Примеры коллоидных. Коллоидные растворы
Ревматические болезни - группа заболеваний с системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями. В группу ревматических болезней включают ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию, узелковый полиартериит, дерматомиозит, синдром Шёгрена.
В настоящее время к группе ревматических болезней относят более 80 заболеваний. В их основе лежит не только системное, но и локальное поражение соединительной ткани. Наиболее яркое клиническое проявление ревматических болезней - поражение суставов.
Для всей группы ревматических болезней характерны общие признаки:
∨ хронический инфекционный очаг;
∨ нарушения иммунитета в виде реакций ГНТ и ГЗТ;
∨ системное поражение соединительной ткани;
∨ генерализованный васкулит;
∨ хроническое течение с обострениями.
Ревматические болезни - заболевания, обусловленные взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и внешних факторов при преобладании одного из них или сочетании нескольких факторов. Основа патогенеза этих болезней - аутоиммунные процессы с нарушением распознавания аутоантигенов активированными T- и B-клетками, Для развития аутоиммунного синдрома необходимы, как минимум, следующие условия:
∨ наличие у лиц из групп риска по HLA-генотипу аутореактивных T- или/и B-клеток с патогенным потенциалом;
∨ наличие аутоантигенов в количествах, достаточных для стимуляции дифференцировки и созревания аутореактивных T-клеток;
∨ секреция биологически активными клетками дополнительных веществ, необходимых для активации T- и B-клеток;
∨ утрата регуляторными T-лимфоцитами способности контролировать механизм аутоиммунного воспаления.
Более подробно о механизмах аутоиммунизации и развитии аутоиммунных процессов см. главу 6.
Поражение соединительной ткани при ревматических заболеваниях означает её системную прогрессирующую дезорганизацию, имеющую последовательные фазы:
∨ мукоидное набухание;
∨ фибриноидное набухание;
∨ воспалительные клеточные реакции;
∨ склероз.
Несмотря на системность поражений соединительной ткани, при каждом ревматическом заболевании преобладают изменения определённых органов.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Характерна системная дезорганизация соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Термином "острая ревматическая лихорадка" обозначают острый ревматизм, или ревматизм в активной фазе.
Эпидемиология . Ревматизм диагностируют во всех странах мира, однако заболеваемость в развивающихся государствах составляет 100-150 случаев в год на 100 тыс. населения, а в промышленно развитых странах не превышает 2 случаев на 100 тыс. населения. Из-за полиорганного поражения ревматизм - важная причина временной и стойкой утраты трудоспособности.
Этиология . β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ), преимущественно М-серотипа 1 вызывает хронический фарингит, создающий сенсибилизацию организма. Стрептококки образуют ферменты и вещества, обладающие патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. Эти вещества:
∨ C 5a -пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор;
∨ пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней;
∨ стрептолизины О и S;
∨ стрептокиназа, активирующая плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибрина;
∨ гиалуронидаза, облегчающая перемещение бактерий по соединительной ткани;
∨ ДНКаза и другие ферменты.
Длительное пребывание стрептококка в организме связано с образованием L-форм, вызывающих рецидивы ревматизма. Рецидивы заболевания, вероятно, также обусловлены мутациями в геноме стрептококков генов emm . Последние кодируют М-белок клеточной стенки, предохраняющий бактерии от фагоцитоза.
В клинической диагностике ревматизма используют так называемые "большие" и "малые" критерии.
"Большие" критерии:
∨ кардит;
∨ мигрирующий полиартрит крупных суставов;
∨ хорея Сиденхэма;
∨ подкожные узелки;
∨ кольцевидная эритема.
"Малые" критерии:
∨ лихорадка;
∨ артралгии,
∨ увеличение СОЭ и уровня С-реактивного белка;
∨ лейкоцитоз;
∨ повышенный титр противострептококковых антител;
∨ обнаружение стрептококка группы А при посеве из зева.
Патогенез заболевания окончательно не изучен. Начало болезни обычно в возрасте 7-15 лет, изредка - 4-5 лет. В 20% случаев первая атака ревматизма бывает в юношеском или более старшем возрасте.
Установлена связь иммунного ответа на антигены стрептококка с развитием реакций ГНТ и ГЗТ. Вместе с тем, ревматизм развивается лишь у 1-3% людей, инфицированных стрептококком. Поэтому возможна генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Так, среди больных ревматизмом преобладают лица с группами крови А (II), В (III) и АВ (IV), известны семейные случаи заболевания. В развитии заболевания не исключено значение антигенов системы HLA. Важно антигенное сходство (мимикрия) между соматическими фрагментами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-белком клеточной стенки бактерии, антигенами стромы миокарда, соединительной ткани клапанов сердца и суставов. Поэтому хроническая инфекция может вызвать образование перекрёстно-реагирующих антител к соединительной ткани и, прежде всего, кардиомиоцитам, что способствует аутоиммунизации. Её механизм связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов и их фиксацией на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла. Возникает реакция ГНТ, для неё характерна морфология острого иммунного воспаления. Происходит активация комплемента, его хемотаксические компоненты (С 3а, С 5а, С 5b , 6, 7) привлекают лейкоциты, из них примерно 70% - моноцитарные макрофаги. Макрофаги переносят микробные антигены на CD4 + T-лимфоциты, ответственные за иммунологическую память, что нарушает её. Одновременно макрофаги вырабатывают ряд цитокинов, в частности, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, вызывающие пролиферацию и дифференцировку B-лимфоцитов, ответственных за образование антител. При развитии васкулитов происходят мукоидное и фибриноидное набухание стенки сосудов и периваскулярной соединительной ткани, затем в периваскулярной строме возникают специфические "цветущие" ревматические гранулёмы (гранулёмы Ашоффа-Талалаева). Входящие в их состав макрофаги и другие активированные клетки вырабатывают ТФР-β, стимулирующий образование соединительной ткани. После реакции ГНТ происходит реакция ГЗТ, "увядание" ревматических гранулём, развитие склероза сосудов и периваскулярной соединительной ткани, в том числе, сердца и суставов.
Течение ревматизма может быть острым, подострым, хроническим и латентным. Продолжительность ревматической атаки - от нескольких недель до 6 мес.
Таким образом, изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение связаны с реакциями ГНТ и ГЗТ. При всех формах ревматизма происходят иммунные реакции. С ними связаны плазмоклеточная трансформация, гиперплазия лимфоидной ткани и полисерозиты.
Ревматизм протекает с прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме сердца. Стадия мукоидного и фибриноидного набухания - морфологическое выражение реакции ГНТ (рис. 16-1). Проявление клеточной воспалительной реакции - образование специфических гранулём Ашоффа-Талалаева.
Рис. 16-1. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме. Окраска толуидиновым синим (x150).
Ревматические гранулёмы открыл в миокарде Л. Ашофф (1904 г.), они получили название ашоффских узелков. После того, как В.Т. Талалаев (1930 г.) описал гистогенез этих гранулём, их стали называть гранулёмами Ашоффа-Талалаева. Эта специфическая гранулёма - реакция на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и периваскулярной соединительной ткани. Назначение гранулём Ашоффа-Талалаева - изоляция и фагоцитоз некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Развитие гранулёмы отражает реакции иммунной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза видны крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина ("совиный глаз"). Эти клетки называют клетками Аничкова, они специфичны для ревмокардита. Иногда обнаруживают многоядерные гистиоциты - гигантские клетки Ашоффа. Ревматическую гранулёму при этом называют "цветущей" (рис. 16-2).
Рис. 16-2. Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме. "Цветущая" гранулёма. Окраска гематоксилином и эозином (x200).
Макрофаги богаты РНК, содержат в цитоплазме глыбки гликогена, синтезируют ФНО-α и ИЛ-1. Под влиянием последних происходят пролиферация и активация T- и B-лимфоцитов, также входящих в состав ревматической гранулёмы. В дальнейшем после реакции ГНТ наступает реакция ГЗТ. В гранулёме видны фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшено ("увядающая" гранулёма). Затем наступает полное рассасывание фибриноида и склерозирование области гранулёмы ("рубцующаяся" гранулёма). Ревматические гранулёмы возникают также в суставных сумках, апоневрозах, перитонзиллярной соединительной ткани, строме других органов, но они не похожи на типичные гранулёмы Ашоффа-Талалаева, поскольку не содержат клеток Аничкова.
Активность процесса в сердце зависит не только от развития ревматических гранулём, но и от неспецифических экссудативных и экссудативно-продуктивных реакций, происходящих в соединительной ткани сердца и других органов. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, отдельных нейтрофильных лейкоцитов.
Склероз - заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер как исход клеточных реакций и фибриноидных изменений.
Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения различных органов. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную, нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца бывает почти у всех пациентов.
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
ДРУГИЕ ФОРМЫ РЕВМАТИЗМА
Ревматический полиартрит наблюдают у 70-80% детей при первой атаке ревматизма и примерно у половины больных при обострении заболевания. В настоящее время классический полиартрит бывает редко, чаще наблюдают преходящий олигоартрит или моноартрит.
Для полиартритической формы характерно поражение крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава. Суставной хрящ в процесс не вовлечён, поэтому деформации суставов при ревматизме не происходит. Основные признаки ревматического полиартрита:
∨ поражение крупных суставов;
∨ симметричность поражения суставов;
∨ летучесть болей;
∨ отсутствие изменений суставов на рентгенограммах.
Течение ревматического артрита может быть персистирующим, ведущим к развитию синдрома Жакку (безболезненная деформация кистей рук с ульнарной девиацией без воспаления и нарушения функций сустава).
Нодозная (узловатая ) форма в последние годы бывает крайне редко. Характерно появление под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненных, плотных, чаще расположенных в периартикулярной ткани. Они состоят из очага фибриноидного некроза, окружённого инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков возникают рубчики. Для этой формы свойственно и поражение сердца.
Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма) возникает у 10-15% больных детей, преимущественно у девочек в возрасте 6-15 лет. Хорея протекает с гиперкинезами, дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Поражение других органов и систем не выражено.
Кольцевидная эритема (анулярная сыпь) бывает на коже туловища и конечностей примерно у 10% пациентов в виде розовых или красных пятен с бледным центром и чётко отграниченными неровными краями. Кольцевидная эритема может рецидивировать.
Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма бывают вовлечены в процесс все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желёз, тромбоэмболического синдрома.
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может вызвать острую сердечно-сосудистую недостаточность и аритмии. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе возникает хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное заболевание, его основа - системная дезорганизация соединительной ткани с прогрессирующим поражением, в основном, периферических суставов, развитием в них продуктивного синовита, деструкции суставного хряща с последующей деформацией и анкилозом суставов.
Эпидемиология . Распространённость ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет 0,6-1,3%. Заболеваемость среди женщин примерно в 3 раза выше, чем среди мужчин. С возрастом риск развития ревматоидного артрита возрастает.
Этиология заболевания неизвестна. Предполагают роль различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу Эпстайна-Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном типа II и эпитопами β-цепи HLA-DR, что может вызвать аутоиммунный ответ к коллагену типа II. Пациенты с ревматоидным артритом имеют более высокий титр антител к стрессорным белкам микобактерий. Кроме того, антигены микобактерий вызывают пролиферацию негативных T-лимфоцитов в синовиальной оболочке сустава.
Выделяют следующие варианты ревматоидного артрита:
∨ серопозитивный ревматоидный артрит (в том числе, синдром Фелти);
∨ ревматоидный артрит с поражением лёгких ("ревматоидное лёгкое");
∨ ревматоидный артрит с васкулитом ("ревматоидный васкулит");
∨ ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем (кардит, эндокардит, миокардит, перикардит, полиневропатия);
∨ другие варианты ревматоидного артрита (серонегативный: синдром Стилла у взрослых, ревматоидный бурсит, ревматоидные узелки).
Патогенез ревматоидного артрита до конца не изучен. Очевидно, пусковой фактор заболевания связан с микроорганизмами, персистирующими в сенсибилизированном организме человека. Доказана генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту (связь HLA-DR4 и/или DR1 с развитием болезни). При этом иммунный ответ направлен против антигенов неидентифицированных возбудителей скрытых инфекций, либо микроорганизмов, в норме присутствующих в организме человека, но не взаимодействующих с ним (комменсалов). Из-за антигенной мимикрии возможна реакция на собственные антигены, что вызывает аутоагрессию и хроническое воспаление.
Важнейшую роль в воспалительном процессе при ревматоидном артрите играют CD4 + T-лимфоциты типа Th 1 . Аутоантигены, вызывающие аутоиммунизацию, не установлены. Предполагают роль коллагена типа II, RANA - "ядерного антигена ревматоидного артрита", гликопротеина gp39 суставного хряща. Активированные T-клетки способствуют развитию синовита, синтезируя многочисленные цитокины или непосредственно взаимодействуя с макрофагами и синовиоцитами. Происходит активация и пролиферация макрофагов, B-лимфоцитов, эндотелиальных клеток капилляров синовиальной оболочки, синовиоцитов. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляют разнообразные аутоантитела, в том числе, класса IgM, иногда IgG, IgA или IgE к Fc-фрагменту IgG, получившие название "ревматоидный фактор". При этом в синовиальной оболочке возможно образование и антител, и антигенов. Например, ревматоидный фактор класса IgG синтезируют плазматические клетки синовиальной оболочки. Затем антитела взаимодействуют друг с другом (аутоассоциация), так как один из них выступает в роли антигена, поддерживая воспаление в суставе. Иммунные комплексы, активированные лимфоциты и макрофаги активируют систему комплемента, стимулируют миграцию других иммунных клеток в синовиальную оболочку, синтез цитокинов, металлопротеиназ и других медиаторов. К основным провоспалительным цитокинам, накапливающимся в синовиальной оболочке, относят ФНО-α, ИЛ-1, 8, 15 и 18. У части больных ревматоидный фактор отсутствует (серонегативный ревматоидный артрит). Очевидно, он не абсолютно обязателен в патогенезе ревматоидного артрита, но участвует в формировании подкожных ревматоидных узлов и других внесуставных поражений.
Кроме гипотезы патогенеза ревматоидного артрита на фоне нарушения функций T-лимфоцитов, существует теория развития синовита при ревматоидном артрите, основанная на роли изменений синовиоцитов. Последние при этом приобретают свойства, сходные с опухолевыми клетками. В синовиоцитах обнаруживают изменение экспрессии молекул, регулирующих апоптоз (например, CD95) и протоонкогенов (например, ras и myc), возможно, под влиянием цитокинов ИЛ-1 и ФНО-α. Эти изменения не вызывают опухолевую мутацию, но усиливают экспрессию молекул адгезии. Последние участвуют во взаимодействии синовиоцитов с компонентами внеклеточного матрикса и активации синтеза ферментов, обусловливающих прогрессирующую деструкцию сустава.
Основные проявления ревматоидного артрита.
Поражение суставов: артриты и анкилозы.
Воспалительные поражения околосуставных тканей: тендосиновиты, бурситы, синовиальная киста вокруг сустава, амиотрофии, поражение связочного аппарата с развитием гипермобильности и деформаций, миозиты и т.п.
Системные проявления: ревматоидные узелки, язвы на коже голеней, поражение глаз, сердца, лёгких, почек, невропатии, васкулит, анемии.
Морфогенез . Основные морфологические изменения при ревматоидном артрите обнаруживают в суставах и во всей системе соединительной ткани.
ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ
Поражения суставов при ревматоидном артрите имеют следующие признаки:
∨ гиперплазия и фибриноидные изменения синовиальных оболочек ворсин с их отторжением в суставную полость;
∨ пролиферация синовиоцитов;
∨ продуктивные васкулиты в синовиальной оболочке;
∨ периваскулярная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных агрегатов, состоящих из CD4 + T-лимфоцитов, а также плазматических клеток и макрофагов;
∨ образование в суставной полости серозной жидкости с нейтрофилами;
∨ образование паннуса - пласта грануляционной ткани с воспалительным инфильтратом, разрушающего и замещающего суставной хрящ;
∨ усиление остеоклазии, особенно в области субхондральной пластинки и в месте прикрепления суставной капсулы с формированием субхондральных кист, остеопороз суставных концов костей;
∨ развитие фиброзных и костных анкилозов.
Поражение суставов носит характер синовита. В его развитии выделяют следующие стадии.
Первая стадия. Синовиальная оболочка отёчна, полнокровна, с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, кровоизлияниями. В полости сустава - серозный выпот, часть его нейтрофилов содержит ревматоидный фактор. Такие клетки называют рагоцитами, они выделяют медиаторы воспаления. Часть ворсин, подвергшихся фибриноидному некрозу, образует плотные слепки - "рисовые тельца". На ранней стадии выражены капилляриты, пролиферативные и пролиферативно-некротические васкулиты (мелких венул, реже артериол), в стенках сосудов - фибриноид и иммунные комплексы. Изменения суставного хряща на этой стадии не выражены. Продолжительность стадии - до нескольких лет.
Вторая стадия синовита. Выраженная пролиферация синовиоцитов и гипертрофия ворсинок, присутствуют гигантские клетки. Строма инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В ней возникают лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. На поверхности синовиальной оболочки - наложения фибрина, способствующего пролиферации фибробластов. На суставных концах костей формируется грануляционная ткань. Она в виде пласта (паннуса) наползает на хрящ, врастая в него и синовиальную оболочку. Хрящ под паннусом истончён, в нём видны глубокие трещины, узуры, участки обызвествления. Затем происходит замещение хряща фиброзной тканью и пластинчатой костью. Паннус резко суживает суставную полость, что вызывает тугоподвижность сустава, развитие вывихов или подвывихов. Характерна ульнарная (наружная) девиация поражённых суставов ("плавники моржа"). В суставных концах костей нарастает остеопороз, множественные эрозии с образованием субхондральных псевдокист, соответствующих внутрикостным ревматоидным гранулёмам (ревматоидным узлам), возможны переломы. Между остатками костной ткани - разрастание грануляционной и фиброзной ткани с очагами фибриноидного некроза, инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Наряду с деструкцией костной ткани отмечают и её репарацию, результат последней - костные анкилозы.
Третья стадия (через 15-30 лет) протекает с развитием фиброзно-костных анкилозов, вызывающих обездвиженность больного. Однако процессы дезорганизации тканей суставов идут и на этой стадии, об этом свидетельствуют очаги фибриноида, выраженная воспалительная инфильтрация грануляционной ткани.
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Внесуставные висцеральные проявления ревматоидного артрита (у 20-25% пациентов) - дезорганизация соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, почек, сердца, лёгких, кожи, скелетных мышц, органов иммунной системы, сосудов.
Ревматоидные узлы. Характерный морфологический признак ревматоидного артрита - ревматоидный узел. Его обнаруживают во многих органах и тканях, но чаще - в коже и синовиальной оболочке суставов. В основе формирования узлов лежат иммунопатологические реакции, проявляющиеся процессами дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание, фибриноидный некроз) и продуктивным воспалением. Узлы диаметром 0,5-3 см на разрезе представляют собой крошащиеся серо-жёлтые массы, окружённые фиброзной капсулой. Микроскопически выявляют массы фибриноидного некроза, окружённые валом из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, иногда гигантских многоядерных клеток. Характерны генерализованный васкулит и полисерозит.
Поражения почек: ревматоидная мембранозная нефропатия, хронический интерстициальный нефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, а также амилоидоз почек с отложением АА-амилоида.
Поражение сердца при ревматоидном артрите: перикардит, миокардит, эндокардит, изменения проводящих путей сердца, коронариит, ревматоидные узлы, кардиосклероз, амилоидоз сердца.
Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит, ревматоидные узлы, плеврит с исходом в фиброз плевры, воспаление лёгочных артерий.
Поражение скелетных мышц: очаговый или диффузный миозит, атрофия мышц.
Поражение иммунной системы: гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки с их плазмоклеточной трансформацией, плазмоцитоз костного мозга.
Осложнения ревматоидного артрита: нефропатический амилоидоз, подвывихи и вывихи мелких суставов, обусловленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия.
Исход ревматоидного артрита - хроническая почечная недостаточность (ХПН) на фоне амилоидоза или смерть от присоединения вторичной инфекции.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (СКВ), или болезнь Либмана-Сакса - заболевание системы соединительной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями с преимущественным поражением почек, серозных оболочек, кожи, суставов.
Эпидемиология . Заболеваемость СКВ составляет от 1 до 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В 65% случаев болезнь возникает в возрасте 16-55 лет, наиболее часто - в 14-25 лет. Женщины заболевают СКВ в 9 раз чаще, чем мужчины, а среди детей и пациентов старше 65 лет это соотношение составляет 2:1. Частота СКВ выше среди представителей негроидной расы и латиноамериканцев.
Этиология СКВ неясна. Существует вирусная гипотеза, связанная с обнаружением при электронной микроскопии в эндотелии, лимфоцитах и тромбоцитах вирусоподобных включений, сходных с парамиксовирусами. Это подтверждает наличие маркёров персистирующей вирусной инфекции и антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа, Эпстайна-Барр. Широкая распространённость заболевания среди женщин детородного возраста указывает на роль гормональных влияний. Считают, что эстрогены существенно подавляют активность супрессорных T-клеток, что усиливает выработку антител. Возможно, возникновению СКВ в этих условиях способствует применение ряда лекарств.
Предложены и другие теории развития СКВ. Так, выявленная у больных СКВ бактериальная сенсибилизация, наличие очагов хронической инфекции, частые ангины предполагают бактериальный генез болезни. Очевидно, существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Установлена ассоциация СКВ с антигенами тканевой совместимости, особенно HLA-DR2, DR3, A11, B8, B35. У 6% больных СКВ выявлен наследственный дефицит компонентов комплемента C 2 , C 1 q или С 4 . У этих пациентов ряд лекарственных средств и ультрафиолетовое облучение способны изменить антигенные свойства ДНК. Кроме того, влияние ультрафиолетового излучения усиливает продукцию ИЛ-1 и других цитокинов кератиноцитами.
Патогенез . В основе развития заболевания лежат дефекты регуляторных механизмов, обеспечивающих толерантность к собственным антигенам и удаление фрагментов клеток в состоянии апоптоза. Важнейшее значение имеет сочетание активации B-лимфоцитов, образующих аутоантитела, с нарушением клеточных иммунных реакций, в первую очередь, CD4 + T-лимфоцитов. При СКВ характерно снижение синтеза Th 1 -зависимых цитокинов, в первую очередь, ИЛ-2, ФНО-α и, напротив, гиперпродукция Th 2 -зависимых цитокинов (ИЛ-10 и др.), стимулирующих синтез аутоантител.
Аутоантигены . В качестве аутоантигенов выступают ядерная ДНК, гистоны, полипептиды малых ядерных РНК (антигены Смита), рибонуклеопротеин, растворимые антигены цитоплазмы клеток - РНК-полимераза (Ro) и протеин в составе РНК (La), кардиолипин, коллаген, мембранные антигены нейронов и клеток крови, включая эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.
Волчаночный фактор . Антинуклеарные антитела к IgG носят название волчаночного фактора. Аутоантитела вызывают различные патологические изменения: антитела к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям; антинейронные антитела, проникая через гематоэнцефалический барьер, повреждают нейроны; антинуклеарные антитела повреждают ядра различных клеток. Большинство висцеральных поражений при СКВ связано с циркуляцией и отложением иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов микроциркуляции и капилляров почечных клубочков. ДНК-содержащие иммунные комплексы способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ.
Дефекты апоптоза . Нарушения регуляторных механизмов апоптоза B-лимфоцитов, возможно, играют ведущую роль в патогенезе СКВ. Нарушение процессов элиминации апоптотически изменённых клеток протекает с усилением апоптоза, накоплением аутоантигенов на мембранах апоптозных телец. Это может вести к патологическому накоплению клеточного материала с вторичной аутоиммунизацией. У больных СКВ часто обнаруживают дефицит компонента комплемента С 1q , играющего важную роль в освобождения от апоптозного материала или аутоантитела к нему. Кроме того, аутоиммунизация может быть результатом нарушения отрицательной селекции T-клеток в тимусе.
Морфогенез . Изменения при СКВ носят генерализованный характер. Микроскопическая картина имеет ряд особенностей, позволяющих поставить диагноз. Наиболее характерные изменения возникают в почках, коже, суставах, центральной нервной системе, сердце, селезёнке, лёгких.
Характерные микроскопические признаки.
Гематоксилиновые тельца при связывании антинуклеарных антител с поражёнными клетками. При окрашивании ядерными красителями ядра бледнеют, затем распадаются на глыбки.
Фибриноидный некроз соединительной ткани и стенок мелких кровеносных сосудов с наличием ядерного распада (гематоксилиновых телец).
Периартериальный "луковичный" склероз в селезёнке.
Волчаночноклеточный феномен - фагоцитоз ядерного детрита нейтрофилами или макрофагами с образованием волчаночных клеток (LE-клетки, клетки Харгрейвса). Цитоплазма лейкоцитов заполнена фагоцитированным ядром. Ядро самого лейкоцита распластано над фагоцитированным ядерным материалом. LE-клетки обнаруживают в костном мозге, лимфоидных органах, периферической крови.
Дезорганизация соединительной ткани протекает с межуточным воспалением всех органов и вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток. Характерен полисерозит. Патологию ядер наблюдают в клетках всех органов и тканей. Васкулиты и межуточное воспаление способствуют развитию дистрофии и очаговых некрозов паренхимы органов.
При наличии общих признаков заболевание в каждом органе имеет морфологические особенности. Возможно поражение кожи, почек, суставов, центральной нервной системы, сердца, сосудов, лёгких, селезёнки, лимфатических узлов.
Поражение кожи наблюдают у 85-90% пациентов. Наиболее частые кожные изменения при СКВ - эритематозные пятна различных очертаний и величины с чёткими границами в области переносицы и щёк (фигура бабочки). При обострении заболевания изменения возникают на других участках кожи. Микроскопически в дерме видны отёк, васкулиты с фибриноидным некрозом стенок сосудов, периваскулярная лимфомакрофагальная инфильтрация. При затихании процесса происходит склероз дермы, атрофия и гиперкератоз эпидермиса, вакуолизация клеток базального слоя. Поражение волосяных фолликулов ведёт к выпадению волос. При иммуногистохимическом исследовании выявляют депозиты иммуноглобулинов и комплемента в области дермоэпидермального стыка. Клинически выделяют несколько форм поражений кожи:
∨ дискоидная - очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией;
∨ нодулярная - в виде узлов;
∨ эритематозный дерматит носа и скул по типу "бабочки";
∨ фотосенсибилизация - кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет;
∨ алопеция - очаговое выпадение волос;
∨ поражения, обусловленные васкулитом - панникулит, крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие венулита).
Поражение почек. У 50% больных возникают различные формы хронического гломерулонефрита. Характерный признак поражения почек при СКВ - изменение гистологической картины в зависимости от активности процесса или проводимой терапии. При иммуногистохимическом исследовании и электронной микроскопии у больных СКВ в мезангии и базальных мембранах клубочковых капилляров выявляют депозиты иммунных комплексов, состоящие из ДНК и антител к ДНК. Локализация иммунных отложений в той или иной зоне базальной мембраны, возможно, определяет вид гломерулонефрита.
◊ В основе отечественной классификации гломерулонефрита при СКВ лежат характер морфологических изменений и распространённость процесса. Выделяют следующие типы гломерулонефрита: очаговый волчаночный пролиферативный, диффузный волчаночный пролиферативный, мембранозный, мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, фибропластический.
◊ При всех типах гломерулонефрита возможны тубулоинтерстициальные изменения, обусловленные гранулярными депозитами иммунных комплексов в базальной мембране канальцев (в 50% случаев). Сочетание субэндотелиальных и субэпителиальных депозитов иммунных комплексов характерно для волчаночного нефрита (люпус-нефрит).
◊ Макроскопически почки при волчаночном нефрите увеличены, пёстрые, с участками мелких кровоизлияний. Микроскопически характерно наличие ядерной патологии (гематоксилиновые тельца), утолщение базальных мембран капилляров клубочков, имеющих вид "проволочных петель", очаги фибриноидного некроза, появление гиалиновых тромбов в капиллярах клубочков. Феномен "проволочных петель" обусловлен массивным субэндотелиальным отложением иммунных комплексов в базальной мембране капилляров клубочков (рис. 16-3). При электронной микроскопии в эндотелии капилляров выявляют вирусные включения.
Рис. 16-3. Волчаночный нефрит. Окраска гематоксилином и эозином (x200).
Поражение суставов. У 95% больных бывают артралгии, артриты, артропатии (синдром Жакку) со стойкими деформациями суставов. Это острый, подострый или хронический синовит с особенностями СКВ. Характерно развитие неэрозивного синовита без деформаций суставов. Микроскопически отмечают слущивание кроющих синовиоцитов, в подлежащей ткани - васкулиты с фибриноидным некрозом стенок, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Видны склерозированные ворсинки.
Поражение центральной нервной системы клинически проявляется у 50% пациентов. Патогенез поражения центральной нервной системы при СКВ связан с антифосфолипидными, антинейрональными антителами, антителами к синаптической мембране. Клинические проявления могут быть генерализованными (депрессия, психозы, судороги и т.п.) и очаговыми (гемипарезы, дисфункции черепных нервов, миелиты, нарушения движений, хорея). В основе неврологической симптоматики лежат следующие морфологические нарушения:
∨ продуктивный или продуктивно-деструктивный васкулит с тромбозом, затем склероз и гиалиноз сосудов;
∨ тромбозы сосудов без признаков васкулита;
∨ ишемические инфаркты и геморрагии;
∨ поражение ядер нейронов, некроз нейроцитов.
Поражение сердца и сосудов. Воспалительные изменения могут возникать во всех слоях сердца с развитием перикардита, миокардита и абактериального бородавчатого эндокардита Либмана-Сакса (синдром Капоши-Либмана-Сакса). Последний может вызывать эмболии, нарушения функции клапанов и присоединение инфекции. При миокардите возможны нарушения проводимости, аритмии и развитие сердечной недостаточности. У больных СКВ отмечено более частое развитие атеросклероза коронарных артерий. В сосудах микроциркуляторного русла - артериолиты, капилляриты, венулиты. В сосудах крупного калибра, в том числе, в аорте - эластолиз и эластофиброз вследствие поражения vasa vasorum .
Поражение лёгких выявляют у 50-80% пациентов. Наиболее характерно для СКВ развитие плеврита, что проявляется шумом трения плевры. Поражение самих лёгких при СКВ (люпус-пневмонит) бывает редко. Чаще возникают васкулиты, инфильтраты, возможно кровохаркание. Позже происходит формирование интерстициального фиброза, его клиническое проявление - лёгочная гипертензия.
Селезёнка увеличена в размерах. Микроскопически - гиперплазия фолликулов, плазмоклеточная инфильтрация пульпы, луковичный периартериальный склероз.
Вилочковая железа и лимфатические узлы. У детей отмечают гиперплазию паренхимы вилочковой железы. Лимфатические узлы увеличены в размерах, содержат крупные фолликулы.
Кроме отмеченных изменений характерно поражение слизистых оболочек (хейлит, эрозии), мышц (в 30-40% случаев - миалгии, миозит, миопатия), желудочно-кишечного тракта (в 50% случаев - ослабление перистальтики пищевода, изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, интестинальный васкулит с развитием инфарктов кишечника, перфорациями и кровотечениями). Возможно развитие синдромов Шёгрена, Рейно и др.
Часто выявляют анемию, аутоиммунную лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ (коррелирует с активностью заболевания), антинуклеарные антитела, антитела к ДНК, РНК-полимеразе, LE-клетки, ложноположительную реакцию Вассермана (у пациентов с антифосфолипидным синдромом).
Исходы : повышенная смертность больных СКВ связана с поражением почек и интеркуррентной инфекцией.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (системный склероз) - хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, протекающее с прогрессирующим склерозом дермы, стромы органов и сосудов.
Основные формы системной склеродермии:
∨ диффузная (dSSc) - с распространённым поражением кожи и ранним вовлечением в процесс внутренних органов;
∨ ограниченная (lSSc) - со специфическим поражением пальцев, предплечий, лица, более поздним развитием висцеральных изменений.
Кроме этих основных форм при системной склеродермии существуют несколько специфических синдромов, например, CREST-синдром и перекрёстный синдром.
CREST-синдром: кальциноз (Calcinosis ) мягких тканей, синдром Рейно (Raynaud ), поражение пищевода (Esophageal dysmotility ), склеродактилия (Sclerodactyly ), телеангиэктазии (Telangiectasia ).
Перекрёстный синдром: сочетание проявлений системной склеродермии с ревматоидным артритом (системная склеродермия + ревматоидный артрит), дермато- и полимиозитом (системная склеродермия + дерматомиозит/полимиозит) или СКВ (системная склеродермия + СКВ).
Эпидемиология . Заболеваемость системной склеродермией составляет 2,7-12 случаев на 1 млн населения в год. Болеют чаще женщины, чем мужчины (соотношение 7:1), в основном, в возрасте 30-50 лет. У детей системная склеродермия очень редка, протекает острее, чем у взрослых, болеют чаще девочки (соотношение 3:1).
Этиология заболевания не установлена. Предполагают несколько этиологических факторов. Один из них, возможно, цитомегаловирус.
Микрохимеризм. В последнее время значение придают эмбриональным клеткам. Они преодолевают плацентарный барьер во время беременности и циркулируют в материнском кровеносном русле или фиксированы в тканях различных органов. Это явление называют микрохимеризмом, поскольку в организме рожениц обнаруживают незначительное число клеток, генетически непохожих на собственные. Длительно существующие в организме больных системной склеродермией клетки могут участвовать в патогенезе заболевания, вызывая патологические процессы по типу хронической реакции "трансплантат против хозяина".
Генетические факторы. Известна связь системной склеродермии с антигенами тканевой совместимости (HLA-10, B35, Cw4) среди пациентов с системной склеродермией и с антигенами HLA-B8 при начале заболевания в возрасте до 30 лет.
Особенности гуморального иммунитета. У больных системной склеродермией обнаруживают специфические антицентромерные и антитопоизомеразные (анти-Scl70) антитела, антинуклеолярные аутоантитела, антитела к клеточным мембранам фибробластов, коллагену типов I и IV.
Другие факторы (действие химических веществ, травмы, вибрация, охлаждение, инфекции) также действуют на эндотелий сосудов с последующим развитием иммунных реакций. Высокий риск заболеваемости имеют шахтёры.
Патогенез . Неизвестный этиологический фактор вызывает иммунный ответ, ведущий к активации фибробластов и повреждению сосудистой стенки, а в итоге - к фиброзу. Повреждение эндотелия сосудов неясной этиологии (показано, что антитела против цитомегаловируса могут вызывать апоптоз эндотелиальных клеток) ведёт к агрегации и активации тромбоцитов. Вазоконстрикторные стимулы (холод, отрицательные эмоции, тромбоксан А 2 , серотонин) провоцируют спазм сосудов и развитие феномена Рейно в коже и внутренних органах. При поражении сосудов почек возникает ишемия их коры, активация юкстагломерулярного комплекса и стимуляция ренин-ангиотензиновой системы. При прогрессировании системной склеродермии эти изменения приобретают характер порочного круга. Активированные в результате адгезии к базальной мембране сосудов тромбоциты высвобождают факторы, стимулирующие периваскулярный фиброз. Происходит накопление сенсибилизированных CD4 + T-лимфоцитов в коже и других органах с высвобождением цитокинов, усиливающих образование коллагена фибробластами.
Морфогенез . В коже и внутренних органах последовательно проходят стадии дезорганизации соединительной ткани с нерезкой клеточной воспалительной реакцией и исходом в склероз и гиалиноз. При системной склеродермии различают следующие патоморфологические фазы.
Ранняя (отёчная) фаза - повреждение эндотелия капилляров и мелких артериол, повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием интерстициального отёка и прогрессированием тканевой гипоксии.
Индуративная фаза - активация фибробластов в условиях отёка и тканевой гипоксии и усиленный синтез коллагена.
Заключительная (атрофическая) фаза - атрофия паренхиматозных элементов, грубый склероз и гиалиноз стромы органов и сосудов.
Поражения кожи и внутренних органов
Кожа. В участках поражения кожа отёчная, тестообразной консистенции, глянцевитая. Микроскопически - периваскулярные инфильтраты из CD4 + T-лимфоцитов и плазматических клеток вокруг мелких сосудов в дерме, признаки дезорганизации соединительной ткани. Стенка капилляров и мелких артериол утолщена, просвет их сужен. Эти изменения ведут к грубому склерозу дермы, гиалинозу мелких сосудов, атрофии эпидермиса, а также потовых, сальных желёз и волосяных фолликулов. Возможен кальциноз кожи, преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно. В заключительной фазе отмечают маскообразность, склеродактилию, выраженные трофические нарушения (изъязвления, гнойники, деформацию ногтей, облысение) вплоть до самоампутации пальцев.
Суставы. Преимущественно на ранних стадиях болезни развивается полиартрит с поражением мелких суставов кистей. Для ранней фазы характерна очаговая или диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация синовиальной оболочки в сочетании с гипертрофией и гиперплазией синовиоцитов. Деструкция тканей сустава, в отличие от ревматоидного артрита, при системной склеродермии не характерна. Исход - склероз синовиальной оболочки с облитерацией сосудов.
Лёгкие. Поражение лёгких бывает в более чем 50% наблюдений системной склеродермии. В ранней фазе отмечают развитие альвеолита с инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. Позднее возникает базальный, а затем диффузный интерстициальный пневмофиброз с лёгочной гипертензией. Часто выявляют фиброз плевры, реже - фибринозный плеврит.
Почки. Поражение почек отмечают у 75% больных системной склеродермией. Важнейшее значение имеет склеродермическая микроангиопатия с поражением преимущественно междольковых артерий. В них видны концентрическая гиперплазия внутренней оболочки, мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенок сосудов с тромбозом их просветов. В результате возникают инфаркты почек и острая почечная недостаточность ("истинная склеродермическая почка"). Изменения почечных артерий лежат в основе развития артериальной гипертензии у 30% больных системной склеродермией. Реже бывает поражение по типу хронического гломерулонефрита.
Сердце страдает у 30% больных системной склеродермией. Характерно развитие продуктивного васкулита, мелко- и крупноочагового кардиосклероза ("склеродермическое сердце"), склероза париетального и клапанного эндокарда, сухожильных хорд с формированием склеродермического порока сердца.
Желудочно-кишечный тракт. Поражение органов пищеварения наблюдают у 90% больных системной склеродермией. Наиболее выражены изменения пищевода. Это нарушения его моторики и рефлюкс-эзофагит в результате склероза мышечной оболочки, особенно в нижней трети пищевода. Характерны стриктуры пищевода, пептические язвы и метаплазия эпителия (метаплазия Барретта). Нарушения моторики, склероз и атрофия слизистой оболочки происходят и в других органах желудочно-кишечного тракта, что ведёт к синдрому мальабсорбции. Возможно развитие дивертикулов и дивертикулитов в толстом кишечнике.
УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ
Узелковый полиартериит (нодозный периартериит, болезнь Куссмауля-Мейера) - ревматическое заболевание, протекающее с системным васкулитом, некрозом стенок средних и мелких артерий. Узелковый полиартериит - самостоятельная нозологическая форма, но клинические проявления сходны с таковыми при синдроме Шёгрена, смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, волосатоклеточном лейкозе, СПИДе.
Эпидемиология . Ежегодно регистрируют 0,2-1 новый случай узелкового полиартериита на 1 млн населения. Мужчины болеют несколько чаще женщин (2:1), дети - с такой же частотой, как и взрослые.
Этиология не установлена. Значение в развитии заболевания придают вирусу гепатита В, в меньшей степени - вирусу гепатита С. Отмечена связь между развитием узелкового полиартериита и инфекцией, вызванной цитомегаловирусом, парвавирусом В19, ВИЧ. Предрасполагающие факторы: стрептококковая инфекция, лекарственные средства (сульфаниламиды и антибиотики), яды, вакцинации, роды. Началу болезни, возможно, способствует инсоляция, но заболеваемость узелковым полиартериитом не зависит от времени года. Связь заболевания с носительством определённых антигенов HLA не выявлена.
Патогенез . Основная роль принадлежит иммунокомплексному механизму поражения сосудов. В последние годы значение придают клеточным иммунным реакциям.
Морфогенез . Характерный патоморфологический признак - сегментарные фибриноидные некрозы артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра (реже - артериол и венул) в месте ветвления сосудов вследствие отложений иммунных комплексов. В острой стадии характерна выраженная инфильтрация всех слоёв сосудистой стенки нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, что вызывает чёткообразные "узелковые" утолщения сосудов. В местах фибриноидного некроза возникают разрывы и мелкие аневризмы диаметром 0,5-1 см. Просвет поражённых сосудов обычно закрыт тромбом. Инфильтрация стенок сосудов мононуклеарными клетками происходит при хронизации процесса. В дальнейшем развивается склероз с муфтообразным утолщением стенки в области поражения и окклюзией просвета сосуда. Ещё один характерный признак узелкового полиартериита - сосуществование различных морфологических изменений, отражающих последовательные стадии васкулита, на протяжении одного и того же сосуда.
Осложнения : профузные кровотечения при разрыве сосуда, перитонит вследствие перфорации поражённой язвенно-некротическим процессом кишки. Наиболее частая причина смерти - почечная недостаточность.
Исход без лечения неблагоприятный. Летальность - 75-90%.
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Дерматомиозит (болезнь Вагнера) - ревматическое заболевание, его основное клинико-морфологическое проявление - системная дезорганизация соединительной ткани, поражение поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, а также кожи. Возможны случаи заболевания без поражения кожи, тогда его обозначают как полимиозит.
В основе дерматомиозита лежит идиопатическое воспаление мышц. Сходные поражения мышечной ткани наблюдают при других формах миопатий, поэтому эти заболевания объединены в группу так называемых идиопатических воспалительных миопатий. Выделяют следующие типы идиопатических воспалительных миопатий:
∨ первичный полимиозит;
∨ первичный дерматомиозит;
∨ ювенильный дерматомиозит;
∨ полимиозит/дерматомиозит, осложняющий диффузные болезни соединительной ткани;
∨ полимиозит/дерматомиозит, ассоциированный с опухолями;
∨ миозит с включениями;
∨ миозит с эозинофилией;
∨ оссифицирующий миозит;
∨ локализованный миозит;
∨ гигантоклеточный миозит.
Различают острые, подострые, непрерывно-рецидивирующие и хронические формы заболевания.
Эпидемиология . Заболеваемость идиопатическими воспалительными миопатиями составляет 0,2-1,0 случай на 100 тыс. населения в год. Дерматомиозит чаще бывает у детей, а полимиозит -в возрасте 40-60 лет. Дерматомиозитом и полимиозитом женщины болеют чаще, чем мужчины (2,5:1). При полимиозите, ассоциированном с опухолями, распределение по полу составляет 1:1.
Патогенез . Точный механизм развития аутоиммунизации при идиопатических воспалительных миопатиях ещё неизвестен. Предполагают значение антигенной мимикрии неуточнённых инфекционных агентов и аутоантигенов.
Возможно, в развитие аутоиммунного процесса вовлечена идиотипическая сеть. Почти у 90% больных идиопатическими воспалительными миопатиями в сыворотке крови обнаруживают широкий спектр аутоантител, направленных против собственных цитоплазматических белков и рибонуклеиновых кислот. Аутоантитела, обнаруживаемые исключительно у больных идиопатическими воспалительными миопатиями, называют миозит-специфическими. При полимиозите и дерматомиозите их находят у 40% пациентов. У больных дерматомиозитом определяют анти-Mi 2 (антитела к ядерному белковому комплексу с неизвестной функцией), а у больных полимиозитом - анти-Jo 1 (антитела к гистидин-тРНК-синтетазе) и анти-SRP (антитела к частицам сигнального распознавания). При дерматомиозите основная мишень антител и комплемента - вероятно, интрафасциальные капилляры, что подтверждено обнаружением компонентов мембраноатакующего комплекса в мелких сосудах. Эти депозиты предшествуют воспалительной инфильтрации. При дерматомиозите в инфильтрате, расположенном в периваскулярном пространстве и перимизии, преобладают B-лимфоциты и CD4 + T-лимфоциты. В развитии идиопатических воспалительных миопатий также имеют значение реакции клеточного иммунитета, особенно при полимиозите и миозите с включениями. При полимиозите в эндомизиальном пространстве (в клеточном инфильтрате) преобладают цитотоксические CD8 + T-лимфоциты. Предполагают, что поражение мышц при полимиозите связано с развитием T-клеточной цитотоксичности против мышечных клеток, экспрессирующих аутоантигены в ассоциации с антигенами HLA класса I.
Морфогенез
Дерматомиозит. Характерные изменения обнаруживают в поперечно-полосатых мышцах, коже. Мышцы отёчные, бледно-жёлтого цвета с участками каменистой плотности вследствие кальциноза. Микроскопически вокруг мелких сосудов в перимизии выявляют инфильтраты, преимущественно из B-лимфоцитов, плазматических клеток и CD4 + T-лимфоцитов. Характерно развитие перифасцикулярной атрофии мышечных волокон. В коже - продуктивные и продуктивно-некротические васкулиты дермы с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Исход - изменения кожи и подкожной клетчатки такие же, как при системной склеродермии.
Полимиозит. В отличие от дерматомиозита, поражений кожи нет. Изменения скелетных мышц более выражены, чем при дерматомиозите. Макроскопическая картина изменений мышц при дерматомиозите и полимиозите идентична. Поражение поперечно-полосатых мышц при полимиозите носит сегментарный характер. Микроскопически - воспалительные инфильтраты из макрофагов, гистиоцитов, CD8 + T-лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов в перимизии и эндомизии. Происходит внедрение клеток инфильтрата в некротизированные мышечные волокна. Поражение сосудов не характерно. Отмечают некротические и регенерационные изменения мышечных клеток. Среди внутренних органов наиболее часто бывают поражены сердце, лёгкие, суставы, реже - почки, желудочно-кишечный тракт.
Осложнения : миокардит, кардиосклероз, бронхопневмония, дыхательная недостаточность вследствие мышечной слабости, токсическое поражение лёгких, обусловленное действием ряда лекарств, интерстициальный фиброз лёгких.
Когда речь идет об агрегатном состоянии веществ, то принято выделять четыре основных типа:
- плазма;
- твердое;
- жидкость;
Однако большинство биологических сред, жидкостей, природных явлений представляет собой некую смесь из нескольких вариантов. Значительная часть всех растворов обладает особыми свойствами. Они отличаются и внешними признаками, и внутренним строением. Называют их так: коллоидные системы. Это совокупная смесь веществ разной природы, находящихся в разных агрегатных состояниях. Чтобы лучше разобраться в данном вопросе, следует рассмотреть все свойства и характеристики подобных растворов, что мы и сделаем в ходе данной статьи.
Коллоидно-дисперсная система: характеристика
Если говорить простым обыденным языком, то данная система - это нечто среднее между истинным раствором, который является 100% гомогенной средой и грубодисперсными взвесями, в которых четко прослеживается граница раздела фаз.
Вообще коллоидные системы являются частью дисперсных систем, одной из их разновидностей. Поэтому неудивительно, что свойства их во многом схожи. Чтобы лучше представить себе, что же такое описываемое состояние вещества, приведем несколько примеров из жизни.
- Гели и гелеподобные тела. Например, те, что применяются для укладки прически. Также сюда можно отнести гелеобразные и студнеобразные крема, в том числе и кондитерские. Раствор агар-агара, набухший крахмал, раствор куриного белка - все это коллоидные системы. Химия, которая занимается изучением подобных структур, именуется физколлоидной или физической.
- Золи. Другими словами, это деструктурированные гели. Именно они и стоят на границе между грубодисперсными системами и истинными растворами. Примеры данного состояния: туман, дым или пыль в воздухе.
Также можно привести еще несколько общеизвестных соединений, которые считают коллоидами:
- пыль;
- аэрозоль;
- эмульсия;
- суспензия;
- туман и прочие.
Для каждого приведенного примера можно привести свои специфические свойства. Однако существуют и те, что являются для них общими.
Классификация коллоидных систем
Так как разнообразие рассматриваемых соединений велико, то естественно, что имеется их классификация. В основу положены признаки строения - структурированность, размеры дисперсной фазы по отношению к среде и прочие. Если все коллоидные системы разделить на типы по характеру входящих в их состав частиц, то можно выделить основные из них:
- жидкость в газе - туман, например;
- твердые частицы в газовой среде - дым, пыль;
- жидкость в жидкости - различные эмульсии;
- твердые частицы в жидкости - суспензии;
- жидкость в твердом - эмульсии;
- твердые частицы в твердой среде - твердые золи.
Также существует еще один признак, который ложится в основу разделения рассматриваемых систем. Это взаимодействие частиц фазы и среды друг с другом. Классификация коллоидных систем в этом случае принимает следующий вид.
- Лиофильные. Включают в себя те системы, в которых происходит взаимодействие и даже растворение частиц фазы в среде.
- Лиофобные. Не происходит ни взаимодействия между средой и фазой, ни их взаимного растворения.
Если речь идет о такой среде, как вода, то можно эти же группы назвать, соответственно, гидрофильными и гидрофобными.
Еще один вариант подразделения рассматриваемых систем следующий:
- Свободнодисперсные. Это такие, в которых частицы находятся в постоянном движении, взаимодействуют друг с другом и не формируют определенной структуры, то есть находятся в неком хаосе. Примеры: мелкодисперсные суспензии, эмульсии, лиозоли, аэрозоли.
- Связнодисперсные - это коллоидные системы, в которых внутренняя структура четко упорядочена и представляет собой некий молекулярный каркас из среды, заполненный внутри фазой. Примерами могут служить гели, пасты, порошки, густые эмульсии и суспензии.
Возможен самопроизвольный переход золя в гель, этот процесс имеет название гелеобразования. Однако нередко наблюдается и обратный процесс.
Лиофобные системы: золи
Это такая коллоидная система, фазы которой достаточно четко отделены друг от друга границей раздела. Однако увидеть это сложно, ведь размеры частиц дисперсных - не более 100 нм. Именно поэтому золи - промежуточное состояние между истинными растворами и грубодисперсными составами.
У данных систем есть своя классификация. Их разделяют в зависимости от вида дисперсионной среды. Можно выделить несколько основных вариантов:
- гидрозоли - среда водная;
- алкозоли - спирт;
- этерозоли - эфирная;
- органозоли - более общее обозначение органической природы среды.
Именно для лиозолей (среда - жидкая) характерно такое понятие, как мицелла. Им обозначают фазные частицы в совокупности с внешней сферой - частицами (ионами) окружающей среды. Для любой зольной системы можно записать свое химическое выражение, отражающее ее состав в виде мицеллы.
Пример: красный золь золота с составом NaAuO 2 + HCOH + Na 2 CO 3 → Au + HCOONa + H 2 O имеет мицеллу следующего вида: { m · n AuO 2 - · (n-x) Na + } x- · xNa + .
Свойства золей можно описать несколькими пунктами:
- Существует граница раздела фаз, у которой сильное поверхностное натяжение.
- Частица фазы и среды находятся в постоянном броуновском движении.
- Частицы способны к агрегации - слипанию и осаждению. Это объясняется их постоянным взаимодействием.
Если же говорить об использовании золей в промышленности, то оно достаточно широко. Если вспомнить, что все аэрозоли, суспензии и эмульсии относятся именно к ним, то становится ясно, что без подобных коллоидных систем не обходятся:
- химическая промышленность;
- фармацевтика;
- военное дело;
- пищевая отрасль и прочие.
При определенных условиях золи могут начать структурироваться. То есть выстраивать внутренний каркас из дисперсных частиц, ячейки в которых будут заполнены молекулами среды. Еще одно название происходящего - коагуляция или слипание. В этом случае говорят о гелеобразовании, так как продуктом станет гель.
Лиофильные системы
Данные структуры образуются благодаря тесному взаимодействию частиц среды и фазы. Это приводит к тому, что они растворяются друг в друге, набухают и образуются студенистые гелеобразные по консистенции соединения. Внутри же они представляют собой трехмерную пространственную сетку, в которой все поры заполняются частицами жидкой или твердой среды. Благодаря такому строению все лиофильные гели обладают следующими свойствами:
- упругость;
- способность сохранять постоянную форму;
- прочность;
- пластичность;
- нетекучесть.
Такие молекулярные коллоидные системы встречаются очень часто. Ведь по своей природе это как высокомолекулярные, так и низкомолекулярные вещества, подвергшиеся воздействию для изменения свойств. Приведем несколько всем известных вариантов:
- косметические гели для бритья, для волос;
- лекарственные препараты - от болей, ушибов, ран и прочего;
- бытовая химия;
- адсорбенты в химической промышленности.
Особое свойство данных веществ - способность самопроизвольно необратимо разрушаться при высушивании. Наверняка многие замечали, что есть обычный гель для волос оставить открытым, то через два-три дня от него останется лишь маленькая сухая масса, непригодная к использованию.
Это происходит из-за разрушения пространственной структуры и испарения влаги. Иногда влагу специально убирают из состава гелей, чтобы получить нужный продукт. Но делается это химическим путем, без разрушения общей структуры. Так получают силикагели, алюмогели.
Особенные и общие свойства коллоидов
Свойства коллоидных систем (или коллоидов) следующие:
- Отличительный внешний вид, особенно если речь идет о гелях, эмульсиях и суспензиях, аэрозолях.
- Особое отношение к проходящему сквозь вещество свету: большинство из них не препятствует этому, а часть (прозрачные) вообще рассеивают направленный пучок.
- Постоянное движение частиц не позволяет в коллоидных системах образовываться осадку.
- Так как среда и фаза могут быть очень разными по отношению друг к другу, то выделить общие физические параметры сложно. Они должны относиться к каждому конкретному веществу.
Если говорить об особых свойствах рассматриваемых состояний веществ, то следует указать на броуновское движение структурных элементов и на эффект Тиндаля, то есть на рассеивание света.
Эффект Тиндаля
Данное явление входит в особые оптические свойства коллоидных систем. Суть его заключается в следующем: пучок света, проходящий через раствор (или аэрозоль) системы, рассеивается. Однако делает это не совсем обычно. Так как способность отражать или поглощать пучки света у всех частиц разная, показатель преломления варьируется, то получается, что можно наблюдать конусообразное пятно на темном фоне.
Этот эффект используется для определения качества, количества и размеров частиц, составляющих данную систему. Впервые методика была разработана и введена в использование Джоном Тиндалем, за что и получила такое название.
Очень простой и доступный опыт в домашних условиях позволит убедиться в наличии данного эффекта. Нужно приготовить раствор куриного белка в воде. Получится типичная лиофильная коллоидная система. Затем пропустить через него лазерный луч и обеспечить позади сосуда темный фон. Таким образом, конус Тиндаля будет виден очень отчетливо, а свет внутри раствора рассеется.
Броуновское движение частиц
Это еще одно особое свойство рассматриваемых систем. Заключается в постоянном движении частиц фазы в среде раствора как газообразной, так и жидкой. Молекулы, атомы, ионы находятся в беспрерывном хаотическом круговороте. Это позволяет коллоиду существовать в неизменном виде. Кроме того, благодаря их одинаковым зарядам слипания между ними не происходит. Это позволяет системе быть достаточно устойчивой.
Это явление характерно лишь для тех частиц, размер которых не превышает 3 мкм. Иначе наступает седиментация раствора.
Способы образования коллоидов
Методы получения коллоидных систем достаточно разнообразны, поскольку и сами системы неодинаковы. Можно выделить несколько наиболее часто применяемых приемов.
- Конденсация.
- Диспергирование.
- Пептизация.
Все эти методы коллоидных систем имеют широкое промышленное значение при работе с ними, при их получении и изучении свойств. Рассмотрим более подробно каждый из них.
Конденсация - это метод, в основе которого лежит способность молекул и ионов ассоциироваться друг с другом, слипаться, образуя более крупные частицы. Таким образом, формируется новая система, чаще всего обладающая свойствами коллоида. Сделать это можно двумя путями:
- заменой растворителя (то есть среды);
- химической конденсацией, то есть рядом последовательных взаимодействий, приводящих к укрупнению частиц.
И в том, и в другом случае получаются настоящие коллоиды, в которых твердые частицы удерживаются броуновским движением во взвешенном состоянии.
Диспергирование, напротив, заключается в измельчении фазового компонента смеси до того состояния, когда раствор станет коллоидом. Делают это несколькими способами:
- механическим дроблением;
- электродуговым распылением;
- измельчением ультразвуком и прочее.
Пептизация - химическое расщепление слипшихся коагулированных частиц на более мелкие структуры. Таким способом получают растворы в промышленности. При этом обязательное участие принимают специфические агенты - пептизаторы.
Условия устойчивого состояния
Устойчивость коллоидных систем требует определенных условий. Ведь мы уже говорили, что с течением времени они могут разрушаться, иногда необратимо. Особенно это касается лиофобных систем - золей. Поэтому существуют методы, позволяющие сохранить и повысить устойчивость коллоидов:
- Добавление специальных антикоагулянтов - стабилизаторов.
- Введение постоянных и временных электролитов для изменения значения электродного потенциала участников системы.
Остальные способы являются узкоспецифичными для каждого конкретного коллоида, когда учитываются все свойства раствора.
Распространение и значение коллоидных систем
Встретиться с коллоидами можно как в химической лаборатории, так и в природе. Известно, что практически все внутренние биологические вещества живого организма представляют собой именно такие дисперсные системы. Например:
- цитоплазма;
- строма;
- костный мозг и прочие.
Среди строительных материалов очень много именно коллоидных систем, которые обладают хорошими техническими характеристиками. Это бетон, металлические сплавы, глиносодержащие соединения, пены, аэрозоли и так далее.
Фармацевтика вообще невозможна без коллоидов. Все пасты, мази, гели, суспензии и эмульсии - это лекарственные средства, представляющие собой рассматриваемые нами системы. Поэтому переоценить значение и распространение коллоидов сложно, они одни из самых распространенных и широко используемых видов агрегатного состояния вещества.
Коллоидные системы относятся к дисперсным системам – системам, где одно вещество в виде частиц различной величины распределено в другом (см. разд. 4.1). Дисперсные системы чрезвычайно многообразны; практически всякая реальная система является дисперсной. Дисперсные системы классифицируют прежде всего по размеру частиц дисперсной фазы (или степени дисперсности); кроме того, их разделяют на группы, различающиеся по природе и агрегатному состоянию дисперсной фазы и дисперсионной среды.
Если дисперсионной средой является жидкость, а дисперсной фазой – твердые частицы, система называется взвесью или суспензией ; если дисперсная фаза представляет собой капельки жидкости, то систему называют эмульсией . Эмульсии, в свою очередь, подразделяют на два типа: прямые , или "масло в воде" (когда дисперсная фаза – неполярная жидкость, а дисперсионная среда – полярная жидкость) и обратные , или "вода в масле" (когда полярная жидкость диспергирована в неполярной). Среди дисперсных систем выделяют также пены (газ диспергирован в жидкости) и пористые тела (твердая фаза, в которой диспергированы газ либо жидкость). Основные типы дисперсных систем приведены в табл.1.
По степени дисперсности выделяют обычно следующие классы дисперсных систем:
Грубодисперсные системы – системы, размер частиц дисперсной фазы в которых превышает 10 -7 м.
Коллоидные системы – системы, размер частиц дисперсной фазы в которых составляет 10 -7 – 10 -9 м. Коллоидные системы характеризуются гетерогенностью, т.е. наличием поверхностей раздела фаз и очень большим значением удельной поверхности дисперсной фазы. Это обусловливает значительный вклад поверхностной фазы в состояние системы и приводит к появлению у коллоидных систем особых, присущих только им, свойств.
Иногда выделяют молекулярно(ионно)-дисперсные системы, которые, строго говоря, являются истинными растворами, т.е. гомогенными системами, поскольку в них нет поверхностей раздела фаз.
Коллоидные системы, в свою очередь, подразделяются на две группы, резко отличные по характеру взаимодействий между частицами дисперсной фазы и дисперсионной среды – лиофобные коллоидные растворы (золи) и растворы высокомолекулярных соединений (ВМС), которые ранее называли лиофильными коллоидами . К лиофобным коллоидам относятся системы, в которых частицы дисперсной фазы слабо взаимодействуют с дисперсионной средой; эти системы могут быть получены только с затратой энергии и устойчивы лишь в присутствии стабилизаторов.
Растворы ВМС образуются самопроизвольно благодаря сильному взаимодействию частиц дисперсной фазы с дисперсионной средой и способны сохранять устойчивость без стабилизаторов. Лиофобные коллоиды и растворы ВМС различаются также и структурой частиц, составляющих дисперсную фазу. Для лиофобных коллоидов единицей структуры является сложный многокомпонентный агрегат переменного состава – мицелла , для растворов ВМС – макромолекула .
Таблица 1 . Основные типы дисперсных систем
Дисперсная фаза |
Дисперсионная среда |
Условное обозначение |
Примеры дисперсных систем |
Жидкость |
Туман, облака, жидкие аэрозоли |
||
Твердое тело |
Дым, пыль, твердые аэрозоли |
||
Жидкость |
Пены, газовые эмульсии |
||
Жидкость |
Жидкость |
Эмульсии (молоко, латекс) |
|
Твердое тело |
Жидкость |
Суспензии, коллоидные растворы, гели, пасты |
|
Твердое тело |
Твердые пены, пористые тела (пенопласты, силикагель, пемза) |
||
Жидкость |
Твердое тело |
Жемчуг, опал |
|
Твердое тело |
Твердое тело |
Цветные стекла, сплавы |
Данное издание создано в помощь студентам вузов, которые хотят быстро подготовиться к экзаменам и сдать сессию без проблем. Пособие составлено с учетом Государственного образовательного стандарта.
5. Коллоиды. Примеры коллоидных систем, их распространенность в природе и значение для современной технологии
Дисперсионные микрогетерогенные системы, частицы дисперсной фазы которых имеют размеры 10 –7 –10 –9 м и равномерно распределены в дисперсной среде, называют коллоидными растворами .
1. Суспензоиды (или лиофобные коллоиды , необратимые коллоиды). Так называют коллоидные растворы металлов, их оксидов, гидроксидов, сульфидов и других солей. Первичные частицы дисперсной фазы коллоидных растворов этих веществ по внутренней структуре не отличаются от структуры соответствующего вещества и имеют кристаллическую решетку. Суспензоиды – типичные коллоидные системы с сильно развитой межфазной поверхностью. От суспензий они отличаются более высокой дисперсностью, но, как и суспензии, не могут длительно существовать в отсутствие стабилизатора дисперсности. Для получения устойчивых коллоидных растворов добавляют стабилизатор дисперсной системы ионной или молекулярной природы. Ионная стабилизация связана с присутствием электролитов, создающих ионные пограничные слои между дисперсной фазой и дисперсионной средой. Высокомолекулярные соединения (белки, полипептиды, поливиниловый спирт), добавляемые для стабилизации, называют защитными коллоидами. Адсорбируясь на границе раздела фаз, они образуют в поверхностном слое сетчатые структуры, создающие структурно-механический барьер, препятствующий объединению частиц дисперсной фазы. Структурно-механическая стабилизация имеет решающее значение для стабилизации взвесей, паст, пен, концентрированных эмульсий. Осадки, остающиеся при их выпаривании, не образуют вновь золя при контакте с дисперсионной средой. Вязкость этих золей незначительно отличается от вязкости дисперсионной среды.
2. Мицеллярные коллоиды . Их называют также полуколлоидами (семиколлоидами). Они возникают при достаточной концентрации дифильных молекул низкомолекулярных веществ путем их ассоциации в мицеллы сферической или пластинчатой формы. Мицеллы представляют собой скопления правильно расположенных молекул, удерживаемых преимущественно дисперсионными силами. Образование мицелл характерно для водных растворов моющих веществ, например мыл и синтетических моющих веществ, некоторых органических красителей, дубящих веществ (таннидов), алкалоидов. В других средах, например в этаноле, эти вещества образуют молекулярные растворы.
3. Молекулярные, или лиофильные коллоиды . Их называют обратимыми, т. к. после выпаривания их растворов и добавления новой порции растворителя сухой остаток вновь переходит в раствор. К ним относятся природные и синтетические высокомолекулярные вещества с молекулярной массой от 10 000 до нескольких миллионов. Молекулы этих веществ имеют размеры коллоидных частиц, поэтому такие молекулы называют макромолекулами. Для получения растворов молекулярных коллоидов достаточно привести сухое вещество в контакт с подходящим растворителем. Неполярные макромолекулы растворяются в углеводородах (например, каучуки – в бензоле), а полярные макромолекулы – в полярных растворителях (например, некоторые белки – в воде). Их растворы имеют значительную вязкость, возрастающую с увеличением концентрации растворов. Повышение концентрации макромолекулярных растворов, добавки веществ, понижающих растворимость полимера, и часто понижение температуры приводят к застудневанию – превращению сильно вязкого раствора в сохраняющий форму твердообразный студень. Растворы полимеров с сильно вытянутыми макромолекулами застудневают при небольшой концентрации раствора. Так, желатин и агар-агар образуют студни и гели в 0,2–1,0 %-ных растворах. Высушенные студни способны вновь набухать (существенное отличие от гелей).
Коллоиды широко распространены в природе, технике и быту.
- 1. Возникновение и основные этапы развития коллоидной химии. Предмет и объекты исследований коллоидной химии
- 2. Основные особенности дисперсных систем. Особенности ультрамикрогетерогенного состояния (наносостояния)
- 3. Различные типы классификации дисперсных систем. Лиофильные и лиофобные дисперсные системы
- 4. Дисперсность. Удельная поверхность дисперсных систем, методы ее измерения
- 5. Коллоиды. Примеры коллоидных систем, их распространенность в природе и значение для современной технологии
- 6. Оптические методы исследования дисперсных систем (нефелометрия, турбидиметрия)
- 7. Оптические свойства коллоидов. Статическое рассеяние света. Оптическая анизотропия
- 8. Поглощение света дисперсными системами, уравнение Бугера-Ламберта-Бера. Определение размеров коллоидных частиц
- 9. Поверхностные явления. Роль поверхностных явлений в процессах, протекающих в дисперсных системах
- 10. Поверхность раздела фаз. Свободная поверхностная энергия. Поверхностное натяжение. Адсорбция
- 11. Термодинамическое описание разделяющей поверхности
- 12. Адсорбция. Площадь, приходящаяся на одну молекулу в адсорбционном слое
- 14. Закономерности ионного обмена в коллоидных растворах. Ацидоиды. Роль pН в ионном обмене
- 16. Особенности ионного обмена в амфолитоидах, изоэлектрическое состояние амфолитоидов. Понятие об обменной емкости
В результате изучения материала главы 18 студент должен: знать теоретические основы коллоидной химии: поверхностных явлений, образования и устойчивости дисперсных систем, механизмов и закономерностей процессов, протекающих в этих системах; различные методы определения размеров частиц дисперсной фазы, методы оценивания смачивания твердых поверхностей; кинетические, реологические и электрические свойства дисперсных систем; закономерности адсорбции веществ на границах раздела различной природы; закономерности поверхностных и природных явлений и производственных процессов с их участием;
уметь строить интегральные и дифференциальные кривые распределения частиц; определять угол смачивания; экспериментально определять поверхностное натяжение жидкостей и влияние поверхностно-активных веществ (ПАВ) на эту величину; экспериментально определять величину адсорбции;
владеть методами обработки результатов химических экспериментов в части обработки данных коллоидно-химических экспериментов; основными синтетическими и аналитическими методами получения и исследования веществ, находящихся в коллоидном состоянии.
Коллоидная химия - раздел физической химии, изучающий двух- или многофазные системы, в которых хотя бы одна из фаз находится в высокодисперсном состоянии. Введем основные понятия, которые используются в коллоидной химии.
Основные понятия
Фаза - часть системы одного состава, одинаковых физических и химических свойств, ограниченная от других частей поверхностью раздела. Систему, состоящую из одной фазы, а следовательно, имеющую одинаковые свойства во всех ее точках, называют гомогенной. Гетерогенная система состоит из двух и более фаз. Гетерогенная система, в которой одна из фаз представлена в виде частиц микроскопических размеров, называется микрогетерогенной или улътрамикрогетерогенной. Эти два класса систем являются дисперсными системами. Дисперсными называются системы, состоящие из двух или более фаз, одна из которых состоит из отдельных мелких частиц (дисперсная фаза ), распределенных в другой фазе (дисперсионной среде). Каждая частица состоит из достаточно большого числа молекул.
Коллоидные системы характеризуются предельно высокой дисперсностью, т.e. степенью развития поверхности раздела. При раздроблении (диспергировании) дисперсной фазы, т.е. при возрастании ее дисперсности.
увеличивается внутренняя поверхность раздела между фазами. При этом возрастает роль граничных слоев и связанных с ними особых явлений. Именно особые свойства раздела фаз и изучает коллоидная химия. Иногда коллоидную химию называют химией поверхностных явлений.
Дисперсность (5) представляет собой удельную поверхность дисперсной фазы и определяется соотношением
где S1,2 - площадь поверхности раздела между дисперсной фазой (I) и дисперсионной средой (2); V - объем дисперсной фазы. Таким образом, дисперсность обратно пропорциональна линейным размерам частиц и обладает размерностью см -1 .
Коллоидные системы относятся к дисперсным системам - системам, где одно вещество в виде частиц различной величины распределено в другом. Дисперсные системы чрезвычайно многообразны; практически всякая реальная система является дисперсной. Дисперсные системы классифицируют прежде всего по размеру частиц дисперсной фазы (или степени дисперсности); кроме того, их разделяют на группы, различающиеся по природе и агрегатному состоянию дисперсной фазы и дисперсионной среды.
Коллоидные системы весьма распространены в природе. К ним относятся различные ткани животного и растительного мира, почва.
Если дисперсионной средой является жидкость, а дисперсной фазой - твердые частицы, система называется взвесью или суспензией ; если дисперсная фаза представляет собой капельки жидкости, то систему называют эмульсией. Эмульсии, в свою очередь, подразделяют на два типа: прямые, или "масло в воде" (когда дисперсная фаза - неполярная жидкость, а дисперсионная среда - полярная жидкость) и обратные, или "вода в масле" (когда полярная жидкость диспергирована в неполярной). Среди дисперсных систем выделяют также пены (газ диспергирован в жидкости) и пористые тела (твердая фаза, в которой диспергированы газ либо жидкость). Основные типы дисперсных систем приведены в табл. 18.1.
Таблица 18.1
Основные типы дисперсных систем
К коллоидным системам близки и растворы высокомолекулярных соединений, которые, не являясь коллоидными в прямом смысле этого слова, по многим свойствам близки им. Размеры молекул высокомолекулярных соединений могут даже превышать размеры коллоидных частиц. Водные растворы многих полимеров, например белков, реально являются не однофазными системами, а микрогетерогенными, так как включают гидрофобные области внутри белковых глобул. С другой стороны, в разбавленных растворах высокомолекулярные соединения раздроблены до молекул и, следовательно, эти растворы не могут быть отнесены к типичным коллоидным системам. Растворы высокомолекулярных соединений объединяют свойства и коллоидных систем, и истинных растворов.
Кроме того, любые вещества при определенных условиях могут быть в коллоидном состоянии.
По степени дисперсности выделяют обычно следующие классы дисперсных систем.
Грубодисперсные системы - системы, размер частиц дисперсной фазы в которых превышает 10 -5 м (табл. 18.2).
Таблица 18.2
Классификация дисперсных систем в зависимости от размера частиц дисперсной фазы
Коллоидные системы - системы, размер частиц дисперсной фазы в которых составляет 10~ 7 -10~ 9 м. Коллоидные системы характеризуются гетерогенностью, т.е. наличием поверхностей раздела фаз и очень большим значением удельной поверхности дисперсной фазы. Это обусловливает значительный вклад поверхностной фазы в состояние системы и приводит к появлению у коллоидных систем особых, присущих только им, свойств.
Иногда выделяют молекулярно(ионно)-дисперсные системы , которые, строго говоря, являются истинными растворами, т.е. гомогенными системами, поскольку в них нет поверхностей раздела фаз.
Коллоидные системы, в свою очередь, подразделяются на две группы, резко отличные по характеру взаимодействий между частицами дисперсной фазы и дисперсионной среды, - лиофобные коллоидные растворы (золи) и растворы высокомолекулярных соединений (ВМС), которые ранее называли лиофильными коллоидами. К лиофобным коллоидам относятся системы, в которых частицы дисперсной фазы слабо взаимодействуют с дисперсионной средой; эти системы могут быть получены только с затратой энергии и устойчивы лишь в присутствии стабилизаторов.
Растворы ВМС образуются самопроизвольно благодаря сильному взаимодействию частиц дисперсной фазы с дисперсионной средой и способны сохранять устойчивость без стабилизаторов. Лиофобные коллоиды и растворы ВМС различаются также и структурой частиц, составляющих дисперсную фазу. Для лиофобных коллоидов единицей структуры является сложный многокомпонентный агрегат переменного состава - мицелла, для растворов ВМС - макромолекула.
Таким образом, размер частиц (или дисперсность) является одним из важнейших количественных показателей дисперсных систем, определяющих их качественные особенности.
Третий признак, по которому классифицируют все дисперсные системы, обусловлен видом дисперсной фазы. Дисперсную фазу могут составлять частицы, пленки, мембраны, нити или капилляры.
Различают трехмерные (частицы), двухмерные (нити, волокна, капилляры, поры) и одномерные (мембраны, пленки) дисперсные фазы.
Кроме общих признаков, которые охватывают все дисперсные системы, существует ряд частных признаков. Эти признаки характерны только для некоторых дисперсных систем. В основу частной классификации положены:
- 1) способы получения дисперсных систем;
- 2) структурно-механические свойства;
- 3) взаимодействие между дисперсной фазой и дисперсионной средой;
- 4) устойчивость дисперсных систем.
- 1. Классификация по структуре.
Все дисперсные системы можно разделить на два класса - свободно-дисперсные в которых частицы дисперсной фазы не связаны между собой и могут перемещаться свободно (суспензии, эмульсии, золи, в том числе аэрозоли), и связно-дисперсные , в которых одна из фаз не перемещается свободно, поскольку структурно закреплена. К ним относятся капиллярно-пористые тела, мембраны - тонкие пленки, гели, студни, пены - жидкие сетки с воздушными ячейками, твердые растворы.
2. Классификация по межфазному взаимодействию.
Взаимодействие между веществами дисперсной фазы и дисперсионной
среды за счет межмолекулярных сил на границе раздела фаз протекает всегда, но степень его проявления может быть различной.
В зависимости от этого дисперсные системы могут быть лиофильными и лиофобными.
Для первых характерно сильное межмолекулярное взаимодействие вещества дисперсной фазы со средой, а для вторых - слабое. Лиофильные системы термодинамически устойчивы (AG < 0) и характеризуются самопроизвольным диспергированием. Системы, в которых самопроизвольного диспергирования не происходит, могут быть названы лиофобными, но они лиофилизированы в той или иной степени.