Хеликобактер пилори нобелевская премия. Нобелевская премия по медицине
|
В конце 70-х годов ушедшего века патоморфолог Р. Уоррен заметил, что во многих препаратах слизистой оболочки желудка в световом микроскопе при небольшом увеличении (в 200 раз) даже при обычной окраске гематоксилин-эозином часто находятся спиралевидные микроорганизмы. Сомнений, что это не артефакты, у Р. Уоррена не было, поскольку задолго до него, еще с конца ХІХ века, многие морфологи выявляли спиралевидные бактерии в слизистой оболочке желудка человека и некоторых животных (Jaworski W., 1889; Krientz W., 1906; Doenges J., 1938). Однако в отличие от своих предшественников Р. Уоррен первым обратил внимание на то, что наличие этого спирохетоподобного микроорганизма в препарате в большинстве случаев сочеталось с признаками хронического антрального гастрита, а также язвенной болезни. К сожалению, первые публикации Р. Уоррена, в которых он сообщал о своих наблюдениях, прошли практически незамеченными научным сообществом. К 1982 г. ему удалось обобщить опыт исследования 135 желудочных биоптатов и впервые установить, что наличие спирохетоподобных микроорганизмов отмечают у 100% больных хроническим антральным гастритом типа В и у большинства пациентов с язвенной болезнью. Пришедший на работу в тот же госпиталь молодой врач Б. Маршалл всерьез воспринял идеи Р. Уоррена и решил попытаться доказать, что эти бактерии, впоследствии названные Helicobacter pylori (рисунок), могут не только существовать в кислом содержимом желудка, которое до того считалось стерильным, но и вызывать развитие хронического воспалительного процесса и возникновение язв. С этой целью Б. Маршаллу пришлось проверить соответствие этой гипотезы четырем классическим постулатам Коха, являющимся основополагающими для микробиологии и инфектологии. Первый постулат, согласно которому микроорганизм всегда должен быть выявлен в организме больных, вызывая в его тканях идентичные морфологические изменения, был уже доказан Р. Уорреном относительно исследуемой инфекции. Для доказательства второго постулата, требующего культивирования возбудителя, взятого из организма больного, вне организма, потребовались время, значительные усилия и …Его Величество Случай. При посеве материала первых 34 биоптатов на питательную среду, результаты которых Б. Маршалл оценивал на 2-е сутки, роста микрооганизмов отмечено не было. Посеяв 35-й биоптат, исследователь забыл о нем, отправившись на пасхальные каникулы. Придя в лабораторию, спустя 6 дней, Б. Маршалл неожиданно для себя выявил рост культуры спиралевидных бактерий из биоптатов слизистой оболочки больного гастритом. В июне 1983 г. журнал «The Lancet» опубликовал краткое содержание исследований Б. Маршалла и Р. Уоррена в виде «письма редактору», которое заинтересовало многих специалистов как в области гастроэнтерологии, так и микробиологии. Уже в сентябре того же года Б. Маршалл выступил на гастроэнтерологической конференции в Брюсселе. После этого сразу несколько групп исследователей начали воспроизводить и совершенствовать описанные опыты, положив начало широкому изучению влияния бактерии на организм человека и животных. Сам же Б. Маршалл не остановился на достигнутом и самостоятельно взялся доказать соответствие проверяемой гипотезы третьему постулату Коха, заключающемуся в том, что микроорганизм, полученный от больного и выделенный в чистой культуре, при заражении им восприимчивого индивидуума должен вызвать у него такое же заболевание. Для этого в духе настроений ученых ХІХ века исследователь решил провести эксперимент на себе: имея гистологически нормальную слизистую оболочку желудка, он принял внутрь суспензию чистой культуры H. рylori , которая была получена из биоптата слизистой оболочки желудка 66-летнего больного с хроническим активным гастритом типа В. Спустя 7 дней у Маршалла появились клинические признаки заболевания, а на 10-й день при гастроскопии выявлены изменения слизистой оболочки желудка, характерные для хронического гастрита типа В (см. рисунок); из биоптатов удалось выделить культуру H. рylori. Позднее, в 1987 г. к подобным результатам привели опыты с самозаражением учеников и последователей Б. Маршалла - Морриса и Николсона. При дальнейшем изучении эпидемиологии H. pylori была установлена возможность случайного инфицирования пациентов при проведении часто выполняемых в клинической медицине эндоскопических исследований желудка (Graham et al., 1988). Затем удалось выявить статистически достоверную корреляцию между плотностью бактериального обсеменения и степенью тяжести воспаления слизистой оболочки, были выявлены продуцируемые бактериями протеазы и цитотоксические вещества, изучен вызываемый ими местный и системный иммунный ответ (Steiniger et al., Stotle et al., 1989). По данным клинических исследований было установлено, что эрадикация бактерий сопровождается уменьшением выраженности признаков гастрита и резким снижением частоты рецидивирования язвенной болезни (Lind T. et al., 1996; Megraud F. et al., 1999). В последующие годы после заражения лабораторных животных удалось доказать четвертый постулат Коха, заключающийся в том, что микроорганизм повторно должен быть выделен в чистом виде от экспериментально зараженного животного (Watanabe Y., 1998). Еще более интересные данные были получены при проведении инфицированным животным - монгольским тушканчикам - антихеликобактерной терапии: достижение эрадикации снижало частоту возникновения рака желудка. (Shimizu N., 2000). Результаты многочисленных исследований, проведенных на сегодняшний день в разных странах мира, свидетельствуют, что H. pylori является причиной 100% случаев развития хронического антрального гастрита, 95% - всех дуоденальных язв и почти 90% - доброкачественных нелекарственных язв желудка. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer - IARC) отнесло H. pylori к канцерогенам I класса. Установлено, что инфекция вызывает атрофический гастрит и кишечную метаплазию, которая в свою очередь является наиболее документированным маркером вероятной карциномы желудка. Результаты проспективных исследований свидетельствуют, что у больных, инфицированных H. рylori , повышается риск возникновения рака желудка (Correa P. et al., 2000). Кроме того, присутствие H. рylori стимулирует рост MALT-лимфом желудка (Neubauer A. et al., 1997) и во многих случаях ассоциировано с развитием болезни Менетрие (Kawasaki M. et al.,1997; Mones J. et al., 2005).
Одной из первых эффективных схем лечения H. рylori
явилась так называемая австралийская схема тройной терапии, состоящая из комбинированного применения тетрациклина, коллоидного субцитрата висмута и метронидазола (Borody T., 1988). Начиная с 1993 г. в состав схем эрадикации H. рylori
стали включать антисекреторные препараты, поскольку оптимальное лечение пептической язвы возможно только при поддерживании внутрижелудочного pH выше 3,0 в течение 16–18 ч в сутки. Данные исследований также свидетельствуют, что для успешной ликвидации хеликобактерной инфекции в организме уровень pH в желудке пациента необходимо поддерживать в пределах 5,0–6,0 на протяжении курса терапии, так как только при таком уровне кислотности антибактериальные средства эффективно воздействуют на возбудителя. К 1994–1995 годам были апробированы две схемы тройной терапии, в результате которых получены наилучшие и стабильные результаты:
?
ингибитор протонного насоса + кларитромицин + метронидазол;
?
ингибитор протонного насоса + кларитромицин + амоксициллин.
Эти схемы обеспечивали примерно одинаковый уровень эрадикации - около 91% и согласно протоколу лечения хеликобактерной инфекции, который был впоследствии принят в странах Западной Европы в 1996 г., их стали использовать в качестве первой ступени эрадикации. Установлено, что существование метронидазол-резистентных штаммов может снижать частоту эрадикации H. pylori до 50%. Поэтому для таких случаев были разработаны резервные схемы лечения, так называемая квадротерапия, включающая чаще всего: ингибитор протонного насоса + коллоидный субцитрат висмута + тетрациклин + метронидазол.
Для выработки согласованных рекомендаций по диагностике и лечению в 1996 г. в г. Маастрихте (Нидерланды) H. рylori состоялось заседание Европейской группы по изучению и лечению H. рylori . Решения, принятые на этой конференции, где присутствовали 63 представителя из 19 стран Европы, а также наблюдатели из США, Канады, Японии, Австралии известны сегодня как І Маастрихтский консенсус. Согласованные заявления и рекомендации были сформулированы на основе данных научных исследований, мнений экспертов и общепринятых методов терапии. В 1997 г. подобные консенсусы были приняты в Канаде и в странах Азиатско-Тихоокеанского региона на соответствующих конференциях. Эти рекомендации достаточно схожи и отличаются между собой преимущественно особенностями диагностики H. рylori (Передерий В.Г. и соавт., 2002).
В сентябре 2000 г. в Маастрихте состоялось второе заседание Европейской группы по изучению H. pylori . Впервые в принятом на этой конференции так называемом втором Маастрихтском консенсусе все результаты были представлены с учетом данных доказательной медицины.
Согласно рекомендациям, изложенным во втором Маастрихтском консенсусе единственным показанием для обязательного проведения эрадикации H. рylori , которое имеет первую степень научной доказанности, являются все неосложненные и осложненные Hp-позитивные дуоденальные и желудочные язвы в активной или неактивной фазе. Следовательно, любой больной с активной пептической язвой или наличием язвенной болезни в анамнезе должен быть протестирован на наличие H. рylori и консервативным путем вылечен. В итоговом документе Маастрихтской конференции 2000 г. подчеркивается, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационного лечения и заживления язвы. Кроме того, в рекомендациях второго Маастрихтского соглашения количество возможных схем антихеликобактерной терапии уменьшено. Для тройной терапии предлагают всего две пары антибактериальных лекарственных средств, для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол. Исключена схема лечения ингибитор протонного насоса + амоксициллин + метронидазол (Malfertheiner P. et al., 2002). Метронидазолрезистентность встречается чаще у женщин в развивающихся странах, чему может способствовать предшествующее лечение нитроимидазолами генитальных и кишечных инфекций. Частота первичной метронидазолрезистентности колеблется от 6–40% в странах Европы, до 80% - на африканском континенте (van der Wouden E.J. et al., 1997). Устойчивость возбудителей к кларитромицину значительно меньше, в среднем до 5%, хотя в некоторых странах она достигает 15–20% (Elviss N.C. et al., 2005). В то же время первичной резистентности к амоксициллину и тетрациклину практически не выявлено. Во втором Маастрихтском консенсусе также предложено планировать лечение инфекции H. pylori не исключая возможность неудачи, предусматривая в случае необходимости подключение терапии второй линии.
Такая трансформация терапевтических подходов стала возможна благодаря самоотверженному труду двух австралийских ученых, которые войдут в историю как первооткрыватели нового направления в науке. В интервью медицинскому изданию «Medscape» профессор Б. Маршалл отметил:
В начале нашей работы наиболее увлекательным и интересным был период c 1983 по 1984 г., когда нам впервые удалось диагностировать инфекцию и вылечить первых пациентов, поскольку для них это стало действительно выдающимся событием… Идея различных диагностических, в том числе и дыхательного, тестов была разработана, насколько я помню, в эти дни. Одной из проблем, связанных с инфекцией, было то, что пациенты очень трудно поддавались лечению, и вплоть до 1992 г. в нашем распоряжении не было эффективных терапевтических средств. Только с появлением новых препаратов члены медицинского сообщества смогли проверить нашу гипотезу, и общественное мнение стало меняться. Наиболее радостным был тот день, когда установили, что препарат висмута может уничтожать H. pylori , поскольку вначале были только предположения, что в результате эрадикации бактерий может наступать излечение пациентов с язвенной болезнью. Ранее в литературе я находил данные, свидетельствующие о том, что у некоторых пациентов, получавших препараты висмута, наступало выздоровление, чего не наблюдалось у больных, принимавших циметидин. Мои наблюдения позволили утверждать, что соли висмута проявляют антибактериальные свойства. Всегда считалось, что эти препараты обладают антацидными и обволакивающими свойствами, но я считал, что этого недостаточно для объяснения их эффектов… Каким же радостным был день, когда, открыв термостат, чтобы увидеть результаты эксперимента, я выявил признаки выраженного антихеликобактерного действия препарата висмута… Теперь, когда я много путешествую, я вижу, как много людей получают пользу от нашей работы… Я думаю, что небольшие открытия могут применяться на практике быстро, поскольку они касаются небольшого круга пациентов… В случае с более масштабными открытиями (как Helicobacter ), их внедрение происходит дольше, поскольку слишком многое зависит от принятия правильного решения…
Разговаривая по телефону с представителем Нобелевского комитета в день объявления о присуждении премии, Р. Уоррен подчеркнул, что принятию открытия H. рylori медицинским сообществом предшествовал довольно продолжительный период господства консервативных взглядов:
Я и сам не мог поверить в то, что бактерии могут существовать в желудке, пока не увидел их собственными глазами. Потребовалось довольно продолжительное время, чтобы убедить всех в том, что H. pylori там обитает. Никаких бактерий в желудке быть не может - об этом говорили студентам несколько поколений ученых. Примерно 15 лет прошло, пока сведения об этом микроорганизме попали в учебники, и утвердилась новая система взглядов. n
Алексей Макаренков, Дарья Полякова,
фото публикуются с любезного разрешения исследовательской лабораторией по изучению H. pylori, Австралия (www.hpylori.com.au).
Нобелевская премия по медицине этого года присуждена австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену за работы по изучению гастрита и язвы желудка. В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями helicobacter pylori, и что лечение можно проводить с помощью антибиотиков.
"Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение". Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Какие бывают признаки гастрита, язвы желудка и кишечника
Признаки гастрита могут проявляться остро или протекать бессимптомно. Существует 3 разновидности воспаления слизистой оболочки желудка: поверхностное, атрофическое, эрозивное. Отдельной формой является флегмонозный гастрит.
Признаки гастрита и язвы желудка на начальной стадии схожи:
- Боль эпигастрия;
- Тяжесть «под ложечкой»;
- Тошнота.
- Увеличение температуры;
- Чувство тяжести;
- Периодическое вздутие живота;
- Неприятный привкус во рту;
- Боль натощак.
- Тяжесть эпигастрия;
- Вздутие живота;
- Периодическая тошнота.
- Боли верхней части живота;
- Желудочная колика – покалывание «под ложечкой»;
- Отрыжка кислым;
- Изжога;
- Примеси крови в кале.
- Чувство голода;
- Болевой синдром эпигастрия;
- Рвота ночью.
- Перфорация;
- Пенетрация;
- Сильное кровотечение;
- Рубцовое сужение привратника;
- Раковое преобразование эпителия.
- Мучительная боль со рвотой;
- Раздражительность;
- Нервное напряжение.
- Дробное, частое питание;
- Уменьшение секреции желудочного сока;
- Антибактериальная терапия при хеликобактерной инфекции;
- Исключение употребления кофе, никотина;
- Устранение стрессов;
- Запрещен табак.
- Смешайте 2 яйца;
- 100 грамм масла сливочного;
- 50 грамм меда.
Болевые ощущения эпигастральной области возникают вследствие раздражения болевых рецепторов поврежденного участка стенки. Желудок располагается левее средней линии живота, но болевые ощущения при воспалении локализуются под ребрами, где проецируется малая кривизна (частое место расположения язвенной болезни).
Тяжесть «под ложечкой» формируется вследствие переполнения объема желудка застойными массами. Ситуация наблюдается при сужении выходного отдела – привратника.
Тошнота и рвота – основной признак нарушения желудочного пищеварения. Если протеины полноценно не перевариваются пепсиногеном (фермент), рефлекторно активируется процесс обратной эвакуации желудочного содержимого.
Тошнота возникает при язве желудка в покое. Провоцируется симптом раздражением рецепторов повышенной кислотностью.
Основные признаки гастрита
Поверхностный гастрит характеризуется следующими проявлениями:
Вышеописанные признаки воспалительного процесса наблюдаются при остром течении заболевания. При хроническом течении первый признак болезни – белый налет на языке.
Данное проявление при поверхностном гастрите является единственным. Только при длительном течении появляются дополнительные признаки.
При острой форме проявления болезни наблюдаются через несколько часов после проникновения раздражителя. Провоцирующим агентом становится пища. Многократная рвота, появление слизи с желчью – проявление запущенной стадии желудочного воспаления.
Эрозивная форма заболевания возникает при наличии дефектов сосудов. Нарушение кровоснабжения приводит к затруднению выделения пепсиногена, соляной кислоты, слизи. Хроническое течение из поврежденных сосудов приводит к хронической анемии.
Признаки атрофического гастрита наблюдаются у пожилых людей:
У большинства пациентов с данной нозологией клинической симптоматики не наблюдается на протяжении длительного времени. Атрофия эпителия представляет опасность для ракового преобразования клеток.
Флегмонозное воспаление желудка характеризуется гнойным расплавлением ткани. При патологии формируется первичный очаг гнилостной инфекции. Бактерии способны постепенно разноситься по организму, что обуславливает сепсис крови (заражение микроорганизмами). Такое состояние формируется при снижении иммунитета у пожилых людей на фоне вторичной патологии (ВИЧ, иммунодефициты).
Распространенные признаки хронического гастрита:
У большей части пациентов с гастритом не наблюдается клинических признаков заболевания.
Язва желудка
Язвенная болезнь начальных стадий при небольшом размере дефекта схожа с симптоматикой воспалительных изменений. Основным патогенетическим фактором нозологии является сильное раздражение слизистой оболочки желудочной стенки. При доброкачественной язве на малой кривизне локализуется один дефект. Он имеет небольшие размеры, малую глубину. Такая ситуация наблюдается при хеликобактерной инфекции (helicobacter pylori). Бактерия выявлена недавно. За ее открытие была выделена Нобелевская премия.
Клинические исследования установили, что признаки язвенной болезни желудка при хеликобактерном инфицировании не всегда сопровождаются образованием язвенного дефекта. Около 20% людей с наличием хеликобактер являются носителями микроорганизма. Он не вызывает у них патологических симптомов. У остальной части больных бактерия провоцирует гастрит и язву желудка.
Проявления язвенной болезни значительно зависят от локализации, ширины и глубины образования. При крупном дефекте на малой кривизне появляются следующие признаки заболевания:
Патологические проявления болезни возникают через определенное время после еды. Для патологии характерна цикличность. Обострение прослеживается в осенне-весенний период.
При остром течении патологии человек быстро теряет вес за счет нарушения аппетита. Анемический синдром возникает вследствии кровотечения из-за язвенного дефекта. Язвенная болезнь опасна осложнениями:
Перфорация – разрушение всей толщи желудочной стенки. Через патологическое отверстие желудочное содержимое проникает внутрь живота. На фоне патологии возникает перитонит – воспаление брюшины. Заболевание опасно болевым шоком из-за множественного раздражения рецепторов.
Осложнением является обструкция пилорического отдела. После воспалительных изменений нередко дефект слизистой оболочки полностью не восстанавливается. На месте поврежденного участка разрастается соединительная ткань. Рубцовый пилоростеноз затрудняет прохождение внутрижелудочного содержимого вниз. Пища не попадает в желудочно-кишечный тракт, а формирует застойные изменения. На фоне нозологии прослеживается тяжесть эпигастрия, тошнота.
Рак желудка появляется при длительном течении язвенной болезни. При хроническом повреждении эпителия формируется нарушение генетической структуры, метаплазия клеток с получением автономности. Раковая малигнизация – редкий, но существующий признак язвы желудка на большой кривизне.
Признаки язвы двенадцатиперстной кишки схожи с проявлениями желудочного аналога. Единственным отличием являются ночные боли. Для их устранения человек принимает стакан жидкости. Голодный болевой синдром – частое проявление нозологии. Возникает через 5-6 часов после очередного принятия еды.
Чем характеризуются
Язвенная болезнь кишечника (двенадцатиперстной кишки) появляется у представителей сильной половины после 50 лет. Осенью или весной возникает болевое ощущение эпигастрии, изжога, отрыжка кислым. Зимой проявления отсутствуют.
При язве привратника возникают периодические спазмы привратника. Морфологическим субстратом патологии являются множественные мелкие язвочки пилорического отдела и кишечника (12-перстной кишки). Обостряет течение заболевания стрессовая ситуация, нервное раздражение. Клиническая симптоматика язвенной болезни усиливается при ветреной или дождливой погоде.
У некоторых пациентов прослеживаются обострения на фоне лекарственной терапии заболеваний органов дыхания, кровоснабжения, желудочно-кишечного тракта.
Признаки открытия язвы желудка
Существуют специфические признаки открытия язвенной болезни:
Вышеописанные симптомы исчезают после рвотного рефлекса.
Общие признаки язвенной болезни желудка и кишечника
Общесистемные признаки язвы возникают на фоне интоксикации крови, анемического синдрома. При недостатке кровоснабжения внутренних органов возникают дополнительные симптомы, характерные для патологии.
Как предотвратить обострение гастрита, язвы
Начальные признаки устраняются общими процедурами:
Издавна для лечения язвенной болезни применялось облепиховое масло. Оно способствует успешной регенерации эпителия.
Хеликобактерную инфекцию следует лечить обязательно. Даже при отсутствии язвы желудка бактерии необходимо устранить, чтобы восстановить регенеративные возможности желудочного эпителия.
Для заживления патологических дефектов следует принимать облепиховое масло по 50 грамм ежедневно. Рецепт позволяет своевременно устранить признаки язвы.
Народное средство для лечения воспаления желудка:
Принимать лекарство по 1 чайной ложке 2 раза за день.
Стартовые признаки заболеваня можно лечить следующим составом:
Вышеописанные народные средства эффективно лечат язвы желудка и кишечника на ранней стадии:
Атрофический гастрит пожилых людей протекает без симптомов. Важно выявить патологию на начальном этапе. Своевременное лечение позволяет предотвратить грозные осложнения:
- Прободение;
- Кровотечение;
- Перитонит;
- Пенетрация – свищи между желудком и соседними органами.
- Исключение раздражающих и острых блюд;
- Устранение возбудителей (хеликобактер пилори) ромашкой;
- Масло облепихи, шиповника ежедневно;
- Отказ от дрожжевого хлеба;
- Тщательное пережевывание еды.
- Бессонница;
- Нарушение активности днем;
- Общая усталость;
- Депрессивные расстройства.
Патология необратима, но предотвратить ее прогрессирование позволяет диетотерапия, которую нужно проводить на протяжении длительного времени.
Как лечить диетой
Язва кишечника чаще всего локализуется в области двенадцатиперстной кишки. При длительном течении прослеживается рубцевание патологической области. Зарастание дефекта эпителия соединительной тканью приводит к затруднению продвижения пищевых частиц к нижележащим отделам желудочно-кишечного тракта. Проявления язвенной болезни кишечника возникают при нарушении баланса между выработкой слизи, соляной кислоты, пепсина. Данные химические соединения являются основным источником предотвращения патологического повреждения желудочной оболочки.
Признаки заболевания сопровождаются не только поражением желудочной стенки. На фоне патологии нередко прослеживается нарушение психики больного. При длительном существовании патологии у человека возникают следующие симптомы:
При отсутствии выраженных признаков поражения желудочно-кишечного тракта врачи могут выставить диагноз психических заболеваний.
Симптомы язвенной болезни пищевода
Язва пищевода отличается некоторыми особенностями. Причиной ее образования является заброс желудочного содержимого в пищевод через кардиальное отверстие. Морфологически такое состояние возникает при застойных внутрижелудочных изменениях, вегето-сосудистом расстройстве, недостаточности кардиального сфинктера. При частом повреждении слизистой оболочки пищевода формируется хроническое раздражение. Симптомы болезни усиливаются под влиянием лекарств, внутренних болезней, интоксикации крови на фоне воспалительных заболеваний.
Нобелевская премия за гастрит и язву
До этого времени считалось, что причиной этих болезней являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни. До открытия австралийских ученых язва и гастрит зачастую делали людей инвалидами, и их не могли излечить годами. Нобелевский комитет отметил, что в своих исследованиях ученые использовали обычные методы, и их выводы были основаны на результатах биопсии людей, больных язвой и гастритом.
Предрасположенность к раку
«Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение». Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Вместе с тем, присутствие бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка — второй по смертоносности разновидности рака. Исследования Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита только, если в его организме больше нет бактерий helicobacter pylori.
Ученые доказали, что язву можно вылечить антибиотиками
Нобелевская премия по медицине этого года присуждена австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену за работы по изучению гастрита и язвы желудка.
В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями helicobacter pylori, и что лечение можно проводить с помощью антибиотиков.
До этого времени считалось, что причиной этих болезней являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни.
До открытия австралийских ученых язва и гастрит зачастую делали людей инвалидами, и их не могли излечить годами.
Нобелевский комитет отметил, что в своих исследованиях ученые использовали обычные методы, и их выводы были основаны на результатах биопсии людей, больных язвой и гастритом.
В ходе работы ученые сумели выделить эти бактерии, и доктор Маршалл сознательно ввел их себе в организм. Затем он вылечился с помощью антибиотиков.
Предрасположенность к раку
«Используя широко распространенные технологии, они нашли неопровержимые доказательства того, что причиной заболевания являются бактерии helicobacter pylori, — заявил Нобелевский комитет. — Выделив эти бактерии, они сделали возможным их изучение».
Считается, что бактериями helicobacter pylori инфицированы около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний.
Вместе с тем, присутствие бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка — второй по смертоносности разновидности рака.
Исследования Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита только, если в его организме больше нет бактерий helicobacter pylori.
Литература Физиология/Медицина Мир Физика Химия Экономика
Нобелевская премия 2005
Литература
Гарольд Пинтер. Нобелевская премия по литературе, 2005 г.
Гарольд Пинтер родился 10 октября 1930 г. в семье сапожника-еврея, выходца из Португалии, в северо-восточной части Лондона. Когда глава Нобелевского комитета сообщил Г. Пинтеру, что он - лауреат 2005 г. у того отобрало речь. «Я очень растроган этим признанием, хотя никогда не думал о нем. Я не знаю, почему они дали мне эту премию. Но подозреваю, что они приняли во внимание мою политическую активность», - сказал позже лауреат. Сама же премия была присуждена за то, что «в своих пьесах он открывает пропасть под ежедневным лепетанием и старается войти в затворенные комнаты задавленности».
Медицина
Барри Маршалл. Нобелевская премия по медицине, 2005 г.
Робин Уоррен. Нобелевская премия по медицине, 2005 г.
За работы по изучению влияния бактерии Helicobacter pylori на возникновение гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
МАГАТЭ. Нобелевская премия мира, 2005 г.
Международное агентство по атомной энергии (МАГАТЭ) является ведущим мировым международным правительственным форумом научно-технического сотрудничества в области мирного использования ядерной технологии. МАГАТЭ, созданное в рамках Организации Объединенных Наций (ООН) в 1957 году в качестве автономной организации. За усилия по предотвращению использования атомной энергии в военных целях и по обеспечению ее применения в мирных целях в максимально безопасных условиях.
Мохаммед Аль-Барадеи. Нобелевская премия мира, 2005 г.
Д-р Мохаммед аль-Барадеи - Генеральный директор Международного агентства по атомной энергии (МАГАТЭ), межправительственной организации, которая является частью системы Организации Объединенных Наций. Он был назначен на эту должность 1 декабря 1997 года и в сентябре 2005 года был назначен на третий срок. В октябре 2005 года д-ру аль-Барадею и МАГАТЭ была совместно присуждена Нобелевская премия мира «за их усилия по предотвращению использования ядерной энергии в военных целях и по обеспечению того, чтобы ядерная энергия применялась в мирных целях максимально безопасным образом». Норвежский нобелевский Комитет отозвался о работе МАГАТЭ как имеющей «неизмеримо важное значение» и назвал д-ра аль-Барадея «бескомпромиссным сторонником» введения новых мер по укреплению режима ядерного нераспространения.
Роберт Граббс. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Граббс Роберт родился в 1942 г. в Кальверт-сити, штат Кентукки (США). За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе.
Ричард Шрок. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Шрок Ричард родился в 1945 г. в городе Берне, штат Индиана (США). За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе. В одном из интервью Шрок сказал: «Я люблю манипулировать предметами, люблю готовить на кухне, люблю работать с деревом и еще люблю делать молекулы. Создавать вещества необычного состава – очень увлекательное занятие».
Химия
Ив Шовен. Нобелевская премия по химии, 2005 г.
Шовен Ив родился в 1930 г. Все его научное творчество связано с Французским институтом нефти, расположенным в Рей-Мальмезон. За вклад в развитие метода метатезиса в органическом синтезе.
Рой Глаубер. Нобелевская премия по физике, 2005 г.
Американский физик Рой Джей Глаубер родился 1 сентября 1925 года в бедной еврейской семье из Нью-Йорка. В 2005 году Рой Глаубер стал обладателем Нобелевской премии по физике «за вклад в квантовую теорию оптической когерентности». Сейчас живет в Арлингтоне (штат Массачусетс). Имеет двух детей: Джефф (1963) и Валери (1970). Является хранителем метлы в комитете Игнобелевской премии. Обязан подметать бумажные самолётики после процедуры вручения.
В 2010 году была украдена Нобелевская медаль Глаубера. Полиция задержала вора, но медаль найти так и не смогла.
Физика
Джон Холл. Нобелевская премия по физике, 2005 г.
За вклад в развитие лазерного высокоточного спектроскопирования и техники прецизионного расчета светового сдвига в оптических стандартах частоты.
Теодор ХеншНобелевская премия по физике, 2005 г.
Экономика
Роберт Ауманн. Нобелевская премия по экономике, 2005г.
Израильский математик Исраэль Роберт Джон Ауманн (Yisrael Robert John Aumann) родился 8 июня 1930 года во Франкфурте-на-Майне. В 2005 г. Ауманн был удостоен Нобелевской премии по экономике «за вклад в понимание явлений конфликта и сотрудничества через анализ теории игр».
Томас Шеллинг. Нобелевская премия по экономике, 2005 г.
За углубление нашего понимания сути конфликта и сотрудничества путем анализа теории игр.
Открытие, перевернувшее медицину
Л. В. Львова, к. биол. наук
В 2005 году Нобелевской премии в области физиологии и медицины были удостоены австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен за открытие двадцатилетней давности. Замечательное и неожиданное, как говорится в пресс-релизе, опубликованном на сайте Нобелевской премии, показавшее, что гастрит и язва желудка или двенадцатиперстной кишки являются результатом инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.
История «замечательного и неожиданного открытия»
Впервые небольшие спиралевидные бактерии, чем-то напоминающие спирохеты, были обнаружены на слизистой оболочке желудка еще в начале прошлого века. Примерно тогда же возникло предположение о том, что этиологическим агентом язвы желудка может быть какой-то микроорганизм. Но то, что этот микроорганизм есть ничто иное, как спирохетоподобная бактерия, выяснилось много позже - около двадцати лет назад.
В начале 80-х австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен заново открыли пресловутые бактерии. Потом получили их в культуре. Потом - за неимением подходящей экспериментальной модели - прибегли к самозаражению (и заработали гастрит). Потом показали, что носителями этой бактериальной инфекции являются абсолютно все больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, более 75% больных с язвой желудка, 90% больных с гастритом, и что эта же бактерия «причастна» к развитию аденокарциномы желудка и В-клеточной лимфомы низкой степени злокачественности с локализацией в желудке.
В результате в середине 90-х - сначала в США, и а затем и в странах Европейского Союза - были разработаны рекомендации по лечению гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией. К тому времени «заново открытые» бактерии получили название Helicobacter pylori, отразившее их форму и излюбленное место обитания (в переводе с латыни helix - «спираль», pyloris - «привратник»).
Краткая характеристика спирохетоподобной бактерии
Сегодня Helicobacter pylori принято относить к числу «безусловно патогенных бактерий». Но, по мнению некоторых исследователей, хеликобактер может вести себя не только как патоген, но и как комменсал* или даже симбионт - в зависимости от обстоятельств.
* Комменсал - организм, живущий за счет другого организма, не причиняя ему вреда.
Как происходит передача и распространение Helicobacter pylori пока не совсем понятно.
Предположительно, хеликобактерная инфекция передается от человека к человеку. Как полагают ученые, в основном фекально-оральным или орально-оральным путем. (В пользу фекально-орального механизма передачи свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, проведенных в развивающихся странах. В пользу орально-орального пути - наличие хеликобактера в желудочном соке, зубном налете и слюне.)
Ятрогенный перенос возбудителя хеликобактерной инфекции от пациента к пациенту при использовании контаминированного инструментария тоже возможен. Но этот механизм не столь распространен: по имеющимся данным, частота ятрогенного инфицирования Helicobacter pylori - 4 случая на 1 тыс. эндоскопических процедур при частоте инфекции среди обследованных пациентов около 60%.
Единственным природным резервуаром Helicobacter pylori является слизистая оболочка желудка человека. Во всяком случае, на сегодняшний день пока не доказано, что приматы, кошки, мухи и простейшие действительно являются резервуарами хеликобактера, как то предполагают некоторые ученые.
Как бы там ни было, но хеликобактерная инфекция - явление распространенное: в развитых странах она поражает от 25% до 50% населения, в экономически отсталых странах - до 80–90% населения. Непонятно, почему в развивающихся странах первичное инфицирование Helicobacter pylori происходит преимущественно в детском возрасте. (Главным образом, после трех лет, хотя иногда антитела к хеликобактеру обнаруживаются у новорожденных, что указывает на возможность заражения в период внутриутробного развития плода.) В развитых странах хеликобактер поражает, главным образом, взрослых.
Судя по результатам многих исследований, частота инфицирования Helicobacter pylori возрастает:
- при низком социально-экономическом уровне общества;
- при большой скученности людей и плохих санитарных условиях;
- при несоблюдении элементарных норм гигиены.
Кроме того, хеликобактерная инфекция чаще встречается у медицинских работников, имеющих дело с инфицированными больными или инструментарием, используемым при их обследовании. Ни пол, ни особенности питания, ни курение, ни прием алкоголя на частоту инфицирования не влияют.
Язвенная болезнь у инфицированных развивается редко, рак желудка - еще реже. По большей части инфекция протекает бессиптомно. По другим сведениям, у каждого второго инфицированного развивается та или иная гастродуоденальная патология.
Скорее всего, гастродуоденальными заболеваниями «сфера действия» Helicobacter pylori не ограничивается. Не исключено, что она может способствовать развитию кожных, кардиоваскулярных и иммунологических заболеваний. Подтверждением тому могут служить зафиксированные случаи регрессии заболеваний (той же болезни Шегрена, к примеру) после успешной эрадикации хеликобактера.
При язвенной болезни адекватная эрадикационная терапия значительно снижает частоту ежегодных рецидивов: при дуоденальных язвах - с 75% до 3,5%, при язвах желудка - с 65% до 5,7%. Помимо язвенной болезни, антихеликобактерная терапия показана при хеликобактерных гастритах (в случае наличия эрозий), раке желудка, включая послеоперационный период, и В-клеточных лимфомах низкой степени злокачественности. (В последнем случае после эрадикации у 90% больных происходит полная регрессия опухоли.)
В то же время, когортное исследование, выполненное в Германии, показало, что полная эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки значительно (в 4,5 раза) повышает риск развития рефлюкс-эзофагита. Возможно, из-за прекращения выработки аммиака с помощью уреазы хеликобактера. Возможно, вследствие повышения веса тела или за счет изменения моторики желудка и пищевода. Результаты, полученные германскими учеными, нашли подтверждение и в других исследованиях. Осталось получить убедительные доказательства предположения о возможных причинах рефлюкс-эзофагита. Впрочем, в доказательствах нуждается не только это предположение. Требуются они и другому, «почти апокалиптическому предположению», о том, что увеличение случаев аденокарциномы пищевода, наблюдаемого в последние годы в западных странах, может быть обусловлено уменьшением распространенности хеликобактерной инфекции. (Аденокарцинома пищевода обычно развивается у больных с метаплазией слизистой пищевода, вызванной обратным забросом соляной кислоты из желудка в нижний отдел пищевода.) Однако на данный момент специалисты считают, что «это интересное, но слишком умозрительное предположение не должно повлиять на клиническую практику, потому что наличие Helicobacter pylori - хорошо известный фактор риска развития рака».
Надо сказать, что Helicobacter pylori - единственный представитель желудочной микрофлоры, способный колонизировать (т. е. заселять, причем надолго) слизистую оболочку желудка: остальные бактерии, попадая в желудок, либо сразу же погибают, не выдержав действия кислой среды, либо незамедлительно перемещаются в кишечник.
Уникальные «колонизаторские» способности хеликобактера во многом обусловлены его высокой мобильностью: благодаря спиралевидной форме и наличию мощных жгутиков он может очень быстро проникать внутрь спасительного слоя вязкий слизи. Но колонизация вряд ли бы состоялась, если бы не чрезвычайно высокая уреазная активность бактерий. Настолько высокая, что в присутствии мочевины бактерии остаются жизнеспособными на протяжении полутора часов при рН 2,0*. И что особенно интересно, в отличие от всех прочих уропатогенных бактерий - кишечной палочки, протея, клебсиеллы, провиденций, морганеллы, - Helicobacter pylori имеет в своем распоряжении не только внутриклеточную, но и внеклеточную уреазу. Для того, чтобы фермент очутился на поверхности бактерий, некоторым из них приходится «пожертвовать своей жизнью», зато результат того стоит. Во-первых, поверхностная уреаза связывает антитела к Helicobacter pylori, после чего комплекс уреаза-антитело благополучно удаляется с клеточной поверхности, а свободная уреаза занимает свое прежнее место. Во-вторых, уреаза действует как токсин. (Ионы аммония, образующиеся при гидролизе мочевины, способны повреждать эпителий слизистой оболочки желудка.) И, в-третьих, уреаза, активируя моноциты и нейтрофилы, выступая в качестве аттрактанта лейкоцитов, стимулируя секрецию цитокинов, образование окиси азота и радикалов кислорода, усиливает воспалительный процесс.
* Под воздействием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием двуокиси углерода и аммиака, нейтрализующего водородные ионы.
Словом, уреаза - активный участник практически всех стадий процесса инфицирования. Что касается стадии «заселения», то для ее успешного завершения одной уреазы мало. В этом исследователи единодушны. Разногласия начинаются, когда речь заходит о количестве белков. Некоторые ученые в качестве претендентов на эту роль называют два белка, другие - один.
Но в любом случае «поселиться» на новом месте - это, как говорится, полдела. Чтобы реализовать свой патогенный потенциал, бактериям еще нужно там «закрепиться».
Helicobacter pylori делает это с помощью адгезинов, взаимодействующих с эпителиальными клетками желудка, используя в качестве рецепторов остатки сиаловых кислот и остатки фукозы люис-антигенов, а также сульфогруппы гликопротеинов, гликолипидов и фосфолипидов. Кроме того, бактерия наделена способностью «прилипать» к белкам соединительной ткани - коллагену, ламинину, витронектину - и проникать внутрь эпителиальных клеток. Возможно, за счет продукта гена ice A, который она начинает вырабатывать при контакте с эпителиальной клеткой. Предполагается, что этот самый продукт обладает цитотоксическими свойствами. Не исключено, что в качестве цитоксина выступает и один из поверхностных белков, участвующий в превращении плазминогена в плазмин. И совершенно точно известно о связи цитотоксичности с продуктом гена VacA, провоцирующим вакуолизацию эпителиальных клеток за счет образования пор в их цитоплазматических мембранах. Не вызывают сомнений и цитотоксические свойства белка, кодируемого геном CagA. Вот только непонятно, каким именно образом реализуются эти самые цитотоксические свойства.
Точно лишь одно: все гены, так или иначе связанные с вирулентностью Helicobacter pylori, сосредоточены в одном сегменте хромосомы - так называемом «островке патогенности». И поскольку нуклеотидный состав «островка патогенности» сильно отличается от нуклеотидного состава остального генома, вполне возможно, что хеликобактер пилори когда-то «позаимстовал» его у какого-то микроорганизма, а «позаимствовав», встроил свою хромосому.
Как бы то ни было, но маркерами «островка патогенности» на сегодняшний день являются гены VacA и CagA. По наличию этих генов все штаммы хеликобактера делятся на два типа: как правило, штаммы первого типа (VacA- и CagA-позитивные) выделяются в Европе, США и Австралии. А штаммы второго типа (VacA- и CagA-негативные) - в Юго-Восточной Азии. В некоторых случаях штаммы обоих типов выделяются у одного и того же человека. Возможно, в результате суперинфекции, а может, и в результате высокой нестабильности генома Helicobacter pylori. По логике вещей, постоянный обмен генами между штаммами «выгоден» для хеликобактера пилори. Хотя бы потому, что помогает бактериям лучше приспосабливаться к тому или иному «хозяину» и обрести устойчивость к химиопрепаратам. По крайней мере, к некоторым.
Но вернемся к факторам вирулентности.
К таковым, помимо выше перечисленных белков, относятся еще и липополисахариды бактериальных клеток, в боковых цепях которых присутствуют эпитопы, похожие на эпитопы люис-антигенов слизистой желудка и лейкоцитов «хозяина». Причем похожие настолько, что антитела, образующиеся в процессе инфицирования Helicobacter pylori, не различая «кто есть кто», вступают в борьбу не только с «чужаками», но и со «своими» (т. е. люис-антигенами «хозяина»). Борьба со «своими» приводит к хорошо известным последствиям: образованию иммунных комплексов и - в конечном итоге - появлению повреждений в тканях «хозяина».
Столь же тесно с аутоиммунными реакциями связаны и белки теплового шока Hsp А и Hsp В, отвечающие за правильность сборки других белков. Однако, каким образом реализуется эта самая связь, непонятно, как непонятны и многие другие детали болезнетворности Helicobacter pylori. Пока сценарий патогенного действия хеликобактера известен лишь в общих чертах. По тому же сценарию бактерии «действуют» и в двенадцатиперстной кишке: как недавно выяснилось, у каждого третьего взрослого с гиперацидным гастритом эпителий дуоденума претерпевает метаморфозу, превращаясь в эпителий, свойственный желудку, что весьма благоприятствует заселению дуоденума Helicobacter pylori, «специализирующегося» исключительно на колонизации желудочного эпителия.
Особенности национальной терапии
Широкомасштабные бактериологические исследования, проведенные в развитых странах, свидетельствуют о непрерывном росте штаммов Helicobacter pylori, резистентных к препаратам, используемым в схемах эрадикации. Особенно в последние годы, особенно к нитромидазолам и несколько в меньшей степени к кларитромицину: по некоторым данным, более 30% штаммов Helicobacter pylori устойчивы к нитромидозалам и более 15% - к кларитромицину.
В Украине широкомасштабное изучение резистентности Helicobacter pylori не проводится. У нас дело ограничивается разрозненными исследованиями, свидетельствующими о высокой распространенности резистентности.
Так, судя по результатам одного из исследований, каждый третий больной с дуоденальной язвой, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией, невосприимчив к одному или даже нескольким антибактериальным препаратам. Полирезистентность (в основном, к метронидазолу и кларитромицину) имела место в каждом третьем случае. По количеству резистентных штаммов в лидеры вышел метронидозал (27,8%), второе место занял кларитромицин (18,9%), третье и четвертое места разделили тетрациклин (4,2%) и амоксициллин (3,1%).
Характерно, что у «резистентных» больных гораздо чаще наблюдалась высокая обсемененность бактериями, интенсивное воспаление и более выраженная атрофия. Кроме того, у них были обнаружены микротромбозы вблизи язв, что указывало на местное нарушение системы гемостаза. О нарушении системы гемостаза свидетельствовало и значительное повышение гематологических показателей.
Обнаруженные особенности были учтены при разработке схемы эрадикации хеликобактерной инфекции: помимо амоксициллина и ингибитора протонной помпы рабепразола, обеспечивающего повышение рН и тем самым создающего оптимальные условия для работы антибиотиков, в нее был включен синтетический антибактериальный препарат фурализодон в сочетании с ингибитором фибринолиза апротинином.
Сравнение предложенной схемы со стандартной схемой антихеликобактерной терапии рабепразолом, амоксициллином и кларитромицином показало, что вне зависимости от используемой схемы симптомы обострения заболевания купировались на третий день лечения. Через неделю после начала терапии снижалась кислотность желудочного содержимого (до рН более 4,5–5). К тому же, оба варианта лечения в равной мере способствовали стиханию воспаления и заживлению язв. Единственное, что выгодно отличало предложенную схему лечения, - высокая (порядка 90%) эрадикационная эффективность в отношении резистентных штаммов, поскольку стандартная терапия приводила к эрадикации только в 53,3% случаев.
Кстати, о стандартах.
Врачи западноевропейских стран при лечении хеликобактерной инфекции руководствуются рекомендациями второго Маастрихтского консенсуса, что неудивительно: «Рекомендации Маастрихтского консенсуса составлены специалистами Западной Европы и ориентированы на материальные и технические возможности западных стран».
Для Украины, где возможностей не в пример меньше, единственный выход - использовать эти самые рекомендации дифференцированно, «учитывая особенности региона». Другими словами, при выборе схемы лечения отдавать предпочтение препаратам, не вызывающим (или почти не вызывающим) резистентности. К таковым, судя по немногочисленным исследованиям, относятся препараты висмута, амоксициллин и тетрациклин.
Препараты висмута славятся цитопротекторными свойствами и способностью подавлять адгезию Helicobacter pylori к желудочному эпителию, потенцировать действие антибиотиков, нарушать структуру и метаболизм бактерий. Амоксициллин известен свой кислотоустойчивостью, малым числом побочных реакций, совместимостью практически со всеми антибактериальными средствами (за исключением тетрациклина) и, предположительно, способностью препятствовать развитию вторичной резистентности к макролидам. Применение тетрациклина тоже позволяет решить проблему резистентности, но токсичность препарата делает его менее привлекательным в сравнении с препаратами висмута и амоксициллином.
Руководствуясь этими соображениями, винницкие исследователи решили проверить «действенность» двух стандартных схем эрадикации, рекомендуемых вторым Маастрихтским консенсусом, «в местных условиях».
Первый вариант терапии включал амоксициллин + ингибитор протонного насоса (лансопразол) + макролид (азитромицин). Второй - амоксциллин + коллоидный субцитрат висмута + тинидазол или фуразолидон, если нитроимидазолы назначались ранее. Причем во вторую схему с целью устранения кислотозависимых симптомов был дополнительно включен блокатор Н2 -рецепторов фамотидин, антихеликобактерной активностью не обладающий.
Как показали исследования, при хеликобактерассоциированных заболеваниях обе схемы терапии обеспечивают одинаково высокий уровень эрадикации Helicobacter pylori (первая - 88,9%, вторая - 88,2%). Но при одном условии: антисекреторная фармакотерапия должна контролироваться рН-метрией (точнее, суточным рН-гастромониторингом) с целью коррекции дозы при сниженной чувствительности к фамотидину. Судя по тому, что у каждого четвертого пациента, пролеченного по второй схеме, чувствительность к фамотидину была снижена, явление это достаточно распространенное.
Какой метод лучше?
Определить наличие Helicobacter pylori в биоптате можно гистологическими и микробиологическими методами или с помощью уреазных тестов.
В последнем случае чаще всего используются либо приготовленные ex temporo растворы мочевины - в воде, 50%-ном этаноле или фосфатном буфере - с кислотно-основным индикатором, либо коммерческие серийные тесты (к примеру, Де-Нол-тест), содержащие кислотно-основной индикатор. (При гидролизе мочевины уреазой хеликобактера пилори образуется аммиак, который защелачивает среду, в результате чего меняется окраска индикатора.)
Коммерческие тесты высокочувствительны и высокоспецифичны. (Чувствительность того же Де-Нол-теста составляет 95%, специфичность - 96%.) Некоммерческие тесты отличаются столь же высокой специфичностью, но гораздо меньшей чувствительностью, поскольку в качестве индикатора в них используется феноловый красный с высоким рН перехода от 6,8 до 8,4. К тому же, их проведение требует намного больше времени в сравнении с более дорогостоящими коммерческими тестами.
Новый уреазный тест на основе твердого пористого гигроскопического волокнистого носителя, разработанный недавно в Санкт-Петербурге, сравнительно недорог. Благодаря применению индикатора с несколько меньшим значением перехода (от 6,0 до 7,6), он позволяет зафиксировать в реакционной среде меньшее количество аммиака, а значит, и меньшее количество уреазы. По чувствительности и специфичности он не уступает Де-Нол-тесту. К тому же, его применение сокращает время исследования до трех минут. (Для сравнения: при использовании Де-Нол-теста исследование занимает час, а при использовании некоммерческих тестов - сутки.)
Еще одно несомненное достоинство нового урезного теста - возможность дальнейшего использования биоптата для гистологического, бактериологического или бактериоскопического исследования. (Обладая капиллярными свойствами, твердый носитель, не окрашивая и не меняя структуры самого биоптата, просто абсорбирует из него жидкость.)
В западных странах для первичной диагностики хеликобактерной инфекции, оценки результатов эрадикационной терапии и выявления повторного инфицирования в последние годы широко применяется уреазный дыхательный тест - простой, неинвазивный, обладающий высокой (около 99%) чувствительностью и стольже высокой специфичностью. В Украине дыхательный тест тоже используется, но по ряду причин (как объективного, так и субъективного характера) только в некоторых медицинских учреждениях.
Суть этого метода состоит в следующем.
Вначале пациент принимает внутрь небольшое количество мочевины, меченной радиоактивным изотопом углерода. После чего в выдыхаемом им (т. е. пациентом) воздухе определяется количество двуокиси водорода, содержащей радиоактивный изотоп углерода.
Объективности ради стоит заметить, что при всех своих неоспоримых преимуществах дыхательный уреазный тест имеет один существенный недостаток - высокую стоимость. По этой причине многие зарубежные специалисты считают, что для подтверждения результатов эрадикационной терапии его следует использовать «при лимфоме желудка, осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также после резекции желудка при раннем раке». Во всех остальных случаях, по их мнению, вопрос о применении теста нужно решать индивидуально.
Что касается прогноза течения гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, то здесь уреазные тесты бессильны. В этом случае оправдано применение других методов:
- метода полимеразной цепной реакции, позволяющего получить информацию о генетических особенностях штаммов Helicobacter pylori (в частности, об «островке патогенности»);;
- иммуноферментного анализа сыворотки, позволяющего выявить наличие антигенов к CagA-белку Helicobacter pylori;
- Western-blot, позволяющего определить полный серологический профиль, выявить и дифференцировать оба типа Helicobacter pylori, а также отличить текущую инфекцию от ранее перенесенной.
Обоснованием целесообразности применения любого из трех методов может служить, во-первых, доказанная на клиническом и экспериментальном материале более выраженная способность штаммов I типа (т. е. штаммов, продуцирующих цитотоксины СagA и VacA) Helicobacter pylori стимулировать апоптоз - запрограммированную гибель клеток в краях язв, тем самым затрудняя их заживление. Во-вторых, достоверные данные о том, что у носителей штаммов I серотипа гораздо чаще развивается атрофический гастрит, возрастает риск развития выраженного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, значительно увеличивается риск развития язвенной болезни и рака желудка.
Естественно, прогностические возможности методов различаются. Но, судя по результатам, полученным российскими исследователями, незначительно.
Кстати, по мнению тех же исследователей, изучение «островка патогенности» методом полимерной цепной реакции поможет объяснить «особенности клинического течения инфекции и причины длительного персистирования Helicobacter pylori в организме больного».
(Warren, Robin) (р. 1937) австралийский медик.Нобелевская премия по медицины и физиологии (вместе с Барри Маршаллом),2005. Премия была присуждена за открытие ими бактерии, вызывающей гастрит и язву желудка.
Робин Уоррен родился 11 июня 1937 в Аделаиде, на юге Австралии. Окончил университет Аделаиды в 1961, работал в госпитале им. Королевы Елизаветы в Вудвилле, затем в королевском госпитале в Мельбурне. До выхода на пенсию в 1999 работал патологоанатомом в королевском госпитале в Перте.
В отличие от большинства Нобелевских лауреатов в области медицины, Уоррен не ученый, а врач-практик. Будучи патологоанатомом пертской больницы в 19701980-х, он обратил внимание на то, что в материалах биопсии большинства больных, страдавших гастритом и язвой желудка, наличествовали неизвестные и не изученные ранее спиралевидные бактерии. При этом выяснилось, что эти бактерии жили в агрессивной среде желудка, хотя в то время считалось, что эта среда должна была уничтожать все попадающие в желудок микроорганизмы. Впервые он обратил внимание на эти необычные бактерии в июне 1979, увидев в объективе микроскопа голубую линию, выделявшуюся на слизистой желудка. До Уоррена эту бактерию видели некоторые другие исследователи в разных странах, в том числе и в России, но они не связывали ее с причинами заболеваемости гастритом. Бактерия получила название Helicobacter pylori.
С 1981 началось плодотворное сотрудничество Уоррена с молодым врачом Барри Маршаллом. Они показали, что колонии бактерий часто обнаруживаются на эпителии гастритного типа, и в 1984 опубликовали в авторитетном медицинском журнале «Ланцет» статью о том, что Helicobacter pylori могут вызывать гастрит и язву желудка. Сообщение было встречено со скептицизмом, так как до этого считалось, что гастриты и язвы желудка вызываются стрессами, неправильным питанием, курением, алкоголем и вообще «нездоровым образом жизни». Исследования Уоррена и Маршалла доказали, что Helicobacter pylori «ответственны» примерно за 90 процентов случаев язвы двенадцатиперстной кишки и около 80 процентов гастрита. Для проверки своей теории Маршалл культивировал бактерию и провел на себе эксперимент по самозаражению, проглотив раствор Helicobacter pylori и затем, получив сильнейший гастрит, излечил себя с помощью набора различных антибиотиков. Известно, что Уоррен также был готов привить себе Helicobacter pylori, но в момент проведения эксперимента не был полностью здоров, и это могло бы повредить «чистоте опыта».
Своими исследованиями Уоррен и Маршалл ответили и на вопрос, как могут выжить бактерии в кислотной среде. Они показали, что бактерии производят большое количество ферментов, расщепляющих мочевину на аммиак и двуокись углерода, которые создают вокруг бактерии своеобразный защитный щелочной слой. Это открытие позволило сконструировать прибор для быстрой диагностики. Изучали они и действие антибиотиков и показали, что лечение антибиотиками становится эффективным после уничтожения бактерий.
Многолетняя исследовательская и врачебная работа Уоррена и Маршалла была оценена в 2005 они получили Нобелевскую премию « за открытие бактерии Helicobacter hylori и ее роли в заболеваниях гастритом и язвой желудка. В сообщении Нобелевского комитета о присуждении премии отмечалось, что благодаря революционному открытию Маршалла и Уоррена, язвенная болезнь желудка перестала быть хроническим заболеванием, часто приводящим к вынужденному бездействию. Теперь это болезнь, которую можно лечить за короткий период антибиотиками и ингибиторами кислотной секреции. Исследования австралийских врачей подтвердили также, что гастрит и язва заразные заболевания, и предложили способы их излечения. Всемирный комитет по раку признал Heliсоbacter pylori канцерогеном первого ряда, который излечивается комбинацией трех тщательно подобранных медикаментов.
Известно, что сегодня бактериями Heliсоbacter pylori инфицировано около двух третей населения Земли, однако у большинства людей они не вызывают каких-либо заболеваний. Вместе с тем присутствие этих бактерий предрасполагает людей к заболеванию раком желудка. Выяснилось также, что распространенность бактерии зависит от экономического уровня страны. В развитых странах пораженность людей бактерией Heliсobacter pylori составляет 3040%, в государствах-членах Евросоюза этот показатель равен 2545 процентов, тогда как в развивающихся превышает 90%. По данным российских исследователей, в РФ этой бактерией заражены от 70 до 90 процентов населения.
Исследования поведения Heliсоbacter pylori сейчас ведут уже и другие поколения ученых. В Европе создана специализированная группа по изучению возможностей лечения болезней, вызываемых этой бактерией, группа координирует исследования, проводящиеся в различных странах, одна из таких групп есть и в России. Уже выработаны стандартные рекомендации по диагностике и лечению болезней, вызываемых этой бактерией, и даже расшифрован ее геном. Открытие возбудителя язвы побудило исследователей начать поиски микроорганизмов, вызывающих такие болезни, как язвенный колит, ревматоидный артрит, атеросклероз. Ведутся также работы по разработке вакцины, способной предотвращать это заболевание или его излечивать.
Интернет-ресурсы: www.nobelprize.org
Анна Панкратова
Газета для врачей {{eld{\*{HYPERLINK "http://www.medicusamicus.com" }}{{Medicus Amicus}}}}, № 6, 2005
Открыв бактериальную природу язвы желудка, ученый Барри Джеймс Маршалл положил мировую фарминдустрию на лопатки. Он доказал, что смертельные болезни можно вылечить элементарными препаратами
В 2005 году многие скептически восприняли новость о том, что язва — это всего-навсего порождение микроба. А как же «переживания, нервы, стрессы и алкоголь»? А серьезные операции, скорбные лица близких, протертые, кашеобразные блюда и «ничего плохого»? Микроб никак не вписывался в эту концепцию, на ее фоне выглядел неромантично и даже пошловато. Неверие общества позволило этой инфекции более двадцати лет чувствовать себя вольготно и буквально подмять население под себя, особенно в Африке и России. Бактерией, вызывающей гастрит, язву и рак желудка, в Африке заражено почти 100% населения, в России — около 70%. Сейчас «благодаря революционному открытию Маршалла и Уоррена язва перестала быть хроническим заболеванием. Теперь это болезнь, которую можно лечить антибиотиками и регуляторами кислотности», — сказано в представлении Нобелевского комитета. О своем открытии и его перспективах в лечении язвы и рака рассказывает австралийский врач, лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии, профессор клинической микробиологии Университета Западной Австралии Барри Джеймс Маршалл .
— Я хотел бы начать с объяснения взаимосвязи между Helicobacter pylori и Альфредом Нобелем , премию которого я получил. У Нобеля, оказывается, тоже были симптомы язвенной болезни, но врачи говорили, что, должно быть, он слишком много работает. Когда мы проводили исследования, мы поняли, чем он болел на самом деле.
— Как диагностировать Helicobacter pylori и как лечить язву желудка и двенадцатиперстной кишки, тем более что вызывающая ее хеликобактерия весьма распространена в России?
— Ну, во-первых, интересен тот факт, что люди, у которых развиваются , никогда не болеют язвой. Почему? Потому что у них слабая иммунная система — их иммунный ответ на поражение хеликобактерией ослабленный. У тех, кто проходит при онкологических заболеваниях химиотерапию, тоже никогда не возникает язва по той же причине. Болезнь развивается у людей с хорошим или очень высоким иммунитетом.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит — болезни двадцатого века. Люди стали здоровее, стали лучше питаться, и появились условия для активизации бактерии. Сто лет назад у человечества уровень кислотности был намного ниже — люди не употребляли .
— То есть дело не в образе жизни и стрессах?
— От алкоголя, курения, стресса, генетической предрасположенности язвы не будет, если у вас нет Helicobacter pylori. Более того, мы обнаружили, что именно язва вызывает стрессы, а не наоборот: сначала появляется бактерия, а уж потом развивается язва.
Наше с доктором Уорреном исследование началось с простого любопытства. Раньше считалось, что желудок стерилен, что бактерии не могут жить в нем из-за кислоты, которая переваривает пищу и, естественно, бактерии. Но Робин Уоррен обнаружил в образцах ткани нижней части желудка колонии бактерий. Причем бактерии присутствовали только в тех образцах, где шел воспалительный процесс слизистой. Иногда бактерия поселяется в верхней части желудка, что приводит к тяжелым формам язвенной болезни или даже к раку.
Когда доктор Уоррен обнаружил их в тканях желудка, мы подумали: «Вот странно, надо бы выяснить, что это за бактерии, наверное, что-то новое». В 1982 году мы с доктором Уорреном обследовали сто пациентов, которые пришли к нам на эндоскопию. Все они были носителями одного и того же вида бактерии — Helicobacter pylori. Большинство уже болели язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Бактерии, а не желудочная кислота, вызывают язвы! Это стало нашей гипотезой. Первую статью о том, что бактерия вызывает язву и рак желудка, мы опубликовали в журнале «Ланцет». В медицинском и научном сообществах нас подняли на смех. Нам никто не поверил. К тому же наше открытие совпало по времени — 1980-е годы — с появлением первых лекарств против язвы. Они стали блокбастерами с годовым объемом прибыли более миллиарда долларов. Эти лекарства язву, они лишь снимали симптомы. Препараты требовалось принимать в течение всей жизни, чтобы избежать приступов язвы. К тем, кто переставал пить эти лекарства, язва возвращалась.
Ситуация такова, что фармацевтическим компаниям нравится производить : они могут их продавать на протяжении всего срока жизни человека. Фармкомпании не хотят искать, например, лекарства от диабета. Почему? Потому что принял лекарство — и диабета нет. Значит, сколько раз могут продать препарат? Один раз! И компании не хотят инвестировать в такого рода исследования. Они говорят: «Подождите-подождите, доктор Маршалл, у нас нет достаточно средств, чтобы финансировать ваше исследование. Мы ничем не можем вам помочь». Они не хотят разрабатывать действительно эффективное лекарство даже если оно будет стоить сто долларов. Ведь такой препарат достаточно принять один раз!
Та же ситуация и с противоязвенными препаратами — блокаторами соляной кислоты, по сути секреции желудочного сока. Эти лекарства снижали кислотность у больного при условии, что принимать их надо было постоянно. При этом они обходились пациенту более чем в два доллара в день. А больных таких было много.
Лишь в университетах, где интересы науки стыкуются с интересами ученых, ищут лекарства, . Мы с доктором Уорреном изучали возбудитель и искали лекарства против него. Каким образом? Я спросил у Уоррена: «Где взять биопсию — в язве?» Он сказал: «Нет! Берите биопсию в тех точках желудка, которые находятся далеко от язвы. Будем изучать бактериальный фон, какие бактерии живут в желудке, в его стенках, в эпителии».
Время показало, что исследования, основанные на любопытстве, очень важны, они могут иметь большую ценность. Ведь сами фармацевтические компании, как я уже говорил, не желают проводить фундаментальные исследования по лечению самой язвы.
— А как мир принял новую причину болезни?
— Первые результаты нашей работы мы заявили на научной конференции в Австралии в 1983 году. Получили вот какую отписку: «Дорогой мистер Маршалл! К сожалению, ваша работа не была принята. Нам подали 67 заявок — мы смогли принять только 56». Нам было очень неприятно, казалось, все наши надежды разбиты. Тем не менее эту отписку я сохранил — этот отказ двигает меня вперед.
Общественное мнение было против того, что язву вызывает бактерия. Для доказательства инфекционной теории гастрита и язвы необходимо было воспользоваться постулатами открывателя туберкулезной палочки немецкого биолога Альфреда Коха : выделить микроб из больного и вырастить его колонии вне организма. После тщательного обследования — гастроскопии, биопсии, — показавших, что у меня нет заболеваний желудка, я решился выпить культуры Helicobacter pylori.
Через несколько дней у меня начались рези в животе и рвота. Это было очень интересно, так как заражение Helicobacter pylori протекает бессимптомно. Гастроскопия и эндоскопия показали, что слизистая желудка воспалена. (Эндоскопия достаточно неприятная процедура, и я подумал: надо . Сейчас выявлять наличие в организме хеликобактерий можно при помощи либо дыхательных тестов, либо анализа крови на серологию.) Гастроскопия выявила типичные для гастрита повреждения, а из образца слизистой, которую взяли из моего желудка, выросли хорошо знакомые колонии. Связь между хеликобактериями и воспалениями желудка была доказана.
Следующие двадцать лет ушли на разъяснение этой связи медицинскому миру. Все были против меня, но я знал, что прав. Если есть некая гипотеза, а мы с Уорреном знали, что у нас идеальная гипотеза, и если мы ошиблись, то это легко проверить: надо дать здоровому человеку бактерию, и, если у него появляется язва или ее симптомы, все отлично!
Пробирка, из которой я выпил культуры Helicobacter pylori, находится в Нобелевском музее в Стокгольме.
— Теперь вылечить гастрит и язву можно быстро?
— Свой гастрит я излечил висмутом и метронидазолом. Антибиотики эффективны в лечении многих случаев гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В 1994 году Национальный институт здравоохранения США подтвердил, что большинство язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием Helicobacter pylori, и рекомендовал использование антибиотиков в их терапии.
Учитывая, что медицина — наука доказательная, этому подтверждению предшествовало масштабное дорогостоящее двойное слепое клиническое исследование. В течение трех лет лечение контролировалось независимыми экспертами с помощью плацебо и лекарств. Пациенту давали блокаторы гистаминных рецепторов второго типа. После прекращения их приема язва возвращалась: через двенадцать месяцев рецидив произошел в 90 процентах случаев. Среди пациентов, принимавших антибиотики, рецидив случился лишь у 10 процентов.
Ища способы борьбы с хеликобактерией, мы сделали важное открытие. В Западной Европе в течение двух столетий для уничтожения возбудителя сифилиса, бледной спирохеты, применялся висмут — тяжелый металл, родственный мышьяку. В отличие от мышьяка висмут не ядовит. Его использовали и при проблемах с желудком. Мы провели эксперимент и выяснили, что висмут убивает хеликобактерию.
Висмут образует защитный слой на участках уже поврежденной слизистой: он соединяется с белками и аминокислотами, освобождающимися в язве, и образует вокруг нее нерастворимый преципитат, что-то вроде твердых осадков, защищающих от агрессивного воздействия кислотных факторов. Благодаря такой защите поврежденная ткань восстанавливается.
—Иногда при наличии хеликобактерии возникает рак желудка. Что является предпосылкой для появления онкологии?
— Длительный период заражения бактерией: поражение стенки желудка — метаплазия, то есть стойкое замещение клеток одного типа клетками другого типа, превращение одной ткани в другую и нарушение или прекращение функции тканей — атрофия. Низкий уровень кислотности и недостаток соляной кислоты также является одним из факторов возникновения болезни. Те, у кого кислотность низкая, симптомов не чувствуют. У большинства кислотность нормальная, и заражение хеликобактерией протекает бессимптомно: они могут передавать ее детям, мужу или жене и другим членам семьи. С возрастом кислотность может меняться.
— Как хеликобактерия поражает клетку слизистой желудка?
— Слизистая желудка непроницаема. Бактерия выделяют токсин, ассоциированный с геном А, и вводит его в клетку эпителия, где он образует своеобразный островок мутагенности. В результате связи между клетками нарушаются, бактерия прилипает к клеткам стенки желудка, где больше питательных веществ, подобно ленте-липучке. Некоторые клетки слизистой в силу наличия в них токсинов претерпевают апоптоз — саморазрушаются. Если рак возникает из-за заражения хеликобактерией, то только на краю островков кишечной метаплазии, где есть риск возникновения очагов онкологии.
При наличии язвы двенадцатиперстной кишки о вероятности возникновения рака желудка волноваться не стоит — это крайне редкий случай.
— Как развивается рак желудка?
— Например, стволовые клетки костного мозга могут вызвать рак желудка. Проведен очень интересный эксперимент на мышах — это новое исследование, применимое к разным формам рака, связанным с предшествующим воспалением. Выяснилось, что при хроническом воспалении желудка стволовые клетки из костного мозга мигрируют в слизистую желудка, чтобы участвовать в ее ремонте, но, поскольку стволовые клетки быстро размножаются, они подвержены генетическим мутациям, в том числе в раковые клетки.
— Если низкая кислотность является одной из причин возникновения рака, то лекарства для ее снижения повышают риск онкологии?
— Да, низкая кислотность ассоциируется с риском развития рака. Но если у 50 процентов пациентов при принятии регуляторов кислотности она снижается и при этом устраняется основной канцероген, хеликобактерии, риска возникновения рака желудка нет. В Швеции по этому поводу в течение десяти лет проводилось большое исследование, и существенного увеличения риска возникновения рака желудка у пациентов с повышенной кислотностью по сравнению с другими группами населения не обнаружено.
Если бы речь шла обо мне, то сначала я вылечился бы от хеликобактерии и лишь потом стал бы принимать препараты для снижения кислоты.
— Есть ли устойчивость хеликобактерии к антибиотикам?
— Резистентность к различным видам терапии — это проблема. Препараты против хеликобактерии резко понижают кислотность, после настает черед антибиотиков, однако не надо на них зацикливаться. Нужна комплексная терапия: ингибиторы протонного насоса в сочетании с антибиотиками. При повторной терапии можно использовать амоксициллин, тетрациклин — хеликобактерия устойчивость к ним не вырабатывает.
В целом вероятность возникновения устойчивости к антибиотикам высока. Например, если при первичной терапии использовался кларитромицин, то в следующий раз он уже не поможет. Высокую резистентность хеликобактерия имеет и к препаратам группы нитроимидазолов.
Перед лечением важна правильная диагностика, обнаружение именно хеликобактерии. После принятия антибиотиков необходимо повторное тестирование, чтобы убедиться: патоген покинул организм. Это важно для избежания распространения резистентных штаммов среди населения.
— Возможно ли создание вакцины против хеликобактерий?
— Теоретически — да. Сейчас мы изучаем безвредные хеликобактерии — не все из них агрессивны и продуцируют токсины, есть и «спокойные», они вообще не могут быть канцерогенными. Мы можем использовать хеликобактерии для иммунотерапии как носители вакцин, так называемые суперпробиотики. Сейчас известно более 30 видов хеликобактерий. «Спокойные» бактерии, как и «агрессивные», контролируют иммунную систему, и организм не может от них избавиться. «Спокойная» хеликобактерия, попав в желудок, будет раздражать слизистую и инфицировать человека встроенной в нее вакциной. Таким образом, человек будет привит от инфекционной болезни той вакциной, которую мы прикрепим к хеликобактериям. Мы уже провели успешные испытания на мышах с встроенной в ДНК Helicobacter pylori вакциной от гриппа и коклюша. Работаем также с вакцинами от столбняка, холеры, гепатита С, малярии, туберкулеза, ВИЧ.
Делать такую прививку просто: достаточно лишь впрыснуть вакцину в рот пациента. Потенциально эта технология означает возможность делать прививки очень дешево.
Интересный факт мы выявили в Нью-Йорке. Инфицированные Helicobacter pylori имеют пониженный риск развития астмы, а также аллергических ринитов и дерматитов, что лишний раз доказывает: хеликобактерии можно использовать для снижения крайних проявлений гиперреакции иммунной системы. Некоторые сегменты ДНК слабо распознаются иммунной системой, не вызывают правильной реакции, которая привела бы к иммунизации, и в этом случае возможности использования хеликобактерий изумительны.
— Какие события вашей жизни были самыми яркими? Относится ли к ним вручение Нобелевской премии?
— День, когда я встретил свою жену, пожалуй, самый важный, он несравним даже с вручением Нобелевской премии. Видимо, Адрианна тоже разглядела мой потенциал, потому что тогда я был всего лишь студентом-медиком. Моя жена — психолог. Я думаю, она умнее меня, и уверен, что она помогла мне сделать правильный выбор в карьере.
Меня часто спрашивают: «Доктор Маршалл, наверное, здорово получить Нобелевскую премию?» Конечно, это интересная церемония, торжественная, все во фраках. Но самая интересная часть моей жизни — когда я вылечил своего первого пациента. Двадцать лет назад. Кстати, он был русским. Самое важное и интересное то, что я сделал свое открытие, осознал важность, его правоту. Это важно для ученого — осознавать, что знаешь то, чего еще не знает никто в мире. Считаю, мне это удалось.
Явление хеликобактер пилори народу
В 1974 году профессор Игорь Морозов обнаружил Helicobacter pylori после операции в материале пациентов во внутриклеточных канальцах клеток желудка. Тогда ученые решили, что в результате болезни у пациентов снижается секреция соляной кислоты и в желудке поселяются бактерии. Позднее загадочная бактерия обнаружилась у больных язвой. Обратились за помощью к микробиологам, но те сказали, что не знают, как выращивать эти бактерии, и о них забыли. После открытия Маршалла и Уоррена в рамках Академической школы РАН «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения» была создана группа по изучению хеликобактерий. Два штамма Helicobacter pylori, резистентных к амоксициллину, обнаружила микробиолог Лариса Кудрявцева из ЛИТЕХ.
Профессор Морозов предложил новую технологию лечения от хеликобактерий. По его мнению, ситуация с излечением от бактерии усугубляется тем, что от нее пытаются избавиться в основном таблетированными формами препаратов, которые воздействуют на ограниченную область желудка. Хеликобактерии же могут покрывать его слизистую сплошным ковром, а могут располагаться отдельными пятнами, и не факт, что та или иная конкретная таблетка их достанет. В частности, Морозов предложил измельчать таблетки до порошка и растворять их в стакане апельсинового сока. Сок содержит пектин, который имеет сродство к слизи желудка, хорошо сорбируется на ее поверхности и облегчает проникновение жидкости с лекарствами вглубь, к эпителию. Именно в этой зоне обитает и размножается хеликобактерия. Первые испытания показали очень хороший результат. Данной методикой заинтересовалось международное научное сообщество, в частности Маршалл и ведущий британский гастроэнтеролог Дэвид Грэхем . Возможно, со временем ученые смогут создать препарат, эффективно избавляющий от зловредной хеликобактерии.
Открыл Helicobacter pylori итальянский патолог Джулио Биццецеро . В 1892 году он обнаружил в желудках собак странные спиралевидные микроорганизмы. Размножить подозрительные бактерии в неволе не удалось, и о них надолго забыли. В 1996 году доктор Дэвид Форман доказал, что 75% случаев рака желудка в развитых странах и около 90% в развивающихся связаны с хеликобактерией. Мария Джисмондо из Университета Милана выяснила, что хеликобактерия — одна из основных причин мигрени. Итальянские ученые из Университета Тор-Вергата установили, что один из штаммов этой бактерии может вызывать инсульт. По данным Европейской группы по изучению Helicobacter pylori, она вызывает аллергию и увеличивает риск инфаркта миокарда.