Животные и туберкулез: от кого можно заразиться? . Туберкулез бычьего типа
Патогенез поражений. Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis) и бычьим (М. bo vis), реже микобактериями птичьего типа (М. avium). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.
Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.
При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентеральных лимфатических узлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является эндогенной реактивацией старых очагов, При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных социальных условиях из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию.
В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лим-фо- и гематогенно.
Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез). Образование гранулем не имеет характерных особенностей и представляет собой клеточную реакцию. Микобактерий окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона). При хорошей сопротивляемости организма, микобактерий могут находиться в бугорке несколько лет или всю жизнь. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20-25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма. По статистике, 80% людей заболевают леточной формой туберкулеза, остальные 20% - туберкулезом других органов и тканей (диссеминированный туберкулез). Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.
Клинические проявления. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный - от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебриль-ной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений.
Иммунитет. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Поэтому исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.
Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулен-тные штаммы туберкулезных палочек.
Методы диагностики туберкулеза:
1. Микроскопирование. Этот метод прост, доступен, позволяет быстро дать ответ. В мазках, окрашенных по Цилю- Нильсену, можно выявить красные палочки на голубом фоне. Недостатком этого метода является его небольшая чувствительность (ввиду очень медленного роста микобактерий могут не попасть в мазок, их можно выявить при содержании 100 000-500 000 микобактерий в 1 мл материала).
2. При отрицательном микроскопировании применяют микробиологический метод: высев исследуемого материала на питательные среды (обычно Левенштайна-Йенсена).
Для простоты выделения в среды добавляют антибиотики, подавляющие рост сопутствующих микроорганизмов. Достоинство этого метода заключается в возможности получения чистой культуры, что позволяет ее идентифицировать и определить чувствительность к лекарственным препаратам. Недостаток - медленный рост палочки Коха (от 4 до 14 недель).
3. Обязательным методом обследования является туберку-линодиагностика, основанная на определении чувствительности организма к туберкулину. Микобактерий содержат эндотоксины, которые освобождаются при распаде клеток. Р. Кох в 1890 г. выделил этот токсин и назвал «туберкулином». Имеется несколько препаратов туберкулина. «Старый» туберкулин Коха представляет собой 5-6-недельную культуру в глицериновом бульоне, стерилизованную текучим паром (100°С) в течение 30 с, выпаренную при 70°С до 110 первоначального объема и профильтрованную через фарфоровые свечи. «Новый» туберкулин Коха - высушенные микобактерий туберкулеза, растертые в 50% глицерине до получения гомогенной массы. Туберкулин из микобактерий бычьего типа (М. bo vis) содержит белки, жирные кислоты, липиды. Для постановки реакции Манту (предложена французским ученым в 1908 г.) применяется «новый» туберкулин Коха. Эта реакция ставится внутрикожно. При положительной реакции через 48 часов (у пожилых лиц - через 72 ч) в месте введения образуется папула диаметром 10 мм с гиперемиро-ванными краями. Следует знать, что не всегда положительный результат является признаком активного процесса туберкулеза, равно как и отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, так как у больных с иммунодефицитами реакция обычно отрицательна.
4. Для раннего выявления больных туберкулезом используется рентгенологический (флюорографический с 15 лет) метод диагностики. По действующим директивным документам периодичность его проведения определяется эпидситуацией по туберкулезу и группами населения, подлежащего осмотрам.
Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня).
Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В России вакцинацию проводят всем новорожденным. В США - только в группах повышенного риска. Иммунизация, как средство профилактики туберкулеза, не оптимальна, и чем более серьезнее складывается эпидситуация по туберкулезу, тем она менее эффективна. Введение последующих ревакцинаций БЦЖ в более старшем возрасте не оказывает влияния на заболеваемость. Поэтому самое главное в специфической иммунизации - это защитить детей. После вакцинации на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и т. д.).
М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.
Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.
Поражения у людей отличает склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Морфологически не отличается от М. tuberculosis. Методы выделения возбудителя также аналогичны микобактериям человеческого типа. М. bovis выделяют у 60 видов млекопитающих, но эпидемиологическую опасность представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.
Схема выделения мнкобактернй туберкулеза
Люми-л "несцентная4 микроскопия
Бактериологический метод
M. leprae - возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).
Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).
Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.
M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6-8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.
Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.
Резервуар инфекции - больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воздушно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях - по 1 больному, в Ростовской области - 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией - еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).
Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни - больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.
Клинические проявления. Инкубационный период - от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.
Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.
Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.
Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА
Экспресс-метод
"Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа,1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.
Окр. по Цилю-л Нильсену
Метод выявления гиперчувствительности
Проба с лепромином
Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты - сульфоны, рифампицин, клофазилин.
ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ
1. Назовите основные морфологические и кулыпуралъные свойства микобактерий.
2. Какие группы микобактерий вызывают заболевание?
3. Что вы знаете о свойствах туберкулезной палочки?
4. Что можно сказать об эпидемической ситуации по туберкулезу?
5. Что такое «туберкулин» ? Его практическое применение.
6. В чем заключается профилактика туберкулеза? Что такое БЦЖ?
7. Назовите методы диагностики туберкулеза.
8. Какой возбудитель вызывает заболевание туберкулеза у животных?
9. Что такое «проказа»?
10. Каковы клинические проявления проказы?
§ 2. Род corlnebacterIUm
К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).
Морфологические и культуральные свойства. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina - булава, diphtera - кожа) - это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста - 37°С, рН среды 7,2-7,6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.
По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.
Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.
Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов - профагов). Дифтерийный экзотоксин - это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина - термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0,4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima - минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4-5-е сутки.
Антигенная структура. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.
Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.
Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии - слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.
Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80-90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.
После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.
Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.
Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).
Классификация дифтерии по анатомической локализации
I. Дифтерия ротоглотки:
1. Локализованная - 75%:
а) островчатая; б) пленчатая.
2. Распространенная - 7-10%. Клинические 3. Токсическая 20%:
формы: а) субтоксическая; б) токсическая I ст. тяжести; в) токсическая II ст. тяжести; г) токсическая Ш ст. тяжести; д) гипертоксическая.
П. Дифтерия дыхательных путей:
1. Дифтерия гортани (круп локализованный);
2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);
3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);
4. Дифтерия носа:
а) катаральная форма; б) пленчатая форма; в) токсическая форма.
Ш. Другие локализации дифтерии:
1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):
а) катаральная; б) пленчатая; в) токсическая.
2. Дифтерия слизистой оболочки рта:
а) дифтерия щёк; б) подъязычной области; в) языка; г) губы.
3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).
4. Дифтерия пищевода.
5. Дифтерия кожи.
Схема выделения возбудителя дифтерии метиленовым
(поЛеффлеру), кристалл - виолетом по Граму
Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей, уретры, раны и др
Бактериологический метод
Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.
Среда накопления
Чистая культура метиленовым
(по Леффлеру), кристалл - виолетом по Граму
Ферментативные свойства
§ 3. Род bordetella
Bordetella pertussis - возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 г. Т. Борде и О. Жангу.
Морфологические и культуральные свойства., Возбудители коклюша - мелкие палочки овоидной формы (кокко-бациллы), грам~, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения во-лютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t -- 37°С. На простых средах растут плохо. Для первичного выделения бордетелл используют агар Борде-Жангу и КУА. Повышенное содержание СО2 способствует ускорению роста этих возбудителей. На агаре Борде-Жангу с добавлением крови бор-детеллы образуют колонии, напоминающие капельки ртути. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.
Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.
Далее:
Наука не стоит на месте. Предложен новый способ диагностики туберкулеза – . Какие проблемы он решает и какие выводы на его основе можно сделать? Как соотносить его результаты с результатами Манту? Бывает ли ложно-положительная ? Читайте, чтобы получить ответы на эти вопросы.
Заболевание туберкулёзом у человека и животных может вызываться любой из группы патогенных туберкулёзных микобактерий, обозначаемой общим названием «туберкулёзная палочка» или mycobacterium tuberculosis, бацилла Коха (ВК).
Всего имеется 24 патогенных и потенциально патогенных для человека и животных вида микобактерий. Возбудителями ТУБЕРКУЛЁЗА человека и животных в разных странах являются восемь видов микобактерии. В Европе и в России обнаружены четыре из них, а именно: М. tuberculosis humanis– «человечий», М. tuberculosis africanum –«промежуточный», М. tuberculosis bоvis – «бычий», М. tuberculosis avium – «птичий» (названия давались по месту первого обнаружения). См. " на нашем сайте.
Эпидемическое значение в России и Европе имеют два близко-родственных вида туберкулёзной микобактерии, а именно М. tuberculosis humanis и M. tuberculosis bovis, то есть "человечий" и "бычий" Лаборатории строго не нацелены на определение (весьма не простое) каждого вида микобактерии раздельно, так как биологическое совпадение составляет 99,9% [http://ru.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis ], а лечение одинаково.
Взрослые люди после 30-40 лет практически поголовно инфицированы (не больны !) микобактерией туберкулёза и сенсибилизированы ею (см.). Внутри-кожный тест с () или на-кожный (проба Пирке) положителен у людей, зараженных (не только больных, но и практически здоровых!) микобактерией туберкулёза ЛЮБЫМ ИЗ ВОСЬМИ патогенных её видов, то есть способных вызвать заболевание туберкулёзом. Считается,что встречу с туберкулёзной палочкой дети переносят хуже и заболевают чаще, чем взрослые, именно поэтому их вакцинируют.
С другой стороны, доктор мед. наук М.Э.Лозовская отмечает, что у 50% детей вираж , т.е. повторное заражение и её активация, наступает при отрицательном значении . Из 60 детей, больных активным туберкулёзом лёгких, был положителен лишь в 70% случаев. Доктор мед. наук Л.А.Зазимко на своих наблюдениях приходит к выводу, что отрицательный результат не исключает наличия туберкулёза. (СПб, Гос.Педиатрическая Мед.Академия. Апрель 2011).
В этой ситуации возникают три вопроса:
- Насколько безопасен человеку бычий вид микобактерии туберкулёза,
- Насколько можно верить туберкулиновым пробам,
- Может ли заменить пробу .
1. Насколько безопасен для человека бычий вид туберкулёза
Случай под названием "Любекская трагедия" уже давно дал ответ на вопрос о патогенности (опасности) бычьей палочки туберкулёза для человека. В Любеке 251 здоровый ребёнок ошибочно был вакцинирован (per os, т.е. через рот) активной культурой микобактерии бычьего типа (расследование показало, что культура плохо хранилась, в том же инкубаторе хранился вирулентный штамм, от него заразилась и активировалась). Дети были одного возраста, доза микробной культуры одинакова. Смертельный исход был у 29% детей. Среди умерших первичный туберкулёзный комплекс в 85% находился в брюшной полости и в 15% в лёгких. Из 174 оставшихся в живых и длительно наблюдавшихся детей у 104 крупные обызвествленные очаги были в забрюшинных лимфатических узлах, у 59 – в шейных и у 11 – в лёгких и во внутригрудных лимфатических узлах .
В Баварии, в скотоводческом районе, где встречался среди крупного рогатого скота, часть населения пользовалась парным молоком; при обследовании большой группы практически здоровых школьников, у 58% из них были обнаружены следы перенесенного туберкулёза. Забрюшинные и брыжеечные лимфоузлы были поражены в 53% случаев, следы первичного комплекса в лёгких и бронхиальных узлах –в 15% случаев .
Крупный рогатый скот и домашние животные (в том числе кошки и собаки) могут болеть туберкулёзом, для них опасна не только бычья, но и человечья микобактерия.
На юге США, на границе с Мексикой, увеличилась до 10% заболеваемость людей бычьим видом туберкулёзной палочки. Причина – сыр, выработанный в антисанитарных условиях, в сыре микобактерия сохраняется около 300 дней. Зараженность мексиканского скота очень высокая, около 17% [http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/06/05/bovis/ ].
На юге России за период 1990-2003 гг. были проведены исследования 148 больных туберкулёзом лёгких людей на предмет определения видов микобактерий в связи с тем, что в плоскостных районах этой республики увеличилось число больного туберкулёзом скота. У этих людей были исследованы 740 проб мокроты. Оказалось, что в 75,8% случаев была выявлена М. tuberculosis humanis, т.е. "человечья" палочка, а в 24,2% - M. tuberculosis bovis, т.е "бычья". Авторы пишут: «Наши исследования показали, что в последние годы происходит форсированное накопление микобактерий туберкулёза во внешней среде. Их выделяли из всех исследованных проб материала (сено, овощи, вода). Статистически достоверная причастность больного скота к заболеваемости человека туберкулёзом в 5-11 раз меньше частоты выделения М.tuberculosis bovis из мокроты больных людей.» (http://www.agroyug.ru/page/item/_id-2864/)
В земле туберкулёзные микобактерии могут сохранять активность много лет, попадают на растения и заражают тех, кто ими пользуется, то есть животных и людей. В землю и окружающую среду туберкулёзная палочка попадает не только с мокротой и выделениями больных людей, но и с фекалиями, мочой, слюной больных животных и их пылью, в том числе собак и кошек. Бытовое заражение происходит не только человечьим, но и бычьим типом микобактерий от человека – человеку, от животных, не только пылевым и капельным способом, но и с пищей. При антисанитарных условиях заготовки, например, в мясе, молоке, масле, сыре, и их полуфабрикатах, эти микобактерии могут сохраняться много месяцев. То же можно сказать и о мясе больных (и инфицированных?) животных. Замораживания микобактерии не боятся, срок их сохранности при этом может и увеличиться. По данным боен в европейской части России скота встречается от 5% до 16%, в Москве 8,6%. В восточной части России В.В.Иванов (г.Красноярск) считает, что в настоящее время М.tuberculosis bovis – наиболее частый возбудитель туберкулёза у человека.
Известно, что "человечий" вид туберкулёзной палочки (аэроб) часто вызывает ЛЁГОЧНЫЕ формы туберкулёза, так как нуждается в кислороде для своего размножения. "Бычий" вид палочки (микроаэрофил) не зависит от поступления кислорода и чаще, чем "человечий" может вызывать внелёгочные формы, в том числе лимфаденит, менингит, костей, глаз, мочеполовых органов, лёгочные поражения имеют более мягкое течение, чаще поражаются внутригрудные (бронхаденит), подкожные (полиаденит) и брюшные (мезаденит) лимфоузлы. Микобактерия "африканум" (аэрофил) считается промежуточным видом, клинически и под микроскопом похож на первые два. "Птичий" вид палочки (аэрофил) может вызвать такие же поражения, описан и тяжелейший сепсис, но встречается, видимо, редко, так как описан мало, оптимальная температура его размножения выше 40 градусов . Рядовые лаборатории не нацелены на определение каждого из видов туберкулёзной микобактерии, так как биологическое совпадение очень велико. Все эти формы болезни лечатся одними и теми же лекарствами и дают реакцию на .
Эпидемиологическое значение в России имеют первые два вида микобактерии, обычно их находят в МОКРОТЕ человека и рогатого скота, больных ЛЁГОЧНОЙ формой туберкулёза. Надо учитывать, что внелёгочные формы (БК-) также могут быть контагиозны, это доказано экспериментально на козах .
Есть данные о больных туберкулёзом людях в ЛЁГОЧНЫХ стационарах и о частоте нахождения палочек в мокроте. В 50-х годах "бычий" вид был обнаружен у 2% лёгочных больных . В 2004 году "бычья" палочка указывается от 10% до 15% у лёгочных больных и у 15 - 20% больных туберкулёзом кожи, костей и суставов, периферческих лимфоузлов, мочеполовой системы . «Закрытые» (БК-) лёгочные формы трудно исследовать на предмет возбудителя, как и большинство внелёгочных форм туберкулёза. во многих этих случаях был бы отрицателен. Внелёгочные формы туберкулёза обделены вниманием фтизиатров и диагностируются на очень поздних стадиях.
Статистических данных о частоте инфицированных (не больных!) людях и животных бычьим видом туберкулёзной палочки по нашей стране нет.
"Бычий" вид туберкулёза так же опасен, как и "человечий", но эпидемиология его не изучена из-за отсутствия доступной методики определения вида возбудителя при лёгочных «закрытых» (БК-) и внелёгочных формах болезни.
2. Насколько можно верить туберкулиновым пробам, насколько они специфичны, т.е. точны?
Классиками иммунологии единодушно признано, что специфичность кожных аллергических проб при инфекционных заболеваниях является более высокой, чем серологических иммунных реакций. Вся теория инфекционной аллергии создана на примере туберкулёзной аллергии, послужил модельной инфекцией . Изучение тканевой сенсибилизации, замедленной инфекционной аллергии, возможно лишь методом кожных проб .
Туберкулиновые реакции наиболее выражены в начальный, аллергический период туберкулёзного процесса, когда очаги поражения ещё не сформированы или очень малы и выявить их не удаётся.
"Скрытой инфекцией принято считать такой инфекционный процесс, при котором отсутствуют клинические проявления болезни при наличии жизнеспособных микробов в организме. Необходимо иметь в виду, что понятие "инфекция" предполагает существование ПРОЦЕССА, то есть наличие взаимодействия, взаимосвязи между микробом и макроорганизмом. Существование процесса при скрытой инфекции может быть установлено посредством патоморфологического исследования или при помощи иммунобиологических реакций" , то есть проб с аллергенами. Это написано проф. В.Н.Космодамианским по поводу скрытой инфекции при туберкулёзе. Непатогенные микобактерии не вызывают инфекционного ПРОЦЕССА (они не патогенны), а следовательно не вызывают и сенсибилизации, и никаких аллергических, в том числе "ложноположительных" реакций дать не могут. Наличие СКРЫТОЙ туберкулёзной инфекции, (законно дающей положительные туберкулиновые реакции, то есть туберкулёзную аллергию) при отсутствии специфической туберкулёзной клиники при жизни, описано многократно патологоанатомами, школой Абрикосова-Струкова-Серова. См .
Поскольку туберкулиновая проба чётко не коррелирует с активностью ДЕСТРУКТИВНОГО процесса в лёгочном очаге туберкулёза, фтизиатры не придают ей большого диагностического значения. Интенсивность этой пробы больше соответствует аллергическим, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ туберкулёзным процессам без деструкции. Для терапевта широкого профиля важны результаты , её наличие и интенсивность сенсибилизации, на фоне которой возникают инфекционно-аллергические болезни, часто весьма опасные для жизни (ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, МЕНИНГИТ, БОЛЕЗНИ КРОВИ, СОСУДОВ, СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ, СУСТАВОВ, КИШЕЧНИКА, НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, АСТМА, МИОКАРДИТ, ПОЛИАРТРИТ, УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ и многие другие болезни). Достоверно нами доказана (и подтверждена лечением в тяжелых случаях) вина туберкулёзной аллергии в возникновении заболевания на большом числе больных, при отсутствии туберкулёза лёгких. при нефрите в 72 случаях и при ревматоидном артрите в 43 случаях . Ранее вина туберкулёзной инфекции при всех этих заболеваниях подозревалась лишь в отдельных случаях сочетанием с явным активным очагом туберкулёза в лёгких. Поэтому терапевты должны придавать весьма важное значение интенсивности, стойкости, срокам и характеру туберкулиновых реакций, независимо от наличия или отсутствия выявленного первичного очага в лёгких и характера процесса в нём. См. . Выявить туберкулёзный характер воспалительного процесса нам во многих случаях хорошо помогала ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОБА с (см. "Как выявить виновную инфекцию" на нашем сайте).
Непатогенные, т.е. безвредные микобактерии не могут создать своих стойких воспалительных очагов и не могут вызвать у человека сенсибилизации, поэтому не могут дать положительной реакции на аллерген (), то есть на пробу . Если найдены неизвестные в России туберкулин-положительные виды микобактерий, то их надо обязательно выявлять и лечить. В других странах (напр.в США) в 30% случаев вызван не человечьей (М.tuberculosis humanis), а бычьей (M.tuberculosis bovis), промежуточной (M.tuberculosis africanum) и другими видами патогенных микобактерий, которые есть в Африке, а у нас пока нет . Выявляют их, в числе прочего, .
Сенсибилизацию могут вызвать только те инфекции, которые способны создать свой стойкий очаг (очажок) в организме и развиваются внутриклеточно . Штамм отвечает этим условиям, имеет свой стойкий очажок (чаще в региональном лимфоузле), именно поэтому он способен вызвать и иммунитет, и сенсибилизацию почти параллельно.
Лечить или не лечить ребёнка с резко положительной после-прививочной реакцией ? Обязательно профилактически пролечить, снизить интенсивность сенсибилизации. Так считал академик А.Е. Рабухин и Минздрав России.
ТУБЕРКУЛИНОВЫЕ ПРОБЫ специфичны и точны, ИМ МОЖНО ВЕРИТЬ.
3. Может ли диаскинтест заменить пробу Манту?
ТАКИМ ОБРАЗОМ, интенсивность аллергических проб не может достоверно помочь выявить среди инфицированных ВК - уже заболевших, т.е имеющих классический очаг деструктивной формы болезни или активировавшуюся латентную инфекцию. Это относится и к серологическим пробам (в пробирках). Пока достоверно это может сделать только врач на основании клинических признаков болезни.
Какую клинику искать в каждом случае? Сегодня нам известны три основных клинических формы туберкулёза
ПЕРВАЯ форма - классическая лёгочная;
3 комментария на «“ДИАСКИНТЕСТ vs МАНТУ”»
Здравствуйте, меня зовут Ольга Редичкина, я медицинский журналист. Могу ли я как-то связаться с автором этого текста? У меня есть вопросы, быть может он захочет стать экспертом в моей статье?
Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста,может ли при открытой форме инфильтрат пивного туберкулёза при отрицательных пробах и диаскинтес
те быть положительным анализ мокроты (бк+)?
Туберкулез - инфекционное заболевание хронического характера, сопровождающееся образованием гранулем, каверн в различных органах и тканях (чаще легких) и выраженной общей реакцией организма.
Возбудителем туберкулеза являются микобактерии:
- человеческий тип микобактерии - вызывает туберкулез органов дыхания;
- бычий тип микобактерии - вызывает внелегочный туберкулез.
Источник заражения - больные люди или домашние животные. Заражение происходит чаще воздушно-капельным путем, реже - пищевым. Инфицирование не всегда вызывает туберкулез, особенно у вакцинированных людей.
Туберкулез обычно протекает очень долго, медленно. При легких формах заболевания больной даже не подозревает о своей болезни. Довольно редко встречаются тяжелые формы туберкулеза, сопровождающиеся пневмонией , сепсисом.
Симптомы туберкулеза
Туберкулез легких:
- лихорадка;
- кашель;
- кровохарканье;
- легочные кровотечения;
- грудные боли при дыхании и кашле;
- общее истощение организма.
Внелегочный туберкулез (костно-суставный, мочеполовых органов, глаз, мозговых оболочек, лимфоузлов, брюшины, кожи…):
- образование очага - гранулема;
- расплавление очага - казеозный некроз;
- образование полости распада - каверна;
- при отсутствии лечения - разрушение органа.
Начальные проявления внелегочного туберкулеза характеризуются лихорадкой, общим недомоганием. Дальнейшая симптоматика развития заболевания зависит от нарушений функций, присущих пораженному органу.
Лечение туберкулеза
При подозрении на туберкулез применяют следующие исследования:
- туберкулиновые пробы;
- полимеразная цепная реакция;
- бактериологическое и микроскопическое исследование материала из очага поражения;
- рентгенологическое исследование.
Лечение больных туберкулезом проводится в стационаре, продолжается в санатории, после - в домашних условиях.
Лечение заключается в приеме антибактериальных препаратов, прописанных лечащим врачом, витаминов, усиленном питании.
Диета при туберкулезе
Отличительной чертой диеты при туберкулезе является усиленное питание даже при постельном режиме в острый период болезни:
- калорийность питания при постельном режиме - не менее 2300 ккал/сутки;
- при полупостельном режиме - не менее 2600 ккал/сутки;
- при стихании обострения - не менее 2800 ккал/сутки.
Более высокие показатели калорийности не рекомендуются, поскольку быстрая прибавка в весе больного может ухудшить его состояние.
При отсутствии отеков диету можно расширять за счет: колбасных изделий, ветчины, сельди, балыков, икры, консервов.
В качестве источника углеводов используют: сахар, мед, варенье, крупы, мучные изделия. В обязательном порядке нужны овощи, фрукты, ягоды в сыром виде. Вне обострения болезни показано лечение большими количествами винограда - ампелотерапия.
Питание больного туберкулезом в обязательном порядке должно включать поливитаминные комплексы в физиологических дозах. При лечении стрептомицином и изониазидом прием витаминов B1, B6 осуществляют в дозах, превышающих физиологические потребности.
При туберкулезе из рациона исключают: жирные виды мяса, рыбы, птицы, кулинарные жиры, поваренную соль при отеках.
В период обострения туберкулеза легких с проявлениями лихорадки и интоксикации энергоценность диеты снижается за счет равномерного уменьшения потребления углеводов, жиров и белков.
При внелегочном туберкулезе диета больного строится с учетом пораженного органа.
Лекарства при туберкулезе
Медпрепараты принимаются по назначению врача и под его контролем. Лечение предусматривает одновременное назначение 2-4 препаратов. Длительность курса антибактериальной терапии при впервые выявленном туберкулезе составляет 9-12 месяцев.
- противотуберкулезные препараты : аминосалициловая кислота, изониазид, пиразинамид, протионамид, рифабутин, рифакомб, рифампицин, феназид, циклосерин, этамбутол, этионамид.
В качестве профилактических мер проводится вакцинация новорожденным в возрасте 3-7 дней, ревакцинация - в возрасте 7 и 14 лет.
Наилучшим барьером к туберкулезу является здоровый образ жизни: закаливание, занятия физкультурой, рациональное питание.
Народные средства при туберкулезе
- 10-15 г почек и молодых шишек ели обыкновенной на 1 л воды, кипятить 10 минут, настоять 3 часа, процедить, пить по полстакана 3-4 раза в день;
- 1 ч.л. почек сосны обыкновенной залить 1 стаканом воды, варить в закрытой посуде, настоять 2 часа, пить за 3 приема в течение дня;
- 10 г травы медуницы лекарственной на 1 стакан кипятка, настоять, пить по 1 ст.л. 3-4 раза в день;
- 10 г травы зверобоя продырявленного залить 1 стаканом кипяченой воды, кипятить полчаса на медленном огне, охладить 10 минут, процедить, пить 3 раза в день по трети стакана за полчаса до еды (хранить не более 3 суток);
- 1 ст.л. листьев мать-и-мачехи обыкновенной залить 1 стаканом кипятка, кипятить в течение 20 минут, пить по трети стакана 3 раза в день за час до еды.
ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.
Туберкулез легких
Туберкулез — инфекционное хроническое заболевание, при котором в тканях и органах организма образуются туберкулы (специфические узелки), склонные к казеозному распаду.
Возбудитель.
Mycobacterium tuberculosis – туберкулезная палочка. Особенностью данного возбудителя является то, что оболочка пропитана жировосковыми веществами. Поэтому этот возбудитель относят к кислото-спирто-эфироустойчивым микроорганизмам. Возбудитель палочковидный, не образует капсул и спор, аэробный, неподвижный. Различают 3 вида возбудителей туберкулёза: человеческий (Mycobacterium tuberculosis humanus), бычий (Mycobacterium bovis) и птичий (Mycobacterium avium). По своим морфологическим свойствам все три вида одинаковы, но имеют различия по антигенным свойствам. Патогенность разных видов возбудителя не одинакова. Так к возбудителю бычьего туберкулёза, восприимчивы человек, все сельскохозяйственные и дикие животные. К птичьему, чувствительны свиньи, редко человек и другие млекопитающиеся, а вот к возбудителю человеческого туберкулёза восприимчивы помимо людей еще и собаки, кошки, попугаи, свиньи и крупный рогатый скот.
Эпизоотология.
Туберкулезом болеют все виды животных, некоторые виды птиц, а также человек. Он может протекать в открытой-активной (когда бациллы имеют выход во внешнюю среду) и закрытой -латентной (предполагает изоляцию бацилл внутри организма) формах. Заражение, как правило, происходит алиментарно или аэрогенно, а возможно и конгениальным или врожденным путём (через плацентарный круг кровообращения). Иногда наблюдается заражение мужской инфицированной спермой материнского яйца. Возбудитель локализуется в органах и тканях, образуя туберкулезные очажки. Особенно часто туберкулезные очажки формируются в лёгких, кишечнике, вымени, печени, матке, почках, селезёнке. Источник заболевания больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мокротой, мочой, калом, молоком, спермой. Способствующим фактором выступает нарушение условий кормления, содержания, отсутствие моциона.
Наиболее восприимчивым к заражению является крупный рогатый скот, за ним свиньи, лошади, козы, плотоядные (кошки, собаки) и кролики, мало восприимчивы к туберкулёзу овцы. Из домашней птицы наиболее подвержены куры, наименее-гуси, голуби и утки.
Патогенез.
В месте внедрения возбудителя, начинает развиваться воспалительный процесс, вокруг микобактерии скапливаются многоядерные гигантские и эпителиоидные клетки, их в свою очередь плотным слоем окружают Т-лимфоциты. В межклеточном пространстве скапливается экссудат, свертывающийся в сетку фибрина, так формируется туберкул или бессосудистый туберкулёзный узелок. Затем вокруг туберкула начинает формироваться соединительнотканная капсула, внутри которой из-за отсутствия питательных веществ, а так же под воздействием токсинов самого возбудителя, начинается отмирание клеток и превращение их в крошковатую сухую массу. Далее, при достаточно сильном иммунитете, происходит либо излечение и рубцевание, либо же отложение известковых солеи с дальнейшим обезыствление узелка. Если же организм не достаточно силён, происходит расплавление и слияние близ лежащих узелков, что приводит к формированию более крупных узлов. Из туберкул, бациллы попадают в кровь, это ведет к генерализации процесса и развитию туберкулёза в печени, почках, селезенке и других органах.
Симптомы.
Туберкулез протекает, в основном, бессимптомно. Инкубационный период длится от 14 до 40 дней. Клинические признаки появляются только на поздних стадиях развития заболевания.
При туберкулёзе лёгких отмечается кашель, в начале редкий, сильный непродолжительный, а при усугублении процесса — беззвучный мучительный.
снижается аппетит и продуктивность, повышается температура, кожа теряет эластичность.
При туберкулёзе кишечника появляется хронический понос, сопровождающийся кровянистыми иногда гнойными, зловонными выделениями. Понос чередуется с запорами. Имеют место перемежающиеся колики.
Туберкулёз вымя, прежде всего, распознаётся по увеличению надвыменных лимфатических узлов. Сначала поражаются задние доли. При пальпации после сдаивания, обнаруживаются безболезненные уплотнения. С течением времени процесс распространяется на все вымя. Молоко водянистое, с хлопьями казеина. Процесс практически всегда открытый.
У птицы нарушается яйценоскость, яйца несформировавшиеся, наблюдается расстройство кишечника, атрофия мускулатуры грудной части.
Собаки и кошки быстро устают, часто лежат. При поражении легких наблюдается кашель и одышка. У некоторых особей, после кормления – рвота. Животное подавлено, отсутствует аппетит. Возможно увеличение подчелюстных лимфоузлов, водянка брюшной полости.
Патологическая картина.
Наиболее часто туберкулезные изменения выявляют в лимфоузлах, легких, на серозных покровах грудной и брюшной полости, в кишечнике на слизистой оболочке пееровых бляшек и солитарных фолликулов как отдельные язвы с серо-белым дном. Туберкулезные очажки содержат творожистую серо-желтую массу. Бронхиальные, средостенные и мезентериальные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе усеяны фокусами с творожистым или гнойным содержимым.
Диагноз.
Устанавливается на основании анамнестических, эпизоотических данных, клинических признаков, а так же лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия.
Лабораторные исследования включают в себя аллергический и бактериологический метод исследования.
Бактериологические исследования проводятся для определения открытых форм туберкулёза, и определения возбудителя. Для исследования, в зависимости от симптоматики, отбирается бронхиальная слизь, кал, мочу, истечение из половых органов, молоко.
Для аллергического исследования применяют туберкулин.
Крупному рогатому скоту туберкулин вводится внутрикожно в среднюю треть шеи, телятам в лопатку. При положительной реакции на туберкулез образуется горячая разлитая припухлость. Толщина кожи увеличивается на 3мм и более. При глазной пробе туберкулин вводят в конъюнктивальный мешок. При положительной реакции у животного отмечают покраснение конъюнктивы, отечность век, светобоязнь, слизисто-гнойное истечение из угла глаза. Птице туберкулин вводят в одну из сережек. При положительной реакции на туберкулез сережка опухает и напоминает кровавую каплю.
-Подкожным методом туберкулинизации у собак и кошек можно выявить до 60% больных особей. Туберкулин вводят в область внутренней поверхности бедра. Результат оценивается через 48 часов.
Лечение.
Эффективных и надежных методов терапии при туберкулезе животных не разработано. Различные схемы могут потребовать лечения продолжительностью до 2 лет. Поэтому, довольно часто, больных животных подвергают эвтаназии. Но не стоит забывать, что хорошие условия кормления содержания делают животных более устойчивыми к данной инфекции!
ВИДЕО:
Заражение людей микобактериями туберкулеза бычьего типа было прежде очень распространено в Англии и Европе вследствие большого поражения рогатого скота и заражения людей через молоко. Скотники также иногда заражаются респираторным путем . Кошки и собаки подвержены заболеванию через зараженное молоко коров или от человека. Трудно сказать, инфицируют ли они в свою очередь человека .
Микобактерии туберкулеза бычьего типа также вирулентны для человека, как и человеческого типа. Бактериологически они различаются по трем признакам:
1) Микобактерии бычьего типа растут быстрее, а человеческого, медленнее в присутствии глицерина. Так как последний применяется при обычных культурах, микобактерии бычьего типа можно заподозрить по дисгоническому росту.
2) Микобактерии бычьего типа высоковирулентны для кролика; микобактерии человеческого типа вызывают лишь местные поражения.
3) Все штаммы человеческого типа ниацин-положительны, обычно в высокой степени, тогда как бычьего типа дают только слабую реакцию, а «анонимные» микобактерии, за редким исключением, отрицательную .
Тип заболевания. В прошлом туберкулез, вызванный микобактериями бычьего типа, часто бывал внелегочным, так как заражение через молоко естественно чаще наступало в детстве. В силу возраста инфицирования обычным был гематогенный туберкулез. При заражении через молоко первично поражались миндалины с железистым компонентом в шейных лимфатических узлах, или кишечник с железистым компонентом в мезентериальных лимфатических узлах и иногда вторичным абдоминальным туберкулезом. Вследствие пути инфекции туберкулез легких был необычным, если он не возникал гематогенным путем или при прямом контакте с коровами.
Значение в настоящее время. К концу 1960 г. все стада коров в Англии были объявлены свободными от туберкулеза, хотя иногда имели место нарушения контроля и возникали малые эпидемии. Микобактерии туберкулеза бычьего типа все еще временами выделяют у более пожилых больных, инфицированных ранее, обычно из поражений шейных лимфатических узлов или почек. При национальном обследовании в Англии в 1963 г. микобактерии бычьего типа были получены в культурах от 0,2% впервые диагностированных больных туберкулезом органов дыхания и свыше 1% заболевших в сельских районах Западной Шотландии в 1963-1965 гг. . Туберкулез бычьего типа полностью ликвидирован во всех скандинавских странах, за исключением обострений старого заболевания, но он все же является важной, хотя и уменьшающейся проблемой во многих других европейских странах. Он действительно ликвидирован в Северной Америке. Туберкулез бычьего типа считается не имеющим значения для большинства тропических и развивающихся стран или потому, что там не пьют молока, или потому, что если пьют, то сначала его кипятят.
Методы определения опасности туберкулеза бычьего типа для населения. В отношении туберкулеза бычьего типа во многих странах проводятся два организационных мероприятия: пастеризация молока и создание «аттестованных» стад туберкулинотрицательного скота. В Великобритании последнее было достигнуто финансовой поддержкой фермерам, бесплатным проведением туберкулиновых проб и забоем туберкулинположительного скота на последних этапах кампании .