Препарат барри маршаллу от язвы. Открытие, перевернувшее медицину
Нобелевская премия по медицине этого года присуждена австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену за работы по изучению гастрита и язвы желудка. В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями helicobacter pylori, и что лечение можно проводить с помощью антибиотиков.
"Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение". Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Какие бывают признаки гастрита, язвы желудка и кишечника
Признаки гастрита могут проявляться остро или протекать бессимптомно. Существует 3 разновидности воспаления слизистой оболочки желудка: поверхностное, атрофическое, эрозивное. Отдельной формой является флегмонозный гастрит.
Признаки гастрита и язвы желудка на начальной стадии схожи:
- Боль эпигастрия;
- Тяжесть «под ложечкой»;
- Тошнота.
- Увеличение температуры;
- Чувство тяжести;
- Периодическое вздутие живота;
- Неприятный привкус во рту;
- Боль натощак.
- Тяжесть эпигастрия;
- Вздутие живота;
- Периодическая тошнота.
- Боли верхней части живота;
- Желудочная колика – покалывание «под ложечкой»;
- Отрыжка кислым;
- Изжога;
- Примеси крови в кале.
- Чувство голода;
- Болевой синдром эпигастрия;
- Рвота ночью.
- Перфорация;
- Пенетрация;
- Сильное кровотечение;
- Рубцовое сужение привратника;
- Раковое преобразование эпителия.
- Мучительная боль со рвотой;
- Раздражительность;
- Нервное напряжение.
- Дробное, частое питание;
- Уменьшение секреции желудочного сока;
- Антибактериальная терапия при хеликобактерной инфекции;
- Исключение употребления кофе, никотина;
- Устранение стрессов;
- Запрещен табак.
- Смешайте 2 яйца;
- 100 грамм масла сливочного;
- 50 грамм меда.
Болевые ощущения эпигастральной области возникают вследствие раздражения болевых рецепторов поврежденного участка стенки. Желудок располагается левее средней линии живота, но болевые ощущения при воспалении локализуются под ребрами, где проецируется малая кривизна (частое место расположения язвенной болезни).
Тяжесть «под ложечкой» формируется вследствие переполнения объема желудка застойными массами. Ситуация наблюдается при сужении выходного отдела – привратника.
Тошнота и рвота – основной признак нарушения желудочного пищеварения. Если протеины полноценно не перевариваются пепсиногеном (фермент), рефлекторно активируется процесс обратной эвакуации желудочного содержимого.
Тошнота возникает при язве желудка в покое. Провоцируется симптом раздражением рецепторов повышенной кислотностью.
Основные признаки гастрита
Поверхностный гастрит характеризуется следующими проявлениями:
Вышеописанные признаки воспалительного процесса наблюдаются при остром течении заболевания. При хроническом течении первый признак болезни – белый налет на языке.
Данное проявление при поверхностном гастрите является единственным. Только при длительном течении появляются дополнительные признаки.
При острой форме проявления болезни наблюдаются через несколько часов после проникновения раздражителя. Провоцирующим агентом становится пища. Многократная рвота, появление слизи с желчью – проявление запущенной стадии желудочного воспаления.
Эрозивная форма заболевания возникает при наличии дефектов сосудов. Нарушение кровоснабжения приводит к затруднению выделения пепсиногена, соляной кислоты, слизи. Хроническое течение из поврежденных сосудов приводит к хронической анемии.
Признаки атрофического гастрита наблюдаются у пожилых людей:
У большинства пациентов с данной нозологией клинической симптоматики не наблюдается на протяжении длительного времени. Атрофия эпителия представляет опасность для ракового преобразования клеток.
Флегмонозное воспаление желудка характеризуется гнойным расплавлением ткани. При патологии формируется первичный очаг гнилостной инфекции. Бактерии способны постепенно разноситься по организму, что обуславливает сепсис крови (заражение микроорганизмами). Такое состояние формируется при снижении иммунитета у пожилых людей на фоне вторичной патологии (ВИЧ, иммунодефициты).
Распространенные признаки хронического гастрита:
У большей части пациентов с гастритом не наблюдается клинических признаков заболевания.
Язва желудка
Язвенная болезнь начальных стадий при небольшом размере дефекта схожа с симптоматикой воспалительных изменений. Основным патогенетическим фактором нозологии является сильное раздражение слизистой оболочки желудочной стенки. При доброкачественной язве на малой кривизне локализуется один дефект. Он имеет небольшие размеры, малую глубину. Такая ситуация наблюдается при хеликобактерной инфекции (helicobacter pylori). Бактерия выявлена недавно. За ее открытие была выделена Нобелевская премия.
Клинические исследования установили, что признаки язвенной болезни желудка при хеликобактерном инфицировании не всегда сопровождаются образованием язвенного дефекта. Около 20% людей с наличием хеликобактер являются носителями микроорганизма. Он не вызывает у них патологических симптомов. У остальной части больных бактерия провоцирует гастрит и язву желудка.
Проявления язвенной болезни значительно зависят от локализации, ширины и глубины образования. При крупном дефекте на малой кривизне появляются следующие признаки заболевания:
Патологические проявления болезни возникают через определенное время после еды. Для патологии характерна цикличность. Обострение прослеживается в осенне-весенний период.
При остром течении патологии человек быстро теряет вес за счет нарушения аппетита. Анемический синдром возникает вследствии кровотечения из-за язвенного дефекта. Язвенная болезнь опасна осложнениями:
Перфорация – разрушение всей толщи желудочной стенки. Через патологическое отверстие желудочное содержимое проникает внутрь живота. На фоне патологии возникает перитонит – воспаление брюшины. Заболевание опасно болевым шоком из-за множественного раздражения рецепторов.
Осложнением является обструкция пилорического отдела. После воспалительных изменений нередко дефект слизистой оболочки полностью не восстанавливается. На месте поврежденного участка разрастается соединительная ткань. Рубцовый пилоростеноз затрудняет прохождение внутрижелудочного содержимого вниз. Пища не попадает в желудочно-кишечный тракт, а формирует застойные изменения. На фоне нозологии прослеживается тяжесть эпигастрия, тошнота.
Рак желудка появляется при длительном течении язвенной болезни. При хроническом повреждении эпителия формируется нарушение генетической структуры, метаплазия клеток с получением автономности. Раковая малигнизация – редкий, но существующий признак язвы желудка на большой кривизне.
Признаки язвы двенадцатиперстной кишки схожи с проявлениями желудочного аналога. Единственным отличием являются ночные боли. Для их устранения человек принимает стакан жидкости. Голодный болевой синдром – частое проявление нозологии. Возникает через 5-6 часов после очередного принятия еды.
Чем характеризуются
Язвенная болезнь кишечника (двенадцатиперстной кишки) появляется у представителей сильной половины после 50 лет. Осенью или весной возникает болевое ощущение эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Зимой проявления отсутствуют.
При язве привратника возникают периодические спазмы привратника. Морфологическим субстратом патологии являются множественные мелкие язвочки пилорического отдела и кишечника (12-перстной кишки). Обостряет течение заболевания стрессовая ситуация, нервное раздражение. Клиническая симптоматика язвенной болезни усиливается при ветреной или дождливой погоде.
У некоторых пациентов прослеживаются обострения на фоне лекарственной терапии заболеваний органов дыхания, кровоснабжения, желудочно-кишечного тракта.
Признаки открытия язвы желудка
Существуют специфические признаки открытия язвенной болезни:
Вышеописанные симптомы исчезают после рвотного рефлекса.
Общие признаки язвенной болезни желудка и кишечника
Общесистемные признаки язвы возникают на фоне интоксикации крови, анемического синдрома. При недостатке кровоснабжения внутренних органов возникают дополнительные симптомы, характерные для патологии.
Как предотвратить обострение гастрита, язвы
Начальные признаки устраняются общими процедурами:
Издавна для лечения язвенной болезни применялось облепиховое масло. Оно способствует успешной регенерации эпителия.
Хеликобактерную инфекцию следует лечить обязательно. Даже при отсутствии язвы желудка бактерии необходимо устранить, чтобы восстановить регенеративные возможности желудочного эпителия.
Для заживления патологических дефектов следует принимать облепиховое масло по 50 грамм ежедневно. Рецепт позволяет своевременно устранить признаки язвы.
Народное средство для лечения воспаления желудка:
Принимать лекарство по 1 чайной ложке 2 раза за день.
Стартовые признаки заболеваня можно лечить следующим составом:
Вышеописанные народные средства эффективно лечат язвы желудка и кишечника на ранней стадии:
Атрофический гастрит пожилых людей протекает без симптомов. Важно выявить патологию на начальном этапе. Своевременное лечение позволяет предотвратить грозные осложнения:
- Прободение;
- Кровотечение;
- Перитонит;
- Пенетрация – свищи между желудком и соседними органами.
- Исключение раздражающих и острых блюд;
- Устранение возбудителей (хеликобактер пилори) ромашкой;
- Масло облепихи, шиповника ежедневно;
- Отказ от дрожжевого хлеба;
- Тщательное пережевывание еды.
- Бессонница;
- Нарушение активности днем;
- Общая усталость;
- Депрессивные расстройства.
Патология необратима, но предотвратить ее прогрессирование позволяет диетотерапия, которую нужно проводить на протяжении длительного времени.
Как лечить диетой
Язва кишечника чаще всего локализуется в области двенадцатиперстной кишки. При длительном течении прослеживается рубцевание патологической области. Зарастание дефекта эпителия соединительной тканью приводит к затруднению продвижения пищевых частиц к нижележащим отделам желудочно-кишечного тракта. Проявления язвенной болезни кишечника возникают при нарушении баланса между выработкой слизи, соляной кислоты, пепсина. Данные химические соединения являются основным источником предотвращения патологического повреждения желудочной оболочки.
Признаки заболевания сопровождаются не только поражением желудочной стенки. На фоне патологии нередко прослеживается нарушение психики больного. При длительном существовании патологии у человека возникают следующие симптомы:
При отсутствии выраженных признаков поражения желудочно-кишечного тракта врачи могут выставить диагноз психических заболеваний.
Симптомы язвенной болезни пищевода
Язва пищевода отличается некоторыми особенностями. Причиной ее образования является заброс желудочного содержимого в пищевод через кардиальное отверстие. Морфологически такое состояние возникает при застойных внутрижелудочных изменениях, вегето-сосудистом расстройстве, недостаточности кардиального сфинктера. При частом повреждении слизистой оболочки пищевода формируется хроническое раздражение. Симптомы болезни усиливаются под влиянием лекарств, внутренних болезней, интоксикации крови на фоне воспалительных заболеваний.
Нобелевская премия за гастрит и язву
До этого времени считалось, что причиной этих болезней являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни. До открытия австралийских ученых язва и гастрит зачастую делали людей инвалидами, и их не могли излечить годами. Нобелевский комитет отметил, что в своих исследованиях ученые использовали обычные методы, и их выводы были основаны на результатах биопсии людей, больных язвой и гастритом.
Предрасположенность к раку
«Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение». Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Вместе с тем, присутствие бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка — второй по смертоносности разновидности рака. Исследования Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита только, если в его организме больше нет бактерий helicobacter pylori.
Ученые доказали, что язву можно вылечить антибиотиками
Нобелевская премия по медицине этого года присуждена австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену за работы по изучению гастрита и язвы желудка.
В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями helicobacter pylori, и что лечение можно проводить с помощью антибиотиков.
До этого времени считалось, что причиной этих болезней являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни.
До открытия австралийских ученых язва и гастрит зачастую делали людей инвалидами, и их не могли излечить годами.
Нобелевский комитет отметил, что в своих исследованиях ученые использовали обычные методы, и их выводы были основаны на результатах биопсии людей, больных язвой и гастритом.
В ходе работы ученые сумели выделить эти бактерии, и доктор Маршалл сознательно ввел их себе в организм. Затем он вылечился с помощью антибиотиков.
Предрасположенность к раку
«Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение».
Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Вместе с тем, присутствие бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка — второй по смертоносности разновидности рака.
Исследования Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита только, если в его организме больше нет бактерий helicobacter pylori.
Литература Физиология/Медицина Мир Физика Химия Экономика
Нобелевская премия 2005
Литература
Гарольд Пинтер. Нобелевская премия по литературе, 2005 г.
Гарольд Пинтер родился 10 октября 1930 г. в семье сапожника-еврея, выходца из Португалии, в северо-восточной части Лондона. Когда глава Нобелевского комитета сообщил Г. Пинтеру, что он - лауреат 2005 г. у того отобрало речь. «Я очень растроган этим признанием, хотя никогда не думал о нем. Я не знаю, почему они дали мне эту премию. Но подозреваю, что они приняли во внимание мою политическую активность», - сказал позже лауреат. Сама же премия была присуждена за то, что «в своих пьесах он открывает пропасть под ежедневным лепетанием и старается войти в затворенные комнаты задавленности».
Медицина
Барри Маршалл. Нобелевская премия по медицине, 2005 г.
Робин Уоррен. Нобелевская премия по медицине, 2005 г.
За работы по изучению влияния бактерии Helicobacter pylori на возникновение гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
МАГАТЭ. Нобелевская премия мира, 2005 г.
Международное агентство по атомной энергии (МАГАТЭ) является ведущим мировым международным правительственным форумом научно-технического сотрудничества в области мирного использования ядерной технологии. МАГАТЭ, созданное в рамках Организации Объединенных Наций (ООН) в 1957 году в качестве автономной организации. За усилия по предотвращению использования атомной энергии в военных целях и по обеспечению ее применения в мирных целях в максимально безопасных условиях.
Мохаммед Аль-Барадеи. Нобелевская премия мира, 2005 г.
Д-р Мохаммед аль-Барадеи - Генеральный директор Международного агентства по атомной энергии (МАГАТЭ), межправительственной организации, которая является частью системы Организации Объединенных Наций. Он был назначен на эту должность 1 декабря 1997 года и в сентябре 2005 года был назначен на третий срок. В октябре 2005 года д-ру аль-Барадею и МАГАТЭ была совместно присуждена Нобелевская премия мира «за их усилия по предотвращению использования ядерной энергии в военных целях и по обеспечению того, чтобы ядерная энергия применялась в мирных целях максимально безопасным образом». Норвежский нобелевский Комитет отозвался о работе МАГАТЭ как имеющей «неизмеримо важное значение» и назвал д-ра аль-Барадея «бескомпромиссным сторонником» введения новых мер по укреплению режима ядерного нераспространения.
Роберт Граббс. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Граббс Роберт родился в 1942 г. в Кальверт-сити, штат Кентукки (США). За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе.
Ричард Шрок. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Шрок Ричард родился в 1945 г. в городе Берне, штат Индиана (США). За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе. В одном из интервью Шрок сказал: «Я люблю манипулировать предметами, люблю готовить на кухне, люблю работать с деревом и еще люблю делать молекулы. Создавать вещества необычного состава – очень увлекательное занятие».
Химия
Ив Шовен. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Шовен Ив родился в 1930 г. Все его научное творчество связано с Французским институтом нефти, расположенным в Рей-Мальмезон. За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе.
Рой Глаубер. Нобелевская премия по физике, 2005 г.
Американский физик Рой Джей Глаубер родился 1 сентября 1925 года в бедной еврейской семье из Нью-Йорка. В 2005 году Рой Глаубер стал обладателем Нобелевской премии по физике «за вклад в квантовую теорию оптической когерентности». Сейчас живет в Арлингтоне (штат Массачусетс). Имеет двух детей: Джефф (1963) и Валери (1970). Является хранителем метлы в комитете Игнобелевской премии. Обязан подметать бумажные самолётики после процедуры вручения.
В 2010 году была украдена Нобелевская медаль Глаубера. Полиция задержала вора, но медаль найти так и не смогла.
Физика
Джон Холл. Нобелевская премия по физике, 2005 г.
За вклад в развитие лазерного высокоточного спектроскопирования и техники прецизионного расчета светового сдвига в оптических стандартах частоты.
Теодор ХеншНобелевская премия по физике, 2005 г.
Экономика
Роберт Ауманн. Нобелевская премия по экономике, 2005г.
Израильский математик Исраэль Роберт Джон Ауманн (Yisrael Robert John Aumann) родился 8 июня 1930 года во Франкфурте-на-Майне. В 2005 г. Ауманн был удостоен Нобелевской премии по экономике «за вклад в понимание явлений конфликта и сотрудничества через анализ теории игр».
Томас Шеллинг. Нобелевская премия по экономике, 2005 г.
За углубление нашего понимания сути конфликта и сотрудничества путем анализа теории игр.
Открытие, перевернувшее медицину
Л. В. Львова, к. биол. наук
В 2005 году Нобелевской премии в области физиологии и медицины были удостоены австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен за открытие двадцатилетней давности. Замечательное и неожиданное, как говорится в пресс-релизе, опубликованном на сайте Нобелевской премии, показавшее, что гастрит и язва желудка или двенадцатиперстной кишки являются результатом инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.
История «замечательного и неожиданного открытия»
Впервые небольшие спиралевидные бактерии, чем-то напоминающие спирохеты, были обнаружены на слизистой оболочке желудка еще в начале прошлого века. Примерно тогда же возникло предположение о том, что этиологическим агентом язвы желудка может быть какой-то микроорганизм. Но то, что этот микроорганизм есть ничто иное, как спирохетоподобная бактерия, выяснилось много позже - около двадцати лет назад.
В начале 80-х австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен заново открыли пресловутые бактерии. Потом получили их в культуре. Потом - за неимением подходящей экспериментальной модели - прибегли к самозаражению (и заработали гастрит). Потом показали, что носителями этой бактериальной инфекции являются абсолютно все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, более 75% больных с язвой желудка, 90% больных с гастритом, и что эта же бактерия «причастна» к развитию аденокарциномы желудка и В-клеточной лимфомы низкой степени злокачественности с локализацией в желудке.
В результате в середине 90-х - сначала в США, и а затем и в странах Европейского Союза - были разработаны рекомендации по лечению гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией. К тому времени «заново открытые» бактерии получили название Helicobacter pylori, отразившее их форму и излюбленное место обитания (в переводе с латыни helix - «спираль», pyloris - «привратник»).
Краткая характеристика спирохетоподобной бактерии
Сегодня Helicobacter pylori принято относить к числу «безусловно патогенных бактерий». Но, по мнению некоторых исследователей, хеликобактер может вести себя не только как патоген, но и как комменсал* или даже симбионт - в зависимости от обстоятельств.
* Комменсал - организм, живущий за счет другого организма, не причиняя ему вреда.
Как происходит передача и распространение Helicobacter pylori пока не совсем понятно.
Предположительно, хеликобактерная инфекция передается от человека к человеку. Как полагают ученые, в основном фекально-оральным или орально-оральным путем. (В пользу фекально-орального механизма передачи свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, проведенных в развивающихся странах. В пользу орально-орального пути - наличие хеликобактера в желудочном соке, зубном налете и слюне.)
Ятрогенный перенос возбудителя хеликобактерной инфекции от пациента к пациенту при использовании контаминированного инструментария тоже возможен. Но этот механизм не столь распространен: по имеющимся данным, частота ятрогенного инфицирования Helicobacter pylori - 4 случая на 1 тыс. эндоскопических процедур при частоте инфекции среди обследованных пациентов около 60%.
Единственным природным резервуаром Helicobacter pylori является слизистая оболочка желудка человека. Во всяком случае, на сегодняшний день пока не доказано, что приматы, кошки, мухи и простейшие действительно являются резервуарами хеликобактера, как то предполагают некоторые ученые.
Как бы там ни было, но хеликобактерная инфекция - явление распространенное: в развитых странах она поражает от 25% до 50% населения, в экономически отсталых странах - до 80–90% населения. Непонятно, почему в развивающихся странах первичное инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в детском возрасте. (Главным образом, после трех лет, хотя иногда антитела к хеликобактеру обнаруживаются у новорожденных, что указывает на возможность заражения в период внутриутробного развития плода.) В развитых странах хеликобактер поражает, главным образом, взрослых.
Судя по результатам многих исследований, частота инфицирования Helicobacter pylori возрастает:
- при низком социально-экономическом уровне общества;
- при большой скученности людей и плохих санитарных условиях;
- при несоблюдении элементарных норм гигиены.
Кроме того, хеликобактерная инфекция чаще встречается у медицинских работников, имеющих дело с инфицированными больными или инструментарием, используемым при их обследовании. Ни пол, ни особенности питания, ни курение, ни прием алкоголя на частоту инфицирования не влияют.
Язвенная болезнь у инфицированных развивается редко, рак желудка - еще реже. По большей части инфекция протекает бессиптомно. По другим сведениям, у каждого второго инфицированного развивается та или иная гастродуоденальная патология.
Скорее всего, гастродуоденальными заболеваниями «сфера действия» Helicobacter pylori не ограничивается. Не исключено, что она может способствовать развитию кожных, кардиоваскулярных и иммунологических заболеваний. Подтверждением тому могут служить зафиксированные случаи регрессии заболеваний (той же болезни Шегрена, к примеру) после успешной эрадикации хеликобактера.
При язвенной болезни адекватная эрадикационная терапия значительно снижает частоту ежегодных рецидивов: при дуоденальных язвах - с 75% до 3,5%, при язвах желудка - с 65% до 5,7%. Помимо язвенной болезни, антихеликобактерная терапия показана при хеликобактерных гастритах (в случае наличия эрозий), раке желудка, включая послеоперационный период, и В-клеточных лимфомах низкой степени злокачественности. (В последнем случае после эрадикации у 90% больных происходит полная регрессия опухоли.)
В то же время, когортное исследование, выполненное в Германии, показало, что полная эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки значительно (в 4,5 раза) повышает риск развития рефлюкс-эзофагита. Возможно, из-за прекращения выработки аммиака с помощью уреазы хеликобактера. Возможно, вследствие повышения веса тела или за счет изменения моторики желудка и пищевода. Результаты, полученные германскими учеными, нашли подтверждение и в других исследованиях. Осталось получить убедительные доказательства предположения о возможных причинах рефлюкс-эзофагита. Впрочем, в доказательствах нуждается не только это предположение. Требуются они и другому, «почти апокалиптическому предположению», о том, что увеличение случаев аденокарциномы пищевода, наблюдаемого в последние годы в западных странах, может быть обусловлено уменьшением распространенности хеликобактерной инфекции. (Аденокарцинома пищевода обычно развивается у больных с метаплазией слизистой пищевода, вызванной обратным забросом соляной кислоты из желудка в нижний отдел пищевода.) Однако на данный момент специалисты считают, что «это интересное, но слишком умозрительное предположение не должно повлиять на клиническую практику, потому что наличие Helicobacter pylori - хорошо известный фактор риска развития рака».
Надо сказать, что Helicobacter pylori - единственный представитель желудочной микрофлоры, способный колонизировать (т. е. заселять, причем надолго) слизистую оболочку желудка: остальные бактерии, попадая в желудок, либо сразу же погибают, не выдержав действия кислой среды, либо незамедлительно перемещаются в кишечник.
Уникальные «колонизаторские» способности хеликобактера во многом обусловлены его высокой мобильностью: благодаря спиралевидной форме и наличию мощных жгутиков он может очень быстро проникать внутрь спасительного слоя вязкий слизи. Но колонизация вряд ли бы состоялась, если бы не чрезвычайно высокая уреазная активность бактерий. Настолько высокая, что в присутствии мочевины бактерии остаются жизнеспособными на протяжении полутора часов при рН 2,0*. И что особенно интересно, в отличие от всех прочих уропатогенных бактерий - кишечной палочки, протея, клебсиеллы, провиденций, морганеллы, - Helicobacter pylori имеет в своем распоряжении не только внутриклеточную, но и внеклеточную уреазу. Для того, чтобы фермент очутился на поверхности бактерий, некоторым из них приходится «пожертвовать своей жизнью», зато результат того стоит. Во-первых, поверхностная уреаза связывает антитела к Helicobacter pylori, после чего комплекс уреаза-антитело благополучно удаляется с клеточной поверхности, а свободная уреаза занимает свое прежнее место. Во-вторых, уреаза действует как токсин. (Ионы аммония, образующиеся при гидролизе мочевины, способны повреждать эпителий слизистой оболочки желудка.) И, в-третьих, уреаза, активируя моноциты и нейтрофилы, выступая в качестве аттрактанта лейкоцитов, стимулируя секрецию цитокинов, образование окиси азота и радикалов кислорода, усиливает воспалительный процесс.
* Под воздействием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием двуокиси углерода и аммиака, нейтрализующего водородные ионы.
Словом, уреаза - активный участник практически всех стадий процесса инфицирования. Что касается стадии «заселения», то для ее успешного завершения одной уреазы мало. В этом исследователи единодушны. Разногласия начинаются, когда речь заходит о количестве белков. Некоторые ученые в качестве претендентов на эту роль называют два белка, другие - один.
Но в любом случае «поселиться» на новом месте - это, как говорится, полдела. Чтобы реализовать свой патогенный потенциал, бактериям еще нужно там «закрепиться».
Helicobacter pylori делает это с помощью адгезинов, взаимодействующих с эпителиальными клетками желудка, используя в качестве рецепторов остатки сиаловых кислот и остатки фукозы люис-антигенов, а также сульфогруппы гликопротеинов, гликолипидов и фосфолипидов. Кроме того, бактерия наделена способностью «прилипать» к белкам соединительной ткани - коллагену, ламинину, витронектину - и проникать внутрь эпителиальных клеток. Возможно, за счет продукта гена ice A, который она начинает вырабатывать при контакте с эпителиальной клеткой. Предполагается, что этот самый продукт обладает цитотоксическими свойствами. Не исключено, что в качестве цитоксина выступает и один из поверхностных белков, участвующий в превращении плазминогена в плазмин. И совершенно точно известно о связи цитотоксичности с продуктом гена VacA, провоцирующим вакуолизацию эпителиальных клеток за счет образования пор в их цитоплазматических мембранах. Не вызывают сомнений и цитотоксические свойства белка, кодируемого геном CagA. Вот только непонятно, каким именно образом реализуются эти самые цитотоксические свойства.
Точно лишь одно: все гены, так или иначе связанные с вирулентностью Helicobacter pylori, сосредоточены в одном сегменте хромосомы - так называемом «островке патогенности». И поскольку нуклеотидный состав «островка патогенности» сильно отличается от нуклеотидного состава остального генома, вполне возможно, что хеликобактер пилори когда-то «позаимстовал» его у какого-то микроорганизма, а «позаимствовав», встроил свою хромосому.
Как бы то ни было, но маркерами «островка патогенности» на сегодняшний день являются гены VacA и CagA. По наличию этих генов все штаммы хеликобактера делятся на два типа: как правило, штаммы первого типа (VacA- и CagA-позитивные) выделяются в Европе, США и Австралии. А штаммы второго типа (VacA- и CagA-негативные) - в Юго-Восточной Азии. В некоторых случаях штаммы обоих типов выделяются у одного и того же человека. Возможно, в результате суперинфекции, а может, и в результате высокой нестабильности генома Helicobacter pylori. По логике вещей, постоянный обмен генами между штаммами «выгоден» для хеликобактера пилори. Хотя бы потому, что помогает бактериям лучше приспосабливаться к тому или иному «хозяину» и обрести устойчивость к химиопрепаратам. По крайней мере, к некоторым.
Но вернемся к факторам вирулентности.
К таковым, помимо выше перечисленных белков, относятся еще и липополисахариды бактериальных клеток, в боковых цепях которых присутствуют эпитопы, похожие на эпитопы люис-антигенов слизистой желудка и лейкоцитов «хозяина». Причем похожие настолько, что антитела, образующиеся в процессе инфицирования Helicobacter pylori, не различая «кто есть кто», вступают в борьбу не только с «чужаками», но и со «своими» (т. е. люис-антигенами «хозяина»). Борьба со «своими» приводит к хорошо известным последствиям: образованию иммунных комплексов и - в конечном итоге - появлению повреждений в тканях «хозяина».
Столь же тесно с аутоиммунными реакциями связаны и белки теплового шока Hsp А и Hsp В, отвечающие за правильность сборки других белков. Однако, каким образом реализуется эта самая связь, непонятно, как непонятны и многие другие детали болезнетворности Helicobacter pylori. Пока сценарий патогенного действия хеликобактера известен лишь в общих чертах. По тому же сценарию бактерии «действуют» и в двенадцатиперстной кишке: как недавно выяснилось, у каждого третьего взрослого с гиперацидным гастритом эпителий дуоденума претерпевает метаморфозу, превращаясь в эпителий, свойственный желудку, что весьма благоприятствует заселению дуоденума Helicobacter pylori, «специализирующегося» исключительно на колонизации желудочного эпителия.
Особенности национальной терапии
Широкомасштабные бактериологические исследования, проведенные в развитых странах, свидетельствуют о непрерывном росте штаммов Helicobacter pylori, резистентных к препаратам, используемым в схемах эрадикации. Особенно в последние годы, особенно к нитромидазолам и несколько в меньшей степени к кларитромицину: по некоторым данным, более 30% штаммов Helicobacter pylori устойчивы к нитромидозалам и более 15% - к кларитромицину.
В Украине широкомасштабное изучение резистентности Helicobacter pylori не проводится. У нас дело ограничивается разрозненными исследованиями, свидетельствующими о высокой распространенности резистентности.
Так, судя по результатам одного из исследований, каждый третий больной с дуоденальной язвой, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, невосприимчив к одному или даже нескольким антибактериальным препаратам. Полирезистентность (в основном, к метронидазолу и кларитромицину) имела место в каждом третьем случае. По количеству резистентных штаммов в лидеры вышел метронидозал (27,8%), второе место занял кларитромицин (18,9%), третье и четвертое места разделили тетрациклин (4,2%) и амоксициллин (3,1%).
Характерно, что у «резистентных» больных гораздо чаще наблюдалась высокая обсемененность бактериями, интенсивное воспаление и более выраженная атрофия. Кроме того, у них были обнаружены микротромбозы вблизи язв, что указывало на местное нарушение системы гемостаза. О нарушении системы гемостаза свидетельствовало и значительное повышение гематологических показателей.
Обнаруженные особенности были учтены при разработке схемы эрадикации хеликобактерной инфекции: помимо амоксициллина и ингибитора протонной помпы рабепразола, обеспечивающего повышение рН и тем самым создающего оптимальные условия для работы антибиотиков, в нее был включен синтетический антибактериальный препарат фурализодон в сочетании с ингибитором фибринолиза апротинином.
Сравнение предложенной схемы со стандартной схемой антихеликобактерной терапии рабепразолом, амоксициллином и кларитромицином показало, что вне зависимости от используемой схемы симптомы обострения заболевания купировались на третий день лечения. Через неделю после начала терапии снижалась кислотность желудочного содержимого (до рН более 4,5–5). К тому же, оба варианта лечения в равной мере способствовали стиханию воспаления и заживлению язв. Единственное, что выгодно отличало предложенную схему лечения, - высокая (порядка 90%) эрадикационная эффективность в отношении резистентных штаммов, поскольку стандартная терапия приводила к эрадикации только в 53,3% случаев.
Кстати, о стандартах.
Врачи западноевропейских стран при лечении хеликобактерной инфекции руководствуются рекомендациями второго Маастрихтского консенсуса, что неудивительно: «Рекомендации Маастрихтского консенсуса составлены специалистами Западной Европы и ориентированы на материальные и технические возможности западных стран».
Для Украины, где возможностей не в пример меньше, единственный выход - использовать эти самые рекомендации дифференцированно, «учитывая особенности региона». Другими словами, при выборе схемы лечения отдавать предпочтение препаратам, не вызывающим (или почти не вызывающим) резистентности. К таковым, судя по немногочисленным исследованиям, относятся препараты висмута, амоксициллин и тетрациклин.
Препараты висмута славятся цитопротекторными свойствами и способностью подавлять адгезию Helicobacter pylori к желудочному эпителию, потенцировать действие антибиотиков, нарушать структуру и метаболизм бактерий. Амоксициллин известен свой кислотоустойчивостью, малым числом побочных реакций, совместимостью практически со всеми антибактериальными средствами (за исключением тетрациклина) и, предположительно, способностью препятствовать развитию вторичной резистентности к макролидам. Применение тетрациклина тоже позволяет решить проблему резистентности, но токсичность препарата делает его менее привлекательным в сравнении с препаратами висмута и амоксициллином.
Руководствуясь этими соображениями, винницкие исследователи решили проверить «действенность» двух стандартных схем эрадикации, рекомендуемых вторым Маастрихтским консенсусом, «в местных условиях».
Первый вариант терапии включал амоксициллин + ингибитор протонного насоса (лансопразол) + макролид (азитромицин). Второй - амоксциллин + коллоидный субцитрат висмута + тинидазол или фуразолидон, если нитроимидазолы назначались ранее. Причем во вторую схему с целью устранения кислотозависимых симптомов был дополнительно включен блокатор Н2 -рецепторов фамотидин, антихеликобактерной активностью не обладающий.
Как показали исследования, при хеликобактерассоциированных заболеваниях обе схемы терапии обеспечивают одинаково высокий уровень эрадикации Helicobacter pylori (первая - 88,9%, вторая - 88,2%). Но при одном условии: антисекреторная фармакотерапия должна контролироваться рН-метрией (точнее, суточным рН-гастромониторингом) с целью коррекции дозы при сниженной чувствительности к фамотидину. Судя по тому, что у каждого четвертого пациента, пролеченного по второй схеме, чувствительность к фамотидину была снижена, явление это достаточно распространенное.
Какой метод лучше?
Определить наличие Helicobacter pylori в биоптате можно гистологическими и микробиологическими методами или с помощью уреазных тестов.
В последнем случае чаще всего используются либо приготовленные ex temporo растворы мочевины - в воде, 50%-ном этаноле или фосфатном буфере - с кислотно-основным индикатором, либо коммерческие серийные тесты (к примеру, Де-Нол-тест), содержащие кислотно-основной индикатор. (При гидролизе мочевины уреазой хеликобактера пилори образуется аммиак, который защелачивает среду, в результате чего меняется окраска индикатора.)
Коммерческие тесты высокочувствительны и высокоспецифичны. (Чувствительность того же Де-Нол-теста составляет 95%, специфичность - 96%.) Некоммерческие тесты отличаются столь же высокой специфичностью, но гораздо меньшей чувствительностью, поскольку в качестве индикатора в них используется феноловый красный с высоким рН перехода от 6,8 до 8,4. К тому же, их проведение требует намного больше времени в сравнении с более дорогостоящими коммерческими тестами.
Новый уреазный тест на основе твердого пористого гигроскопического волокнистого носителя, разработанный недавно в Санкт-Петербурге, сравнительно недорог. Благодаря применению индикатора с несколько меньшим значением перехода (от 6,0 до 7,6), он позволяет зафиксировать в реакционной среде меньшее количество аммиака, а значит, и меньшее количество уреазы. По чувствительности и специфичности он не уступает Де-Нол-тесту. К тому же, его применение сокращает время исследования до трех минут. (Для сравнения: при использовании Де-Нол-теста исследование занимает час, а при использовании некоммерческих тестов - сутки.)
Еще одно несомненное достоинство нового урезного теста - возможность дальнейшего использования биоптата для гистологического, бактериологического или бактериоскопического исследования. (Обладая капиллярными свойствами, твердый носитель, не окрашивая и не меняя структуры самого биоптата, просто абсорбирует из него жидкость.)
В западных странах для первичной диагностики хеликобактерной инфекции, оценки результатов эрадикационной терапии и выявления повторного инфицирования в последние годы широко применяется уреазный дыхательный тест - простой, неинвазивный, обладающий высокой (около 99%) чувствительностью и стольже высокой специфичностью. В Украине дыхательный тест тоже используется, но по ряду причин (как объективного, так и субъективного характера) только в некоторых медицинских учреждениях.
Суть этого метода состоит в следующем.
Вначале пациент принимает внутрь небольшое количество мочевины, меченной радиоактивным изотопом углерода. После чего в выдыхаемом им (т. е. пациентом) воздухе определяется количество двуокиси водорода, содержащей радиоактивный изотоп углерода.
Объективности ради стоит заметить, что при всех своих неоспоримых преимуществах дыхательный уреазный тест имеет один существенный недостаток - высокую стоимость. По этой причине многие зарубежные специалисты считают, что для подтверждения результатов эрадикационной терапии его следует использовать «при лимфоме желудка, осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также после резекции желудка при раннем раке». Во всех остальных случаях, по их мнению, вопрос о применении теста нужно решать индивидуально.
Что касается прогноза течения гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, то здесь уреазные тесты бессильны. В этом случае оправдано применение других методов:
- метода полимеразной цепной реакции, позволяющего получить информацию о генетических особенностях штаммов Helicobacter pylori (в частности, об «островке патогенности»);;
- иммуноферментного анализа сыворотки, позволяющего выявить наличие антигенов к CagA-белку Helicobacter pylori;
- Western-blot, позволяющего определить полный серологический профиль, выявить и дифференцировать оба типа Helicobacter pylori, а также отличить текущую инфекцию от ранее перенесенной.
Обоснованием целесообразности применения любого из трех методов может служить, во-первых, доказанная на клиническом и экспериментальном материале более выраженная способность штаммов I типа (т. е. штаммов, продуцирующих цитотоксины СagA и VacA) Helicobacter pylori стимулировать апоптоз - запрограммированную гибель клеток в краях язв, тем самым затрудняя их заживление. Во-вторых, достоверные данные о том, что у носителей штаммов I серотипа гораздо чаще развивается атрофический гастрит, возрастает риск развития выраженного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, значительно увеличивается риск развития язвенной болезни и рака желудка.
Естественно, прогностические возможности методов различаются. Но, судя по результатам, полученным российскими исследователями, незначительно.
Кстати, по мнению тех же исследователей, изучение «островка патогенности» методом полимерной цепной реакции поможет объяснить «особенности клинического течения инфекции и причины длительного персистирования Helicobacter pylori в организме больного».
Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена австралийским медикам Барри Маршаллу и Робину Уоррену за открытие бактериальной природы гастрита, а также язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (см. "Наука и жизнь" № 8, 2002 г.).
Робин Уоррен (Robin Warren) (слева) и Барри Маршалл (Barry Marshall) в лаборатории. Перт, Австралия. Середина 1980-х годов.
Прошло почти четверть века с того дня, когда патологоанатом из австралийского города Перт Робин Уоррен обнаружил в образцах ткани нижней части желудка колонии бактерий. Ничего удивительного, если бы не одно сделанное им наблюдение: бактерии присутствовали только в тех образцах, где налицо был воспалительный процесс слизистой оболочки желудка.
Данные Уоррена заинтересовали молодого стажера Барри Маршалла. Он вырастил в лаборатории культуру в желудочной бактерии, впоследствии названной Helicobacter pylori . Эти микроорганизмы были обнаружены почти у всех пациентов с гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследователи предположили, что именно заражение Helicobacter pylori лежит в основе этиологии воспалительных процессов в желудке. Тогда, в 1982 году, гипотеза Маршалла и Уоррена звучала смело: считалось, что к язвенной болезни приводят нездоровый образ жизни и стрессы.
Но догадка блестяще подтвердилась эпидемиологическими и клиническими исследованиями, которые проводили в 1980-е годы Маршалл и Уоррен. Чтобы побороть скептицизм медиков, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому. А через неделю молодой ученый почувствовал первые симптомы острого гастрита - и бактериальная природа язвенной болезни была доказана…
Яркий поступок Маршалла заставил смолкнуть голоса наиболее критически настроенных оппонентов. Сегодня медики с уверенностью утверждают, что стресс и острая пища не могут быть причиной язвенной болезни - эти факторы только ухудшают состояние больного. Доказано, что более 90% всех случаев язвы двенадцатиперстной кишки и до 80% случаев язвы желудка вызваны именно присутствием Helicobacter pylori. Оставшиеся 10-20 случаев обычно связаны с длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов типа аспирина или ибупрофена. Очень редко открывшаяся внезапно язва может быть следствием злокачественной опухоли желудка или поджелудочной железы.
Открытие Уоррена и Маршалла перевернуло представления врачей о противоязвенной терапии. Оказалось, что язва - отнюдь не хронический недуг, а болезнь, от которой можно избавиться, принимая антибиотики.
Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия (см. "Наука и жизнь" № 1, 2004 г., с. 46-47), которая обнаружена в желудках более чем у половины населения Земли. Причем распространенность напрямую зависит от уровня социально-экономического развития: в развитых странах инфекция распространена меньше (30-40%), чем в странах третьего мира, где ею заражен почти каждый (до 90%). Инфекция поражает нижнюю часть желудка обычно уже в раннем детстве и "живет" в нем до последних дней. Считается, что чаще всего грудной ребенок получает бактерию от инфицированной матери. Но не исключено, что заразиться можно и через пищу или питье.
Высокая распространенность Helicobacter pylori вовсе не означает, что каждый второй на Земле страдает язвенной болезнью или как минимум гастритом. К счастью, в большинстве случаев бактерия не доставляет своему "хозяину" никаких неприятностей. Но в 10-15% случаев иммунная система дает "сбой" и Helicobacter pylori заявляет о себе тяжелыми воспалительными процессами в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Язву вызывает не сама бактерия - для выживания в экстремальных условиях желудочного сока она вырабатывает ферменты, снижающие кислотность. Чтобы скомпенсировать падение кислотности, слизистая оболочка, в верхней части желудка начинает интенсивно секретировать желудочный сок. В результате возрастает вероятность возникновения гастрита и язвы. В наиболее тяжелых случаях болезнь приводит к смертельно опасным желудочным кровотечениям и перфорации желудка. Иногда бактерия "поселяется" в верхней части желудка, что приводит к тяжелым формам язвенной болезни или даже к раку. И хотя число больных раком желудка во всем мире постоянно снижается, эта опухоль удерживает второе место в мире по смертности от онкологических заболеваний.
Бактерия Helicobacter pylori очень изменчива, ее штаммы отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка и вызывать воспалительный процесс. Даже у одного человека бактерии не однородны, они постоянно меняются, приспосабливаясь к условиям желудочной среды. Бесконтрольный прием антибиотиков приводит к быстрому формированию штаммов, которые "не берет" ни один антибактериальный препарат. Поэтому врачи назначают антибиотики только при подтверждении бактериальной этиологии язвенной болезни.
Открытие возбудителя язвы побудило исследователей начать поиски микроорганизмов, вызывающих такие болезни, как язвенный колит, ревматоидный артрит, атеросклероз. Пока на этом пути сделаны лишь первые шаги. Самое главное, что открытие Helicobacter pylori приблизило ученых к пониманию взаимосвязи воспалительных процессов, хронических инфекций и онкологических заболеваний.
Нередко объявление имен лауреатов вызывает неоднозначную реакцию в научной среде. Мол, выбор Нобелевского комитета, мягко говоря, спорен. Но в случае с 54-летним Барри Маршаллом и 68-летним Робином Уорреном жюри, скорее всего, попало в "десятку". Ведь ученые всего мира давно признали, что эти австралийцы совершили революцию, открыв виновника, пожалуй, наиболее распространенных на земле болезней - гастрита, язвы и рака желудка. Имя ему хеликобактер пилори. Сообщение об этом открытии было опубликовано в 1984 году.
Робин Уоррен, работая патологоанатомом, изучал больных гастритом, - рассказывает исполнительный директор Национальной школы гастроэнтерологов и гепатологов Елена Баранская, доцент Московской медицинской академии. - И обнаружил спиралевидную бактерию. Ее видели и до него, но никак не связывали с язвой и гастритом. Думали, раз в желудке высокая кислотность, то там не выживут никакие бактерии.
Но хеликобактер оказался очень приспособленным именно к такой агрессивной среде. У бактерии есть и оболочка, и механизмы выживания.
Уоррен и Маршалл доказали, что ни неправильное питание, ни сама кислота сами по себе не являются причинами гастрита, язвы, рака желудка. Все это вторично, а первична бактерия. Если человек обзаводится этой инфекцией, только тогда начинаются все неприятности.
Всемирный комитет по раку признал хеликобактер канцерогеном первого ряда, то есть одной из наиболее опасных причин рака. По словам Барановской, бороться с этой бактерией крайне сложно. На сегодняшний день из огромного числа антибиотиков ученым чисто эмпирически удалось подобрать единственную комбинацию из трех препаратов.
В списке лауреатов Нобелевской премии в области физиологии и медицины Россию представляют два выдающихся ученых - Иван Павлов (кстати, первый наш соотечественник, удостоенный этой награды в 1904 году) и Илья Мечников - в 1908 году. Интересно, что Павлов получил премию вовсе не за свое знаменитое учение об условных рефлексах. Комитет отдал предпочтение другой работе, где ученый объяснил, как функционирует пищеварение. Как эта сложнейшая фабрика готовится к приему пищи, какие железы и когда включаются и выключаются, через какие стадии проходит пища, что собственно делают печень, желудок, поджелудочная железа и т.д. Это был революционный прорыв, который сразу же сделал российского ученого знаменитым.
Кстати, Павлов мог бы в принципе получить и вторую премию, теперь уже за учение об условных рефлексах. Ученый выдвигался на Нобелевскую премию в 1925-м, а затем в 1927-1930 годах, однако лауреатом так и не стал. Почему? Как известно, за всю более чем 100-летнюю историю премии лишь четверо из 700 с лишним лауреатов получали ее два раза. А в области физиологии и медицины дважды "кавалера" не было ни одного.
Илья Мечников удостоился Нобелевской премии за создание фагоцитарной теории иммунитета. Если совсем просто, то он впервые объяснил, почему заноза, попавшая под кожу, вызывает воспалительную реакцию. Он доказал, что воспаление - это защитная фагоцитарная реакция организма, в которой важнейшую роль играют лейкоциты. Именно от их активности во многом зависит иммунитет организма к инфекциям.
Научная судьба Мечникова была счастливой и трудной. Зависть коллег в собственной стране вынудила ученого покинуть Россию. Его принял на работу уже знаменитый в те годы французский микробиолог Луи Пастер, предложивший русскому ученому возглавить лабораторию. В Пастеровском институте И. И. Мечников проработал 28 лет, после смерти Л. Пастера стал заместителем директора института.
После присуждения ученому Нобелевской премии ему была оказана восторженная встреча в России.
У Ильи Мечникова был страстный характер настоящего ученого. Например, когда данные эксперимента на животных для выяснения вопросов иммунитета при холере и возвратном тифе оказались недостаточными, И. И. Мечников заразил себя вирулентной культурой холерных вибрионов и кровью больного возвратным тифом. В итоге заболел возвратным тифом.
Работы И. Мечникова заложили основы современной микробиологии, геронтологии, антропологии, эмбриологии.
(Warren, Robin) (р. 1937) австралийский медик.Нобелевская премия по медицины и физиологии (вместе с Барри Маршаллом),2005. Премия была присуждена за открытие ими бактерии, вызывающей гастрит и язву желудка.
Робин Уоррен родился 11 июня 1937 в Аделаиде, на юге Австралии. Окончил университет Аделаиды в 1961, работал в госпитале им. Королевы Елизаветы в Вудвилле, затем в королевском госпитале в Мельбурне. До выхода на пенсию в 1999 работал патологоанатомом в королевском госпитале в Перте.
В отличие от большинства Нобелевских лауреатов в области медицины, Уоррен не ученый, а врач-практик. Будучи патологоанатомом пертской больницы в 19701980-х, он обратил внимание на то, что в материалах биопсии большинства больных, страдавших гастритом и язвой желудка, наличествовали неизвестные и не изученные ранее спиралевидные бактерии. При этом выяснилось, что эти бактерии жили в агрессивной среде желудка, хотя в то время считалось, что эта среда должна была уничтожать все попадающие в желудок микроорганизмы. Впервые он обратил внимание на эти необычные бактерии в июне 1979, увидев в объективе микроскопа голубую линию, выделявшуюся на слизистой желудка. До Уоррена эту бактерию видели некоторые другие исследователи в разных странах, в том числе и в России, но они не связывали ее с причинами заболеваемости гастритом. Бактерия получила название Helicobacter pylori.
С 1981 началось плодотворное сотрудничество Уоррена с молодым врачом Барри Маршаллом. Они показали, что колонии бактерий часто обнаруживаются на эпителии гастритного типа, и в 1984 опубликовали в авторитетном медицинском журнале «Ланцет» статью о том, что Helicobacter pylori могут вызывать гастрит и язву желудка. Сообщение было встречено со скептицизмом, так как до этого считалось, что гастриты и язвы желудка вызываются стрессами, неправильным питанием, курением, алкоголем и вообще «нездоровым образом жизни». Исследования Уоррена и Маршалла доказали, что Helicobacter pylori «ответственны» примерно за 90 процентов случаев язвы двенадцатиперстной кишки и около 80 процентов гастрита. Для проверки своей теории Маршалл культивировал бактерию и провел на себе эксперимент по самозаражению, проглотив раствор Helicobacter pylori и затем, получив сильнейший гастрит, излечил себя с помощью набора различных антибиотиков. Известно, что Уоррен также был готов привить себе Helicobacter pylori, но в момент проведения эксперимента не был полностью здоров, и это могло бы повредить «чистоте опыта».
Своими исследованиями Уоррен и Маршалл ответили и на вопрос, как могут выжить бактерии в кислотной среде. Они показали, что бактерии производят большое количество ферментов, расщепляющих мочевину на аммиак и двуокись углерода, которые создают вокруг бактерии своеобразный защитный щелочной слой. Это открытие позволило сконструировать прибор для быстрой диагностики. Изучали они и действие антибиотиков и показали, что лечение антибиотиками становится эффективным после уничтожения бактерий.
Многолетняя исследовательская и врачебная работа Уоррена и Маршалла была оценена в 2005 они получили Нобелевскую премию « за открытие бактерии Helicobacter hylori и ее роли в заболеваниях гастритом и язвой желудка. В сообщении Нобелевского комитета о присуждении премии отмечалось, что благодаря революционному открытию Маршалла и Уоррена, язвенная болезнь желудка перестала быть хроническим заболеванием, часто приводящим к вынужденному бездействию. Теперь это болезнь, которую можно лечить за короткий период антибиотиками и ингибиторами кислотной секреции. Исследования австралийских врачей подтвердили также, что гастрит и язва заразные заболевания, и предложили способы их излечения. Всемирный комитет по раку признал Heliсоbacter pylori канцерогеном первого ряда, который излечивается комбинацией трех тщательно подобранных медикаментов.
Известно, что сегодня бактериями Heliсоbacter pylori инфицировано около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний. Вместе с тем присутствие этих бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка. Выяснилось также, что распространенность бактерии зависит от экономического уровня страны. В развитых странах пораженность людей бактерией Heliсobacter pylori составляет 3040%, в государствах-членах Евросоюза этот показатель равен 2545 процентов, тогда как в развивающихся превышает 90%. По данным российских исследователей, в РФ этой бактерией заражены от 70 до 90 процентов населения.
Исследования поведения Heliсоbacter pylori сейчас ведут уже и другие поколения ученых. В Европе создана специализированная группа по изучению возможностей лечения болезней, вызываемых этой бактерией, группа координирует исследования, проводящиеся в различных странах, одна из таких групп есть и в России. Уже выработаны стандартные рекомендации по диагностике и лечению болезней, вызываемых этой бактерией, и даже расшифрован ее геном. Открытие возбудителя язвы побудило исследователей начать поиски микроорганизмов, вызывающих такие болезни, как язвенный колит, ревматоидный артрит, атеросклероз. Ведутся также работы по разработке вакцины, способной предотвращать это заболевание или его излечивать.
Интернет-ресурсы: www.nobelprize.org
Анна Панкратова
Газета для врачей {{eld{\*{HYPERLINK "http://www.medicusamicus.com" }}{{Medicus Amicus}}}}, № 6, 2005