Бронхиальная астма тяжелое течение лечение. «Трудная» астма: жизнь продолжается Нестабильная астма
Постоянные симптомы в течение дня. - Частые обострения. - Частые ночные симптомы.
Физическая активность ограничена проявлениями астмы.
ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.
Обследование : общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.
Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.
Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).
Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.
Пролонгированные бронходилататоры.
Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме бета-2-агонистов.
Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.
Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.
Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:
Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием бета-2-агонистов короткого действия.
Назначается вводный недельный период мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.
Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.
Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ.
Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.
Ступень вверх : увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:
Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают
более 3-х раз в неделю.
Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.
Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров
короткого действия.
Увеличивается разброс показателей ПСВ.
Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.
Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.
Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.
Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.
Классификация
Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.
Этиология
Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.
Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.
К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз - кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез
Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG 4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).
Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.
Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b- адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.
Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.
У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.
Клиническая картина
В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко - сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.
В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).
Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).
Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.
Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.
Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.
I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО 2) и углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.
II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO 2 артериальной крови до 60-50 мм рт. ст. , возможна умеренная гиперкапния.
Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО 2 в пределах 40-50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО 2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.
Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.
Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного - аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.
Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.
Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.
Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.
Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50-90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2-10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5-10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6-8 мин ; при более длительной нагрузке (12-16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей - больной как бы перескакивает через бронхоспазм.
Осложнения
Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3-5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.
Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.
Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа - признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.
Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ 1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.
Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF 2a , b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.
Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.
Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.
Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.
Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.
Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице .
Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами , которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.
Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.
Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.
Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.
Симптомы и особенности течения бронхиальной астмы
Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:
- генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
- чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
- половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.
Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:
- частицы пыли в помещении;
- продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
- шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
- плесень или грибки в помещениях;
- медикаментозные средства.
Аллергический тип
Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:
- дым при курении табачных изделий;
- слишком высокие физические нагрузки;
- разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
- вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
- особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
- инфекционные недуги респираторного типа.
Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:
- приступы удушья;
- сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
- затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
- ощущение тяжести в груди.
Особенности проявления симптоматики
Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.
При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.
На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.
Во время увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.
При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:
- спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
- пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.
Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.
Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.
Классификация заболевания по степени тяжести
Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:
- число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
- общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
- частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
- проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
- значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
- изменения показателя ПОС на протяжении суток.
Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:
- недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
- заболевание персистирующего типа с легким течением;
- с проявлениями средней тяжести;
- тяжелая астма персистирующего типа.
Интермиттирующая астма
Может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.
Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.
Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.
Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.
Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:
- увеличенная длительность выдоха;
- тяжелое дыхание;
- появление слабых свистов во время выдоха;
- дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
- сердцебиение ускоряется.
Особенности интермиттирующего типа
В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:
- Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
- Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
- Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.
Постановка диагноза проводится при помощи обследований:
- общих анализов крови и мочи;
- кожных аллергопроб;
- рентгенологического исследования органов грудной полости;
- оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.
Легкая персистирующая
Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.
Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.
Персистирующая средней тяжести
Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.
Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:
- показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
- слышны четкие хрипы;
- в процессе кашля может выделяться мокрота;
- грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
- нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
- симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.
Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.
Тяжелая персистирующая астма
Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.
Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.
Приступ характеризуется рядом проявлений:
- нарушения дыхания;
- устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
- вынужденная поза пациента;
- свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
- повышение артериального давления и появление тахикардии;
- сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.
Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться , когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:
- массированное воздействие аллергена;
- присоединение ОРВИ;
- передозировка бета2-агонистами;
- резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.
Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.
Лечение бронхиальной астмы
Эффективность терапии зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.
Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.
Основные направления в лечении
Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.
Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.
Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.
Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.
При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:
- Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
- Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
- Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.
Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.
Особенности у детей
Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:
- обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
- вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
- создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
- исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
- своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.
Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.
Профилактика осложнений
Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:
- регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
- в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
- стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
- применять чехлы для подушек или матрацев;
- уничтожать насекомых;
- не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.
Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.
Профилактика приступов бронхиальной астмы
В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.
Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:
- лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
- пациентов с аллергическими реакциями;
- лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.
Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.
Бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, приводящим к приступам удушья, вызванным спазмами бронхов и отеками их слизистой оболочки. На сегодняшний день бронхиальную астму можно считать одним из самых распространенных заболеваний, которым страдает 4 – 10% населения мира. В детском возрасте развитию бронхиальной астмы подвержено 10 – 15% детей.
Нередко бронхиальная астма на ранних стадиях своего развития диагностируется как бронхит, поэтому ее лечение проводится не адекватно и не приводит к эффективности.
Симптомы бронхиальной астмы
— приступы удушья, сильная одышка, кашель;
— свистящее дыхание, хрипы;
— тяжесть в области грудной клетки.
К признакам бронхиальной астмы можно отнести самопроизвольное исчезновение типичных симптомов или их исчезновение после приема противовоспалительных лекарственных средств. Обязательно нужно обращать внимание на повторные обострения, которые нередко бывают вызваны различными аллергенами, низкими температурами, высокой влажностью воздуха, значительными физическими нагрузками, вирусами и т. д. Вариабельность симптомов может различаться в зависимости от сезона года.
Факторы риска
— наследственность (наличие в семье больного людей, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергологическими заболеваниями);
— климатические факторы (низкая облачность, перемещение воздушных масс и т. п. может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, в 93,8% случаев астма провоцируется глинистой почвой, чаще встречается это заболевание среди жителей равнин, особенно с высоким уровнем грунтовых вод);
— сезонность (обострения могут быть вызваны высокими и низкими температурами, цветением растений и т. д.).
Развитие бронхиальной астмы
Бронхиальная астма проявляется приступами удушья и кашля, в основе которых лежит иммунное воспаление бронхов при попадании в них аллергенов или возбудителей инфекционного заболевания. После этого начинают выделяться биологически-активные вещества, активизируются клетки, структура и функция бронхов нарушается, развивается отек слизистой оболочки, изменяется бронхиальный секрет, наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры.
Во время приступа астмы бронхиальный секрет становится густым и закупоривает просвет бронха, препятствуя проходу воздуха наружу. Это приводит к сложности выдоха – экспираторной одышке – одним из специфических признаков заболевания. Именно экспираторная одышка является причиной свистящего дыхания, хрипов.
Для оценки степени бронхоспазма используются различные методы – спирография, ПИК-флуометрия. Спирография позволяет оценить объем выдоха в первую секунду (ОФВ1), ПИК-флуометрия – объем пиковой скорости выдоха (ПОС).
Бронхиальная астма требует обязательного лечения, самостоятельное устранение приступа возможно только при развитии атопической бронхиальной астмы, вызванной сезонным цветением растений.
Течение бронхиальной астмы
Течение заболевания включает в себя периоды обострения и ремиссии. Степень тяжести заболевания оценивается на основе следующих критериев:
— количество приступов в течение недели в ночное время;
— количество приступов в течение недели в дневное время;
— необходимость использования агонистов короткого действия;
— нарушения сна и физической активности;
— изменение показателей ОФВ1 и ПОС во время обострения заболевания;
— колебания ПОС в течение суток.
По степени тяжести заболевания выделяется четыре степени бронхиальной астмы:
— интермитирующего течения (периодического);
— персистирующего легкого течения;
— персистирующего среднего течения;
— персистирующего тяжелого течения.
Бронхиальная астма интермиттирующего течения
— периодичность ночных приступов не более 2 раз в месяц;
— частота дневных приступов менее одного раза в неделю;
— возникновение кратковременных обострений, протяженностью от нескольких часов до нескольких дней;
— нормальное дыхание в период ремиссии;
— колебания ПОC < 20% в течение суток.
Бронхиальная астма легкого пеpcиcтиpующего течения
— ночные приступы более двух раз в месяц;
— приступы удушья в дневное время чаще 1 раза в неделю, не более одного раза в день;
— возможные нарушения сна и физической активности в течение дня;
— колебания ПОС в течение суток 20 – 30%.
Бронхиальная астма средней тяжести пеpcиcтиpующего течения
— частота ночных приступов удушья более одного раза в неделю;
— дневные приступы возникают ежедневно;
— во время обострений заболевания нарушается физическая активность, работоспособность, сон;
— необходимость использования агонистов короткого действия ежедневно;
— ОФВ1, ПОС 60-80% от нормы;
— колебания ПОС > 30% в течение суток.
Бронхиальная астма тяжелого пеpcиcтиpующего течения
— частое возникновение приступов удушья в ночное время;
— постоянные приступы в дневное время;
— частые обострения заболевания;
— существенное нарушение физической активности;
— колебания ПОС в течение суток – 20 – 30%.
Обследование
Детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование больного позволяет выявить причины возникновения приступов, определить механизмы развития заболевания, а также вероятность наличия сопутствующих заболеваний.
Лечение астмы
Способ лечения бронхиальной астмы определяется на основе результатов обследования в зависимости от механизма развития болезни и степени ее тяжести. Специфическое лечение у аллерголога показано в тех случаях, если обострение заболевания провоцируется тем или иным аллергеном. В этом случае в качестве лечения выбирается вакцинация, проводимая в комплексе с традиционной базовой терапией ингаляционными лекарственными средствами, симптоматическая терапия.
Профилактика астмы
— минимизация воздействия аллергенов и их попадания в бронхи больного;
— профилактика инфекционных заболеваний в легких и бронхах;
— регулярное использование назначенной врачом терапии;
— самоконтроль параметров дыхания.
- Симптомы астмы ← Опубликовано: 14.Июн.2012
- Крапивница – симптомы, лечение ← Опубликовано: 2.Июн.2012
- Синдром Стивенса-Джонсона: причины, симптомы, лечение, диагностика ← Опубликовано: 3.Апр.2017
- Знакомство детей с распространенными промышленными химикатами происходит при грудном вскармливании ← Опубликовано: 4.Авг.2015
- Хорошая наследственность помогла выжить блокадникам Ленинграда ← Опубликовано: 6.Июл.2015
- Симптомы астмы Симптомы астмы Обострение симптомов астмы развивается в результате блокирования.
Шансов заболеть этой болезнью, когда организм будет в порядке очень мало. Поэтому нужно в нужной «форме» поддерживать теломеры, а также использовать такой метод как активация теломеразы.
Началась ли уже эпидемия гриппа в Санкт-Петербурге? По заявлению Роспотребнадзора.
В столичном регионе все поликлиники переведены в усиленный режим.
Не очень приятные, но ожидаемые многими новости – в России началась.
У детей в большинстве случаев наблюдается атопическая форма бронхиальной астмы. Типичные симптомы бронхиальной астмы проявляются приступом удушья, бронхообструктивным синдромом. Основными причинами нарушения проходимости бронхов являются отек и гиперсекреция, спазм бронхиальной мускулатуры.
Для бронхоспазма клинически более характерны сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы.
При превалировании и гиперсекреции в бронхах выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Характерным является то, что во время приступа бронхиальной астмы отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с трудно выделяемой тягучей мокротой. Выдох затруднен. Наблюдается вздутие грудной клетки и удушье при тяжелом течении бронхиальной астмы. У детей, особенно раннего возраста, бронхиальная астма нередко сочетается с атопическим дерматитом или в более старшем возрасте (у подростков) с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным).
Симптомы бронхиальной астмы чаще появляются или усиливаются ночью и особенно в утренние часы. Тяжелый приступ бронхиальной астмы протекает с выраженной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Характерно нежелание лежать. Ребенок сидит, упираясь руками в колени. Наблюдается набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, могут быть цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. При перкуссии – тимпанит, свистящие, жужжащие хрипы и разнокалиберные по всем полям легких.
Угрожающее состояние – немое легкое и резкое снижение пиковой объемной скорости выдоха менее 35%.
Наблюдается эмфизематозность легких. Затруднено отхождение мокроты. Мокрота на вид тягучая, светлая, стекловидная. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Может быть увеличение размеров печени.
Для оценки функции внешнего дыхания при бронхиальной астме определяются форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую Секунду, пиковая объемная скорость выдоха, определяемая с помощью портативных флоуметров. Для оценки степени нарушения реактивности рецепторного аппарата бронхов проводят ингаляционные пробы с гистамином и ацетилхолином.
В период ремиссии при отсутствии клинических признаков обструкции необходимо провести исследование функции легких с помощью спирометрии или исследования кривой поток-объем форсированной жизненной емкости легких.
Клинико-функциональные критерии диагноза бронхиальной астмы
Для каждой степени характерны определённые изменения клинико-функциональных параметров. Важно, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой чем остальные признаки степени тяжести, позволяет определить ребёнка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительное лечение или использовал противоастматические препараты более 1 мес назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используют для решения вопроса о стартовой терапии и оценки тяжести нарушений/ограничений жизнедеятельности при медико-социальной экспертизе.
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести (GINA, 2006)
1 раза в неделю, но 2 раз в месяц
>1 раза в неделю
Нарушают активность и сон
Нарушают активность и сон
ОФВ1 или ПСВ (от должного)
Классификация бронхиальной астмы
Классификации бронхиальной астмы:
- по этиологии;
- по степени тяжести и уровню контроля;
- по периоду болезни.
Классификация бронхиальной астмы по этиологии
Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей в 90-95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронхиальная астма. К неаллергической относят неиммунные формы астмы. Поиск специфических причинных факторов окружающей среды важен для назначения элиминационных мероприятий и в определённых ситуациях (при чётких доказательствах связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом) – аллергенспецифической иммунотерапии.
Симптомы бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести
Классификация тяжести бронхиальной астмы, представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-функциональные параметры заболевания следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность)]. Однако возможно изменение степени тяжести бронхиальной астмы. Помимо клинико-функциональных нарушений, характерных для данной патологии, при классификации астмы учитывают объём текущего лечения. степень контроля заболевания, а также его период.
Легкая бронхиальная астма
Частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодические, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.
В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нарушено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхолитиков в ингаляциях, или приемом внутрь.
Среднетяжелая бронхиальная астма
Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.
Тяжелая бронхиальная астма
Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.
Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.
Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.
В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.
Классификация по периоду болезни предусматривает два периода – обострение и ремиссию.
Классификация бронхиальной астмы в зависимости от периода болезни
Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных клинических проявлений. Стоит отметить, что присутствие симптомов у пациентов с астмой в соответствии с критериями – проявление заболевания, а не обострение. Так, например, если пациент имеет ежедневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1=80%, врач констатирует факт наличия у больного астмы средней степени тяжести, поскольку всё перечисленное служит критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к существующим симптомам добавляется дополнительная (сверх существующей) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, возникает выраженная одышка, констатируют обострение астмы, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести.
Контроль бронхиальной астмы – устранение проявлений заболевания на фоне текущего базисного противовоспалительного лечения астмы. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определён экспертами GINA как основная цель лечения астмы.
Ремиссия бронхиальной астмы – полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисного противовоспалительного лечения. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (возможно, к полному исчезновению) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров лёгких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же если функция лёгких остаётся неизменённой, а симптомов бронхиальной астмы нет и после отмены лечения, констатируют ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда возникает спонтанная ремиссия заболевания.
Определение уровня контроля в зависимости от ответа на лечение бронхиальной астмы
Несмотря на первостепенное значение (для определения степени тяжести бронхиальной астмы) клинико-функциональных параметров, а также объёма лечения, приведённая классификация заболевания не отражает ответ на проводимое лечение. Так, пациент может обратиться к врачу с симптомами астмы, соответствующими средней степени тяжести, в результате ему будет поставлен диагноз среднетяжёлой персистирующей бронхиальной астмы. Однако в случае недостаточного объёма фармакотерапии в течение некоторого времени клинические проявления заболевания будут соответствовать тяжёлой персистирующей астме. С учётом данного положения для принятия решения об изменении объёма текущего лечения эксперты GINA предложили различать не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания.
Уровни контроля над бронхиальной астмой (GINA, 2006)
Контролируемая БА (всё перечисленное)
Частично контролируемая БА (любое проявление в течение 1 нед)
Нет (2 в неделю
Есть – любой выраженности
Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы / пробуждения
Есть – любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи
Нет (52 эпизодов в неделю)
Показатели функции лёгких (ПСВ или ОФВ1)
>80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
1 в год или более
Любая неделя с обострением
Диагноз аллергической и неаллергической астмы у детей
Принято различать аллергическую и неаллергичскую формы бронхиальной астмы, их характеризуют специфические клинические и иммунологические признаки. Термин «аллергическая астма» используют как базовый для астмы, опосредованной иммунологическими механизмами. Когда существуют указания на IgE-опосредованные механизмы (сенсибилизация к внешнесредовым аллергенам, повышенный уровень сывороточного IgE), говорят о IgE-опосредованной астме. У большинства пациентов (типичных атопиков – детей с наследственной предрасположенностью к высокой выработке IgE, с первой манифестацией проявлений в раннем возрасте) аллергические симптомы могут быть отнесены к атонической астме. Однако IgE-опосредованная астма не всегда может быть названа «атопической». У некоторых людей, которых нельзя охарактеризовать как атопиков, они не имеют сенсибилизации (в раннем возрасте) на распространённые аллергены, развитие IgE-опосредованной аллергии наступает позднее при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими, как табачный дым. В связи с этим термин «аллергическая астма» более широкий в сравнении с термином «атопическая астма». При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляют, характерен низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов в патогенез заболевания.
Медицинский эксперт-редактор
Портнов Алексей Александрович
Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность – “Лечебное дело”
Поделись в социальных сетях
Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!
Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!
Бронхиальная астма среднетяжелое течение
Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию. Основная тактика лечения бронхиальной астмы разрабатывается лечащим врачом в зависимости от стадии патологии и её формы. Различают интермиттирующую и персистирующую, средней степени тяжести и тяжелую формы бронхиальной астмы.
Симптомы бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с различными веществами.
Основные симптомы бронхиальной астмы и жалобы пациента пульмонолога включают в себя кашель и приступы удушья.
Длительный кашель при бронхиальной астме
При обследовании у врача пациентов, которых беспокоит хронический кашель, в 25% случаев удается установить наличие нескольких заболеваний, каждое из которых в отдельности может обусловить появление этого симптома. Длительный кашель при бронхиальной астме — это вероятный признак.
Одышка при бронхиальной астме
Одышка при бронхиальной астме — чувство нехватки воздуха или ощущение большего по сравнению с обычным усилия, совершаемого при каждом вдохе или выдохе. Одышка наблюдается как при заболеваниях сердечнососудистой системы, так и при заболеваниях органов дыхания, однако имеет четкие отличительные признаки. Самое распространенное хроническое заболевание дыхательных путей — бронхиальная астма.
Причины бронхиальной астмы
Различнаю аллергические и воспалительные причины бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат три вида воспалительных реакций:
1. Острое воспаление дыхательных путей, приводящее к приступу бронхиальной астмы, при контакте с аллергеном.
2. Хроническое воспаление, благодаря которому развивается бронхиальная гиперреактивность: больной начинает патологически реагировать на холодный воздух.
Важно! Правильное и своевременное лечение способно полностью устранить проявления и последствия как острого, так и хронического воспаления.
З. При отсутствии лечения с течением времени у больного начинают преобладать процессы ремоделирования дыхательных путей. Стенка бронхов становится более толстой и менее эластичной за счет гипертрофии мышечного слоя и отложений коллагена. Этот процесс является необратимым и вызывает у больного стойкое (которое не поддается лечению) снижение воздушного потока.
Лечение бронхиальной астмы
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, и полное его излечение невозможно, однако у большинства больных можно достигнуть контроля над течением заболевания. Контроль астмы — основная цель лечения. Важно! Контроль над течением бронхиальной астмы должен быть обеспечен минимальным объемом лечения. Выделяют 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы, в соответствии с которыми проводят ступенчатое лечение бронхиальной астмы.
Интермиттирующая бронхиальная астма
Что испытывает пациент: симптомы интермиттирующая бронхиальная астма дает реже 1 раза в неделю. Короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями.
Что назначает врач
β2-Агонисты короткого действия по потребности (не более 1 раза в неделю)
Применение β2-агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена.
Персистирующая бронхиальная астма
Что испытывает пациент : симптомы персистирующая бронхиальная астма дает от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия — ежедневный прием противовоспалительных препаратов:
- Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200-800 мкг);
- Пролонгированные β2-агонисты (особенно для контроля ночных симптомов)
- β2-Агонисты короткого действия по потребности.
Бронхиальная астма средней тяжести
Что испытывает пациент: Бронхиальная астма средней тяжести дает ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг). Или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными β2-агонистами. β2-Агонисты короткого действия п2о потребности.
Тяжелая бронхиальная астма
Что испытывает пациент: Тяжелая бронхиальная астма имеет постоянные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена проявлениями астмы.
Что назначает врач
Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров.
Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из следующих:
- ингаляционные пролонгированные β2- агонисты;
- пероральные пролонгированные теофиллины;
- ингаляционный ипратропиум бромид;
- пероральные пролонгированные β2- агонисты;
- кромоны;
- β2- агонисты короткого действия по потребности.
Правила контроля бронхиальной астмы
- Минимальное проявление симптомов заболевания.
- Поддержание нормальных или наилучших функциональных легочных показателей.
- Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки).
- Предотвращение повторных обострений и сведение к минимуму потребности в экстренных госпитализациях.
- Обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимальном количестве побочных эффектов или полном их отсутствии.
Профилактика приступов бронхиальной астмы
Профилактика приступов бронхиальной астмы имеет прерогативное значение в лечении заболевания. Необходимо исключить контакты с причинными аллергенами: домашней пылью, клещевыми аллергенами (влажная уборка, специальные покрытия и постельное белье), домашними животными, некоторыми видами пищевых продуктов, профессиональными агентами (вплоть до смены профессии). Большое внимание уделяется неспецифическим провоцирующим факторам – активному и пассивному курению, приему β — блокаторов, аспирина и других продуктов салициловой кислоты (консерванты, красители).
Медикаментозная профилактика приступов бронхиальной астмы
Все препараты для медикаментозной профилактики приступов бронхиальной астмы делятся на два вида: препараты неотложной помощи и препараты базисной (постоянной) терапии.
Препараты неотложной помощи (для купирования приступов):
1. Быстродействующие β2-адреномиметики: сальбутамол, фенотерол, тербуталин.
2. Ингаляционные антихолинергические препараты: ипратропиум бромид.
3. Комбинированные препараты ингаляционных в2-адреномиметиков и ипратропиума бромида (Беродуал).
Доказано, что использование комбинации ипратропиума с р2-агонистами при обострении бронхиальной астмы приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией β2-агонистами и может значительно продлить его.
Препараты базисной (постоянной) терапии (необходимо принимать регулярно при персистирующем, среднетяжелом и тяжелом течении):
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системные кортикостероиды.
2. Ингаляционные стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогли- кат натрия, недокромил натрия.
3. Длительно действующие β2-агонисты: формотерол, сальметерол, в комбинации с ингаляционными кортикостероидами — сальметерол/ флютиказон (Серетид Мультидиск), будесонид/формотерол (Симбикорт Турбухалер).
4. Пролонгированные теофиллины.
5 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE: монтелукаст, зофирлукаст.
Ошибки при лечении бронхиальной астмы
Ошибка. Посетитель слишком W часто применяет короткодействующие β2-агонисты (фенотерол, сальбутамол, турбуталин).
Как исправить. Не вызывает сомнений тот факт, что ингаляционные короткодействующие β2-агонисты являются препаратами выбора для ситуационного симптоматического контроля бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития симптомов астмы физического усилия. Более частое и длительное применение ингаляционных β2-агонистов может привести к утрате адекватного контроля над течением заболевания. Для длительного контроля воспалительного процесса основой терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат и др.), которые следует применять при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести. Ингаляционные глюкокортикостероиды рассматриваются в качестве средств 1-й линии в терапии бронхиальной астмы.
Ошибка . Посетитель считает, что «гормоны» — это очень вредно, и на основании этого боится использовать назначенные ему врачом ингаляционные глюкокортикостероиды.
Как исправить . Следует разъяснить посетителю, что лечение ингаляционными глюкокортикостероидами является местным (топическим), что обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно в бронхах. Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают минимальными местными побочными эффектами при правильном подборе и технике ингаляции (кандидоз полости рта и ротоглотки, изменения голоса, иногда кашель, возникающий вследствие раздражения верхних дыхательных путей). Риск развития местных побочных эффектов можно значительно снизить, если полоскать рот водой (с последующим сплевыванием) после ингаляции. Важно также заострить внимание посетителя на том, что применение ингаляционных глюкокортикостероидов совершенно необходимо в лечении персистирующего течения бронхиальной астмы независимо от степени тяжести.
Ошибка . Пациент с бронхиальной астмой на фоне приема назначенной врачом терапии продолжает курить и удивляется, почему назначенное врачом лечение «не эффективно».
Как исправить. Необходимо объяснить посетителю, что при лечении бронхиальной астмы важно не просто соблюдение всех медикаментозных мероприятий, согласно назначениям врача, но и также устранение факторов, которые могут спровоцировать приступ. Особенно важен отказ от курения. Курение — одна из причин «ускользания» контроля бронхиальной астмы. Сегодня известно, что курение блокирует механизмы противовоспалительного действия глюкокортикостероидов — необходимого компонента базисной терапии бронхиальной астмы. Следствием этого является нарастание воспаления, и в стенке бронхов происходят необратимые изменения (потеря эластичности, фиброз). Со временем изменяется уже сам характер воспаления, который с гораздо большим трудом поддается лечению, что в конечном итоге приводит к инвалидизации пациента.
Ошибка. Состояние посетителя с бронхиальной астмой заметно улучшилось на фоне приема ингаляционных глюкокортикостероидов, назначенных врачом, и он решил, что вылечился. А поскольку нет приступов, то и продолжать базисное лечение не стоит.
Как исправить . Известно, что бронхиальную астму излечить нельзя, но можно успешно контролировать. Ингаляционные кортикостероиды позволяют добиться полного контроля над бронхиальной астмой, но прекращение их приема зачастую приводит к возвращению симптомов болезни. Регулярный и постоянный прием назначенных врачом ингаляционных глюкокортикостероидов обеспечивает не только хорошее самочувствие пациента, но и максимальное снижение риска необратимых изменений в органах дыхания. В случае успешного контроля бронхиальной астмы дозу ингаляционных глюкокортикостероидов можно постепенно снизить.
Post Views: 850
Для цитирования:
Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Терминология
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Патоморфологические особенности
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Причинные факторы
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Нестабильная БА
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Астматическое состояние
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Фенотерол -
Беротек Н (торговое название)
(Boehringer Ingelheim)
Сальбутамол -
Саламол стеринеб (торговое название)
(Norton Healthcare)