Mida tähendab polütoopse tühjenemise aktiivsus EEG-s? EEG (elektroentsefalogramm) - tõlgendamine
AEGLASE AKTIIVSUS aktiivsus, mis on antud vanuses patsiendi jaoks ebanormaalselt aeglane fookuskaugus, mis on aeglasem võrreldes homotoopsete kontralateraalsete kõrvalvariantidega - aeglane põhitegevus, vahelduv aeglane ja pidev aeglane aktiivsus
AEGLASE PÕHIAKTIIVSUSE sagedus - teeta vahemiku jaotus - vastab normaalsete põhirütmide lainekujule - rütmiline kestus - pikenenud reaktsioonivõime - väheneb silmade avamisel, suureneb hüperventilatsiooniga Norm: 1 aasta - 5 ja > Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz Hz 5 aastat - 7 ja > Hz 3 aastat - 6 ja > Hz 8 aastat - 8 ja > Hz">
Hz loetakse patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel Hz peetakse patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel 8 PÕHITEGEVUSE AEGLUSTAMISE TÕLGENDAMINE Patoloogiline tähtsus I või II (täiskasvanute puhul loetakse sageduseks 6 ja > Hz patoloogiline tähtsus I, sagedusel Hz loetakse patoloogiliseks tähtsuseks I , sagedusel Hz loetakse patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel Hz peetakse patoloogiliseks olulisuseks I, sagedusel Hz peetakse patoloogiliseks olulisuseks I, sagedusel title=" INTERPRETATION OF SLAWD DOWN BASIC ACTIVITY Patoloogiline tähtsus I või II (täiskasvanute puhul loetakse sagedust 6 ja > Hz patoloogiliseks tähtsuseks I, sagedusel
VAKKUV AEGLASE AKTIIVSUS sagedus - teeta ja/või delta jaotus - igasugune lainekuju - ebaregulaarne või rütmiline kestus - katkendlik reaktsioonivõime - väheneb silmade avanemisel, suureneb hüperventilatsiooniga Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus - variant, kus rütmilised aeglased lained on rühmitatud puhanguteks
VAHETAVA AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE Patoloogiline tähtsus I (kui see on lokaliseeritud või lateraliseeritud - II) on reeglina "spetsiifilisemate" EEG kõrvalekallete varajane ilming - vahelduv rütmiline aeglustumine; pikaajaline aeglane aktiivsus; naelu või teravad lained Vahelduv rütmiline aeglane aktiivsus – patoloogiline tähtsus I (kui lokaliseeritud või lateraalne – II)
Üldistatud - patoloogilise tähtsusega I, II, III PAKKAJALISE AEGLASE AKTIIVSUSE TÕLGENDAMINE (kombineerituna alfavahemiku põhitegevusega - I; põhitegevuse aeglustumisega - II; normaalse põhitegevuse puudumisel - III) fokaalne pikaajaline aeglane tegevus – patoloogiline tähtsus III
B. Epilepsia muster 1. Teravad lained 2. Lapseea healoomulised epilepsiavoolud 3. Terad 4. Spike-laine kompleksid 5. Aeglased piielaine kompleksid 6. 3 Hz piigid-laine kompleksid 7. Polüspiigid 8. Hüpsarütmia 9. Fotoparoksüsmaalne reaktsioon 10 Krambihoogude EEG muster 11. Epileptilise seisundi EEG muster 12. Salvestatud sündmus
Epileptilised ilmingud EEG-s (Gloor, 1977) 1. Epilepsia naastud või teravad lained on mittesinusoidse kujuga mustrid, mis eristuvad selgelt rohkem kui ühe elektroodi kaudu salvestatud taustasalvestusest, sageli asümmeetrilised. 2. Enamik naelu ja teravaid laineid asendub rütmi väljendunud aeglustumisega. 3. Selged epileptiformsed eritised on kahe- või kolmefaasilise vormiga, st keerukama morfoloogiaga kui suure amplituudiga taustarütmid.
Epileptiformne aktiivsus Lühiajaline, epilepsiahoogudega mitteseotud lainete või lainete komplekside ilmumine EEG-le, mis erinevad taustaktiivsusest, sarnased epilepsiaga patsientidel esinevatele (üksikud tipud ja teravad lained; tippude ja aeglaste lainete kompleksid, üksikud või mitmekordne või välkude kujul, mis ei kesta kauem kui paar sekundit); selle tegevusvormi olemasolu ei saa veel olla piisavaks aluseks epilepsia diagnoosimiseks.
EPILEPTIAMUSTRID (patoloogilise tähtsusega III terav laine – muster, mis kestab ms lapseea healoomulised epilepsialahendused – fokaalsed või multifokaalsed teravad lained, millele järgneb bipolaarse jaotusega negatiivne aeglane laine Spike – muster, mis kestab alla 80 ms teravilaine kompleks – kompleksid, mis ei vasta kriteeriumidele aeglaste või 3 Hz sageduslaine komplekside jaoks
EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III aeglase naastlaine kompleksid - teravilaine või terava-aeglase laine komplekside pursked sagedusega alla 2,5 Hz (minimaalselt 1 välk kestab kauem kui 3 sekundit) 3 Hz spike-laine kompleksid » - välgud "spike-wave" kompleksid sagedusega 2,5–3,5 Hz (vähemalt 1 välk, mis kestab kauem kui 3 sekundit) polüpiik – muster, mis koosneb 3 või enamast piigust sagedusega üle 10 Hz
EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III) hüpsarütmia - muster, mida iseloomustab üldine pikaajaline aeglane aktiivsus amplituudiga üle 300 μV ja kahepoolsed sõltumatud multifokaalsed naastud fotoparoksüsmaalne reaktsioon - üldised epilepsiavoolud, mis on ülekaalus tagumistes piirkondades ja mida kutsub esile fotostimulatsioon
EPILEPTIAMUSTRID (patoloogiline tähtsus III) Krambihoogude EEG muster - EEG muster kombineerituna kliinilise epilepsiahooga a) kriminaalne EEG muster b) epilepsiahoogude klassifikatsiooni näide: a) naelu, piirkondlik, parem keskne piirkond b) osaline klooniline krambihoog, vasak EEG -muster of status epilepticus – peaaegu pidevad kriminaalsed EEG mustrid, mille vahel puudub normaalne aktiivsus Salvestatud sündmus – sündmus
C. Spetsiifilised mustrid 1. Liigne kiire aktiivsus 2. Asümmeetria 3. Purske - allasurumine 4. Põhitegevuse allasurumine D. Stuuporile või koomale omased mustrid (alfa, spindl, beeta, teeta, delta -kooma) E. Elektrotserebraalne vaikus
13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (liigne fookuskaugus kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriliseks title=" SPECIFIC PATTERNS liigne kiire aktiivsus – mitte- fokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsuse amplituud 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriaks" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (liigne fokaalne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriaks > 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus klassifitseeritakse asümmeetriaks, mis näitab konkreetset piirkonda) Patoloogiline tähtsus I, koomas - III asümmeetria - asümmeetria põhirütmide amplituudis (kaasa arvatud sageduse asümmeetria terminis "fookuse aeglustumine" on oluline, kui amplituud on >50% kontralateraalsest homotoopilisest piirkonnast. Patoloogiline tähtsus II> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 μV, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestus (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriaks % ärkveloleku EEG salvestusest (fokaalne liigne kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriaks"> title="KONKREETSED MUSTRID Liiga kiire aktiivsus – mittefokaalne kiire (> 13 Hz) aktiivsus amplituudiga 50 µV või rohkem, registreeritud vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest (liigne fookuskaugus kiire aktiivsus liigitatakse asümmeetriaks"> !}
KONKREETSED MUSTRID "purske allasurumine" - perioodiline muster, mille korral toimub kompleksidevahelise aktiivsuse pärssimine (alla 10 μV) Patoloogiline tähtsus III põhitegevuse allasurumine - salvestus, milles puudub aktiivsus amplituudiga üle 10 μV Patoloogiline tähtsus III
KOOMASEisundile iseloomulikud mustrid (patoloogiline tähtsus III) alfa kooma - koomaseisund koos EEG-ga, mis sisaldab alfa aktiivsust kui põhirütmi põhirütmi spindli kooma - kooma kombinatsioonis II faasi une (unevõllid) beeta EEG-ga. kooma - koomaseisund koos EEG-ga, mida iseloomustab kõrge amplituudiga (üle 30 μV) beeta aktiivsus
KOMAATSE SEISUKORRA ERILISED MUSTRID (III patoloogilise tähtsusega teeta kooma – koomaseisund koos EEG-ga, mida iseloomustab teeta aktiivsuse ülekaal kui põhirütm delta kooma – kooma kombinatsioonis EEG-ga, mida iseloomustab delta aktiivsuse ülekaal peamine rütm
ELEKTROTSEREBRALNE VAIKUS (patoloogiline tähtsus III) Aju bioelektrilise aktiivsuse puudumine amplituudiga üle 2 μV Minimaalsed tehnilised normid: 1. Minimaalselt 8 nahaelektroodi (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2 Tundlikkus vähemalt 2 μV/mm (salvestuse mõttes) 3. Kasutades konstanti 0,3-0,4 sek ja ilma filtriteta.
LOKALISEERIMINE – üldistatud – üldistatud maksimaalse sisendiga... – fokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) – multifokaalne (ainult invasiivsete elektroodidega) – regionaalne – mitmepiirkondlik – lateraalne – mitte lokaliseeritav (ainult krambihoogude EEG puhul) – vastuoluline (ainult krambihoogude EEG puhul) )
EEG kõrvalekallete lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Fokaalsed - kriminaalsed ja kriminaalsed epilepsialahendused, mis registreeritakse 1-2 intratserebraalse elektroodi abil. (Nahaelektroodid võimaldavad registreerida kõrvalekaldeid, mis on sünkroonitud vähemalt 6 cm 2 suurusel pinnal, seega on võimalik lokaliseerimine piiratud ainult teatud piirkonnaga, termin "piirkondlik") Multifokaalne - ajusisese elektroodiga registreeritud kuritegevusevahelised tühjenemised, mis pärinevad kolmest või enamast iseseisvad kolded. (Kahe fookuse puhul - termin "fookus", mis näitab mõlemat kaasatud tsooni)
EEG kõrvalekallete lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Piirkondlikud – kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG kõrvalekalded, mis piirduvad ühe ajusagaraga või selle osaga Multiregionaalsed – 3 või enamast sõltumatust epilepsiakoldest lähtuvad interkriminaalsed EEG anomaaliad. (kahe fookuse puhul – termin "piirkondlik", mis näitab mõlemat asjaomast tsooni)
EEG kõrvalekallete lokaliseerimiseks kasutatavad terminid Lateraliseeritud – ühes ajupoolkeras lokaliseeritud kriminaalidevahelised EEG kõrvalekalded, kuid mitte ainult ühes ajusagaras või poolkera ühes piirkonnas Generalized – kriminaalsed ja interkriminaalsed EEG kõrvalekalded, mis on registreeritud mõlemas poolkeras ja millel on suhteliselt hajus. levitamine
EEG anomaaliad, mis nõuavad lokaliseerimise kohustuslikku selgitamist: - vahelduv aeglustus - vahelduv rütmiline aeglustus - pikaajaline aeglustus - teravad lained - lapsepõlve healoomulised epilepsiavoolud - naelu - "spike-wave" kompleksid - aeglased "spike-wave" kompleksid - 3 Hz "spike" "kompleksid - laine" - polüpiigid - hüpsarütmia - fotoparoksüsmaalne reaktsioon - "äratuse summutamine" - põhitegevuse pärssimine - elektrotserebraalne vaikus
NÄITED Patoloogiline EEG II (ärkvelolek): 1. asümmeetria, suurenenud beeta aktiivsus, vasakpoolne keskpiirkond Patoloogiline EEG III (ärkveloleku / une / ninaneelu elektroodid): 1. naelu, piirkondlik, vasakpoolne ajaline piirkond Patoloogiline EEG III (ärkvelolek): 1 aeglustumine, piirkondlik, vasakpoolne eesmine piirkond. 2. teravad lained, piirkondlik, vasakpoolne frontaalpiirkond
NÄITED Patoloogiline EEG I (ärkvelolek/uni): 1. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (ärkvelolek/uni): 1. pikaajaline aeglustumine, piirkondlik, vasak fronto-keskpiirkond 2. asümmeetria, beeta aktiivsuse langus vasakul 3. . vahelduv rütmiline aeglustumine , generaliseerunud 4. põhitegevuse aeglustumine Patoloogiline EEG III (kooma): teeta kooma.
NORMAALSE EEG VARIAndid Deltalained noorukitel Põhirütmi teeta variant Glossokineetiline artefakt Frontaalsed teetalained (“Tsyganeki rütm”) Hüpnagoogiline hüpersünkroonsus Hüperventilatsioonist põhjustatud põhitegevuse aeglustumine Lambdalained teravad une järsud POOSTSID (transiposiidid)
68
EEG diagnostilist tähtsust on juba varem käsitletud artiklis “Miks suunab arst patsiendi EEG-le?” , ja kui epilepsia diagnoosimisel on esmajoones oluline kliiniline pilt, siis EEG andmed muutuvad vajalikuks epilepsia vormi selgitamiseks.
Milline on selle uuringu roll fokaalse ja generaliseerunud epilepsia diferentsiaaldiagnoosi tegemisel?
Täiskasvanud patsientidel läbiviidud uuringute kohaselt suudab kliiniline pilt pärast ühekordset krambihoogu fokaalset vormi generaliseerunud vormist eristada vaid pooltel juhtudel. EEG võimaldab õiget diagnoosi panna 77%-l. Lastel omandab EEG veelgi suurema diagnostilise tähtsuse, kuna lapsed ei räägi aurast ja enamik nende krambihoogudest paistavad väljapoole üldistatud.
Enne kui rääkida EEG võimalustest IGE diagnoosimisel, on oluline viidata generaliseerunud epilepsia mõistele ning eraldada epilepsiahoogude ja epilepsia tüübi määratlemisel mõistete "üldistatud" ja "fokaalne" traditsiooniline kasutamine.
Kontseptsioon "üldine epilepsia" ilmus 1935. aastal pärast seda, kui Gibbs kirjeldas üldistatud epileptilist aktiivsust sagedusega 3 Hz 12 lapsel, kellel oli puudulik epilepsia. Esialgu seletati sellist ebatavalist mustrit EEG-s patoloogilise aktiivsuse subkortikaalse "generaatori" olemasoluga, mis paiknes kuskil talamuse struktuuride tasemel ja põhjustas üldistatud eritist. Edasised eksperimentaalsed uuringud muutsid radikaalselt arusaama üldiste krambihoogude tekkest: näidati, et sellised väljavoolud võivad tekitada teatud ajukoore piirkondi. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on otse ajukoores endas ebanormaalsed patoloogilise erutuvuse piirkonnad, mis võivad reageerida taalamuse ja retikulaarsüsteemi subkortikaalsetele impulssidele fokaalse naela-laine aktiivsusega. Ajukoore patoloogia on esmane, seetõttu on IGE-ga, nagu ka sümptomaatilise epilepsia korral, fookuskoore aktiivsus võimalik, kuid see avaldub alati erinevates piirkondades ega ole "seotud" ühe piirkonnaga, nagu sümptomaatiliste vormide korral. Seega idiopaatilise generaliseerunud epilepsia (IGE) korral:
võib tuvastada fokaalseid tühjenemisi
Kliinilises pildis võivad esineda fokaalsed krambid: näiteks JME-ga on võimalik ühe käe või jala müokloonus, kirjeldatakse pea versiooniga absansikampe.
See vastuoluline ja keeruline IGE kontseptsioon raskendab ILAE klassifikatsioonis üldiste ja fokaalsete krampide eristamist. Sümptomaatilise epilepsia kiire generaliseerumine võib maskeeruda IGE-ks, samaaegselt võivad esineda fokaalne ja generaliseerunud epilepsia või IGE fokaalse krambi semioloogia võib olla selle piirkonna lühiajalise eritumise tagajärg. Kuid diagnoosimisel ja järgneval ravil on nende erinevus põhimõtteline.
Milline on EEG roll antud juhul?
Nagu alati, on esimene samm mõista meetodi piiranguid. IGE jaoks pole "kuldset" markerit. Keerulistel juhtudel võib kogu kliiniliste andmete puudumisel EEG tõlgendus olla ekslik ja paraku tuleb olla valmis selleks, et IGE diagnoos sõltub otseselt epileptoloogi ja patsiendi kogemusest. võime ära tunda EEG mustreid, samuti võime kogu teavet kompleksselt analüüsida. Selles mõttes võib termin "üldistatud" olla väga keeruline: EEG analüüsimisel peaks epileptoloog keskenduma mitte ainult konkreetsete eritiste morfoloogia kirjeldamisele, vaid püüdma saadud andmeid ka üldistada.
Kuid paljudel juhtudel on EEG epilepsia vormi diagnoosimisel asendamatu.
IGE elektroentsefalograafiline märk on üldistatud kahepoolsed tühjenemised äkilise algusega, sagedusega umbes 3 Hz ja maksimaalse amplituudiga eesmistes juhtmetes.
Selliseid eritisi saab registreerida interiktaalsel perioodil ja kolme tüüpi IGE-le iseloomulike krambihoogude ajal: tüüpilised absansi krambid, müokloonilised krambid, generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid.
Tüüpilised absansi krambid- Need on lühikesed teadvusekaotuse hood, mis algavad ja lõppevad ootamatult. Tüüpilistel absanssihoogudel on kaks kõige olulisemat tunnust: kliiniliselt on tegemist teadvuse häirega (absence), mida EEG-l iseloomustavad üldistatud tipplainelahendused sagedusega 3-4 Hz. EEG muster absansihoogude ajal on nii spetsiifiline, et seda saab praktiliselt kasutada diagnoosimiseks. Sellega seoses on IGE-ga, mis väljendub tüüpilistes absansihoogudes (sellesse rühma kuuluvad juveniilne müoklooniline epilepsia, lapsepõlves esinev absansi epilepsia, absansi staatus, fantoompuuduse krambid), EEG videomonitooring uuringu lahutamatuks osaks.
Müokloonilised krambid- need on äkilised, lühikesed, kahepoolsed sümmeetrilised või asümmeetrilised tahtmatud lihaskontraktsioonid kõigis või ainult ühes jäsemes, võivad piirduda üksikute lihaste või lihasrühmade (näiteks näolihaste) kokkutõmbumisega, on ebaregulaarsed ja võivad põhjustada kukkumisi. Müokloonilised rünnakud esinevad reeglina teadvuse säilimise ajal ja intensiivistuvad ärkamise või uinumise perioodil. Neid võib sageli esile kutsuda vabatahtlik liikumine (aktsioonimüokloonus). Iktaalses EEG-s ilmnevad need lühikeste (1–4 sekundit) ja kiirete üldistatud naastudena, topeltnäitajatena või polüspike-laine aktiivsusena, valdavalt eesmistes juhtmetes ja esinedes erineva sagedusega.
Generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid- need on teadvusekaotusega rünnakud, millega kaasnevad kahepoolsed sümmeetrilised toonilised kontraktsioonid koos somaatiliste lihaste edasiste klooniliste kontraktsioonidega, millega tavaliselt kaasnevad vegetatiivsed sümptomid.
Generaliseerunud krambid tekivad harva spontaanselt. Need on reeglina refleksiivselt esile kutsutud rünnakud (hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni, arvutimängude, lugemise ja muude stiimulite ajal).
Spontaansete generaliseerunud krambihoogude esinemine sõltub otseselt une-ärkveloleku rütmist. Krambihoogude provotseerimine varahommikul sunnitud ärkamisega on iseloomulik kõigile kolmele krampide tüübile, kuid see seos on kõige ilmsem selliste sündroomide puhul nagu JME, epilepsia müoklooniliste absansihoogudega, IGE koos generaliseerunud toonilis-klooniliste ärkamishoogudega. Selliste sündroomide diagnoosimisel on uuringu õige ülesehitus võti rünnaku edukaks registreerimiseks ja sellele järgnevaks õigeks diagnoosimiseks. Märgitakse, et üleminek unest ärkvelolekule ise on provotseeriva tegurina olulisem kui ärkamisaeg. Janz märkis ka, et krambiaktiivsuse teine tipphetk saabub õhtul, mil inimene on kõige lõdvestunud, kuid erinevalt äkilisest ärkamisest on seda olukorda EEG salvestamisel keerulisem simuleerida.
IGE korral esineb generaliseerunud krambihoogude aktiivsus unisuse ajal ja une varases staadiumis ning kaob REM-une ajal.
EEG võib aidata diagnoosida idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat (IGE) ja eristada seda
sümptomaatiline fokaalne epilepsia sekundaarse generaliseerumisega
sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia.
Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline hoolikalt analüüsida EEG-salvestust ja ära tunda sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise (SBS) nähtus. Aastal 1985 pakkusid Blume ja Pillay välja VBS-i kriteeriumid:
1) EEG-salvestuse ajal tuleb registreerida vähemalt kaks kahepoolse sünkroonse aktiivsuse ilmnemisele eelnevat fookuslahenduse episoodi
2) väljavoolule eelnev fookusaktiivsus peaks olema sarnane interiktaalsele aktiivsusele ja paiknema samades juhtmetes
3) tuleb määrata ajavahemik fokaallahenduse ja sekundaarse kahepoolse tühjenemise esimese elemendi vahel
4) sekundaarset kahepoolset eritist iseloomustab poolkerade vaheline asünkroonsus (reisiaeg läbi corpus callosum'i, Spencer D. et al., 1985)
Aga loomulikult pole vaja lihtsustada – EEG-le diagnoosi ei kirjutata. Üldine tipplaine aktiivsus ei viita alati IGE-le ja tuvastatud fokaalne aktiivsus ei viita alati sümptomaatilisele fookusele. Kuid EEG analüüs koos video-EEG jälgimise käigus tuvastatud krambihoogude semioloogiaga võimaldab teha sündroomi diagnoosi (tabel 1). Ja õige diagnoos on alati esimene samm õigesti määratud ravi suunas.
Seega, kui kahtlustatakse IGE-d, tuleb uuringu kava alati hoolikalt kavandada, võttes arvesse idiopaatilise vormi kliinilisi tunnuseid, mida konkreetsel patsiendil kahtlustatakse:
kohustuslikud (võimalik, et korduvad) provokatiivsed testid
EEG salvestamine pärast varahommikust ärkamist või magama jäädes
kohustuslik videosalvestus ja analüüs
unevideote hoolikas analüüs, et tuvastada võimalikud väiksemad kliinilised ilmingud
teadvuse taseme testimine rünnaku ajal
Lisaks võib aidata EEG uuring
eristada psühhogeenseid krampe tõelistest epilepsiahoogudest
ühel või teisel määral määravad haiguse prognoosi
jälgida krambivastase ravi efektiivsust
tuvastada krambivastaste ainete üleannustamise nähud
tuvastada uut tüüpi krambid, uut tüüpi interiktaalne tegevus, uued vallandajad
Tabel 1. Elektrokliinilise pildi erinevused sümptomaatiliste fokaalsete krampide ja IGE korral
Sümptomaatilised fokaalsed krambid |
Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia |
|
Anamnees |
||
Perekonna ajalugu |
Harv (perekondlik oimusagara epilepsia, otsmikusagara epilepsia) |
Võib tuvastada 40% juhtudest |
Pikk ja keeruline |
||
5 aasta pärast |
Vastavalt sündroomile |
|
Arengu edenemine |
Sageli kahefaasiline (keskmine temporaalsagara epilepsia) |
Pikk |
Päeva-öö rütmi sobitamine |
||
Kliinilised ilmingud |
||
Päästikutegur |
Sageli võib neid olla mitu |
|
Aura/ esialgsed fookusmärgid |
||
Automatismid |
Sageli kaasates kehatüve ja jäsemeid. |
2/3 juhtudest tüüpiliste absansihoogudega, harva haarates jäsemeid. |
Müokloonus |
Ühepoolne, fokaalne, tekib sageli otsmikusagara epilepsia korral motoorsete krampide pildil, harva oimusagara epilepsia korral |
Asümmeetriline, võib külgi vahetada, haarab tavaliselt mitut kehaosa |
Postiktaalsed nähtused |
Mitte kunagi tüüpiliste absansihoogude ja müokloonusega |
|
Interiktaalne EEG |
||
Fokaalne epileptiformne aktiivsus |
Reeglina on |
30-40% juhtudest |
Morfoloogia |
Tavaliselt kõrge amplituudiga üksikud lained, teravad lained, millele järgnevad aeglased lained, monomorfne ja polümorfne delta aktiivsus. Vertikaalne asümmeetria |
Tavaliselt on madala amplituudiga kiireid naelu ja teravaid laineid rohkem kui üks fookus koos võimaliku hilisema aeglustumisega. Vertikaalne sümmeetria |
Selle ala põhirütm |
Salvestatud |
|
Krambi muster |
Püsiv, esineb sageli |
Võib esineda erinevates piirkondades, harva |
Uneefekt |
Aktiveerimine |
|
Topograafia |
Sellel on selge lokaliseerimine, oimusagara epilepsia korral sageli eesmistes piirkondades või keskmistes temporaalsetes piirkondades. Jääb konstantseks järjestikuste kirjutamiste ajal |
Selge lokaliseerimine puudub, sageli ülemistes frontaalsetes, frontopolaarsetes või tagumistes juhtmetes. Järjestikuste salvestuste jaoks muutke lokaliseerimist |
Elektriväli |
Suhteliselt suur |
Suhteliselt väike |
Ajaline viivitus üldise tipplaine aktiivsuse ilmnemise vahel |
Võimalik (teisene kahepoolne sünkroonimiskriteerium) |
|
Üldine tipplaine aktiivsus |
Harva on tõendeid sekundaarse kahepoolse sünkroonimise kohta |
Tavaliselt puudub sekundaarne kahepoolne sünkroonimine |
Muidugi, nagu paljudes sarnastes diferentsiaaldiagnostika tabelites, on antud kriteeriumid suhtelised.
Materjali koostasid Fominykh V.V., Grinenko O.A. järgmise artikli põhjal:
1. Koutroumanidis M, Smith S. EEG kasutamine ja kuritarvitamine idiopaatilise generaliseerunud epilepsia diagnoosimisel. Epilepsia. 2005;46 Suppl 9:96-107.
EEG klassifikatsioon Ludersi järgi
EEG põhirütmi aeglustumine võrreldes vanusenormiga, samuti piirkondlik või lateraalne aktiivsus sagedusega, mis on madalam kui vastaspoolkeral.
"Definitsioon: põhilise taustarütmi sagedus on alla normi. Kasutada võib järgmisi vanusekriteeriume
1 aasta - vähem kui 5 Hz
4 aastat - vähem kui 6 Hz
5 aastat - vähem kui 7 Hz
üle 8 aasta – alla 8 Hz Tuleb jälgida, et põhirütmi aeglustumist ei põhjustaks patsiendi unisus. Kui on olemas varasemad EEG salvestused, võib aeglustuse kriteeriumina kasutada ka põhisageduse vähenemist vähemalt 1 Hz. Tõlgendamine: põhirütmi tekke eest vastutavate ajukoore või subkortikaalsete mehhanismide kahjustus ebanormaalselt madala sagedusega sünkroniseerimisega. See võib viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või harvemini subkortikaalsetele struktuuridele. Tausta aeglustumine on mittespetsiifiline EEG märk. Täiskasvanutel võivad aeglustumise üheks põhjuseks olla vaskulaarsed, metaboolsed või toksilised kahjustused, laste puhul on aeglustumine aga enamasti perinataalse patoloogia tagajärg.
"Definitsioon: põhirütmi mööduv aeglustumine, mis ei ole seotud uimasusega. Võib olla ebaregulaarne või rütmiline. Tervetel lastel võib täheldada mööduvat üldist aeglustumist koos ebaregulaarse asümmeetriaga. Võrdlus vanusenormiga on hädavajalik. Tõlgendus: mööduv aeglane aktiivsus võib olla üldistatud, piirkondlikud või lateraliseeritud Peamised rütmid on hästi esindatud, mis viitab nende tekke kortikaalsete ja subkortikaalsete mehhanismide säilimisele hilisemad “spetsiifilisemad” muutused, näiteks jätkuv epileptiformne EEG kõrvalekalded Näiteks temporaalsagara epilepsiaga patsientidel võib täheldada kõndimise aeglustumist rütmilistest temporaalsetest pursetest, mis võib täheldada tervetel inimestel ja neid nimetatakse "psühhomotoorseteks rünnakuteks". Une ajal tekkivad frontaalsed teetalained on samuti normaalne nähtus. Lühikeste ebaregulaarsete aeglaste lainete esinemine ajalistes piirkondades (ülekaaluga vasakul) üle 50-aastastel patsientidel ei ole samuti selge märk patoloogiast. Üldine mööduv aeglane aktiivsus võib tuleneda infratentoriaalsetest või supratentoriaalsetest kahjustustest. Selliste kahjustuste puudumine võib rohkem viidata difuussele kortikaalsele düsfunktsioonile või generaliseerunud epilepsiale. See muster domineerib sageli täiskasvanutel frontaalpiirkondades (frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus FIRDA) ja kuklaluu piirkondades alla 10-aastastel lastel (kuklapiirkonna vahelduv rütmiline delta aktiivsus OIRDA). Generaliseerunud epilepsia korral on epileptiformsed eritised tavaliselt segatud mitme aeglase laine purskega. Üldine mööduv aeglane aktiivsus on sageli ebaregulaarne ja asümmeetriline. Konstantse ja selge asümmeetria olemasolu näitab supratentoriaalset kahjustust, mis on lokaliseeritud suurema amplituudiga küljel. Samuti on võimalik registreerida normaalne EEG muster, nn hüpnagoogiline hüpersünkroonia, mida täheldatakse lastel uimases seisundis ja mis koosneb üldistatud rütmilistest teeta- ja delta-lainetest. Deltalained, mis on segatud peamise rütmiga kuklaluu piirkondades, võivad samuti kujutada endast normaalset füsioloogilist varianti lastel ja noorukitel. Lastel ja noorukieas võib täheldada delta- ja teetavahemiku enam-vähem rütmilist üldistatud aeglast aktiivsust. Erinevad artefaktid, näiteks glossokineetilised, võivad jäljendada mööduvat aeglast tegevust.
"Definitsioon: jätkuv aeglane aktiivsus registreeritakse pidevalt, see ei reageeri välistele stiimulitele ja selle esitus ületab selgelt vanusenormi. Reeglina on see ebaregulaarne (polümorfne), kõikumised delta ja teeta vahemikus. Tuleb märkida et jätkuvat üldistatud aeglast aktiivsust võib pidada normi aktiivsuse variandiks noortel patsientidel, kui see on kombineeritud teiste taustarütmidega ülalkirjeldatud üldistatud aeglast aktiivsust tuleks siis liigitada asümmeetriaks suurem ebanormaalsuse aste Fokaalne pidev aeglane aktiivsus on suhteliselt “spetsiifiline” muutus, mis on tavaliselt põhjustatud ägedast või alaägedast progresseeruvast kahjustusest. Kuid isegi staatilised kahjustused võivad põhjustada madala amplituudiga piirkondlikku aeglast aktiivsust. Tuleb arvestada, et jätkuv piirkondlik aeglane aktiivsus võib registreerida mitu päeva pärast migreenihoo või fokaalset epilepsiahoogu."
Epileptiformsed mustrid hõlmavad teravaid laineid või naelu, mis eristuvad taustategevusest ja mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientidel. Alati tuleb meeles pidada, et võib esineda füsioloogilisi "ägedaid" episoode ja epileptiformsete eritiste esinemine ei pruugi tähendada epilepsiat. Mitteepileptiliste nähtuste hulka kuuluvad tipulained, positiivsed ägedad kuklalained (POST) ja lambda-lained. Need võivad hõlmata ka 14–6 Hz positiivseid naelu, healoomulisi epileptiformseid nähtusi une ajal (väikesed ägedad naastud), 6 Hz "fantoomseid" naelu, rütmilisi ajalisi teetalaineid unisuse seisundis ("psühhomotoorsed variandid") või subkliinilisi rütmilisi voolusid. täiskasvanutel (SREDA). Füsioloogilised või tehnilised artefaktid võivad samuti jäljendada epileptilist mustrit (telefoni artefakt jne). Epileptiformsete eritiste põhikomponentide polaarsus on reeglina erand; Sõltuvalt vanusest ja epileptilisest sündroomist on epilepsia 98%-l selgete epileptiformsete eritistega patsientidest. Erandiks on lapsepõlve epileptiformsed eritised: nendest lastest on epilepsia tegelikult vaid 8%. Epileptiformsete eritiste registreerimise tõenäosus suureneb koos teostatud EEG-uuringute arvu ja kestusega. Paljude epilepsia sündroomide, nagu grand mal (haruldased generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid) korral registreeritakse interiktaalseid epileptiformseid eritisi siiski harva. Teisest küljest võivad krambihoogudeta inimesed kogeda epileptilist voolu. Näiteks healoomulised epileptiformsed potentsiaalid registreeritakse 1-2% tervetest lastest. Klassifikatsioon kirjeldab 9 interiktaalset epileptiformset mustrit. Iktaalseid nähtusi kirjeldatakse peatükkides “Krambihoogude EEG” ja “Seaduse EEG”. Eriti oluline on esimese iktaalse tühjenemise asukoht, kuna see võib viidata generatsioonitsoonile. Kuna erinevate morfoloogiate iktaalsete mustrite kliinilise tähtsuse mõistmisel pole ikka veel selgust, ei ole iktaalsete mustrite jaoks üksikasjalikumat klassifikatsiooni ette nähtud. Interiktaalsed ja iktaalsed nähtused liigitatakse eraldi.
"Definitsioon: epileptiformne voolus, mis kestab 40 kuni 80 ms. Tõlgendus: peetakse epilepsiale suhteliselt tüüpiliseks. Naastude ja teravate lainete diagnostiline tähendus on sama. Mõnikord võib registreerida füsioloogilisi voolusid - "väikesed teravad naelu" või healoomulised epileptivormid une ajal (tavaliselt madala une staadiumis). tervetel noorukitel.
"Definitsioon: Epileptiformsed voolused, mis kestavad 80–200 ms. Tõlgendus: seda mustrit peetakse epilepsiale tüüpiliseks. Epilepsiahoogudeta isikutel täheldatakse teravaid laineid harva."
"Definitsioon: piirkondlikud või multiregionaalsed teravad lained, millele järgneb tavaliselt negatiivne aeglane laine, mõnikord bipolaarse jaotusega. Enamasti on teravad lained multiregionaalsed ja on kergesti äratuntavad neile iseloomuliku morfoloogia järgi. Kui need registreeritakse keskmistes ajalistes piirkondades, nimetatakse ka "rolandi" "naelu" tüüpiliselt suurenevad une ajal ja kipuvad rühmitusse (seeria või klastritena). Seda mustrit täheldatakse tavaliselt 5-15-aastastel lastel, kes põevad lapsepõlve healoomulist fokaalset epilepsiat, samuti Tavaliselt kaob puberteedijärgsel perioodil selliseid eritusi 1-2% tervetest lastest. muster on suhteliselt spetsiifiline lapsepõlve healoomulise fokaalse epilepsia kliinilisele sündroomile (Märkus: Venemaal nimetatakse seda mustrit sageli lapsepõlve healoomulisteks epileptiformideks häireteks – BEND.).
"Definitsioon: naelu ja lainete kompleksid, mis salvestatakse järjestikku ja mis ei vasta täielikult spetsiifilisemate epileptiformsete mustrite kriteeriumidele, nagu aeglased piigulained või 3 Hz lained. Eraldatud teravad lained või naelu liigitatakse pigem teravateks laineteks kui naellaine, isegi kui sellele järgneb negatiivne aeglane võnkumine. Tõlgendus: une ajal aktiveeruvad sageli lained, millel on kalduvus koonduda, ja uni võib samuti kaasa aidata 6 Hz nael-laine komplekside tekkele. fantoom" või "miniatuursed piielained"), mida täheldatakse tervetel noorukitel ja täiskasvanutel. Teisest küljest ei saa märkimata jätta tõelist epileptiformi lainemustrit, mis võib järgneda ka sagedusel 6 Hz palju suurem amplituud. Soovitatav on läheneda hüperventilatsioonist provotseeritud kõrge amplituudiga rütmiliste aeglaste lainete tõlgendamisele, eriti kui need on mõnikord segatud ägedate kõikumistega. See muster võib simuleerida ka patoloogilisi spike-laine komplekse."
"Definitsioon: Aeglaste teravilainete kompleksid koosnevad teravilainete puhangutest, mille regulaarne kordussagedus on aeglasem kui 2,5 Hz. Aeglaste tipplainete seeria minimaalne kestus on umbes 3 sekundit. Tõlgendus: üldistatud aeglaste tipplainete kompleksid on sageli registreeritud patsientidel, kellel on refraktaarsed generaliseerunud krambid (dialeptilised krambid, generaliseerunud müokloonilised, generaliseerunud toonilised ja atoonilised krambid) ja krooniline entsefalopaatia (Lennox-Gastaut' sündroomiga patsientidel). Une ajal on tendents muuta üldistatud naelu mitmepiirkondlike fookuste aktiveerimiseks.
"Definitsioon: spike-lainete pursked korrapärase kordussagedusega 2,5–3,5 Hz. Sellise seeria minimaalne kestus peaks olema 3 sekundit. Purske alguses võib teravilainete komplekside sagedus ületada 3 Hz .
Tõlgendamine: Üldised 3-Hz lained on tugevas korrelatsioonis puudumishoogudega. Sähvatuste kestus 3-4 sekundit või rohkem vastab tavaliselt erineva raskusastmega teadvuse häirele.
"Definitsioon: rühmad, mis koosnevad kolmest või enamast piigist, mis järgnevad vahetult üksteisele sagedusel, mis on suurem kui 10 Hz. Polüspikede rühmale võib järgneda aeglane laine, mida võib nimetada polüspike-laine kompleksiks. Tõlgendus: peetakse suhteliselt spetsiifiliseks mustriks epilepsia korral täheldatakse sageli üldiste müoklooniliste või tooniliste krampide, näiteks juveniilse müokloonuse epilepsia või Lennox-Gastaut' sündroomiga patsientidel.
"Definitsioon: üldistatud pidev aeglane aktiivsus amplituudiga üle 300 μV, mitmepiirkondlike naelu ja teravate lainetega mõlemal poolkeral. Tõlgendus: suhteliselt spetsiifiline ja kahtlemata epileptogeenne muster. Tüüpiliselt täheldatakse esimese eluaasta epileptiliste spasmide korral. Rünnakute ajal esineb a EEG "lamenemine" on 5 aasta pärast haruldane.
"Definitsioon: Fotostimulatsioonist põhjustatud üldistatud või kuklaluu domineerivad epileptiformsed voolused. Tõlgendus: ägedaid võnkumisi, mis piirduvad kuklaluu piirkondadega ja mis on ajaliselt seotud üksikute fotostiimulitega, ei peeta patoloogilisteks. Teisest küljest ei peeta patoloogilisteks üldistatud või piirkondlikke fotoparoksüsmaalseid reaktsioone, mis püsivad ja pärast seda Fotostimulatsiooni lakkamist peetakse suhteliselt spetsiifilisteks potentsiaalselt epileptogeense iseloomuga EEG häireteks. Kuid aeg-ajalt võib selliseid eritusi registreerida inimestel, kellel pole varem esinenud epilepsiahooge fotostimulatsiooni (või selle harmooniliste) sagedusega, mida tuleb märkida, "on kahtlemata normaalne nähtus".
"Definitsioon: kõik krambihoo ajal täheldatavad EEG-mustrid. Sagedased interiktaalsed voolused ei ole tavaliselt seotud kliiniliste hoogudega ja neid tuleb EEG-hoogude mustrist eristada. See on eriti oluline piirkondlike epileptiformsete voolustega patsientide puhul. Tõlgendus: EEG-hoogude mustrid on Väga spetsiifilised, isegi kui nendega ei kaasne rünnaku kliinilisi sümptomeid on registreeritud tervetel eakatel inimestel, need on olemuselt ühepoolsed või kahepoolsed ja neid nimetatakse täiskasvanutel subkliinilisteks rütmilisteks eritumiseks (SREDA).
"Definitsioon: krambi pidev EEG muster või selle sagedane esinemine ilma normaalse taustaaktiivsuse taastumiseta. Tõlgendus: Staatuse EEG muster on äärmiselt spetsiifiline, isegi kui sellega ei kaasne epileptilise seisundi kliiniline pilt. kombinatsioonis kliiniliste sümptomitega on see paroksüsmaalse sündmuse epileptilise olemuse vaieldamatu tõend."
"Definitsioon: iktaalne EEG-salvestis, mis on esindatud eranditult või peamiselt artefaktidega. Tõlgendus: epilepsiahoo ajal võib salvestis olla tugevalt artefaktirikas. See kehtib eriti tooniliste ja toonilis-klooniliste krampide salvestuste kohta, millega kaasnevad suur hulk motoorseid ja lihaste artefakte. Suure hulga artefaktide olemasolul, mis muudavad EEG tõlgendamise võimatuks, ei saa viimast liigitada patoloogilisteks, välja arvatud teatud piirkonnad (kui neid on), mis on tõlgendamiseks kättesaadavad. ."
"Definitsioon: vähemalt 50% ärkveloleku EEG salvestusest esindab domineeriv beeta aktiivsus, mille amplituud on suurem kui 50 μV (võrdlusjuhtmed). See termin viitab ainult üldistele EEG muutustele. Beeta aktiivsuse piirkondlikud suurenemised liigitatakse asümmeetriateks (nt. Tõlgendus: suurenenud beeta on mittespetsiifiline nähtus, mida võivad sageli põhjustada rahustid, näiteks barbituraadid või bensodiasepiinid tervetel inimestel kuklaluudesse, mida ei saa pidada patoloogiaks.
"Definitsioon: mõiste viitab eranditult füsioloogilise EEG aktiivsuse amplituudierinevusele (nt taustarütmid, une spindlid). Sageduse asümmeetria liigitatakse piirkondlikuks või lateraalseks aeglustumiseks. Amplituudi asümmeetria kriteeriumid on vähenemine vähemalt 50% või tõus vähemalt 100% amplituudiga võrreldes kontralateraalse poolkera homotoopse piirkonnaga (st 2-kordne amplituudi erinevus Tõlgendus: asümmeetria on piirkondlike struktuurikahjustuste tunnus, kusjuures kahjustust iseloomustab sageli amplituudi vähenemine). täheldatud porentsefaalsete tsüstide ja subduraalsete hematoomidega patsientidel. Teisest küljest võib taustarütmi amplituud kahjustatud piirkonna kohal suureneda, näiteks krooniliste kahjustuste ja armkoe tekkega patsientidel, samuti kraniotoomia ajal teisisõnu, asümmeetria näitab ajukahjustust, kuid kahjustuse külge pole alati võimalik ilma täiendava teabeta määrata. Sellistel juhtudel võib aeglustumine viidata kahjustatud poolele. Samuti on vaja arvestada selliste nähtustega nagu alfa-rütmi füsioloogiline ülekaal paremas kuklaluu piirkonnas. Asümmeetria kirjeldamisel tuleb alati ära märkida vähendatud või suurendatud amplituudi asukoht ja see, millise rütmiga see on seotud."
"Definitsioon: kiire silmaliigutuse (REM) une algus vähem kui 15 minutit pärast uinumist. Tõlgendus: REM-une algus viitab subkortikaalsete mehhanismide talitlushäirele. Seda võib täheldada esmaste unehäirete puhul, nagu narkolepsia või unepuudus, millele järgneb unehäire. "kompensatsioon", eriti sagedase uneapnoe korral. Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks kaaluda ka REM-une tekkimist muud põhjused on välistatud."
"Definitsioon: üsna stereotüüpsed võnked, mis on oma olemuselt sageli epileptilised ja esinevad suhteliselt perioodiliselt. See termin viitab eranditult üldistatud muutustele, kuna piirkondlikud või lateraalsed perioodilised mustrid kuuluvad perioodiliste lateraalsete heidete kategooriasse. Tõlgendus: perioodiline muster näitab ägedat või alaägedat , raske difuusne entsefalopaatia Esinemissagedus ja morfoloogia on üsna iseloomulikud, olenevalt kahjustuse peamisest piirkonnast. Creutzfeldti puhul täheldatakse kõige sagedamini perioodilist mustrit, mille esinemissagedus on üle 1 eritise. -Jakobi tõbi ja näiteks Tay-Sachsi tõbi esinevad lapsed, mille esinemissagedus esineb iga 4 sekundi järel või sagedamini (Rademeckeri kompleksid) subakuutse skleroseeriva Van Bogarti panentsefaliidi korral.
"Definitsioon: suure amplituudiga (> 70 µV) positiivsed teravad võnkumised, millele eelneb madala amplituudiga negatiivne laine. Esimesel, negatiivsel lainel on tavaliselt väiksem amplituud kui negatiivsel järellainel. Jaotus on üldistatud, sageli suurim amplituud bipolaarsetes fronto-kuklajuhtmetes jätavad mulje, et peamise positiivse komponendi latentsus jääb otsmikusagarates maha lained ilmuvad kõige sagedamini sagedusega 1 kuni 2 Hz. Tõlgendamine: reeglina registreeritakse kolmefaasilised lained, eriti sageli maksakahjustusega , võib omakorda tekitada perioodilist rütmilist aeglast aktiivsust Iseloomulikud on mõõdukad teadvusehäired.
"Definitsioon: teravad võnked, nagu piigid ja teravad lained, mis esinevad enam-vähem perioodiliselt. Neil on lateraalne või piirkondlik jaotus. Need võivad esineda ka iseseisvalt mõlemal poolkeral. Epileptiformsed eritised on sageli mitmefaasilised ja neil võib olla keeruline morfoloogia. Põhikomponent on negatiivne : PLED esinevad järgmistel tingimustel: 1) Ägedate või alaägedate piirkondlike destruktiivsete kahjustustega patsientidel, kõige sagedamini ajurabanduse, kiiresti kasvavate kasvajate või herpeetilise entsefaliidi korral, kaasnevad eritumisega teadvuse häired ilmnevad mitu nädalat pärast ägedat protsessi (nt insult). Sellistel juhtudel lakkavad epilepsiahood tavaliselt ühe nädala jooksul. Õigeaegne EEG-uuring paljastab EEG-krampide mustrid koos postiktaalse lamestumisega, millele järgneb üleminek PLED-dele.
"Definitsioon: teatud tüüpi perioodiline muster, millega kaasneb ajuaktiivsuse langus (alla 10 mikrovolti) suhteliselt kõrge amplituudiga komponentide vahel. Tõlgendus: toksilise või anoksilise entsefalopaatiaga stuuporis või koomas patsientidel täheldatakse üldist purske supressiooni. patsiendi seisundi märkimisväärne kliiniline halvenemine, võib see muster sageli muutuda elektrotserebraalseks inaktiivsuseks tundi, siis saame rääkida ebasoodsast prognoosist, sama mis elektroaju inaktiivsuse puhul võib registreerida ka ainult ühes poolkeras, mis viitab aju ägedale sügavale kahjustusele Üldjuhul on välgu summutamise mustri olemasolu vaieldamatu patoloogia tunnus, kahjustuse märk nagu entsefalopaatia."
"Definitsioon: EEG amplituud alla 10 µV (võrdlusjuhe). Kui muster on üldistatud, viitab see teadvuse häirele stuupori või kooma ulatuses koos patsiendi mittereageerimisega sensoorsetele stiimulitele. Taustaaktiivsuse postiktaalne lamenemine, mis võib olla mida täheldatakse pärast epilepsiahoogu, ei klassifitseerita tausta aktiivsuse pärssimiseks juhtudel ei tohi tausta EEG olla suurem kui 10 µV. Seetõttu võib mustrit pidada patoloogia tunnuseks ainult siis, kui see on seotud selge ja sügava teadvuse häirega kude, näiteks porentsefaalsete tsüstidega.
Spetsiaalsed mustrid, mida kasutatakse ainult stuupori või koomas olevatel patsientidel. Sellistel patsientidel klassifitseeritakse EEG sõltuvalt tausttegevuse põhisagedusest
Alfa kooma või alfa stuupor
Kooma spindlitega või stuupor spindlitega
Beeta kooma või beeta stuupor
Teeta kooma või teeta stuupor
Delta kooma või delta stuupor
Lisaks ühele viiest peamisest kooma EEG mustrist võib näidata mis tahes muud tüüpi EEG kõrvalekaldeid. Näiteks: "alfa kooma, naelu vasakpoolses temporaalses piirkonnas, jätkuv aeglane aktiivsus vasakpoolses temporaalses piirkonnas."
"Definitsioon: koomas või stuuporis oleva patsiendi EEG, kus on ülekaalus alfa-riba aktiivsus. Tõlgendus: Stuuporis või koomas oleva patsiendi EEG võib välja näha nagu "ärkvel olev" EEG ja sellel on järgmised põhjused:
- fokaalne kahjustus pontomesentsefaalsel tasemel, mis põhjustab teadvuse häireid, mõjutamata EEG põhirütmide genereerimise mehhanisme, mõnel juhul säilib reaktsioon fotostimulatsioonile. Sarnast mustrit võib registreerida ka teadvuse säilinud lukustatud sündroomiga patsientidel.
- raske anoksiline entsefalopaatia koos sensoorsetele stiimulitele reageerimise puudumisega.
- narkojoove.
Alfa kooma prognoos on alati halb, välja arvatud ravimimürgistuse korral."
"Definitsioon: EEG sarnaneb tüüpilise II staadiumi une mustriga ja registreeritakse stuuporis/koomas patsientidel. Kõige sagedamini täheldatakse seda patsientidel, kellel on ajutüve kahjustused, mis põhjustavad teadvuse häireid, kuid ei mõjuta selle eest vastutavaid struktuure. Une tekkimise mehhanismid, kahjustus paikneb tavaliselt ülemistes lõikudes, kui peamise kahjustuse edasist kasvu ei toimu.
"Definitsioon: EEG domineeriva beetaaktiivsusega üle 30 µV stuuporis või koomas patsientidel. Tõlgendus: beetakooma või beeta-stuupor on kõige sagedamini põhjustatud joobeseisundist ja on seetõttu tavaliselt pöörduv."
"Definitsioon: EEG patsientidel, kes on stuuporis või koomas domineeriva teeta aktiivsusega ja amplituudiga üle 30 µV. Tõlgendamine: registreeritakse patsientidel, kes on koomas või stuuporis, mis on põhjustatud raskest difuussest entsefalopaatiast. Prognoos sõltub põhjusest protsess ja on potentsiaalselt pöörduv"
"Definitsioon: EEG patsientidel, kes on stuupori või koomas, kus domineerib ebaregulaarne suure amplituudiga delta aktiivsus. Tõlgendus: delta kooma on EEG muster patsientidel, kelle komatoosne (stuporoosne) seisund on põhjustatud raskest difuussest entsefalopaatiast. Tõenäoliselt Ebaregulaarsete deltavõnkumiste teke mängib suurt rolli ajukoore deaferentatsioon. Prognoos sõltub suuresti selle aluseks olevast protsessist.
"Definitsioon: elektrotserebraalne passiivsus ("bioelektriline vaikus") on EEG muster, mille amplituud ei ületa 2 μV, kui see registreeritakse peanaha elektroodidega võrdlusjuhtmetes (elektroodidevaheline kaugus vähemalt 7 cm, takistus mitte üle 10 kOhm). Järgmised nõuded tuleb täita:
- salvestamine vähemalt 8 peanaha elektroodilt ja kahelt kõrvaelektroodilt.
- seadmete funktsionaalsuse kontrollimine (näiteks puutetundlike artefaktide testimine)
- sobiv signaali võimendus (2 µV tasemel)
- madalate filtrite (kuni 0,3 Hz), kõrgete filtrite vähendamine vähemalt 30 Hz
- EKG, hingamis- ja liikumisartefaktide dokumenteerimine
- salvestuse kestus on vähemalt 30 minutit
- tugevatele somatosensoorsetele, kuulmis- ja visuaalsetele stiimulitele ei tohiks esineda EEG aktiivsust.
Tõlgendamine: ükski dokumenteeritud elektrotserebraalse inaktiivsusega patsient ei jäänud ellu, kui kasutati järgmisi kriteeriume:
- kliinilise ajusurma kriteeriumid olid täidetud vähemalt 6 tundi
- koomat ei põhjustanud rahustite üledoos
- kehatemperatuur oli üle 35 kraadi
- patsiendil ei esinenud vahetult enne salvestamist hüpotensiivset episoodi
Need soovitused kehtivad täiskasvanutele ja ei pruugi sobida lastele, eriti imikutele.
Lühiajaline, ebaregulaarne, mööduv delta/teeta vahemike aeglane aktiivsus, sageli üle 50-aastastel patsientidel domineeriva amplituudiga vasakul.
Mööduvad suure amplituudiga delta-lained, mis registreeritakse tagumistes piirkondades peamise kuklalütmi taustal, on normaalne füsioloogiline nähtus ja neil puudub kliiniline tähtsus. Neid leidub peamiselt alla 10-12-aastastel.
See tekib keele liigutuste tagajärjel, võib olla rütmiline, sagedusega delta vahemikus. Glossokineetiline artefakt on dipoolne ja selle põhjuseks on keele tipu (negatiivsus) ja aluse potentsiaalide erinevus. Tänu sellele on see amplituudiga rohkem väljendunud eesmises ja alumises osas. See võib esineda ka närimisliigutuste ajal, mille puhul registreeritakse iseloomulikud aeglased võnked koos suure amplituudiga EMG aktiivsusega
Rütmiliste vibratsioonide üldistatud pursked sagedusega 6-7 Hz, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Tekib unisuse seisundis
Üsna korrapärased siinus- või saehammaslained, mis registreeritakse peamiselt 1,5-2,5 Hz pursketena ühe või mõlema poolkera eesmises piirkonnas. Frontaalne vahelduv rütmiline delta aktiivsus - FIRDA. FIRDA ilmnemine hüperventilatsiooni tagajärjel on normaalne nähtus. Spontaanne FIRDA ei ole epileptiformne muster, kuid võib viidata mittespetsiifilisele entsefalopaatiale.
Alfarütmi normaalse sageduse lühiajaline või pikaajaline asendamine selle alamharmoonikutega: näiteks 10-12 Hz võnkumiste asemel 5-6 Hz võnkumiste ilmnemine, mis on samuti domineerivad kuklaluu piirkonnad. Nimetatakse ka "alfa variantideks". Pole patoloogiline nähtus
Diffhaasilised teravad lained, mis tekivad kuklaluu piirkondades ärkvelolekus visuaalse ülesande ("uurimine") ajal. Põhikomponent on teiste valdkondade suhtes positiivne. Aeg sünkroniseeritud sakkaadsete silmade liigutustega, umbes 100 ms viivitusega. Amplituud varieerub, jäädes peamiselt 50 uV piiresse
Äge komponent, mille maksimum on kuklaluu piirkondades, teiste piirkondade suhtes positiivne, esineb madala une ajal, enamasti 1. või 2. staadiumis. Võib olla üksik või korduv (seeria 4-5 sekundis). Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 50 uV. Neid täheldatakse lastel, noorukitel ja täiskasvanutel 50 aasta pärast; Positiivne kuklaluu terav une möödumine – POSTITUSED.
Healoomulised epileptiformsed une komponendid. Healoomulised epileptiformsed une siirded – BETS. Väga lühikese kestusega ja madala amplituudiga väikesed teravad naelu (SSS), millele võib järgneda väikese amplituudiga teetalaine. Esineb ajalises või eesmises piirkonnas unisuse või pindmise une seisundis. Sellel mudelil on väike kliiniline tähtsus ja see ei viita suurenenud epileptogeneesile.
Spike-sarnased üksikud negatiivsed lained või selliste lainete seeria, mis tekivad ajalistes piirkondades uimasuses, on kaarekujulised või meenutavad mü-rütmi. Enamasti täheldatakse eakatel ja on healoomuline variant, millel on vähe kliinilist tähtsust
Ägedad positiivsed kõikumised sagedusega umbes 6 Hz, rohkem ajalistes piirkondades. Ninaneelu juhtmete või juhtmete A1-A2 analüüs näitab, et need on põhjustatud positiivsest generaatorist. Eakatel esinevad need eraldi kõikumiste kujul. Lastel ja noorukitel täheldatakse neid sagedamini positiivsete piikide puhangutena sagedusega 14 või 6 Hz
Ägedad potentsiaalid, maksimaalsed tipupiirkonnas, negatiivsed teiste piirkondade suhtes, tekivad spontaanselt une ajal või vastusena sensoorsele stiimulile une või ärkveloleku ajal. Need esinevad eraldi või on rühmitatud K-kompleksidega. Võib olla üksik või korduv. Üldiselt ületab amplituud harva 250 uV. Lühend: V laine.
Artefaktid, mis peegeldavad m.rectus lateralis'e komissioone silma horisontaalsete liigutuste ajal. Peamiselt genereeritud ipsilateraalse lihase poolt, registreeritakse reeglina elektroodide F7/F8 all
Spike-aeglane kompleksid sagedusega 4-7 Hz, enamasti 6 Hz (mõnikord nimetatakse neid fantoomkompleksideks). Need ilmuvad lühikeste rünnakutena kahepoolselt ja sünkroonselt, sümmeetriliselt või asümmeetriliselt, amplituudiga ülekaalus pea eesmises või tagumises piirkonnas. Terakomponendi amplituud on väga väike (mõnikord nimetatakse seda ka miniatuurseks piigiks). Amplituud varieerub, kuid on üldiselt väiksem kui spike-low-wave kompleksidel, mis korduvad madalama sagedusega. Sellel mustril on väike kliiniline tähtsus ja seda tuleb eristada epileptiformsest voolust.
Hüperventilatsioon põhjustab tavaliselt basaalrütmi aeglustumist ja võib täheldada suure amplituudiga aeglaste võnkumiste, eriti FIRDA, puhanguid. Sellistel juhtudel on võimalik, et kiired sagedusvõnked (näiteks beeta) võivad kattuda aeglastel lainetel, mis võib tekitada eksitava mulje epileptiformse aktiivsuse olemasolust spike-low-laine komplekside kujul.
Sähvatus une ajal, kaarekujulised lained sagedusega 13-17 Hz ja/või 5-7 Hz (tavaliselt 14 ja/või 6 Hz), peamiselt tagumises ajalises ja külgnevatel aladel ühel või kahel küljel. Puhangu ägedate tippude komponendid on teiste piirkondadega võrreldes positiivsed. Amplituud on erinev, kuid tavaliselt on see alla 75 uV. Kõige paremini nähtav võrdlusmontaažil, kasutades kontralateraalset kõrvanibu või mõnda muud kaugemat võrdluselektroodi. Seni puuduvad tõendid selle mustri patoloogilise tähtsuse kohta.
Konstantse või kasvava sagedusega võnkumiste kujul esinev tehniline artefakt on selgelt seotud telefonikõnega. See artefakt esineb tõenäolisemalt suure impedantsiga elektroodi all.
Positiivsed võnkumised “ajas” rütmilise fotostimulatsiooni sagedusega, umbes 100 millisekundilise viivitusega. See on normaalne nähtus ja peegeldab esilekutsutud aktiivsust kuklakoores. Fotosõit.
Iseloomulikud 4–7 Hz lainete pursked, mis sageli kattuvad kiire aktiivsusega, esinevad pea ajalistes piirkondades unisuse seisundis. Need ilmuvad asümmeetriliselt, võivad kesta mõnest sekundist 30-40 sekundini ja kaovad ootamatult. Tavaliselt leitakse noorukitel ja täiskasvanutel. Sünonüüm: psühhomotoorne variant (termin pole soovitatav). Kommentaar: see on unisuse muster, millel pole kliinilist tähtsust
Täiskasvanud populatsioonis esinev rütmimuster koosneb erinevatest sagedustest, kus sageli domineerib teeta vahemik. See võib sarnaneda rünnakuga, kuid sellega ei kaasne mingeid kliinilisi sümptomeid. Kestus mõnest sekundist minutini. Haruldane variant võib esineda delta võnkumiste kujul, mille maksimum on frontaalpiirkondades. Võib esineda hüperventilatsiooni ajal. Selle mustri kliiniline tähtsus on ebakindel ja seda tuleks eristada krambihoogudest
Kõrge amplituudiga rütmilised teeta- või delta-lained unisuse seisundis. Kas laste uinakute tavaline muster. Mõnel juhul võivad beetavõnked asetuda aeglastele lainetele, mis võib viia ekslike järeldusteni
EEG artefaktid, mis tulenevad silmade liikumisest. Silmmuna on sarvkesta piirkonnas võrkkesta suhtes positiivsusega dipool. Järelikult põhjustab ülespoole suunatud pilk positiivse (allapoole) läbipainde ja allapoole suunatud liikumine negatiivse (ülespoole) läbipainde, mille maksimum on elektroodide Fp1 ja Fp2 all. Vaata vasakule – F7 all on positiivne hälve (alla) ja F8 all negatiivne (üles) – paremale vaadates muutub vastupidine. Silma artefaktide analüüsimisel tuleks arvesse võtta Belli fenomeni – silmalaugude sulgumisel silmamunade normaalset ülespoole röövimist.
Motoorseid artefakte on väga erineval kujul ja need võivad tekkida erinevatel põhjustel. Kõige sagedamini tekivad mootori artefaktid elektroodi mehaanilise löögi ja impedantsi suurenemise tagajärjel. Üsna sageli võivad motoorsed artefaktid sarnaneda rütmilise tegevusega. Erinevate juhtmete ja montaažide hoolikas analüüs, eriti videopiltide olemasolul, võimaldab eristada artefakte patoloogilisest EEG aktiivsusest.
EKG artefaktide jaotus erinevates juhtmetes peegeldab allika dipoolsust. EKG artefakti tavaline põhjus on halb impedants. Lihtsaim viis vältida raskusi eeldatavalt EKG päritolu mustrite analüüsimisel on lisada montaaži EKG kanal.
EEG mustrid kliinilises epileptoloogias
Enim uuritud mustrid:
- fokaalsed healoomulised teravad lained (FOW);
- fotoparoksüsmaalne reaktsioon (PPR);
- generaliseerunud lained (hüperventilatsiooni ajal ja puhkeolekus).
FOV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat, ja FPR alla 15–16-aastastel lastel.
FOV-i puhul täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:
- vaimne alaareng;
- febriilsed krambid;
- Rolandi epilepsia areng;
- vaimsed häired;
- mitmesugused funktsionaalsed häired.
Arendab umbes 9%.
FPR juuresolekul ilmneb järgmine:
- fotogeenne epilepsia;
- sümptomaatiline osaline epilepsia;
- idiopaatiline osaline epilepsia;
- febriilsed krambid.
Rünnakute puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi määrata, kuna patoloogilisi muutusi saab registreerida ilma närvisüsteemi haiguste sümptomiteta (täheldatud ligikaudu 1% tervetest inimestest).
Landau-Kleffneri sündroomi, ESES-i ja mitmesuguste mittekonvulsiivsete epilepsia entsefalopaatia korral on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu- ja kõnehäireid, vaimseid häireid ning lastel kasvupeetust ja õpiraskusi.
üldised omadused
Rolandi epilepsia- üks lapseea idiopaatilise lokaalselt põhjustatud epilepsia vorme, mis avaldub peamiselt öiste lühikeste hemifaciaalsete motoorsete krampidena ja millel on soodne prognoos.
Rolandi epilepsia ilmneb vanuses 2 kuni 14 aastat. Krambid võivad olla osalised ja sekundaarselt generaliseerunud. Enamik osalisi krampe on motoorsed. Tüüpilised rünnakud, mis esinevad nii ärkvelolekus, kuid üha sagedamini une ajal (peamiselt öö esimesel poolel), esinevad tavaliselt teadvuse säilimisel ja algavad somatosensoorse auraga, mida iseloomustab põse, neelu ja kõri lihaste paresteesia. , nõelatorke tunne, põskede, igemete, keele tuimus fookuse vastasküljel. Seejärel ilmnevad motoorsed nähtused ühepoolsete hemifaciaalsete (kaasa arvatud näolihaseid) klooniliste või toonilis-klooniliste krampide kujul, mis võivad levida homolateraalsele käele (näo-brahiaalsed krambid) ja jalale (ühepoolsed krambid).
Rünnaku alguses või selle arengu ajal tekivad kõneraskused, mis väljenduvad täielikus võimetuses rääkida või hääldada üksikuid helisid. Koos anartriaga täheldatakse hüpersalivatsiooni, mida iseloomustab rohke sülje tootmine ja eraldumine suust, mis aitab kaasa krigisevate ja nurisevate helide ilmnemisele.
Rünnakute kestus ei ületa reeglina 2–3 minutit, sagedus on keskmiselt 2–6 korda aastas [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].
Rolandi epilepsia korral on üksikjuhtudel võimalik epilepsia staatus.
Rolandi epilepsiaga patsiente iseloomustab normaalne intelligentsus ja neuroloogiline seisund, kuigi mitmed kaasaegsed teadlased viitavad endiselt selliste laste neuropsühholoogilise puudulikkuse esinemisele [Epileptiformnaya..., 2006].
Mitmed autorid märgivad epilepsiahoogude võimalust rolandilise epilepsia ajal, mida iseloomustavad kõhuvalu, pearinglus, nägemisnähtused (valgussähvatused, pimedus, objektide vilkumine silmade ees), mida tavaliselt täheldatakse alla 5-aastastel lastel; komplekssed osalised krambid või tüüpilised absansi krambid.
TO hõlmab 2–8-aastaste patsientide rühma, kellel esinevad lihtsad osalised hemifatsiaalsed ja hemikloonsed öised krambid koos müokloonilis-astaatiliste, atooniliste paroksüsmide ja mõnel juhul ka absansidega, kuid erinevalt tõelisest Lennox-Gastaut' sündroomist ei esine kunagi toonilisi krampe. [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999]. Rünnakute sagedus on tavaliselt kõrge. Enne krambihoogude algust ei esine lastel neuropsüühilise arengu häireid.
Rolandilise epilepsiaga patsientide krambihooge ja interiktaalset EEG-d iseloomustab normaalne algaktiivsus ja tavaliselt kahefaasilised hüpped, millele järgneb aeglane laine. Terad või teravad lained ilmuvad üksikult või rühmadena keskmises ja keskses piirkonnas või ajalises-kesk-parietaalses piirkonnas [Mukhin K.Yu. et al., 1995; Epileptilised vormid..., 2006]. Neid võib täheldada kas ühepoolselt (tavaliselt kontralateraalselt hemifatsiaalsete krambihoogudega) või kahepoolselt (sünkroonselt või asünkroonselt). "Rolandi" kompleksid väljenduvad tavaliselt kõige selgemalt siis, kui silmad on avatud (joonis 3.1).
Mõnel juhul registreeritakse EEG-s generaliseerunud "spike-wave" kompleksid, mis on tüüpilised absansihoogudele. Teravad lained võivad paikneda ka kuklaluu piirkonnas. Samuti võib öise rünnaku ajal EEG registreerida madala amplituudiga kiiret aktiivsust kesk-ajalises piirkonnas, muutudes Rolandi kompleksideks, mis levivad kogu poolkera ja sellele järgneb üldistus.
Kell ebatüüpiline rolandiline epilepsia (pseudolennoksi sündroom) tausta-EEG ei muutu või on veidi aeglustunud ja rikutud [Mukhin K.Yu., 2000] (joonis 3.2a), mõnel juhul peamiselt eesmistes piirkondades. Tüüpilisi rolandi naelu võib kombineerida aeglaste terava-aeglase laine kompleksidega, mis on iseloomulikud Lennox-Gastaut' sündroomile või ebaregulaarsele hajutatud tipplaine aktiivsusele sagedusega umbes 2,5 loendust/s ja amplituudi piirkondliku ülekaaluga frontaalpiirkondades; fokaalseid naelu või aeglasi laineid saab tuvastada tsentraalses ajalises piirkonnas [Osobennosti..., 2005] või tsentraalses temporo-parietaalses piirkonnas (joonis 3.2b).
Rünnaku EEG korral võivad asünkroonselt ilmneda suure amplituudiga ebaregulaarsed hajutatud tipplaine või terava-aeglase laine kompleksid sagedusega 1,5–4 loendust/s, mis kestavad 3–10 sekundit, sünkroonselt ebatüüpiliste absansihoogude paroksüsm [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999].
3.2. Lapseea healoomuline epilepsia kuklaluu paroksüsmidega
üldised omadused
Lapseea healoomuline epilepsia kuklaluu paroksüsmidega on üks lapseea idiopaatilise lokaalselt põhjustatud epilepsia vorme, mida iseloomustavad peamiselt nägemishäirete paroksüsmidena esinevad atakid, mis sageli lõppevad migreenipeavaluga. Haiguse avaldumise vanus varieerub vahemikus 1 kuni 17 aastat.
Varase algusega healoomuline kuklaluu epilepsia esineb alla 7-aastastel lastel ja seda iseloomustavad harvaesinevad, valdavalt öised paroksüsmid. Rünnak algab reeglina oksendamise, silmamunade toonilise kõrvalekaldega küljele ja teadvuse halvenemisega. Mõnel juhul toimub üleminek poolkrampidele või generaliseerunud toonilis-kloonilisele krambile. Rünnakute kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Nendel patsientidel võib esineda osalisi krampe.
Healoomuline kuklaluu epilepsia hilise algusega avaldub 3–17-aastastel lastel ja seda iseloomustavad nägemisnähtused (mööduv nägemispuue, amauroos, elementaarsed nägemishallutsinatsioonid (helendavate objektide, figuuride värelemine, valgussähvatused silmade ees), komplekssed (stseenilaadsed) hallutsinatsioonid) ja "mittevisuaalsed" sümptomid (hemikloonilised krambid, generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid, automatismid, düsfaasia, düsesteesia, pöördelised liigutused). Rünnakud esinevad valdavalt päevasel ajal ja esinevad reeglina säilinud teadvusega. Rünnakujärgses seisundis võib tekkida difuusne või migreenitaoline peavalu, millega mõnikord kaasneb iiveldus ja oksendamine.
Selle epilepsiavormiga patsiente iseloomustab normaalne intelligentsus ja neuropsüühiline areng.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalset EEG-d iseloomustab normaalne põhiaktiivsus ja suure amplituudiga ühe- või kahepoolsed naelu, teravad lained, terava-aeglase laine kompleksid, sealhulgas need, millel on "rolandiline" morfoloogia, või aeglased lained kuklaluu või tagumises ajalises piirkonnas. On iseloomulik, et patoloogilised EEG-mustrid tekivad reeglina silmade sulgemisel ja kaovad, kui silmad on avatud [Zenkov L.R., 1996].
Kuklakujulist epileptiformset aktiivsust saab kombineerida üldistatud kahepoolsete spike-laine ja polüspike-laine kompleksidega. Mõnikord võib selle epilepsiavormi korral epileptiformset aktiivsust kujutada tipplainekomplekside lühikeste üldistatud väljavooludena sagedusega 3 loendit sekundis või see paikneb eesmistes, kesk-ajalistes, kesk-parietaal-ajalistes juhtmetes (joonis 3.3). ). Samuti ei pruugi interiktaalne EEG muutusi näidata [Mukhin K.Yu. et al., 2004; Atlas..., 2006].
Krambihoogude EEG-d võib iseloomustada ühepoolne aeglane aktiivsus, mis on segatud naelu.
Kell varajase algusega kuklaluu epilepsia Rünnaku ajal esinevat EEG-d esindavad suure amplituudiga teravad lained ja aeglased "terava-aeglase laine" kompleksid ühes tagumises juhtmes, millele järgneb hajus jaotus.
Kell hilise algusega kuklaluu epilepsia Rünnaku ajal ilmneb EEG-s rütmiline kiire aktiivsus kuklaluudes, millele järgneb selle amplituudi suurenemine ja sageduse vähenemine ilma rünnakujärgse aeglustumiseta, üldistatud aeglase "ägeda-aeglase laine" kompleksid.
3.3. Krooniline progresseeruv lapseea pidev epilepsia (Koževnikovi-Rasmusseni sündroom)
üldised omadused
Selle epilepsia vormi krambihoogud algavad fokaalsete motoorsete paroksüsmidega, millele järgneb pideva müokloonuse lisamine.
Ühepoolsed osalised motoorsed krambid esinevad reeglina teadvuse säilimisega ja väljenduvad näo, ühe jäseme või poole keha kloonilise tõmblusena. Sageli kaasneb rünnakutega "Jacksoni marss". Haigus võib ilmneda ka keerukate osaliste ja somatosensoorsete paroksüsmidega. Osalised krambid on lühikesed, mitte rohkem kui 1-2 minutit. Enamikul juhtudel liitub osaliste paroksüsmidega aasta jooksul alates haiguse algusest pidev stereotüüpne müokloonus, mis paikneb kehatüve ja jäsemete ühes pooles, mis võib muutuda üldisteks krampideks.
Haiguse progresseerumisel tekivad samades jäsemetes parees ja halvatus. Enamikul patsientidest on patoloogilises protsessis kaasatud kraniaalnärvid, täheldatakse väikeaju häireid ja võib esineda sensoorseid häireid.
Muutused vaimsetes funktsioonides võivad Koževnikovi epilepsia korral puududa ja Rassmuseni sündroomi iseloomustab tavaliselt intelligentsuse langus.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalne ja krambihoogude EEG ajal Koževnikovi epilepsia võib iseloomustada muutumatu põhiaktiivsusega või peegeldada selle üldist aeglustumist vähendatud alfa-rütmiindeksiga, mille taustal tuvastatakse keskpiirkondades naelu, teravaid laineid või nael-laine komplekse (joonis 3.4). teeta registreeritakse sageli interiktaalses EEG -, delta aktiivsus nii regionaalselt kui üldiselt kahepoolselt sünkroonselt.
Kell Rassmuseni sündroom interiktaalses EEG-s on põhitegevuse aeglustumine, keskmise või kõrge indeksiga kahepoolsete või hajusate delta-lainete esinemine. Alfa-rütm võib mõjutatud poolkeral olla amplituudiga vähenenud ja häiritud. Mõjutatud poolel võib domineerida suure amplituudiga delta aktiivsus. Mõjutatud poolkeras tuvastatakse multifokaalsed piigid, teravad lained või tipp-laine aktiivsus. Epileptiformne aktiivsus võib olla kõige tugevam temporo-parietaal-tsentraalsetes juhtmetes. Sõltumatute fookuste ilmumine "terves" poolkeras võib olla hajus asünkroonne, levides kahjustatud poolkeralt.
Rünnaku ajal tuvastab EEG beetavahemiku lokaalseid või ühepoolseid rütmilisi võnkumisi, mis muutuvad polüspikedeks koos järgneva aeglustumise ja üleminekuga rünnaku lõppu kahepoolseteks sünkroonseteks teeta- ja delta-laineteks. Mõnikord esineb rünnaku ajal lokaalne või ühepoolne EEG lamenemine [Mukhin K.Yu. et al., 2004].
3.4. Epilepsia koos spetsiifiliste tegurite põhjustatud krambihoogudega
üldised omadused
Spetsiifiliste tegurite poolt esile kutsutud krampidega epilepsiat iseloomustavad osalised ja osalised-komplekssed krambid, mis korduvad regulaarselt mõne otsese mõju tõttu. Suur rühm koosneb refleksirünnakutest.
Haptogeensed krambid on põhjustatud kehapinna teatud piirkonna termilisest või puutetundlikust ärritusest, mis tavaliselt projitseerub ajukoores epileptogeense fookuse tsooni koos selle hävitava fokaalse kahjustusega.
Fotogeensed krambid on põhjustatud värelevast valgusest ja avalduvad väikeste, müoklooniliste ja grand mal krampidena.
Audiogeensed krambid on põhjustatud äkilistest helidest, teatud meloodiatest ja avalduvad ajaliste psühhomotoorsete, grand mal, müoklooniliste või tooniliste krambihoogudena.
Ehmatavad rünnakud on põhjustatud äkilisest jahmatavast stiimulist ja avalduvad müoklooniliste või lühikeste tooniliste krampidena.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalne EEG võib olla normi piires, kuid on mõnevõrra tõenäolisem, et näidata järgmisi muutusi.
Kell haptogeensed rünnakud Interiktaalse perioodi jooksul registreeritakse EEG-s fokaalsed epileptiformsed mustrid poolkera parietotemporaalses piirkonnas (mõnikord mõlemas poolkeras) somaatilise tsooni vastas. Rünnaku ajal täheldatakse primaarse fokaalse epileptiformse aktiivsuse ilmnemist või aktiveerumist ja üldistamist.
Kell fotogeensed rünnakud interiktaalsel perioodil ja rünnaku ajal registreeritakse fokaalseid aeglaseid laineid, epileptiformseid mustreid ühe kukla-, parietaal- või ajapiirkonnas (joonis 3.5a), mõnikord mõlemas poolkeras ja (või) hüpersünkroonne generaliseerunud, tavaliselt kahepoolne sünkroonne epileptiformne aktiivsus. EEG (joonis 3.5b).
Kell audiogeensed krambid interiktaalsel perioodil ja rünnaku ajal ilmneb EEG-ga aeglased lained, epileptiformsed mustrid ajalistes piirkondades või hajusalt ühes, mõnikord mõlemas poolkeras ja/või hüpersünkroonne generaliseerunud, tavaliselt kahepoolselt sünkroonne epileptiformne aktiivsus.
Kell ehmatusrünnakud interiktaalsel perioodil ja rünnaku ajal registreeritakse EEG-s teetalainete kahepoolsed sünkroonsed pursked, epileptiformsed mustrid ajalises, parietaalsetes piirkondades või hajusalt ühes, mõnikord mõlemas poolkeras ja/või hüpersünkroonne generaliseerunud eritumine, tavaliselt kahepoolselt sünkroonne epileptiformne aktiivsus. Zenkov L.R., 1996; 2001; Atlas..., 2006].
3.5. Frontaalsagara epilepsia
üldised omadused
Frontaalne epilepsia- lokaalselt põhjustatud epilepsia vorm, mille puhul epilepsiafookus paikneb otsmikusagaras.
Frontaalepilepsia kõige iseloomulikumad tunnused on: stereotüüpsed atakid, nende äkiline algus (tavaliselt ilma aurata), hoogude kõrge sagedus, kalduvus olla järjestikused ja lühiajalised (30–60 sek.) Sageli väljenduvad ebatavalised motoorsed nähtused (pedaalimine). jalgadega, kaootilised liigutused, keeruliste žestide automatismid), puudumine või minimaalne postiktaalne segadus, rünnakute sagedane esinemine une ajal, nende kiire sekundaarne üldistamine, status elepticuse episoodide sage esinemine anamneesis.
Olenevalt asukohast otsmikusagaras eristavad R. Chauvel ja J. Bancaud (1994) mitut tüüpi otsmikukrampe.
Eesmise otsmikusagara krambid
Frontopolaarsed krambid mis avaldub äkilise teadvuse häire, tardunud pilgu, vägivaldse mõtlemise ja vägivaldsete tegude, pea ja silmade toonilise pööramise, vegetatiivsete sümptomite, võimalik, et keha toniseeriva pinge ja kukkumises.
Orbitofrontaalsed krambid mis väljenduvad haistmishallutsinatsioonides, vistseraalsete sensoorsete sümptomite, teadvuse häirete, žestide automatismi, toitumishäirete, autonoomse sümptomi ja tahtmatu urineerimisega.
Mediaalse otsmikusagara krambid
Mediaalsed keskjoone krambid ilmuvad frontaalsed absansi krambid(mida iseloomustavad teadvusehäired, kõne seiskumine, motoorse aktiivsuse katkemine, žestikulaarne automatism ja mõnikord pea ja silmade tooniline pööramine) ja psühhomotoorsed paroksüsmid(iseloomustab teadvuse häired, pea ja silmade tooniline pöörlemine, žestide automatismid, toonilised asendinähtused, tahtmatu urineerimine, võimalik sekundaarne üldistamine).
Dorsolateraalsed keskmised krambid mis väljendub teadvuse halvenemises, vägivaldses mõtlemises, komplekssetes visuaalsetes illusioonides, pea ja silmade toonilises pöörlemises, toonilises asendis, sekundaarses üldistuses ja mõnikord ka vegetatiivsete sümptomitega.
Cingular rünnakud mis väljendub hirmu väljenduses näol, teadvuse halvenemises, häälitsemises, keerulistes žesteautomaatikates, emotsionaalsetes sümptomites, näo punetuses, tahtmatus urineerimises ja mõnikord ka nägemishallutsinatsioonides.
Tagumise otsmikusagara krambid
Krambid, mis pärinevad pretsentraalsest motoorsest ajukoorest esinevad säilinud teadvuse korral ja avalduvad osalise müokloonusena (peamiselt jäsemete distaalsetes osades), lihtsate osaliste motoorsete krampidena ("jacksonliku marssi" kujul, mis arenevad kahjustusega kontralateraalselt ja levivad tõusvas suunas (jalg-käsi). -nägu) või laskuv (nägu-käsi) tüüpi jalg) marss), toonilised asendiparoksüsmid kombinatsioonis klooniliste tõmblustega, ühepoolsed kloonilised krambid.
Krambid, mis pärinevad motoorse ajukoore premotoorsest piirkonnast esinevad säilinud teadvuse korral ja väljenduvad toonilise kehahoiaku paroksüsmidena, millega kaasnevad valdavalt ülemised jäsemed, pea ja silmade tooniline pöörlemine.
Krambid, mis pärinevad täiendavast motoorsest piirkonnast esinevad terve (või osaliselt kahjustatud) teadvuse korral ja väljenduvad sageli somatosensoorses auras, kehaasendis toonilistes asendites (vehkleja poos), kus domineerivad proksimaalsed jäsemed, pea ja silmade tooniline pöörlemine, kõne või häälitsemise peatamine, jalgade pedaalimine , müdriaas.
Operkulaarsed krambid mis avalduvad maitsehallutsinatsioonide ja illusioonide, hirmu, teadvuse häirete, närimis- ja neelamisautomaatika, kloonilise näo tõmblemise, hüpersalivatsiooni, hüperpnoe, tahhükardia, müdriaasina.
Enamik teadlasi rõhutab, et epileptogeense tsooni lokaliseerimise selge määramine otsmikusagaras ei ole alati võimalik. Seetõttu on otsmikusagara epilepsia atakid otstarbekam eristada osaline mootor, rünnaku hilises faasis kas kontralateraalse verssiivse komponendi või ühepoolse fokaalse kloonilise motoorse aktiivsuse ilmnemine kombinatsioonis (või ilma) toonilise komponendiga; osaline psühhomotoorne, debüteerib äkilise uimastatud ja tardunud pilguga; krambid täiendavast motoorsest piirkonnast, mida iseloomustavad jäsemete toonilised asendiasendid.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalsel perioodil võib EEG näidata põhirütmide disorganiseerumist ja/või deformatsiooni.
Epilepsia mustrid sageli puuduvad. Kui registreeritakse epileptiformne aktiivsus, tähistatakse seda naelu, teravate lainete, tipplaine või aeglase (tavaliselt teeta vahemiku) aktiivsusega eesmistes, fronto-tsentraalsetes, fronto-temporaalsetes või fronto-kesk-ajalistes juhtmetes kahepoolselt sõltumatute kujul. koldeid või kahepoolselt sünkroonselt amplituudi asümmeetriaga. Iseloomulik on lokaalse epileptiformse aktiivsuse esinemine, millega kaasneb selle kahepoolne levik ja (või) üldistamine (mõnel juhul ebatüüpilise puudumise mustri kujul); Üldise kahepoolse epileptiformse aktiivsuse ilmnemine on võimalik, sagedamini selle amplituudi ülekaaluga frontaalses, frontotemporaalses piirkonnas (joonis 3.6, joon. 3.7, joonis 3.8a, joonis 3.8b, joonis 3.8c, joonis 3.8d). , Joon. 3.9, Joon. 3.11, Joon. 3.13a, Joon. 3.14b) .
Võimalikud on ka lokaalsed rütmihäired (üleminek või märkimisväärne vähenemine). Kui täiendav motoorne piirkond on kahjustatud, on patoloogilised EEG-mustrid sageli kliiniliste nähtustega ipsilateraalsed või kahepoolsed.
Mõnikord võivad eesmise epilepsia EEG muutused eelneda krambihoogude kliinilisele ilmnemisele ja ilmneda kahepoolsete kõrge amplituudiga üksikute teravate lainetena vahetult pärast rütmi lamenemise perioode; madala amplituudiga kiire tegevus segatuna naelu; frontaalse lokaliseerimise rütmilised piielained või rütmilised aeglased lained [Petrukhin A.S., 2000].
Rünnaku ajal võib EEG-s näidata lokaalset epileptiformset aktiivsust koos (või ilma) tipplainekomplekside üldiste ja (või) kahepoolsete sünkroonsete heidete ilmnemisega, mis peegeldavad sekundaarset üldistust (joonis 3.19). Võib esineda suure amplituudiga regulaarseid teeta- ja deltalaineid, peamiselt eesmistes ja (või) ajalises juhtmetes [Zenkov L.R., 1996, 2001]. Samuti võib rünnaku ajal tekkida hajus lamenemine, mis on kõige enam väljendunud fookuspiirkonnas, millele järgneb kiire aktiivsuse ilmnemine, amplituudi suurenemine ja sageduse vähenemine.
3.6. Temporaalsagara epilepsia
üldised omadused
Temporaalsagara epilepsia- lokaalselt põhjustatud, sageli sümptomaatiline epilepsia vorm, mille puhul epilepsiafookus paikneb oimusagaras.
Temporaalsagara epilepsia avaldub lihtsate, komplekssete osaliste ja sekundaarsete generaliseerunud epilepsiahoogudena või nende kombinatsioonina.
Temporaalsagara epilepsia kõige tüüpilisemad tunnused on: psühhomotoorsete krambihoogude ülekaal, isoleeritud aurade sagedane esinemine, oroalimentaarne ja randme automatism, krampide sagedane sekundaarne generaliseerumine [Troitskaya L.A., 2006].
Komplekssed osad(psühhomotoorsed) krambid võivad alata eelneva auraga või ilma ning neid iseloomustab teadvusekaotus koos amneesiaga, välistele stiimulitele reageerimise puudumine ja automatismi olemasolu.
Aurad sisaldama epigastriline(kõdistamine, ebamugavustunne epigastimises), vaimne(hirm), lõhna-,vegetatiivne(kahvatus, näo punetus), intellektuaalne(juba nähtud, juba kuuldud tunne, derealisatsioon), kuulmis(kuulmisillusioonid ja hallutsinatsioonid (ebameeldivad helid, hääled, raskesti kirjeldatavad kuulmisaistingud)) ja visuaalne(illusioonid ja hallutsinatsioonid mikro- ja makropsia kujul, valgussähvatused, eemaldatava objekti tunne) aura.
Automatismid jagunevad oroalimentaarne(laksutamine, närimine, huulte lakkumine, neelamine); näoilmed(erinevad grimassid, hirmu näoilmed, üllatus, naeratus, naer, kulmu kortsutamine, sunnitud pilgutamine), žestiline(käte patsutamine, käega hõõrumine, keha silitamine või sügamine, riiete sorteerimine, seljast raputamine, esemete nihutamine, samuti ringi vaatamine, aja märkimine, ümber oma telje pöörlemine, püsti tõusmine; on selgunud, et käte automatismid on seotud samapoolse oimusagara kahjustusega ja käte düstooniline paigutus - kontralateraalsest); ambulatoorne(katse istuda, püsti tõusta, kõndimine, näiliselt sihipärane tegevus); verbaalne(kõnehäired: segane pomisemine, üksikute sõnade, helide hääldamine, nutt, susisemine; selgus, et krambikõne on seotud domineeriva poolkera kahjustusega ning afaasia ja düsartria - subdominandiga).
On täheldatud, et alla 5-aastastel lastel puudub reeglina selgelt tuvastatav aura, domineerivad oroalimentaarsed automatismid ja motoorne aktiivsus on kõige tugevam rünnaku ajal.
Psühhomotoorsete ajaliste paroksüsmide kestus varieerub 30 sekundist 2 minutini. Pärast rünnakut täheldatakse tavaliselt segadust ja desorientatsiooni ning amneesiat. Krambid esinevad nii ärkvel olles kui ka une ajal.
Sagedamini esinevad psühhomotoorsete temporaalsete paroksüsmidega patsientidel kliinilised sümptomid teatud järjestuses: aura, seejärel motoorse aktiivsuse katkemine (võib-olla koos pilgu seiskumisega), seejärel oroalimentaarsed automatismid, korduvad randme automatismid (harvemini muud automatismid), patsient vaatab ringi, seejärel liigutab kogu keha .
Lihtsad osalised krambid eelnevad sageli keerukate osaliste ja sekundaarsete generaliseerunud epilepsiahoogude tekkele.
Lihtsad osalised motoorsed krambid avalduvad lokaalsete tooniliste või kloonilis-tooniliste krampidena, mis on kahjustusega kontralateraalsed; posturaalsed düstoonilised paroksüsmid (kontralateraalses käes, jalas); versioonilised ja fonatoorsed (sensoorne afaasia) krambid.
Lihtsad osalised sensoorsed krambid avaldub haistmis-, maitse-, kuulmis-, komplekssete visuaalsete hallutsinatsioonide ja stereotüüpse mittesüsteemse pearinglusena.
Lihtsad osalised vegetatiivsed-vistseraalsed krambid avaldub epigastriliste, südame-, hingamisteede, seksuaalsete ja tsefalgiliste paroksüsmidena.
Vaimse kahjustusega lihtsad osalised krambid avalduvad unenäoliste seisundite, derealiseerumise ja depersonaliseerumise nähtuste, afektiivsete ja ideaalsete ("mõtete ebaõnnestumine", "ideede keeristorm") paroksüsmid [Temporal..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].
Temporaalsagara epilepsia korral esineb ka niinimetatud "ajalisi minestusi", mis algavad auraga (tavaliselt pearinglus) või ilma selleta ja mida iseloomustab teadvuse aeglane väljalülitumine, millele järgneb aeglane langus. Selliste rünnakute ajal võib täheldada suu- või žestikulaarset automatismi; kerge tooniline pinge jäsemete ja näolihaste lihastes.
Epilepsia aktiivsus oimusagarast levib sageli teistesse ajupiirkondadesse. Kliinilised tunnused, mis viitavad epilepsia aktiivsuse levikule teistele osadele, on pea ja silmade pöördelised liigutused, näo ja jäsemete kloonilised tõmblused (koos epilepsia aktiivsuse levimisega otsmikusagara esiosadesse ja premotoorsesse tsooni), sekundaarne üldistamine generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude ilming (mõlemate ajupoolkerade kaasamisega protsessi).
Neuroloogilise seisundi määrab oimusagara epilepsia etioloogia.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalne EEG ei pruugi näidata patoloogilisi mustreid. Temporaalsetes, frontotemporaalsetes, kesk-parietaal-ajalistes ja/või parieto-kukla-ajalistes juhtmetes saab registreerida piirkondlikult või kahepoolselt (kahepoolselt sünkroonselt ühe- külgne aktsent või iseseisvalt); elektrilise aktiivsuse piirkondlik ajaline aeglustumine; põhitegevuse üldine aeglustumine. Võib täheldada üldist tipplaine aktiivsust sagedusel 2,5–3 Hz; generaliseerunud epileptiformne aktiivsus rõhuasetusega ja/või levib ajalisest piirkonnast. Ebatüüpiline puudumise muster on tavaline leid. Mõnikord on patoloogilistel muutustel eesmine fookus (,
3.7. Parietaalsagara epilepsia
üldised omadused
Parietaalne epilepsia- lokaalselt põhjustatud epilepsia vorm, mida iseloomustavad peamiselt lihtsad osalised ja sekundaarsed generaliseerunud paroksüsmid.
Parietaalne epilepsia debüteerib tavaliselt somatosensoorsete paroksüsmidega, millega ei kaasne teadvuse häireid, kestus on lühike (mõnest sekundist 1–2 minutini) ja reeglina on selle põhjuseks posttsentraalse gyruse osalemine epilepsiaprotsessis. .
Somatosensoorsete paroksüsmide kliinilised ilmingud on: elementaarne paresteesia, valu, temperatuuritaju häired (põletus- või külmatunne), "seksuaalrünnakud", ideomotoorne apraksia, kehadiagrammi häired.
Elementaarsed paresteesiad mida esindavad tuimus, surisemine, kõdistamine, “roomava hanenaha” tunne, “nõelatorked” näol, ülajäsemetel ja muudes kehaosades. Paresteesia võib levida nagu Jacksoni marss ja kombineerida klooniliste tõmblustega.
Valulikud aistingud väljendub äkilise terava, krampliku, tuikava valuna, mis paikneb ühes jäsemes või jäseme osas, võib mõnikord levida nagu Jacksoni marss.
"Seksuaalsed rünnakud" mida põhjustavad ebameeldivad ühepoolsed tuimus, kipitus ja mõnikord valu suguelundites ja piimanäärmetes. Need krambid on põhjustatud epileptilisest aktiivsusest paratsentraalses lobulis.
Ideomotoorne apraksia esineb jäseme liikumisvõimetuse aistinguna, mõnel juhul täheldatakse Jacksoni marssilaadset levikut koos fokaalsete toonilis-klooniliste krampidega samas kehaosas.
Kehaskeemi häired hõlmavad liikumistunnet liikumatus jäsemes või kehaosas; lennutunne, õhus hõljumine; kehaosa eemaldamise või lühendamise tunne; kehaosa suurenemise või vähenemise tunne; jäseme puudumise või lisajäseme olemasolu tunne [Zenkov L.R., 1996].
Parietaalsed krambid kalduvad levitama epileptilist aktiivsust teistesse ajupiirkondadesse ja seetõttu lisaks rünnaku ajal esinevatele somatosensoorsetele häiretele ka jäseme klooniline tõmblemine (otsmikusagara), amauroos (kuklasagara), jäseme tooniline pinge. ja automatismid (oimusagara) võib täheldada.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalne EEG ei näita sageli patoloogilisi mustreid. Kui täheldatakse patoloogilist aktiivsust, esindavad seda vastavalt rünnaku olemusele naelu, teravaid laineid, mõnikord ägeda-aeglase laine ja nael-laine komplekse parietaaljuhtmetes [Zenkov L.R., 2001]. Sageli on epileptiformne aktiivsus jaotatud väljaspool parietaalset piirkonda ja seda saab kujutada samanimelises oimusagaras (joon. 3.40).
Krambihoogude EEG-s saab registreerida naelu ja "spike-laine" komplekse kesk-parietaalses ja ajalises piirkonnas, epileptiformse aktiivsuse väljavoolud võivad olla kahepoolsed (sünkroonsed või "peegelfookuse" kujul) [Temin P.A., Nikanorova M. Yu., 1999].
3.8. Kuklasagara epilepsia
üldised omadused
Kukla epilepsia- lokaalselt põhjustatud epilepsia vorm, mida iseloomustavad peamiselt lihtsad osalised paroksüsmid, millega ei kaasne teadvusehäired.
Kuklaepilepsia varajased kliinilised sümptomid on põhjustatud epileptilisest aktiivsusest kuklasagaras ja hiliseid kliinilisi sümptomeid põhjustab epilepsia aktiivsuse levik teistesse ajupiirkondadesse.
Kuklapiirkonna paroksüsmide esmased kliinilised sümptomid on: lihtsad nägemishallutsinatsioonid, paroksüsmaalne amauroos ja nägemisvälja häired, subjektiivsed aistingud silmamunade piirkonnas, pilgutamine, pea ja silmade kõrvalekalle epilepsiafookusega kontralateraalsele küljele.
Lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid kujutavad eredad valgussähvatused silmade ees, helendavad laigud, ringid, tähed, ruudud, sirged või siksakilised jooned, mis võivad olla ühevärvilised või mitmevärvilised, paigal või vaateväljas liikuvad.
Paroksüsmaalne amauroos avaldub nägemise hägususe või ajutise nägemise kaotusena, mida tuntakse kui "mustus silmade ees" või "valge loor silmade ees".
Paroksüsmaalsed nägemisvälja häired avaldub paroksüsmaalse hemianopsiana või kvadrantse hemianoopiana mõne sekundi või minuti jooksul.
Subjektiivsed aistingud silmamunade piirkonnas väljenduvad peamiselt silmade liikumise tundes objektiivsete sümptomite puudumisel.
vilkuv Seda märgitakse kohe rünnaku alguses, see on olemuselt vägivaldne ja meenutab liblika tiibade lehvitamist.
Elektroentsefalograafilised mustrid
Interiktaalsel EEG-l ei pruugi olla patoloogilisi mustreid või seda võib kujutada epileptiformne aktiivsus kuklaluu või tagumises temporaalses piirkonnas, mõnikord kahepoolselt. Põhitegevust ei pruugita muuta või võib esineda organiseerimatust ja aeglust. Epileptiformset aktiivsust võib sageli ekslikult kujutada ka samanimelises oimusagaras (joon. 3.41)
Rünnaku ajal võib epileptiformne aktiivsus levida peegelvoolude ilmnemisega.
Aitäh
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!
Aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit, patoloogiate esinemist uuritakse ja registreeritakse erinevate meetoditega - elektroentsefalograafia, reoentsefalograafia, kompuutertomograafia jne. Aju struktuuride toimimise erinevate kõrvalekallete tuvastamisel on tohutu roll selle elektrilise aktiivsuse uurimismeetoditel, eriti elektroentsefalograafial.
Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus
Elektroentsefalogramm (EEG) on erinevate ajustruktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse salvestis, mis tehakse spetsiaalsele paberile elektroodide abil. Elektroodid asetatakse pea erinevatele osadele ja need registreerivad teatud ajuosa aktiivsust. Võime öelda, et elektroentsefalogramm on igas vanuses inimese aju funktsionaalse aktiivsuse registreerimine.Inimese aju funktsionaalne aktiivsus sõltub keskmiste struktuuride aktiivsusest - retikulaarne moodustumine Ja eesaju, mis määravad elektroentsefalogrammi rütmi, üldise struktuuri ja dünaamika. Suur hulk retikulaarse moodustumise ja eesaju ühendusi teiste struktuuride ja ajukoorega määrab EEG sümmeetria ja selle suhtelise "samasuse" kogu aju jaoks.
EEG tehakse aju aktiivsuse määramiseks erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks neuroinfektsioonide (poliomüeliit jt), meningiidi, entsefaliiti jne korral. EEG tulemuste põhjal on võimalik hinnata erinevatest põhjustest tingitud ajukahjustuse astet ja selgitada välja konkreetne kahjustatud asukoht.
EEG tehakse vastavalt standardprotokollile, mis võtab arvesse salvestusi ärkveloleku või une seisundis (imikud), spetsiaalsete testidega. Rutiinsed EEG testid on järgmised:
1.
Fotostimulatsioon (suletud silmadega kokkupuude ereda valgusega).
2.
Silmade avamine ja sulgemine.
3.
Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3–5 minuti jooksul).
Need uuringud tehakse kõigile täiskasvanutele ja lastele EEG-i võtmise ajal, olenemata vanusest ja patoloogiast. Lisaks võib EEG võtmisel kasutada täiendavaid teste, näiteks:
- sõrmede surumine rusikasse;
- unepuuduse test;
- viibida 40 minutit pimedas;
- kogu öise une perioodi jälgimine;
- ravimite võtmine;
- psühholoogiliste testide tegemine.
Mida näitab elektroentsefalogramm?
![](https://i1.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/ce/electroencefal-g2m.jpg)
Tänapäeval kasutatakse elektroentsefalogrammi laialdaselt neuroloogide praktikas, kuna see meetod võimaldab diagnoosida epilepsiat, vaskulaarseid, põletikulisi ja degeneratiivseid ajukahjustusi. Lisaks aitab EEG määrata kasvajate, tsüstide ja ajustruktuuride traumaatilise kahjustuse konkreetse asukoha.
Patsienti valguse või heliga ärritunud elektroentsefalogramm võimaldab eristada tõelisi nägemis- ja kuulmiskahjustusi hüsteerilistest või nende simulatsioonist. EEG-d kasutatakse intensiivraviosakondades koomas olevate patsientide seisundi dünaamiliseks jälgimiseks. Aju elektrilise aktiivsuse tunnuste kadumine EEG-s on märk inimese surmast.
Kus ja kuidas seda teha?
Täiskasvanu elektroentsefalogrammi saab teha närvikliinikutes, linna- ja piirkondlike haiglate osakondades või psühhiaatriakliinikus. Reeglina kliinikutes elektroentsefalogramme ei tehta, kuid reeglist on erandeid. Parem on minna psühhiaatriahaiglasse või neuroloogiaosakonda, kus töötavad vajaliku kvalifikatsiooniga spetsialistid.Alla 14-aastaste laste elektroentsefalogramme tehakse ainult spetsialiseeritud lastehaiglates, kus töötavad lastearstid. Ehk siis tuleb minna lastehaiglasse, otsida üles neuroloogiaosakond ja küsida, millal EEG tehakse. Psühhiaatriakliinikud reeglina väikelastele EEG-d ei võta.
Lisaks erameditsiini keskused, mis on spetsialiseerunud diagnostika ja neuroloogilise patoloogia ravi, osutavad ka EEG-teenuseid nii lastele kui täiskasvanutele. Võite pöörduda multidistsiplinaarsesse erakliinikusse, kus on neuroloogid, kes teevad EEG ja dešifreerivad salvestise.
Elektroentsefalogrammi tuleks teha alles pärast täielikku öist puhkust, stressisituatsioonide ja psühhomotoorse agitatsiooni puudumisel. Kaks päeva enne EEG võtmist on vaja välja jätta alkohoolsed joogid, unerohud, rahustid ja krambivastased ained, rahustid ja kofeiin.
Elektroentsefalogramm lastele: kuidas protseduuri tehakse
![](https://i0.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/7e/electroencefal-r3u.jpg)
EEG salvestamiseks asetatakse beebi pähe kork, mille alla arst asetab elektroodid. Elektroodide all olev nahk niisutatakse vee või geeliga. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi. Seejärel ühendatakse elektroodid alligaatoriklambrite abil seadmega ühendatud juhtmetega - entsefalograafiga. Kuna elektrivoolud on väga väikesed, on alati vaja võimendit, muidu ajutegevust lihtsalt ei registreerita. Väike voolutugevus on EEG absoluutse ohutuse ja kahjutuse võti isegi imikute jaoks.
Uuringu alustamiseks tuleb lapse pea asetada tasaseks. Eesmine kallutamine ei tohiks olla lubatud, kuna see võib põhjustada artefakte, mida tõlgendatakse valesti. EEG-d tehakse väikelastel une ajal, mis toimub pärast toitmist. Enne EEG võtmist peske lapse juukseid. Ärge toitke last enne kodust lahkumist, seda tehakse vahetult enne testi, et laps sööks ja magama jääks - ju tehakse just sel ajal EEG. Selleks valmistage piimasegu või tõmmake rinnapiim pudelisse, mida kasutate haiglas. Kuni 3. eluaastani tehakse EEG-d ainult uneseisundis. Üle 3-aastased lapsed võivad ärkvel püsida, kuid beebi rahu hoidmiseks võtke kaasa mänguasi, raamat või midagi muud, mis lapse tähelepanu hajutab. Laps peaks EEG ajal olema rahulik.
Tavaliselt registreeritakse EEG taustakõverana ning tehakse ka katseid silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsiooniga (aeglane ja sügav hingamine) ning fotostimulatsiooniga. Need testid on osa EEG protokollist ja neid tehakse absoluutselt kõigile – nii täiskasvanutele kui ka lastele. Mõnikord palutakse näpud rusikasse suruda, erinevaid helisid kuulata jne. Silmade avamine võimaldab hinnata inhibeerimisprotsesside aktiivsust ja nende sulgemine ergastuse aktiivsust. Hüperventilatsiooni võib läbi viia lastel pärast 3. eluaastat mängu vormis – näiteks paludes lapsel õhupalli täis pumbata. Sellised harvad ja sügavad sisse- ja väljahingamised kestavad 2–3 minutit. See test võimaldab teil diagnoosida varjatud epilepsiat, aju struktuuride ja membraanide põletikku, kasvajaid, talitlushäireid, väsimust ja stressi. Fotostimulatsioon viiakse läbi suletud silmadega ja valgusega. Test võimaldab hinnata lapse vaimse, füüsilise, kõne ja vaimse arengu viivituse astet, samuti epilepsia aktiivsuse koldeid.
Elektroentsefalogrammi rütmid
Elektroentsefalogramm peab näitama teatud tüüpi regulaarset rütmi. Rütmide regulaarsuse tagab ajuosa - talamuse töö, mis neid genereerib ning tagab kesknärvisüsteemi kõigi struktuuride tegevuse ja funktsionaalse aktiivsuse sünkroniseerimise.Inimese EEG sisaldab alfa-, beeta-, delta- ja teeta rütme, millel on erinevad omadused ja mis peegeldavad teatud tüüpi ajutegevust.
Alfa rütm on sagedusega 8 – 14 Hz, peegeldab puhkeseisundit ja registreeritakse ärkvel, kuid suletud silmadega inimesel. See rütm on tavaliselt regulaarne, maksimaalne intensiivsus registreeritakse kukla ja võra piirkonnas. Alfa-rütmi tuvastamine lakkab, kui ilmnevad mis tahes motoorsed stiimulid.
Beeta rütm on sagedusega 13–30 Hz, kuid peegeldab ärevust, rahutust, depressiooni ja rahustavate ravimite kasutamist. Beeta rütm registreeritakse maksimaalse intensiivsusega aju eesmise osa kohal.
Teeta rütm selle sagedus on 4–7 Hz ja amplituud 25–35 μV, mis peegeldab loomuliku une seisundit. See rütm on täiskasvanu EEG normaalne komponent. Ja lastel domineerib seda tüüpi EEG rütm.
Delta rütm on sagedusega 0,5–3 Hz, see peegeldab loomuliku une seisundit. Seda saab salvestada piiratud koguses ka ärkveloleku ajal, maksimaalselt 15% kõigist EEG rütmidest. Delta rütmi amplituud on tavaliselt madal - kuni 40 μV. Kui amplituud on üle 40 μV ja see rütm registreeritakse rohkem kui 15% ajast, klassifitseeritakse see patoloogiliseks. Selline patoloogiline delta rütm viitab aju talitlushäirele ja see ilmneb täpselt selle piirkonna kohal, kus patoloogilised muutused arenevad. Delta-rütmi ilmnemine kõigis ajuosades viitab kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse tekkele, mis on põhjustatud maksa talitlushäiretest ja on võrdeline teadvusehäire tõsidusega.
Elektroentsefalogrammi tulemused
![](https://i0.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/60/electroencefal-f4l.jpg)
Selline järeldus peab kajastama EEG põhiomadusi ja sisaldama kolme kohustuslikku osa:
1.
EEG lainete tegevuse ja tüüpilise kuuluvuse kirjeldus (näiteks: "Alfa rütm registreeritakse üle mõlema poolkera. Keskmine amplituud on vasakul 57 μV ja paremal 59 μV. Dominantsagedus on 8,7 Hz. Alfa rütm domineerib kuklaluudes.).
2.
Järeldus EEG kirjelduse ja selle tõlgenduse järgi (näiteks: “Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Ajupoolkerade vahelist asümmeetriat ja paroksüsmaalset aktiivsust ei tuvastatud”).
3.
Kliiniliste sümptomite vastavuse kindlaksmääramine EEG tulemustega (näiteks: "Registreeriti objektiivsed muutused aju funktsionaalses aktiivsuses, mis vastavad epilepsia ilmingutele").
Elektroentsefalogrammi dekodeerimine
Elektroentsefalogrammi dekodeerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendil esinevaid kliinilisi sümptomeid. Dekodeerimise protsessis on vaja arvesse võtta basaalrütmi, vasaku ja parema poolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria taset, komissuuri aktiivsust, EEG muutusi funktsionaalsete testide taustal ( avamine - silmade sulgemine, hüperventilatsioon, fotostimulatsioon). Lõplik diagnoos tehakse ainult võttes arvesse teatud kliiniliste tunnuste olemasolu, mis patsiendile muret tekitavad.Elektroentsefalogrammi dekodeerimine hõlmab järelduse tõlgendamist. Vaatleme põhimõisteid, mida arst järelduses kajastab, ja nende kliinilist tähtsust (st mida need või need parameetrid võivad näidata).
Alfa – rütm
Tavaliselt on selle sagedus 8–13 Hz, amplituud ulatub kuni 100 μV. Just see rütm peaks tervetel täiskasvanutel valitsema mõlema poolkera üle. Alfa-rütmi patoloogiad on järgmised:- alfa-rütmi pidev registreerimine aju eesmistes osades;
- poolkeradevaheline asümmeetria üle 30%;
- sinusoidaalsete lainete rikkumine;
- paroksüsmaalne või kaarekujuline rütm;
- ebastabiilne sagedus;
- amplituud alla 20 μV või üle 90 μV;
- rütmiindeks alla 50%.
Tõsine poolkeradevaheline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armi olemasolule vana hemorraagia kohas.
Alfarütmi kõrge sagedus ja ebastabiilsus viitavad traumaatilisele ajukahjustusele, näiteks pärast põrutust või traumaatilist ajukahjustust.
Alfa-rütmi rikkumine või selle täielik puudumine näitab omandatud dementsust.
Laste psühhomotoorse arengu hilinemise kohta ütlevad nad:
- alfa-rütmi rikkumine;
- suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
- tegevuse fookuse liigutamine pea ja võra tagant;
- nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
- liigne reaktsioon hüperventilatsioonile.
Erutav psühhopaatia väljendub alfa-rütmi sageduse aeglustumises normaalse sünkroonsuse taustal.
Inhibeeriv psühhopaatia avaldub EEG desünkroniseerimise, madala sageduse ja alfa-rütmi indeksiga.
Suurenenud alfa-rütmi sünkroniseerimine aju kõigis osades, lühike aktiveerimisreaktsioon - esimest tüüpi neuroosid.
Alfa-rütmi nõrk väljendus, nõrgad aktiveerimisreaktsioonid, paroksüsmaalne aktiivsus - kolmandat tüüpi neuroosid.
Beeta rütm
Tavaliselt on see kõige tugevam aju eesmises osas ja mõlemas poolkeras on sümmeetriline amplituud (3–5 μV). Beeta-rütmi patoloogial on järgmised märgid:- paroksüsmaalsed eritised;
- madal sagedus, jaotatud üle aju kumera pinna;
- poolkerade vaheline asümmeetria amplituudis (üle 50%);
- beeta-rütmi sinusoidne tüüp;
- amplituud üle 7 μV.
Hajus beeta-lainete olemasolu amplituudiga mitte üle 50-60 μV viitab põrutusest.
Lühikesed spindlid beetarütmis viitavad entsefaliidile. Mida raskem on ajupõletik, seda suurem on selliste spindlite esinemissagedus, kestus ja amplituud. Täheldatud kolmandikul herpes entsefaliidiga patsientidest.
Beetalained sagedusega 16–18 Hz ja kõrge amplituudiga (30–40 μV) aju ees- ja keskosas on märgid lapse psühhomotoorse arengu hilinemisest.
EEG desünkroniseerimine, mille puhul beeta rütm domineerib kõigis ajuosades, on teist tüüpi neuroos.
Teeta rütm ja delta rütm
Tavaliselt saab neid aeglasi laineid registreerida ainult magava inimese elektroentsefalogrammis. Ärkvelolekus ilmuvad sellised aeglased lained EEG-le ainult aju kudedes degeneratiivsete protsesside esinemisel, mis on kombineeritud kompressiooni, kõrge vererõhu ja letargiaga. Paroksüsmaalsed teeta- ja delta-lained ärkvel oleval inimesel tuvastatakse siis, kui aju sügavad osad on kahjustatud.Alla 21-aastastel lastel ja noortel võib elektroentsefalogrammil ilmneda difuusne teeta- ja deltarütm, paroksüsmaalsed eritised ja epileptoidne aktiivsus, mis on normaalsed variandid ega viita patoloogilistele muutustele ajustruktuurides.
Millele viitavad teeta- ja deltarütmide häired EEG-s?
Suure amplituudiga delta lained näitavad kasvaja olemasolu.
Sünkroonne teeta rütm, delta lained kõigis ajuosades, kahepoolsete sünkroonsete teetalainete pursked suure amplituudiga, paroksüsmid aju keskosades – viitavad omandatud dementsusele.
Teeta- ja delta-lainete ülekaal EEG-s maksimaalse aktiivsusega kuklapiirkonnas, kahepoolsete sünkroonsete lainete välgud, mille arv suureneb koos hüperventilatsiooniga, viitab lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.
Kõrge teeta aktiivsuse indeks aju keskosas, kahepoolne sünkroonne teeta aktiivsus sagedusega 5–7 Hz, mis paikneb aju eesmises või ajalises piirkonnas, viitavad psühhopaatiale.
Peamised teeta-rütmid aju eesmistes osades on psühhopaatia erutav tüüp.
Teeta- ja delta-lainete paroksüsmid on kolmas neurooside tüüp.
Kõrgsageduslike rütmide (näiteks beeta-1, beeta-2 ja gamma) ilmumine viitab ajustruktuuride ärritusele (ärritusele). Selle põhjuseks võivad olla erinevad ajuveresoonkonna häired, koljusisene rõhk, migreen jne.
Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)
![](https://i1.wp.com/tiensmed.ru/news/uimg/e6/electroencefal-w6v.jpg)
Millele viitavad erinevad häired aju bioelektrilises aktiivsuses?
Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega mis tahes ajupiirkonnas näitab mõne piirkonna olemasolu selle koes, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimist. Seda tüüpi EEG võib näidata migreeni ja peavalude esinemist.
Hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses võivad olla normaalsed, kui muid kõrvalekaldeid ei tuvastata. Seega, kui kokkuvõttes on kirjutatud ainult aju bioelektrilise aktiivsuse difuussetest või mõõdukatest muutustest, ilma paroksüsmideta, patoloogilise aktiivsuse fookusteta või ilma krampide aktiivsuse läve vähenemiseta, siis on see normi variant. . Sel juhul määrab neuroloog sümptomaatilise ravi ja suunab patsiendi vaatluse alla. Kuid kombinatsioonis paroksüsmide või patoloogilise aktiivsuse fookustega räägivad nad epilepsia olemasolust või krampide kalduvusest. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemist saab tuvastada depressiooni korral.
Muud näitajad
Keskaju struktuuride düsfunktsioon – see on tervetel inimestel sageli esinev kergelt väljendunud aju neuronite aktiivsuse häire, mis viitab funktsionaalsetele muutustele pärast stressi jne. See seisund nõuab ainult sümptomaatilist ravikuuri.Poolkeradevaheline asümmeetria võib olla funktsionaalne häire, st ei viita patoloogiale. Sel juhul on vaja läbida neuroloogi kontroll ja sümptomaatiline ravi.
Alfa-rütmi difuusne häire, aju dientsefaal-tüve struktuuride aktiveerimine uuringute taustal (hüperventilatsioon, silmade sulgemine-avamine, fotostimulatsioon) on norm, kui patsiendil kaebusi ei ole.
Patoloogilise aktiivsuse keskus näitab selle piirkonna suurenenud erutuvust, mis viitab krampide kalduvusele või epilepsia esinemisele.
Erinevate ajustruktuuride ärritus (ajukoor, keskmised lõigud jne) on kõige sagedamini seotud erinevatel põhjustel (näiteks ateroskleroos, trauma, koljusisese rõhu tõus jne) põhjustatud ajuvereringe halvenemisega.
Paroksüsmid Räägitakse suurenenud erutusest ja pärssimise vähenemisest, millega sageli kaasnevad migreen ja lihtsad peavalud. Lisaks võib esineda kalduvus epilepsia tekkeks või selle patoloogia esinemine, kui inimesel on varem olnud krambid.
Krambihoogude aktiivsuse vähendatud lävi näitab eelsoodumust krampide tekkeks.
Järgmised märgid viitavad suurenenud erutuvusele ja krampide kalduvusele:
- aju elektriliste potentsiaalide muutused vastavalt jääkärritavale tüübile;
- täiustatud sünkroonimine;
- aju keskjoone struktuuride patoloogiline aktiivsus;
- paroksüsmaalne aktiivsus.
Ajukoore ärritus piki aju kumerat pinda, keskmiste struktuuride aktiivsuse suurenemine puhkeolekus ja testide ajal võib täheldada pärast traumaatilisi ajukahjustusi, kus erutus on ülekaalus pärssimise ees, samuti ajukoe orgaanilise patoloogiaga (näiteks kasvajad, tsüstid, armid jne).
Epileptiformne aktiivsus näitab epilepsia arengut ja suurenenud kalduvust krambihoogudele.
Sünkroniseerivate struktuuride toonuse tõus ja mõõdukas rütmihäire ei ole väljendunud aju häired või patoloogiad. Sel juhul kasutage sümptomaatilist ravi.
Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused võib viidata lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.
Olulised muutused jääk-orgaanilises tüübis suureneva desorganiseerumisega testide ajal, paroksüsmidega kõigis ajuosades - need nähud kaasnevad tavaliselt tugevate peavalude, koljusisese rõhu suurenemise, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häirega lastel.
Ajulainete aktiivsuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmnemine kõigis ajuosades, keskjoone struktuuride düsfunktsioon, teetalained) tekib pärast traumaatilisi vigastusi ja võib väljenduda pearingluse, teadvusekaotusena jne.
Orgaanilised muutused aju struktuurides lastel on nakkushaiguste, nagu tsütomegaloviirus või toksoplasmoos, või sünnituse ajal tekkivate hüpoksiliste häirete tagajärg. Vajalik on põhjalik uurimine ja ravi.
Regulatiivsed aju muutused on registreeritud hüpertensiooniga.
Aktiivsete eritiste olemasolu aju mis tahes osas , mis intensiivistub treeninguga, tähendab, et vastuseks füüsilisele stressile võib tekkida reaktsioon teadvusekaotuse, nägemis-, kuulmiskahjustuse jms kujul. Konkreetne reaktsioon füüsilisele tegevusele sõltub aktiivsete väljavoolude allika asukohast. Sel juhul peaks füüsiline aktiivsus olema piiratud mõistlike piiridega.
Ajukasvajate korral tuvastatakse:
- aeglaste lainete ilmumine (teeta ja delta);
- kahepoolsed sünkroonsed häired;
- epileptoidne aktiivsus.
Rütmide desünkroniseerimine, EEG kõvera lamenemine areneb tserebrovaskulaarsete patoloogiate korral. Insuldiga kaasneb teeta- ja deltarütmide areng. Elektroentsefalogrammi kõrvalekallete aste korreleerub patoloogia raskusastmega ja selle arenguastmega.
Teeta ja delta lained aju kõigis osades, vigastuse ajal (näiteks põrutuse, teadvusekaotuse, verevalumite, hematoomide korral) tekivad beeta-rütmid. Epileptoidse aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut.
Alfa-rütmi märkimisväärne aeglustumine
võib kaasneda parkinsonismiga. Alzheimeri tõve korral on võimalik teeta- ja delta-lainete fikseerimine aju eesmises ja eesmises temporaalses osas, millel on erinev rütm, madalad sagedused ja kõrged amplituudid.
Elektroentsefalograafia aitab selgitada patoloogilise fookuse lokaliseerimist aju orgaanilistes kahjustustes, selle funktsionaalse seisundi üldiste muutuste tõsidust, samuti elektrilise aktiivsuse lokaalsete ja üldiste muutuste dünaamikat. Kõige informatiivsemad on EEG andmed epilepsia erinevate vormide, kasvajate, ajuveresoonkonna häirete (eriti ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste) ja traumaatilise ajukahjustuse kohta.
Elektroentsefalograafial kui kliinilise diagnoosi meetodil on oma spetsiifiline viipekeel, mis loob vastavuse EEG-l registreeritud elektriliste potentsiaalide muutuste ja nende tähistamiseks kasutatavate terminite vahel.
EEG peamised omadused on sagedus, amplituud ja faas.
Sagedus määratakse võnkumiste arvu järgi 1 sekundi jooksul.
Amplituud on elektripotentsiaali kõikumiste vahemik EEG-l, seda mõõdetakse eelmise laine tipust vastasfaasis.
Faas määrab protsessi hetkeseisu ja näitab selle muutuste suunda. Ühefaasiline on võnkumine ühes suunas isoelektrilisest joonest koos tagasipöördumisega algtasemele, kui kõver pärast ühe faasi läbimist läbib algtaseme, pöördub vastupidises suunas ja pöördub tagasi isoelektrilisele joonele.
Kliinilises neuroloogias kasutatakse kõige sagedamini EEG visuaalset analüüsi, mis võimaldab tuvastada peamised EEG-s esinevad sagedusribad. Mõiste "rütm" viitab EEG-s elektrilise aktiivsuse tüübile, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud vastavate ajumehhanismidega.
Täiskasvanu, kes ei ole uneseisundis, peamised EEG-rütmid on järgmised:
1. Alfa (α) rütm. Selle sagedus on 8-13 võnkumist 1 s kohta, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud protsentides tervetest täiskasvanutest. See väljendub kõige paremini kuklaluudes poolkerade otsmikusagara suunas, selle amplituud väheneb järk-järgult. α-rütmi suurim amplituud on inimesel, kes on rahulikus, lõdvestunud olekus.
Täiskasvanu EEG ärkvelolekus: regulaarne α-rütm, mis on moduleeritud spindlites, väljendub kõige paremini kuklaluu piirkonnas; aktiveerimisreaktsioon valguse välgule (ärrituse indikaator alumisel kanalil).
2. Beeta (β) rütm. Võnkesagedus on 1 s, amplituud kuni 15 µV. See rütm on kõige paremini salvestatud eesmise tsentraalse gyri piirkonnas.
1 - kõige levinum tüüp; 2 - madal amplituud; 3 - korter
Täiskasvanu jaoks patoloogilised rütmid ja nähtused on järgmised:
1. Teeta (θ) rütm. Võnkumiste sagedus on 1 s, patoloogilise θ-rütmi amplituud on kõige sagedamini suurem kui normaalse elektrilise aktiivsuse amplituud ja ületab 40 μV. Mõne patoloogilise seisundi korral jõuab see 300 μV või rohkem.
2. Delta (Δ) rütm. Võnkumiste sagedus on 1 s, selle amplituud on sama, mis θ rütmil; Täiskasvanu ärkvel oleva inimese EEG-s võib väikestes kogustes täheldada Δ- ja Θ-võnkumisi amplituudiga, mis ei ületa a-rütmi, mis viitab aju funktsionaalse aktiivsuse taseme kergele nihkele. Patoloogilisteks loetakse EEG-d, mis sisaldavad Δ- ja Θ-võnkumisi, mille amplituudiga üle 40 μV ja mis ei kata rohkem kui 15% kogu salvestusajast.
Epileptiline (epilentiformne, kramplik, kramplik) aktiivsus. Epilepsia korral iseloomustavad aju teatud funktsionaalsed muutused makro- ja mikrostruktuuri tasemel. Selle patoloogia üks peamisi aju tunnuseid on neuronite omadus anda aktiivsemaid ergastusreaktsioone ja siseneda sünkroniseeritud aktiivsusse. Neuronite aktiveerimise protsess põhjustab EEG-l lainete amplituudi suurenemist, mis on tingitud faasivõnkumiste amplituudide summeerimisest aja jooksul. Kui üksikute neuronite tühjendused on ajaliselt väga tihedalt rühmitatud, võib lisaks amplituudi suurenemisele täheldada ka kogupotentsiaali kestuse vähenemist ajalise dispersiooni lühenemise tõttu, mis viib kõrge neuronite tekkeni. amplituud, kuid lühike nähtus - tipp.
Tipp ehk spike (inglise keelest spike) on tipukujuline potentsiaal. Selle kestus on 5-50 ms, amplituud ületab taustaaktiivsuse amplituudi ja võib ulatuda sadade ja isegi tuhandete mikrovoltideni.
Sarnase päritoluga nähtus, mis on iseloomulik epilepsia sündroomile, on äge laine. Väliselt meenutab see tippu ja erineb sellest ainult ajaliselt pikendamise poolest. Ägeda laine kestus on üle 50 ms. Selle amplituud võib ulatuda samadele väärtustele kui tippude amplituud.
Teravad lained ja tipud kombineeritakse kõige sagedamini aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpse kompleksi.
Tipplaine on suure amplituudiga kompleks, mis tuleneb tipu ja aeglase laine kombinatsioonist.
Epilepsia aktiivsuse peamised tüübid:
1 - piigid; 2 - teravad lained; 3 - teravad lained β-rütmis; 4 - tipplaine; 5 - mitu tipp-laine kompleksi; 6 - terav laine - aeglane laine.
Terav laine – aeglane laine on kompleks, mis on kujult sarnane tipplainekompleksiga, kuid on pikema kestusega. Aja möödumisega seotud EEG tunnused on analüüsimisel määratletud mõistetega "perioodid", "sähvatused", "tühjenemised", "paroksüsmid", "kompleksid".
Periood on enam-vähem pikk periood, mille jooksul registreeritakse EEG-s suhteliselt ühtlane aktiivsus. Seega eristatakse desünkroniseeritud EEG taustal desünkroniseerimise perioode ja ajutise α-rütmi perioode.
Lahendused on kompaktsed elektrinähtuste rühmad, mis kestavad suhteliselt lühikest aega, tekivad ootamatult ja ületavad oluliselt üldise tausttegevuse amplituudi. Mõistet "heide" kasutatakse peamiselt seoses EEG patoloogiliste ilmingutega. Esineb α- või β-rütmi tüüpi suure amplituudiga lainete, suure amplituudiga mitmefaasiliste võnkumiste, Δ- ja Θ-lainete, tipp-laine komplekside jne.
1 - suure amplituudiga α-lained; 2 - suure amplituudiga β-lained; 3 - teravad lained; 4 - mitmefaasilised võnkumised; 5 - Δ-lained, 6 - Θ-lained; 7 - tipp-laine kompleksid.
Kompleksid on ülalkirjeldatud tüüpi lühikesed väljavoolud, mis kestavad üle 2 s ja millel on tavaliselt stereotüüpne morfoloogia.
EEG topograafilisi tunnuseid kirjeldatakse ruumiliselt. Üks peamisi selliseid termineid EEG analüüsimisel on sümmeetria.
EEG sümmeetria all mõistetakse mõlema ajupoolkera homotoopsete osade EEG sageduste, amplituudide ja faaside olulist kokkulangevust. Diagnostiliselt oluliseks peetakse mõlema poolkera homotoopsete lõikude EEG amplituudi erinevusi, mis ulatuvad 50%-ni.
Tavaline ärkvel oleva täiskasvanu EEG. Enamikul (85-90%) tervetest inimestest registreeritakse EEG-s domineeriv α rütm puhkeolekus silmade sulgemisel. Selle maksimaalset amplituudi täheldatakse kuklaluu piirkondades. Frontaalsagara suunas väheneb α-rütm amplituudilt ja ühineb β-rütmiga. 1% tervetest katsealustest ei ületa regulaarne α-rütm EEG-l 10 μV ja kogu ajus registreeritakse kõrge sagedusega madala amplituudiga võnkumisi. Seda tüüpi EEG-d nimetatakse lamedaks ja EEG-d võnkeamplituudiga, mis ei ületa 20 μV, nimetatakse madala amplituudiga. Lamedad madala amplituudiga EEG-d näitavad tänapäevaste andmete kohaselt desünkroniseeritud mittespetsiifiliste süsteemide ülekaalu ajus. Sellised EEG-d on normi variant.
EEG kliiniline tõlgendamine neuroloogilises patoloogias. Nüüd võib pidada üldtunnustatuks, et ilmsete patoloogiliste muutuste tuvastamine EEG-s on ajukoe ebanormaalse funktsioneerimise ja sellest tulenevalt ajupatoloogia ilming. Isegi katsealuse täieliku välise kliinilise tervise korral tuleks patoloogiliste muutuste esinemist EEG-s pidada varjatud patoloogia, allesjäänud või veel avaldumata kahjustuse märgiks.
EEG-rühmi on kolm: normaalne; piir normaalse ja patoloogilise vahel; patoloogiline.
Normaalsed EEG-d on need, mis sisaldavad α- või β-rütme, mille amplituudid ei ületa vastavalt 100 ja 15 μV nende füsioloogilise maksimaalse raskusastme tsoonides. Täiskasvanud ärkvel inimese normaalsel EEG-l võib täheldada Δ- ja Θ-laineid, mille amplituud ei ületa põhirütmi, millel ei ole kahepoolselt sünkroonselt organiseeritud heite iseloomu ega selget lokalisatsiooni ning mis ei hõlma rohkem kui 15% laineid. kogu salvestusaeg.
EEG-d, mis ületavad määratud piire, kuid millel ei ole ilmse patoloogilise aktiivsuse olemust, nimetatakse piiripealseks. EEG-d, mille puhul täheldatakse järgmisi nähtusi, võib liigitada piiripealseteks:
- α-rütm amplituudiga üle 100 μV, kuid alla 150 μV, millel on normaaljaotus, mis annab aja jooksul normaalsed fusiformsed modulatsioonid;
- β-rütm, mille amplituud on üle 15 μV, kuid alla 40 μV, registreeritud juhtmes;
- Δ- ja Θ-lained, mis ei ületa domineeriva α-rütmi amplituudi ja 50 μV, rohkem kui 15%, kuid vähem kui 25% kogu salvestusajast, millel ei ole kahepoolsete sünkroonsete purskete olemust või regulaarsed kohalikud muutused;
- selgelt määratletud α-lainete pursked amplituudiga üle 50 μV või β-lained amplituudiga μV vahemikus tasase või madala amplituudiga aktiivsuse taustal;
- terava kujuga a-lained normaalse α-rütmi osana;
- kahepoolsed sünkroonsed üldistatud Δ- ja Θ-lained amplituudiga kuni 120 μV hüperventilatsiooni ajal.
EEG-d, mis ületavad ülaltoodud piire, nimetatakse patoloogilisteks.
EEG muutused kesknärvisüsteemi peamiste haiguste korral. Epilepsia korral on kindlaks tehtud mitmeid elektrograafilisi märke, mis võimaldavad selgitada selle haiguse diagnoosi ja mõnel juhul määrata rünnaku tüübi. Suur rünnak põhjustab EEG-rütmide kiirenemist, psühhomotoorne atakk elektrilise aktiivsuse aeglustumist ja väike rünnak vahelduvaid kiirete ja aeglaste võnkeperioode. Üks peamisi EEG-s registreeritud epilepsia tunnuseid on krampide aktiivsus, mille peamisi tüüpe on kirjeldatud eespool: ägedad kõrge amplituudiga lained, piigid, tipplaine kompleksid, äge laine, aeglane laine.
Generaliseerunud generaliseerunud konvulsiivsete krampide ja absansidega patsiendi EEG: vastusena vahelduvale korral täheldatakse generaliseerunud kahepoolseid sünkroonseid tipplaine komplekse
Atakkidevahelisel perioodil registreerib epilepsiaga patsientide EEG, olenemata rünnaku tüübist, tavaliselt paroksüsmaalset aktiivsust - kõrgepinge teravat elektripotentsiaali Δ- ja Θ- ning α-vahemikus ning mõnikord kiireid paroksüsmaalseid rütme 1 s. Need kahepoolsed sünkroonsed võnked toimuvad samaaegselt kõigis ajupiirkondades.
Epilepsiaga patsientide EEG paroksüsmaalne aktiivsus on seotud äärmiselt paljude neuronirühmade sünkroonse tühjenemisega. Epilepsia normaalset EEG-d rünnakute vahelisel perioodil võib täheldada 5-20% patsientidest. Nende hulka kuuluvad peamiselt harva esinevate krambihoogudega või sügavalt paikneva epilepsiafookusega patsiendid (hüpokapaalses piirkonnas jne). Seetõttu ei ole normaalne EEG kliiniliselt avalduva epilepsia kategooriline eitamine.
Aju elektrilise aktiivsuse registreerimisel puhketingimustes ei pruugi nn epileptilist aktiivsust tuvastada. Nendel juhtudel kasutatakse erinevate funktsionaalsete koormuste rakendamisel funktsionaalset elektroentsefalograafiat. Epilepsiaga patsientide jaoks on olulised ja teatud määral spetsiifilised testid hüperventilatsioon ja fotostimulatsioon. Kõige tavalisem fotostimulatsioon, mis viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Pulssgaaslahenduslamp on paigaldatud silmadest cm kaugusele piki keskjoont ja see töötab etteantud rütmis 1 kuni 35 Hz; Protseduuri kestus on kuni 10 s. Sarnases EEG-uuringus täheldati virvendusrütmi assimilatsioonireaktsiooni peamiselt aju kuklaluupiirkondades. Stimulatsiooni alguses täheldatakse α-rütmi depressiooni, seejärel suureneb taasesitatud rütmi amplituud järk-järgult, eriti vahemikus 8-13 võnkumist 1 sekundi kohta.
Hüperventilatsiooni test koosneb EEG registreerimisest sügava ja korrapärase hingamise ajal (20 hingetõmmet minutis 2 minuti jooksul), millele järgneb hinge kinnipidamine. Epilepsiahaigete testide ajal võivad patoloogilised lained sageneda, a-rütmi sünkroniseerimine võib suureneda, paroksüsmaalne aktiivsus võib ilmneda või intensiivistuda vere CO 2 taseme järkjärgulise languse ja sellest tuleneva toonuse tõusu mõjul. mittespetsiifilised ajusüsteemid.
Ajukasvajate korral on 50% patsientidest EEG-s väljendunud poolkeradevaheline asümmeetria koos patoloogilise aktiivsuse fookusega polümorfsete D-lainete kujul, mis vastavad kahjustatud piirkonnale. Mõjutamata ajupoolkeral muutused EEG-s kas puuduvad või on ebaoluliselt väljendunud.
Parema otsmikusagara konveksitaalse astrotsütoomiga patsiendi EEG, mis kasvab ajukooresse: Δ-lainete selgelt piiratud fookus paremas otsmikusagaras.
Subkortikaalsete kasvajatega, eriti hüpotalamust haaravate kasvajatega, kaasneb peaaegu alati Δ- ja Θ tüüpi aeglaste lainete olemasolu (mõnikord domineerimine), a-, Θ- ja harvemini Δ-vahemiku paroksüsmaalne aktiivsus. Kõrge amplituudiga Δ-lainete kahepoolsed sümmeetrilised väljavoolud registreeritakse kõige sagedamini siis, kui patoloogiline protsess levib hüpotalamusesse. Sageli domineerivad selle asukoha kasvaja esinemisel otsmikusagarates aeglased lained.
Kasvajatega tagumises koljuõõnes ei kaasne enamikul juhtudel mingeid muutusi ajupotentsiaalis. EEG muutused väljenduvad peamiselt peamise elektroentsefalograafilise a-rütmi teravnemises ja hüpersünkroniseerimises, mõnikord kombinatsioonis aeglaste Δ- ja Θ-lainetega. % selle lokalisatsiooni kasvaja juhtudest registreeritakse EEG-s hüpersünkroonse Θ-rütmi paroksüsmaalsed eritised, mis on ülekaalus kuklaluu või eesmise piirkonnas.
Ägeda insuldi korral määrab aju bioelektrilise aktiivsuse mustri peamiselt patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja ulatus ning vähemal määral tserebrovaskulaarse õnnetuse olemus (hemorraagia, infarkt).
Kui kahjustus on lokaliseeritud ajupoolkerades, näitab EEG enamikul juhtudel (80%) väljendunud poolkeradevahelist asümmeetriat, mis on tingitud patoloogiliste aktiivsusvormide ülekaalust mõjutatud poolkeral; Samal ajal saab registreerida aju bioelektrilise aktiivsuse fokaalseid muutusi kahjustuse vastavas piirkonnas. 20% juhtudest tuvastab EEG poolkerade fookuste esinemisel ainult erineva manifestatsiooniastmega hajusaid muutusi.
Ajutüve kahjustuse lokaliseerimisega ei ole muutused EEG-s nii olulised kui ajupoolkerade kahjustuse tõttu. EEG struktuur muutub selgemini ajutüve ülemiste osade kahjustusega kas suurenenud rütmi desünkroniseerimisreaktsiooni tüübi või kahepoolse sünkroonse a-, Θ-aktiivsuse tõttu. Ajutüve alumiste osade kahjustuse tagajärjel on EEG muutused ebaolulised.
Traumaatilise ajukahjustuse korral sõltuvad muutused EEG-s selle raskusastmest. Kerge kahjustuse korral ei pruugi muutusi olla või registreeritakse vaid väikseid häireid ajupotentsiaalides sagenenud võnkumiste ja ebaühtlase a-rütmi näol. Sel juhul võib esineda poolkeradevaheline asümmeetria, samuti ajutüve kahjustuse elektrograafilised tunnused. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (sügava teadvusekaotusega) iseloomustab EEG-d domineerimine kõigis suure amplituudiga Θ-lainete piirkondades, mille taustal määratakse töötlemata Δ-aktiivsuse tühjendused (1,5-2 võnkumist 1 kohta). s), mis näitab olulisi muutusi aju funktsionaalsetes seisundites ja ennekõike selle mediaalsetes struktuurides. Mõnel juhul täheldatakse aju bioelektrilise aktiivsuse oluliste hajusate muutuste taustal kahjustuse teatud mõjupiirkonnas poolkeradevahelist asümmeetriat ja fokaalseid häireid.
Mis on patoloogilise tegevuse fookus?
Paljud EEG muutused ei ole spetsiifilised, kuid mõned neist on üsna selgelt seotud spetsiifiliste haigustega, nagu epilepsia, herpeetiline entsefaliit ja metaboolsed entsefalopaatid. Üldiselt saab neuronite kahjustusi või düsfunktsiooni hinnata difuusselt või teatud ajupiirkonnas registreeritud aeglaste lainete (teeta- või deltarütm) olemasolu järgi, samas kui hajusad või fokaalsed teravad lained või naelu (epileptiformne aktiivsus) näitavad kalduvust krampide tekkeks. krambid.
Fokaalne aeglustumine on väga tundlik ja suure väärtusega fokaalsete neuronaalsete düsfunktsioonide või fokaalsete ajukahjustuste diagnoosimisel, kuid puuduseks on see, et see on mittespetsiifiline, kuna kahjustuse tüüpi ei saa kindlaks teha. Seega võib ajuinfarkt, kasvaja, abstsess või trauma EEG-l põhjustada samu fookusmuutusi. Hajus aeglustumine viitab tõenäolisemalt kahjustuse orgaanilisele, mitte funktsionaalsele olemusele, kuid ei ole ka spetsiifiline märk, kuna seda võib täheldada ilma olulise toksilise, metaboolse, degeneratiivse või isegi multifokaalse patoloogiata. EEG on väärtuslik diagnostiline tööriist teadvusehäiretega patsientidel ja võib teatud juhtudel anda prognostilist teavet. Kokkuvõtteks tuleb märkida, et EEG-salvestus on oluline ajusurma tuvastamiseks.
1. Teatud tüüpi interiktaalseid EEG mustreid tähistatakse terminiga "epileptiformne", kuna neil on erinev morfoloogia ja neid täheldatakse EEG-s enamikul krambihoogudega patsientidel, kuid harva registreeritakse patsientidel, kellel puuduvad epilepsiale tüüpilised kliinilised sümptomid. Need mustrid hõlmavad juhuslikke naelu, teravaid laineid ja naelu-aeglase laine komplekse. Mitte kõik piikide mustrid ei viita epilepsiale: 14 Hz ja 6 Hz positiivsed tipud; une ajal registreeritud sporaadilised naelu (värava naelu), 6 Hz nael-laine kompleksid; psühhomotoorne muster - need kõik on naastrite mustrid, mille kliiniline tähtsus pole täielikult mõistetav. Interikaalseid andmeid tuleks tõlgendada ettevaatusega. Kuigi mõned patoloogilised mustrid võivad toetada epilepsia diagnoosimist, on isegi epileptiformsed muutused, välja arvatud mõned erandid, nõrgalt korrelatsioonis epilepsiahoogude sageduse ja kordumise tõenäosusega. Peate alati ravima patsienti, mitte EEG-d.
2. Enamikul diagnoosimata epilepsiaga patsientidest on EEG normaalne. Siiski on epileptiformne aktiivsus tugevas korrelatsioonis epilepsia kliiniliste ilmingutega. Epileptiformne EEG registreeritakse ainult 2% epilepsiata patsientidest, samas kui see EEG muster registreeritakse 50–90% epilepsiaga patsientidest, olenevalt salvestamise asjaoludest ja tehtud uuringute arvust. Kõige veenvamad tõendid epilepsia diagnoosimise kasuks episoodiliste kliiniliste ilmingutega patsientidel on võimalik saada tüüpilise episoodi ajal EEG registreerimisega.
3. EEG aitab kindlaks teha, kas krambihoogude aktiivsus krambi ajal ulatub üle kogu aju (generaliseerunud krambid) või piirdub kindla piirkonnaga (fokaalsed või osalised krambid) (joonis 33.2). See eristamine on oluline, kuna erinevat tüüpi krampide põhjused võivad samade kliiniliste ilmingute korral olla erinevad.
4. Üldiselt võib epileptiformse EEG aktiivsuse tuvastamine aidata patsiendil esinevate krampide tüüpide klassifitseerimisel.
Mittefokaalse päritoluga generaliseerunud krambid on tavaliselt seotud kahepoolsete sünkroonsete piikide ja nael-laine kompleksidega.
Püsiv fokaalne epileptiformne aktiivsus korreleerub osalise või fokaalse epilepsiaga.
Eesmised ajalised kommissuurid korreleeruvad keeruliste osaliste epilepsiahoogudega.
Rolandi naelu korreleeruvad lihtsate motoorsete või sensoorsete epilepsiahoogudega.
Kuklapiirkonna naelu korreleeruvad primitiivsete visuaalsete hallutsinatsioonide või krambihoogude ajal vähenenud nägemisega.
5. EEG analüüs võimaldab mitme suhteliselt spetsiifilise elektrokliinilise sündroomi edasist eristamist.
Hüpsarütmiat iseloomustavad kõrgepinge, arütmiline EEG muster pika kestusega kaootilise vaheldusega, multifokaalsed piielained ja teravad lained, samuti arvukad kõrgepingelised arütmilised aeglased lained. See infantiilne EEG muster registreeritakse tavaliselt patoloogias, mida iseloomustavad infantiilsed spasmid, müokloonilised tõmblused ja vaimne alaareng (Westi sündroom) ning see viitab tavaliselt raskele hajusa aju düsfunktsioonile. Infantiilsed spasmid on kaela, kehatüve ja jäsemete tooniline painutamine ja sirutamine koos käte röövimisega külgedele, mis kestavad tavaliselt 3-10 sekundit. EEG ja kliinilise läbivaatuse andmed ei korreleeru ühegi konkreetse haigusega, vaid viitavad raske ajukahjustuse esinemisele enne 1. eluaastat.
3 Hz spike-laine komplekside olemasolu EEG-s on seotud tüüpiliste absansihoogudega (petit mal epilepsia). Seda mustrit täheldatakse kõige sagedamini kolme kuni viieteistkümneaastastel lastel ja seda süvendavad hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Selliste EEG-muutustega kaasnevad tavaliselt teatud kliinilised sümptomid, nagu näiteks fikseeritud pilk otse ette, lühikesed kloonilised liigutused, stiimulitele reageerimise puudumine ja motoorse aktiivsuse puudumine.
Üldistatud mitu naelu ja lainetust (polüspike-laine muster) seostatakse tavaliselt müokloonuse epilepsia või muude üldistatud epilepsia sündroomidega.
Hajusa ajufunktsiooni häirega lastel vanuses 1 kuni 6 aastat täheldatakse üldistatud aeglaseid lainelisi mustreid sagedusega 1–2,5 Hz. Enamikul neist lastest on vaimne alaareng ja krambid ei ole ravimitega ravitavad. Kliiniliste tunnuste triaadi, mis koosneb vaimsest alaarengust, rasketest epilepsiahoogudest ja aeglasest tiitelainest EEG-mustrist, nimetatakse Lennox-Gastaut' sündroomiks.
Lapsepõlves täheldatud kesk-aja keskosa naelu seostatakse healoomulise rolandilise epilepsiaga. Need epilepsiahood tekivad sageli öösel ja neid iseloomustavad näo ja käte fokaalsed kloonilised liigutused, suunurga, keele, põskede tõmblemine, kõne seiskumine ja suurenenud süljeeritus. Rünnakute teket saab krambivastaste ainete võtmisega hõlpsasti ära hoida ja haiguse ilmingud kaovad vanusega. ? Perioodilised lateraalsed epileptiformsed tühjenemised on kõrgepingelised teravad kompleksid, mis registreeritakse üle ühe ajupoolkera; Komplekside ilmnemise sagedus on 1-4 sekundit. Need kompleksid ei ole alati epileptiformsed ja on seotud ägeda hävitava ajukahjustuse, sealhulgas infarkti, kiiresti kasvavate kasvajate ja herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi tekkega.
6. Fokaalne aeglustumine (delta aktiivsus) interiktaalperioodil viitab tavaliselt struktuurse ajukahjustuse olemasolule kui epilepsiahoogude põhjuseks. Selline fookuse aeglustumine võib aga olla osalise krambi mööduv tagajärg ega viita olulisele struktuurikahjustusele. See aeglustumine võib kliiniliselt korreleeruda mööduva postiktaalse neuroloogilise defitsiidiga (Toddi fenomen) ja taanduda kolme päeva jooksul pärast rünnakut.
7. Patsiendi diagnoos võib põhineda EEG andmetel, kui registreeritakse pikaajaline epileptiformne EEG muster, mis on vaid korraks asendatud normaalse EEG-rütmiga, mis on mittekonvulsiivse epileptilise seisundi tunnuseks.
8. Ambulatoorne EEG monitooring on EEG salvestus patsiendi vaba liikumise tingimustes väljaspool EEG laborit, nagu ka Holteri monitooring EKG registreerimisel. Selle meetodi kasutamise peamine näidustus on krambihoo või muu nähtuse esinemise dokumenteerimine, eriti patsientidel, kelle krambid tekivad spontaanselt või seoses konkreetsete sündmuste või tegevustega. Ambulatoorse EEG monitooringu tulemus sõltub patsiendi käitumisest, kuid epileptilise aktiivsuse puudumine EEG-s rünnaku ajal ei välista täielikult epilepsia diagnoosimist, kuna pinnaelektroodide kaudu salvestamine ei pruugi peegeldada epilepsia paroksüsme, mis tekivad midtemporaalses basaalfrontaalis. või sügavad kesksagitaalsed struktuurid aju
9. Fokaalsete epilepsiahoogude ravi mõju puudumine on mõnikord näidustus operatsiooniks patoloogilise fookuse eemaldamiseks. Aju epileptogeense piirkonna lokaliseerimise täpseks määramiseks on vaja spetsiaalset statsionaarset varustust, mis võimaldab samaaegset videosalvestust ja EEG salvestamist. Sama aparatuuri kasutavat tehnikat kasutatakse sageli selleks, et teha kindlaks, kas patsiendil täheldatud krambid on epileptilised või on need funktsionaalsed (psühhogeensed).
Ootame teie küsimusi ja tagasisidet:
Materjalid postitamiseks ja soovid saata aadressil:
Saates materjali postitamiseks nõustute, et kõik õigused sellele kuuluvad teile
Mis tahes teabe tsiteerimisel on vajalik tagasilink MedUniver.com-ile
Kogu esitatud teave on kohustuslik konsulteerimisel teie raviarstiga.
Administratsioon jätab endale õiguse kustutada kasutaja esitatud teave
Patoloogiline elektroentsefalogramm
I - difuussed muutused sügavas ajukasvajas (spongioblastoom);
II - patoloogilise (aeglase) aktiivsuse fookus eesmise-tsentraaljuhtme paremal küljel patsiendil, kellel on isheemiline pehmenemine eesmise ajuarteri basseinis;
III - patoloogilise (epileptiformse) aktiivsuse fookus parieto-oktsipitaalses juhtmes vasakul ajukontrusiooni tagajärgedega patsiendil, d - parema ajupoolkera juhe; s - vasaku poolkera juht; F - C - fronto-tsentraalsed juhtmed; R - O - parieto-oktsipitaaljuhtmed.
EEG-d, millel on kõrvalekalded vanuse normist, nimetatakse patoloogiliseks. Need kõrvalekalded (muutused) võivad olla difuussed, homolateraalsed (laialt levinud ainult ühes poolkeras) või fokaalsed.
Ajukasvaja puhul iseloomustab EEG-d aeglane aktiivsus, mis kasvajale lähimates juhtmetes on kõige pikema kõikumise perioodiga. Mõnikord võib kasvajast teatud kaugusel registreerida nende jaoks suhteliselt suure amplituudiga terava võnkumise. Sünkroonse aeglase aktiivsuse kõrge levimus näitab kasvaja sügavat asukohta. Üldise paroksüsmaalse aktiivsuse lisamine fokaalsetele muutustele viitab keskjoone struktuuride kaasamisele patoloogilises protsessis.
Lülisamba nimmepiirkonna spondülogramm (a, b): Spondülograafiat kasutatakse lülisamba haiguste (deformeeruv osteokondroos ja spondüloos, süringomüelia, tuberkuloosne spondüliit, hemangioom, sarkoom, vähi metastaasid jne) ja seljaaju (ekstramedullaarne ja intermediaalne kasvaja) diagnoosimiseks. , samuti anomaaliate areng. Angiograafia on spetsiaalne meetod ajuveresoonte uurimiseks, sisestades neisse kontrastaineid (kardiotrast, torotrast, diodoon, hüpaak, verografiin, konrey...
Angiograafiline diagnoos põhineb järgmiste andmete arvessevõtmisel: muutused ajuveresoonte normaalses topograafias, äsja moodustunud veresoonte välimus, muutused nende valendiku kujus ja laiuses jne. Sakulaarse aneurüsmi korral lisavarju (aneurüsmaalne). eend) ilmub piki arteriaalset veresoone. Menovaskulaarseid kasvajaid iseloomustab äsja moodustunud veresoonte täiendava võrgu ilmnemine ja ajusiseseid kasvajaid iseloomustab veresoonte tüvede nihkumine. Loodus…
Angiograafia vastunäidustused: raske ateroskleroos, hüpertensiooni rasked vormid, suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused, samuti kardiopulmonaalne puudulikkus ja patsientide vanadus. Pneumoentsefalograafia (PEG) on õhu või hapniku sisestamine aju tserebrospinaalvedelikku nimme- või suboktsipitaalsete punktsioonide kaudu, millele järgneb kraniograafia. Pneumoentsefalograafia võimaldab üheaegselt tuvastada vatsakeste süsteemi ja aju subarahnoidaalse ruumi seisundit...
Ventrikulograafia on kontrastainete (hapnik, õhk, mayodil jne) sisestamine otse aju vatsakestesse vatsakeste punktsiooniga, et teha kindlaks oklusiooni tase tagumise koljuõõnde, kolmanda vatsakese ja ajuakvedukti kasvajate korral, mis esinevad raskekujulise vatsakese korral. hüdrotsefaalia sümptomid. See on ette nähtud enne operatsiooni ennast, kuna viimane viis protsessi ja selle lokaliseerimise selgitamiseks. Meetod ei ole ohutu, eriti kui...
Seoses aktiivsete ravimeetodite (antikoagulandid, fibrinolüütikumid, ensüümid, hormoonid) ning pea- ja seljaaju kirurgiliste operatsioonide kasutamisega suurenevad neuroloogias pidevalt nõuded diagnoosi täielikkusele ja usaldusväärsusele. See toob kaasa mitmesuguste täiendavate uurimismeetodite laialdase kasutuselevõtu närvikliinikus - elektrofüsioloogiliste (EEG, termograafia, EMG, REG, EchoEG, ultraheli) ning mittekontrastsete ja kontrastsete...
Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei ole eneseravimise juhend.
EEG (elektroentsefalogramm) - tõlgendamine
Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus
1. Fotostimulatsioon (säritus ereda valguse välkudega suletud silmadel).
2. Silmade avamine ja sulgemine.
3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3–5 minutit).
- sõrmede surumine rusikasse;
- unepuuduse test;
- viibida 40 minutit pimedas;
- kogu öise une perioodi jälgimine;
- ravimite võtmine;
- psühholoogiliste testide tegemine.
Täiendavad EEG-uuringud määrab neuroloog, kes soovib hinnata inimese aju teatud funktsioone.
Mida näitab elektroentsefalogramm?
Kus ja kuidas seda teha?
Elektroentsefalogramm lastele: kuidas protseduuri tehakse
Elektroentsefalogrammi rütmid
Elektroentsefalogrammi tulemused
1. EEG lainete tegevuse ja tüüpilise seotuse kirjeldus (näiteks: "Alfa rütm registreeritakse mõlemal poolkeral. Keskmine amplituud on vasakul 57 µV ja paremal 59 µV. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. alfarütm domineerib kuklaluudes).
2. Järeldus EEG kirjelduse ja selle tõlgenduse järgi (näiteks: “Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Ajupoolkerade vahelist asümmeetriat ja paroksüsmaalset aktiivsust ei tuvastatud”).
3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustele (näiteks: “Filmiti aju funktsionaalse aktiivsuse objektiivsed muutused, mis vastavad epilepsia ilmingutele”).
Elektroentsefalogrammi dekodeerimine
Alfa – rütm
- alfa-rütmi pidev registreerimine aju eesmistes osades;
- poolkeradevaheline asümmeetria üle 30%;
- sinusoidaalsete lainete rikkumine;
- paroksüsmaalne või kaarekujuline rütm;
- ebastabiilne sagedus;
- amplituud alla 20 μV või üle 90 μV;
- rütmiindeks alla 50%.
Mida näitavad tavalised alfa-rütmi häired?
Tõsine poolkeradevaheline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armi olemasolule vana hemorraagia kohas.
- alfa-rütmi rikkumine;
- suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
- tegevuse fookuse liigutamine pea ja võra tagant;
- nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
- liigne reaktsioon hüperventilatsioonile.
Alfarütmi amplituudi vähenemine, aktiivsuse fookuse nihkumine pea ja võra tagant ning nõrk aktivatsioonireaktsioon viitavad psühhopatoloogia olemasolule.
Beeta rütm
- paroksüsmaalsed eritised;
- madal sagedus, jaotatud üle aju kumera pinna;
- poolkerade vaheline asümmeetria amplituudis (üle 50%);
- beeta-rütmi sinusoidne tüüp;
- amplituud üle 7 μV.
Mida näitavad beeta-rütmi häired EEG-s?
Hajus beeta-lainete olemasolu, mille amplituud ei ületa V, näitab põrutust.
Teeta rütm ja delta rütm
Suure amplituudiga delta lained näitavad kasvaja olemasolu.
Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)
Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega mis tahes ajupiirkonnas näitab mõne piirkonna olemasolu selle koes, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimist. Seda tüüpi EEG võib näidata migreeni ja peavalude esinemist.
Muud näitajad
- aju elektriliste potentsiaalide muutused vastavalt jääkärritavale tüübile;
- täiustatud sünkroonimine;
- aju keskjoone struktuuride patoloogiline aktiivsus;
- paroksüsmaalne aktiivsus.
Üldiselt on aju struktuuride jääkmuutused erinevat tüüpi kahjustuste tagajärjed, näiteks pärast vigastust, hüpoksiat või viirus- või bakteriaalset infektsiooni. Jääkmuutused esinevad kõigis ajukudedes ja on seetõttu hajusad. Sellised muutused häirivad närviimpulsside normaalset läbimist.
- aeglaste lainete ilmumine (teeta ja delta);
- kahepoolsed sünkroonsed häired;
- epileptoidne aktiivsus.
Muudatused edenevad hariduse mahu kasvades.
Elektroentsefalogramm: protseduuri maksumus
Loe rohkem:
Arvustused
1) Lamendatud taustal EEG-l mõõduka raskusega aju BEA üldised häired koos kortikaalse rütmihäirega, kerge ärritus, d-rütmi vähenemine ja ajutüve struktuuride killustumine, mis intensiivistuvad koormustestide ajal.
2) B-aktiivsuse suurenemise märkimine kõigis ajukoore osades.
Mida see tähendab?
Mees, 24 aastat vana.
Madala indeksiga, madala sagedusega beetarütm, hajusalt jaotunud, rohkem väljendunud fronto-keskpiirkondades.
Silmade avamisel tekib alfarütmi kerge depressioon
Fotostimulatsioonil täheldatakse rütmide neeldumist alfa-sagedusvahemikus.
Hüperventilatsioonile reageerides täheldatakse alfa-rütmi raskuse kerget tõusu alfa-aktiivsuse sünkroniseerimise perioodide kujul sagedusega 10 Hz.
Kerged regulatiivse iseloomuga aju muutused aju bioelektrilises aktiivsuses.
mittespetsiifiliste keskvarre struktuuride talitlushäirete tunnused.
Kohalikku ega paroksüsmaalset aktiivsust ei registreeritud.
Rütmiline fotostimulatsioon sagedusvahemikus 1-25 Hz: a-aktiivsuse indeksi ja amplituudi tõus, teravad lained a-rühmades parietaal-kesk-, kukla- ja tagumises ajalises piirkonnas, amplituudi rõhk paremal.
Hüperventilatsioon: rütmiline häire, teravad lained ja vähenenud EMV kompleksid paremas ajalises piirkonnas.
EEG une ajal: füsioloogilisi unemustreid ei registreeritud.
Beeta aktiivsus kõrge indeksiga (kuni 75%), kõrge amplituudiga (kuni 34 μV), madala sagedusega lainete rühmade kujul, kõige enam väljendunud parempoolses kuklaluu-parietaalpiirkonnas (O2 P4). Võib esineda müogramm.
aeglane tegevus rütmi kujul, kõrge amplituud (kuni 89 μV).
OH-s on selge alfa-rütmi depressioon.
ZG alfa rütm on täielikult taastunud.
EEG muutused provotseeriva AF ajal: FT-3 delta aktiivsus: suurenenud rütmi amplituud;
FT-5 Alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenes
FT-10 delta aktiivsus: rütmi amplituud suurenenud
FT-15 Alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenes
PP Alfa aktiivsus: suurenenud võimsus, suurenenud rütmi amplituud.
uuringu ajal olulist poolkeradevahelist asümmeetriat ei registreeritud. Tänud
Põhirütm vastab indeksi järgi vanusele, kuid vähendatud sagedusega, kortikaalse rütmi moodustumise kiiruse mõõduka aeglustumise tunnused, mõõdukad regulatsioonimuutused koos ajukoore rütmi kerge häirega. Kohalikku patoloogilist aktiivsust ei tuvastatud.
Kortikaalse aktiivsuse küpsemise dünaamika ei ole 2 aasta ja 6 kuu tulemustega võrreldes suurenenud.
Ette tänades! Loodan teie võimalikule abile!
Mõõdukad hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses. Ärkvelolekus registreeriti hüperventilatsiooni testi käigus teetalainete üldistatud eraldumised, mis kestsid 2 sekundit. Teetalainete struktuuris registreeriti mõlema poolkera eesmises osas perioodiliselt terava-aeglase laine kompleksid.
Saavutatud on aeglase une pindmised etapid. Aeglase une füsioloogilised nähtused on välja kujunenud. Une ajal patoloogilist epileptiformset aktiivsust ei registreeritud.
Täname juba ette vastuse eest
Jäta tagasiside
Saate lisada sellele artiklile oma kommentaare ja tagasisidet vastavalt arutelureeglitele.
- Palved hooruse vastu Kellele perekonnas hooruse vastu palvetada
- Kirjandusõhtu "Marina Ivanovna Tsveeva elu ja looming" Tsvetajevale pühendatud kirjandusõhtu raamatukogus
- Kehtetuks tunnistatud tegevuslubadega kindlustusseltsid Kas kindlustusseltsil on tegevusluba?
- Hai või krokodilli hambast valmistatud amuleti jõud Millest on valmistatud kihva ripats?