)-5--2,3-дигидро-2- (4-метоксифенил)-1,5-бензотиазепин-4(5Н)-он (в виде гидрохлорида)
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Код CAS
Характеристика вещества Дилтиазем
Производное бензотиазепина. Белый или не совсем белый кристаллический порошок с горьким вкусом. Нечувствителен к свету. Растворим в воде, метаноле, хлороформе.
Фармакология
Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.
Блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа и ингибирует вход ионов кальция в фазу деполяризации кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В результате торможения медленного деполяризующего потока кальция в клетки возбудимых тканей угнетает формирование потенциала действия и разобщает процесс «возбуждение-сокращение». Понижает сократительную способность миокарда, уменьшает ЧСС и замедляет AV проводимость. Расслабляет гладкую мускулату сосудов, понижает ОПСС. Обладает дозозависимым антигипертензивным эффектом при легкой и умеренной гипертензии. Степень уменьшения АД коррелирует с уровнем гипертензии (у людей с нормальным АД отмечается лишь минимальное его понижение). Гипотензивное действие проявляется как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно уменьшает максимальную ЧСС при нагрузке.
Длительная терапия не сопрововождается гиперкатехоламинемией, увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Антиангинальный эффект обусловлен понижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения ЧСС и системного АД. вазодилатацией эпикардиальных сосудов, способностью устранять коронароспазм. Расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов в концентрации, не вызывающей отрицательного инотропного эффекта. Эффективность при суправентрикулярных тахикардиях связана с увеличением (на 20%) эффективного и функционального рефрактерного периода AV узла и удлинением времени проведения в AV узле (при нормальной ЧСС действие на AV узел минимально). Замедляет желудочковый ритм у пациентов с высокой частотой желудочковых сокращений при мерцании и трепетании предсердий. Восстанавливает нормальный синусовый ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, прерывает циркуляцию возбуждения по типу re-entry при узловых тахикардиях и тахикардиях с реципрокным проведением, в т.ч. WPW-синдром е. Длительное применение сопровождается небольшим увеличением синоатриального интервала PR на ЭКГ. При синдроме слабости синусного узла достоверно увеличивает продолжительность синусового цикла. При мерцании и трепетании предсердий в условиях болюсного введения эффективно понижает ЧСС (не менее чем на 20% у 95% пациентов). Действие обычно наступает через 3 мин и достигает максимума в пределах 2-7 мин. Урежение ритма сохраняется в течение 1-3 ч. При длительном инфузионном введении понижение ЧСС на 20% отмечается у 83% пациентов и сохраняется после введения на период от 0,5 ч до 10 ч. Эффективность в восстановлении синусового ритма при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях составляет 88% в течение 3 мин. У пациентов с выраженными изменениями миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия) не изменяет сократимость, конечное дАД в левом желудочке и давление заклинивания легочных капилляров. Оказывает минимальное действие на гладкую мускулатуру ЖКТ. Длительная (8 мес) терапия не сопровождается развитием толерантности и изменением липидного профиля плазмы. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией. В обычных терапевтических дозах не влияет на смертность, однако у больных с признаками застоя в легких увеличивал частоту сердечно-сосудистых осложнений на 40%. У пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне тромболитической терапии активатором плазминогена повышал частоту геморрагических осложнений в 5 раз.
Хорошо (более 90% дозы) всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет 40% (выражен эффект «первого прохождения» через печень). C max достигается через 2-4 ч (табл.), 3,9-4,3 ч (капс. 180 мг), 5-7 ч (табл. ретард), 6-14 ч (капс. пролонг.). Объем распределения 5,3 л/кг. T 1/2 составляет 1-3 ч (при в/в введении), 3-4,5 ч (табл.), 5-7 ч (табл. ретард), 7,3-14,7 ч (капс. 180 мг). Связывается с белками плазмы на 70-80% (40% — с кислым альфа-гликопротеином, 30% — с альбумином). Действие развивается в течение 3 мин при быстром в/в введении, через 2-3 ч (капс. пролонг.) или 30-60 мин (табл.) при назначении внутрь. Длительность действия при приеме внутрь составляет 4-8 ч (табл.) и 12-24 ч (капс. пролонг.). Метаболизируется в печени путем деацетилирования, деметилирования при участии цитохрома P450 (в дополнение к конъюгации). Два основных метаболита, обнаруживаемые в плазме после приема внутрь — деацетилдилтиазем и дезметилдилтиазем. Деацетилированный метаболит обладает свойствами коронарного вазодилататора (концентрация в плазме составляет 10-20%, активность — 25-50% таковой дилтиазема), способен к кумуляции. При однократном в/в введении указанные метаболиты в плазме не обнаруживаются. Концентрируется в желчи и подвергается энтерогепатической циркуляции. Экскреция (в т.ч. метаболитов) осуществляется преимущественно через ЖКТ (65%) и в меньшей степени почками (35%). В моче определяются 5 метаболитов и 2-4% неизмененного препарата. Проникает в грудное молоко. При длительном приеме внутрь увеличивается биодоступность и снижается клиренс, что приводит к усилению терапевтических эффектов и побочных явлений.
По результатам, полученным в 21-24-месячных опытах на крысах и мышах и в бактериальных тестах in vitro , не обладает канцерогенной и мутагенной активностью. В экспериментах на крысах, мышах, кроликах при использовании доз, в 5-10 раз превышающих рекомендуемые суточные дозы для человека, вызывал гибель эмбрионов и плодов, понижение выживаемости новорожденных крыс и развитие аномалий скелета. При дозах, в 20 и более раз превышающих рекомендуемые для человека, увеличивал частоту мертворождений у экспериментальных животных.
Возможно использование в трансплантологии: после трансплантации почки (профилактика недостаточности трансплантата), при проведении иммуносупрессивной терапии (для уменьшения нефротоксичности циклоспорина А).
Применение вещества Дилтиазем
Стенокардия (стабильная, вазоспастическая); профилактика коронароспазма при проведении коронароангиографии или операции аортокоронарного шунтирования; артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими антигипертензивными ЛС), в т.ч. после перенесенного инфаркта миокарда (преимущественно ретардные формы, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы), у больных с сопутствующей стенокардией (при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов), у больных с диабетической нефропатией (когда противопоказаны ингибиторы АПФ); пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
Противопоказания
Гиперчувствительность, выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.), кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка (клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, фракция выброса левого желудочка меньше 35-40%), в т.ч. при остром инфаркте миокарда, синусовая брадикардия (менее 55 уд./мин), синдром слабости синусного узла (если не имплантирован кардиостимулятор), синоатриальная и AV блокада II-III степени (без кардиостимулятора), WPW-синдром и синдром Лауна — Ганонга — Левина с пароксизмами мерцания или трепетания предсердий (кроме больных с кардиостимулятором), беременность, кормление грудью.
Ограничения к применению
Синоатриальная и AV блокада I степени, выраженный аортальный стеноз, внутрижелудочковое нарушение проведения возбуждения (блокада левой или правой ножки пучка Гиса), хроническая сердечная недостаточность, почечная и/или печеночная недостаточность, пожилой возраст, детский (эффективность и безопасность применения не определены) возраст.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказан при беременности.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия вещества Дилтиазем
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): преходящая гипотензия; брадикардия, нарушение проводимости I степени, уменьшение минутного объема сердца, сердцебиение, обморок, эозинофилия.
Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, слабость, ощущение усталости.
Со стороны мочеполовой системы: периферические отеки, нарушение потенции (отдельные случаи).
Со стороны органов ЖКТ: диспептические явления (запор или диарея, тошнота, изжога и др. чаще у больных пожилого возраста), гиперплазия слизистой оболочки десен (редко).
Со стороны кожных покровов: потливость, покраснение кожи.
Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, редко — экссудативная многоформная эритема.
Прочие: повышение активности трансаминаз (АЛТ. АСТ), ЛДГ и ЩФ. гипергликемия (отдельные случаи).
Взаимодействие
Повышает плазменные уровни карбамазепина, теофиллина, циклоспорина А, дигоксина. Может усиливать угнетающее влияние анестетиков на сократимость, проводимость и автоматизм сердца. Ослабляет нефротоксические эффекты циклоспорина A. Циметидин повышает уровень дилтиазема в плазме, дигоксин — потенцирует эффективность при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Антиаритмические средства и бета-адреноблокаторы способствуют развитию брадикардии, нарушений АV проводимости, симптомов сердечной недостаточности. Антигипертензивные препараты усиливают гипотензивное действие. Раствор дилтиазема несовместим с раствором фуросемида.
Передозировка
Симптомы: брадикардия, гипотензия, внутрисердечная блокада и сердечная недостаточность.
Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, плазмаферез и гемоперфузия с использованием активированного угля. Свойствами антидота обладают препараты кальция (кальция глюконат) при в/в введении, симптоматическая терапия — введение атропина, изопротеренола, дофамина или добутамина, диуретиков, инфузия жидкостей. При высоких степенях AV блокады возможно проведение электрической кардиостимуляции.
Способ применения и дозы
Внутрь, не разжевывая по 30 мг 3-4 раза в сутки; при необходимости — до 240 мг/ сут. На фоне нарушения функции почек или печени, в пожилом возрасте начальная доза 60 мг/ сут в 2 приема. Лекарственные формы пролонгированного действия: по 90 мг 2-3 раза в сутки или по 120-180 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч, либо по 200-300 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 360 мг.
Меры предосторожности вещества Дилтиазем
На фоне приема лекарственных форм пролонгированного действия не рекомендуется в/в введение бета-адреноблокаторов. С осторожностью следует использовать для нормализации ритма сердца у пациентов с нарушенной гемодинамикой или совместно с препаратами, уменьшающими ОПСС. сократимость и проводимость миокарда. Парентеральное введение возможно при наличии средств и оборудования (включая дефибриллятор) для оказания экстренной помощи. При продолжительном в/в введении необходим постоянный мониторинг ЭКГ и АД.
Год последней корректировки
Клиническая картина
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты
Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.
Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.
- Строение клеток сердца
- Почему сердце сокращается
- Что такое «деполяризация» и «реполяризация»
- Диагностика
- Когда бывает ранняя реполяризация
- Ранняя реполяризация при болезнях сердца
Современные данные о механизме сокращения сердечных волокон, проведении нервного импульса по проводящим путям связаны с изучением электрофизиологии сердца. Понимание роли этих процессов в развитии патологии помогает правильно подобрать лечение при хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.
Нарушение процессов реполяризации в миокарде раскрывает «секреты» метаболических (обменных) изменений в сердечной мышце, синтеза и сохранения энергетических запасов.
Постараемся «перевести» научный язык терминов на всем доступное толкование биологических свойств клетки.
Строение клеток сердца
При помощи электронного микроскопирования появилась возможность изучения строения клеток сердца. Выявлены миофибриллы - белковые волокна двух типов: толстые фибриллы оказались миозином, а тонкие - актином.
В процессе сокращения происходит скольжение тонких волокон по толстым, актин и миозин соединяются с образованием нового белкового комплекса (актомиозина), мышечная ткань укорачивается и напрягается. При расслаблении все приходит в норму. Между ними существуют мостики, по которым передаются химические вещества из одной клетки в другую.
Почему сердце сокращается?
Сердце «запускается» электрическим импульсом. Он образуется из множества электрических токов от соединения сердечных клеток.
Но для сердечных клеток характерно изменение потенциала под действием перемещения через открытые канальцы ионов (заряженных частиц натрия, калия, кальция). Благодаря им, возникает электрический ток. Его еще называют потенциалом действия.
Что такое «деполяризация» и «реполяризация»
Возникновение импульса (электрического тока или потенциала действия) в клетках сердца проходит два основных периода:
- Деполяризация - ионы натрия и кальция входят внутрь клетки и заряд меняется на положительный. С определенной скоростью волна деполяризации передается соседним клеткам и охватывает всю мышцу. Актин соединяется с миозином и происходит сокращение сердца. Скорость распространения волны зависит от наличия на пути импульса здоровых или измененных клеток (ишемизированная или рубцовая ткань).
- Реполяризация миокарда - более длительный период, он необходим для восстановления отрицательного внутриклеточного заряда, поток ионов калия должен покинуть клетки. Эта фаза определяет накопление в мышце сердца энергии и подготовку к следующему сокращению. Видимый отдых на самом деле включает все биохимические механизмы добычи энергии, тратятся ферменты, кислород из крови. Пока не закончится полное восстановление, сердце не способно сокращаться.
Наиболее важным механизмом, обеспечивающим достаточный потенциал действия, является натрий-калиевый насос.
Нарушение реполяризации миокарда можно зафиксировать при электрокардиографическом обследовании по определению времени реполяризации.
Диагностика
Для диагностики правильных процессов деполяризации и реполяризации служит электрокардиография сердца (ЭКГ).
Зубцы и интервалы ни о чем не говорят неспециалисту. Врачи функциональной диагностики знакомы с тонкими признаками и изменениями характерных зубцов, могут вычислить время реполяризации.
Увеличение времени деполяризации желудочков сердца указывает на механическое препятствие в распространении импульса. Это возможно при блокадах разной степени. Острый инфаркт чаще всего поражает левый желудочек. Здесь формируется соединительнотканный рубец, который и служит препятствием для импульса. В заключении ЭКГ врач, кроме признаков инфаркта, обязательно напишет об умеренном нарушении деполяризации.
О нарушенной реполяризации говорит снижение зубца Т. Это характерно для диффузных дистрофических изменений, кардиосклероза. В данном случае заключение ЭКГ не ставит диагноз, но помогает понять механизм образования симптомов болезни, стадию и форму.
Нарушают реполяризацию гипертрофия миокарда прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов и витаминов в питании, обезвоживание организма. Такого пациента следует обследовать в стационаре, провести нагрузочную пробу с хлоридом калия. После введения калия на ЭКГ фиксируется нормализация формы желудочковых комплексов.
Когда бывает ранняя реполяризация?
Синдром ранней реполяризации миокарда характеризуется постоянством ЭКГ-картины. У взрослых приходится проводить дифференциальную диагностику с острым инфарктом. Типичным признаком является устранение признаков после пробы с физической нагрузкой (20 приседаний). Это объясняют произвольным учащением ритма сокращений желудочков, что приводит к нормализации волны электрического возбуждения.
При обследовании детей и подростков увеличивается частота выявления изменений миокарда метаболического характера. У ребенка не обнаруживают никаких органических заболеваний сердца и сосудов. Значение в таких случаях придается энергетическим нарушениям.
Причины ранней реполяризации у детей, по мнению ученых, связаны с нарушенным развитием на стадии эмбриона. Виновницей бывает мама, которая в период беременности не соблюдала режим, плохо питалась, страдала анемией. Специального лечения дети не требуют, но рекомендуется наблюдение кардиолога, снижение физической и эмоциональной нагрузки, правильное питание.
Подобные изменения характерны для спортсменов, лиц, перенесших переохлаждение. Некоторые кардиологи доказывают наследственный характер изменений в проводящей системе сердца.
Ранняя реполяризация при болезнях сердца
Частота выявления синдрома ранней реполяризации колеблется от 1 до 9 %. У мужчин его обнаруживают в 3 раза чаще. При экстренном поступлении с болью в сердце синдром обнаруживается у от 13 до 48% пациентов.
Считается, что при этом более быстрая волна возбуждения поступает из наружного слоя миокарда внутрь. Определенная роль придается преобладанию вегетативной или симпатической нервной системы, повышению содержания кальция в крови.
Виды
Существующие классификации подразделяют синдром ранней реполяризации по связи с болезнями сердца:
- с поражением сердца и сосудов;
- без поражения.
По степени выраженности на ЭКГ (проявление в 12 отведениях) – 3 класса:
- минимальный (имеются в 2-3 отведениях);
- умеренный (в 4-5);
- максимальный (в 6 и более).
Типичных клинических симптомов не выявлено. Имеется небольшая связь с нарушениями ритма и проводимости. Некоторые кардиологи настаивают на повышенной вероятности у таких пациентов внезапных опасных для жизни нарушений ритма сердца.
Процессы электрической активности миокарда важны в диагностике болезней сердца. Они продолжают изучаться. Возможно, в недалеком будущем появятся новые энергетические лекарственные препараты или способы лечения, действующие через клеточный потенциал.
Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы
Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.
К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.
Механизм развития
В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.
Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.
Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.
За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.
Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.
При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.
Этиология гипертрофии
Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.
Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:
- гипертонической болезни;
- стеноза клапана аорты;
- гипертрофической кардиомиопатии;
- интенсивных длительных физических нагрузок;
- ожирения;
- курения, употребления алкоголя.
Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.
Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.
Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.
Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.
Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.
Виды гипертрофии
По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.
Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.
Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.
Как заподозрить заболевание
Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.
Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:
- одышка;
- тахикардия;
- кардиальная боль;
- ощущение слабости и обморочные состояния;
- быстрая утомляемость.
Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.
Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.
Лечение
Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.
Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.
После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.
Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.
В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.
Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.
Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.
При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.
Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.
Осложнения
Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.
Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.
Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.
Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.
При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.
Видео про гипертрофию левого желудочка:
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим в одном из отделов внутрижелудочковой проводящей системы (пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье) или миокарда желудочков.
Классификация
КЛАССИФИКАЦИЯ (ГРАДАЦИИ) ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ
(Lown B., Wolf M., 1971)
0 - ЖЭ отсутствует
1 - редкие мономорфные ЖЭ - менее 30 в час
2 - частые мономорфные ЖЭ - более 30 в час
3 - полиморфные ЖЭ
4 - повторные формы желудочковых аритмий
4А - парные ЖЭ
4Б - групповые ЖЭ (залпы - 3 и более комплексов), включая короткие эпизоды желудочковой тахикардии
5 - ранние ЖЭ типа R на T
ЖЭ 3-5 градации относятся к экстрасистолии высоких градаций и считаются факторами риска внезапной смерти аритмического генеза.
Модифицированный вариант градации желудочковых аритмий (M.Ryan, 1975)
0 - отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения
I - не больше 30 мономорфных ЖЭ за любой час мониторирования
II - больше 30 мономорфных ЖЭ в час
III - полиморфные ЖЭ
IV А - мономорфные парные ЖЭ
IV В - полиморфные парные ЖЭ
V - желудочковая тахикардия (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в минуту)
Этиология и патогенез
Основные механизмы развития экстрасистолии:
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.
Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.
Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:
Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.
Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.
Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.
Эпидемиология
Признак распространенности: Очень распространено
Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Перебои в работе сердца, переворачивание, замирание сердца, сердцебиение, иногда боли в области сердца, головокружение. аускультативно - аритмия
Cимптомы, течение
Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.
Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.
Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.
Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга - головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой - гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.
Объективные симптомы при экстрасистолии
Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.
Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон - результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.
Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.
При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует - бесплодные экстрасистолы.
Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая - после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.
Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.
Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.
Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.
При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.
При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.
Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.
Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.
Диагностика
ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:
Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами).
- Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол - расположение сегмента RS-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS).
- Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма).
Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.
Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасистолы называются «вставочными».
Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.
Следует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не обладает 100% чувствительностью и специфичностью.
Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:
При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS.
- Относительно «благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2мВ, не деформированы, продолжительность их около 0,12сек., сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противополужную QRS.
Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.
Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:
Левожелудочковые экстрасистолы - доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6.
- Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6.
- Правожелудочковые экстрасистолы - доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6.
- Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка - высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3.
- Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром.
- Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) - доминирует S в отведениях V1-V6.
- Конкордантные базальные экстрасистолы (по обоим желудочкам вниз) - доминирует R в отведениях V1-V6.
При мономорфной желудочковой экстрасистоле с непостоянным интервалом сцепления следует думать о парасистолии - одновременной работе основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополнительного водителя ритма, расположенного в желудочках. Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные комплексы, которым может предшествовать зубец Р.
Функциональным ЖЭ
свойственны некоторые электрокардиографические особенности:
Амплитуда QRS 20 мм;
Электрическая ось QRS имеет нормальное направление;
Ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин;
Сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность);
- зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху.
Холтеровское мониторирование ЭКГ используют для диагностики симптоматических и бессимптомных ЖЭ, для их прогностической оценки и стратификации риска в различных популяциях, а также для оценки эффективности противоаритмической терапии. Исследование показано не только при наличии ЖЭ на стандартной ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клиники желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ. Оно даёт возможность оценить частоту, длительность, моно-/политопность ЖЭ, их зависимость от времени суток, физической нагрузки, изменений сегмента SТ, частоты ритма и других факторов. Исследование необходимо проводить до начала лечения.
Нагрузочные электрокардиографические пробы . С их помощью можно оценить возможный риск развития аритмий при ИБС. Иногда пробы позволяют выявить аритмии, индуцированные физической нагрузкой.
Эхокардиография позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), которые могут стать причиной аритмии. Сигнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интервала Q-T, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных желудочковых аритмий и ВСС.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование . В случае ЖЭ показанием к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования может стать необходимость установить механизм и место возникновения экстрасистолы (при частой монотопной ЖЭ). Индукция с помощью локализованного стимула ЖЭ, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза и делает возможным аблацию аритмогенного очага.
Лабораторная диагностика
Показано исследование уровня электролитов крови и гормонов щитовидной железы для исключения экстракардиальных причин ЖЭ.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с наджелудочковыми экстрасистолами. (сделать ссылку на I49.1 и I49.2)
Осложнения
Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные - в трепетание предсердий, желудочковые - в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.
Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если:
Желудочковые экстрасистолы появляются очень часто (10 и более в минуту);
Имеется политопная экстрасистолия;
Наблюдается групповая экстрасистолия.
Ранние желудочковые экстрасистолы
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения. Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо. Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.
Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:
- У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
- Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса. При их неэффективности - амиодарона или соталола. Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии - у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.
Из анитиаритмиков I класса эффективны:
Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации сбетаблокаторами, d,l-соталолом (Сотагексал, Соталекс), верапамилом (Изоптин, Финоптин) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном (Кордарон, Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут
- Этацизин внутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
- Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз - по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
- Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
- Дизопирамид внутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
- Аллапинин - препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
- Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
- Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина (Кинидин Дурулес) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.
Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются. В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина, Корвалола. У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии (Феназепам, Диазепам, Клоназепам).
Частая желудочковая экстрасистолия требует парентеральной терапии в случаях ее острого проявления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. То есть парентеральная терапия показана больным с острым инфарктом миокарда, выраженной дисфункцией миокарда, эпизодами желудочковой тахикардии в анамнезе, а также при электролитных нарушениях и гликозидной интоксикации.
Частота желудочковой экстрасистолии может уменьшаться но фоне терапии бетаблокаторами (преимущественно при инфаркте миокарда). В/в болюсно в острый период и в дальнейшем капельно вводятся амиодарон или лидокаин.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипокалиемии вводится калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия. Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипомагниемии показан магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния. При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).
При желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации показан димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия (кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови).
В некоторых случаях - при частой желудочковой экстрасистолией (до 20-30 тыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом - используется радиочастотная аблация.
Прогноз
Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения.
Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.
Прогностическая значимость желудочковых аритмий.
Краткая характеристика желудочковых экстрасистолий может быть представлена также и следующим образом:
Доброкачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия у больных без поражения сердца (в том числе гипертрофии миокарда) с частотой менее 10 в час, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
Потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час или пробежки желудочковой тахикардии у больных с дисфункцией левого желудочка, без обмороков и остановки сердца в анамнезе.
Злокачественные желудочковые экстрасистолии - любая желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час у больных с тяжелой патологией миокарда (чаще всего с фракцией выброса ЛЖ менее 40%), обмороки или остановка сердца в анамнезе; часто выявляется устойчивая желудочковая тахикардия.
Внутри групп потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых экстрасистолий потенциальный риск определяется также градацией желудочковых экстрасистолий (По классификации Лауна-Вольфа).
Для повышения точности прогноза в дополнение к основополагающим признакам используют комплекс клинических и инструментальных предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения:
Фракция выброса левого желудочка. Если при ИБС фракция выброса левого желудочка снижается до уровня менее 40%, риск повышается в 3 раза. При некоронарогенной желудочковой экстрасистолии значимость этого критерия может снижаться).
Наличие поздних потенциалов желудочков - индикатора участков замедленного проведения в миокарде, выявляемых на ЭКГ высокого разрешения. Поздние потенциалы желудочков отражают наличие субстрата для ри-энтри и при наличии желудочковой экстрасистолии заставляют более серьезно отнестись к ее лечению, хотя чувствительность метода зависит от основного заболевания; возможность контроля терапии с помощью поздних потенциалов желудочков сомнительна.
Повышение дисперсии интервала QT .
Снижение вариабельности сердечного ритма.
Профилактика
Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.
Информация
Информация
- "Клинические лекции по внутренним болезням. Том 1" В.Г.Передерий, С.М.Ткач, Киев, 1998
- Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
- Дехтярь Г. Я. Электрокардиографическая диагностика. —2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1972. — 416 с.
- Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
- А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. - М., Медицина, 1993 г.
- Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. - М., Медицина, 1992 г.
- Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Изд. 2-е. - М., Медицина,1987 г.
- Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. - М., Медицина, 1994 г.
- Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
- Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М., Медицина, 1984 г.
- Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- "Штиинца", 1990 г.
- Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М., Медицина, 1984 г.
XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ
Ниже мы рассмотрим особенности применения этого лекарственного средства для понижения давления, вызванного гипертонией и сопутствующими патологиями, проанализируем показания и противопоказания к его применению, уделив особое внимание вопросам риска передозировки и побочным эффектам.
Описание
Состав и форма выпуска
«Лизиноприл» – препарат, назначаемый при гипертонии и других болезнях для понижения кровяного давления:
- Выпускается в форме таблеток;
- наиболее распространенные дозировки действующего вещества – от 2,5 мг до 20 мг;
- упаковка содержит 20, 30 или 50 таблеток.
Основным действующим веществом является дигидрат лизиноприла. Помимо него, в состав таблеток входят вспомогательные вещества:
- крахмал кукурузный;
- микрокристаллическая целлюлоза;
- стеарат магния;
- гидрофосфат кальция и т. д.
Фармакологическое действие
Это лекарственное средство относится к группе препаратов, ингибирующих действие АПФ. Основное действие – уменьшается трансформация ангиотензина-1 в ангиотензин-2.
Кроме того, это лекарство:
- снижает уровень выделения альдостерона;
- способствует уменьшению деградации брадикардина;
- стимулирует образование простагландинов.
За счет этого достигаются следующие эффекты:
- Артериальное давление (АД) пациента уменьшается до приемлемых значений.
- Происходит снижение давления в капиллярах легких.
- Уменьшается сила периферического сопротивления сосудов.
- Объем крови, прокачиваемый сердцем за минуту, заметно увеличивается.
- Устойчивость миокарда (сердечной мышцы) к функциональным нагрузкам возрастает (особенно сильно эффект выражен у людей с выраженной сердечной недостаточностью).
- Снижается гипертрофия сердечной мышцы и артериальных стенок (при длительном систематическом приеме).
Кроме того, прием этого лекарства способствует выведению солей натрия с мочой, т. е. для него характерно также натрийдиуретическое действие.
При приеме лекарства всасывание действующего вещества в желудочно-кишечном тракте составляет 25–29% (наличие или отсутствие пищи в ЖКТ не влияет на этот процесс). Действующее вещество не подвергается трансформации в организме и выводится почками без изменений состава. При приеме стоит учитывать и то, как действуют эти таблетки от давления. «Лизиноприл» демонстрирует эффект примерно через 45–60 минут после приема, а наибольшей эффективности достигает примерно через 5–7 часов (промежуток может варьировать в зависимости от дозировки лекарства и исходного состояния пациента). Общая длительность действия составляет около суток.
Показания и противопоказания к применению
Прежде чем принимать эти таблетки, нужно внимательно изучить, для чего предназначен «Лизиноприл», от какого давления он помогает, как используется в комбинированной терапии и какие существуют противопоказания.
Основное назначение этого лекарственного средства – снижение АД, повышающегося при различных формах артериальной гипертензии. Может использоваться и как отдельный препарат, и вместе с другими лекарствами в составе терапевтического комплекса.
Кроме того, «Лизиноприл» назначают при:
- сердечной недостаточности (чаще всего – хронической форме) – как часть терапии.
- инфаркте (раннее лечение, в первый день) – для профилактики сердечной недостаточности, улучшения работы желудочков и поддержания стабильного уровня гемодинамики.
- нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов
Перед тем как принимать «Лизиноприл» от давления, важно ознакомиться с наиболее важными противопоказаниями. Это лекарство не назначают, если у больного выявлены:
- гиперчувствительность к веществам, ингибирующим действие АПФ;
- отеки (наследственный Квинке, ангионевротический и др.);
- гипертензия в тяжелой форме;
- стеноз митрального клапана.
Сюда также относятся:
- беременность (в первом триместре – нежелательно, во втором и третьем – нельзя из-за риска интоксикации плода);
- лактация (при необходимости приема препарата ребенок переводится на искусственное вскармливание).
Наличие у больного ишемической болезни сердца, коронарной или почечной недостаточности, сахарного диабета и некоторых других заболеваний также может послужить причиной того, чтобы от назначения лекарства отказались. В любой из этих ситуаций перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Проконсультироваться со специалистом о том, как использовать «Лизиноприл» – при каком давлении принимать и можно ли, вообще, принимать – нужно также пациентам на диете с ограниченным содержанием поваренной соли и людям преклонного возраста.
Инструкция по применению
Если вам прописали «Лизиноприл» – инструкция по применению, идущая в комплекте, достаточно полно описывает основные аспекты его использования. Так что здесь будут перечислены только наиболее важные нюансы:
- препарат принимают внутрь не чаще раза в день, вне зависимости от времени суток. Прием пищи также неважен, поскольку не оказывает влияния на процесс усвоения действующего вещества;
- стандартная суточная дозировка препарата, которую применяют для снижения АД – 10 мг. При стойкой гипертензии дозировку можно сохранять в течение нескольких месяцев – до появления устойчивого улучшения;
- при дальнейшем лечении назначается увеличенная доза – 20 мг в день;
- максимальная суточная доза, используемая для понижения АД при артериальной гипертензии, составляет 40 мг/сут. Она назначается врачом в исключительных случаях.
Когда по такой схеме принимается «Лизиноприл» от давления – отзывы свидетельствуют о том, что максимальный эффект от лекарства проявляется на 3–4 неделю после начал приема. Если прервать лечение или снизить дозировку без консультации со специалистом, очень вероятно ухудшение динамики или повторное повышение АД.
Обратите внимание! Если пациент находится на лечении с использованием диуретических средств, необходимо отменить прием диуретиков минимум за 48 часов до приема лекарственного препарата. Если этого не сделать, есть риск, что давление резко упадет, спровоцировав общее ухудшение состояния. В ситуации, когда отказ от мочегонных средств невозможен, требуется снижения дозировки «Лизиноприла» (до 5 мг/сут.):
- если у пациента сердечная недостаточность, то стартовой дозой является 2,5 мг. На 3–5 день лечения (зависит от динамики) дозу обычно удваивают;
- при лечении нефропатии (диабетической) препарат назначают в дозировке от 10 до 20 мг в день;
- почечная недостаточность тоже является одним из показаний для приема препарата: при клиренсе креатина до 10 мл/мин – 2,5 мг, до 30 мл/мин – 5 мг, до 80 мл/мин – 10 мг в сутки;
- если средство используется при инфаркте миокарда, то принимать его следует по следующему алгоритму: в первый и второй дни – по 5 мг, а начиная с третьего дня – по 10 мг раз в двое суток, и на заключительном этапе – 10 мг/сут. При развитии у пациента острого инфаркта миокарда длительность приема лекарства составляет минимум полтора месяца.
Обратите внимание! Если вам назначили «Лизиноприл» – инструкция по применению от давления может использоваться только при лечении гипертензии. При других заболеваниях применять препарат следует по установленной врачом схеме!
Возможные побочные действия
Побочные действия при приеме «Лизиноприла» аналогичны побочным действиям, вызванным приёмом других АПФ-ингибиторов. Частота этих эффектов может быть разной:
- часто: аллергические сыпи, снижение АД, кашель, расстройство ЖКТ, головная боль и т. д.;
- нечасто: эмоциональная лабильность, потеря равновесия, нарушения сна, заложенность носа, эректильная дисфункция, галлюцинации, общая слабость;
- крайне редко: резкое снижение уровня сахара в крови, боли в брюшной полости (могут сопровождаться тошнотой или рвотой), одышка, обмороки.
При появлении побочных эффектов из этого перечня, а также при отеках частей тела, поражениях кожи (высыпание, отслоение), сильном головокружении, учащенном сердцебиении или желтушности кожи вокруг глаз следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу!
Передозировка
При передозировке препарата может резко снизиться АД, а также развиться тахикардия и расслабление гладкой мускулатуры периферических кровеносных сосудов. Для устранения последствий передозировки непроходимо предпринять такие действия:
- Промыть желудок (средство эффективно благодаря медленному всасыванию).
- Принять активированный уголь.
- Уложить человека на спину таким образом, чтобы ноги находились выше уровня головы.
- Осуществлять контроль уровня АД и при необходимости его корректировать (при резком снижении применяется «Допамил»).
Обратите внимание! В описываемой ситуации гемодиализ неэффективен. В любом случае при передозировке (даже при отсутствии ярко выраженных отрицательных эффектов) необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.
Взаимодействие с другими препаратами и веществами
Одновременный прием «Лизиноприла» с другими лекарствами может привести к нежелательным последствиям:
- антациды – замедление всасывания действующего вещества;
- «Индометацин», адреностимуляторы и симпатомиметики – снижение терапевтического эффекта;
- нейролептики и хинин – усиление гипотензивного влияния;
- калийсберегающие диуретики («Триамтерен», «Амилорид» и аналоги) – гиперкалиемия.
В период лечения с использование «Лизиноприла» (или его аналогов) специалисты рекомендуют полностью отказаться от употребления алкоголя. Связано это с тем, что одновременный прием препарата и алкоголя непредсказуемо усиливает гипотензивное действие. Последствиями могут быть тахикардия, брадикардия, острая сердечная недостаточность, а в ряде случаев – ортостатический коллапс, сопровождающийся обмороком.
«Лизиноприл» в аптеках
В аптеках Российской Федерации это лекарство отпускается по рецепту врача.
Если вы планируете купить «Лизиноприл» от давления, цена его будет зависеть от дозировки, количества таблеток в упаковке и производителя:
- 5 мг № 30 – от 20 до 70 рублей.
- 10 мг № 20 – от 22 до 120 рублей.
- 20 мг № 30 – от 80 до 200 рублей.
Имеется несколько препаратов-аналогов. Наиболее популярными являются такие:
- «Диротон» (Венгрия, «Гедеон Рихтер»).
- «Лизинотон» (Исландия, «ACTAVIS Ltd»).
- «Лизорил» (Индия, «Ipca Laboratories»).
- «Ирумед» (Хорватия, «Belupo»).
Действием, аналогичным действию «Лизиноприла», обладают и некоторые другие лекарственные средства.
Заключение
«Лизиноприл» – препарат, который при правильном применении и подборе оптимальной дозировки обеспечивает эффективную регуляцию АД и обладает хорошим эффектом при лечении гипертензии. В то же время, учитывая возможность побочных эффектов и риск передозировки, принимать его следует только по назначению врача по установленной им схеме.
Пониженное давление доставляет не меньше проблем со здоровьем, чем повышенное. Поэтому, как реагировать на давление 60 на 40, должны знать все пациенты с проблемными сосудами.Да и здоровому человеку, у которого вдруг случился скачок вниз, такая информация не помешает.
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Давление 60 на 40 у лежачих больных
- Какие могут быть последствия
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Прогноз
- В заключение
Описание
Что такое низкое давление? Нормой АД считается 100 на 60 мм.рт. столба. Все, что ниже, является не нормой. Но пониженное давление может быть объяснено объективными причинами, а также индивидуальными характеристиками человека. Для здоровья считается критичным показателем, когда АД составляет 60 на 40 мм.рт. столба.
Чаще всего гипотония встречается у детей, беременных женщин, а также людей с определенными нарушениями в работе парасимпатической нервной системы. Много таких пациентов и среди людей, профессионально занимающихся спортом. Также и пожилые люди не всегда страдают от высокого давления, может быть и совсем наоборот.
Причины
Есть несколько причин, по которым может возникать такое состояние:
- Наследственность.
- Сидячая работа и малоподвижный образ жизни.
- Работа на вредном производстве.
- Беременность, особенно при токсикозе.
- Пожилой возраст.
Также часто проявляется гипотония у подростков. Если она не вызывает плохого самочувствия и не мешает, то можно вполне не обращать внимание на такое состояние. Это не касается пожилых пациентов, а также тех, кому от низкого давления плохо. Поэтому стоит знать, что нужно делать, если давление 60 на 40.
Симптомы
Симптомы пониженного давления трудно с чем-то перепутать. Специфическое состояние можно узнать по таким характеристикам:
- Мурашки в глазах. Часто наблюдаются при изменении положения тела.
- Одышка и сердцебиение при высоких физических нагрузках.
- Постоянная усталость и повышенная утомляемость.
- Может мешать резкий свет, громкие звуки. Появляется излишняя раздражительность.
- Снижена температура, чувствуется холод в ногах и руках.
- Мышечная слабость.
- Понижено сексуальное влечение.
Если у человека сразу несколько таких признаков, то стоит обратиться к врачу, чтобы специалист мог провести полную диагностику и выявить нарушения в работе организма.
Давление 60 на 40 у лежачих больных
Опасность низкого давления у лежачих больных в том, что оно практически не заметно. Это активный человек может почувствовать головокружение и тошноту, а пациент с лежачим образом жизни таких изменений не заметит. Это может спровоцировать возникновение кардиогенного шока,который, в свою очередь, может привести к летальному исходу. Поэтому окружающим необходимо быть осторожней и реагировать на появление следующих признаков кардиогенного шока:
- Бледность кожи.
- Мраморный рисунок на лице.
- Пациент жалуется на тревожное состояние, говорит о страхе смерти.
- Синюшность губ и кожных покровов.
- Потеря сознания.
У лежачих людей, из-за пониженной активности, гипотония встречается чаще, чем у остальных. Поэтому, по мере возможности, стоит давать на все системы небольшую, но ежедневную нагрузку. Для этого есть специальные упражнения.
Какие могут быть последствия
Интересно, что достаточно большое количество людей живут с низким давлением долго и даже не замечают этого. У них есть преимущество - нет ограничений по еде и напиткам вроде кофе, шоколада, а также крепкого чая.
Но при этом стоит понимать, что резкое одноразовое понижение давления до критического показателя 60 на 40 может указывать на серьезные нарушения. Например, такое возможно при открывшемся желудочно-кишечном кровотечении, а также о проблемах с надпочечниками и эндокринном заболевании.
Кардиогенный шок имеет 4 разновидности, каждая из которых усложняет работу всего организма и в итоге может привести к смерти. Аритмический шок может стать следствием тахикардии сердечных желудочков. Истинный кардиогенный шок возникает, когда снижается способность сердца сокращаться. Рефлекторный возникает из-за резкой боли. Ареактивный не реагирует на активные реанимационные действия.
Развиться кардиогенный шок может из-за инфаркта миокарда, когда задето больше 40% сердечной мышцы, или из-за сахарного диабета.
Диагностика
В первую очередь, при возникновении показателей давления 60 на 40 стоит сразу вызвать скорую. Медики смогут помочь и диагностировать кардиогенный шок. Кроме того, в дальнейшем специалисты назначат адекватное лечение.
Прежде всего, врачи должны нормализовать артериальное давление. Чтобы оно стабилизировалось и в дальнейшем не падало, следует выяснить причину проблемы. Это делается при помощи целого ряда диагностических процедур, таких как кардиограмма сердца, эхокардиограмма и ангиография. Кроме того, кардиогенный шок диагностируется при помощи измерения пульсового давления, отслеживания нарушения сознания, измерения темпа диуреза.
Лечение
Важно оказать пострадавшему первую помощь при низком АД. Она может спасти жизнь человека. Сразу после вызова скорой больного укладывают на ровную поверхность, в такое положение, чтобы ноги были приподняты. Обеспечивают приток свежего воздуха, а также дают обезболивающий препарат, если состояние возникло из-за боли.
Затем расстегните рубашку, освободите дыхание. Обеспечьте больному полный покой.
Врачи в таком случае обязательно госпитализируют пациента и в стационаре делают ему кардиограмму и другие диагностические мероприятия. После этого назначается лечение. В первую очередь проводятся мероприятия по восстановлению и нормализации артериального давления. Для этого применяется как медикаментозное лечение, так (в тяжелых случаях) и оперативное вмешательство.
Внутривенно вводят препараты, которые улучшают почечное давление, положительно влияют на работу сердечной мышцы и повышают давление. Для того чтобы сердечная мышца могла нормально функционировать, пациенту назначают растворы глюкозы, кальция и магния.
Профилактика
Чтобы не допустить возникновения кардиогенного шока, нужно максимально следить за своим здоровьем. Есть несколько правил, выполнение которых поможет избежать неприятных последствий гипертонии:
- Чаще бывать на свежем воздухе.
- Совершать пешие прогулки.
- Выбирать сбалансированное питание, исключающее большое употребление жирной пищи.
- Отказаться от алкоголя и курения.
- Обеспечить сон(8 часов в сутки) в проветренном помещении.
Также, если у пожилого человека есть проблемы с сердцем, не стоит затягивать поход к врачу, а еще следует обязательно строго соблюдать все его рекомендации.
Прогноз
Если сильно запустить процесс и не следить за своим здоровьем, то прогноз может быть очень неблагоприятным. Особенно это касается пожилых людей. Смертность от кардиогенного шока составляет 85 случаев из 100. Но важно понимать, что просто так он не наступает.
Если появляются первые симптомы гипотонии, и низкое давление мешает нормальному образу жизни - сразу идите к врачу. Тогда прогноз благоприятный, и человек может не бояться за свое здоровье. Постоянный контроль давления, здоровый образ жизни и умеренные физические нагрузки сделают ситуацию вполне контролируемой и управляемой.
В заключение
Все знают опасность повышенного АД. Но мало кто задумывается, что гипотония так же серьезна, как и гипертония. Поэтому стоит обращать внимание на то, что у вас регулярно шумит в ушах или вы постоянно чувствуете себя усталым. Любое снижение давления, тем более, если это явление постоянно, должно быть согласовано со специалистом. Не рискуйте своим здоровьем.
Если же при вас у кого-то случился кардиогенный шок, о котором вы узнаете по цвету кожи, необходимо как можно быстрее вызвать скорую и оказать пострадавшему первую помощь.