PNP ja PCP neuroloogia. Mitme süsteemi atroofia või progresseeruv supranukleaarne halvatus? Polüneuropaatia kliiniline pilt
Polüneuropaatia on perifeersete närvide ja veresoonte kahjustus, mis varustab neid toitumisega. Seda patoloogilist protsessi nimetatakse mõnikord polüneuropaatiaks, ühe tähe muutmine, neuropaatia, polüradikuloneuropaatia või polüneuriit, kuid viimast (polüneuriiti) tajutakse põletikuna ja perifeersete närvide puhul pole tõeline põletikuline protsess kuidagi tüüpiline, kui see tekib, on see väga haruldane. .
Polüneuropaatia aluseks on muud tegurid: ainevahetushäired (ilmne näide on diabeetiline polüneuropaatia), isheemilised tegurid, mehaanilised kahjustused, mis põhjustavad närvikiudude morfoloogilisi muutusi. Ja isegi närvikiududesse sattunud infektsioon ei tekita tüüpilist põletikku, vaid avaldub allergilise reaktsioonina. Seetõttu kaob sõna "polüneuriit" terminoloogiast järk-järgult.
Kui lisaks perifeersetele närvidele mõjutavad häired ka seljaaju juuri, nimetatakse haigust polüradikuloneuropaatiaks. Patoloogiline protsess on kõige märgatavam, kui kahjustatud on jalgade distaalsed osad (alajäsemete polüneuropaatia) - seda näitab patsiendi iseloomulik "kuke kõnnak".
Selle patoloogia arengu põhjused on väga mitmekesised, peaaegu kõik tegurid, mis vähemalt korra kehale negatiivset mõju avaldavad, võivad viia haiguse alguseni, samas kui üksikud haigusjuhud jäävad igaveseks saladuseks.
Kuidas diagnoosist aru saada?
Enamikul juhtudel ei näe patsiendid "diagnoosis" mitte ainult sõna "polüneuropaatia", vaid tavaliselt lisatakse sellele mõni määratlus. Ja kui sõnad "alkohoolne" või "mürgine" on inimestele enam-vähem selged, siis muud terminid ("aksonaalne" ja "demüeliniseeriv") tekitavad küsimusi. Selleks, et lugeja mõistaks nende määratluste tähendust, on erinevate allikate andmete põhjal vaja proovida seda patoloogiat kuidagi klassifitseerida, kuna klassifikatsiooni üldtunnustatud versiooni pole veel välja töötatud.
Päritolu järgi eristatakse järgmisi polüneuropaatia vorme:
- Toitumisalane.
- Pärilik.
- Autoimmuunne.
- Metaboolne (maksa-, ureemiline, diabeetiline polüneuropaatia).
- Mürgine.
- Nakkuslik-toksiline.
Samal ajal võib kirjandusest leida haiguse teise jaotuse etioloogilise teguri järgi, kus nad eristavad: põletikuline kuigi tõelist põletikku peetakse äärmiselt haruldaseks, mürgine, allergiline Ja traumaatiline valikuid.
neuropaatiast tingitud demüelinisatsioon
Sõltuvalt patoloogilise protsessi tüübist on tuvastatud kaks haiguse vormi ja tundub, et arvamused ei erine siin:
- Aksonaalne polüneuropaatia - see tekib siis, kui akson on kahjustatud;
- Demüeliniseeriv – moodustub närvikiudude demüeliniseerumisest.
Tuleb märkida, et need kaks vormi ei eksisteeri kaua ega eksisteeri seetõttu alati puhtal kujul: primaarse aksoni kahjustuse korral lisatakse sekundaarse patoloogiana demüeliniseeriv komponent ja demüelinisatsiooniga - aksonaalne.
Polüneuropaatia klassifitseerimise osas selle kulgemise olemuse järgi erilisi lahkarvamusi ei ole, seetõttu võib haiguse kirjeldusest leida:
- Ägedad protsessid;
- alaäge variant;
- Krooniline kulg.
Lisaks, sõltuvalt teatud tüüpi neuropaatia sümptomite ülekaalust, eristatakse motoorseid, sensoorseid vegetatiivseid vorme, mis aga isoleeritud kujul esinevad üsna harva, on sagedamini täheldatud. motoorne-sensoorne või sensoorne-vegetatiivne haiguste tüübid.
Kõiki neuropaatia liike on üsna raske kirjeldada (või lihtsalt loetleda) - neid on palju, kuid tuleb meeles pidada, et olenemata etioloogilisest tegurist on kõigil vormidel ühised kliinilised ilmingud, mis samal määral kui nende päritolu, määrake haiguse terapeutiline lähenemine ja prognoos.
Polüneuropaatia sümptomid
tüüpilised polüneuropaatiast mõjutatud piirkonnad
Perifeersete närvide süsteemset kahjustust peetakse peamiseks kliiniliseks ilminguks, mis on iseloomulik kogu neuropaatiate rühmale ja see pole nii oluline: mis tüüpi patoloogiline protsess kuulub ja millises suunas patoloogiline protsess liigub - peamised sümptomid ilmnevad:
- Lihaste nõrkus ja atroofia;
- Kõõluste reflekside vähenemine;
- Perifeerne parees;
- Tundlikkuse häire distaalsetes jäsemetes (hüposteesia, parasteesia, hüpersteesia);
- Troofilised vegetovaskulaarsed häired.
Demüeliniseeriv PSP avaldub peamiselt suurte müeliniseerunud (motoorsete ja sensoorsete) närvikiudude kannatustes, samal ajal kui müeliniseerimata autonoomsed ja sensoorsed närvid, mis tagavad pindmise tundlikkuse, ilma protsessi eriti kaasamata, jäävad puutumata ja puutumata. See haiguse variant väljendub sügavate reflekside kadumises ja vibratsiooniaistingu häirimises koos pinnatundlikkuse suhtelise säilimisega. Demüelinisatsioon, mis ei mõjuta ainult jäsemete distaalseid osi, laiendab aja jooksul oma piire ja hakkab levima juurtele, avaldudes:
- Perifeerne parees;
- Jäsemete nõrkus (distaalsed osad);
- Närvide paksenemine kroonilise kulgemise korral.
Selline alajäsemete polüneuropaatia ei kuulu pöördumatute protsesside hulka. Eeldusel, et etioloogiline tegur on kõrvaldatud ja adekvaatne ravi on läbi viidud, taastuvad müeliinkestad ja neuroloogilised sümptomid taanduvad 1,5–2 kuu jooksul.
Aksonaalsed neuropaatiad võivad mõjutada erinevat tüüpi kiude patoloogilise seisundi järkjärgulise arenguga. Seda tüüpi PSP tüüpilised sümptomid on järgmised:
- Sensoorsed (valu, temperatuuri) häired;
- Autonoomsed häired;
- Sügavate reflekside kahjustuste puudumine haiguse varases staadiumis.
On ebatõenäoline, et aksonopaatia korral võib oodata kaotatud funktsionaalsete võimete täielikku taastumist. Aksonid taastuvad aeglaselt ja ellujäänud aksonite protsessid, kuigi nad püüavad kaotust kompenseerida, ei suuda seda täielikult teha.
Arvestades aga, et terapeutiliste meetmetega hea efekti saavutamiseks on eelkõige oluline põhjuslik tegur, pööratakse selle otsimisele erilist tähelepanu.
Millised tegurid põhjustavad perifeersete närvide kahjustusi?
NK kahjustus diabeedi korral
Diabeet mellitus on peamine põhjus
Kõige sagedamini mõeldakse neuropaatiat, kui räägitakse kogu maailmas väga levinud haiguse - suhkurtõve (diabeetiline neuropaatia) - tüsistustest, mistõttu ei saa jätta rõhutamata selle domineerivat positsiooni põhjuste loetelus. Väikeste veresoonte kahjustusi suhkurtõve korral täheldatakse pooltel või enamal suhkurtõvega patsientidest. Raske on ennustada, millal haigus avaldub, see võib juhtuda haiguse alguses ja saada esimesteks diabeedi sümptomiteks või võib haiguse areng viibida määramata aja jooksul, hinnanguliselt paljude aastate pärast.
Peamine diabeetilise neuropaatia arengut käivitav tegur on isheemiline komponent ja ainevahetushäired närvikius.
Diabeetilise polüneuropaatia esimeste neuroloogiliste tunnuste ilmnemine (vibratsioonitunne pahkluudes lüheneb, Achilleuse refleksid vähenevad) ei anna alust arvata, et haigus hakkab kiiresti arenema. Diabeetik võib nende sümptomitega elada aastaid ilma muude kaebusteta, kuni protsess hakkab edenema, millal Kliiniline pilt omandab neuropaatiale tüüpilise värvuse:
- Jalgadesse ja säärtesse tekib tugev, väga valus valu, mis soojas ja puhkeolekus muutub veelgi teravamaks;
- Jalad muutuvad nõrgaks;
- Autonoomne innervatsioon hakkab kannatama;
- Valu intensiivsus suureneb aja jooksul jätkuvalt - see muutub väljakannatamatuks;
- Samaaegselt valu suurenemisega ilmneb sügelus (mitte alati, kuid väga sageli), naha värvus muutub (lillast mustaks);
- Tekib diabeetiline jalg, mis mitte ainult ei too kaasa alajäsemete funktsionaalsuse vähenemist, vaid on sageli nende amputatsiooni põhjuseks.
Diabeedi taustal arenev alajäsemete polüneuropaatia on II tüüpi suhkurtõve kõige sagedasem tõsine tüsistus ja endokrinoloogide peavalu, seetõttu on juba väljakujunenud diagnoos (DM) närvikahjustuste ennetamise põhjus. kiudaineid ja esimeste märkide ilmnemine on teraapia läbivaatamiseks tõhususe suurendamise poolel. Lisaks põhihaiguse (DM) kompenseerimisele suunatud meetmetele on ette nähtud ravi verevarustuse parandamiseks, tursete leevendamiseks ja infektsioonide ennetamiseks (lokaalne antibakteriaalne ravi).
Diabeetiline neuropaatia, video – saade “Ela tervena!”
Käivitada neuropaatia tekkemehhanism ja muuta see kaasuvaks, v.a võib esineda ka muid haigusi: hematoloogiline patoloogia, kollagenoos, biliaarne tsirroos, kasvajad, hüpotüreoidism, hulgimüeloom jne.
B-vitamiini puudus
B-rühma üksikute vitamiinide (B1, B12, B6) defitsiit, millel on oma olemuselt neurotroopne toime (mõjutab positiivselt kesknärvisüsteemi ja perifeerseid närve), kasutatakse seetõttu meditsiinilisel kujul olulise patogeneetilise ravi vahendina. Loomulikult, kui kehas tekib mingil põhjusel nende vitamiinide puudus, mida kiiresti ei täiendata, ilmnevad peagi kroonilise aksonaalse polüneuropaatia sümptomid:
- B1-vitamiini (tiamiini) puudus põhjustab alajäsemete neuropaatiat, mis meenutab diabeetikut või alkohoolikut;
- B6 (püridoksiin) puudumine – moodustab peamiselt sensoorseid häireid, mis väljenduvad tuimuse ja kipitusena;
- (tsüanokobalomiin) - põhjustab enamasti seljaaju degeneratsiooni ja tagumiste nööride kahjustusi, mõnikord sensoorsete häirete teket, millega kaasneb tuimus ja kipitus.
Seda tüüpi polüneuropaatia ravi peamine meetod on B-vitamiinide ja askorbiinhappe manustamine terapeutilistes annustes, samuti nende kasulike ainete rikas dieet.
Mürgine vorm
Kraniaalnärvide kahjustusega haiguse toksiline vorm võib areneda nakkusprotsessi tüsistusena, mille põhjustavad sellised ained nagu Loeffleri batsill (difteeria batsill – difteeria neuropaatia), herpesviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV).
Rasked mürgistused, mis tekivad inimorganismile võõraste ainete verre sattumisel, mis sisenevad sinna kogemata või tahtlikult enesetapu eesmärgil: arseen, metanool, mida aetakse segi etanooliga, süsinikmonooksiid, diklorofoss jt. fosfororgaanilised (või lihtsalt mürgised) keemilised ühendid. Toksilist polüneuropaatiat põhjustab ka krooniline alkohoolsete jookide tarbimine, ainus erinevus on see, et ülaltoodud mürgid toimivad väga kiiresti ja mõjutavad närve 2-4 päevaga, põhjustades ägedat aksonaalset polüneuropaatiat, samal ajal kui alkohoolik mürgitab oma keha kuude ja aastate jooksul, tekitades pinnas patoloogilise protsessi progresseerumiseks. Enamikul juhtudel kasutab alkoholismi all kannatav inimene kuue kuu jooksul oma võimalusi sellesse haigusse haigestuda.
Alkohoolne polüneuropaatia areneb välja 2–3%-l inimestest, kes alkoholi mõõdukalt ei tarbi ja on diabeetilise polüneuropaatia järel teisel kohal. Peamist rolli patoloogilise protsessi kujunemisel mängivad 2 tegurit: 1) etanooli toksiline toime närvisüsteemile, 2) närvisüsteemi ainevahetushäired. Alkoholi mõju ei mõjuta mitte ainult perifeerseid närve, vaid teatud muutused mõjutavad ka pea- ja seljaaju.
Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid arenevad järk-järgult:
- Kõigepealt ilmnevad vasikate valu, mida süvendab surve, ja paresteesia distaalsetes osades;
- Mõnevõrra hiljem tuleb nõrkus ja halvatus, mis mõjutab nii üla- kui alajäsemeid;
- Pareetilised lihased hakkavad kiiresti atroofima;
- Sügavad refleksid suurenevad, nende tsoonid laienevad;
- Hakkab ilmnema pindmise tundlikkuse häire, mis sarnaneb sokkide ja kinnastega;
- Kliiniliste ilmingute intensiivistumine ravi puudumisel võib viia selleni, et PSP välisnähud hakkavad meenutama süüfilise puhul tabes dorsalis't, kuid iseloomulike sümptomite puudumine(RW - positiivne, urineerimisraskused, "lumbago") viitab teisele põhjuslikule tegurile ja teist tüüpi neuropaatiale, millel pole süüfilisega midagi ühist.
Mõnikord areneb alkohoolne polüneuropaatia kiiresti ja see tekib tavaliselt pärast tõsist hüpotermiat. Seda tüüpi iseloomustavad mitmesugused närvisüsteemi muutused, patsiendid on reeglina "kõnekavale" välimusega ja neil on palju kaebusi. Vasomotoorsed, sekretoorsed ja troofilised häired põhjustavad suurenenud higistamist, ala- ja ülemiste jäsemete distaalsete osade turset, temperatuuri ja naha värvuse muutusi.
Alkohoolsest polüneuropaatiast tingitud valu võib mitme kuu jooksul suureneda. Vahepeal võib õigeaegne ravi, mis hõlmab vitamiinravi, nootroopikume, füsioterapeutilisi protseduure, proseriini, protsessi arengut tagasi pöörata.
Selle jaotise lõpetuseks peaksime meeles pidama neuropaatiat, mis tekib haiguste raviks ja ennetamiseks mõeldud ainete kasutamisest. Ravimitest põhjustatud polüneuropaatia areneb ravi ajal ravimitega, mida on raske lihtsaks liigitada: kullasoolad, vismut, sulfoonamiidid, krambivastased ained, antibakteriaalsed ja keemiaravi ravimid. Muudel juhtudel võivad perifeersed närvid olla kahjustatud pärast vaktsineerimist (vaktsiinide ja seerumite manustamine).
Trauma, kompressioon, hüpotermia ja tundmatu tegur
Sellesse alapeatükki oleme kogunud mõnevõrra sarnased põhjused, sest sageli võib kuulda, et haiguse ilmingud tekkisid pärast verevalumit või hüpotermiat, mõnikord ilmnesid polüneuropaatia nähud infektsiooni või kompressiooni sündroomide tagajärjel, mis on nii rikkalikud. .
Seega on neuropaatia põhjuseks sageli:
Eriti huvitav on polüneuropaatia, mida algselt nimetati sünnitusjärgseks polüneuriidiks. Selle patoloogilise seisundi edasisel uurimisel selgus, et see ei ole nii sünnitusjärgne ja võib areneda igal raseduse etapil, nii et nüüd on haigusele antud teine nimi - rasedusaegne polüneuropaatia.
PNP päritolu rasedatel on seotud:
- Vitamiinide (eriti rühm B) puudumisega raseduse ajal;
- Suurenenud tundlikkusega valkude suhtes, mis sisenevad naise kehasse platsentast ja lootelt ning on talle võõrad;
- Ainevahetusproduktide toksilise toimega perifeersete närvide suhtes.
Alajäsemete polüneuropaatia sümptomid (paresteesia, parees, halvatus ja valu) ilmnevad täieliku heaolu taustal, kuid sageli ei lõpe haiguse areng sellega ja PSP sümptomitega kaasnevad joobeseisundi tunnused (üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine jne).
Selle patoloogia peamine ravimeetod on B-vitamiine sisaldavate vitamiinikomplekside manustamine ja desensibiliseeriv ravi.
Pärilikkus
Pärilikud neuropaatiad kujutavad endast heterogeenset patoloogiliste seisundite rühma: mõned geenimutatsioonid põhjustavad ühe sümptomi, teised aga, vastupidi, palju erinevaid sümptomeid, mille hulgas avaldub perifeersete närvide kahjustus.
Metaboolsete neuropaatiate hulka kuuluvad pärilikud amüloidoosid, samuti sama päritoluga porfüüriad ja lipiidide metabolismi häired. Salapäraseid vorme esindavad pärilikud motoorsed-sensoorsed (Charcot-Marie-Toothi sündroom) ja sensoor-vegetatiivsed tüübid (Fabry tõbi). Vaatleme päriliku PSP näitena Fabry tõbe (sooga seotud tunnust, lüsosomaalset ladestushaigust), mille puhul neuropaatia ilmneb ühena paljudest sümptomitest. Kuna seda patoloogiat kontrolliv geen asub X-kromosoomis, siis valdavalt haigestuvad mehed, mis on arusaadav – neil on vaid üks X-kromosoom ja kui see defektseks osutub, on haigus vältimatu. Siiski on naiste haigusjuhtumeid teada, kuid miks see juhtub, pole geneetikud siiani selged. Haigusel on mitmesugused sümptomid (pingutustalumatus, higistamise vähenemine, siseorganite kahjustus) ja patsiendile iseloomulik välimus (akromegaalia). Neuropaatia ilmingud võivad võrdselt mõjutada nii ala- kui ka ülemisi jäsemeid: jalad ja peopesad kogevad pidevat põletust, tuimust ja valulikkust. Sümptomid süvenevad kriisi ajal, mis on põhjustatud stressist, külmast või kuumast.
Ravi
Kuigi polüneuropaatia ravi määramisel võetakse arvesse põhjuslikku tegurit ja see hõlmab perifeersete närvide kahjustusi põhjustanud põhihaiguse mõjutamist, peavad ravimeetmed olema kõikehõlmavad, keskendudes samaaegselt PSP sümptomite kõrvaldamisele.
Probleem PSP metaboolsete vormide ravimisel, mis hõlmavad peamiselt kõige levinumaid tüüpe: diabeetiline polüneuropaatia (II tüüpi suhkurtõve tüsistus) ja alkohoolne polüneuropaatia (kroonilise alkoholimürgistuse tagajärg). Reeglina kaasneb nende ja sageli ka teiste neuropaatiatega tugev valu ja tõsine sensoorne kahjustus. Kliiniliste ilmingute vähendamiseks pakub kaasaegne meditsiin erinevaid ravimeetodeid:
Polüneuropaatia (olenevalt selle päritolust ja kliinilistest ilmingutest) võib mõnikord patsiendi pikaks ajaks voodisse aheldada. Ja ta ise ja eriti tema lähedased peavad meeles pidama, et kõik ei ole ravimiteks kutsutavate keemiliste ühendite meelevallas. Olulist rolli mängivad õige toitumine, rehabilitatsioonimeetmed ning eriti hoolitsus ja mure.
Video: perifeerne polüneuropaatia, programm "Kõige tähtsamast"
Teie küsimusele vastab üks esinejatest.
Hetkel vastates küsimustele: A. Olesja Valerijevna, arstiteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud
Võite igal ajal tänada spetsialisti abi eest või toetada VesselInfo projekti.
> Polüneuropaatia
Seda teavet ei saa kasutada eneseraviks!
Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Mis on polüneuropaatia?
Polüneuropaatia (PNP) on perifeerse närvisüsteemi haigus, mis tuleneb mõne negatiivse teguri närvikahjustusest. Selle teguri mõju tulemusena aeglustub või täielikult blokeeritakse impulsside juhtimine piki närvikiudu.
Millised on haiguse sümptomid?
PSP avaldub järgmiste sümptomitena: käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine, tugev lihasnõrkus, valu jäsemetes. Kui haigus areneb kiiresti, võivad tekkida troofilised haavandid. PSP-ga jäsemete välimus on kahvatu, hüpereemiaga (punetusega) ja puudutamisel külm. Kaugelearenenud haiguse korral on patsiendil raskusi käe või jala tõstmisega – tekib nn lõtv halvatus.
Polüneuropaatiate klassifikatsioon
Sõltuvalt esmase kahjustava teguri olemusest jaotatakse PNS põletikuliseks, traumajärgseks, allergiliseks (autoimmuunseks) ja mürgiseks. Sõltuvalt haiguse arengu kiirusest ja kliiniliste ilmingute raskusastmest võib eristada haiguse ägedat, alaägedat ja kroonilist vormi.
Kellel on selle patoloogia tekkimise oht?
Inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja põevad diabeeti, on oht haigestuda PSP-sse. Selle haiguse tekkimise oht suureneb töötades ohtlikes tingimustes: suitsuses, tolmuses, gaasiga täidetud ruumides, metallurgiatööstuse kuumades töökodades. Polüneuropaatiat võivad esile kutsuda sellised tegurid nagu jäsemete hüpotermia, sagedased nakkushaigused, seerumtõbi, suukaudne mürgistus raskmetallide sooladega ja vitamiinipuudus.
Selle patoloogia erijuht on Guillain-Barré sündroom, mille peamiseks põhjuseks peetakse närvikoe autoimmuunset kahjustust. Eelnev difteeria võib samuti esile kutsuda polüneuropaatiat.
Haiguse diagnoosimise meetodid
Üldarst võib soovitada polüneuropaatia diagnoosi, kuid lõpliku diagnoosi tegemiseks peab ta suunama patsiendi neuroloogi juurde, kes viib läbi vajalikud uuringud. Kompleksne diagnostika hõlmab üldkliinilisi vere- ja uriinianalüüse ning neuroloogilise seisundi uurimist. Spetsiifilistest diagnostilistest meetoditest kasutatakse elektroneuromüograafiat, mis aitab närviimpulsi juhtivuse aeglustades määrata närvikiu kahjustuse astet. Guillain-Barré tõve kahtluse korral uuritakse tserebrospinaalvedelikku (CSF) antikehade olemasolu suhtes.
Ravi põhiprintsiibid
Neuroloogid ravivad mis tahes tüüpi neuropaatiat. Kasutatakse närvijuhtivust parandavaid ravimeid. Autoimmuunsete kahjustuste korral on ette nähtud glükokortikosteroidid. Vitamiinravi mängib olulist rolli, eriti alkohoolse polüneuropaatia ja PSP puhul, mis on põhjustatud spetsiifiliselt hüpovitaminoosist või vitamiinipuudusest. Mürgise PSP puhul kasutatakse toksiinide kehast eemaldamiseks plasmafereesi. Massaaž, harjutusravi, nõelravi aitavad hoida lihastoonust piisaval tasemel.
Polüneuropaatia prognoos ja ennetamine
Neuropaatia prognoos sõltub haiguse põhjusest. Guillain-Barré sündroomiga taastub 70% juhtudest. Muude PSP tüüpide puhul on paranemismäär samuti üsna kõrge. PSP alkohoolse etioloogia korral määrab prognoosi patsiendi võime alkoholi joomist lõpetada. Diabeedi PSP puhul sõltub prognoos hüpoglükeemilise ravi efektiivsusest. Ravimata diabeet võib põhjustada alajäsemete gangreeni ja amputatsiooni.
Polüneuropaatia ennetamine hõlmab tervisliku eluviisi säilitamist ja halbadest harjumustest loobumist (suitsetamine, alkoholi joomine). Krooniliste haiguste esinemisel on vaja jälgida organismi üldist seisundit, viia läbi kõik arstiretseptid ja vajadusel korrigeerida ravi.
Kokkuvõte
See artikkel tutvustab fenüülalküülamiini derivaatide (metamfetamiinide) toimest põhjustatud toksilise entsefalopaatia kliinilist juhtumit rasedal naisel (puerpera), raskusi diagnoosimisel, mis on seotud võimaliku raseduse patoloogiaga. Esitatakse seda tüüpi mürgistuse kohta kirjanduse ülevaade.
Märksõnad
Toksiline entsefalopaatia, fenüülalküülamiini derivaadid, metamfetamiinid, metamfetamiinid ja rasedus, preeklampsia.
03.09.09 kell 23.40 toimetas kiirabibrigaad Dneprodzeržinski 9. linnahaigla sünnitusosakonda tundmatu raseda naise. Teda saatnud mehe sõnul lähenes naine tänaval tema juurde, kurtes peavalu. Naise viis kohale kutsutud kiirabi meeskond sünnitusosakonda.
Vastuvõtmisel: üldine seisund on tõsine. Kaebused tugeva pulseeriva peavalu, valu alakõhus, diploopia ja amneesia kohta.
Naine on teadvusel. Saadaval produktiivseks kontaktiks. Peksmise ega süstimise märke polnud. Retrograadne amneesia. Leitud tänavalt mäluhäiretega, teadvusel, mitte ruumis ja ajas orienteeritud.
Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvaturoosad ja puhtad. Keel on märg. Hingamine on spontaanne loomulike hingamisteede kaudu, kliiniliselt piisav. Hingamissagedus (RR) = 16/min. Kopsudes on hingamine vesikulaarne, viiakse läbi kõigis osades, vilistav hingamine puudub. Südamehelid on summutatud, rütm on õige. Südame löögisagedus (HR) = 88 minutis. Rahuldavate omaduste pulss. Vererõhk = 160/100 mm Hg. vasakul käel 150/90 mm Hg. - paremal.
Raseduse tõttu on kõht suurenenud. Kõhuümbermõõt - 101 cm Emaka põhja kõrgus - 35 cm Loote asend on pikisuunaline, lootepea on vaagnaõõnes. Loote pulss on 130/min, rütmiline. Lootevesi lekib ja on mekooniumiga määrdunud. Sünnitus on regulaarne, surudes 50 sekundit iga 2 minuti järel.
Sünnitusliku olukorra selgitamiseks tehti tupeuuring nr 1: lootekotti ei tuvastata, lootepea on vaagnaluude tasemel, täites 2/3 ristluuõõnsusest ja sümfüüsist. Õiges kaldmõõdus noolekujuline õmblus. Väike fontanell emaka paremal küljel.
Diagnoos: rasedus 40 nädalat. Pea esitlus. Kiire sünnitus, II etapp. Arteriaalne hüpertensioon. ONMK? SAC?
Sünnikorraldusplaan:
1. Viige sünnitus läbi konservatiivselt.
2. Juhtida aktiivselt kolmandat perioodi.
Eesmärgid: kliiniline vereanalüüs; üldine uriinianalüüs; biokeemiline vereanalüüs; koagulogramm; rühma ja Rh faktori vereanalüüs; vereanalüüs HIV, RW suhtes; konsultatsioon neuroloogi, oftalmoloogi, terapeudiga; nifedipiin 1 tablett keele all; perifeersete veenide kateteriseerimine.
10.03.09 - 00.15. Sündis elus, täisealine poiss, kes kaalus 3300 g Apgari skooriga 7 punkti. Südame löögisagedus = Ps = 90 minutis, rahuldavad omadused. BP = 130/80 mmHg, D = S.
Emale manustati intramuskulaarselt 10 ühikut oksütotsiini lahust. Platsenta eraldus 5 minuti pärast iseseisvalt koos kõigi sagarate ja membraanidega. Platsenta kaal 620 g, suurus 23 x 21 x 3,0 cm, immutatud mekooniumiga. Pehme sünnikanal on uurimisel terve. Verekaotus 250 ml.
Testi tulemused: rasedatel normi piires, uriini analüüsis oli valgusisaldus 0,0056 g/l.
Spetsialistide konsultatsioonid
00.10. Sünnituse ajal valves oleva neuroloogi kontrollimisel: kaebused tugeva peavalu kohta kuklaluu piirkonnas, nägemise ähmastumine - kahekordne nägemine paremale, ülespoole vaadates. Seisund on mõõduka raskusega. Saadaval ühendust võtta. Meningeaalsed märgid on negatiivsed. Õpilased D = S. Fotoreaktsioon säilinud. Parempoolse kraniaalnärvide kolmanda paari puudulikkus tsentraalse tüübi järgi. Nägu on sümmeetriline, keel on keskjoonel. Kõõluste refleksid D = S, tugevdatud. Patoloogilised jalanähud on negatiivsed. Lihasjõud on säilinud. Annab funktsionaalset tüüpi hüpoesteesia paremalt kehapoolelt. CP toimib ebakindlalt mõlemal poolel.
Subarahnoidaalse hemorraagia välistamiseks tehti lumbaalpunktsioon (tserebrospinaalvedelik on läbipaistev ja voolab normaalse rõhu all). Tserebrospinaalvedeliku analüüsi tulemus (10.03.09): Tuub I: kogus - 0,5 ml, värvus enne tsentrifuugimist - värvitu, pärast - värvitu, läbipaistvus enne tsentrifuugimist - läbipaistev, pärast - läbipaistev, valk - 0,22 g/l, glükoos - 2,4 mmol /l, tsütoos - 6,8 koopiat/ml, üldbilirubiin - 0, erütrotsüüdid - 500 koopiat/ml. II toru: kogus - 1,5 ml, värvus enne tsentrifuugimist - värvitu, pärast - värvitu, läbipaistvus enne tsentrifuugimist - läbipaistev, pärast - läbipaistev, valk - 0,28 g/l, glükoos - 2,6 mmol/l, tsütoos - 7,2 koopiat/ml, summaarne bilirubiin - 0, erütrotsüüdid - 0 koopiat / ml.
Aju orgaanilise patoloogia välistamiseks on soovitatav aju CT-uuring.
Aju ACT (10.03.09 - 2.00): tehtud tomogrammide seerial ei tuvastatud fookusmuutusi sub- ja supratentoriaalsetes sektsioonides. Keskjoone moodustised ei ole nihkunud. Ventrikulaarne süsteem on normaalse suuruse ja konfiguratsiooniga. Subarahnoidaalseid ruume ei laiendata. Luu terviklikkuse rikkumisi ei määrata.
Ülaltoodu võimaldas meil välistada orgaanilised ajukahjustused.
Valve silmaarsti läbivaatusel (10.03.09 - 2.45) OD: silmarõhu palpatsioon on normaalne. Silmalaugud ilma tunnusteta. Sarvkest on sile, läbipaistev, läikiv. Esikambri niiskus on läbipaistev. Pupill on korrapärase ümara kujuga ja reageerib aktiivselt valgusele. Iirist ei muudeta. Silmapõhja: nägemisnärvi ketas on kahvatu, veresooned ei ole muutunud, maakula on normaalne, mõõdukas turse piki ketta serva. OS: silmarõhu palpatsioon on normaalne. Silmalaugud ilma tunnusteta. Sarvkest on sile, läbipaistev, läikiv. Esikambri niiskus on läbipaistev. Pupill on korrapärase ümara kujuga ja reageerib aktiivselt valgusele. Iirist ei muudeta. Silmapõhja: nägemisnärvi ketas on kahvatu, veresooned ei ole muutunud, maakula on normaalne, mõõdukas turse piki ketta serva.
Tervishoiuministeeriumi korralduse nr 676 kohaselt otsustati seda naise patoloogilist seisundit tõlgendada gestoosina.
10.03.09 - 9.00. Konsiilium tuvastas, et naise üldine seisund oli mõõdukas. Kaebused mõõduka rõhuva peavalu pärast, pearinglus pea liigutamisel, iiveldus. Eitab topeltnägemist. Jäsemete nõrkus on vähenenud.
Objektiivselt: teadlik. Saadaval ühendust võtta, piisav. Ta teab, et on sünnitusosakonnas, et on lapse sünnitanud. Retrograadne amneesia. Ta mäletab kõiki sündmusi alles hetkest, mil ta toiduputka lähedal võõralt abi küsis (tunnes tugevat nõrkust, peapööritust ja peavalu). Ta on mõneti eufooriline: ta võtab amneesia naljaga pooleks, öeldes, et nüüd saab elu alustada nullist. Pupillid on laienenud, D = S (pärast atropiniseerimist). Nüstagm puudub. Meningeaalsed tunnused puuduvad. CMN - valu silmamunade külgedele liigutamisel; konvergentsi puudulikkus, D > S; diploopia, kui vaadata otse kahe- ja mononukleaarset nägemist. Keel keskjoonel. Kõõluste refleksid kätelt ja jalgadelt D = S, säilinud. Patoloogilisi käe- või jalamärke ei esine. Jäsemete lihasjõud on ühtlaselt vähenenud, D = S. Bare'i test on negatiivne. Näo parema poole hüpesteesia keskjoonel. KP - PNP toimib paremal ebakindlalt. Nahk on kahvatu. Nägu on pastakas. Pastased jalad. Keha T° - 36,7 °C. Hingamine on spontaanne ja piisav. Auskultatsioon on vesikulaarne, see viiakse läbi mõlema kopsu kogu pinnal. Ei mingit vilistavat hingamist. Hingamissagedus = 16 minutis. Südamehelid on selged ja rütmilised. Südame löögisagedus = Ps = 96 minutis. Vererõhk = 140/80 mm Hg. mõlemal käel. Keel on märg. Kõht osaleb hingamistegevuses, on pehme, valutu ja peristaltika on aktiivne. Emakas on tihe ja selgete kontuuridega. Emaka põhja kõrgus on 12 cm Lochia on mõõdukas, normaalne. Uriin on kerge. Diurees = 80-90 ml/tunnis.
Ravile lisatud: trental, L-lüsiini aestsinaat, Actovegin 20%, tsitikoliin (ceraxon). Vererõhu jälgimine, diurees, kliiniline vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, proteinuuria. EEG, ultraheli.
Võttes arvesse hüpertensiooni, silmapõhja muutusi, amneesiat, välistamaks eksogeenset mürgitust, saadeti osa uriinist toksikoloogilisele uuringule. Konsultatsioon psühhoneuroloogiga.
10.03.09 – 15.30. Psühhiaatri läbivaatus. Vaimne seisund: teab, et on haiglas, ei tea kalendriaega. Ta ohkab raskelt ja oigab. Ta ei mäleta, kuidas ta haiglasse jõudis, ta ei tea, kus ta elab. Häiritud ajas, oma isiksuses. Ta valetab rahulikult. Ta räägib pidevalt, et tal on tugevad peavalud ja ta ei mäleta midagi. Vaimne amneesia. Hallutsinatoorsed-pettekujutluslikud sümptomid puuduvad. Agressiivseid enesetapukalduvusi ei tuvastatud. Järeldus: patsiendil on teadmata etioloogiaga amnestiline sündroom.
03/11/09. Uriini analüüs toksiinide tuvastamiseks (kvalitatiivne meetod): amfetamiin “+”; morfiin "+"; bensodiasepiinid "+"; barbituraadid "-"; metamfetamiin "-"; marihuaana "-"; kokaiin "-".
11.03.09 tuvastati politseinike abiga naise isik (F., sünd 1988). Naisele tulevad külla sugulased. Ema sõnul on ta olnud lapsepõlvest saati neuroloogi hoole all. Hetkel 2 aastase lapse ema. Kurdab perioodiliselt peavalu, muutub agressiivseks, läheb jalutama ja naaseb 1-2 tundi hiljem hea tujuga. Ema sõnul varjas ta seda rasedust.
Ambulatoorselt kaardilt: 4-aastaselt 2 TBI-d, SHM. 2002. aastal raviti teda piirkondliku lastekliiniku neurokirurgia osakonnas DS-ga: autonoomne düsfunktsioon koos termoregulatsiooni häirega. Teda jälgis endokrinoloog, kellel oli DS: puberteedi hüpotalamuse sündroom, neuroendokriinne vorm, mille termoregulatsioon on häiritud. Rasvumine II aste. VSD. EEG näitab ühekordset krambivalmiduse läve langust.
03/11/09. Kui konsiilium uurib: puuduvad meningeaalsed tunnused. CMN: nasolaabiaalsete voltide kerge asümmeetria. Pupillid D = S, fotoreaktsioon säilinud. Diploopia koos lähenemisega. Konvergentsi puudulikkus D< S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», правой ноги. Гиперестезия нижних конечностей по полиневритическому типу («носки»). Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Гемодинамика стабильная. АД = 110/70 мм рт.ст. на обеих руках. ЧСС = 86 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Мочится самостоятельно, 1600 мл за истекшие сутки. Лохии умеренные, обычные.
Võttes arvesse haiguslugu ja neuroloogilist seisundit, haiguse dünaamikat, diagnoosimist: kompleksse päritoluga entsefalopaatia. Tsefalgilised ja amnestilised sündroomid. Mürgistus psühhotroopse ainega.
Soovitatav: uriini toksikoloogiline analüüs (kvantitatiivne) piirkondliku toksikoloogiakeskuse toksikoloogialaboris; jätkata taastavat ravi (L-lüsiinestsinaat, Ceraxon, Actovegin, vitamiin B1, Mexidol 600 mg/päevas, Neuromidin 1 tablett 3 korda päevas).
03/11/09. Kliiniline laboriuuring ei tuvastanud mingeid iseärasusi.
12.03.09 Dopplerograafia. Järeldus: hüperklastiline verevoolu tüüp vastavalt CCA-le d. Kiirenenud verevool piki ICA ds + 25-35% > d vähenenud perifeerse takistuse taustal DS > S. Kiirenenud verevool piki CMAS-i + 20% - väljendunud kollateraalne verevool DS > S. Kiirendatud PMAS + 40% - kompenseeriv verevoolu kiirenemine vasaku unearteri süsteemis sisse autoregulatsioonimehhanismide pinge taustal väheneb vasodilataatori reserv S. Metaboolselt säilinud ds. VBB kiirendas + 40%. Raske hüperperfusioon DS > S.
12.03.09. EEG uuring (F, RA, RS, GV 2 min). Järeldus: registreeritakse mõõdukad EEG muutused. See registreeritakse homolateraalselt sünkroonsete polümorfsete lainetena, fookusega paremal, mida võimendatakse koormusega, fronto-keskpiirkondades. Avastatakse kompleksid, mis näitavad ülemiste pagasiruumi struktuuride talitlushäireid. Spetsiifilisi EEG-nähtusi tinglikult epileptiformsete suure amplituudiga hüpersünkroonsete tühjenduste kujul ei tuvastatud. EKG artefakt registreeritakse.
03/12/09 (72 tundi pärast haiglaravi), Dnepropetrovski ägedate mürgistuste ravi keskus. Toksikoloogia labor. Uriini toksikoloogiline analüüs: tuvastatud: fenüülalküülamiinide jäljed. Fenotiasiine, opiaate (morfiin, tramadool), difenhüdramiini ei tuvastatud.
Võttes arvesse haiguslugu, neuroloogilist seisundit, täiendavate uurimismeetodite andmeid (KT, toksikoloogiliste uuringute andmed ja toksiinide tuvastamise ajastus), saab panna kliinilise diagnoosi: toksiline entsefalopaatia, mis on põhjustatud fenüülalküülamiini derivaatide (metamfetamiinide) toimest. Tsefalgilised ja amnestilised sündroomid. II tähtaeg. Sünnitusjärgne periood.
7. ravipäevaks (17.03.2009) koges naine neuroloogiliste sümptomite täielikku taandumist koos mnestiliste häirete osalise säilimisega. 10. päeval taastus mälu täielikult. Naine lasti välja kohalike arstide järelevalve all. Soovitused: juua tsitikoliini (ceraxon) 2 ml 3 korda päevas 2 kuud, pramistar 1 tablett. 2 korda päevas 1 kuu jooksul, Mexidol 1 tablett. 3 korda päevas 2 kuu jooksul, neuroloogi ja günekoloogi järelevalve all.
Praktika näitab, et mürgistusdiagnoosiga patsiendid moodustavad keskmiselt kuni 1/5 kõigist haiglate erakorralistest vastuvõttudest. Pealegi võib enamiku kõige sagedamini mürgistust põhjustavatest ainetest liigitada psühhoaktiivseteks. Erinevate toksikoloogiliste keskuste järgi on selliste ainetega ägedate mürgistuste struktuur väga erinev: 40–74% juhtudest on mürgistus valdavalt psühhotroopse toimega ravimitega; 6–49% - etüülalkohol ja selle asendajad ning 12–20% - ravimid.
ÜRO narko- ja kuritegevuse büroo hinnangul on amfetamiini stimulantide, sealhulgas metamfetamiini tootmine 500 tonni aastas. Pealegi on viimase 12 kuu jooksul neid ravimeid tarvitanud üle 40 miljoni inimese. Venemaal moodustab õiguskaitseorganite andmetel narkopesades toodetavate ja kasutatavate uimastite üldises struktuuris 52% pervitiini, 41% heroiini ja 7% marihuaanat. Taimse päritoluga narkootikumide, nagu oopiumi ja kanepi leviku vastase võitluse tugevdamine ning heroiini suhteliselt kõrge hind on loonud tingimused noorte seas väga nõutud pervitiini illegaalse käsitöö tootmiseks. . Kõige hullem on see, et Pervitin on väga odav. Selle valmistamine pole sugugi keeruline teadus. Ja kõiki komponente saab osta peaaegu igal Moskva turul. Pealegi saab neid komponente osta väike grupp mehi ja 6-8 milliliitri lahuse valmistamiseks piisab vaid 10 dollarist.
See ravim on Tšehhi Vabariigis väga levinud. Seal kutsuti seda pervitiiniks. Seda toodetakse väikestes salajasetes laborites. Suurem osa müüakse kohalikul turul, ülejäänu eksporditakse teistesse Euroopa riikidesse ja Kanadasse. 52% kõigist Tšehhi Vabariigis abi otsijatest on narkomaanid. Kagu-Aasias on metamfetamiini levinuim vorm väike tablett nimega yaba Tais ja shabu Filipiinidel.
Paljud inimesed tarvitavad endale ise arugi panemata psühhotroopseid aineid iga päev, et end “stimuleerida” ja tööpäevas kaasa lüüa. See on peamiselt kofeiin, mida leidub kohvis, tees ja toonikutes nagu Coca-Cola. See on nõrk stimulant.
Amfetamiinid on palju võimsamad stimulandid. Nende toime seisneb selles, et suureneb oluliselt norepinefriini kontsentratsioon, mille vabanemist nad soodustavad, aeglustades samal ajal selle inaktiveerimist. Seega suurendavad nad üldist erutust, mis võib hiljem viia jõu kaotuseni. Amfetamiini tarbimine tekitab esialgu füüsilise heaolu tunde, inimene tunneb end vormis, ta on enesekindel. Suures annuses amfetamiini intravenoosne süst põhjustab narkomaanis koheselt ägeda naudingu sähvatuse, mida sageli võrreldakse võimsa orgasmiga. Siis saabub intellektuaalse ülenduse seisund, vastupandamatu soov rääkida, luua, aga ka illusoorne üleolekutunne teistest.
Amfetamiini pikaajaline kasutamine toob sageli kaasa paranoilist tüüpi psühhootilised ilmingud: inimene hakkab peagi tundma end ahistatuna ning teise inimese vähimatki liigutust võidakse tajuda ohuna. Luuliste ideedega kaasnevad ka kuulmishallutsinatsioonid.
Amfetamiinide hulka kuuluvad sellised ravimid nagu deksdriin, bifetamiin, ritaliin, preludiin ja mefedriin (kiirus, pealsed, bennied, mustad kaunitarid, pepipillid).
Amfetamiinid on sünteesitud kemikaalid, millel on närvisüsteemi ergutav toime.
Amfetamiin on lühendatud versioon täielikust keemilisest nimetusest dl-Alpha-MethylPhenethylAMINE. See aine on fenüületüülamiini molekuli üks lihtsamaid modifikatsioone. Metüül (-CH3) on vesinikuaatomi asemel ühendatud süsinikuga etüülrühmas.
Metamfetamiin on kemikaal. amfetamiini analoog, kus lämmastikuaatomiga on vesiniku asemel ühendatud metüülrühm.
Välimuselt on amfetamiinid kapslite, tablettide või pillide kujul. Kasutamine – amfetamiini neelatakse alla, süstitakse intravenoosselt või hingatakse sisse nina kaudu.
Metamfetamiin ("jää", "jää", "savodka", "kristall", "mef", "kriit") on stimulant ja amfetamiini derivaat. Sellel on sama mõju kesknärvisüsteemile kui amfetamiinidel, kuid see siseneb ajju palju kiiremini ja tekitab palju kiiremini sõltuvust. Mef on saadaval mitmesugustes vormides (valge pulber, pillid ja kristallilaadsed kivikesed) ning seda saab alla neelata, süstida, nuusutada või suitsetada (“jää”). Nagu ka teistele ravimitele, antakse sellele nimed sõltuvalt selle vormist, geograafilisest asukohast ja kohalikust ravimikultuurist.
Mis vahe on amfetamiinil, kiirusel ja fenamiinil? Kui kõigil juhtudel peetakse silmas puhast ainet, siis mitte midagi. Tegelikult on fenamiin amfetamiini kodumaine analoog, peaaegu lõpetatud. Reeglina on selle tegevuse tugevus võrreldamatult kõrgem kui tänava "võimendi" või "kiirus".
Kui toode on piisavalt puhas, on intranasaalsel kasutamisel annus sama, mis kokaiini puhul: 1 g - ligikaudu 7 annust. Kui süstite ravimit veeni, on see kolm korda väiksem, see tähendab, et 1 g on ligikaudu 20 annust. Amfetamiin on sagedase kasutamise korral tolerantne ehk sama efekti saavutamiseks tuleb annust veidi suurendada.
Dieeditabletid ehk söögiisu vähendajad on amfetamiini nõrk vorm. Eriti sageli kuritarvitavad neid noored naised.
Mõju: tekitavad rahulikkust ja eufooriat; suurendada südame löögisagedust ja vererõhku; laiendada pupillid; vähendada söögiisu; võimaldama ravimit võtvatel inimestel pikka aega magada jääda; põhjustada mõtlemisprotsesside häireid.
Amfetamiini sünteesis esmakordselt 1887. aastal saksa keemik L. Edelano. Algselt nimetati seda "fenüülisopropüülamiiniks". Metamfetamiini sünteesis esmakordselt 1919. aastal Jaapani teadlane A. Ogata. Kuid amfetamiini võimaliku meditsiinilise kasutamise uurimine algas alles 20. sajandi 20ndatel. 1927. aasta paiku avastati neil nina- ja bronhiaalkäike laiendavad, vererõhku tõstvad ja kesknärvisüsteemi stimuleerivad omadused.
1932. aastal debüteerisid amfetamiinid farmaatsiaturul inhalaatori Benzedrine näol, mida toodab Smith, Kline & French. Neid müüdi ninakinnisusena astma ja külmetushaiguste korral.
1937. aastal avastati, et need parandasid tähelepanu sündroomide ja häirete (ADD) all kannatavate inimeste keskendumisvõimet ja vaimset funktsiooni. Amfetamiinid kiideti tablettide kujul müügiks 1937. aastal Ameerika meditsiiniliidu poolt. Neid turustati ADD ja narkolepsia raviks.
Teise maailmasõja ajal (1939-1945) kasvas amfetamiini tarbimine kiiresti, kuna... Kõikide külgede sõduritele jagati amfetamiinitablette, et säilitada valvsus ja lahinguvalmidus pikka aega. See tõi Jaapanis kaasa amfetamiiniepideemia (kamikaze piloodid said seda ravimit megadoosides), mis jätkus 50ndatel.
1940. aastal ilmus metamfetamiin tablettidena, mida müüdi Methedrine Burroughs Wellcome nime all. 1942. aastal olid nii amfetamiin kui ka dekstroamfetamiin laialdaselt saadaval ilma retseptita ning tootjad turustavad neid edukalt mitmesuguste vaevuste raviks, alates kaalulangusest ja depressioonist kuni epilepsia, parkinsonismi ja astmani.
1956. aastal piirati Ühendkuningriigis amfetamiini vaba müüki. Sellest hoolimata jäi amfetamiini mittemeditsiiniline kasutamine populaarseks, muutudes elanikkonna seas tuntuks 50-60ndatel aastatel. "Energiatablette" võtsid igavlevad koduperenaised ja õpilased segasid neid barbituraatidega, saadud segu nimetati "lilladeks südameteks". 1960. aastate lõpus hakkasid arstid tõsiselt mõtlema amfetamiini meditsiinilise väärtuse üle.
1970. aastal võeti USA-s kasutusele kõikehõlmav narkomaania ennetamise ja kontrolli seadus, mis reguleeris uimastite levitamise süsteemi. Süstitav metamfetamiin kanti II nimekirja, teised amfetamiinid aga III nimekirja. Pärast 1971. aastat klassifitseeriti kõik amfetamiinid II nimekirja (mida madalam on loetelu numeratsioon, seda rangem on selles nimekirjas olevate ainete kontrolli aste).
1980. aastatel said salajase amfetamiini laborid suurimaks kogu maailmas levitatava ebaseadusliku amfetamiini allikaks. Hind langes, kuna kiirust sai tänavalt lihtne osta. Populaarseks on muutunud ka amfetamiinide suitsetamine, mille tarvitamine on noorte seas jätkuvalt väga populaarne.
Seni pole olulisi muudatusi toimunud. Valitsuste rahvusvaheline võitlus amfetamiinide ebaseadusliku kasutamise ohjeldamiseks, hoolimata "sõjast uimastitega" meetmetest, nagu rangem kontroll amfetamiini sünteesimisel sageli kasutatavate lähteainete (ja riistade) üle ning naeruväärselt karmid karistused (trahvid) säilmete tootmise või ladustamise eest. ebaõnnestunud.
Amfetamiinid eksisteerivad plasmas 4-6 tundi, s.o. püsivad veres veelgi kauem. Pärast seda perioodi hakkab keha end ravimist puhastama. Amfetamiini poolväärtusaeg organismis on peaaegu 4 tundi, seega 48 tunni pärast jääb kehasse ligikaudu 0,02% algannusest. Sellest tulenevalt kulub suuremate annuste võtmisel taseme langus tuvastamatule tasemele kauem, kuid 72 tunni pärast peaks metaboliitide tase veres või uriinis olema tuvastatavast kontsentratsioonist madalam.
Pervitiin tekitab vale heaolu- ja energiatunde, mis tekitab soovi sundida oma keha kiiremini liikuma, kui see suudab. Seetõttu kogevad uimastisõltlased pärast seda, kui uimasti mõju lakkavad, allakäiku, füüsilist ja vaimset lagunemist. Pikaajalise võtmise järel on loomulik näljatunne summutatud ja inimene kaotab palju kaalu. Negatiivseteks tagajärgedeks on ka rahutu uni, hüperaktiivsus, iiveldus, kõikvõimsuse illusioon, suurenenud agressiivsus ja ärrituvus. Muud murettekitavad sümptomid on unetus, segasus, hallutsinatsioonid, ärevus, paranoia ja soov kedagi rünnata. Mõnikord põhjustab pervitiin tõsiseid krampe, mis põhjustavad surma.
Diferentsiaaldiagnostikaga seotud sümptomid on esitatud tabelis. 1 ja 2.
Pervitiini pikaajalise kasutamise tagajärjed. Pervitiini pikaajaline kasutamine toob kaasa pöördumatuid tagajärgi. Pearinglus, peavalud, ähmane nägemine ja tugev higistamine. Liigutuste koordinatsiooni kaotus, krambid, füüsiline halb enesetunne. Anoreksia ja alatoitumus. Järsk vererõhu tõus, mis tekib pärast ravimi manustamist ja võib seejärel põhjustada palavikku, südameinfarkti või insuldi; närvilisus, ärrituvus ja äkilised meeleolumuutused; hallutsinatsioonid, paranoia, füüsiline halb enesetunne, ajufunktsiooni ammendumine; üleannustamine võib lõppeda surmaga. Sõltuvus – amfetamiinid tekitavad kergesti füüsilist ja psühholoogilist sõltuvust. Kui amfetamiini mõju taandub, tekib nn “põmm”, millest saab üle vaid annust suurendades, tekitades seeläbi veelgi suurema sõltuvuse. Tolerantsus – mida sagedamini ravimit võetakse, seda suurem on sama tundlikkuse taseme saavutamiseks vajalik annus. Amfetamiini ärajätusündroom võib olla väga raske, millega kaasnevad tüsistused nagu väsimus, ärevus, kõhukrambid ja depressioon. Mõtlemisprobleemid ja mälukaotus võivad kesta kuni aasta.
Senisest kirjandusest oleme leidnud ainult ühe viite amfetamiini kasutamise kohta raseduse ajal.
Bibliograafia
1. Sünnitusabi ja günekoloogilise abi kliiniliste protokollide kinnitamisest. Ukraina tervishoiuministeeriumi korraldus nr 676 31. aprillist 2004. a
2. Lužnikov E.A., Sukhodolova G.N. Kliiniline toksikoloogia. - M.: Kirjastus "MIA", 2008. - 576 lk.
3. Afanasjev V.V. Erakorraline toksikoloogia. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 384 lk.
4. Tõde pervitiini ja metamfetamiinide kohta // http://www.narconon-standard.ru/narcon/vint/
5. healthnews.ru:Amphetamines//http://www.healthnews.ru/drugsextasy/all+extasy+adam-008.htm
6. Moskvichev V.G., Volokhova R.Yu., Shamarina D.A., Vertkin A.L. Mürgistus psühhoaktiivsete ainetega: kliiniline pilt, diagnoos, haiglaeelne ravi // Independent Psychiatric Journal. - 2004. -3 // http://www.npar.ru/journal/2004/3/
7. Metamfetamiini kuritarvitamine raseduse ajal ja selle mõju vastsündinutele, kes on sündinud Siriraji haiglas, Bangkok, Tai: kokkuvõte. . Chomchai C., Srisubharp P., Monorom N. N., Watanarungsan P. // J. Toxicol. Clin. Toksikool. - 2003. - 41, nr 4. - Lk 537-538.
Parkinsonismi pluss sündroomid on parkinsonismi häirete rühm, mis erinevad IPD-st selgete täiendavate neuroloogiliste kõrvalekallete esinemise poolest. Nendes patoloogilistes seisundites võib täheldada väikeaju, autonoomseid, püramiidseid, okulomotoorseid, sensoorseid kortikaalseid, bulbaarseid, kognitiivseid ja psühhiaatrilisi häireid, samuti apraksia ja liikumishäireid, mis ei ole IPD-le iseloomulikud (nt müokloonus, düstoonia või korea).
Need neuroloogilised ja vaimsed häired võib ilmneda haiguse varases staadiumis. Kõnnihäirete ja kukkumiste või kehahoiaku ebastabiilsus, puhkeoleku treemori puudumine, varajane dementsus ja supranukleaarne pilgu halvatus on nähud, mida tuleks arvestada Parkinsonismi pluss sündroomi oletamise aluseks. Nende patoloogiliste seisundite Parkinsoni tõve komponendid, nagu akineesia ja jäikus, ei allu tavaliselt levodoparavile hästi, kuigi mööduvat kasu võib täheldada juba ravi alguses.
Sellised haigusedüldiselt ilmuvad nad viiendal või kuuendal elukümnendil keskmise ellujäämisajaga 5-15 aastat. Surma põhjuseks on tavaliselt vahelduvad infektsioonid – kopsupõletik või sepsis. Selle haiguste rühma etiopatogenees on enamikul juhtudel teadmata.
Vaatamata ilmsetele kliinilistele erinevustele UPSi ja "Parkinsonismi pluss" sündroomid, võib nende tingimuste eristamine olla keeruline. Kliinilise patoloogilise uuringu käigus avastati 24% kliiniliselt tuvastatud IPD-ga patsientidest lahkamisel parkinsonismi sündroomi erinevad variandid. "Parkinsonismi pluss" sündroomide korral võib aju CT või MRI olla ebainformatiivne. Need võivad tuvastada laialt levinud aju- või väikeaju atroofiat ja mõnikord paljastada fokaalseid muutusi sabatuumas, globus palliduses, väikeajus või keskajus.
Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, seroloogilised testid, EMG ja esilekutsutud ajupotentsiaalid ei ole tavaliselt informatiivsed. EEG võib tuvastada mittespetsiifilisi kõrvalekaldeid, nagu taustategevuse aeglustumine. Selle sündroomi üksikute variantide spetsiifilisi tunnuseid kirjeldatakse allpool.
Progresseeruv supranukleaarne halvatus (PSP)
Supranukleaarse halvatuse kliiniline pilt. PSP-le viitavad varakult tekkivad kõnnihäired ja asendireflekside kadumine koos tahapoole kukkumise ja kõnnil külmutamisega koos supranukleaarse pilgu halvatusega (esialgu piiratud allapoole suunatud pilk). Diagnoosi toetavad täiendavad tunnused on aksiaalne rigiidsus ja emakakaela düstoonia koos sirutusasendite ülekaaluga, generaliseerunud bradükineesia, silmalaugude avanemise ja sulgumise “apraksia”, blefarospasm, külmunud näoilme kortsulise otsaesise ja monotoonse häälega (kuid mitte hüpofoonia ).
Kognitiivne häire tavaliselt kerge, kuid võib varieeruda. Eriti mõjutatud on täidesaatvad funktsioonid. Raske bradükineesia ja tüüpiline külmunud näoilme viitab sellistel patsientidel Parkinsoni tõvele, kuid silmamunade liikuvuse häired, treemori sagedane puudumine ja levodopa manustamise mõju aitavad õiget diagnoosi panna.
Neuroimaging meetodid supranukleaarse halvatuse korral. CT ja MRI näitavad mõnikord selgeid atroofia märke keskaju piirkonnas ja hiljem ka silla piirkonnas.
Supranukleaarse halvatuse patomorfoloogia. Täheldatakse neuronite surma ja glioosi märke. Mõjutatud on peamiselt basaalganglionide ja ajutüve tuumade kolinergilised neuronid, kusjuures kortikaalsed struktuurid on ilmselgelt säilinud. Hüperfosforüülitud tau-valgu agregaate sisaldavad kandmised leitakse neuronite tsütoplasmas.
Kortikobasaalne degeneratsioon (CBD)
Kortikobasaalse degeneratsiooni kliiniline pilt. CBD võib ilmneda tugevalt asümmeetrilise või ühepoolse akineetilise-jäiga sündroomina, millega kaasneb jäsemete apraksia, võõraste jäsemete nähtus, ajukoore sensoorsed häired, stiimulitundlik müokloonus, tegevustreemor või asenditreemor. Samuti võib täheldada supranukleaarse pilgu halvatuse, kognitiivsete häirete ja püramiidsümptomite märke.
Kortikobasaalse degeneratsiooni neuroimaging meetodid. Mõne patsiendi MRI ja CT-skaneeringud näitavad aju frontoparietaalsete piirkondade asümmeetrilist atroofiat. patomorfoloogiaga. Frontoparietaalsetes piirkondades ja substantia nigras tuvastatakse glioos ja neuronite arvu vähenemine. Iseloomulikud on paistes akromaatilised neuronid ja basofiilsed nigraalsed inklusioonid, mis meenutab Picki tõve muutuste pilti. Tsütoplasmas leidub rohkelt inklusioone, mis sisaldavad hüperfosforüülitud tau-valgu agregaate.
Brahhiotsefaalsed arterid on veresooned, mis vastutavad aju, pea kudede, õlavöötme ja käte verevarustuse eest. Need on aordist eraldatud õla tasemel. Uurimismeetod põhineb Doppleri efekti kasutamisel, mis on oma nime saanud selle avastanud Austria teadlase Christian Doppleri järgi.
Kaela veresoonte dopplerograafia peamised eelised:
- Dopplerograafia on mitteinvasiivne ja seetõttu valutu meetod;
- see ei nõua palju aega – läbivaatus võtab aega vaid mõne minuti;
- see on odav uuring;
- Samal ajal on Doppleri ultraheliuuring informatiivne ja aitab arstil õiget diagnoosi panna.
BCA ultraheli abil saate määrata:
- veresoonte seinte seisund;
- veresoonte kahjustus isegi varases staadiumis;
- ateroskleroosi olemasolu ja raskusaste;
- stenoosi olemasolu ja raskusaste;
- verevoolu kiirus ja olemus.
Doppleri ultraheli näitab ka kaela veresoonte anatoomilisi iseärasusi – näiteks seda, kui tugevasti need ümber selgroo keerduvad.
Kõigi nende eeliste juures pidage meeles, et Doppleri ultraheli on primitiivsem meetod võrreldes veresoonte dupleks- ja tripleksskaneerimisega. Need on informatiivsemad, kuid nõuavad keerukamat varustust ja on kallimad.
Dupleks- või tripleksskaneerimine annab rohkem teavet, mis aitab teie arstil valida õige ravi. Infosisu täiustab veelgi värvide kaardistamise meetodi kasutamine ultrahelidiagnostikas.
Näidustused ja vastunäidustused
Tserebrovaskulaarsete õnnetuste riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on sellised haigused nagu:
- diabeet;
- hüpertensioon;
- emakakaela osteokondroos;
- autoimmuunsed vaskulaarsed kahjustused (vaskuliit);
- ülekaalulisus;
- stenokardia;
- südame isheemia;
- südameinfarkti ja insuldi ajalugu;
- südameatakk, insult, hüpertensioon ja ateroskleroos sugulaste anamneesis;
- vanus üle 40 aasta.
Nende haiguste esinemisel on näidustatud perioodiline (üks kord aastas või iga kahe aasta tagant) plaaniline kaela veresoonte ultraheliuuring. Samuti on soovitatav, et inimesed, kellel on suitsetamine 15 aastat või rohkem, läbivad selle läbivaatuse regulaarselt.
Otsesed näidustused brachiocephalic pagasiruumi ultraheliuuringu läbiviimiseks on ka:
- peavalu;
- pearinglus;
- minestamine;
- unehäired;
- püsivad või mööduvad nägemishäired;
- kärbeste värelemine, loor silmade ees;
- tinnitus, helin peas;
- koordinatsiooniprobleemid;
- puutetundlikkuse häired, käte ja jalgade nõrkus;
- kontsentratsiooni halvenemine;
- mäluhäired.
Lisateavet näidustuste ja läbivaatuse kohta leiate videost:
Protseduuriks ettevalmistamise reeglid ja protseduur
Uuringuks valmistumiseks peate oma dieeti kohandama. Päev enne uuringut on vaja välja jätta toidud, mis mõjutavad veresoonte toonust:
- kofeiini sisaldavad joogid (tee, kohv, energiajoogid);
- alkohol;
- soolased toidud.
Kaks tundi enne protseduuri hoiduge kuumade vannide võtmisest ja suitsetamisest, samuti suitsustes ruumides viibimisest: esimesel juhul arterid ja veenid laienevad, teisel juhul tõmbuvad kokku.
Lisaks moonutavad BCA ultraheli tulemusi ravimid, mis muudavad veresoonte toonust ja mõjutavad verevoolu olemust. Enne testimist peate oma arstiga nõu pidama, millised ravimid tuleb lõpetada.
Nagu eespool märgitud, võtab Doppleri ultraheli väga vähe aega. Kogenud ultrahelispetsialist vajab kõigi vajalike manipulatsioonide tegemiseks vaid paar minutit.
Protseduuri läbiviimiseks peate lahti riietuma vöökohani. Uuringu ajal lamab patsient diivanil, muutes perioodiliselt asendit - selili, külili, kõhuli -, et diagnostikaspetsialist saaks uurida kõiki kontrollitavaid veresooni.
Ka kaela veresoonte ultrahelidiagnostika käigus saab teha täiendavaid funktsionaalseid teste:
- hinge kinni hoides;
- keha horisontaalse asendi muutmine vertikaalseks;
- teatud ravimite (kõige sagedamini nitroglütseriini) võtmine.
Tulemuste ja tavanäitajate dešifreerimise põhimõtted
Diagnostikaspetsialist saab koostada aruande kohe pärast protseduuri lõppu. Tulemuste tõlgendamisel võrreldakse uuringu käigus saadud andmeid arterite seinte seisundi ja verevoolu iseloomu tavanäitajatega neist igaühes.
Järeldus ütleb:
- veresoonte seinte seisund;
- patoloogiliste muutuste kirjeldus, kui neid on;
- verevoolu olemus.
Tavaliselt puuduvad veresoontes ahenemised ega aterosklerootilised naastud, mis takistaksid vere liikumist, verevoolul puudub turbulents. Sel juhul liigub veri vabalt läbi arterite ja veenide, varustades aju, pea ja käte kudesid piisava hapniku ja toitainetega.
Ultraheli spetsialisti järeldus tuleb näidata raviarstile, kes võrdleb saadud andmeid kliinilise pildiga, annab nõu kõikides küsimustes ja vajadusel määrab ravi.
Kõrvalekalded normist ja võimalikud diagnoosid
Veresoonte ja verevoolu olemuse muutustega võivad järelduses ilmneda järgmised mõisted:
- stenoos on veresoonte valendiku patoloogiline ahenemine, mille tagajärjel veri ei saa neid vabalt läbida;
- aneurüsm - veresoone seina eend selle hõrenemise tagajärjel, mille puhul arteri või veeni sein laieneb rohkem kui kaks korda (loe unearteri aneurüsmi kohta);
- ateroskleroos - kolesterooli naastude moodustumine veresoonte seintele, mis takistavad verevoolu, mille tulemuseks on suurenenud risk;
- oklusioon - veresoone avatuse rikkumine selle seina kahjustuse tõttu;
- turbulentne vool – kui veri liigub läbi anuma, tekib turbulents.
Keskmised hinnad Venemaal ja välismaal
Doppleri ultraheli hind varieerub Venemaal 500-5000 rubla ulatuses. Konkreetne maksumus sõltub piirkonnast ja on erinevates haiglates või kliinikutes erinev, kuid keskmine hind on 1000-1500 rubla. Naaberriikides on hind madalam – näiteks Ukrainas on see umbes 300 grivnat.
Samal ajal, nagu eespool märgitud, kasutatakse BCA ultraheliuuringut harva. Meie riigis kasutatakse seda peamiselt riiklikes kliinikutes kohustusliku tervisekindlustuspoliisi alusel ravimiseks. Tasulised kliinikud nii Venemaal kui ka teistes riikides kasutavad tänapäeval arenenumaid meetodeid - brachiocephalic arterite dupleks- ja tripleksskaneerimist värvikaardistusega.
See ei nõua erilist ettevalmistust, välja arvatud toitumise väikesed korrigeerimised ja teatud ravimite ärajätmine päev enne protseduuri, ning samal ajal võimaldab see täpselt hinnata mitte ainult arterite, vaid ka arterite seisundit. verevoolu olemus neis. Protseduur võimaldab arstil valida õige ravi, et taastada normaalne verevarustus peas ja kätes, kui see on häiritud, ning vältida tõsiste terviseprobleemide teket – näiteks insuldi ennetamiseks.
Seda uurimismeetodit võib aga pidada juba aegunuks ning võimalusel tasub pöörata tähelepanu brahiotsefaalarterite kaasaegsemale dupleksskaneerimisele.