Hilinenud ja kohest tüüpi allergilised reaktsioonid. Anafülaktilise šoki sümptomid ja kompleksne farmakoteraapia
Elu ilma allergiateta
Allergiate ilmingud, nii kohesed kui ka hilinenud reaktsioonid, on meie vestluse teemaks allergia veebisaidil allergozona.ru.
Vastuseks allergeense aine tungimisele kehasse käivitatakse spetsiifiline protsess, mis on 3 etappi hoovused:
1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustumine, mille eesmärk on suhelda allergeeniga. ( Immunoloogiline staadium.)
2. Keha järgneval kokkupuutel konkreetse allergeeniga tekivad biokeemilised reaktsioonid histamiini ja teiste rakke kahjustavate vahendajate osalusel. ( Patokeemiline staadium.)
3. Kliiniliste sümptomite avaldumine. ( Patofüsioloogiline staadium.)
Kõik allergia ilmingud jagunevad:
Neid iseloomustab kiire areng. Vahetu allergiline reaktsioon ilmneb lühikese aja jooksul (pool tundi kuni mitu tundi) pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga. Nende hulgas on:
See on äärmiselt ohtlik äge seisund. Kõige sagedamini areneb see ravimite intravenoosse või intramuskulaarse manustamise taustal.
Vähem levinud teiste allergeenide kehasse tungimise teedega. Hemodünaamiliste häirete tagajärjel tekib organismi elundites ja kudedes vereringepuudulikkus ja hapnikunälg.
Kliinilised sümptomid on põhjustatud silelihaste kokkutõmbumisest, veresoonkonna seinte suurenenud läbilaskvusest, endokriinsüsteemi ja vere hüübimisnäitajate häiretest.
Südame-veresoonkonna puudulikkus areneb. Rõhk vereringes langeb järsult. Bronhopulmonaarsest süsteemist täheldatakse spasme, lima hüpersekretsiooni ja tõsist hingamisteede turset. Kui see kasvab kõris järsult, võib see põhjustada patsiendi surma lämbumise tagajärjel.
Kuna nende rakud vabastavad liigses koguses hepariini, tekivad vere hüübimise vähenemise tõttu tüsistused ja DIC-sündroomi tekkega kaasneb arvukate trombooside oht.
See on aluseks järgmistele muutustele verevalemis, mis on põhjustatud ravimiallergiatest:
- immuunpäritolu leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
- hemolüütilise aneemia areng.
- Kolmas või .
Selliste seisundite, nagu seerumtõbi ja allergiline vaskuliit, peamine patogeneetiline mehhanism.
Ilmub teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuute hetkest möödub kuni kaks päeva enne allergianähtude ilmnemist.
- 4. tüüpi või hiline ülitundlikkus.
See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, bronhiaalastma allergilist komponenti.
Kas olete allergiate kohta lugenud?
Seerumihaigus: sümptomid ja ravi
Diatees lastel
Diatees lastel
Esmaabi Quincke ödeemi korral, ravi
3 mõtet teemal "Allergiliste reaktsioonide tüübid (vahetu ja hiline tüüp)"
Õppisin palju allergiliste reaktsioonide tüüpide kohta, mis on minu puhul üldhariduse jaoks väga vajalik, kuna mul on hiljuti tekkinud allergia.
Tänan teid saidi eest. Leidsin vastused kõikidele oma küsimustele. Mitte kaua aega tagasi puutusin kokku allergiaga, ma ei teadnud astmast suurt midagi, arstid olid lakoonilised, siin oli kõik selge ja arusaadav. Aitäh!
Olen selle olukorraga tuttav erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutame vestluses.
Allergilised reaktsioonid on kahte tüüpi: kohesed ja hilised. Vahetut tüüpi reaktsioonid tekivad mõni minut pärast allergeeni taassisenemist. Arvatakse, et sel juhul kinnitub allergeen verekapillaaride, nuum-, närvi- ja silelihasrakkude endoteeli pinnale fikseeritud antikeha külge.
A.D. Ado sõnul läbib seda tüüpi allergia arengumehhanism 3 järjestikust faasi:
- immunoloogiline, milles allergeen kombineeritakse antikehaga vedelas koesöötmes;
- tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ja ensüümsüsteemide häired membraanil ja rakkude sees;
- patofüsioloogiline, kui teises faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustusi, häirides nende spetsiifilisi funktsioone.
Vahetuteks allergilisteks reaktsioonideks on anafülaksia ja anafülaktoidsed reaktsioonid, seerumtõbi, allergiline bronhiaalastma, heinapalavik, urtikaaria, Quincke ödeem, hemorraagilised nähtused (Arthus, Overy, Schwartzman).
Hilinenud reaktsioonid tekivad mitu tundi ja isegi päevi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sagedamini on need põhjustatud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist rakkudele fikseeritud antikehadega. Sensibiliseeriva faktori ülekandmisel teistele rakkudele omistatakse suurt tähtsust vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine hilinenud reaktsioonide mehhanismis ei ole selgelt väljendatud.
Hilinenud allergiliste reaktsioonide hulka kuuluvad bakteriaalne allergia, kontaktdermatiit, autoallergilised reaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiit, müokardiit jne), transplantaadi äratõukereaktsioonid, reaktsioonid puhastatud valguga.
Vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid
Kohene allergiline reaktsioon
Esinemisaja järgi liigitatakse allergilised reaktsioonid koheseteks ja hilinenud tüüpideks. Vahetud reaktsioonid hõlmavad naha- ja allergilisi süsteemseid reaktsioone, mis tekivad 15–20 minutit pärast kokkupuudet (spetsiifilise) allergeeniga. Sellises olukorras tekib inimesel mitmeid iseloomulikke sümptomeid - nahalööbed, bronhospasm ja seedehäired. Seda tüüpi allergiliste reaktsioonide näideteks on heinapalavik, Quincke turse, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund – anafülaktiline šokk.
Hiline allergiline reaktsioon
Hilinenud allergilised reaktsioonid võivad tekkida mitme tunni, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioonid hõlmavad ülitundlikkust bakteriaalsete nakkusetekitajate suhtes tuberkuloosi, malleuse, brutselloosi, tulareemia ja mõnede teiste nakkushaiguste korral, samuti tööalast kontaktdermatiiti keemia- ja farmakoloogiatööstuses töötavatel inimestel.
Allergiate tekkemehhanismidel ja normaalsel immuunvastusel on nii ilmsed sarnasused, et tänapäeval nimetatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone sageli T- ja B-sõltuvateks.
Postituse vaatamisi: 1063
Anafülaktiline šokk
See on kõige ohtlikum allergiline tüsistus. Anafülaktilist šokki võivad põhjustada peaaegu kõik praegu kasutatavad ravimid, seerumid ja vaktsiinid, õietolmu allergeenid valede provokatiivsete testide perioodil, toiduained, eriti kala, piim, munad jm, alkohoolsed joogid, külmas vees ujumine külmaallergia korral, herilane nõelamised, mesilased, kimalased, sarvekesed. Anafülaktiline šokk viitab tsirkuleerivate humoraalsete antikehadega tekkivatele allergilistele tüsistustele, mille peamiseks tunnuseks on nende mõju antigeeni-antikeha reaktsiooni bioloogiliselt aktiivsete ainete mehhanismile kudedes ja vedelas koekeskkonnas ning vahelülina ergastusprotsessid. kesknärvisüsteem. Anafülaktilise šoki (ja muud tüüpi humoraalse, vahetu tüüpi allergiate) patogeneesis on kolm etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogilise etapi esialgne staadium on sensibiliseerimine, st ülitundlikkuse ilmnemise protsess. Sensibiliseerimine toimub umbes 7–8 päeva jooksul (katses), kuid inimestel võib see periood kesta mitu kuud ja aastaid. Sensibiliseerimise faasi iseloomustab organismi immunoloogiline ümberstruktureerimine, homotsütotroopsete antikehade tootmine (või reagins). Allergeeni interaktsioon antikehadega toimub nendes organites ja rakkudes, kus antikehad on fikseeritud, st šokiorganites. Nende elundite hulka kuuluvad nahk, siseorganite silelihased, vererakud, närvikude ja sidekude. Reaktsioon on eriti oluline sidekoe nuumrakkudes, mis paiknevad limaskestade all väikeste veresoonte lähedal, samuti basofiilsetel leukotsüütidel. Patokeemilises staadiumis põhjustab allergeen-antikeha kompleks koe- ja seerumiensüümide inhibiitorite aktiivsuse pärssimist, mis põhjustab joobeseisundit ja mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, hepariin, atsetüülkoliin jt) vabanemist ning teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine (bradükiniin, aeglase toimega anafülaksia aine, mis põhjustab bronhospasmi jne). Patofüsioloogiline staadium annab kliinilise pildi aluseks olevate patofüsioloogiliste häirete kompleksi. Iseloomulikud on bronhospasmid, soolestiku, põie, emaka silelihaste spasmid ja veresoonte läbilaskvuse halvenemine. Selles faasis tekib allergiline põletik, mis areneb nahal, limaskestadel ja siseorganitel. Anafülaktilise šoki patomorfoloogiliseks aluseks on pehmete ajukelmete ja aju, kopsude rohkus ja turse, pleura, endokardi, neerude, neerupealiste, limaskestade, mao ja soolte hemorraagia, kopsuemfüseem. Narkootikumide anafülaktiline šokk areneb reeglina patsientidel, kes on seda ravimit korduvalt võtnud, sageli allergiliste tüsistustega, inimestel, kellel on ravimite sensibilisatsioon, mis tekkis professionaalse kontakti tulemusena (õed, arstid, apteekrid jne), patsientidel, kellel on allergilised haigused (heinapalavik, bronhiaalastma, urtikaaria, neurodermatiit - atooniline dermatiit jne).
Tüsistuste tekkimise kiirus on mõnest sekundist kuni 2 tunnini. Šoki sümptomid on erinevad ja nende raskusaste on erinevatel patsientidel erinev. Raskusastme järgi jaguneb see neljaks etapiks: kerge, mõõdukas, raske ja üliraske (surmav). Enamik patsiente kaebab äkilise nõrkuse, õhupuuduse, kuiva köha, pearingluse, nägemise halvenemise, kuulmislanguse, tugeva nahasügeluse või kuumatunde üle kogu kehas, külmavärinate, kõhuvalu, südamevalu, iivelduse, oksendamise, soovi pärast väljaheide ja urineerimine. Võib tekkida teadvusekaotus. Objektiivselt määratakse tahhükardia, niidilaadne pulss, madal või täiesti tuvastamatu vererõhk, külm higi, tsüanoos või naha terav punetus, tuimad südamehääled, pupillide laienemine, krambid, vaht suus, mõnikord äkiline keeleturse, turse. näo (Quincke ödeem), kõri, tahtmatu väljaheide, uriinipeetus, laialt levinud lööve. Anafülaktilise šoki sümptomite kestus sõltub sensibiliseerimise astmest, kaasuvate haiguste ravi õigsusest ja õigeaegsusest jne. Mõnel juhul sureb patsient 5-30 minuti jooksul pärast lämbumist, teistel - 24-48 tunni pärast. või mitu päeva tõsistest muutustest neerudes (glomerulonefriidist), maksas (hepatiit, maksanekroos), seedetraktis (rohke seedetrakti verejooks), südames (müokardiit) ja teistes organites. Pärast anafülaktilise šoki läbimist täheldatakse palavikku, letargiat, lihasvalu, kõhuvalu, alaseljavalu, oksendamist, kõhulahtisust, nahasügelust, urtikaariat või Quincke turset, lisaks anafülaktilise šoki tüsistusi jne eespool mainitud, on südameatakk, kopsupõletik, hemiparees ja hemiparalüüs, kroonilise koliidi ägenemine koos pikaajalise sooleverejooksuga. Suremus anafülaktilise šoki korral on vahemikus 10 kuni 30%. Kõik patsiendid, kellel on anafülaktiline šokk, vajavad allergoloogi kliinilist jälgimist. Olulisemateks ennetusmeetmeteks on allergilise anamneesi sihipärane kogumine, aga ka põhjendamatute ravimite väljakirjutamise välistamine, eriti patsientidele, kes põevad ühte või teist allergiahaigust. Ravim, mille suhtes on tekkinud mis tahes allergiline reaktsioon, tuleb täielikult välistada kokkupuutest patsiendiga mis tahes farmakoloogilises vormis.
Äge urtikaaria ja angioödeem (angioödeem, hiiglaslik urtikaaria)
See on klassikaline allergiline nahahaigus, mis on seotud veresoonte seina läbilaskvuse halvenemisega ja tursete tekkega, millega sageli kaasneb südame-veresoonkonna ja teiste kehasüsteemide kahjustus. Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada Quincke turset, on paljud ravimid, toiduained, majapidamis-, bakteri- ja seenallergeenid jne. Oma patogeneesi järgi on Quincke ödeem allergiline haigus, mis tekib humoraalsete, ringlevate antikehadega. Allergilise reaktsiooni peamine vahendaja on histamiin. Vahendajad põhjustavad kapillaaride laienemist ja veresoonte suurenenud läbilaskvust, mis põhjustab hüpereemiat, villide teket ja turset. Ägeda urtikaaria kliinikus on ülekaalus kaebused valuliku lokaalse või laialt levinud nahasügeluse, külmavärinate, iivelduse, kõhuvalu ja oksendamise kohta.
Quincke ödeemiga puudub nahasügelus, nahas on pingetunne, huulte, silmalaugude, kõrvade, keele, munandikoti jne suuruse suurenemine koos kõritursega - neelamisraskused, hääle kähedus. hääl. Quincke ödeemi peetakse üheks urtikaaria vormiks. Erinevalt urtikaariast hõlmab angioödeem naha ja nahaaluse koe sügavamaid osi. Sageli on need haigused kombineeritud. Äge urtikaaria võib tekkida selliste tüsistustega nagu müokardiit, glomerulonefriit ja kõriturse, mis võib viia raske asfiksiani, mis nõuab kiiret trahheotoomiat.
Seerumihaigus ja seerumitaolised reaktsioonid E Need on klassikalised süsteemsed allergilised haigused, mis tekivad pärast välismaiste ravimseerumite ja paljude ravimravimite manustamist. Haigused viitavad allergilistele reaktsioonidele, mis tekivad humoraalsete, ringlevate antikehade korral. Kliinilises pildis eristatakse 7–12-päevast inkubatsiooniperioodi, mis sõltuvalt sensibiliseerimise astmest võib väheneda mitme tunnini või pikeneda 8 nädalani või kauemaks. Sõltuvalt raskusastmest jaotatakse need kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks vormideks. Patsiendid kurdavad sügelust, külmavärinaid, peavalu, higistamist, kõhuvalu, mõnikord iiveldust, oksendamist ja liigesevalu. Uuringul avastatakse nahalööbed, Quincke tursed, palavik subfebriilist kuni 40 °C, lümfisõlmede suurenemine, liigeste turse, tahhükardia, hüpotensioon. Võib esineda kõriturse koos lämbumise ohuga. Haiguse kestus ulatub mitmest päevast kuni 2-3 nädalani, mõnikord täheldatakse seerumihaiguse anafülaktilist vormi, mis oma kulgu meenutab anafülaktilist šokki. Seerumtõbi võib põhjustada tüsistusi: müokardiit, glomerulonefriit, hepatiit, polüneuriit, entsefaliit. Märkimisväärsel arvul juhtudel on prognoos soodne, kui ei esine eespool nimetatud siseorganite hilinenud raskeid tüsistusi.
Allergilised reaktsioonid, nagu Arthus-Sahharovi fenomen D Nende reaktsioonide teine nimetus on tuharareaktsioonid, kuna need tekivad ravimi manustamiskohas. Nende reaktsioonide põhjuseks on võõrseerumid, antibiootikumid, vitamiinid (näiteks B1), aaloe, insuliin ja paljud teised ravimid. Patogeneetiline mehhanism seisneb selles, et antigeeni (või hapteeni) lokaalne interaktsioon antikehadega toimub väikeste veresoonte seinas, kuid see ei tungi koesse. Antigeen-antikeha kompleks moodustub veresoone seina subendoteliaalses kihis, milles see ärritab kude, põhjustades nekrootilisi muutusi. Histamiin nendes reaktsioonides ei osale. Pehmetes kudedes moodustub keerulise morfoloogilise struktuuriga granuloom. Järgmised tegurid viitavad suurenenud tundlikkusele: nekroosi esmane areng vastavalt Arthuse fenomenile, kapsli kiire moodustumine kahjustuse ümber, väljendunud vaskulaarsed ja nekroosi ümber koos granulomatoossete struktuuride ja makrofaagide hiiglaslike vormide moodustumisega. Morfoloogilise granuloomi iseloomulik tunnus on tuberkuloidstruktuuride areng, mis on väga sarnased tuberkuloosiprotsessi pildiga. Reaktsiooni kestus on 2–3 päeva kuni 1 kuu või rohkem. Patsiendid kurdavad tugevat valu süstekohas ja kohalikku naha sügelust. Objektiivselt on hüpereemia ja induratsioon, mis on puudutamisel valusad. Kui süstimist ei peatata õigeaegselt, suurenevad infiltraadid, muutuvad järsult valulikuks ja võib tekkida lokaalne nekroos. Pehmete kudede granuloomil on kalduvus aseptilisele abstsessi ja fistuli moodustumisele. Prognoos on enamikul juhtudel soodne.
Bronhiaalastma
Bronhiaalastma on allergiline haigus, mille kliinilises kulgemises on kesksel kohal bronhospasmist, hüpersekretsioonist ja bronhide limaskesta tursest põhjustatud väljahingamise tüüpi lämbumishood (väljahingamine on raskendatud). Bronhiaalastma tekkeks on palju põhjuseid. Need võivad olla nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga allergeenid. Nakkuslikest allergeenidest on esikohal Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli jt, st oportunistlikud ja saprofüütsed mikroorganismid. Mittenakkuslikud on olmeallergeenid (majatolm ja suled, lestad), raamatu- ja raamatukogutolm, puude õietolm, rohi, umbrohi, loomakarvad ja kõõm, akvaariumikalade toit. Toiduallergeenid - kala, teraviljad, piim, muna, mesi jt - on olulised bronhiaalastma põhjustajana peamiselt lastel ja täiskasvanutel - heinapalaviku korral. Allergeenid võivad olla patogeensed ja mittepatogeensed seened, ravimained. Bronhiaalastma jaguneb atooniliseks (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiliseks. Nende kahe vormi järgi arvestatakse ka haiguse patogeneesi, võttes arvesse rünnaku patogeneesi ja haiguse patogeneesi. Bronhipuu kudedes esineva allergilise reaktsiooni tagajärg on alati bronhiaalastma rünnak. Atoonilisel kujul on rünnak allergilise reaktsiooni tagajärg ringlevate humoraalsete antikehadega (peamiselt JgE-ga seotud reagiinid), mis on fikseeritud sensibiliseeritud nuumrakkudele, millest suur hulk leidub bronhopulmonaarse aparaadi sidekoes.
Bronhiaalastmas eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline ja patofüsioloogiline. Rünnaku tekkes osalevad aeglase toimega aine anafülaksiin, histamiin, atsetüülkoliin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad antigeeni-antikeha kompleksi moodustumisel. Bronhiaalastma atoonilise vormi patofüsioloogilises staadiumis areneb bronhide ja bronhioolide silelihaste spasm, suureneb veresoonte läbilaskvus, suureneb lima moodustumine limaskestade näärmetes ja närvirakud erutuvad.
Allergilised mehhanismid on peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis, kuid haiguse teatud staadiumis aktiveeruvad teise järgu mehhanismid, eriti neurogeensed ja endokriinsed. Samuti on geneetiline eelsoodumus atoonilisteks haigusteks (umbes 50%). Üks põhiseaduslikke geneetilisi omadusi on β-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine, mis põhjustab bronhioolide silelihaste tundlikkuse suurenemist histamiini ja atsetüülkoliini toime suhtes ning põhjustab seeläbi bronhospasmi. Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral on patogenees seotud rakulise (aeglase) tüüpi allergiaga. Seda tüüpi allergiate mehhanismis mängivad juhtivat rolli allergeenide poolt naha ja sidekoe struktuuride ärritusprotsessid ning erinevat tüüpi põletike teke. Rakulise allergilise reaktsiooni algstaadium on sensibiliseeritud lümfotsüütide otsene spetsiifiline kokkupuude allergiliste ainetega sensibiliseeritud rakkude pinnal. Histoloogiline pilt näitab histiomonotsüütiliste elementide proliferatsiooni tunnuseid, mis tekitavad tuberkuloid-tüüpi struktuure, massilist perivaskulaarset infiltratsiooni mononukleaarsete rakkudega, nagu keskmised ja väikesed lümfotsüüdid. Rakulise allergilise reaktsiooni tekkimisel vabanevad lisaks makrofaagide migratsiooni inhibeerivale tegurile ka teised humoraalsed tegurid (lümfisõlmede läbilaskvus, lümfotoksiin, kemotaksis, nahareaktiivne faktor jne). Rakutüüpi allergilise reaktsiooni biokeemilisteks vahendajateks olevate humoraalsete tegurite mõjuobjektideks võivad olla lisaks makrofaagidele ja fibroblastidele ka epiteelirakud, veresoonte seinte endoteel, mitterakulised elemendid (müeliin) jne. -tüüpi allergiline reaktsioon areneb vastusena mikroorganismide antigeenidele, kuid võib esineda ka seoses puhastatud valkude ja lihtsate kemikaalidega kompleksis autoloogse valguga.
Bronhiaalastma kliinilises pildis mängivad juhtivat rolli perioodiliselt korduvad lämbumishood. Tavaliselt algavad need öösel või varahommikul. Paljudel patsientidel ilmnevad teatud hoiatusmärgid: letargia, ninasügelus, ninakinnisus või aevastamine ja pigistustunne rinnus. Rünnak algab valuliku köhaga, tavaliselt kuiv (ilma rögaerituseta), seejärel tekib tüüpiline väljahingamise õhupuudus (väljahingamine on raskendatud). Rünnaku algusest peale muutub hingamine, muutub lärmakaks ja vilistavaks, eemalt kuuldavaks. Patsient püüab säilitada puhkeseisundit, istub sageli voodis või isegi põlvili, püüdes refleksiivselt suurendada kopsumahtu. Hingamisliigutuste arvu vähendatakse kuni 10-ni minutis. Rünnaku kõrghetkel muutub patsient suure pinge tõttu higiseks. Sissehingamise ja väljahingamise vaheline paus kaob. Rindkere on sügavas sissehingamisasendis hingamine muutub võimalikuks peamiselt roietevaheliste lihaste osalemise tõttu. Märgitakse kõhulihaste pinget. Rünnaku ajal muutub näonahk kahvatuks ja sageli täheldatakse tsüanoosi. Kui kuulate kogu kopsupinda, tuvastatakse kuivad viled. Rünnak lõpeb kõige sagedamini köhaga, millega kaasneb kerge, viskoosne või paks ja mädane röga.
Lämbumishood võivad olla kerged, mõõdukad või rasked, olenevalt nende kestusest, ravimitega leevendamise võimalusest (peatumisest), bronhiaalastma vormist, selle kulgemise kestusest ja bronhopulmonaarse aparatuuri kaasuvate haiguste esinemisest. On juhtumeid, kui tavapäraste astmavastaste ravimitega ei saa bronhiaalastma hoogu 24 tunni jooksul peatada. Siis areneb välja nn astmaatiline seisund ehk status asthmaticus. Bronhiaalastma atoonilise vormi astmaatilise seisundi patogeneesis mängib peamist rolli limaskesta turse ja väikeste bronhide silelihaste spasmid. Nakkuslikul kujul täheldatakse bronhide valendiku mehaanilist obstruktsiooni paksu viskoosse limaga.
Astmaatilise seisundi kliiniline ilming on raske väljahingamise õhupuudus koos väga harva esineva pinnapealse hingamisega. Nahk muutub niiskeks, tsüanootiliseks, hallika varjundiga. Patsiendi asend on sunnitud - istuv. Hingamishelid (vilin ja vilin) nõrgenevad, kuni need täielikult kaovad (“vaikne kops”), luues petliku mulje heaolust. Rasketel astmaatilise seisundi korral tekib hüpoksiline kooma, mida on kahte tüüpi: kiiresti ja aeglaselt tekkiv. Kiiresti tekkivat koomat iseloomustab varajane teadvusekaotus, reflekside kadumine, tsüanoos ja sagedane pinnapealne hingamine. Kopsude vilistav hingamine lakkab, südamehääled muutuvad valjemaks, pulss on kiire ja vererõhk langeb. Aeglaselt progresseeruva kooma korral pikeneb aja jooksul kõik märgid. Astmaatilist seisundit võib komplitseerida pneumotooraks, kopsukoe atelektaas, mis on tingitud bronhide ummistusest viskoosse rögaga. Atoonilise vormi prognoos on soodne. Nakkuslikul kujul on see palju hullem, sel juhul põhjustab haigus üsna sageli puude. Surma põhjusteks on teatud ravimite kuritarvitamine, ravimiallergia (anafülaktiline šokk), võõrutussündroom patsientidel, kes on pikka aega saanud glükokortikoidhormoone, tugevatoimelised rahustid.
Bronhiaalastma immunoloogiliste uuringute andmed. Allergilised nahka sensibiliseerivad antikehad (või reaginid) on erinevat tüüpi immunoglobuliinid, millel on omadus reageerida spetsiifiliselt allergeensete ainetega. Need on kõige olulisemad antikehade tüübid, mis osalevad inimestel allergiliste reaktsioonide mehhanismides. Allergiliste antikehade ja “normaalsete” globuliinide erinevus seisneb nende immunoloogilises spetsiifilisuses ja erinevate allergiliste reaktsioonide bioloogilistes omadustes. Allergilised antikehad jagunevad kahjustavateks (agressiivseteks) kõrvalseisja-antikehadeks ja blokeerivateks antikehadeks, mis põhjustavad allergilise seisundi üleminekut immuunsusele. Kõige usaldusväärsem meetod reagiinide tuvastamiseks humoraalset tüüpi allergiliste haigustega patsientide vereseerumis on Prausnitz-Küstneri meetod. Astma atoonilise vormi puhul saadi positiivseid tulemusi majapidamis-, õietolmu-, toidu-, seen- ja mitmete muude allergeenide ning mõnel juhul ka nakkusliku vormi puhul bakteriaalsete monovaktsiinidega. Reaginid on immunoloogiliselt heterogeensed, mõned neist on seotud JgA ja JgJ-ga, kuid enamus on seotud JgE tüübiga. Bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste korral suureneb JgE sisaldus vereseerumis 4–5 korda. JgE-d leidub väga väikestes kontsentratsioonides ka nina limas, bronhides, ternespiimas ja uriinis. Bronhiaalastma tüsistused on emfüseem, pneumoskleroos, krooniline pulmonaalne südamehaigus, pulmonaalne südamepuudulikkus.
Heinapalavik (heinapalavik)
See on klassikaline haigus, mida põhjustab tuuletolmlevate taimede õietolm. Sellel on tugev sesoonsus, st see halveneb taimede õitsemise ajal. Heinapalavikku põhjustavad puude ja põõsaste (nt kask, akaatsia, lepp, sarapuu, vaher, saar, pappel jt), heinamaa, teraviljaheinte (nt timuti, aruhein, sinihein jt), kultiveeritud teraviljade õietolm (nagu rukis, mais, päevalill) ja umbrohud (nagu koirohi, kinoa, võilill jne). Patogeneetiliselt on heinapalavik tüüpiline allergiline haigus, mis tekib ringlevate humoraalsete antikehadega. Reaktiivsust õietolmu allergeenide suhtes määratakse vereseerumis, nina limaskestas, rögas ja sidekestas.
Heinapalaviku kliinilised variandid on riniit, konjunktiviit ja astmaatiline bronhiit või bronhiaalastma. Võimalikud on ka muud võimalused, näiteks neurodermatiidi, urtikaaria korral. Patsiendid kaebavad ägenemise ajal valulike ja sagedaste aevastamishoogude üle, millega kaasneb rohke vesine eritis ninaõõnest, ninakinnisus ja -sügelus, silmalaugude sügelus, pisaravool, valu silmades, ninaneelu limaskestade, kõri ja kõri limaskestade sügelus. laialt levinud nahasügelus. Õietolmu bronhiaalastma iseloomustavad väljahingamise õhupuuduse hood, mis on kombineeritud riniidi ja konjunktiviidi sümptomitega. Tekivad nn õietolmumürgistuse sümptomid: peavalu, nõrkus, higistamine, külmavärinad, väike palavik. Patsientide silmad on paistes, põletikulised, vesised, nina on paistes, hääl on nasaalne. Nina kaudu hingamine on raske. Haiguse kulg võib olla suhteliselt kerge isoleeritud riniidi või konjunktiviidi korral, mõõdukas raskusaste nende haiguste kombinatsiooni ja tugevama õietolmumürgistuse pildiga, raske koos bronhiaalastma lisandumisega, mida võib isegi provotseerida astmaatiline seisund.
Heinapalaviku põdevatel patsientidel võib esineda lühiajalisi ägenemisi ka väljaspool taimede õitsemisperioodi pärast puude õietolmuga ühiste antigeensete omadustega toiduainete (kreeka pähklid, kask, kirss, õunamahl ja muud tooted) allaneelamist. Samuti põhjustab krooniliste seedetraktihaigustega patsientidel kergeid heinapalaviku ägenemisi teravilja söömine leiva, erinevate teraviljade ja alkohoolsete jookide näol. Samuti peetakse heinanohu põdevatele patsientidele väga ohtlikuks talviti külmetushaiguste raviks erinevate ürtide keetmist. Taimsed ravimid võivad sellistel patsientidel kaasa aidata heinapalaviku tõsisele ägenemisele ja põhjustada bronhiaalastmahooge.
Laboratoorsed vereanalüüsid näitavad eosinofiiliat ja lümfotsütoosi. Vere seerum sisaldab suurenenud histamiini, serotoniini, β2- ja β-globuliinide taset. Õietolmuga bronhiaalastma põdevate patsientide rögas tuvastatakse eosinofiilide kogunemine. Õietolmu-astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastmaga patsientidel täheldati bronhide ülitundlikkust atsetüülkoliini ja histamiini suhtes. Polünoosiga on võimalikud tüsistused bakteriaalse konjunktiviidi, sinusiidi, frontaalse sinusiidi, etmoidiidi, astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastma kujul. Heinapalavikuhaiged on potentsiaalsed astmahaiged, kuid üldiselt on piisaval hulgal haigusjuhtumeid pikaks ja pigem soodsaks kulgemiseks, mil töövõime langeb vaid taimede õitseajal ning hea tervis püsib. ülejäänud aasta. Heinapalavikuga patsiendid vajavad pikaajalist allergoloogi jälgimist.
Allergiline reaktsioon on inimkeha võime muutus reageerida keskkonnamõjudele korduval kokkupuutel. Sarnane reaktsioon areneb vastusena valgulise iseloomuga ainete mõjule. Enamasti satuvad nad kehasse naha, vere või hingamisteede kaudu.
Sellised ained on võõrvalgud, mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid. Kuna need on võimelised mõjutama keha tundlikkuse muutusi, nimetatakse neid allergeenideks. Kui koe kahjustamisel tekivad organismis reaktsiooni põhjustavad ained, nimetatakse neid autoallergeenideks või endoallergeenideks.
Väliseid aineid, mis sisenevad kehasse, nimetatakse eksoallergeenideks. Reaktsioon avaldub ühele või mitmele allergeenile. Viimase ilmnemisel on tegemist polüvalentse allergilise reaktsiooniga.
Põhjustavate ainete toimemehhanism on järgmine: esmasel kokkupuutel allergeenidega toodab organism antikehi ehk antikehi – valkaineid, mis on kindlale allergeenile vastu (näiteks õietolm). See tähendab, et keha arendab kaitsereaktsiooni.
Korduv kokkupuude sama allergeeniga toob kaasa reaktsiooni muutuse, mis väljendub kas immuunsuse tekkimises (vähenenud tundlikkus konkreetse aine suhtes) või tundlikkuse suurenemises selle toime suhtes kuni ülitundlikkuseni.
Täiskasvanute ja laste allergiline reaktsioon on märk allergiliste haiguste (bronhiaalastma, seerumtõbi, urtikaaria jne) tekkest. Allergiate tekkes mängivad rolli geneetilised tegurid, mis põhjustavad 50% reaktsioonide juhtudest, samuti keskkond (näiteks õhusaaste), toidu ja õhu kaudu levivad allergeenid.
Kahjulikud ained eemaldatakse organismist immuunsüsteemi poolt toodetud antikehade abil. Need seovad, neutraliseerivad ja eemaldavad viiruseid, allergeene, mikroobe, õhust või toiduga organismi sattuvaid kahjulikke aineid, vähirakke, vigastuste ja põletuste järel surnud kudesid.
Igale konkreetsele tekitajale paneb vastu konkreetne antikeha, näiteks gripiviirus elimineeritakse gripivastaste antikehade abil jne. Tänu immuunsüsteemi väljakujunenud toimimisele väljutatakse organismist kahjulikke aineid: see on kaitstud geneetiliselt võõrad komponendid.
Lümfoidsed elundid ja rakud osalevad võõrkehade eemaldamisel:
- põrn;
- harknääre;
- Lümfisõlmed;
- perifeerse vere lümfotsüüdid;
- luuüdi lümfotsüüdid.
Nad kõik moodustavad immuunsüsteemi ühe organi. Selle aktiivsed rühmad on B- ja T-lümfotsüüdid, makrofaagide süsteem, tänu mille toimele tagatakse mitmesugused immunoloogilised reaktsioonid. Makrofaagide ülesanne on neutraliseerida osa allergeenist ja absorbeerida mikroorganisme T- ja B-lümfotsüüdid, mis kõrvaldavad täielikult antigeeni.
Klassifikatsioon
Meditsiinis eristatakse allergilisi reaktsioone sõltuvalt nende ilmnemise ajast, immuunsüsteemi mehhanismide omadustest jne. Enimkasutatav klassifikatsioon on selle järgi, et allergilised reaktsioonid jagunevad hilinenud või vahetuteks tüüpideks. Selle aluseks on allergia ilmnemise aeg pärast kokkupuudet patogeeniga.
Klassifikatsiooni järgi on reaktsioon:
- vahetu tüüp- ilmub 15–20 minuti jooksul;
- aeglane tüüp- areneb päeva või kahe jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Selle jaotuse puuduseks on võimetus katta haiguse erinevaid ilminguid. On juhtumeid, kui reaktsioon ilmneb 6 või 18 tundi pärast kokkupuudet. Selle klassifikatsiooni põhjal on selliseid nähtusi raske konkreetsele tüübile omistada.
Laialt levinud klassifikatsioon põhineb patogeneesi põhimõttel, see tähendab immuunsüsteemi rakkude kahjustamise mehhanismide iseärasustel.
Allergilised reaktsioonid on 4 tüüpi:
- anafülaktiline;
- tsütotoksiline;
- Arthus;
- hilinenud ülitundlikkus.
I tüüpi allergiline reaktsioon nimetatakse ka atoopiliseks, vahetut tüüpi reaktsiooniks, anafülaktiliseks või reagiiniliseks reaktsiooniks. See ilmneb 15-20 minuti jooksul. pärast reagiini antikehade interaktsiooni allergeenidega. Selle tulemusena vabanevad kehasse vahendajad (bioloogiliselt aktiivsed ained), millest on näha 1. tüüpi reaktsiooni kliiniline pilt. Nende ainete hulka kuuluvad serotoniin, hepariin, prostaglandiin, histamiin, leukotrieenid jne.
Teine tüüp kõige sagedamini seotud ravimiallergiate esinemisega, mis arenevad ravimite ülitundlikkuse tõttu. Allergilise reaktsiooni tagajärjeks on antikehade kombinatsioon modifitseeritud rakkudega, mis viib viimaste hävitamiseni ja eemaldamiseni.
3. tüüpi ülitundlikkus(pretsitipiin ehk immunokompleks) tekib immunoglobuliini ja antigeeni koosmõjul, mis koos põhjustab koekahjustusi ja põletikku. Reaktsiooni põhjuseks on lahustuvad valgud, mis sisenevad kehasse suurtes kogustes. Sellised juhtumid hõlmavad vaktsineerimist, vereplasma või seerumi ülekandeid, vereplasma seente või mikroobidega nakatumist. Reaktsiooni arengut soodustab valkude moodustumine organismis kasvajate, helmintiaaside, infektsioonide ja muude patoloogiliste protsesside käigus.
3. tüüpi reaktsioonide esinemine võib viidata artriidi, seerumtõve, viskuliidi, alveoliidi, Arthuse fenomeni, nodoosse periarteriidi jne tekkele.
IV tüüpi allergilised reaktsioonid, või nakkus-allergiline, rakuvahendatud tuberkuliin, hilinenud, tekivad T-lümfotsüütide ja makrofaagide interaktsiooni tõttu võõra antigeeni kandjatega. Need reaktsioonid annavad end tunda allergilise iseloomuga kontaktdermatiidi, reumatoidartriidi, salmonelloosi, leepra, tuberkuloosi ja muude patoloogiate korral.
Allergiat provotseerivad mikroorganismid, mis põhjustavad brutselloosi, tuberkuloosi, leepra, salmonelloosi, streptokokke, pneumokokke, seeni, viiruseid, helminte, kasvajarakke, muutunud kehavalke (amüloidid ja kollageenid), hapteenid jne. Reaktsioonide kliinilised ilmingud on erinevad, kuid enamikul juhtudel sageli nakkav -allergiline, konjunktiviidi või dermatiidi kujul.
Allergeenide tüübid
Ühtset allergiat põhjustavate ainete klassifikatsiooni veel ei ole. Need liigitatakse peamiselt inimkehasse tungimise viisi ja esinemise järgi:
- tööstuslik: kemikaalid (värvid, õlid, vaigud, tanniinid);
- majapidamine (tolm, lestad);
- loomset päritolu (saladused: sülg, uriin, näärmeeritis; karv ja kõõm, peamiselt koduloomadelt);
- õietolm (kõrreliste ja puude õietolm);
- (putukamürgid);
- seenhaigused (seene mikroorganismid, mis sisenevad toiduga või õhuga);
- (täielikud või hapteenid, st vabanevad ravimite metabolismi tulemusena organismis);
- toit: mereandides, lehmapiimas ja muudes toodetes sisalduvad hapteenid, glükoproteiinid ja polüpeptiidid.
Allergilise reaktsiooni arenguetapid
Seal on 3 etappi:
- immunoloogiline: selle kestus algab hetkest, kui allergeen siseneb ja lõpeb antikehade kombinatsiooniga organismis uuesti esile kerkinud või püsimajäänud allergeeniga;
- patokeemiline: see tähendab vahendajate moodustumist organismis - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis tulenevad antikehade kombinatsioonist allergeenide või sensibiliseeritud lümfotsüütidega;
- patofüsioloogiline: erineb selle poolest, et tekkivad vahendajad avalduvad, avaldades patogeenset mõju inimkehale tervikuna, eriti rakkudele ja organitele.
Klassifikatsioon ICD 10 järgi
Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni andmebaas, mis sisaldab allergilisi reaktsioone, on arstide poolt loodud süsteem erinevate haiguste kasutamise ja andmete säilitamise hõlbustamiseks.
Tähtnumbriline kood on diagnoosi verbaalse sõnastuse transformatsioon. RHK-s on allergiline reaktsioon loetletud numbriga 10. Kood koosneb ladinakeelsest tähetähist ja kolmest numbrist, mis võimaldab kodeerida igas rühmas 100 kategooriat.
Koodi numbri 10 all liigitatakse haiguse sümptomite järgi järgmised patoloogiad:
- riniit (J30);
- kontaktdermatiit (L23);
- urtikaaria (L50);
- täpsustamata allergia (T78).
Allergilise iseloomuga riniit jaguneb mitmeks alatüübiks:
- vasomotoorne (J30.2), mis tuleneb autonoomsest neuroosist;
- hooajaline (J30.2), põhjustatud õietolmuallergiast;
- heinapalavik (J30.2), mis ilmneb taimede õitsemise ajal;
- (J30.3) kemikaalide või putukahammustuste tagajärjel;
- täpsustamata iseloomuga (J30.4), diagnoositud analüüsidele lõpliku vastuse puudumisel.
ICD 10 klassifikatsioon sisaldab rühma T78, mis sisaldab teatud allergeenide toimel tekkivaid patoloogiaid.
Nende hulka kuuluvad haigused, mis ilmnevad allergiliste reaktsioonide kaudu:
- anafülaktiline šokk;
- muud valulikud ilmingud;
- täpsustamata anafülaktiline šokk, kui ei ole võimalik kindlaks teha, milline allergeen põhjustas immuunsüsteemi reaktsiooni;
- angioödeem (Quincke ödeem);
- täpsustamata allergia, mille põhjus - allergeen - jääb pärast testimist teadmata;
- seisundid, millega kaasnevad määratlemata põhjusega allergilised reaktsioonid;
- muud täpsustamata allergilised patoloogiad.
Liigid
Anafülaktiline šokk on kiire allergiline reaktsioon, millega kaasneb raske kulg. Selle sümptomid:
- vererõhu langus;
- madal kehatemperatuur;
- krambid;
- hingamisrütmi rikkumine;
- südame häire;
- teadvuse kaotus.
Anafülaktilist šokki täheldatakse sekundaarse kokkupuute korral allergeeniga, eriti ravimite või nende välise kasutamise korral: antibiootikumid, sulfoonamiidid, analgiin, novokaiin, aspiriin, jood, butadieen, amidopüriin jne. See äge reaktsioon on eluohtlik ja nõuab seetõttu erakorraline arstiabi. Enne seda tuleb patsiendile tagada värske õhu vool, horisontaalasend ja soojus.
Anafülaktilise šoki vältimiseks ei tohiks te ise ravida, kuna kontrollimatu ravimite kasutamine kutsub esile raskemaid allergilisi reaktsioone. Patsient peab koostama loetelu ravimitest ja toodetest, mis põhjustavad reaktsioone, ning teatama neist arstile arsti vastuvõtul.
Bronhiaalastma
Kõige tavalisem allergia tüüp on bronhiaalastma. See mõjutab inimesi, kes elavad teatud piirkonnas: kõrge õhuniiskuse või tööstusreostusega. Patoloogia tüüpiliseks tunnuseks on lämbumishood, millega kaasneb kurguvalu ja kriimustus, köha, aevastamine ja hingamisraskused.
Astma põhjustavad õhus levivad allergeenid: tööstuslikest ainetest ja nende juurde; toiduallergeenid, mis põhjustavad kõhulahtisust, koolikuid ja kõhuvalu.
Haiguse põhjuseks on ka tundlikkus seente, mikroobide või viiruste suhtes. Selle algusest annab märku nohu, mis areneb järk-järgult bronhiidiks, mis omakorda põhjustab hingamisraskusi. Patoloogiat põhjustavad ka nakkuskolded: kaaries, sinusiit, keskkõrvapõletik.
Allergilise reaktsiooni tekkeprotsess on keeruline: inimesele pikka aega mõjuvad mikroorganismid selgelt ei halvenda tervist, vaid moodustavad vaikselt allergilise haiguse, sealhulgas astmaeelse seisundi.
Patoloogia ennetamine hõlmab mitte ainult üksikute, vaid ka avalike meetmete võtmist. Esimene on kõvenemine, süstemaatiline, suitsetamisest loobumine, sportimine, regulaarne koduhügieen (ventilatsioon, märgpuhastus jne). Avalike meetmete hulka kuuluvad rohealade, sh pargialade arvu suurendamine ning tööstus- ja elamualade eraldamine linnapiirkondadest.
Kui astmaeelne seisund annab endast teada, on vaja kohe alustada ravi ja mitte mingil juhul ise ravida.
Bronhiaalastma järgselt on kõige sagedasem urtikaaria - lööve mis tahes kehaosas, mis meenutab nõgestega kokkupuute tagajärgi sügelevate väikeste villide kujul. Selliste ilmingutega kaasneb temperatuuri tõus 39 kraadini ja üldine halb enesetunne.
Haiguse kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Allergiline reaktsioon kahjustab veresooni, suurendab kapillaaride läbilaskvust, mille tagajärjel tekivad turse tõttu villid.
Põletus ja sügelus on nii tugevad, et patsiendid võivad nahka kriimustada, kuni see veritseb, põhjustades infektsiooni. Villide teket põhjustab kokkupuude kuuma ja külmaga kehal (vastavalt eristatakse kuuma- ja külmaurtikaariat), füüsilistel objektidel (riided jne, mis põhjustavad füüsilist urtikaariat), samuti seedetrakti talitlushäired. (ensümopaatiline urtikaaria).
Kombinatsioonis urtikaariaga tekib angioödeem või Quincke ödeem - kiiret tüüpi allergiline reaktsioon, mida iseloomustab lokaliseerimine pea ja kaela piirkonnas, eriti näol, äkiline ilmumine ja kiire areng.
Turse on naha paksenemine; selle suurused varieeruvad hernest õunani; sügelust ei ole. Haigus kestab 1 tund kuni mitu päeva. See võib uuesti ilmuda samas kohas.
Quincke turse esineb ka maos, söögitorus, kõhunäärmes või maksas, millega kaasneb eritis ja valu lusika piirkonnas. Kõige ohtlikumad kohad angioödeemi tekkeks on aju, kõri ja keelejuur. Patsiendil on hingamisraskused, nahk muutub sinakaks. Võimalik on sümptomite järkjärguline suurenemine.
Dermatiit
Üks allergiliste reaktsioonide tüüp on dermatiit – ekseemiga sarnane patoloogia, mis tekib siis, kui nahk puutub kokku ainetega, mis kutsuvad esile hilinenud tüüpi allergiat.
Tugevad allergeenid on:
- dinitroklorobenseen;
- sünteetilised polümeerid;
- formaldehüüdvaigud;
- tärpentin;
- polüvinüülkloriid ja epoksüvaigud;
- ursols;
- kroom;
- formaliini;
- nikkel.
Kõik need ained on levinud nii tootmises kui ka igapäevaelus. Sagedamini põhjustavad need allergilisi reaktsioone kemikaalidega kokkupuutuvate elukutsete esindajatel. Ennetus hõlmab puhtuse ja korra korraldamist tootmises, kõrgtehnoloogiate kasutamist, mis minimeerivad kemikaalide kahju kokkupuutel inimesega, hügieeni jne.
Allergilised reaktsioonid lastel
Lastel tekivad allergilised reaktsioonid samadel põhjustel ja samade iseloomulike sümptomitega kui täiskasvanutel. Juba varases eas avastatakse toiduallergia sümptomeid – need tekivad esimestest elukuudest.
Täheldatud ülitundlikkust loomsete saaduste suhtes(, koorikloomad), taimset päritolu (igat tüüpi pähklid, nisu, maapähklid, sojaoad, tsitrusviljad, maasikad, maasikad), aga ka mesi, šokolaad, kakao, kaaviar, teravili jne.
Varases eas mõjutab see raskemate reaktsioonide teket vanemas eas. Kuna toiduvalgud on potentsiaalsed allergeenid, põhjustavad neid sisaldavad tooted, eriti lehmapiim, kõige tõenäolisemalt reaktsiooni.
Lastel toidust põhjustatud allergilised reaktsioonid, on mitmekesised, kuna patoloogilises protsessis võivad osaleda erinevad organid ja süsteemid. Kõige sagedamini esinev kliiniline ilming on atoopiline dermatiit – nahalööve põskedel, millega kaasneb tugev sügelus. Sümptomid ilmnevad 2-3 kuu jooksul. Lööve levib torsole, küünarnukkidele ja põlvedele.
Iseloomulik on ka äge urtikaaria - erineva kuju ja suurusega sügelevad villid. Koos sellega ilmneb angioödeem, mis paikneb huultel, silmalaugudel ja kõrvadel. Samuti on seedeorganite kahjustusi, millega kaasneb kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Lapse hingamiselundeid ei mõjutata isoleeritult, vaid koos seedetrakti patoloogiaga ning vähem levinud allergilise riniidi ja bronhiaalastma kujul. Reaktsiooni põhjuseks on suurenenud tundlikkus muna- või kalaallergeenide suhtes.
Seega on täiskasvanute ja laste allergilised reaktsioonid erinevad. Selle põhjal pakuvad arstid mitmeid klassifikatsioone, mis põhinevad reaktsiooni ajal, patogeneesi põhimõttel jne. Kõige levinumad allergilise iseloomuga haigused on anafülaktiline šokk, urtikaaria, dermatiit või bronhiaalastma.
See termin viitab allergiliste reaktsioonide rühmale, mis arenevad sensibiliseeritud loomadel ja inimestel 24–48 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellise reaktsiooni tüüpiline näide on antigeenide suhtes sensibiliseeritud tuberkuloosi mükobakterite positiivne nahareaktsioon tuberkuliinile.
On kindlaks tehtud, et nende esinemise mehhanismis on peamine roll tegevusel sensibiliseeritud lümfotsüüdid allergeeniks.
Sünonüümid:
- hiline ülitundlikkus (DTH);
- Rakuline ülitundlikkus - antikehade rolli täidavad nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid;
- rakkude poolt vahendatud allergia;
- Tuberkuliini tüüp - see sünonüüm ei ole täiesti piisav, kuna see esindab ainult ühte tüüpi hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone;
- Bakteriaalne ülitundlikkus on põhimõtteliselt vale sünonüüm, kuna bakteriaalne ülitundlikkus võib põhineda kõigil neljal allergilise kahjustuse mehhanismi tüübil.
Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni mehhanismid on põhimõtteliselt sarnased rakulise immuunsuse mehhanismidega ja nendevahelised erinevused ilmnevad nende aktiveerimise viimases etapis.
Kui selle mehhanismi aktiveerimine ei too kaasa koekahjustusi, ütlevad nad rakulise immuunsuse kohta.
Kui tekib koekahjustus, nimetatakse sama mehhanismi hilinenud allergiline reaktsioon.
Hilinenud allergilise reaktsiooni üldine mehhanism.
Vastuseks allergeeni sattumisele organismi nn sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Nad kuuluvad lümfotsüütide T-populatsiooni ja nende rakumembraanis on struktuurid, mis toimivad antikehadena, mis suudavad seonduda vastava antigeeniga. Kui allergeen satub uuesti kehasse, ühineb see sensibiliseeritud lümfotsüütidega. See põhjustab lümfotsüütides mitmeid morfoloogilisi, biokeemilisi ja funktsionaalseid muutusi. Need avalduvad blastilise transformatsiooni ja proliferatsiooni, DNA, RNA ja valkude sünteesi suurenemise ning erinevate vahendajate, mida nimetatakse lümfokiinideks, sekretsioonina.
Lümfokiinide eritüüp omab tsütotoksilist ja rakuaktiivsust pärssivat toimet. Sensibiliseeritud lümfotsüütidel on ka otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele. Rakkude kuhjumine ja rakuline infiltratsioon piirkonnas, kus lümfotsüüdi seos vastava allergeeniga toimus, areneb paljude tundide jooksul ja saavutab maksimumi 1-3 päeva pärast. Selles piirkonnas sihtrakud hävivad, nende fagotsütoos ja veresoonte läbilaskvus suureneb. Kõik see avaldub produktiivset tüüpi põletikulise reaktsioonina, mis tekib tavaliselt pärast allergeeni kõrvaldamist.
Kui allergeen või immuunkompleks ei ole elimineeritud, hakkavad nende ümber moodustuma granuloomid, mille abil allergeen ümbritsevatest kudedest eraldatakse. Granuloomid võivad hõlmata mitmesuguseid mesenhümaalseid makrofaagirakke, epiteelirakke, fibroblaste ja lümfotsüüte. Tavaliselt areneb nekroos granuloomi keskosas, millele järgneb sidekoe moodustumine ja skleroos.
Immunoloogiline staadium.
Selles etapis aktiveerub tüümust sõltuv immuunsüsteem. Immuunsuse rakuline mehhanism aktiveerub tavaliselt humoraalsete mehhanismide ebapiisava efektiivsuse korral, näiteks kui antigeen paikneb intratsellulaarselt (mükobakterid, Brucella, Listeria, Histoplasma jt) või kui antigeeniks on rakud ise. Need võivad olla mikroobid, algloomad, seened ja nende eosed, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Ka oma kudede rakud võivad omandada autoantigeenseid omadusi.
Sama mehhanismi saab aktiveerida vastusena komplekssete allergeenide tekkele, näiteks kontaktdermatiidi korral, mis tekib naha kokkupuutel erinevate meditsiiniliste, tööstuslike ja muude allergeenidega.
Patokeemiline staadium.
IV tüüpi allergiliste reaktsioonide peamised vahendajad on lümfokiinid, mis on polüpeptiidi, valgu või glükoproteiini olemusega makromolekulaarsed ained, mis tekivad T- ja B-lümfotsüütide interaktsiooni käigus allergeenidega. Need avastati esmakordselt in vitro katsetes.
Lümfokiinide vabanemine sõltub lümfotsüütide genotüübist, antigeeni tüübist ja kontsentratsioonist ning muudest tingimustest. Supernatandi testimine viiakse läbi sihtrakkudega. Mõnede lümfokiinide vabanemine vastab hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni raskusele.
Lümfokiinide moodustumise reguleerimise võimalus on kindlaks tehtud. Seega võivad lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust pärssida ained, mis stimuleerivad 6-adrenergilisi retseptoreid.
Kolinergilised ained ja insuliin suurendavad seda aktiivsust roti lümfotsüütides.
Glükokortikoidid inhibeerivad ilmselt IL-2 moodustumist ja lümfokiinide toimet.
E rühma prostaglandiinid muudavad lümfotsüütide aktivatsiooni, vähendades mitogeensete ja makrofaagide migratsiooni inhibeerivate tegurite teket. Lümfokiinide neutraliseerimine antiseerumite abil on võimalik.
Lümfokiinidel on erinevad klassifikatsioonid.
Enim uuritud lümfokiinid on järgmised.
Makrofaagide migratsiooni inhibeeriv tegur,
- MIF või MIF (migratsiooni inhibeeriv tegur) - soodustab makrofaagide akumuleerumist allergiliste muutuste piirkonnas ja võib-olla suurendab nende aktiivsust ja fagotsütoosi. Samuti osaleb see granuloomide moodustumisel nakkus- ja allergiliste haiguste korral ning suurendab makrofaagide võimet hävitada teatud tüüpi baktereid.
Interleukiinid (IL).
IL-1 toodavad stimuleeritud makrofaagid ja see toimib T-abistajarakkudele (Tx). Nendest toodab Th-1 oma mõju all IL-2. See tegur (T-rakkude kasvufaktor) aktiveerib ja säilitab antigeeniga stimuleeritud T-rakkude proliferatsiooni ning reguleerib interferooni biosünteesi T-rakkude poolt.
IL-3 toodavad T-lümfotsüüdid ja see põhjustab ebaküpsete lümfotsüütide ja mõnede teiste rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist. Th-2 toodab IL-4 ja IL-5. IL-4 suurendab IgE moodustumist ja madala afiinsusega IgE retseptorite ekspressiooni ning IL-5 suurendab IgA tootmist ja eosinofiilide kasvu.
Kemotaktilised tegurid.
On tuvastatud mitut tüüpi neid tegureid, millest igaüks põhjustab vastavate leukotsüütide – makrofaagide, neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilsete granulotsüütide – kemotaksist. Viimane lümfokiin osaleb naha basofiilse ülitundlikkuse tekkes.
Lümfotoksiinid
põhjustada erinevate sihtrakkude kahjustamist või hävimist.
Organismis võivad need kahjustada rakke, mis asuvad lümfotoksiinide moodustumise kohas. See on selle kahjumehhanismi mittespetsiifilisus. Inimese perifeerse vere T-lümfotsüütide rikastatud kultuurist on eraldatud mitut tüüpi lümfotoksiine. Kõrgetes kontsentratsioonides põhjustavad nad kahjustusi paljudele sihtrakkudele ja madalates kontsentratsioonides sõltub nende aktiivsus raku tüübist.
Interferoon
eritavad lümfotsüüdid spetsiifilise allergeeni (nn immuun- või γ-interferooni) ja mittespetsiifiliste mitogeenide (FGA) mõjul. See on liigispetsiifiline. Sellel on moduleeriv toime immuunvastuse rakulistele ja humoraalsetele mehhanismidele.
Ülekande tegur
isoleeritud sensibiliseeritud merisigade ja inimeste lümfotsüütide dialüsaadist. Kui seda manustatakse tervetele sigadele või inimestele, kannab see sensibiliseeriva antigeeni "immunoloogilist mälu" ja muudab organismi selle antigeeni suhtes sensibiliseerivaks.
Lisaks lümfokiinidele osalevad nad ka kahjustavas toimes Lüsosomaalsed ensüümid
vabaneb fagotsütoosi ja rakkude hävitamise käigus. Samuti on teatud määral aktiveeritud Kallikrein-kinin süsteem,
ja kiniinide osalemine kahjustustes.
Patofüsioloogiline staadium.
Hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni korral võib kahjustav toime areneda mitmel viisil. Peamised neist on järgmised.
1. Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime
sihtrakkudel, mis on erinevatel põhjustel omandanud autoallergeensed omadused.
Tsütotoksiline toime läbib mitu etappi.
- Esimeses etapis – äratundmises – tuvastab sensibiliseeritud lümfotsüüt rakul vastava allergeeni. Selle ja sihtraku histo-sobivusantigeenide kaudu luuakse kontakt lümfotsüütide ja raku vahel.
- Teises etapis - letaalse löögi staadiumis - toimub tsütotoksilise toime esilekutsumine, mille käigus sensibiliseeritud lümfotsüüt avaldab sihtrakule kahjustavat toimet;
- Kolmas etapp on sihtraku lüüs. Selles etapis areneb membraanide vesikulaarne turse ja statsionaarse raami moodustumine, millele järgneb selle lagunemine. Samal ajal täheldatakse mitokondriaalset turset ja tuumapüknoosi.
2. Lümfotoksiini kaudu vahendatud T-lümfotsüütide tsütotoksiline toime.
Lümfotoksiinide toime on mittespetsiifiline ja kahjustada saavad mitte ainult selle moodustumise põhjustanud rakud, vaid ka terved rakud selle moodustumise piirkonnas. Rakkude hävitamine algab nende membraanide kahjustamisega lümfotoksiini poolt.
3. lüsosomaalsete ensüümide vabanemine fagotsütoosi ajal, kudede struktuuride kahjustamine. Neid ensüüme sekreteerivad peamiselt makrofaagid.
Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide komponent on põletik, mis on seotud immuunreaktsiooniga patokeemilise staadiumi vahendajate toimel. Nagu immuunkompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, aktiveeritakse see kaitsemehhanismina, mis soodustab allergeeni fikseerimist, hävitamist ja eliminatsiooni. Põletik on aga samaaegselt ka nende elundite kahjustuste ja talitlushäirete tegur, kus see areneb, ning sellel on suur patogeneetiline roll nakkus-allergiliste (autoimmuunsete) ja mõnede teiste haiguste tekkes.
IV tüüpi reaktsioonide korral domineerivad erinevalt III tüüpi põletikust kahjustuse rakkudes peamiselt makrofaagid, lümfotsüüdid ja vaid väike arv neutrofiilseid leukotsüüte.
Hilinenud allergilised reaktsioonid on bronhiaalastma, riniidi, autoallergiliste haiguste (närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused, teatud tüüpi bronhiaalastma, endokriinsete näärmete kahjustused jne) mõnede kliiniliste ja patogeneetiliste variantide arengu aluseks. Nad mängivad juhtivat rolli nakkus- ja allergiliste haiguste tekkes (tuberkuloos, pidalitõbi, brutselloos, süüfilis jne), siirdamise äratõukereaktsioon.
Ühe või teise tüüpi allergilise reaktsiooni kaasamise määravad kaks peamist tegurit: antigeeni omadused ja keha reaktsioonivõime.
Antigeeni omaduste hulgas mängivad olulist rolli selle keemiline olemus, füüsikaline olek ja kogus. Keskkonnas väikestes kogustes leiduvad nõrgad antigeenid (taimede õietolm, kodutolm, kõõm ja loomakarvad) põhjustavad sagedamini atoopilist tüüpi allergilisi reaktsioone. Lahustumatud antigeenid (bakterid, seente eosed jne) põhjustavad sagedamini hilinenud allergilist reaktsiooni. Lahustuvad allergeenid, eriti suurtes kogustes (antitoksilised seerumid, gammaglobuliinid, bakterite lüüsiproduktid jne), põhjustavad tavaliselt immuunkompleksi tüüpi allergilist reaktsiooni.
Allergiliste reaktsioonide tüübid:
- Immuunkompleksi tüüpi allergia (I I I tüüp).
- Hilinenud tüüpi allergia (IV tüüp).
Allergia (kreeka keeles "allos" - teine, erinev, "ergon" - toime) on tüüpiline immunopatoloogiline protsess, mis toimub allergeeni antigeeni mõju taustal organismile kvalitatiivselt muutunud immunoloogilise reaktsioonivõimega ja millega kaasneb hüperergilised reaktsioonid ja koekahjustused.
Esinevad kohesed ja hilinenud allergilised reaktsioonid (vastavalt huumoraalsed ja rakulised reaktsioonid). Allergilised antikehad vastutavad humoraalset tüüpi allergiliste reaktsioonide tekke eest.
Allergilise reaktsiooni kliinilise pildi ilmnemiseks on vajalik vähemalt 2 keha kokkupuudet allergeeni antigeeniga. Allergeeniga kokkupuute esimest annust (väikest) nimetatakse sensibiliseerivaks. Teise annusega kokkupuute - suur (lahenev) kaasneb allergilise reaktsiooni kliiniliste ilmingute tekkimine. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid võivad tekkida mõne sekundi või minuti jooksul või 5–6 tunni jooksul pärast sensibiliseeritud organismi korduvat kokkupuudet allergeeniga.
Mõnel juhul on võimalik allergeeni pikaajaline püsimine organismis ning sellega seoses on peaaegu võimatu tõmmata selget piiri allergeeni esimeste sensibiliseerivate ja korduvate lahustuvate annuste mõju vahele.
Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon:
- 1) anafülaktiline (atoopiline);
- 2) tsütotoksiline;
- 3) immuunkompleksi patoloogia.
Allergiliste reaktsioonide etapid:
I - immunoloogiline
II - patokeemiline
III - patofüsioloogiline.
Allergeenid, mis kutsuvad esile humoraalsete allergiliste reaktsioonide arengu
Antigeenid-allergeenid jagunevad bakteriaalse ja mittebakteriaalse iseloomuga antigeenideks.
Mittebakteriaalsete allergeenide hulka kuuluvad:
- 1) tööstuslik;
- 2) majapidamine;
- 3) meditsiiniline;
- 4) toit;
- 5) taimne;
- 6) loomset päritolu.
On olemas täielikud antigeenid (determinantrühmad + kandjavalk), mis on võimelised stimuleerima antikehade tootmist ja nendega suhtlema, samuti mittetäielikud antigeenid ehk hapteenid, mis koosnevad ainult determinantrühmadest ja ei indutseeri antikehade teket, vaid interakteeruvad valmis antikehadega. - tekitas antikehi. On olemas heterogeensete antigeenide kategooria, millel on sarnased determinantrühmade struktuurid.
Allergeenid võivad olla tugevad või nõrgad. Tugevad allergeenid stimuleerivad suures koguses immuun- või allergiliste antikehade tootmist. Lahustuvad antigeenid, tavaliselt valgulised, toimivad tugevate allergeenidena. Valguloomuline antigeen on seda tugevam, mida suurem on selle molekulmass ja seda jäigem on molekuli struktuur. Nõrgad on korpuskulaarsed, lahustumatud antigeenid, bakterirakud, organismi enda kahjustatud rakkude antigeenid.
Samuti on olemas harknäärest sõltuvad ja harknäärest sõltumatud allergeenid. Harknäärest sõltuvad antigeenid on need, mis kutsuvad esile immuunvastuse ainult 3 raku kohustuslikul osalusel: makrofaagide, T-lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide. Harknäärest sõltumatud antigeenid võivad esile kutsuda immuunvastuse ilma abistaja T-lümfotsüütide osaluseta.
Vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide immunoloogilise faasi üldised arengumustrid
Immunoloogiline staadium algab kokkupuutest allergeeni sensibiliseeriva annusega ja sensibiliseerimise varjatud perioodiga ning hõlmab ka allergeeni lahustuva annuse koostoimet allergiliste antikehadega.
Sensibiliseerimise varjatud perioodi olemus seisneb ennekõike makrofaagide reaktsioonis, mis algab allergeeni äratundmisest ja imendumisest makrofaagide (A-raku) poolt. Fagotsütoosi käigus hävib suurem osa allergeenist hüdrolüütiliste ensüümide mõjul; allergeeni hüdrolüüsimata osa (determinantrühmad) eksponeeritakse A-raku välismembraanil kompleksis la valkude ja makrofaagide mRNA-ga. Saadud kompleksi nimetatakse superantigeeniks ja sellel on immunogeensus ja allergeensus (võime kutsuda esile immuun- ja allergiliste reaktsioonide teket), mis on mitu korda suurem kui algsel natiivsel allergeenil. Sensibiliseerimise varjatud perioodil, pärast makrofaagide reaktsiooni, toimub kolme tüüpi immunokompetentsete rakkude spetsiifilise ja mittespetsiifilise koostöö protsess: A-rakud, T-abistaja-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüütide antigeenidele reageerivad kloonid. Esiteks tunnevad makrofaagi allergeenid ja Ia valgud ära T-lümfotsüütide abistajate spetsiifiliste retseptorite poolt, seejärel sekreteerib makrofaag interleukiin-1, mis stimuleerib T-abistajarakkude proliferatsiooni, mis omakorda eritavad immunogeneesi indutseerijat. stimuleerides B-lümfotsüütide antigeenitundlike kloonide proliferatsiooni, nende diferentseerumist ja transformatsiooni plasmarakkudeks - spetsiifiliste allergiliste antikehade tootjateks.
Antikehade moodustumise protsessi mõjutavad teist tüüpi immunotsüüdid - T-supressorid, mille toime on vastupidine T-abistajate toimele: nad pärsivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja nende muundumist plasmarakkudeks. Tavaliselt on T-abistajate ja T-supressorite suhe 1,4 - 2,4.
Allergilised antikehad jagunevad:
- 1) agressori antikehad;
- 2) kõrvalseisja antikehad;
- 3) blokeerivad antikehad.
Igat tüüpi allergilist reaktsiooni (anafülaktiline, tsütolüütiline, immunokompleksne patoloogia) iseloomustavad teatud agressorantikehad, mis erinevad immunoloogiliste, biokeemiliste ja füüsikaliste omaduste poolest.
Antigeeni lubatud annuse tungimisel (või antigeeni püsimise korral organismis) interakteeruvad antikehade aktiivsed keskused rakutasandil või süsteemses vereringes determinantsete antigeenirühmadega.
Patokeemiline staadium seisneb allergia vahendajate üliaktiivses vormis moodustumises ja keskkonda sattumises, mis toimub antigeeni interaktsiooni käigus allergiliste antikehadega raku tasandil või immuunkomplekside fikseerimisel sihtrakkudele.
Patofüsioloogilist staadiumi iseloomustab vahetu tüüpi allergia vahendajate bioloogiliste mõjude areng ja allergiliste reaktsioonide kliinilised ilmingud.
Anafülaktilised (atoonilised) reaktsioonid
Esinevad generaliseerunud (anafülaktiline šokk) ja lokaalsed anafülaktilised reaktsioonid (atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit ja konjunktiviit, urtikaaria, Quincke ödeem).
Allergeenid, mis kõige sagedamini põhjustavad anafülaktilise šoki teket:
- 1) antitoksiliste seerumite, allogeensete preparaatide p-globuliinide ja vereplasma valkude allergeenid;
- 2) valgu- ja polüpeptiidse iseloomuga hormoonide allergeenid (ACTH, insuliin jne);
- 3) ravimid (antibiootikumid, eelkõige penitsilliin, lihasrelaksandid, anesteetikumid, vitamiinid jne);
- 4) radioaktiivsed ained;
- 5) putukate allergeenid.
Kohalikke anafülaktilisi reaktsioone võivad põhjustada:
- 1) taimede õietolmu (polünooside), seente eoste allergeenid;
- 2) allergeenid maja- ja tööstustolmust, epidermist ja loomakarvadest;
- 3) kosmeetika- ja parfüümide allergeenid jne.
Lokaalsed anafülaktilised reaktsioonid tekivad siis, kui allergeen siseneb kehasse loomulikul teel ja areneb allergeenide sisenemise ja fikseerimise kohtades (konjunktiivi limaskest, ninakäigud, seedetrakt, nahk jne).
Anafülaksia agressorantikehad on homotsütotroopsed antikehad (reagins või atopens), mis kuuluvad klasside E ja G4 immunoglobuliinidesse, mis on võimelised fikseerima erinevatel rakkudel. Reagiinid fikseeritakse peamiselt basofiilidele ja nuumrakkudele - kõrge afiinsusega retseptoritega rakkudele, samuti madala afiinsusega retseptoritega rakkudele (makrofaagid, eosinofiilid, neutrofiilid, trombotsüüdid).
Anafülaksia korral toimub allergia vahendajate vabanemise kaks lainet:
- 1. laine tekib ligikaudu 15 minutit hiljem, kui kõrge afiinsusega retseptoritega rakkudest vabanevad vahendajad;
- 2. laine - 5-6 tunni pärast on vahendajate allikateks sel juhul madala afiinsusega retseptorite kanderakud.
Anafülaksia vahendajad ja nende moodustumise allikad:
- 1) nuumrakud ja basofiilid sünteesivad ja sekreteerivad histamiini, serotoniini, eosinofiilseid ja neutrofiilseid faktoreid, kemotaktilisi faktoreid, hepariini, arüülsulfataas A, galaktosidaasi, kümotrüpsiini, superoksiiddismutaasi, leukotrieene, prostaglandiine;
- 2) eosinofiilid on arüülsulfataas B, fosfolipaas D, histaminaas ja katioonsete valkude allikas;
- 3) neutrofiilidest vabanevad leukotrieenid, histaminaas, arüülsulfataasid, prostaglandiinid;
- 4) trombotsüütidest - serotoniin;
- 5) basofiilid, lümfotsüüdid, neutrofiilid, trombotsüüdid ja endoteelirakud on fosfolipaasi A2 aktivatsiooni korral trombotsüüte aktiveeriva faktori moodustumise allikad.
Anafülaktiliste reaktsioonide kliinilised sümptomid on põhjustatud allergia vahendajate bioloogilisest toimest.
Anafülaktilist šokki iseloomustab patoloogia üldiste ilmingute kiire areng: vererõhu järsk langus kuni kollaptoidse seisundini, kesknärvisüsteemi häired, vere hüübimissüsteemi häired, hingamisteede silelihaste spasmid, seedetrakt, suurenenud veresoonte läbilaskvus ja naha sügelus. Surm võib tekkida poole tunni jooksul lämbumisnähtude, neerude, maksa, seedetrakti, südame ja teiste organite raskete kahjustuste tõttu.
Kohalikke anafülaktilisi reaktsioone iseloomustab veresoonte seina suurenenud läbilaskvus ja turse teke, naha sügelus, iiveldus, silelihasorganite spasmist tingitud kõhuvalu, mõnikord oksendamine ja külmavärinad.
Tsütotoksilised reaktsioonid
Tüübid: vereülekande šokk, ema ja loote Rh-sobimatus, autoimmuunne aneemia, trombotsütopeenia ja muud autoimmuunhaigused, transplantaadi äratõukereaktsiooni komponent.
Nendes reaktsioonides esinev antigeen on organismi enda rakkude membraani struktuurne komponent või eksogeense iseloomuga antigeen (bakterirakk, ravimaine jne), mis on rakkudele kindlalt fikseeritud ja muudab membraani struktuuri.
Sihtraku tsütolüüs allergeeni antigeeni lahustuva annuse mõjul tagatakse kolmel viisil:
- 1) komplemendi aktivatsiooni tõttu - komplemendi vahendatud tsütotoksilisus;
- 2) antikehadega kaetud rakkude fagotsütoosi aktiveerumise tõttu - antikehast sõltuv fagotsütoos;
- 3) antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse aktiveerimise kaudu - K-rakkude osalusel (null või mitte T- ega B-lümfotsüüdid).
Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamised vahendajad on aktiveeritud komplemendi fragmendid. Komplement viitab tihedalt seotud seerumi ensüümvalkude süsteemile.
VIIVITÜÜPÜÜLI ÜLItundlikkusreaktsioonid
Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (DTH) on üks rakulise immuunsuse patoloogia vorme, mida immunokompetentsed T-lümfotsüüdid viivad läbi rakumembraani antigeenide vastu.
HAR reaktsioonide tekkeks on vajalik eelnev sensibiliseerimine, mis tekib esmasel kokkupuutel antigeeniga. HAR areneb loomadel ja inimestel 6–72 tundi pärast allergeeni antigeeni lahustuva (korduva) annuse tungimist koesse.
HRT reaktsioonide tüübid:
- 1) nakkusallergia;
- 2) kontaktdermatiit;
- 3) siirdamise äratõukereaktsioon;
- 4) autoimmuunhaigused.
Antigeenid-allergeenid, mis kutsuvad esile HAR reaktsiooni:
HAR reaktsioonide peamised osalejad on T-lümfotsüüdid (CD3). T-lümfotsüüdid moodustuvad luuüdi diferentseerumata tüvirakkudest, mis prolifereeruvad ja diferentseeruvad tüümuses, omandades antigeenreaktiivsete tüümusest sõltuvate lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) omadused. Need rakud settivad lümfisõlmede, põrna harknäärest sõltuvatesse piirkondadesse ja esinevad ka veres, pakkudes rakulist immuunvastust.
T-lümfotsüütide alampopulatsioonid
- 1) T-efektorid (T-tapjad, tsütotoksilised lümfotsüüdid) - hävitavad kasvajarakud, siirdatud geneetiliselt võõrad rakud ja oma keha muteerunud rakud, täites immunoloogilise järelevalve funktsiooni;
- 2) Lümfokiinide T-tootjad - osalevad HAR reaktsioonides, vabastades HAR vahendajaid (lümfokiine);
- 3) T-modifikaatorid (T-helpers (CD4), võimendid) - soodustavad T-lümfotsüütide vastava klooni diferentseerumist ja proliferatsiooni;
- 4) T-supressorid (CD8) - piiravad immuunvastuse tugevust, blokeerides T- ja B-seeria rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist;
- 5) Mälu T-rakud – T-lümfotsüüdid, mis salvestavad ja edastavad infot antigeeni kohta.
Üldised mehhanismid hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide tekkeks
Kui allergeen antigeen siseneb kehasse, fagotsüteerib selle makrofaag (A-rakk), mille fagolüsosoomis hävib hüdrolüütiliste ensüümide mõjul osa allergeeni antigeenist (umbes 80%). Allergeeni antigeeni fragmenteerimata osa, mis on kompleksis Ia valgu molekulidega, ekspresseerub A-raku membraanil superantigeeni kujul ja esitatakse antigeeni äratundvatele T-lümfotsüütidele. Makrofaagireaktsiooni järgselt toimub A-raku ja T-abistaja vahel koostööprotsess, mille esimene etapp on võõrantigeeni äratundmine A-raku pinnal T-raku antigeenispetsiifiliste retseptorite poolt. abistaja membraan, samuti makrofaagi Ia valkude äratundmine spetsiifiliste T-abistaja retseptorite poolt. Järgmisena toodavad A-rakud interleukiin-1 (IL-1), mis stimuleerib T-abistajarakkude (T-võimendite) proliferatsiooni. Viimased sekreteerivad interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerib ja toetab piirkondlikes lümfisõlmedes antigeeniga stimuleeritud lümfokiinide ja T-tapjate T-tootjate blasttransformatsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerumist.
Kui T-lümfokiini tootjad interakteeruvad antigeeniga, eritub enam kui 60 HRT-lümfokiinide lahustuvat mediaatorit, mis toimivad allergilise põletiku fookuses erinevatele rakkudele.
Lümfokiinide klassifikatsioon.
I. Lümfotsüüte mõjutavad tegurid:
- 1) Lawrence'i ülekandetegur;
- 2) mitogeenne (blastogeenne) faktor;
- 3) faktor, mis stimuleerib T- ja B-lümfotsüüte.
II. Makrofaage mõjutavad tegurid:
- 1) migratsiooni inhibeeriv faktor (MIF);
- 2) makrofaage aktiveeriv tegur;
- 3) makrofaagide vohamist soodustav tegur.
III. Tsütotoksilised tegurid:
- 1) lümfotoksiin;
- 2) DNA sünteesi inhibeeriv tegur;
- 3) faktor, mis pärsib vereloome tüvirakke.
IV. Kemotaktilised tegurid:
- 1) makrofaagid, neutrofiilid;
- 2) lümfotsüüdid;
- 3) eosinofiilid.
V. Viirusevastased ja antimikroobsed tegurid - a-interferoon (immuuninterferoon).
Lisaks lümfokiinidele mängivad HAR ajal allergilise põletiku tekkes rolli ka teised bioloogiliselt aktiivsed ained: leukotrieenid, prostaglandiinid, lüsosomaalsed ensüümid ja kelonid.
Kui lümfokiinide T-tootjad realiseerivad oma mõju eemalt, siis sensibiliseeritud T-tapjatel on sihtrakkudele otsene tsütotoksiline toime, mis toimub kolmes etapis.
I etapp – sihtrakkude äratundmine. Tapja-T-rakk kinnitub sihtraku külge spetsiifilise antigeeni ja histo-sobivusantigeenide (valgud H-2D ja H-2K – MHC lookuste D ja K geenide produktid) rakuliste retseptorite kaudu. Sel juhul tekib T-tapja ja sihtraku vahel tihe membraanikontakt, mis viib T-tapja metaboolse süsteemi aktiveerimiseni, mis seejärel viib läbi "sihtraku" lüüsi.
II etapp – surmav löök. Killer T-l on otsene toksiline toime sihtrakule, aktiveerides efektorraku membraanil olevaid ensüüme.
III etapp - sihtraku osmootne lüüs. See etapp algab järjestikuste muutustega sihtraku membraani läbilaskvuses ja lõpeb rakumembraani purunemisega. Membraani esmane kahjustus põhjustab naatriumi- ja veeioonide kiiret sisenemist rakku. Sihtraku surm toimub raku osmootse lüüsi tulemusena.
Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide faasid:
I - immunoloogiline - hõlmab sensibiliseerimise perioodi pärast allergeeni antigeeni esimese annuse manustamist, efektor-T-lümfotsüütide vastavate kloonide proliferatsiooni, äratundmist ja koostoimet sihtrakumembraaniga;
II - patokeemiline - HAR vahendajate (lümfokiinide) vabanemise faas;
III - patofüsioloogiline - HRT vahendajate ja tsütotoksiliste T-lümfotsüütide bioloogiliste mõjude ilming.
HAR valitud vormid
Kontaktdermatiit
Seda tüüpi allergia esineb kõige sagedamini orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga madalmolekulaarsete ainete suhtes: erinevad kemikaalid, värvid, lakid, kosmeetika, antibiootikumid, pestitsiidid, arseen, koobalt ja plaatinaühendid, mis mõjutavad nahka. Kontaktdermatiiti võivad põhjustada ka taimset päritolu ained – puuvillaseemned, tsitrusviljad. Allergeenid, tungides läbi naha, moodustavad stabiilsed kovalentsed sidemed nahavalkude SH- ja NH2-rühmadega. Nendel konjugaatidel on sensibiliseerivad omadused.
Sensibiliseerimine tekib tavaliselt pikaajalise kokkupuute tagajärjel allergeeniga. Kontaktdermatiidi korral täheldatakse patoloogilisi muutusi naha pindmistes kihtides. Märgitakse põletikuliste rakuliste elementide infiltratsiooni, epidermise degeneratsiooni ja eraldumist ning basaalmembraani terviklikkuse rikkumist.
Nakkuslik allergia
HAR areneb krooniliste seente ja viiruste põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide korral (tuberkuloos, brutselloos, tulareemia, süüfilis, bronhiaalastma, streptokokk-, stafülokokk- ja pneumokokkinfektsioonid, aspergilloos, blastomükoos), samuti algloomade põhjustatud haiguste (toksoplasmooside) ja helmintooside korral. .
Sensibiliseerimine mikroobsete antigeenide suhtes tekib tavaliselt põletiku ajal. Ei ole välistatud keha sensibiliseerimise võimalus mõne normaalse mikrofloora esindajate (Neisseria, Escherichia coli) või patogeensete mikroobide poolt kaasaskandmisel.
Siiriku tagasilükkamine
Siirdamise ajal tunneb retsipiendi organism ära võõrad siirdamisantigeenid (histocompatibility antigeenid) ja viib läbi immuunreaktsioone, mis põhjustavad siirdamise äratõukereaktsiooni. Transplantatsiooniantigeenid esinevad kõigis tuumaga rakkudes, välja arvatud rasvkoe rakud.
Pookide tüübid
- 1. Syngeneic (isograft) – doonor ja retsipient on antigeenselt identsete sisearetusliinide esindajad (monosügootsed kaksikud). Süngeenne kategooria hõlmab autotransplantaadi, kui kude (nahk) siirdatakse samasse organismi. Sel juhul siirdamise äratõukereaktsiooni ei esine.
- 2. Allogeenne (homograft) – doonor ja retsipient on sama liigi piires erinevate geneetiliste liinide esindajad.
- 3. Ksenogeenne (heterograft) – doonor ja retsipient kuuluvad erinevatesse liikidesse.
Allogeensed ja ksenogeensed siirdamised lükatakse tagasi ilma immunosupressiivset ravi kasutamata.
Naha allografti äratõukereaktsiooni dünaamika
Esimese 2 päeva jooksul sulandub siirdatud nahaklapp retsipiendi nahaga. Sel ajal tekib doonori ja retsipiendi kudede vahel vereringe ning siirik näeb välja nagu normaalne nahk. 6. - 8. päeval ilmnevad tursed, siiriku infiltratsioon lümfoidrakkudega, lokaalne tromboos ja staas. Siirik muutub sinakaks ja kõvaks ning epidermises ja juuksefolliikulites tekivad degeneratiivsed muutused. 10.–12. päevaks siirik sureb ega taastu isegi doonorile siirdamisel. Kui transplantaat siirdatakse uuesti samalt doonorilt, arenevad patoloogilised muutused kiiremini – äratõukereaktsioon toimub 5. päeval või varem.
Siiriku äratõukereaktsiooni mehhanismid
- 1. Rakulised tegurid. Doonori antigeenide poolt sensibiliseeritud retsipiendi lümfotsüüdid migreeruvad pärast siiriku vaskularisatsiooni siirikusse, avaldades tsütotoksilist toimet. T-killeride mõjul ja lümfokiinide mõjul on sihtrakkude membraanide läbilaskvus häiritud, mis toob kaasa lüsosomaalsete ensüümide vabanemise ja rakukahjustuse. Hilisemates staadiumides osalevad makrofaagid ka siiriku hävitamises, suurendades tsütopatogeenset toimet, põhjustades rakkude hävimist vastavalt antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse tüübile, mis on tingitud nende pinnal esinevatest tsütofiilsetest antikehadest.
- 2. Humoraalsed tegurid. Naha, luuüdi ja neerude allotransplantatsiooni käigus moodustuvad sageli hemaglutiniinid, hemolüsiinid, leukotokeiinid ning leukotsüütide ja trombotsüütide vastased antikehad. Antigeen-antikeha reaktsiooni käigus tekivad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis hõlbustab tapja-T-rakkude migratsiooni siirdatud koesse. Endoteelirakkude lüüs siiriku veresoontes viib vere hüübimisprotsesside aktiveerumiseni.
Autoimmuunhaigused
Autoimmuunse iseloomuga haigused jagunevad kahte rühma.
Esimese rühma moodustavad kollagenoosid – süsteemsed sidekoehaigused, mille puhul tuvastatakse vereseerumis autoantikehi, millel puudub range organspetsiifilisus. Seega tuvastatakse SLE ja reumatoidartriidi korral autoantikehad paljude kudede ja rakkude antigeenide vastu: neerude, südame, kopsude sidekoes.
Teise rühma kuuluvad haigused, mille puhul avastatakse veres elundispetsiifilisi antikehi (Hashimoto türeoidiit, pernicious aneemia, Addisoni tõbi, autoimmuunne hemolüütiline aneemia jne).
Autoimmuunhaiguste tekkeks on mitmeid võimalikke mehhanisme.
- 1. Autoantikehade moodustumine looduslike (primaarsete) antigeenide vastu - immunoloogiliselt barjäärikudede (närvi-, läätse-, kilpnääre, munandite, spermatosoidide) antigeenid.
- 2. Autoantikehade moodustumine omandatud (sekundaarsete) antigeenide vastu, mis moodustuvad mitteinfektsioosse (kuumus, külm, ioniseeriv kiirgus) ja nakkusliku (mikroobsed toksiinid, viirused, bakterid) patogeensete tegurite elundite ja kudede kahjustava toime mõjul.
- 3. Autoantikehade moodustumine ristreageerivate või heterogeensete antigeenide vastu. Mõnede streptokokkide sortide membraanid on antigeenselt sarnased südamekoe antigeenide ja glomerulaarsete basaalmembraanide antigeenidega. Sellega seoses reageerivad streptokokkide infektsioonide ajal nende mikroorganismide antikehad südame ja neerude koe antigeenidega, mis põhjustab autoimmuunkahjustuste tekkimist.
- 4. Autoimmuunsed kahjustused võivad tekkida immunoloogilise taluvuse katkemise tagajärjel enda muutumatute kudede suhtes. Immunoloogilise taluvuse ebaõnnestumise põhjuseks võivad olla lümfoidrakkude somaatilised mutatsioonid, mis põhjustavad T-abistajate mutantide keelatud kloonide ilmumist, mis tagavad immuunvastuse väljakujunemise nende endi muutumatute antigeenide suhtes, või T-supressorite puuduseni. ja vastavalt B-lümfotsüütide süsteemi agressiivsuse suurenemine natiivsete antigeenide suhtes.
Autoimmuunhaiguste teket põhjustab rakuliste ja humoraalsete tüüpide allergiliste reaktsioonide kompleksne koostoime ühe või teise reaktsiooni ülekaaluga sõltuvalt autoimmuunhaiguse olemusest.
Hüposensibiliseerimise põhimõtted
Rakutüüpi allergiliste reaktsioonide korral kasutatakse reeglina mittespetsiifilise hüposensibiliseerimise meetodeid, mille eesmärk on pärssida hilinenud tüüpi ülitundlikkuse aferentset seost, keskfaasi ja eferentset linki.
Aferentset linki pakuvad koe makrofaagid – A-rakud. Sünteetilised ühendid suruvad alla aferentset faasi - tsüklofosfamiid, lämmastiksinep, kullapreparaadid
Rakutüüpi reaktsioonide keskfaasi pärssimiseks (sealhulgas makrofaagide ja erinevate lümfotsüütide kloonide vahelised koostööprotsessid, samuti antigeenreaktiivsete lümfoidrakkude proliferatsioon ja diferentseerumine) kasutatakse mitmesuguseid immunosupressante - kortikosteroide, antimetabolite, eriti. , puriinide ja pürimidiinide analoogid (merkaptopuriin, asatiopriin), foolhappe antagonistid (ametopteriin), tsütotoksilised ained (aktinomütsiin C ja D, kolhitsiin, tsüklofosfamiid). allergiline antigeen meditsiiniline elektrivigastus
Rakuliste ülitundlikkusreaktsioonide eferentse seose pärssimiseks, sealhulgas tapja-T-rakkude kahjustava toime sihtrakkudele, samuti viivitatud tüüpi allergia vahendajatele - lümfokiinidele, põletikuvastastele ravimitele - salitsülaatidele, tsütostaatilise toimega antibiootikumidele - aktinomütsiin C ja rubomütsiinile , kasutatakse hormoone ja bioloogilisi toimeaineid, eelkõige kortikosteroide, prostaglandiine, progesterooni, antiseerumeid.
Tuleb märkida, et enamik kasutatavatest immunosupressiivsetest ravimitest ei põhjusta selektiivset inhibeerivat toimet ainult rakutüüpi allergiliste reaktsioonide aferentsele, tsentraalsele või eferentsele faasile.
Tuleb märkida, et enamikul juhtudel on allergilistel reaktsioonidel keeruline patogenees, sealhulgas hilinenud (rakulist) tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide domineerivad mehhanismid ja humoraalset tüüpi allergiate abimehhanismid.
Sellega seoses on allergiliste reaktsioonide patokeemiliste ja patofüsioloogiliste faaside mahasurumiseks soovitatav kombineerida humoraalse ja rakulise tüüpi allergiate puhul kasutatavaid hüposensibiliseerimise põhimõtteid.
- Palved hooruse vastu Kellele perekonnas hooruse vastu palvetada
- Kirjandusõhtu "Marina Ivanovna Tsveeva elu ja looming" Tsvetajevale pühendatud kirjandusõhtu raamatukogus
- Kehtetuks tunnistatud tegevuslubadega kindlustusseltsid Kas kindlustusseltsil on tegevusluba?
- Hai või krokodilli hambast valmistatud amuleti jõud Millest on valmistatud kihva ripats?