Kuidas määratakse 1. tüüpi suhkurtõbi? Diabeedi laboratoorne diagnoos I tüüpi suhkurtõve diagnoos.

DM-1 on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab insuliini tootvate β-rakkude hävimist kõhunäärme saarekestes, mis väljendub insuliini absoluutses puuduses. Mõnel juhul puuduvad ilmse DM-1-ga patsientidel β-rakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline DM-1).

Etioloogia

DM-1 on haigus, millel on pärilik eelsoodumus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu ligikaudu 100 protsenti) DM-1 konkordantsus identsetel kaksikutel on ainult 36%. Tõenäosus haige emaga lapsel haigestuda T1D-sse on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. 85–90% leitakse üht või mitut β-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, sealhulgas pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastaseid antikehi. patsientidest. Sellegipoolest on β-rakkude hävitamisel põhiline tähtsus rakulise immuunsuse teguritel. T1DM on seotud selliste HLA haplotüüpidega nagu DQA Ja DQB samas kui ainult alleelid HLA-DR/DQ võivad soodustada haiguse arengut, samas kui teised on kaitsvad. Suurenenud sagedusega kombineeritakse DM-1 teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiliigo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused (tabel 7.5).

Patogenees

DM-1 avaldub siis, kui autoimmuunprotsessi käigus hävib 80-90% β-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini siis, kui tüüpiline kursus laste ja noorte haiguste puhul kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse kiire ilming, mille puhul esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsidootilise koomani) võib mööduda vaid mõni nädal.

Tabel 7.5. 1 tüüpi suhkurtõbi

Etioloogia	Pankrease saarekeste P-rakkude T-rakkude autoimmuunne hävitamine. 90% patsientidest määratakse HLA-DR3 ja/või HLA-DR4 genotüüp, samuti pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) vastased antikehad.
Patogenees	Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lülolüüsi intensiivistumist, proteolüüsi ja ketokehade tootmist. Selle tagajärjeks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide tasakaaluhäired.
Epidemioloogia	1,5-2% kõigist diabeedijuhtudest. Levimus varieerub 0,2% elanikkonnast Euroopas kuni 0,02% Aafrikas. Esinemissagedus on maksimaalne Soomes (30-35 juhtu 100 000 kohta aastas), minimaalne Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5-2,0 juhtu). Vanuse tipp - 10-13 aastat; enamikul juhtudel avaldub see enne 40. eluaastat.
Peamised kliinilised ilmingud	IN tüüpilised juhtumid lastel ja noortel avaldub haigus mitme kuu jooksul: polüdipsia, polüuuria, kaalulangus, üldine ja lihasnõrkus, atsetoonilõhn hingeõhust, progresseeruv teadvuse kahjustus. Suhteliselt harvadel üle 40-aastastel T1D-d arenevatel juhtudel on kliiniline pilt hägusem, kuna mitme aasta jooksul tekivad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet). Ebapiisava kompensatsiooni korral hakkavad mõne aasta pärast arenema hilised tüsistused (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom, makroangiopaatia).
Diagnostika	Hüperglükeemia (tavaliselt raske), ketonuuria, väljendunud ilming noores eas; madal C-peptiidi tase, sageli metaboolne atsidoos

Muudel, palju harvematel juhtudel võib haigus reeglina kulgeda üle 40-aastastel täiskasvanutel latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse sellistel patsientidel sageli T2DM ja mitu aastat hüvitist Diabeedi saab saavutada sulfonüüluureate määramisega. Kuid hiljem, tavaliselt 3 aasta pärast, ilmnevad absoluutse insuliinipuuduse tunnused (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata tablettide glükoosisisaldust langetavate ravimite võtmisest).

Tabeli jätk. 7.5

Diferentsiaaldiagnoos	Muud tüüpi diabeet, haigused, mis tekivad tõsise kaalukaotusega.
	Insuliinravi (optimaalselt - intensiivne valik insuliiniannuse valikuga sõltuvalt glükeemia tasemest, süsivesikute sisaldusest toidus ja füüsilisest aktiivsusest).
	Insuliinravi puudumisel surm ketoatsidootilisest koomast. Ebapiisava insuliinravi korral (krooniline dekompensatsioon) määrab selle hiliste tüsistuste, peamiselt mikroangiopaatia (nefropaatia, retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom) progresseerumine.

T1DM patogenees, nagu näidatud, põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihased) põhjustab energiapuudust, mille tulemuseks on intensiivistunud lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kaalulangusega. Glükeemilise taseme tõus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja tõsine dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine inhibeeritud, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Suurenenud lipolüüs rasvkoes toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise tõusu. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteesivõimet ja vabad rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade kuhjumine põhjustab diabeetilise ketoosi ja seejärel ketoatsidoosi tekke. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma (vt lõik 7.7.1), mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõpeb paratamatult surmaga.

Epidemioloogia

T1DM moodustab ligikaudu 1,5-2% kõigist diabeedijuhtudest ja see suhteline arv väheneb veelgi T2DM esinemissageduse kiire kasvu tõttu. Kaukaasia inimese eluaegne risk T1DM-i tekkeks on umbes 0,4%. I tüüpi diabeeti haigestumus kasvab 3% aastas: 1,5% uute juhtude tõttu ja veel 1,5% patsientide eluea pikenemise tõttu. T1DM-i levimus varieerub sõltuvalt elanikkonna etnilisest koosseisust. 2000. aasta seisuga oli see Aafrikas 0,02%, Lõuna-Aasias ning Lõuna- ja Kesk-Ameerikas 0,1% ning Euroopas ja Põhja-Ameerikas 0,2%. DM-1 esinemissagedus on kõrgeim Soomes ja Rootsis (30-35 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas), madalaim Jaapanis, Hiinas ja Koreas (vastavalt 0,5-2,0 juhtu). T1DM manifestatsiooni tippvanus vastab ligikaudu 10-13 aastasele. Enamikul juhtudest avaldub T1DM enne 40. eluaastat.

Kliinilised ilmingud

IN tüüpilised juhtumid, Eriti lastel ja noortel esineb T1DM erksa kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. T1DM-i manifestatsiooni võivad vallandada nakkus- ja muud kaasuvad haigused. Iseloomulik on levinud Sest igat tüüpi diabeedi sümptomid, seotud hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, nahasügelus, kuid 1. tüüpi diabeediga on need väga väljendunud. Seega saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja eritada kuni 5-10 liitrit vedelikku. Konkreetne I tüüpi diabeedi puhul on absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomiks kaalulangus 10-15 kg-ni 1-2 kuu jooksul. Iseloomustab tõsine üldine ja lihasnõrkus, töövõime langus ja unisus. Haiguse alguses võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis annab ketoatsidoosi arenedes teed anoreksiaks. Viimast iseloomustab atsetoonilõhna (või puuviljalõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja see lõpeb kooma tekkega (vt punkt 7.7.1). Mõnel juhul on T1DM-i esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus kuni koomani, mis on tingitud kaasuvatest haigustest, tavaliselt nakkuslikust või ägedast kirurgilisest patoloogiast.

Suhteliselt harvadel juhtudel, kui T1DM areneb üle 35-40-aastastel inimestel (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet) haigus ei pruugi nii selgelt avalduda (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu langust ei toimu) ja seda võidakse avastada isegi juhuslikult rutiinse glükeemilise taseme määramise käigus. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli esmalt suhkurtõbi-2 ja talle määratakse tablettidena glükoosi alandavad ravimid (TGD), mis tagavad mõneks ajaks diabeedi vastuvõetava hüvitise. Kuid mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) tekivad patsiendil süvenevast absoluutsest insuliinipuudusest tingitud sümptomid: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalset glükeemiat TSP taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Diagnostika

Arvestades, et DM-1-l on selge kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei ole DM-1 diagnoosimiseks näidustatud glükeemilise taseme sõeluuringut. Tõenäosus haigestuda haigete lähisugulastel on väike, mis koos tõhusate T1DM-i esmase ennetamise meetodite puudumisega määrab haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse neil. T1DM-i diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse rasked kliinilised ilmingud. OGTT-d T1DM diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Diferentsiaaldiagnoos

Kahtlastel juhtudel (keskmise raskusega hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt kõrges eas), samuti diferentsiaaldiagnoosimiseks teiste diabeeditüüpide korral kasutatakse taseme määramist. C-peptiid(basaal ja 2 tundi pärast sööki). Kahtlastel juhtudel võib definitsioonil olla kaudne diagnostiline väärtus immunoloogilised markerid CD1-saartevastased antikehad

PZH, glutamaadi dekarboksülaasiks (GAD65) ja türosiinfosfataasiks (IA-2 ja 1A-2p). DM-1 ja DM-2 diferentsiaaldiagnoos on esitatud tabelis. 7.6.

Tabel 7.6. Diferentsiaaldiagnoos ja erinevused DM-1 ja DM-2 vahel

Maksimaalne manifestatsioon
Levimus	0,2% (Euroopas)	(10% üle 60-aastaste inimeste seas)
Etioloogia	Pankrease saarekeste β-rakkude autoimmuunne hävitamine	Insuliiniresistentsus kombinatsioonis β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga
Kliiniline pilt	Kaalulangus, polüuuria, polüdipsia, ketoatsidoos, ketoatsidootiline kooma	2/3 juhtudest on see asümptomaatiline. Mõõdukas polüuuria ja polüdipsia, limaskestade ja naha sügelus. Pooltel juhtudel avastatakse diagnoosimisel hilised tüsistused
		Dieet, suhkrut alandavad tabletid, insuliin

Ravi

Mis tahes tüüpi diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: glükoosisisaldust langetav ravi (diabeedi-1 puhul - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. Insuliinravi DM-1 kuludega asendav iseloom ja selle eesmärk on maksimaalselt imiteerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada aktsepteeritud kompensatsioonikriteeriumid (tabel 7.3). Füsioloogilisele insuliini sekretsioonile kõige lähemal intensiivne insuliinravi. Insuliinivajadus, mis vastab selle basaalsekretsioon antakse kahe keskmise toimeajaga insuliini süstiga (hommikul ja õhtul) või ühe pikatoimelise insuliini (glargiini) süstiga. Basaalinsuliini koguannus ei tohi ületada poolt ravimi ööpäevasest koguvajadusest. Toidu- või boolusinsuliini sekretsioon asendatakse lühi- või ülilühitoimelise insuliini süstimisega enne iga sööki ja selle annus arvutatakse eelseisva söögikorra ajal eeldatava süsivesikute koguse ja olemasoleva glükeemia taseme alusel, mille patsient määrab glükomeeter enne iga insuliinisüsti (joonis 7.7).

Ligikaudne intensiivne insuliinravi režiim, mis muutub peaaegu iga päev, võib kujutada järgmiselt. Eeldatakse, et päevane insuliinivajadus on umbes 0,5–0,7 ühikut 1 kg kehakaalu kohta (70 kg kaaluva patsiendi puhul umbes 35–50 ühikut). Umbes 7z - ] /2 See annus on pikatoimeline insuliin (20-25 ühikut),! / 2 - 2/3 lühitoimelist või ülilühitoimelist insuliini. NPH-insuliini annus jagatakse 2 süstiks: hommikul 2/3 annust (12 ühikut), õhtul - 73 (8-10 ühikut).

Eesmärk esimene aste insuliinravi valik on tühja kõhuga glükoositaseme normaliseerimine. NPH-insuliini õhtune annus manustatakse tavaliselt kell 22–23, hommikune annus koos lühitoimelise insuliini süstiga enne hommikusööki. NPH-insuliini õhtuse annuse valimisel tuleb silmas pidada võimalust mitmete üsna tüüpiliste nähtuste tekkeks. Hommikuse hüperglükeemia põhjuseks võib olla pikatoimelise insuliini ebapiisav annus, kuna hommikuks suureneb insuliinivajadus märkimisväärselt ("koidu" fenomen). Lisaks ebapiisavale annusele võib hommikust hüperglükeemiat põhjustada selle liig - Somogyi fenomen(Somogyi), hüpoglükeemiline hüperglükeemia. Seda nähtust seletatakse asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliini suhtes täheldatakse kella 2.–4. Just sel ajal on peamiste kontrainsulaarsete hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalaim. Kui pikatoimelise insuliini õhtune annus on liigne, siis sel ajal hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib see väljenduda halva unena koos õudusunenägudega, teadvuseta tegudega unes, hommikuste peavalude ja väsimusena. Hüpoglükeemia tekkimine põhjustab sel ajal glükagooni ja teiste kontrainsulaarsete hormoonide märkimisväärset kompenseerivat vabanemist, millele järgneb hüperglükeemia hommikul. Kui sellises olukorras õhtul manustatava pikatoimelise insuliini annust mitte ei vähendata, vaid suurendatakse, süvenevad öine hüpoglükeemia ja hommikune hüperglükeemia, mis võib lõpuks viia kroonilise insuliini üleannustamise sündroomi (Somogyi sündroom), mis on rasvumise kombinatsioon. diabeedi kroonilise dekompensatsiooni, sagedase hüpoglükeemia ja progresseeruvate hiliste komplikatsioonidega. Somogyi fenomeni diagnoosimiseks on vaja uurida glükeemilist taset umbes kell 3 öösel, mis on insuliinravi valiku lahutamatu osa. Kui õhtuse NPH annuse vähenemisega ohutu öise hüpoglükeemiani kaasneb hommikune hüperglükeemia (koidiku nähtus), tuleb patsiendil soovitada tõusta varem (6-7 hommikul), samal ajal kui öösel manustatud insuliin püsib normaalsena. glükeemiline tase.

Teine NPH-insuliini süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos hommikuse lühitoimelise (ultralühitoimelise) insuliini süstimisega. Sel juhul valitakse annus peamiselt glükeemilise taseme alusel enne peamisi igapäevaseid söögikordi (lõuna-, õhtusöök); lisaks võib seda piirata hüpoglükeemia tekkimine söögikordade vaheaegadel, näiteks keskpäeval, hommiku- ja lõunasöögi vahel.

Terve annus insuliini pikatoimeline(glargiini) manustatakse üks kord päevas ja pole vahet, mis kell. Insuliinglargiini ja detemiri kineetika on hüpoglükeemia, sealhulgas öise hüpoglükeemia riski seisukohalt soodsam.

Lühi- või ülilühitoimelise insuliini annus sõltub isegi patsiendile insuliini väljakirjutamise esimesel päeval tarbitud süsivesikute kogusest (leivaühikud) ja glükeemia tasemest enne süstimist. Tavapäraselt, lähtudes insuliini sekretsiooni normaalsest päevasest rütmist, umbes! D Lühitoimelise insuliini annused (6-8 ühikut) antakse õhtusöögiks, ülejäänud annus jagatakse ligikaudu võrdselt hommiku- ja lõunasöögiks (10-12 ühikut). Mida kõrgem on algne glükeemiline tase, seda vähem see langeb manustatud insuliiniühiku kohta. Lühitoimeline insuliinisüst tehakse 30 minutit enne sööki, ülilühitoimeline insuliinisüst vahetult enne sööki või isegi vahetult pärast sööki. Lühitoimelise insuliini annuse piisavust hinnatakse glükeemiliste näitajate järgi 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist söögikorda.

Insuliini annuse arvutamiseks intensiivse insuliinravi ajal piisab XE arvu arvutamisest ainult süsivesikute komponendi põhjal. Siiski ei võeta arvesse kõiki süsivesikuid sisaldavaid toite. tooted, aga ainult nn loendatavad. Viimaste hulka kuuluvad kartulid, teraviljatooted, puuviljad, vedelad piimatooted ja magusad tooted. Arvesse ei võeta tooteid, mis sisaldavad seedimatuid süsivesikuid (enamik köögivilju). Välja on töötatud spetsiaalsed vahetustabelid, mille abil süsivesikute kogust XE-s väljendades saab välja arvutada vajaliku insuliiniannuse. Üks XE vastab 10-12 g süsivesikutele (tabel 10.7).

Pärast 1 XE-d sisaldava toidukorra söömist tõuseb glükeemiline tase 1,6-2,2 mmol/l, s.o. ligikaudu sama palju kui glükoosisisaldus väheneb 1 ühiku insuliini manustamisel. Teisisõnu, iga XE kohta, mis sisaldub toidus, mida kavatsete süüa, peate eelnevalt manustama umbes 1 ühiku insuliini (olenevalt kellaajast). Lisaks tuleb arvesse võtta glükeemilise taseme enesekontrolli tulemusi, mis tehakse enne iga süsti, ja kellaaega (umbes 2 U insuliini 1 XE kohta hommikul ja lõuna ajal, 1 U 1 XE kohta õhtusöögi ajal). Seega, kui tuvastatakse hüperglükeemia, tuleb insuliini annust, mis arvutatakse vastavalt eelseisvale söögikorrale (XE arvu alusel), suurendada ja vastupidi, kui tuvastatakse hüpoglükeemia, manustatakse vähem insuliini.

Näiteks kui patsiendil on 30 minutit enne planeeritud 5 XE-d sisaldavat õhtusööki glükeemiline tase 7 mmol/l, peab ta süstima 1 ühiku insuliini, et glükeemia langeks normaalsele tasemele: 7 mmol/l-lt ligikaudu 5 mmol/l. Lisaks tuleb 5 XE katmiseks manustada 5 ühikut insuliini. Seega süstib patsient sel juhul 6 ühikut lühi- või ülilühitoimelist insuliini.

Tabel 7.7. 1 XE moodustavate toodete samaväärne asendamine

Toode	Kaal, g	Helitugevus	Energeetiline väärtus, kcal
rukkileib
Riisipuder		2 spl. lusikad
Kartul		1 keskmine
		1 keskmine
Pastöriseeritud piim
apelsinimahl		2 klaasi juures

Pärast T1DM avaldumist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikka aega võib insuliinivajadus olla väike ja alla 0,3-0,4 U/kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või mesinädalaks. Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsivad insuliini sekretsiooni 10–15% järelejäänud β-rakkude poolt, taastab hormonaalsete-ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis seejärel võtavad üle keha varustamise insuliiniga. minimaalne tase. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes lõpeb "mesinädalad" ülejäänud β-rakkude autoimmuunse hävimise tõttu.

T1DM-i dieeti saab treenitud patsientidel, kellel on enesekontrolli ja insuliiniannuse valiku oskused, liberaliseerida, st. läheneb vabaks. Kui patsient ei ole ülekaaluline või alakaaluline, peaks toit olema isokaloriline. T1DM-i toidu põhikomponent on süsivesikud, mis peaksid moodustama umbes 65% päevastest kaloritest. Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad kompleksseid, aeglaselt imenduvaid süsivesikuid, aga ka kiudainerikkaid tooteid. Vältida tuleks kergesti seeditavaid süsivesikuid sisaldavaid tooteid (jahu, maiustused). Valkude osakaalu tuleks vähendada 10-35%-ni, mis aitab vähendada mikroangiopaatia tekkeriski ning rasvade osakaalu 25-35%-ni, samas kui rasvade piiramine peaks moodustama kuni 7% kaloritest, mis vähendab ateroskleroosi tekkeriski. Lisaks on vaja vältida alkohoolsete jookide, eriti kangete jookide joomist.

T1DM-iga patsiendiga töötamise lahutamatu osa ja tõhusa hüvitamise võti on patsiendi koolitamine. Patsient peab kogu elu jooksul iseseisvalt insuliini annust muutma iga päev, sõltuvalt paljudest teguritest. Ilmselgelt nõuab see teatud oskuste valdamist, mida tuleb patsiendile õpetada. “DM-1 patsientide kool” korraldatakse endokrinoloogiahaiglates või ambulatoorselt ja koosneb 5-7 struktureeritud sessioonist, kus arst või eriväljaõppega õde õpetab interaktiivselt, kasutades erinevaid visuaalseid abivahendeid, patsientidele enesekontrolli põhimõtteid. .

Prognoos

Insuliinravi puudumisel sureb 1. tüüpi diabeediga patsient paratamatult ketoatsidootsesse koomasse. Ebapiisava insuliinravi korral, mille taustal ei saavutata diabeedi kompenseerimise kriteeriume ja patsient on kroonilise hüperglükeemia seisundis (tabel 7.3), hakkavad arenema ja progresseeruma hilised tüsistused (punkt 7.8). T1DM-i puhul on diabeetilise mikroangiopaatia (nefropaatia ja retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom) ilmingud selles osas suurima kliinilise tähtsusega. Makroangiopaatia I tüüpi diabeedi korral tuleb esile suhteliselt harva.

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb insuliini absoluutse või suhtelise vaeguse tagajärjel ja mis avaldub ka glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, lipiidide häirete (hüperlipideemia, düslipideemia), valgu (düsproteineemia) tõttu. ) ja mineraalide (näiteks hüpokaleemia) vahetus provotseerib lisaks tüsistuste teket. Haiguse kliinilisi ilminguid võib mõnikord seostada varasema infektsiooni, vaimse trauma, pankreatiidi või pankrease kasvajaga. Suhkurtõbi areneb sageli koos rasvumise ja mõnede teiste endokriinsete haigustega. Oma osa võib mängida ka pärilikkus. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse poolest on suhkurtõbi vahetult pärast südame- ja vähihaigusi.

Diabeedil on 4 kliinilist tüüpi: 1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi, muud tüübid (geneetilised defektid, endokrinopaatiad, infektsioonid, kõhunäärmehaigused jne) ja rasedusdiabeet (raseda diabeet). Uus klassifikatsioon ei ole veel üldtunnustatud ja on oma olemuselt soovituslik. Samas on vana klassifikatsiooni ülevaatamise vajadus eelkõige tingitud uute andmete ilmnemisest suhkurtõve heterogeensuse kohta ning see omakorda eeldab spetsiaalsete diferentseeritud lähenemisviiside väljatöötamist haiguse diagnoosimiseks ja raviks. SD

1. tüüp on krooniline haigus, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, mis on tingitud insuliini ebapiisavast tootmisest kõhunäärme poolt. I tüüpi diabeet põhjustab püsivat hüperglükeemiat ja tüsistuste teket. Avastamismäär on 15:100 000 elanikku. Areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. SD

2. tüüp on krooniline haigus, mis on põhjustatud suhtelisest insuliinipuudusest (insuliinist sõltuvate koeretseptorite vähenenud tundlikkus insuliini suhtes) ja väljendub kroonilises hüperglükeemias koos iseloomulike tüsistuste tekkega. 2. tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedijuhtudest. Esinemissagedus on 300:100 000 elanikku. Valdav vanus on tavaliselt üle 40 aasta. Diagnoositud sagedamini naistel. Riskitegurid on geneetilised ja rasvumine.

Diabeedi sõeluuring

• kõik üle 45-aastased patsiendid (kui uuringu tulemus on negatiivne, korrata iga 3 aasta järel);
• nooremad patsiendid, kellel on: rasvumine; pärilik suhkurtõve ajalugu; kõrge riskiga rahvus/rass; rasedusdiabeedi ajalugu; üle 4,5 kg kaaluva lapse sünd; hüpertensioon; hüperlipideemia; varem tuvastatud IGT või kõrge tühja kõhuga veresuhkru tase.

Diabeedi sõeluuringuks (nii tsentraliseeritud kui ka detsentraliseeritud) soovitab WHO mõõta nii glükoosi kui ka hemoglobiini A1c taset.

Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiin, milles glükoosimolekul on kondenseerunud hemoglobiinimolekuli β-ahela β-terminaalse valiiniga. Glükosüülitud hemoglobiinil on otsene korrelatsioon vere glükoositasemega ja see on süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise integreeritud indikaator uuringule eelneva 60–90 päeva jooksul. HbA1c moodustumise kiirus sõltub hüperglükeemia suurusest ja selle taseme normaliseerumine veres toimub 4-6 nädalat pärast euglükeemia saavutamist. Sellega seoses määratakse HbA1c sisaldus kindlaks, kui on vaja kontrollida süsivesikute ainevahetust ja kinnitada selle kompenseerimist diabeediga patsientidel pikka aega. Vastavalt WHO soovitustele (2002) tuleks suhkurtõvega patsientide veres glükosüülitud hemoglobiinisisaldust määrata kord kvartalis. Seda indikaatorit kasutatakse laialdaselt nii elanikkonna kui ka rasedate sõeluuringul, süsivesikute ainevahetuse häirete tuvastamiseks ja diabeedihaigete ravi jälgimiseks.

Ettevõte BioChemMac pakub glükosüülitud hemoglobiini HbA1c analüüsiks vajalikke seadmeid ja reagente firmadelt Drew Scientific (Inglismaa) ja Axis-Shield (Norra) – diabeedi jälgimise kliinilistele süsteemidele spetsialiseerunud maailmaliidrid (vt selle jaotise lõpus). Nende ettevõtete toodetel on HbA1c mõõtmiseks rahvusvaheline standard NGSP.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeet on krooniline autoimmuunhaigus, millega kaasneb Langerhansi saarekeste β-rakkude hävimine, mistõttu on haiguse varajane ja täpne prognoos prekliinilises (asümptomaatilises) staadiumis väga oluline. See peatab rakkude hävimise ja säilitab β-rakkude rakumassi nii palju kui võimalik.

Kõrge riskiga rühmade sõelumine kõigi kolme tüüpi antikehade suhtes aitab ennetada või vähendada diabeedi esinemissagedust. Riskirühma kuuluvatel isikutel, kellel on antikehad kahe või enama antigeeni vastu, tekib diabeet 7–14 aasta jooksul.

I tüüpi diabeedi kõrge riskiga isikute tuvastamiseks on vaja läbi viia haiguse geneetiliste, immunoloogiliste ja metaboolsete markerite uuring. Tuleb märkida, et immunoloogilisi ja hormonaalseid parameetreid on soovitatav uurida aja jooksul - üks kord 6-12 kuu jooksul. Kui tuvastatakse β-raku autoantikehad koos nende tiitri suurenemisega, C-peptiidi taseme langusega, tuleb enne kliiniliste sümptomite ilmnemist alustada terapeutiliste ennetusmeetmete võtmist.

I tüüpi suhkurtõve markerid

• Geneetiline - HLA DR3, DR4 ja DQ.
• Immunoloogilised - glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja saareraku antikehade (ICA) vastased antikehad.
• Metaboolne - glükohemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

HLA tippimine

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on I tüüpi diabeedil, hoolimata selle ägedast algusest, pikk varjatud periood. Haiguse arengus on tavaks eristada kuut etappi. Esimene neist on geneetilise eelsoodumuse staadium, mida iseloomustab I tüüpi suhkurtõvega seotud geenide olemasolu või puudumine. HLA antigeenide, eriti II klassi – DR 3, DR 4 ja DQ antigeenide olemasolu on väga oluline. Samal ajal suureneb haiguse tekkimise oht kordades. Tänapäeval peetakse geneetilist eelsoodumust I tüüpi suhkurtõve tekkeks normaalsete geenide erinevate alleelide kombinatsiooniks.

I tüüpi suhkurtõve kõige informatiivsemad geneetilised markerid on HLA antigeenid. I tüüpi suhkurtõvega seotud geneetiliste markerite uurimine LADA-ga patsientidel näib olevat asjakohane ja vajalik suhkurtõve tüüpide eristamiseks, kui haigus areneb 30 aasta pärast. I tüüpi diabeedile iseloomulikke "klassikalisi" haplotüüpe tuvastati 37,5% patsientidest. Samal ajal leiti kaitsvaks peetavaid haplotüüpe 6% patsientidest. Võib-olla seletab see nendel juhtudel suhkurtõve aeglasemat progresseerumist ja leebemat kliinilist kulgu.

Saarerakkude antikehad (ICA)

Spetsiifiliste autoantikehade tootmine Langerhansi saarekeste β-rakkudele viib viimaste hävitamiseni antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi kaudu, mis omakorda toob kaasa insuliini sünteesi rikkumise ja 1. tüüpi kliiniliste tunnuste tekke. diabeet. Rakkude hävitamise autoimmuunsed mehhanismid võivad olla oma olemuselt pärilikud ja/või käivitatud mitmete väliste tegurite poolt, nagu viirusinfektsioonid, kokkupuude toksiliste ainetega ja mitmesugused stressivormid. I tüüpi diabeeti iseloomustab prediabeedi asümptomaatiline staadium, mis võib kesta mitu aastat. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni häireid sel perioodil saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil. Enamikul juhtudel on neil asümptomaatilise 1. tüüpi diabeediga inimestel autoantikehad Langerhansi saarekeste rakkude vastu ja/või insuliinivastased antikehad. Kirjeldatud on juhtumeid, kus ICA avastati 8 või enam aastat enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist. Seega saab ICA taseme määramist kasutada varaseks diagnoosimiseks ja I tüüpi diabeedi eelsoodumuse tuvastamiseks. ICA-ga patsientidel esineb β-rakkude funktsiooni progresseeruv langus, mis väljendub insuliini sekretsiooni varase faasi kahjustuses. Kui see sekretsioonifaas on täielikult häiritud, ilmnevad I tüüpi diabeedi kliinilised tunnused.

Uuringud on näidanud, et ICA-d avastatakse 70% äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest, võrreldes mittediabeetiliste kontrollpopulatsiooniga, kus ICA-d tuvastatakse 0,1–0,5% juhtudest. ICA-sid tuvastatakse ka diabeedihaigete lähisugulastel. Need isikud moodustavad rühma, kellel on suurem risk haigestuda I tüüpi diabeeti. Mitmed uuringud on näidanud, et ICA-positiivsetel diabeedihaigete esimese astme sugulastel areneb seejärel I tüüpi diabeet. ICA määramise kõrge prognostilise tähtsuse määrab ka asjaolu, et ICA esinemisega patsientidel areneb lõpuks välja ka I tüüpi diabeet, isegi kui puuduvad diabeedi tunnused. Seetõttu hõlbustab ICA määramine I tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist. On näidatud, et ICA taseme määramine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel võib aidata tuvastada diabeeti enne asjakohaste kliiniliste sümptomite ilmnemist ja määrata insuliinravi vajadust. Seetõttu võib ICA esinemisel II tüüpi diabeediga patsientidel väga eeldada insuliinisõltuvuse tekkimist.

Insuliini vastased antikehad

Insuliinivastaseid antikehi leitakse 35–40% äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest. On teatatud korrelatsioonist insuliini antikehade ja saarekeste antikehade ilmnemise vahel. Insuliinivastaseid antikehi võib täheldada prediabeedi ja I tüüpi diabeedi sümptomaatiliste sündmuste staadiumis. Insuliinivastased antikehad tekivad mõnel juhul ka patsientidel pärast insuliiniravi.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Hiljutised uuringud on tuvastanud peamise antigeeni, mis on insuliinsõltuva diabeedi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk – glutamiinhappe dekarboksülaas. Seda membraaniensüümi, mis viib läbi imetajate kesknärvisüsteemi inhibeeriva neurotransmitteri, gamma-aminovõihappe biosünteesi, leiti esmakordselt generaliseerunud neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-i vastased antikehad on väga informatiivne marker nii prediabeedi tuvastamiseks kui ka isikute tuvastamiseks, kellel on kõrge risk haigestuda I tüüpi diabeeti. Diabeedi asümptomaatilise arengu perioodil võib patsiendil tuvastada GAD-i vastaseid antikehi 7 aastat enne haiguse kliinilist ilmingut.

Välismaiste autorite andmetel on autoantikehade tuvastamise sagedus “klassikalise” 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. Viimastel aastatel on avaldatud uuringuid, mille autorid on näidanud, et LADA-ga patsientidel on GAD-i autoantikehad kõige informatiivsemad. Kuid Venemaa uurimiskeskuse andmetel olid ainult 53% LADA-ga patsientidest GAD-i vastased antikehad, võrreldes ICA-ga 70%. Üks ei ole vastuolus teisega ja võib olla kinnituseks kõigi kolme immunoloogilise markeri määramise vajadusele, et saavutada kõrgem teabesisaldus. Nende markerite määramine võimaldab 97% juhtudest eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüüpi diabeedist, kui 1. tüüpi diabeedi kliiniline pilt on varjatud 2. tüüpi diabeediga.

I tüüpi diabeedi seroloogiliste markerite kliiniline väärtus

Kõige informatiivsem ja usaldusväärsem on 2-3 markeri samaaegne uurimine veres (kõikide markerite puudumine - 0%, üks marker - 20%, kaks markerit - 44%, kolm markerit - 95%).

Langerhansi saarekeste β-rakkude rakuliste komponentide, glutamiinhappe dekarboksülaasi ja insuliini vastaste antikehade määramine perifeerses veres on oluline selleks, et tuvastada populatsioonis haigestumissoodumusega isikuid ja diabeedihaigete sugulasi, kellel on geneetiline eelsoodumus haiguse tekkeks. 1. tüüpi diabeet. Hiljutine rahvusvaheline uuring on kinnitanud selle testi tohutut tähtsust saarekeste rakkude vastu suunatud autoimmuunprotsesside diagnoosimisel.

Diabeedi diagnoosimine ja jälgimine

Diabeedi diagnoosimiseks ja jälgimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid analüüse (vastavalt WHO 2002. aasta soovitustele).

• Rutiinsed laboriuuringud: glükoos (veri, uriin); ketoonid; glükoositaluvuse test; HbA1c; fruktosamiin; mikroalbumiin; kreatiniin uriinis; lipiidide profiil.
• Täiendavad laboratoorsed uuringud diabeedi arengu jälgimiseks: insuliinivastaste antikehade määramine; C-peptiidi määramine; Langenharsi saarekeste antikehade määramine; türosiinfosfataasi (IA2) vastaste antikehade määramine; glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade määramine; leptiini, greliini, resistiini, adiponektiini määramine; HLA tippimine.

Pikka aega soovitati nii diabeedi tuvastamiseks kui ka selle kompenseerimise määra jälgimiseks määrata veresuhkru tase tühja kõhuga ja enne iga sööki. Hiljutised uuringud on näidanud, et selgem seos veresuhkru taseme, diabeedi vaskulaarsete tüsistuste esinemise ja nende progresseerumise astme vahel ilmneb mitte tühja kõhuga glükoositasemega, vaid selle tõusu astmega pärast sööki - postprandiaalne hüperglükeemia.

Tuleb rõhutada, et suhkurtõve hüvitamise kriteeriumid on viimastel aastatel läbi teinud olulisi muudatusi, mis on jälgitavad 2010. aastal esitatud andmete põhjal. .

Seega tuleb vastavalt WHO viimastele soovitustele (2002) "karmistada" diabeedi diagnoosimise ja selle hüvitamise kriteeriume. Selle põhjuseks on hiljutised uuringud (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), mis on näidanud, et diabeedi hiliste vaskulaarsete tüsistuste esinemissagedus, kujunemisaeg ja nende progresseerumise kiirus on otseses korrelatsioonis diabeedi kompenseerimise astmega.

Insuliin

Insuliin on pankrease Langerhansi saarekeste β-rakkude poolt toodetav hormoon, mis osaleb süsivesikute ainevahetuse reguleerimises ja vere glükoosisisalduse püsimises. Insuliin sünteesitakse algselt 12 kDa molekulmassiga preprohormoonina, seejärel töödeldakse seda rakus, et moodustada prohormoon molekulmassiga 9 kDa ja pikkusega 86 aminohappejääki. See prohormoon ladestub graanulitena. Nendes graanulites katkevad disulfiidsidemed insuliini A- ja B-ahela ning C-peptiidi vahel, mille tulemusena moodustub insuliini molekul molekulmassiga 6 kDa ja pikkusega 51 aminohappejääki. Stimuleerimisel vabastavad rakud ekvimolaarsetes kogustes insuliini ja C-peptiidi ning väikeses koguses proinsuliini, aga ka muid vaheaineid (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

Basaal- ja glükoosist stimuleeritud tsirkuleeriva insuliini tase on imikutel ja lastel suhteliselt stabiilne ning tõuseb puberteedieas insuliinitundlikkuse vähenemise tõttu. Insuliini kontsentratsioon on rasvunud inimestel kõrgem: see sõltub osaliselt vistseraalse rasva kogusest. Reguleerivad hormoonid, mis korreleeruvad glükoositasemega, nagu glükagoon, glükokortikoidid ja kasvuhormoon, vähendavad insuliinitundlikkust ja selle toimet. Nende substraatide eksogeense mõju tõttu võib insuliini tase tõusta.

Insuliini kontsentratsiooni määramine veres on vajalik suhkurtõve erinevate vormide eristamiseks, terapeutilise ravimi valimiseks, optimaalse ravi valimiseks ja β-rakkude puudulikkuse määra määramiseks. Insuliini määramine on mõttekas ainult patsientidel, kes ei ole insuliinipreparaate saanud, kuna tekivad eksogeense hormooni vastased antikehad. Tsirkuleeriva insuliini kontsentratsiooni määramine on mõnel juhul kasulik teatud seisundite diagnostiliseks hindamiseks. Kõrgenenud insuliinitase madala glükoosikontsentratsiooni juures võib olla patoloogilise hüperinsulineemia, nimelt nesidioblastoosi ja pankrease saarekeste kasvajate näitaja. Kõrgenenud insuliinitase tühja kõhuga nii normaalse kui ka kõrgenenud glükoosikontsentratsiooni juuresolekul, samuti insuliini- ja glükoosikontsentratsiooni tõus vastusena glükoosi manustamisele on glükoositalumatuse ja suhkurtõve insuliiniresistentsete vormide esinemise näitajad. nagu teisedki insuliiniresistentsed seisundid. Tsirkuleeriva insuliini kõrge kontsentratsioon võib olla seotud hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste patogeneesiga. Insuliinitesti kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks inimestel, kellel on piiripealne glükoositaluvus. 1. tüüpi diabeeti iseloomustab madal ja 2. tüüpi diabeeti normaalne või suurenenud basaalinsuliini tase.

Insuliini retseptorid

Insuliini retseptorid asuvad rakumembraani välispinnal. Nad suhtlevad insuliiniga ja edastavad vastava teabe hormooni bioloogilise toime eest vastutavatele rakusisestele komponentidele. Insuliini retseptori kompleksi toime esimene etapp on adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemine ja järgnevad toimed on seotud intratsellulaarse cAMP sisalduse vähenemisega. Kõigis uuritud kudedes on insuliiniretseptoritel sama seondumisspetsiifilisus. Kliinilistes uuringutes uuritakse insuliini retseptoreid vere monotsüütidel. Monotsüütide insuliiniretseptorite muutused peegeldavad insuliiniaparaadi seisundit kõige olulisemates sihtkudedes, eriti maksas ja rasvkoes. Kõik muutused monotsüütide retseptorite arvus on iseloomulikud kõigile keha kudedele. Rasvunud inimestel, suhkurtõvega ja insuliiniresistentsetel patsientidel tuvastatakse vere monotsüütide insuliiniretseptorite arvu vähenemine.

Proinsuliin

Seerumi proinsuliini mõõtmine aitab diagnoosida insulinoomi. Kõrgenenud tase on tüüpiline II tüüpi diabeedi, äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeedi ja muude kliiniliste seisundite korral, sealhulgas raseduse ja rasvumise ajal arenev diabeet, funktsionaalne hüpoglükeemia ja hüperinsulinemia ning vanusega seotud muutused.

C-peptiid

C-peptiid on proinsuliini molekuli fragment, mille lõhustamise tulemusena moodustub insuliin. Insuliin ja C-peptiid erituvad verre ekvimolaarsetes kogustes. C-peptiidi poolväärtusaeg veres on pikem kui insuliinil. Seetõttu on C-peptiidi/insuliini suhe 5:1. C-peptiid on bioloogiliselt inaktiivne ja läbib suhteliselt vähem transformatsiooni maksas. C-peptiidi tase on insuliini sekretsiooni stabiilsem näitaja kui insuliini enda kiiresti muutuv tase. C-peptiidi testi teine ​​eelis on see, et see suudab eristada endogeenset insuliini sellest, mis süstitakse kehasse väljastpoolt süstimise teel, kuna erinevalt insuliinist ei reageeri C-peptiid insuliini antikehadega rist. Arvestades asjaolu, et terapeutilised insuliinipreparaadid ei sisalda C-peptiidi, võimaldab selle määramine vereseerumis hinnata pankrease β-rakkude funktsiooni insuliini saavatel suhkurtõvega patsientidel. Diabeediga patsiendil võimaldab C-peptiidi baastaseme väärtus ja eriti selle kontsentratsioon pärast glükoosikoormust (glükoositaluvuse testi käigus) määrata insuliiniresistentsuse või -tundlikkuse olemasolu, määrata remissiooni faasid ja kohandades seeläbi terapeutilisi meetmeid. Suhkurtõve, eriti I tüüpi diabeedi ägenemisega väheneb C-peptiidi tase veres, mis viitab endogeense insuliini puudusele. Kõiki neid tegureid arvesse võttes võime järeldada, et C-peptiidi kontsentratsiooni uuring võimaldab hinnata insuliini sekretsiooni erinevates kliinilistes olukordades.

C-peptiidi määramine võimaldab tõlgendada ka insuliini taseme kõikumisi, kui see püsib maksas. Diabeedihaigetel, kellel on proinsuliini siduvad insuliini antikehad, on mõnikord täheldatud vale kõrgenenud C-peptiidi taset proinsuliiniga ristreageerivate antikehade tõttu. Insulinoomiga patsientidel on C-peptiidi kontsentratsioon veres oluliselt suurenenud.

C-peptiidi sekretoorse vastuse seisundil on I tüüpi suhkurtõve tekkimisel suur prognostiline tähtsus. Remissiooni esinemissageduse arvestamist erinevates ravirežiimides kasutatakse nende kliinilise efektiivsuse objektiivse hindamise viisina. (RF Endoskoopiakeskuse andmetel säilinud, kuid vähenenud sekretoorse vastusega (C-peptiidi baastase< 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

C-peptiidi taseme jälgimine on eriti oluline pärast insulinoomi kirurgilist ravi: kõrgenenud C-peptiidi taseme tuvastamine veres viitab metastaasidele või kasvaja taastekkele.

glükagoon

Glükagoon on peptiidhormoon, mida sünteesivad kõhunäärme Langerhansi saarekeste α-rakud. Glükagoon on üks insuliini antagonistidest, mis soodustab glükoosi moodustumist maksas. Normaalne hormoonide sekretsioon tagab usaldusväärse kontrolli püsiva vere glükoositaseme säilitamise üle. Insuliinipuudusega suhkurtõve korral kaasneb glükagooni liig, mis on tegelikult hüperglükeemia põhjus. Glükagooni kontsentratsiooni märkimisväärne tõus veres on märk glükagonoomist - α-rakkude kasvajast. Peaaegu kõigil juhtudel on glükoositaluvus halvenenud ja tekib suhkurtõbi. Haiguse diagnoos põhineb glükagooni väga kõrge kontsentratsiooni tuvastamisel vereplasmas. Vastsündinutel, kui emal on diabeet, on glükagooni sekretsioon häiritud, mis võib mängida olulist rolli vastsündinute hüpoglükeemia tekkes. I tüüpi diabeediga patsientidel puudub glükagooni vabanemise hüpoglükeemiline stimulatsioon. Glükagooni defitsiit võib kajastada pankrease kudede massi üldist vähenemist, mis on põhjustatud põletikust, kasvajast või pankreatektoomiast. Glükagooni puudulikkuse korral tuvastatakse arginiini stimuleerimise testis selle taseme tõusu puudumine.

Pankrease peptiid

Üle 90% pankrease peptiidist leidub kõhunäärmes. Peptiidi kontsentratsioon vereplasmas suureneb järsult pärast söömist ja insuliini manustamisest põhjustatud hüpoglükeemiat. Pankrease peptiidide metabolism toimub peamiselt maksas ja neerudes. Pankrease peptiidi peamine roll organismis on reguleerida kõhunäärme ja sapi eksokriinse sekretsiooni kiirust ja kogust. Dekompensatsiooni staadiumis suhkurtõve korral suureneb peptiidide tase veres ja kui süsivesikute ainevahetus on kompenseeritud, normaliseerub selle kontsentratsioon veres. Suurenenud pankrease peptiidi tase tuvastatakse hea- ja pahaloomuliste kasvajate korral, mis tekivad pankrease saarekestest, samuti kartsinoidsündroomi korral.

Mikroalbumiin

Nefropaatia kui suhkurtõve tüsistus on patsientide peamine surmapõhjus. Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise aluseks on mikroalbuminuuria, mille avastamine sõltub haiguse alguse ajast ja diabeedi tüübist. I tüüpi diabeediga patsientidel määratakse mikroalbuminuuria igal aastal. II tüüpi diabeediga patsientidel määratakse mikroalbuminuuria kord 3 kuu jooksul alates haiguse diagnoosimisest. Proteinuuria ilmnemisel hõlmab diabeetilise nefropaatia progresseerumise jälgimine kord 5-6 kuu jooksul glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (Rehbergi test), kreatiniini ja uurea taseme määramist vereseerumis ja valgu eritumist uriiniga, samuti vererõhu määramist.

I tüüpi diabeediga patsientidel saab nefropaatia prekliinilist staadiumi tuvastada vererõhu jälgimise ja mikroalbumiini eritumise määramisega. Tavaliselt tuvastatakse juba nefropaatia varases staadiumis ainult mikroalbuminuuria esinemisel mõõdukas, kuid järk-järgult tõusev vererõhk. Diabeediga patsientidel võib mikroalbumiini tase olla 10-100 korda kõrgem kui normaalne. See marker peegeldab ka kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral.

Lipiidide profiili määramine

Viimaste aastate arvukad uuringud on näidanud, et diabeedi vaskulaarsete tüsistuste patogeneesis on peamine roll hüperglükeemial ning II tüüpi diabeedi korral ka lipiidide ainevahetuse häiretel. Lipiidide ainevahetuse häired on otseselt seotud liigse kehakaaluga. Kehamassiindeksi (KMI) suurenemisega suureneb hüperkolesteroleemia esinemissagedus ja üldkolesterooli tase on tavaliselt kõrgem kõhupiirkonna rasvumisega inimestel. Lisaks suureneb KMI tõusuga triglütseriidide tase, HDL-kolesterool väheneb ja LDL-kolesterool tõuseb. Seda tüüpi lipiidide profiil on iseloomulik II tüüpi suhkurtõve eelkäijale, insuliiniresistentsuse sündroomile.

Seega peaks suhkurtõve diagnoos olema kõikehõlmav, mille eesmärk on uurida kõiki kehasüsteeme: see võimaldab vältida tõsiste tüsistuste teket ja määrata ravi õigeaegselt.

E.E. Petryaykina, Meditsiiniteaduste kandidaat
N.S. Rytikova, Bioloogiateaduste kandidaat
Morozovi lastelinna kliiniline haigla, Moskva

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Insuliinsõltuv suhkurtõbi (E10)

Pediaatria, pediaatriline endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Tervisearengu küsimuste ekspertkomisjon

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium

Suhkurtõbi (DM) on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema tagajärg.
Diabeedi kroonilise hüperglükeemiaga kaasnevad erinevate organite, eriti silmade, neerude, närvide, südame ja veresoonte kahjustused, talitlushäired ja puudulikkus (WHO, 1999, 2006 koos täiendustega).

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: I tüüpi suhkurtõbi

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):

E10 insuliinsõltuv suhkurtõbi;

Protokollis kasutatud lühendid:

ADA – Ameerika Diabeediassotsiatsioon

GAD65 – glutamiinhappe dekarboksülaasi vastased antikehad

HbAlc – glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiin

IA-2, IA-2 β - türosiinfosfataasi vastased antikehad

IAA - insuliini antikehad

ICA – saareraku antikehad

AH - arteriaalne hüpertensioon

BP - vererõhk

ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm

APTT – aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

ARB-d - angiotensiini retseptori blokaatorid

IV - intravenoosselt

DKA - diabeetiline ketoatsidoos

I/U – insuliin/süsivesikud

IIT - intensiivne insuliinravi

KMI – kehamassiindeks

IR - insuliiniresistentsus

IRI - immunoreaktiivne insuliin

HDL - suure tihedusega lipoproteiin

LDL - madala tihedusega lipoproteiinid

MAU - mikroalbuminuuria

INR – rahvusvaheline normaliseeritud suhe
LMWH - pidev glükoosi jälgimine
CSII - insuliini pidev subkutaanne infusioon
CBC - täielik vereanalüüs
OAM - üldine uriinianalüüs
Oodatav eluiga – oodatav eluiga
PC - protrombiini kompleks
RAE - Venemaa Endokrinoloogide Liit
RKF - lahustuvad fibrinomonomeeride kompleksid
ROO AVEK - Kasahstani Endokrinoloogide Ühing
DM - suhkurtõbi
1. tüüpi diabeet - 1. tüüpi suhkurtõbi
2. tüüpi diabeet – 2. tüüpi suhkurtõbi
GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus
ABPM – 24-tunnine vererõhu jälgimine
SMG – igapäevane glükoosi jälgimine
SST - hüpoglükeemiline ravi
TG - türeoglobuliin
TPO - türeopüroksidaas
TSH – kilpnääret stimuleeriv globuliin
Ultraheli dopplerograafia
Ultraheli - ultraheliuuring
PA - füüsiline aktiivsus
XE - teraviljaühikud
CS - kolesterool
EKG - elektrokardiogramm
ENG - elektroneuromüograafia
EchoCG - ehhokardiograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aasta 2014.

Protokolli kasutajad: endokrinoloogid, terapeudid, lastearstid, üldarstid, kiirabiarstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Tabel 1 Diabeedi kliiniline klassifikatsioon

1. tüüpi diabeet	Pankrease β-rakkude hävitamine, mis tavaliselt põhjustab absoluutset insuliinipuudust
2. tüüpi diabeet	Insuliiniresistentsuse tõttu sekundaarne insuliini sekretsiooni progresseeruv halvenemine
Muud spetsiifilised diabeedi tüübid	- β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid; - insuliini toime geneetilised defektid; - eksokriinse kõhunäärme haigused; - põhjustatud ravimitest või kemikaalidest (HIV/AIDSi ravi ajal või pärast elundisiirdamist); - endokrinopaatiad; - infektsioonid; - muud diabeediga seotud geneetilised sündroomid
Rasedusdiabeet	esineb raseduse ajal

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Põhilised diagnostilised meetmed ambulatoorsel tasemel:

Ketoonkehade määramine uriinis

SMG või LMWH (vastavalt 1. lisale);

Glükosüülitud hemoglobiini (HbAlc) määramine.

Täiendavad diagnostilised meetmed ambulatoorses etapis:

ICA ELISA määramine - saarekeste rakkude antikehad, GAD65 - glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, IA-2, IA-2 β - türosiinfosfataasi antikehad, IAA - insuliinivastased antikehad;

C-peptiidi määramine vereseerumis immunokemiluminestsentsi abil;

ELISA - TSH, vaba T4, TPO ja TG antikehade määramine;

Kõhuõõne organite ultraheli, kilpnääre;

Rindkere organite fluorograafia (kui on näidatud - R-graafika).

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile suunamisel läbi viia:

Glükeemia määramine tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki (glükomeetriga);

Ketoonkehade määramine uriinis;

Haigla tasandil läbiviidavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud

Glükeemiline profiil: tühja kõhuga ja 2 tundi pärast hommikusööki, enne lõunat ja 2 tundi pärast lõunat, enne õhtusööki ja 2 tundi pärast õhtusööki, kell 22.00 ja 3.00

Biokeemiline vereanalüüs: üldvalgu, bilirubiini, AST, ALT, kreatiniini, uurea, üldkolesterooli ja selle fraktsioonide, triglütseriidide, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi määramine), GFR arvutamine;

UAC leukovalemiga;

Valgu määramine uriinis;

Ketoonkehade määramine uriinis;

UIA määramine uriinis;

Kreatiniini määramine uriinis, albumiini-kreatiniini suhte arvutamine;

Glükosüülitud hemoglobiini (HbAlc) määramine

SMG (NMG) (vastavalt 1. lisale);

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil(erakorralise haiglaravi korral tehakse diagnostilisi uuringuid, mida ei tehta ambulatoorselt):

Kõhuõõne organite ultraheli;

aPTT määramine vereplasmas;

MNOPC määramine vereplasmas;

RKF määramine vereplasmas;

TV määramine vereplasmas;

Fibrinogeeni määramine vereplasmas;

Isoleeritud kultuuride tundlikkuse määramine antimikroobsete ravimite suhtes;

Bioloogilise materjali bakterioloogiline uurimine anaeroobide tuvastamiseks;

Veregaaside ja vere elektrolüütide määramine lisaanalüüsidega (laktaat, glükoos, karboksühemoglobiin);

Insuliini ja insuliinivastaste antikehade määramine;

alajäsemete veresoonte Doppleri ultraheliuuring;

Holteri EKG jälgimine (24 tundi);

ABPM (24 tundi);

jalgade röntgenuuring;

EKG (12 juhet);

Spetsialiseerunud spetsialistide konsultatsioon (gastroenteroloog, veresoontekirurg, üldarst, kardioloog, nefroloog, silmaarst, neuroloog, anestesioloog-resuscitator);

Erakorralise abi etapis läbi viidud diagnostilised meetmed:

Glükeemilise taseme määramine;

Ketoonkehade määramine uriinis.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Kaebused: janu, sage urineerimine, kaalulangus, nõrkus, sügelus, tugev üldine ja lihasnõrkus, töövõime langus, unisus.

Anamnees: I tüüpi diabeet, eriti lastel ja noortel täiskasvanutel, algab ägedalt ja areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi manifestatsiooni võivad vallandada nakkus- ja muud kaasuvad haigused. Esinemissageduse tipp on sügis-talvisel perioodil.

Füüsiline läbivaatus
Kliinilise pildi põhjustavad insuliinipuuduse sümptomid: kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori vähenemine, “diabeetiline” õhetus, maksa suurenemine, atsetooni (või puuviljalõhna) lõhn väljahingatavas õhus, õhupuudus, mürarikas hingamine.

Kuni 20% I tüüpi diabeediga patsientidest on haiguse alguses ketoatsidoos või ketoatsidootiline kooma.

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) ja ketoatsidootiline kooma DKA- äge diabeetiline metaboolne dekompensatsioon, mis väljendub glükoositaseme ja ketoonkehade kontsentratsiooni järsus tõusus veres, nende ilmumises uriinis ja metaboolse atsidoosi tekkes, erineva raskusastmega teadvuse kahjustusega või ilma, mis nõuab erakorralist haiglaravi. patsient.

Ketoatsidoosi etapid :

I staadiumis ketoatsidoos mida iseloomustab üldine nõrkus, suurenenud janu ja polüuuria, suurenenud söögiisu ja sellele vaatamata kehakaalu langus,

Atsetooni lõhna ilmumine väljahingatavas õhus. Teadvus säilib. Iseloomustab hüperglükeemia, hüperketoneemia, ketonuuria +, pH 7,25-7,3.

Kell II etapp(prekoom): nende sümptomite sagenemine, õhupuudus, söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu on võimalikud. Unisus ilmneb koos sellele järgneva unise-uinutava seisundi arenguga. Iseloomulik: hüperglükeemia, hüperketoneemia, ketonuuria + / ++, pH 7,0-7,3.

Kell III etapp(kooma ise): esineb teadvusekaotus koos reflekside vähenemise või kadumisega, kollaps, oligoanuuria, rasked dehüdratsiooni sümptomid: (naha ja limaskestade kuivus (keel kuiv nagu riiv, huuled kuivad, ummikud suunurgad), Kussmauli hingamine, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused -sündroom (külmad ja sinakad jäsemed, ninaots, kõrvad).Laboratoorsed näitajad halvenevad: hüperglükeemia, hüperketoneemia, ketonuuria +++, pH ˂ 7,0.

I tüüpi diabeedi insuliinravi, kehalise koormuse ja ebapiisava süsivesikute tarbimise ajal võivad I tüüpi diabeediga patsiendid kogeda hüpoglükeemilisi seisundeid.

Hüpoglükeemilised seisundid

Hüpoglükeemiliste seisundite kliiniline pilt on seotud kesknärvisüsteemi energianäljaga.
Neuroglükopeenilised sümptomid:
. nõrkus, pearinglus
. vähenenud kontsentratsioon ja tähelepanu
. peavalu
. uimasus
. segadus
. ebaselge kõne
. ebakindel kõnnak
. krambid
. värin
. külm higi
. kahvatu nahk
. tahhükardia
. suurenenud vererõhk
. ärevuse ja hirmu tunne

Hüpoglükeemiliste seisundite raskusaste:

Kerge: higistamine, värisemine, südamepekslemine, rahutus, ähmane nägemine, nälg, väsimus, peavalu, koordinatsioonihäired, kõnehäired, unisus, letargia, agressiivsus.

Rasked: krambid, kooma. Hüpoglükeemiline kooma tekib siis, kui ei võeta õigeaegselt meetmeid raske hüpoglükeemilise seisundi leevendamiseks.

Laboratoorsed uuringud

Tabel 2. Diabeedi ja muude glükeemiliste häirete diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1999, 2006, muudetud)

* Diagnoos põhineb glükoositaseme laboratoorsetel määramistel.
** Diabeedi diagnoos tuleb alati kinnitada korduva veresuhkru analüüsiga järgmistel päevadel, välja arvatud juhul, kui esineb kindel hüperglükeemia koos ägeda metaboolse dekompensatsiooniga või ilmsete sümptomitega. Rasedusdiabeedi diagnoosi saab teha ühe veresuhkru testi põhjal.
*** Klassikaliste hüperglükeemia sümptomite esinemisel.

Vere glükoosisisalduse määramine:
- tühja kõhuga - tähendab glükoosi taset hommikul pärast eelnevat paastu vähemalt 8 tundi.
- juhuslik - tähendab glükoosi taset igal kellaajal, olenemata söögiajast.

HbAlc - kui diabeedi diagnostiline kriteerium :
Diabeedi diagnostiliseks kriteeriumiks valiti HbAlc tase ≥ 6,5% (48 mmol/mol). HbAlc taset kuni 5,7% peetakse normaalseks, kui see määratakse riikliku glükohemoglobiini standardimisprogrammi (NGSP) meetodil vastavalt standardiseeritud diabeedikontrolli ja tüsistuste uuringule (DCCT).

Ägeda metaboolse dekompensatsiooni sümptomite puudumisel tuleb diagnoos teha kahe diabeedivahemiku numbri alusel, näiteks kaks korda HbAlc või üks HbAlc + üks glükoos.

Tabel 3. Diabeetilise ketoatsidoosi laboratoorsed näitajad

Indeks	Hästi	DKA-ga	Märge
Glükoos	3,3-5,5 mmol/l		Tavaliselt üle 16,6
Kaalium	3,8-5,4 mmol/l	N või	Intratsellulaarse kaaliumipuuduse korral on selle tase plasmas algul normaalne või atsidoosi tõttu isegi suurenenud. Rehüdratsiooni ja insuliinravi alguses areneb hüpokaleemia
Amülaas	<120ЕД/л		Lipaasi tase jääb normi piiridesse
Leukotsüüdid	4-9x109/l		Isegi infektsiooni puudumisel (stressileukotsütoos)
Veregaasi koostis: pCO2	36-44 mm Hg.	↓↓	Metaboolne atsidoos koos osalise hingamiskompensatsiooniga
pH	7,36-7,42		Samaaegse hingamispuudulikkuse korral on pCO2 alla 25 mm Hg. Art., sel juhul areneb ajuveresoonte väljendunud vasokonstriktsioon ja võib tekkida ajuturse. Väheneb 6,8-ni
Laktaat	<1,8 ммоль/л	N või	Laktatsidoosi põhjustab hüperperfusioon, samuti laktaadi aktiivne süntees maksas langenud pH tingimustes.<7,0
KFK, AST			Proteolüüsi märgiks

Märge. - suurenenud, ↓ - vähenenud, N - normaalväärtus, CPK - kreatiinfosfokinaas, AST - aspartaataminotransferaas.

Tabel 4. DKA klassifikatsioon raskusastme järgi

Näitajad	DKA raskusaste
	valgus	mõõdukas	raske
Plasma glükoos (mmol/l)	> 13	> 13	> 13
Arteriaalse vere pH	7.25 - 7.30	7.0 - 7.24	< 7.0
Seerumi bikarbonaat (mmol/l)	15 - 18	10 - 15	< 10
Ketoonkehad uriinis	+	++	+++
Ketoonkehad seerumis
Plasma osmolaarsus (mosmol/l)*	Varieerub	Varieerub	Varieerub
Anioonide erinevus**	> 10	> 12	> 14
Häiritud teadvus	Ei	Ei või unisus	Stuupor/kooma

* Arvutamiseks vt jaotist Hüperosmolaarne hüperglükeemiline seisund.
**Anioonide erinevus = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (mmol/l).

Näidustused spetsialistidega konsulteerimiseks

Tabel 5. Eriarsti konsultatsiooni näidustused*

Spetsialist	Konsultatsiooni eesmärgid
Konsultatsioon silmaarstiga	Diabeetilise retinopaatia diagnoosimiseks ja raviks: laia pupilliga oftalmoskoopia kord aastas, vajadusel sagedamini
Neuroloogi konsultatsioon
Nefroloogi konsultatsioon	Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks ja raviks – vastavalt näidustustele
Konsultatsioon kardioloogiga	Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks ja raviks – vastavalt näidustustele

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 6 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika

1. tüüpi diabeet	2. tüüpi diabeet
Noor vanus, äge algus (janu, polüuuria, kaalulangus, atsetooni esinemine uriinis)	Rasvumine, hüpertensioon, istuv eluviis, diabeedi esinemine lähisugulastel
Pankrease saarekeste β-rakkude autoimmuunne hävitamine	Insuliiniresistentsus kombinatsioonis β-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga
Enamasti - madal C-peptiidi tase, kõrge spetsiifiliste antikehade tiiter: GAD, IA-2, saarerakud	Normaalne, suurenenud või veidi vähenenud C-peptiidi tase veres, spetsiifiliste antikehade puudumine: GAD, IA-2, saarerakud

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid
I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada normoglükeemia, normaliseerida vererõhku, lipiidide ainevahetust ja ennetada I tüüpi diabeedi tüsistusi.
Individuaalsete ravieesmärkide valik sõltub patsiendi vanusest, eeldatavast elueast, raskete tüsistuste olemasolust ja raske hüpoglükeemia ohust.

Tabel 7 Algoritm HbAlc ravieesmärkide individuaalseks valimiseks

*LE – oodatav eluiga.

Tabel 8 Need HbAlc sihttasemed vastavad järgmistele söögieelsetele/järgsetele plasma glükoosisisalduse sihtväärtustele:

HbAlc**	Plasma glükoos tühja kõhuga/enne sööki, mmol/l	Plasma glükoos 2 tundi pärast sööki, mmol/l
< 6,5	< 6,5	< 8,0
< 7,0	< 7,0	< 9,0
< 7,5	< 7,5	< 10,0
< 8,0	< 8,0	< 11,0

* Need eesmärgid ei kehti lastele, noorukitele ja rasedatele. Nende patsientide kategooriate glükeemilise kontrolli sihtväärtusi käsitletakse vastavates jaotistes.
**Normaalne tase DCCT standardite järgi: kuni 6%.

Tabel 9 Lipiidide metabolismi kontrolli indikaatorid

Näitajad	Sihtväärtused, mmol/l*
	mehed	naised
Kindral HS	< 4,5
LDL kolesterool	< 2,6**
HDL kolesterool	> 1,0	> 1,2
triglütseriidid	<1,7

*Mol/l teisendamine mg/dl-ks: üldkolesterool, LDL-kolesterool, HDL-kolesterool: mmol/l×38,6=mg/dl Triglütseriidid: mmol/l×88,5=mg/dl
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Tabel 10 Vererõhu kontrollnäidikud

* Antihüpertensiivse ravi taustal

Igal endokrinoloogi visiidil tuleb mõõta vererõhku. Patsiendid, kelle süstoolne vererõhk (SBP) on ≥ 130 mmHg. Art. või diastoolne vererõhk (DBP) ≥ 80 mm Hg. Art., vererõhku tuleks mõnel teisel päeval uuesti mõõta. Kui korduvatel mõõtmistel täheldatakse nimetatud vererõhu väärtusi, loetakse hüpertensiooni diagnoos kinnitatuks.

T1DM-iga laste ja noorukite ravieesmärgid :
. süsivesikute ainevahetuse taseme saavutamine võimalikult normaalsele tasemele;
. lapse normaalne füüsiline ja somaatiline areng;
. iseseisvuse ja glükeemia enesekontrolli motivatsiooni arendamine;
. I tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamine.

Tabel 11

Vanuserühmad			HbA1c tase, %	Ratsionaalsed ruumid
Koolieelikud (0-6 aastased)	5,5-10,0	6,1-11,1	<8,5, но >7,5
Koolilapsed (6-12 aastased)	5,0-10,0	5,6-10,0	<8,5
	5,0-7,2	5,0-8,3	<7,5	- raske hüpoglükeemia oht - täiskasvanuks saamine ja psühholoogilised aspektid - madalamad sihtväärtused (HbA1c<7,0%) приемлемы, если достигаются без большого риска гипогликемий

Ravi taktika :

Insuliinravi.

Toidu planeerimine.

Enesekontroll.

Mitteravimite ravi

Toitumissoovitused
Laste toidukordade arvutamine: Alla 1-aastase lapse energiavajadus on 1000-1100 kcal. 1–15-aastaste tüdrukute ja 1–10-aastaste poiste päevane kalorikogus arvutatakse järgmise valemi abil: Päevane kaloraaž = 1000 + 100 X n*

11–15-aastaste poiste päevane kalorikogus arvutatakse järgmise valemi abil: Päevane kaloraaž = 1000 + 100 X n* + 100 X (n* - 11) kus *n on vanus aastates.
Päevane koguenergiakogus tuleks jaotada järgmiselt: süsivesikud 50-55%; rasvad 30-35%; valgud 10-15%. Arvestades, et 1 grammi süsivesikute omastamisel tekib 4 kcal, arvutatakse välja vajaminevad grammid süsivesikuid päevas ja vastav XE (tabel 12).

Tabel 12 Hinnanguline päevane XE vajadus sõltuvalt vanusest

Toidu arvutamine täiskasvanutele:

Päevane kaloraaž määratakse sõltuvalt kehalise aktiivsuse intensiivsusest.

Tabel 13 Päevane kaloraaž täiskasvanutele

Tööjõu intensiivsus	Kategooriad	Energia hulk
Lihtne töö	Valdavalt vaimset tööd tegevad töötajad (õpetajad, kasvatajad, välja arvatud kehalise kasvatuse õpetajad, loodusteaduste, kirjanduse ja ajakirjanduse töötajad); Kerged füüsilised töötajad (automatiseeritud protsessitöötajad, müüjad, teenindustöötajad)	25-30 kcal/kg
Keskmise intensiivsusega töö	erinevate transpordiliikide autojuhid, kommunaaltöötajad, raudteelased ja veetöölised	30-35 kcal/kg
Raske füüsiline töö	Põhiosa põllumajandustöölistest ja masinaoperaatoritest, kaevurid pinnatöödel; Eriti rasket füüsilist tööd tegevad töötajad (müürsepad, betoonitöölised, ekskavaatorid, laadurid, kelle töö ei ole mehhaniseeritud)	35-40 kcal/kg

Kogu päevane energiakogus tuleks jaotada järgmiselt: süsivesikud - 50%; valgud - 20%; rasvad - 30%. Arvestades, et 1 grammi süsivesikute omastamisel tekib 4 kcal energiat, arvutatakse välja vajaminevad grammid süsivesikuid päevas ja vastav XE (tabel 14).

Tabel 14 Hinnanguline süsivesikute vajadus (CA) päevas

XE süsteemi järgi seeditavate süsivesikute hindamiseks, et kohandada insuliini annust enne sööki lastele ja täiskasvanutele, kasutage tabelit „Toodete asendamine XE süsteemi järgi“ (lisa 2).
Soovitatav on piirata valgu tarbimist 0,8-1,0 g/kg kehakaalu kohta päevas diabeedi ja kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis patsientidel ning 0,8 g/kg kehakaalu kohta päevas kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis. sellised meetmed parandavad neerufunktsiooni (albumiini eritumine uriiniga, GFR).

Soovitused füüsiliseks tegevuseks
PA parandab elukvaliteeti, kuid ei ole 1. tüüpi diabeedi ravimeetod glükoosisisaldust alandavaks raviks. PA valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi vanust, diabeedi tüsistusi, kaasuvaid haigusi ja taluvust.
Füüsiline aktiivsus suurendab hüpoglükeemia riski treeningu ajal ja pärast seda, seega on peamine eesmärk vältida füüsilise aktiivsusega seotud hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia risk on individuaalne ja sõltub algsest glükeemiast, insuliiniannusest, kehalise aktiivsuse tüübist, kestusest ja intensiivsusest, samuti patsiendi treenituse tasemest.

Hüpoglükeemia ennetamine lühiajalise PA ajal(mitte rohkem kui 2 tundi) - täiendav süsivesikute tarbimine:

Mõõtke glükeemiat enne ja pärast PA-d ning otsustage, kas peate enne ja pärast PA-d võtma täiendavalt 1–2 XE-d (aeglaselt seeditavad süsivesikud).

Kui esialgne plasma glükoosisisaldus on > 13 mmol/l või kui PA tekib 2 tunni jooksul pärast sööki, ei ole XE täiendav tarbimine enne PA-d vajalik.

Enesekontrolli puudumisel on vaja võtta 1-2 XE enne ja 1-2 XE pärast PA.

Hüpoglükeemia ennetamine pikaajalise PA ajal(rohkem kui 2 tundi) - insuliiniannuse vähendamine, seega tuleks planeerida pikaajaline treening:

Vähendage füüsilise koormuse ajal ja pärast seda mõjuvate lühi- ja pikatoimeliste insuliinipreparaatide annust 20-50%.

Väga pika ja/või intensiivse PA korral: vähendage insuliini annust, mis hakkab toimima öösel pärast PA-d, mõnikord ka järgmisel hommikul.

Pikaajalise PA ajal ja pärast seda: glükeemia täiendav enesekontroll iga 2-3 tunni järel, vajadusel 1-2 XE aeglaselt seeditavaid süsivesikuid (plasma glükoositasemel).< 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).

I tüüpi diabeediga patsiendid, kes teostavad enesekontrolli ja teavad, kuidas hüpoglükeemiat ennetada, võivad tegeleda igasuguse kehalise tegevusega, sealhulgas spordiga, võttes arvesse järgmisi vastunäidustusi ja ettevaatusabinõusid:

PA ajutised vastunäidustused:

Plasma glükoosisisaldus on üle 13 mmol/l kombinatsioonis ketonuuriaga või üle 16 mmol/l, isegi ilma ketonuuriata (insuliinipuuduse tingimustes suurendab PA hüperglükeemiat);

Hemoftalmos, võrkkesta irdumine, esimesed kuus kuud pärast võrkkesta laserfotokoagulatsiooni; kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon; IHD (konsultatsioonil kardioloogiga).

Glükeemilise taseme jälgimine
Enesekontroll- regulaarne glükeemia jälgimine koolitatud patsientide või nende pereliikmete poolt, saadud tulemuste analüüs, võttes arvesse toitumist ja kehalist aktiivsust, võime iseseisvalt kohandada insuliinravi sõltuvalt muutuvatest päevatingimustest. Hüpoglükeemia kahtluse korral ja pärast selle leevendamist peavad patsiendid iseseisvalt mõõtma oma veresuhkru taset enne peamist söögikorda, pärast sööki, enne magamaminekut, enne ja pärast füüsilist tegevust. Glükeemiat on optimaalne määrata 4-6 korda päevas.
Patsiendile glükoositaseme enesejälgimise meetodi määramisel tuleb veenduda, et patsient saab aru selle kasutamise juhistest, oskab seda kasutada ning saadud tulemuste põhjal ravis korrigeerida. Vaatluse käigus tuleks hinnata ka patsiendi võimet kasutada enesekontrolli meetodit.

Vere glükoositaseme enesekontrolli eesmärgid:
. eriolukordade muutuste jälgimine ja igapäevase kontrolli taseme hindamine;
. vahetu ja igapäevase insuliinivajaduse hindamise muutuste tõlgendamine;
. insuliiniannuse valimine glükeemilise taseme kõikumiste vähendamiseks;
. hüpoglükeemia avastamine ja selle korrigeerimine;
. hüperglükeemia korrigeerimine.

SMG süsteem kasutatakse kaasaegse meetodina glükeemia muutuste diagnoosimisel, hüpoglükeemia tuvastamisel, ravi kohandamisel ja glükoosisisaldust langetava ravi valikul; soodustab patsientide koolitamist ja nende ravis osalemist (lisa 1).

Patsiendi koolitus
Diabeediga patsientide koolitamine on raviprotsessi lahutamatu osa. See peaks andma patsientidele teadmisi ja oskusi konkreetsete terapeutiliste eesmärkide saavutamiseks. Kõigi diabeedihaigetega tuleks koolitustegevust läbi viia alates haiguse diagnoosimise hetkest ja kogu selle kestuse jooksul.
Koolituse eesmärgid ja eesmärgid tuleks täpsustada vastavalt patsiendi hetkeseisundile. Koolituseks kasutatakse spetsiaalselt välja töötatud struktureeritud programme, mis on suunatud 1. tüüpi diabeediga patsientidele ja/või nende vanematele (sealhulgas insuliinpumpravi koolitus). Koolitus peaks hõlmama psühhosotsiaalseid aspekte, kuna emotsionaalne tervis on tihedalt seotud diabeedi soodsa prognoosiga.
Koolitust saab läbi viia nii individuaalselt kui ka patsientide rühmas. Optimaalne patsientide arv rühmas on 5-7. Rühmatreeninguteks on vaja eraldi ruumi, mis on vaikne ja piisavalt valgustatud.
Diabeedikoolid luuakse kliinikute, haiglate ning konsultatsiooni- ja diagnostikakeskuste baasil territoriaalselt, igasse haigla endokrinoloogiaosakonda luuakse üks kool.
Patsiendi koolitust viivad läbi spetsiaalselt koolitatud meditsiinitöötajad: endokrinoloog (diabetoloog), õde.

Narkootikumide ravi

Insuliinravi I tüüpi diabeedi korral
Insuliini asendusravi on ainus 1. tüüpi diabeedi ravimeetod.

Insuliini manustamisrežiimid :
. Basaalbooluse režiim (intensiivne režiim või mitme süstimise režiim):
- basaal (keskmise toimeajaga insuliinipreparaadid ja piikideta analoogid, pumbateraapiaga - ülilühitoimelised preparaadid);
- boolus (lühi- ja ülilühitoimelised insuliinipreparaadid) söögikordade ja/või korrigeerimiste jaoks (kõrgenenud glükeemilise taseme vähendamiseks)

Insuliinipumba pideva subkutaanse infusiooni režiim võimaldab teil viia insulineemia taseme füsioloogilisele tasemele võimalikult lähedale.

. Osalise remissiooni perioodil määratakse insuliinravi režiim veresuhkru taseme järgi. Insuliini annust tuleb korrigeerida iga päev, võttes arvesse päeva jooksul glükeemia enesekontrolli andmeid ja toidus sisalduvate süsivesikute kogust, kuni süsivesikute metabolismi sihttasemed on saavutatud. Tugevdatud insuliinravi, sealhulgas mitu süstimisrežiimi ja pumpravi, vähendab vaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust.

Tabel 15 Soovitatavad insuliini manustamisseadmed

Lastele, noorukitele ja kõrge vaskulaarsete tüsistuste riskiga patsientidele on esmavaliku ravimid geneetiliselt muundatud humaaninsuliini ülilühikese ja pika toimeajaga analoogid. Optimaalne vahend insuliini manustamiseks on insuliinipump.

Insuliinipreparaadid toime kestuse järgi	Toime algus, min	Maksimaalne tegevus tunni pärast	Tegevuse kestus, tund
Ülilühitoimelised (iniminsuliini analoogid)**	15-35	1-3	3-5
Lühike näitlejatöö**	30-60	2-4	5-8
Pikaajaline mitte-tipptoime (insuliini analoog)**	60-120	Ei väljendata	Kuni 24
Keskmine toime kestus**	120-240	4-12	12-24

*Pediaatrilises praktikas iniminsuliini segainsuliini ei kasutata.
**Seda tüüpi insuliini kasutamine pediaatrilises praktikas toimub vastavalt juhistele.

Insuliini annus
. Iga patsiendi insuliinivajadus ja erineva kestusega insuliinide vahekord on individuaalne.
. Haiguse esimesel 1-2 aastal on insuliinivajadus keskmiselt 0,5-0,6 U/kg kehamassi kohta;
. Pärast 5 aasta möödumist diabeedi algusest suureneb enamikul patsientidest insuliinivajadus 1 U/kg kehakaalu kohta ja puberteedieas võib see ulatuda 1,2-1,5 U/kg.

Pidev subkutaanne insuliini infusioon (CSII)
Insuliinipumbad- vahend insuliini pidevaks subkutaanseks manustamiseks. See kasutab ainult ühte tüüpi insuliini, peamiselt kiiretoimelist analoogi, mida tarnitakse kahes režiimis - basaal- ja boolus. CSII abil saate saavutada veresuhkru taseme võimalikult normaalsele lähedale, vältides samal ajal hüpoglükeemiat. Tänapäeval kasutatakse CSII-d edukalt diabeediga lastel ja rasedatel naistel.

Lastel ja noorukitel on valikmeetodiks CSII kasutamine funktsiooniga pidev glükoosi jälgimine tänu võimalusele saavutada parim glükeemiline kontroll minimaalse hüpoglükeemia riskiga. See meetod võimaldab diabeediga patsiendil mitte ainult reaalajas näha ekraanil glükeemia muutusi, vaid saada ka hoiatussignaale kriitilise veresuhkru taseme kohta ja kiiresti muuta ravi, saavutades võimalikult lühikese aja jooksul hea diabeedikontrolli ja madala glükeemilise varieeruvuse. .

Insuliinipumpade kasutamise eelised:
Keeldumine:
. Hüpoglükeemia rasked, mõõdukad ja kerged vormid
. Keskmine HbA1c kontsentratsioon
. Glükoosi kontsentratsiooni kõikumine päeva jooksul ja päevade vahel
. Insuliini päevane annus
. Mikrovaskulaarsete haiguste tekke oht

Täiendus:
. Patsiendi rahulolu raviga
. Elukvaliteet ja tervislik seisund

Näidustused pumpravi kasutamiseks:
. mitme igapäevase insuliinisüsti ebaefektiivsus või rakendamatus hoolimata nõuetekohasest hooldusest;

Glükeemia suur varieeruvus päeva jooksul, sõltumata HbA1c tasemest; suhkurtõve labiilne kulg;

. "koidu nähtus";
. elukvaliteedi langus;
. sagedane hüpoglükeemia;
. madala insuliinivajadusega väikelapsed, eriti imikud ja vastsündinud; pumpade kasutamisel pole vanusepiiranguid; kõrge tundlikkus insuliini suhtes (insuliini annus alla 0,4 RÜ/kg/päevas);
. nõelafoobiaga lapsed;

Diabeedi esmased tüsistused;

Krooniline neerupuudulikkus, neeru siirdamine;

Seedetrakti haigused, millega kaasneb gastroparees;

Tavaline harjutus;
. Rasedus

Näidustused CSII kasutamiseks lastel ja noorukitel
Ilmsed märgid
. Korduv raske hüpoglükeemia
. Vastsündinud, imikud, väikelapsed ja eelkooliealised lapsed
. Suboptimaalne diabeedi kontroll (nt HbA1c tase üle vanuse eesmärgi)
. Vere glükoositaseme märgatavad kõikumised sõltumata HbA1c väärtustest
. Väljendunud hommikune nähtus
. Mikrovaskulaarsed tüsistused ja/või nende arengu riskifaktorid

Kalduvus ketoosile
. Hea ainevahetuse kontroll, kuid raviskeem ei sobi elustiiliga

Muud näidustused
. Söömishäiretega noorukid
. Lapsed, kellel on hirm nõelte ees
. Insuliini süstide vahelejätmine
Pumpa võib kasutada igasuguse diabeedi kestuse korral, ka haiguse alguses.

Vastunäidustused insuliinipumba ravile üleminekuks:
. patsiendi ja/või pereliikmete mittevastavus: ebapiisav väljaõpe või soovimatus või suutmatus neid teadmisi praktikas rakendada;
. psühholoogilised ja sotsiaalsed probleemid perekonnas (alkoholism, asotsiaalsed pered, lapse käitumisomadused jne); vaimsed häired;

Patsiendi tõsine nägemis- ja (või) kuulmiskahjustus;

Pumpteraapiale ülemineku tingimused:
. patsiendi ja/või pereliikmete piisaval tasemel teadmised;
. üleandmine statsionaarses ja ambulatoorses keskkonnas arst, kes on läbinud pumbateraapia erikoolituse;

Pumpravi katkestamise tingimused:
. laps või vanemad (eestkostjad) soovivad naasta traditsioonilise ravi juurde;
. meditsiinilised näidustused: - sagedased ketoatsidoosi või hüpoglükeemia episoodid pumba ebaõige juhtimise tõttu;
- pumpravi ebaefektiivsus patsiendi süül (sagedased booluste vahelejäämised, enesekontrolli ebapiisav sagedus, insuliiniannuse kohandamise puudumine);
- sagedane infektsioon kateetri sisestamise kohtades.

CSII rakendus:
Insuliini kiiranalooge (lispro, aspart või glulisiin) peetakse praegu pumpravis valitud insuliiniks ja annused on hinnangulised järgmisel viisil:
. Baasmäär: Levinud esialgne lähenemine on vähendada süstlateraapias kasutatavat insuliini ööpäevast koguannust 20% võrra (mõned kliinikud vähendavad annust 25–30%). 50% ööpäevasest koguannusest pumpravi puhul antakse baasmäärana, mis jagatakse tunniannuse saamiseks 24. Baastasemete arvu reguleeritakse vere glükoosisisalduse jälgimisega.

. Bolusinsuliin. Boolusannuseid kohandatakse vastavalt mõõdetud söögijärgsele veresuhkru tasemele (1,5–2 tundi pärast iga sööki). Nüüd peetakse eelistatud meetodiks süsivesikute loendamist, mille puhul hinnatakse insuliini boolusannuse suurust toidukorra süsivesikute sisalduse, konkreetsest patsiendist ja toidust sõltuva insuliini/süsivesikute (I/C) suhte ning insuliini korrigeerimise annuse järgi. , mille suurus põhineb söögieelsel veresuhkru tasemel ja sellel, kui oluliselt see veresuhkru sihttasemest kõrvale kaldub. I/U suhte saab arvutada kui 500/päevane insuliini koguannus. Seda valemit nimetatakse sageli "500 reegliks". Korrigeerimisannus, mida kasutatakse söögikorra booluse korrigeerimiseks enne sööki veresuhkru taseme suhtes ja ootamatu hüperglükeemia korrigeerimiseks söögikordade vahel, hinnatakse insuliinitundlikkuse faktori (ISF) abil, mis mmol/l arvutatakse valemiga 100/päevane koguannus insuliini kohta. (“100 reegel”).

DKA ravi
Raskekujulise DKA-ga diabeedi ravi tuleb läbi viia keskustes, kus on võimalik hinnata ja jälgida kliinilisi sümptomeid, neuroloogilist seisundit ja laboratoorseid parameetreid. Iga tund registreeritakse pulss, hingamissagedus, vererõhk, neuroloogiline seisund ja EKG jälgimine. Säilitatakse vaatlusprotokoll (vere või plasma glükoosisisalduse, ketoonkehade, elektrolüütide, seerumi kreatiniinisisalduse, arteriaalse vere pH ja gaasi koostise, glükoosi ja ketokehade mõõtmiste tulemused uriinis, manustatud vedeliku maht, infusioonilahuse tüüp, meetod ja infusiooni kestus, vedelikukaotus (diurees) ja insuliiniannus). Ravi alguses määratakse laboratoorsed näitajad iga 1-3 tunni järel, seejärel harvemini.

DKA ravi hõlmab: rehüdratsiooni, insuliini manustamist, elektrolüütide häirete taastamist; üldmeetmed, DKA-d põhjustanud seisundite ravi.

Rehüdratsioon perifeerse vereringe taastamiseks viidi läbi 0,9% NaCl lahusega. DKA-ga laste rehüdratsioon peaks toimuma aeglasemalt ja ettevaatlikumalt kui muudel dehüdratsioonijuhtudel.

Insuliinravi DKA jaoks tuleb manustada pidevalt infusiooni teel, kasutades väikese annuse režiimi. Selleks on parem kasutada dosaatorit (infusioonipump, perfuuser). Intravenoosset lühitoimelist insuliini kasutatakse väikestes annustes. Algannus on 0,1 RÜ/kg kehakaalu kohta tunnis (50 RÜ insuliini võib lahjendada 50 ml soolalahuses, seejärel 1 RÜ = 1 ml). 50 ml segu juhitakse läbi intravenoosse infusioonisüsteemi, et absorbeerida insuliini süsteemi seintel. Insuliini annust hoitakse tasemel 0,1 U/kg tunnis vähemalt seni, kuni patsient taastub DKA-st (pH üle 7,3, bikarbonaadid üle 15 mmol/L või anioonivahe normaliseerumiseni). Glükeemia ja metaboolse atsidoosi kiire languse korral võib insuliini annust vähendada 0,05 U/kg tunnis või madalamale. Väikelastel võib algannuseks olla 0,05 U/kg, raske kaasuva mädase infektsiooni korral võib seda suurendada kuni 0,2 U/kg tunnis. Ketoosi puudumisel päevadel 2-3 - intensiivne insuliinravi.

Kaaliumi vähendamine. Asendusravi on vajalik sõltumata kaaliumi kontsentratsioonist vereseerumis. Kaaliumi asendusravi põhineb seerumi määramisel ja kestab kogu vedeliku intravenoosse manustamise perioodi.

Võitlus atsidoosiga. Bikarbonaate kasutatakse elustamismeetmete kompleksi läbiviimisel ainult raske atsidoosi korral (vere pH alla 7,0), mis ähvardab välist hingamist pärssida (pH-l alla 6,8).

Patsiendi seisundi jälgimine. Kapillaarvere glükoosisisaldus määratakse iga tund. Iga 2-4 tunni järel määratakse veeniveres glükoosi, elektrolüütide, uurea ja veregaasi koostise tase.

DC-ravi tüsistused: ajuturse, ebapiisav rehüdratsioon, hüpoglükeemia, hüpokaleemia, hüperkloreemiline atsidoos.

Hüpoglükeemiliste seisundite ravi
Patsiente, kellel tekib sümptomiteta hüpoglükeemia, samuti patsiente, kellel on esinenud üks või mitu raske hüpoglükeemia episoodi, tuleb soovitada tõsta glükoosisisaldust, et vältida hüpoglükeemia teket vähemalt mitmeks nädalaks, eesmärgiga asümptomaatilise hüpoglükeemia tekke probleemi kõrvaldamine ja hüpoglükeemia episoodide riski vähendamine tulevikus.

Kerge hüpoglükeemia(ei vaja teise inimese abi)

Glükoos (15–20 g) on ​​teadvusel olevatele hüpoglükeemiaga patsientidele eelistatud ravimeetod, kuigi kasutada võib mis tahes glükoosi sisaldavaid süsivesikuid.

Võtke 1 XE kiiresti seeditavaid süsivesikuid: suhkur (3-5 tükki 5 g, paremini lahustatud) või mett või moosi (1 supilusikatäis) või 100 ml puuviljamahla või 100 ml limonaadi suhkruga või 4- 5 suurt glükoositabletti (igaüks 3-4 g) või 1 tuub süsivesiku siirupit (igaüks 13 g). Kui sümptomid püsivad, korrake toodete võtmist 15 minuti pärast.

Kui hüpoglükeemia põhjuseks on lühitoimeline insuliin, eriti öösel, sööge lisaks 1-2 XE aeglaselt seeditavaid süsivesikuid (leib, puder jne).

Raske hüpoglükeemia(teise inimese abi vajamine, teadvusekaotusega või ilma)
. Asetage patsient külili, vabastage suuõõne toidujääkidest. Kui te kaotate teadvuse, ärge valage suuõõnde magusaid lahuseid (lämbumisoht!).
. Süstige intravenoosselt 40–100 ml 40% dekstroosi (glükoosi) lahust kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikoide intravenoosselt või intramuskulaarselt.
. Alternatiiviks on 1 mg (väikelastele 0,5 mg) glükagooni subkutaanselt või intramuskulaarselt (manustab patsiendi sugulane).
. Kui pärast 100 ml 40% dekstroosi (glükoosi) lahuse intravenoosset manustamist teadvus ei taastu, viitab see ajutursele. Vajalik on patsientide hospitaliseerimine ja kolloidsete lahuste intravenoosne manustamine kiirusega 10 ml/kg/päevas: mannitool, mannitool, hüdroksüetüültärklis (pentatärklis).
. Kui põhjuseks on pika toimeajaga suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine, jätkatakse 5-10% dekstroosi (glükoosi) lahuse intravenoosset tilgutamist, kuni glükeemia normaliseerub ja ravim on organismist täielikult elimineeritud.

Diabeediga patsientide ravi reeglid kaasnevate haiguste ajal
. Ärge kunagi lõpetage insuliinravi!
. Vere glükoosisisalduse ja vere/uriini ketoonitaseme sagedasem ja hoolikam jälgimine.
. Kaasuva haiguse ravi toimub samamoodi nagu diabeedita patsientidel.
. Oksendamise ja kõhulahtisusega kaasnevate haigustega kaasneb vere glükoosisisalduse langus. Hüpoglükeemia vältimiseks - vähendada lühi- ja pikatoimelise insuliini annust 20-50%, kergeid süsivesikuid sisaldavaid toite, mahlasid.
. Hüperglükeemia ja ketoosi tekkega on vajalik insuliinravi korrigeerimine:

Tabel 17 Ketoatsidoosi ravi

Vere glükoosisisaldus	Ketoonid veres	Insuliinravi korrigeerimine
Üle 14 mmol/l	0-1 mmol/l	Lühikese/ülilühikese insuliini annuse suurendamine 5-10% päevasest koguannusest
Üle 14 mmol/l	1-3 mmol/l
Üle 14 mmol/l	Rohkem kui 3 mmol/l	Lühikese/ülilühikese insuliini annuse suurendamine 10-20% ööpäevasest koguannusest

Tabel 18 Valuliku DPN-i ravi

Farmakoloogiline rühm	ATX kood	Rahvusvaheline nimi	Annustamine, manustamise sagedus, kestus	Tõendite tase
Antikonvulsandid	N03AX16	Pregabaliin	150 mg suukaudselt 2 korda / päevas (vajadusel kuni 600 / päevas) manustamise kestus - individuaalselt sõltuvalt toimest ja talutavusest	A
	N03AX12	Gabapentiin	1800-2400 mg päevas jagatuna 3 annuseks (alustage 300 mg-st, suurendades järk-järgult terapeutilise annuseni)	A
Antidepressandid	N06AX	Duloksetiin	60 mg päevas (vajadusel 120 mg päevas, jagatuna 2 annuseks) 2 kuu jooksul	A
	N06AA	amitriptüliin	25 mg 1-3 korda päevas (individuaalselt) manustamise kestus - individuaalselt sõltuvalt toimest ja talutavusest	IN

Tabel 19 Ravile vastupidava valuliku DPN-i ravi

Oluliste ravimite loetelu(100% kasutusvõimalus):
AKE inhibiitorid, ARB-d.

Täiendavate ravimite loetelu(kasutusvõimalus vähem kui 100%)
nifedipiin;
Amlodipiin;
karvedilool;
furosemiid;
alfaepoetiin;
Darbepoetiin;
Sevelamerkarbonaat;
Tsinakaltset; Albumiin.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Makula turse, raske mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga või mis tahes raskusastmega proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendid tuleb viivitamatult suunata diabeetilise retinopaatia spetsialisti juurde.
. Laserfotokoagulatsioonravi nägemise kaotuse riski vähendamiseks on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge proliferatiivse diabeetilise retinopaatia risk, kliiniliselt oluline maakula turse ja mõnel juhul raske mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.
. Retinopaatia esinemine ei ole vastunäidustuseks aspiriini kasutamisele kardioprotektsiooni eesmärgil, kuna selle ravimi kasutamine ei suurenda võrkkesta hemorraagia riski.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi
Vererõhu korrigeerimise mitteravimimeetodid
. Lauasoola tarbimise piiramine 3 g-ni päevas (ärge soolage toitu!)
. Kehakaalu langus (KMI<25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Suitsetamisest loobumiseks
. Aeroobne füüsiline aktiivsus 30-40 minutit vähemalt 4 korda nädalas

Arteriaalse hüpertensiooni ravimteraapia
Tabel 20 Antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad (saab kasutada monoteraapiana)

Grupi nimi	Ravimite nimetus
AKE inhibiitorid	Enalapriil 5 mg, 10 mg, 20 mg, Lisinopriil 10 mg, 20 mg Perindopriil 5 mg, 10 mg, Fosinopriil 10 mg, 20 mg
BRA	Losartaan 50 mg, 100 mg, Irbesartaan 150 mg
Diureetikumid: .Tiasiid ja tiasiiditaolised .Silmus Kaaliumi säästvad (aldosterooni antagonistid)	hüdroklorotiasiid 25 mg, Furosemiid 40 mg, Spironolaktoon 25 mg, 50 mg
Kaltsiumikanali blokaatorid (CCB) .Dihüdropüridiin (BCP-DHP) .Mitte-dihüdropüridiin (BCP-NDHP)	Nifedipiin 10 mg, 20 mg, 40 mg Amlodipiin 2,5 mg, 5 mg, 10 mg B erapamiil, verapamiil SR, diltiaseem
β-blokaatorid (BB) .Mitteselektiivne (β1, β2) .Kardioselektiivne (β1) .Kombineeritud (β1, β2 ja α1)	Propranolool Bisoprolool 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, Nebivolool 5 mg Karvedilool

Tabel 21 Täiendavad antihüpertensiivsete ravimite rühmad (kasutamine kombineeritud ravi osana)

Antihüpertensiivsete ravimite optimaalsed kombinatsioonid
. ACEI + tiasiid,
. ACEI + tiasiiditaoline diureetikum,
. ACEI+ BCC,
. ARB + ​​tiasiid,
. ARB + ​​​​BKK,
. CCB + tiasiid,
. BKK-DGP + BB

Tabel 22 Eelistatud näidustused erinevate rühmade antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamiseks

ACEI - CHF - LV düsfunktsioon - IHD - Diabeetiline või mittediabeetiline nefropaatia - LVH - Proteinuuria/MAU - kodade virvendusarütmia	BRA - CHF - MI-järgne - Diabeetiline nefropaatia - Proteinuuria/MAU - LVH - kodade virvendusarütmia - ACEI talumatus	BB - IHD - MI-järgne - CHF - Tahhüarütmiad - Glaukoom - Rasedus	BKK -DGP - ISAG (eakad) - IHD - LVH - Une- ja koronaararterite ateroskleroos - Rasedus
BKK-NGDP - IHD - Unearterite ateroskleroos - Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad	Tiasiiddiureetikumid - ISAG (eakad) - CHF	Diureetikumid (aldosterooni antagonistid) - CHF - MI-järgne	Loop-diureetikumid - Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium

Hüpertensiooni ravi lastel ja noorukitel:

Kõrge vererõhu korral (SBP või DBP püsivalt üle 95. protsentiili vanuse, soo või pikkuse järgi või püsivalt >130/80 mmHg noorukitel) tuleb lisaks elustiili meetmetele alustada võimalikult kiiresti pärast diagnoosi kinnitamist. .

Kaaluda tuleks AKE inhibiitori määramist hüpertensiooni ravi algravimina.
. Eesmärk on püsiv vererõhk< 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).

Düslipideemia korrigeerimine
Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise saavutamine aitab vähendada 1. tüüpi diabeediga patsientide düslipideemia raskust, mis tekkis dekompensatsiooni (peamiselt hüpertriglütserideemia) tagajärjel.

Düslipideemia korrigeerimise meetodid
. Mitteravimite korrigeerimine: elustiili muutmine suurenenud kehalise aktiivsusega, kaalulangus (vastavalt näidustustele) ja toitumise korrigeerimine küllastunud rasvade, rasvade trans-vormide ja kolesterooli tarbimise vähendamisega.

. Ravimi korrigeerimine.
Statiinid- esmavaliku ravimid LDL-kolesterooli taseme vähendamiseks.Näidustused statiinide määramiseks (alati lisaks elustiili muutustele):

Kui LDL-kolesterooli tase ületab sihtväärtusi;

Olenemata LDL-kolesterooli esialgsest tasemest diagnoositud koronaartõvega diabeedihaigetel.

Kui eesmärke ei saavutata vaatamata statiinide maksimaalse talutava annuse kasutamisele, loetakse ravi rahuldavaks tulemuseks LDL-kolesterooli kontsentratsiooni langust 30-40% algtasemest. Kui statiinide piisavate annustega ravi ajal lipiidide sihtmärke ei saavutata, võib määrata kombineeritud ravi fibraatide, esetimiibi, niatsiini või sapphappe sekvestrantide lisamisega.

Düslipideemia lastel ja noorukitel:
. Üle 2-aastastel lastel, kellel on tugev perekondlik anamnees (hüperkolesteroleemia [üldkolesterooli kontsentratsioon > 240 mg/dl] või kardiovaskulaarsed sündmused enne 55. eluaastat) või teadmata, tuleb tühja kõhu lipiidide profiili uurida kohe pärast diabeedi diagnoosimist. (pärast glükeemilise kontrolli saavutamist). Kui perekonna ajalugu ei ole, tuleb lipiidide kontsentratsiooni esimene mõõtmine teha noorukieas (10-aastased või vanemad). Kõigil lastel, kellel on diagnoositud diabeet puberteedieas või pärast seda, tuleb kohe pärast diabeedi diagnoosimist (kui glükeemiline kontroll on saavutatud) teha tühja kõhu lipiidide profiili test.
. Näitajate kõrvalekallete korral on soovitatav määrata lipiidide profiil igal aastal. Kui LDL-kolesterooli kontsentratsioon vastab vastuvõetavale riskitasemele (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
Esialgne ravi koosneb glükoosikontrolli optimeerimisest ja toitumisteraapiast, mis piirab küllastunud rasvade tarbimist.
. Statiinide väljakirjutamine on näidustatud üle 10-aastastele patsientidele, kellel on dieedist ja piisavast elustiilist hoolimata LDL-kolesterooli tase > 160 mg/dL (4,1 mmol/L) või > 130 mg/dL (3,4 mmol/L). ühe või mitme südame-veresoonkonna haiguste riskifaktori olemasolu.
. Sihttase on LDL-kolesterool< 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).

Trombotsüütide vastane ravi
. Aspiriini (75-162 mg/päevas) tuleks kasutada esmase profülaktikana T1DM-i ja suurenenud kardiovaskulaarse riskiga patsientidel, sealhulgas üle 40-aastastel patsientidel, samuti patsientidel, kellel on täiendavaid riskitegureid (südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, suitsetamine perekonnas). , düslipideemia, albuminuuria).
. Aspiriini (75–162 mg/päevas) tuleks kasutada sekundaarse ennetuse vahendina diabeediga ja südame-veresoonkonna haigustega patsientidel.
. Kardiovaskulaarsete haigustega ja aspiriinitalumatusega patsientidel tuleb kasutada klopidogreeli.
. Ägeda koronaarsündroomi järgsetel patsientidel on soovitatav kombineeritud ravi atsetüülsalitsüülhappe (75...162 mg/päevas) ja klopidogreeliga (75 mg/päevas) kuni ühe aasta jooksul.
. Aspiriini ei soovitata alla 30-aastastele inimestele, kuna puuduvad veenvad tõendid sellise ravi kasulikkuse kohta. Reye sündroomi ohu tõttu on aspiriin vastunäidustatud alla 21-aastastele patsientidele.

Tsöliaakia
. I tüüpi diabeediga patsiendid peavad võimalikult kiiresti pärast diabeedi diagnoosimist läbima tsöliaakia testimise, sealhulgas koe transglutaminaasi või endomüsiini antikehade testimise (koos IgA normaalse kontsentratsiooni kinnitamisega seerumis).
. Kui esineb kasvupeetus, vähene kaalutõus, kaalulangus või seedetrakti sümptomid, tuleb teha kordustestid.
. Tsöliaakia sümptomiteta lastel tuleks kaaluda perioodilise uuesti läbivaatuse otstarbekust.
. Positiivsete antikehade testi tulemustega lapsed tuleb edasiseks hindamiseks suunata gastroenteroloogi juurde.
. Kinnitatud tsöliaakiaga lapsed peavad konsulteerima toitumisspetsialistiga ja neile määrama gluteenivaba dieedi.

Hüpotüreoidism
. I tüüpi diabeediga lastel tuleb kohe pärast diagnoosimist määrata kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini vastased antikehad.

Kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni tuleb määrata pärast metaboolse kontrolli optimeerimist. Normaalväärtuste korral tuleb korduvaid analüüse teha iga 1-2 aasta tagant. Lisaks tuleb patsiendile määrata nimetatud uuring, kui ilmnevad kilpnäärme talitlushäire, türomegaalia või kasvuhäired. Kui kilpnääret stimuleeriva hormooni tase on väljaspool normaalset vahemikku, tuleb mõõta vaba türoksiini (T4) taset.

Narkomaaniaravi osutatakse ambulatoorselt

Lühitoimelised insuliinid

Ülilühitoimelised insuliinid (insuliini analoogid)

Keskmise toimeajaga insuliinid

Pikatoimeline mittepiiki insuliin

Täiendavate ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus on alla 100%):
Antihüpertensiivne ravi:

Antilipideemilised ravimid :

Diabeetilise neuropaatia ravi :

Antianginaalsed ained
MSPVA-d
Koagulatsiooni mõjutavad ravimid (atsetüülsalitsüülhape 75 mg);

Narkomaaniaravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus 100%):

Insuliinravi:

Lühitoimeline insuliin viaalides (ketoatsidoosi jaoks) ja kolbampullides;

ülilühiajalise toimeajaga insuliinid (insuliini analoogid: aspart, lispro, glulisiin);

Keskmise toimeajaga insuliinid viaalides ja kolbampullides;

Pikatoimeline mittepiiki insuliin (detemiir, glargiin);

Naatriumkloriid 0,9% - 100ml, 200ml, 400ml, 500ml;

Dekstroos 5% - 400ml;

Kaaliumkloriid 40 mg/ml - 10 ml;

Hüdroksüetüültärklis 10% - 500ml (pentatärklis);

Hüpoglükeemilise kooma korral:

glükagoon - 1 mg;

Dekstroos 40% - 20ml;

Osmootne diureetikum (mannitool 15% - 200ml).

Täiendavate ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus on alla 100%):
Antibakteriaalne ravi:

Penitsilliini seeria (amoksitsilliin + klavulaanhape 600 mg);

Nitroimidasooli derivaadid (metronidasool 0,5% - 100ml);

Tsefalosporiinid (tsefasoliin 1 g; tseftriaksoon 1000 mg; tsefepiim 1000 mg).
Antihüpertensiivne ravi :
. AKE inhibiitorid (enalapriil 10 mg; lisinopriil 20 mg; perindopriil 10 mg; fosinopriil 20 mg; kaptopriil 25 mg);
. kombineeritud ravimid (Ramipriil + Amlodipiin 10 mg/5 mg; Fosinopriil + Hüdroklorotiasiid 20 mg/12,5 mg);
. ARB-d (losartaan 50 mg; irbesartaan 150 mg);
. diureetikumid (hüdroklorotiasiid 25 mg; furosemiid 40 mg, spironolaktoon 50 mg);
. Ca kanali blokaatorid (nifedipiin 20 mg; amlodipiin 5 mg, 10 mg; verapamiil 80 mg);
. imidasoniini retseptori agonistid (moksonidiin 0,4 mg);
. beetablokaatorid (bisoprolool 5 mg; nebivolool 5 mg; karvedilool 25 mg);
Antilipideemilised ravimid :
. statiinid (simvastatiin 40 mg; rosuvastatiin 20 mg; atorvastatiin 10 mg);
Valuliku diabeetilise neuropaatia ravi:
. krambivastased ained (Pregabaliin 75 mg);
. antidepressandid (Duloksetiin 60 mg; Amitriptüliin 25 mg);
. neurotroopsed B-vitamiinid (Milgamma);
. opioidanalgeetikumid (Tramadol 50 mg);
Diabeetilise neuropaatia ravi:
. alfa-lipoehappe derivaadid (tiokthape fl 300 mg/12 ml, tablett 600 mg;);
Diabeetilise nefropaatia ravi :
. Epopoetiin beeta 2000IU/0,3ml;
. Darbepoetiin alfa 30 µg;
. Sevelamer 800 mg;
. Tsinakaltseet 30 mg;
. albumiin 20%;

Antianginaalsed ained (isosorbiidmononitraat 40 mg);
MSPVA-d (Ketamiin 500mg/10ml; Diklofenak 75mg/3ml või 75mg/2ml);

Glükeemia enesekontroll Vähemalt 4 korda päevas HbAlc 1 kord 3 kuu jooksul Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, AST, ALT, kreatiniin, GFR arvutus, kaalium, naatrium, elektrolüüdid) Kord aastas (kui muudatusi pole) UAC 1 kord aastas OAM 1 kord aastas Albumiini ja kreatiniini suhte määramine uriinis Üks kord aastas 5 aasta möödumisel I tüüpi diabeedi diagnoosimise kuupäevast Ketoonkehade määramine uriinis ja veres Vastavalt näidustustele

*Suhkruhaiguse krooniliste tüsistuste nähtude, kaasuvate haiguste ilmnemisel või täiendavate riskifaktorite ilmnemisel otsustatakse uuringute sageduse küsimus individuaalselt.

Tabel 24 I tüüpi diabeediga patsientide dünaamilise jälgimise jaoks vajalike instrumentaalsete uuringute loetelu *

Instrumentaalse uurimise meetodid	Uurimise sagedus
SMG	Kord kvartalis, vajadusel sagedamini
Vererõhu kontroll	Igal arstivisiidil
Jalgade uurimine ja jalalaba tundlikkuse hindamine	Igal arstivisiidil
Alajäsemete ENG	1 kord aastas
EKG	1 kord aastas
Seadmete kontrollimine ja süstekohtade kontrollimine	Igal arstivisiidil
Rindkere organite röntgenuuring * Eesmärgid peaksid olema individuaalsed sõltuvalt diabeedi kestusest; vanus/eluiga; kaasuvad haigused; kaasuvate kardiovaskulaarsete haiguste või progresseeruvate mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemine; varjatud hüpoglükeemia olemasolu; individuaalsed arutelud patsiendiga. Tabel 26 Süsivesikute metabolismi vanusepõhised sihttasemed lastel ja noorukitel (ADA, 2009) Vanuserühmad Vere plasma glükoosisisaldus, mmol/l, preprandiaalne Vereplasma glükoosisisaldus, mmol/l, enne magamaminekut/öösel HbA1c tase, % Ratsionaalsed ruumid Koolieelikud (0-6 aastased) 5,5-10,0 6,1-11,1 <8,5, но >7,5 Kõrge risk ja vastuvõtlikkus hüpoglükeemiale Koolilapsed (6-12 aastased) 5,0-10,0 5,6-10,0 <8,5 Hüpoglükeemia risk ja suhteliselt väike tüsistuste risk enne puberteeti Teismelised ja noored täiskasvanud (13-19 aastased) 5,0-7,2 5,0-8,3 <7,5 - raske hüpoglükeemia oht -täiskasvanu ja psühholoogilised aspektidTeave Allikad ja kirjandus Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2014 1) Maailma Terviseorganisatsioon. Diabeedi ja selle tüsistuste määratlus, diagnoos ja klassifikatsioon: WHO konsultatsiooni aruanne. 1. osa: Diabeedi diagnoosimine ja 33 klassifikatsioon. Genf, Maailma Terviseorganisatsioon, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 2) Ameerika Diabeediassotsiatsioon. Diabeedi arstiabi standardid 2014. Diabeedihooldus, 2014; 37 lõige 1. 3) Diabeedihaigete eriarstiabi algoritmid. Ed. I.I. Dedova, M.V. Šestakova. 6. number. M., 2013. 4) Maailma Terviseorganisatsioon. Glükeeritud hemoglobiini (HbAlc) kasutamine suhkurtõve diagnoosimisel. WHO konsultatsiooni lühendatud aruanne. Maailma Terviseorganisatsioon, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5) Dedov I.I., Peterkova V.A., Kuraeva T.L. Venemaa konsensus suhkurtõve ravi kohta lastel ja noorukitel, 2013. 6) Nurbekova A.A. Suhkurtõbi (diagnoos, tüsistused, ravi). Õpik – Almatõ. – 2011. – 80 lk. 7) Bazarbekova R.B., Zeltser M.E., Abubakirova Sh.S. Üksmeel suhkurtõve diagnoosimise ja ravi kohta. Almatõ, 2011. 8) ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium, Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12). 9) Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. 10) Bazarbekova R.B., Dosanova A.K. Kliinilise diabetoloogia alused. Patsiendi koolitus. Almatõ, 2011. 11) Bazarbekova R.B. Lapse- ja noorukiea endokrinoloogia juhend. Almatõ, 2014. – 251 lk. 12) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diabeedi juhtimine. Riiklik kliiniline juhend, 2010. Lisa 1 SMG süsteem kasutatakse kaasaegse meetodina glükeemia muutuste diagnoosimisel, mustrite ja korduvate trendide tuvastamisel, hüpoglükeemia tuvastamisel, ravi kohandamisel ja glükoosisisaldust langetava ravi valikul; edendab patsientide harimist ja nende ravis osalemist. SMG on koduse enesekontrolliga võrreldes kaasaegsem ja täpsem lähenemine. SMG võimaldab mõõta glükoosi taset interstitsiaalses vedelikus iga 5 minuti järel (288 mõõtmist päevas), pakkudes arstile ja patsiendile üksikasjalikku teavet glükoositaseme ja selle kontsentratsiooni suundumuste kohta, samuti annab häiresignaale hüpo- ja hüperglükeemia korral. SMG näidustused: . patsiendid, kelle HbA1c tase ületab sihtparameetrid; . patsiendid, kellel on lahknevus HbA1c taseme ja päevikusse registreeritud väärtuste vahel; . hüpoglükeemiaga patsiendid või kahtlustatav tundlikkus hüpoglükeemia tekke suhtes; . patsiendid, kes kardavad hüpoglükeemiat, mis takistab ravi kohandamist; . kõrge glükeemilise varieeruvusega lapsed; . rasedad naised; Harida patsiente ja kaasata nad nende hooldusesse; Käitumishoiakute muutmine patsientidel, kes ei allunud glükeemia enesekontrollile. 2. lisa Toodete asendamine XE süsteemi abil . 1 XE - toote kogus, mis sisaldab 15 g süsivesikuid Süsivesikuid sisaldavad ka pelmeenid, pannkoogid, pannkoogid, pirukad, juustukoogid, pelmeenid ja kotletid, kuid XE kogus sõltub toote suurusest ja retseptist. Nende toodete arvutamisel tuleks juhiseks võtta saiatükk: saiatükile asetatud magustamata jahutoote kogus vastab 1 XE-le. Magusate jahutoodete arvutamisel on juhiseks ½ tükk leiba. Liha söömisel ei võeta arvesse esimest 100g, iga järgmine 100g vastab 1 XE-le. Lisatud failid Tähelepanu! Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada. MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid. Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

on endokriinne haigus, mida iseloomustab ebapiisav insuliini tootmine ja vere glükoosisisalduse tõus. Pikaajalise hüperglükeemia tõttu kannatavad patsiendid janu, nad kaotavad kaalu ja väsivad kiiresti. Iseloomulikud lihas- ja peavalud, krambid, nahasügelus, söögiisu suurenemine, sagedane urineerimine, unetus, kuumahood. Diagnoos hõlmab kliinilist intervjuud, vere ja uriini laboratoorseid analüüse, mis näitavad hüperglükeemiat, insuliinipuudust ja ainevahetushäireid. Ravi viiakse läbi insuliinravi abil, määratakse dieet ja füüsiline aktiivsus.

RHK-10

E10 Insuliinsõltuv suhkurtõbi

Üldine informatsioon

Mõiste "diabeet" pärineb kreeka keelest ja tähendab "voogamist, väljavoolamist", nii et haiguse nimi kirjeldab üht selle põhisümptomit – polüuuriat, suures koguses uriini väljutamist. I tüüpi diabeeti nimetatakse ka autoimmuunseks, insuliinsõltuvaks ja juveniilseks. Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid sagedamini avaldub see lastel ja noorukitel. Viimastel aastakümnetel on epidemioloogilised näitajad tõusnud. Kõikide suhkurtõve vormide levimus on 1-9%, insuliinist sõltuv patoloogia variant moodustab 5-10% juhtudest. Esinemissagedus sõltub haigete rahvusest ja on kõrgeim Skandinaavia rahvaste seas.

I tüüpi diabeedi põhjused

Jätkuvalt uuritakse haiguse arengut soodustavaid tegureid. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et 1. tüüpi suhkurtõbi tekib bioloogilise eelsoodumuse ja väliste kahjulike mõjude kombinatsioonil. Kõige tõenäolisemad kõhunäärme kahjustuse ja insuliini tootmise vähenemise põhjused on järgmised:

• Pärilikkus. Kalduvus insuliinsõltuvale diabeedile edastatakse otse - vanematelt lastele. On tuvastatud mitmeid haigusele eelsoodumusega geenide kombinatsioone. Need on kõige levinumad Euroopa ja Põhja-Ameerika elanike seas. Haigestunud vanema olemasolu suurendab lapse riski 4-10% võrreldes üldpopulatsiooniga.
• Tundmatud välistegurid. On teatud keskkonnamõjud, mis provotseerivad I tüüpi diabeeti. Seda fakti kinnitab tõsiasi, et identsed kaksikud, kellel on täpselt sama geenikomplekt, haigestuvad koos vaid 30-50% juhtudest. Samuti leiti, et inimestel, kes rändasid madala esinemissagedusega piirkonnast kõrgema epidemioloogiaga piirkonda, on suurem tõenäosus haigestuda diabeeti kui neil, kes keeldusid rändamast.
• Viirusnakkus. Autoimmuunvastuse pankrease rakkudele võib vallandada viirusinfektsioon. Kõige tõenäolisem mõju on Coxsackie ja punetiste viirustel.
• Kemikaalid, ravimid. Teatud kemikaalid võivad kahjustada insuliini tootva näärme beetarakke. Sellised ühendid on näiteks rotimürk ja streptosotsiin, vähihaigetele mõeldud ravim.

Patogenees

Patoloogia aluseks on hormooninsuliini ebapiisav tootmine kõhunäärme Langerhansi saarekeste beetarakkudes. Insuliinist sõltuvate kudede hulka kuuluvad maks, rasv ja lihased. Kui insuliini sekretsioon väheneb, lõpetavad nad glükoosi võtmise verest. Tekib hüperglükeemia seisund - suhkurtõve peamine märk. Veri pakseneb, verevool veresoontes on häiritud, mis väljendub nägemise halvenemises ja jäsemete troofilistes kahjustustes.

Insuliinipuudus stimuleerib rasvade ja valkude lagunemist. Nad sisenevad vereringesse ja seejärel metaboliseeritakse maksas ketoonideks, millest saavad energiaallikad insuliinist mittesõltuvatele kudedele, sealhulgas ajukoele. Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab 7-10 mmol/l, aktiveerub glükoosi eritumise alternatiivne tee – neerude kaudu. Tekivad glükosuuria ja polüuuria, mille tagajärjel suureneb organismi dehüdratsiooni ja elektrolüütide defitsiidi oht. Veekaotuse kompenseerimiseks suureneb janutunne (polüdipsia).

Klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste kohaselt jaguneb I tüüpi suhkurtõbi autoimmuunseks (provotseeritud näärmerakkude antikehade tootmisest) ja idiopaatiliseks (näärmes orgaanilisi muutusi ei esine, patoloogia põhjused jäävad teadmata). Haiguse areng toimub mitmel etapil:

1. Eelsoodumuse tuvastamine. Tehakse ennetavaid uuringuid, määratakse geneetiline koormus. Võttes arvesse riigi keskmisi statistilisi näitajaid, arvutatakse välja haiguse riskitase tulevikus.
2. Algne stardihetk. Aktiveeruvad autoimmuunprotsessid ja β-rakud kahjustuvad. Antikehad on juba toodetud, kuid insuliini tootmine jääb normaalseks.
3. Aktiivne krooniline autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter muutub kõrgeks ja insuliini tootvate rakkude arv väheneb. Määratakse kõrge risk haigestuda diabeeti järgmise 5 aasta jooksul.
4. Hüperglükeemia pärast süsivesikute laadimist. Märkimisväärne osa insuliini tootvatest rakkudest hävib. Hormoonide tootmine väheneb. Normaalne tühja kõhuga glükoosisisaldus säilib, kuid hüperglükeemia tuvastatakse 2 tunni jooksul pärast söömist.
5. Haiguse kliiniline ilming. Ilmuvad suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid. Hormoonide sekretsioon on järsult vähenenud, 80–90% näärmerakkudest hävib.
6. Absoluutne insuliinipuudus. Kõik insuliini sünteesi eest vastutavad rakud surevad. Hormoon siseneb kehasse ainult ravimi kujul.

I tüüpi diabeedi sümptomid

Haiguse peamised kliinilised tunnused on polüuuria, polüdipsia ja kehakaalu langus. Tung urineerida muutub sagedamaks, päevane uriini maht ulatub 3-4 liitrini, mõnikord esineb voodimärgamist. Patsiendid tunnevad janu, tunnevad suukuivust ja joovad kuni 8-10 liitrit vett päevas. Söögiisu tõuseb, kuid kehakaal väheneb 2-3 kuuga 5-12 kg. Lisaks võivad tekkida öine unetus ja päevane unisus, pearinglus, ärrituvus ja väsimus. Patsiendid tunnevad pidevat väsimust ja neil on raskusi oma tavapärase töö tegemisel.

Esineb naha ja limaskestade sügelust, lööbeid ja haavandeid. Juuste ja küünte seisund halveneb, haavad ja muud nahakahjustused ei parane pikka aega. Kahjustatud verevoolu kapillaarides ja veresoontes nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Kapillaaride kahjustus väljendub nägemise halvenemises (diabeetiline retinopaatia), neerufunktsiooni langusena koos tursega, arteriaalse hüpertensiooniga (diabeetiline nefropaatia), ebaühtlase punetusega põskedel ja lõual. Makroangiopaatia korral, kui patoloogilises protsessis osalevad veenid ja arterid, hakkab arenema südame ja alajäsemete veresoonte ateroskleroos ning areneb gangreen.

Pooltel patsientidest on diabeetilise neuropaatia sümptomid, mis on tingitud elektrolüütide tasakaaluhäiretest, ebapiisavast verevarustusest ja närvikoe tursest. Närvikiudude juhtivus halveneb, provotseeritakse krambid. Perifeerse neuropaatia korral kaebavad patsiendid jalgade põletust ja valu, eriti öisel ajal, nõelte tunnet, tuimust ja suurenenud puutetundlikkust. Autonoomset neuropaatiat iseloomustavad häired siseorganite töös – ilmnevad seedehäirete sümptomid, põie parees, urogenitaalsüsteemi infektsioonid, erektsioonihäired ja stenokardia. Fokaalse neuropaatiaga moodustub erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega valu.

Tüsistused

Süsivesikute ainevahetuse pikaajaline häirimine võib põhjustada diabeetilist ketoatsidoosi, seisundit, mida iseloomustab ketoonide ja glükoosi kuhjumine plasmas ning vere happesuse suurenemine. Tekib ägedalt: isu kaob, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, väljahingatavas õhus tekib atsetoonilõhn. Arstiabi puudumisel tekib segadus, kooma ja surm. Ketoatsidoosi nähtudega patsiendid vajavad kiiret ravi. Teised diabeedi ohtlikud tüsistused on hüperosmolaarne kooma, hüpoglükeemiline kooma (insuliini ebaõige kasutamisega), diabeetiline jalg, millega kaasneb jäseme amputatsiooni oht, raske retinopaatia koos nägemise täieliku kadumisega.

Diagnostika

Patsiente uurib endokrinoloog. Haiguse piisavad kliinilised kriteeriumid on polüdipsia, polüuuria, kehakaalu ja isu muutused – hüperglükeemia tunnused. Uuringu käigus selgitab arst ka päriliku koormuse olemasolu. Kahtlustatavat diagnoosi kinnitavad vere ja uriini laboratoorsete analüüside tulemused. Hüperglükeemia tuvastamine võimaldab eristada suhkurtõbe psühhogeensest polüdipsiast, hüperparatüreoidismist, kroonilisest neerupuudulikkusest ja diabeedist. Diagnoosimise teises etapis viiakse läbi diabeedi erinevate vormide diferentseerimine. Põhjalik laboriuuring hõlmab järgmisi teste:

• Glükoos (veri). Suhkru määramine toimub kolm korda: hommikul tühja kõhuga, 2 tundi pärast süsivesikute koormust ja enne magamaminekut. Hüperglükeemiast annavad märku näidud 7 mmol/l tühja kõhuga ja 11,1 mmol/l pärast süsivesikuterikka toidu söömist.
• Glükoos (uriin). Glükosuuria näitab püsivat ja rasket hüperglükeemiat. Selle testi normaalväärtused (mmol/l) on kuni 1,7, piirväärtused - 1,8-2,7, patoloogilised - üle 2,8.
• Glükeeritud hemoglobiin. Erinevalt vabast glükoosist, mis ei ole valkudega seotud, püsib glükosüülitud hemoglobiini hulk veres kogu päeva jooksul suhteliselt muutumatuna. Diabeedi diagnoosi kinnitab 6,5% ja rohkem.
• Hormonaalsed testid. Tehakse insuliini ja C-peptiidi testid. Immunoreaktiivse insuliini normaalne kontsentratsioon tühja kõhuga veres on vahemikus 6 kuni 12,5 µU/ml. C-peptiidi indikaator võimaldab hinnata beetarakkude aktiivsust ja insuliini tootmise mahtu. Normaalne tulemus on 0,78-1,89 μg/l, suhkurtõve korral väheneb markeri kontsentratsioon.
• Valkude ainevahetus. Tehakse kreatiniini ja uurea testid. Lõplikud andmed võimaldavad selgitada neerude funktsionaalsust ja valkude metabolismi muutumise astet. Kui neerud on kahjustatud, on tase normist kõrgem.
• Lipiidide ainevahetus. Ketoatsidoosi varaseks avastamiseks uuritakse ketokehade sisaldust vereringes ja uriinis. Ateroskleroosi riski hindamiseks määratakse vere kolesterooli (üldkolesterooli, LDL, HDL) tase.

I tüüpi diabeedi ravi

Arstide jõupingutused on suunatud diabeedi kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele, samuti tüsistuste ennetamisele, õpetades patsiente iseseisvalt normoglükeemiat säilitama. Patsiente saadab multiprofessionaalne spetsialistide meeskond, kuhu kuuluvad endokrinoloogid, toitumisspetsialistid ja harjutusravi juhendajad. Ravi hõlmab konsultatsioone, ravimite kasutamist ja harivaid seansse. Peamised meetodid hõlmavad järgmist:

• Insuliinravi. Insuliinipreparaatide kasutamine on vajalik metaboolsete häirete maksimaalseks saavutatavaks kompenseerimiseks ja hüperglükeemia vältimiseks. Süstid on üliolulised. Manustamisskeem koostatakse individuaalselt.
• Dieet. Patsientidele määratakse madala süsivesikute sisaldusega dieet, sealhulgas ketogeenne dieet (ketoonid toimivad glükoosi asemel energiaallikana). Dieedi aluseks on köögiviljad, liha, kala ja piimatooted. Liitsüsivesikute allikad – täisteraleib, teraviljad – on lubatud mõõdukalt.
• Doseeritud individuaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus on kasulik enamikule patsientidele, kellel ei esine tõsiseid tüsistusi. Tunnid valib individuaalselt füsioteraapia juhendaja ja need viiakse läbi süstemaatiliselt. Treeningu kestuse ja intensiivsuse määrab spetsialist, võttes arvesse patsiendi üldist tervislikku seisundit ja diabeedi kompenseerimise taset. On ette nähtud regulaarne kõndimine, kergejõustik ja spordimängud. Vastunäidustatud on jõusport ja maratonijooks.
• Enesekontrolli koolitus. Diabeedi säilitusravi edukus sõltub suuresti patsientide motivatsioonitasemest. Eritundides räägitakse haiguse tekkemehhanismidest, võimalikest kompensatsioonimeetoditest, tüsistustest ning rõhutatakse suhkrukoguse ja insuliini kasutamise regulaarse jälgimise olulisust. Patsiendid õpivad iseseisvalt süste sooritama, toiduaineid valima ja menüüsid koostama.
• Tüsistuste ennetamine. Ravimeid kasutatakse näärmerakkude ensüümfunktsiooni parandamiseks. Nende hulka kuuluvad ained, mis soodustavad kudede hapnikuga varustamist ja immunomoduleerivad ravimid. Patoloogia arengut kiirendavate ühendite (tiasiidid, kortikosteroidid) eemaldamiseks viiakse läbi infektsioonide õigeaegne ravi, hemodialüüs ja antidootravi.

Eksperimentaalsetest ravimeetoditest väärib märkimist DNA vaktsiini BHT-3021 väljatöötamine. Patsientidel, kes said 12 nädala jooksul intramuskulaarseid süste, tõusis pankrease saarekeste aktiivsuse markeri C-peptiidi tase. Teine uurimissuund on tüvirakkude muutmine insuliini tootvateks näärmerakkudeks. Rottidega tehtud katsed andsid positiivseid tulemusi, kuid meetodi kasutamiseks kliinilises praktikas on vaja tõendeid protseduuri ohutuse kohta.

Prognoos ja ennetamine

Insuliinist sõltuv suhkurtõve vorm on krooniline haigus, kuid õige säilitusravi võimaldab patsientidel säilitada kõrge elukvaliteedi. Ennetavaid meetmeid ei ole veel välja töötatud, kuna haiguse täpseid põhjuseid ei ole selgitatud. Praegu soovitatakse kõigil riskirühma kuuluvatel inimestel läbida iga-aastased uuringud, et haigus varajases staadiumis avastada ja kohe ravi alustada. See meede võimaldab teil aeglustada püsiva hüperglükeemia moodustumise protsessi ja minimeerida tüsistuste tõenäosust.

On arvamus, et diabeet pole haigus, vaid elustiil. Võime öelda, et on olemas teatud mõtteviis ja koos sellega ka iseloomulik tegevuste kogum. Kas elada enesekontrolli reeglite järgi või mitte, otsustab iga diabeetik ise. Kuid on oluline mõista, et suhkurtõve diagnoos on iga patsiendi elu lahutamatu osa esimestest päevadest peale kroonilise diagnoosi panemist.

"Magus" haigus

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kompleksne haigus, mis on seotud pankrease hormooni puudumisega inimkehas (insuliiniresistentsus). Selle tulemusena on kõrge veresuhkru tase ja dekompensatsiooni staadiumis kõrge veresuhkur.

Teadus ei tea ühte konkreetset diabeedi põhjust. Samas on kindlaks tehtud, et selle kujunemist soodustavad pärilik eelsoodumus, liigne kehakaal, vanus, kurnav füüsiline aktiivsus, stressirohked olukorrad, kaasnevad infektsioonid ja haigused ning pikaajaline unehäire.

Diabeedi tüübid

Tänapäeval on mitut tüüpi diabeeti: esimene, teine ​​ja rasedusaegne.

• I tüüpi diabeeti nimetatakse ka insuliinist sõltuvaks. Reeglina hakkavad nad selle all kannatama noores eas ja see avaldub enne 30. eluaastat. Inimesele määratakse koheselt insuliinisüstid, mida ta on sunnitud võtma viis-kuus korda päevas, et terve päeva keha normaalne seisund säiliks.
• Teine tüüp tekib pärast 35. eluaastat, enamasti esineb see rasvumise taustal. Ja suhkurtõve diagnoos sellistel patsientidel seisneb ravis suhkrutaset alandavate ravimitega, samuti kõigi arsti ettekirjutuste range järgimisega. Insuliinisüstid seda tüüpi diabeedi korral määratakse ainult siis, kui see on hädavajalik, haiguse rasketel juhtudel.
• Rasedusdiabeet tekib raseduse viimastel kuudel. Pärast lapse sündi patsiendi seisund normaliseerub, kuid II tüüpi diabeedi oht püsib hiljem.

II tüüpi suhkurtõve diagnoosimine

Insuliinsõltumatu diabeet on sageli asümptomaatiline ja inimene ei saa aru, et ta on krooniliselt haige. Ja teadmatusest pöördub ta abi saamiseks viimasel hetkel, kui haigus on juba tõsiseks muutunud ja ähvardab mõnikord tüsistustega.

Haiguse tuvastamiseks määrab arst diabeedi laboratoorse diagnostika. Analüüside hulgas tehakse kõigepealt järgmist:

• Veresuhkru test. See määratakse hommikul tühja kõhuga. Norm on 4,5-5,6 mmol/l. Kui näidud ületavad 6,1 mmol/l, siis tuleks sellele mõelda. On võimalus, et teil on diabeet. Kahtluste vältimiseks on vaja läbi viia järgmist tüüpi uuringud.
• Glükoosi taluvuse test. Sel juhul kontrollitakse veresuhkru taset kaks tundi pärast söömist. Lubatud väärtus ei tohiks ületada 7,8 mmol/l.
• Uriini analüüs suhkru ja atsetooni jaoks. Terve inimese kehas peaksid need täielikult puuduma.

Täiendavad uuringud

Lisaks võivad II tüüpi suhkurtõve diagnoosimisega kaasneda täiendavad uuringud: silmaarsti läbivaatus, et tuvastada muutused patsiendi silmapõhjas. Samuti määravad nad ekskretoorse urograafia (kuseteede uurimine), teevad kindlasti EKG, kontrollivad nahka ja jäsemeid. Reeglina ei parane diabeedihaigetel haavad hästi, pärast marrastusi jäävad armid, nahk on katsudes alati kuiv ja dehüdreeritud.

Üksikasjalik diagnostika

Suhkurtõbi on haiguse raske vorm. See kehtib eriti esimese tüübi kohta, see on ravimatu. Juhtub, et diagnoosi panemiseks on vaja sümptomite põhjalikumat uurimist ja siin tuleb appi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoos. See võimaldab teil paremini uurida patsiendi seisundit ja teada saada, millist tüüpi diabeeti haigus kuulub. Sarnane kliiniline uuring viiakse läbi haiguse kahtluse ajal tehtud vaatluste taustal. Ja nende peamine näitaja on insuliini, mitte veresuhkru tase. Kui hormooninsuliini tase inimkehas on ületatud ja suhkru tase on normaalne või kõrgem, siis tõenäoliselt diagnoositakse teil diabeet. Sellised näitajad näitavad organismi glükoositalumatust.

Diabeedi kliiniline diagnoos võimaldab eristada diabeeti neerudiabeedist, suhkurtõve insipidusest ja glükosuuriast. See omakorda võimaldab arstil valida tõhusama raviprogrammi ja koostada õige retsepti.

I tüüpi suhkurtõve diagnoosimine

Insuliinsõltuv diabeet (või I tüüpi diabeet) on tüüpiline noortele (alla 16-aastastele). Ja reeglina kaasnevad selle algusega teatud sümptomid, mille hulka kuuluvad suurenenud väsimus, unisus, pidev suukuivus, sagedane urineerimine, kiire kaalulangus koos suurenenud näljatundega ja nägemise taseme langus. Samuti muutub naha seisund, see muutub dehüdreerituks ja tundlikumaks. Inimest iseloomustavad sagedased meeleolumuutused ja närvilisus.

Kui märkate selliseid ilminguid endal või lähedasel, peaksite viivitamatult ühendust võtma oma kohaliku arstiga või veel parem endokrinoloogiga. Diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks määratakse teile, nagu ka teise tüübi puhul, suhkurtõve laboratoorne diagnoos. Peate võtma 24-tunnise uriinianalüüsi suhkru, vere ja TTG (glükoositaluvuse test).

I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi võrdlusomadused

Diabeedi põhidiagnoos tehakse pärast tulemuste saamist. Arst võrdleb uuringuandmeid patsiendi üldseisundiga, pöörab tähelepanu klassikalistele tunnustele (näidatud ülaltoodud tabelis) ja suudab kindlasti haiguse seostada ühe või teise diabeeditüübiga.

Diabeedi kriteeriumid

Erinevatel aegadel olid suhkurtõve diagnoosimiseks erinevad meetodid, kuid nende põhikriteeriumiks on alati olnud, on ja jääb glükoosisisaldus veres tühja kõhuga (see on soovitav) ja ka veres. uriin. Kaasaegsete nõuete kohaselt ei tohiks see uriinis üldse sisalduda. Kui indikaator ületab 10 mmol/l (neerude suhkrulävi), on see patsiendi jaoks signaal hüperglükeemiast.

Rääkides veresuhkru tasemest, märgime järgmisi märke:

• üle 11,0 mmol/l, kui analüüs võetakse mis tahes ajal päeva jooksul ja sõltumata toidutarbimisest;
• üle 7,5 mmol/l tühja kõhuga, hommikul;
• rohkem kui 7,5-11,0 mmol/l 2 tundi pärast söömist.

Glükoositaluvus loetakse halvemaks, kui vereplasma suhkrutase vastab ükskõik millisele ülaltoodud kolmest punktist.

Võidame diabeedi

Selle haiguse diagnoosimine ja ravi on võimalik ka kodus. See kõlab kaugeleulatuvalt, kuid see on saanud võimalikuks tänu teaduse hiljutistele edusammudele. Praegu on olemas pensüsteli süstlad, mis võimaldavad teil peaaegu valutult insuliini süstida, kuna need on varustatud õhukeste nõeltega (kuni 10 mm). Lisaks leiutati erinevad plaastrid, kreemid, hügieenitooted, pump, et diabeetiku elu lihtsamaks teha. Kuid mis kõige tähtsam, tänu imelisele leiutisele, spetsiaalsele seadmele - glükomeetrile, saavad patsiendid nüüd diabeeti iseseisvalt diagnoosida. Mõõtmine toimub testribade abil, mida saab osta apteegist. Nende maksumus varieerub vahemikus 400 kuni 1500 rubla, kõik sõltub tootmisettevõttest ja testijate arvust pakendis. Patsient ei pea tegema muud, kui kasutama spetsiaalset lanset (kuulub glükomeetriga kaasa), et teha sõrmele haav ja tilgutada ribale veidi verd.

Järgmisena hakkab seade loendama ja mõne sekundi pärast näitab tulemust. Seega ei pea diabeetik enam pikki laboriuuringuid ootama, ta saab kiiresti hinnata oma seisundit ja rakendada vajalikke meetmeid sümptomite korrigeerimiseks.