Kerge, mõõdukas ja raske traumaatiline ajukahjustus. Traumaatilise ajukahjustuse neuroloogia
Traumaatilise ajukahjustuse korral tekitatud tervisekahjustuse raskusastme kohtumeditsiiniline hinnang: metoodilised soovitused / B.V. Gaidar, A.N. Belykh, A.Yu.Emeljanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A. Tolmachev, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG im. N.N. Burdenko, 2007.
Metoodilised soovitused “Tervisekahjustuse raskusastme kohtumeditsiiniline hindamine traumaatiliste ajukahjustuste korral” on mõeldud Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi kohtuekspertidele. Selle töö eesmärk oli pakkuda ühtset lähenemist traumaatilise ajukahjustuse kohtuarstliku ekspertiisi läbiviimisele, eriti selle kergetest vormidest põhjustatud tervisekahjustuse raskusastme määramisel, kuna Just selliste ekspertiiside käigus täheldatakse praktikas kõige rohkem ekspertvigu.
Autorid:
B.V. Gaidar, S.M. nimelise sõjaväemeditsiini akadeemia juht. Kirov, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia täisliige (akadeemik), professor, meditsiiniteenistuse kindralleitnant;
A.N. Belykh, professor;
A.Yu.Emeljanov, professor, meditsiiniteenistuse kolonel;
V.D. Isakov, professor;
P.A.Kovalenko, Ph.D. kallis. teadused, dotsent;
V.V. Kolkutin, RF kaitseministeeriumi kohtuekspertiisi peaekspert, professor, meditsiiniteenistuse kolonel;
MM. Odinakov, RF kaitseministeeriumi peaneuroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, professor, meditsiiniteenistuse kolonel;
VE. Parfenov, RF kaitseministeeriumi peaneurokirurg, professor, meditsiiniteenistuse kolonel;
I.A. Tolmachev, dr med. Teadused, dotsent, meditsiiniteenistuse kolonel;
Yu.E. Loginov, Vene Föderatsiooni kaitseministeeriumi kohtupsühhiaatria peaekspert, meditsiiniteenistuse kolonel.
Traumaatilise ajukahjustuse korral tekitatud tervisekahjustuse raskusastme kohtuarstlik hinnang
bibliograafiline kirjeldus:
Traumaatilise ajukahjustuse tervisekahjustuse raskusastme kohtumeditsiiniline hinnang / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu — 2007.
html kood:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.
manusta foorumi kood:
Traumaatilise ajukahjustuse tervisekahjustuse raskusastme kohtumeditsiiniline hinnang / Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu — 2007.
wiki:
/ Gaidar B.V., Belykh A.N., Emelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. — 2007.
VENEMAA FÖDERATSIOONI KAITSEMINISTEERIUM
PEAMINE SÕJAMEDITSIINIDIREKTORAAT
KOHTUMEDITSIINILINE HINDAMINE TERVISEKAHJUDE KOHTA KOLJUAJU VIGASTUSTE KOHTA
GVKG im. N.N. Burdenko
TRANO AJUVIGASTUSE ÜLDOMADUSED
Traumaatilisel ajukahjustusel (TBI) on kolm peamist vormi:
- 1) ajupõrutus (CMC);
- 2) ajukontusioon (CBM):
- a) kerge aste;
- b) mõõdukas;
- c) raske;
- 3) aju kokkusurumine.
Traumaatiline ajukahjustus loetakse kinniseks, kui naha terviklikkus on säilinud, ja lahtiseks, kui on haav, s.t. kahjustada kõiki nahakihte ajukolju piirkonnas, kuna ainult nahk on loomulik barjäär, mis eraldab väliskeskkonna keha sisekeskkonnast.
Kui kõvakesta on terve, peetakse TBI-d läbitungimatuks ja kui see on kahjustatud, siis seda läbistavaks. Seega tuleb läbitungivateks vigastusteks pidada koljupõhja luumurde, kus kõvakesta toimib luuümbrisena ja on kahjustatud isegi lineaarse murru piirkonnas. Läbitungiva vigastuse absoluutsed kliinilised kriteeriumid on naso- või otoliquorhea (tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast või kõrvast).
Avatud ja veelgi enam läbitungiva TBI korral on reaalne intrakraniaalse sisu esmase või sekundaarse nakatumise oht.
TBI ühtne klassifikatsioon on lähemalt toodud käesoleva töö lisas 1.
Teadvuse astmed traumaatilise ajukahjustuse korral
TBI-s eristatakse järgmisi teadvusehäirete astmeid: selge, mõõdukas stuupor, sügav stuupor, stuupor, mõõdukas kooma, sügav kooma, terminaalne kooma.
Selge teadvus- kõigi psüühiliste protsesside säilimine, eelkõige oskus olukorda õigesti tajuda ja mõista, samuti teha endale ja teistele kasulikke toiminguid, olles teadlik võimalikest tagajärgedest.
Selget teadvust iseloomustab ärkvelolek, täielik orientatsioon ja adekvaatne reaktsioon rn. Ohvrid suhtlevad ulatuslikult verbaalselt, järgivad õigesti kõiki juhiseid ja vastavad küsimustele sisukalt. Säilib aktiivne tähelepanu, kiire ja sihipärane reageerimine mis tahes stiimulile, igat tüüpi orientatsioon (eneses, kohas, ajas, ümbritsevates inimestes, olukorras jne). Võimalik amneesia.
Uimastama- teadvuse halvenemine, säilitades samal ajal piiratud verbaalse kontakti väliste stiimulite tajumise läve tõusu ja enda aktiivsuse vähenemise taustal.
Mõõdukas uimastamine mida iseloomustavad kerged vead ajas orienteerumises, sõnaliste käskude (juhiste) mõistmise ja täitmise mõnevõrra aeglane, mõõdukas uimasus. Mõõduka uimastusega patsientidel väheneb võime aktiivselt tähelepanu pöörata. Kõnekontakt säilib, kuid vastuste saamiseks tuleb mõnikord küsimusi korrata. Patsiendid täidavad suulisi käske õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti keerukaid; silmad avanevad spontaanselt või kohe pöördumisel. Motoorne reaktsioon valule on aktiivne ja sihikindel. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete mõningane vähenemine, unisus. Eneseorienteeritus säilib. Orienteerumine ajas, kohas, ümbruses ja nägudes võib olla ebatäpne. Säilitatakse kontroll vaagnaelundite talitluse üle.
Sest sügav uimastamine Iseloomustab desorientatsioon ajas, kohas ja ümbritsevates inimestes, sügav uimasus ja ainult lihtsate käskude täitmine. Uneseisund domineerib; vaheldumine motoorse ergutusega on võimalik. Kõnekontakt on raske vaimsete protsesside järsu aeglustumise tõttu. Vastused on ühesilbilised, näiteks "jah - ei". Patsient võib esitada oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, sageli koos persveratsioonidega (tegude või mõtete korduva kordamisega); reageerib käskudele aeglaselt ja pärast korduvaid taotlusi täidab lihtsaid ülesandeid (avab silmad, näitab keelt, tõstab käsi jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kõnesid ja valju kõnesid, mõnikord koos valulike stiimulitega. Väljendatakse koordineeritud kaitsereaktsiooni valule. Eneseorientatsiooni saab säilitada. Kontroll vaagnaelundite funktsiooni üle on nõrgenenud.
Sopor- sügav teadvuse depressioon koos koordineeritud kaitsereaktsioonide säilimisega ja silmade avanemine valu ja muude ärritavate tegurite suhtes. Patsient on unine, lamab pidevalt suletud silmadega ega järgi suulisi käske. Stuuporit iseloomustab liikumatus või automatiseeritud stereotüüpsed liigutused. Valulike stiimulite rakendamisel tekivad jäsemete koordineeritud kaitseliigutused, teisele poole pöördumine (valu lokaliseerimine), valulikud grimassid näol, mille eesmärk on neid kõrvaldada, võib patsient oigata. Lühiajaline väljapääs patoloogilisest uimasusest on võimalik silmade avamise näol valule või teravale helile. Ei järgi suulisi käske. Ilma tugevate ärritusteta on patsient liikumatu või teeb automatiseeritud stereotüüpseid liigutusi. Säilivad pupilli-, sarvkesta-, neelamis- ja sügavad refleksid. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Ühes parameetris on elutähtsad funktsioonid säilinud või mõõdukalt muutunud.
kooma- teadvuse väljalülitamine koos kõigi vaimse tegevuse tunnuste kadumisega. Esineb mõõdukas kooma (I), sügav kooma (II) ja äärmuslik kooma (PI).
Mõõdukas kooma (1)- "ärkamatus", silmade mitteavamine, koordineerimatud kaitseliigutused ilma valulike stiimulite lokaliseerimiseta, jäsemete tagasitõmbumine, ei ava silmi valule. Mõnikord esineb spontaanne motoorne rahutus. Välistele ärritustele ei reageerita. Tavaliselt säilivad pupillide ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on alla surutud; kõõlus - muutuv, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suulise automatismi refleksid ja patoloogilised jalarefleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitserefleksid on suhteliselt säilinud. Sulgurlihase kontroll on häiritud. Hingamine ja südame-veresoonkonna aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ilma ähvardavate kõrvalekalleteta.
Sügav kooma (II)- "Ärkamatus", kaitsvate liigutuste puudumine vastuseks valule. Välisärritustele ei reageerita, ainult tugev valu võib põhjustada jäsemete patoloogilisi sirutajakõõluse ja harvemini painutusliigutusi. Lihastoonuse muutused on erinevad: generaliseerunud hormetoopiast kuni difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooniga piki kehatelge - kuklalihaste jäikuse kadumine koos Kernigi sümptomiga). Naha-, kõõluste-, sarvkesta- ja pupillireflekside muutuste supressioon, puudumine või mosaiikne olemus (fikseeritud müdriaasi puudumisel) koos nende pärssimisega. Rasked spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse häired.
Kooma, transtsendentaalne (III)- lihaste atoonia, arefleksia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Terminaalsele koomale on iseloomulik difuusne lihaste atoonia, totaalne arefleksia, elutähtsate funktsioonide kriitilised häired – rasked hingamisrütmi ja -sageduse häired või apnoe, raske tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.
Teadvuse seisundi hindamise objektiseerimiseks kasutatakse Glasgow skaalat, mille järgi määratakse punktides kolme kliinilise tunnuse gradatsioonid: silmade avanemine, motoorne aktiivsus ja verbaalsed reaktsioonid (lisad 2 ja 3).
Traumaatilise ajukahjustuse häired ja tüsistused
Kõik TBI häired jagunevad autonoomseteks, aju- ja fokaalseteks neuroloogilisteks häireteks, mille hulgas eristatakse ajutüve, pool- ja kraniobasaalseid tunnuseid.
Varre omadused:
- Puuduvad kõrvalekalded: pupillid on võrdsed aktiivse reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad;
- mõõdukas kahjustus: sarvkesta refleksid vähenevad ühelt ühele
- mõlemad pooled, kerge anisokooria, klooniline spontaanne nüstagm;
- väljendunud häired: pupillide ühepoolne laienemine, klonotooniline nüstagm, pupillide vähenenud reaktsioon valgusele ühel või mõlemal küljel, mõõdukas ülespoole suunatud pilgu parees, kahepoolne patoloogiline
- nähud, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid mööda keha telge;
- jämedad häired: äge anisokooria, ülespoole suunatud pilgu tugev parees, tooniline mitmekordne spontaanne nüstagm või hõljuv pilk, silmamunade suur lahknemine horisontaal- või vertikaalteljel, tugevalt väljendunud kahepoolsed patoloogilised nähud, tugev dissotsiatsioon
- meningeaalsed sümptomid, lihastoonus ja refleksid piki keha telge;
- kriitilised häired: kahepoolne müdriaas koos õpilaste valgusreaktsiooni puudumisega, arefleksia, lihaste atoonia.
Poolkera ja kraniobasaalsed märgid:
- Kõrvalekaldeid ei ole: kõõluste refleksid on mõlemal küljel normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus säilivad;
- mõõdukad häired: ühepoolsed patoloogilised nähud, mõõdukad mono- või heJVrnnapez, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukas düsfunktsioon;
- rasked häired: raske mono- või hemiparees, raske kraniaalnärvide parees, rasked kõnehäired, jäsemete klooniliste või klonooniliste krampide paroksüsmid;
- raskekujulised häired: raske mono- või hemiparees, jäsemete halvatus, kraniaalnärvide halvatus, rasked kõnehäired, sageli korduvad kloonilised krambid jäsemetes;
- kriitilised häired: raske triparees, triplegia, raske tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näohalvatus, täielik afaasia, pidevad krambid.
TBI tüsistused.
Kõik TBI tüsistused jagunevad kahte suurde rühma: kraniaalsed ja ekstrakraniaalsed. TBI tüsistuste üksikasjalik klassifikatsioon on toodud 4. lisas.
Dislokatsiooni sündroom traumaatilise ajukahjustuse korral
Kliiniliste sümptomite kompleksi ja morfoloogilisi muutusi, mis tekivad ajupoolkerade või väikeaju nihkumisel looduslikesse koljusisestesse lõhedesse, millega kaasneb ajutüve sekundaarne kahjustus, nimetatakse dislokatsiooni sündroomiks. Kõige sagedamini areneb TBI-ga dislokatsiooni sündroom ohvritel, kellel on intrakraniaalsed hematoomid, massiivsed kontusioonikahjustused, suurenev ajuturse ja äge vesipea.
Dislokatsioone on kahte peamist tüüpi:
- lihtsad nihked, mille korral teatud ajupiirkonna deformatsioon toimub ilma pigistatud soone moodustumiseta;
- herniaalsed, ajupiirkondade komplekssed kahjustused, mis esinevad ainult kohtades, kus paiknevad tihedad, raskesti ravitavad anatoomilised moodustised (väikeaju tentoriumi sälk, falx cerebri, kukla-emakakaela kõva infundibulum).
Dislokatsiooni sündroomi kulgemise faasiline olemus koosneb sellistest järjestikustest protsessidest nagu väljaulatuvus, nihkumine, kiilumine ja muljumine.
Dislokatsiooni sündroomi kliiniline pilt on tingitud ajutüve sekundaarse kahjustuse tunnustest selle erinevatel tasanditel üldiste aju- ja fokaalsete poolkera- või väikeaju sümptomite taustal.
Dislokatsiooni tüübi diferentsiaaldiagnostika on keeruline. Raskekujulise TBI korral võib dislokatsiooni sündroom areneda nii kiiresti, et surm saabub esimestel tundidel pärast vigastust. Intrakraniaalsete hematoomide alaägeda kulgemise korral võib aga nihestuse sündroom tekkida 7-12 päeva pärast vigastust.
TRANO AJUVIGASTUSTE KONKREETSTE VORMIDE OMADUSED
Aju põrutus
Ajupõrutus on formaalselt TBI kõige kergem vorm. Samas on see vigastus objektiivseks diagnoosimiseks kõige raskem ja sellel on kohtuarstlikul läbivaatusel suur tähtsus.
Nüri trauma viib SHM-i. Väikeste mõõtmete ja kaaluga ning suure kineetilise energiaga objektid põhjustavad tavaliselt muud tüüpi kolju ja aju kahjustusi: luumurde, intratekaalseid hemorraagiaid, ajuaine verevalumeid jne. SHM-iga toimub faasiliste patofüsioloogiliste protsesside ahel. , mille hulgas on juhtiv roll refleksidel, vasomotoorsetel reaktsioonidel ja liquorodünaamilistel häiretel. Koos mehaaniliste ja vasomotoorsete teguritega on FMS-i patogeneesis olulised koljusisese rõhu tõus, aga ka sekundaarsed liquorodünaamilised häired (ajuvedeliku hüpersekretsioon, venoosne staas jne).
Järelikult on SHM funktsionaalsete, pöörduvate muutuste summa ajus, mis väljenduvad üldistes aju- ja asthenovegetatiivsetes sündroomides. Patomorfoloogiline uuring makroskoopilisi muutusi ei tuvasta.
Kerge TBI korral ei pruugi patoloogilised muutused organismis kaduda, vaid kompenseeritakse ainult ajutiselt. See hüvitis ammendub järk-järgult ja ohvril hakkavad sagenema patoloogilised nähtused, mida kohtuekspertiisi eksperdid tõlgendavad ekslikult kui vigastustega mitteseotud patoloogiat, seega: tuleb meeles pidada, et kerge TBI kliiniliste ilmingute kujutletav tähtsusetus. äge periood mõnel juhul ei vasta traumajärgsete muutuste tõsidusele.
SHM-i ajal toimuvaid muutusi saab tuvastada subtsellulaarsel tasemel perinukleaarse tigrolüüsi, gliotsüütide turse, kromatolüüsi elementide, neuronite hüperkroomia ja nende tuumade ekstsentrilise asendi, sünaptiliste membraanide kahjustuste, neurofibrillide turse, neurofilamentide disorganiseerumise ja aksonaalse plasmalemmi kujul. . Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et mõnikord isegi 1-4 kuud pärast SGM-i avastatakse patoloogilisi muutusi aju dientsefaalses ja mesentsefaalses piirkonnas (lisa 5). Seega võivad muutused ajus SHM-i ajal olla püsivad ja kujutada endast substraati tserebrovistseraalse patoloogia kliiniliste sündroomide tekkeks pikaajaliselt.
SHM-i iseloomustavad lühiajalised teadvusehäired (kuni teadvusekaotuseni mitmest sekundist kuni 5-8 minutini), peavalu, tinnitus, iiveldus, oksendamine, keskendumisraskused, retro-, kon- ja anterograadne amneesia. Teadvuse tase SHM-i ajal võib vastata selgele või uimasele, Glasgow skaalal on see 15 või 13-14 punkti (vt lisad 2 ja 3). Teadvuse kaotus ei ole kohustuslik (seda ei märgita 8-12%). Suurte intrakraniaalsete reservruumide tõttu kaotavad lapsed ja vanurid harva teadvuse isegi raske TBI korral.
Teadvuse kaotuse ja oksendamise tuvastamise küsimused on väga keerulised. Neid märke hinnatakse TBI kehtivateks sümptomiteks, kui neid jälgivad tervishoiutöötaja või tunnistajad ja need on asjakohaselt dokumenteeritud meditsiinilistes dokumentides.
Lühiajalist teadvusekaotust ei tohiks väita kannatanutel, kes väidavad, et vigastuse hetkel “sädemed langesid silmadest” või tekkis hetkeks loor silmade ette; Veel üks märk on olulisem - traumaatiline amneesia.
Subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite kogum, mis on FMS-i diagnoosimisel olulised:
- Subjektiivsed sümptomid: kaebused teadvuse kaotuse või häire kohta, peavalu, pearinglus, tinnitus, valgusfoobia, üldine nõrkus, väsimus, ärrituvus, unehäired, näo punetus, higistamine, vestibulaarne hüperesteesia ja muud vegetatiivsed nähtused, valu silmade liigutamisel, tunne silmamunade lahknevus lugemise ajal, iiveldus, oksendamine. Teadvuse kaotust ja oksendamist, kui need on registreeritud meditsiinilistes dokumentides, võib pidada objektiivseks märgiks.
- Patsientide üldine seisund: paraneb oluliselt 1., harvem 2. nädala jooksul pärast vigastust.
- Kesknärvisüsteemi kahjustuse objektiivsed sümptomid:
teadvuse halvenemine (letargia, unisus, letargia, stuupor), anisokooria, väikesemahuline nüstagm, vähenenud fotoreaktsioonid, konvergentsihäire, Sedaani sümptom, Mann-Gurevichi sümptom, keele hälve, Marinescu-Radovici sümptom, labiilne, kerge kõõluste ja naha asümmeetria refleksid, kõhu reflekside vähenemine, ataksia (ebakindlus Rombergi asendis, kavatsus koordinatsioonitestide ajal), silmalaugude ja sõrmede treemor, kerged membraani sümptomid, mis kaovad esimese 3-7 päeva jooksul. SGM-iga patoloogilisi jala- ja käemärke täheldatakse üsna harva. - Autonoomse närvisüsteemi kahjustuse objektiivsed sümptomid: naha kahvatus või hüperemia, käte ja jalgade hüperhidroos, madal palavik, arteriaalne hüpertensioon (harvemini hüpotensioon), tahhükardia, harvem bradükardia.
- SHM-i iseloomustavad ägeda perioodi muude uurimismeetoditega tuvastatud muutused:
- elektroentsefalograafia (tavaliselt hajusad muutused bioelektrilises aktiivsuses);
- muutused silmapõhjas (laienemine, veenide ummistus);
- neurosonograafia (mõõdukas ajuhüpereemia).
SHM-i, nagu kõiki TBI-sid, iseloomustab faasiline kulg. FMS-i kliinilises kulgemises on kolm perioodi:
1. Äge- teadvuse häire periood. Sel perioodil täheldatakse üldisi aju sümptomeid (teadvusehäired, oksendamine, bradükardia) ja autonoomset häiret.
Põrutus on sisuliselt autonoomne šokk. Alkohollaine kahjustab kõrgemaid autonoomseid keskusi. Märgitakse vasopressorikeskuse ärritusest, vererõhu ebastabiilsusest ja pulsi labiilsusest tingitud kapillaaride mängimise sümptomeid (6. lisa); varajane hüpertermia; suurenenud higistamine; mõnikord "hanenaha".
2. Äge periood: kuni 3-5 päeva pärast vigastust, harva kuni 7 päeva. Ohver on teadvusele tulnud ja tal on temaga produktiivne kontakt.
Sündroomid:
- - üldine aju sündroom - peavalu, oksendamine (sageli ühekordne), bradükardia, kuid sagedamini tahhükardia, pearinglus, müra, kohin kõrvades. Ohvri uurimisel võib märgata näo kahvatust või hüpereemiat, adünaamiat. Hingamine on normaalne, harvem bradüpnoe;
- - vegetatiivne sündroom - "kapillaaride mängu" sümptom, suurenenud higistamine, vererõhu labiilsus, pulss, madal palavik. Pulss on kas kiire või kaldub mõõdukale bradükardiale; täheldatakse positiivset ortoklinostaatilist Schelongi testi (pulsisageduse tõus üle 12 löögi/min horisontaalasendist vertikaalasendisse liikumisel). Vererõhk võib muutuda nii ülespoole kui ka mõõduka hüpotensiooni suunas; mida iseloomustab vererõhu asümmeetria. Vanematel inimestel võib vererõhk tõusta (peamiselt hüpertensiivsetel patsientidel) või langeda (peamiselt hüpotensiivsetel patsientidel). Registreeritakse püsiv punane hajus dermograafism, õhtuti on võimalik väike palavik. Hüperglükeemia (võimalik traumaatiline suhkurtõbi). Kloriidide ja kaltsiumi tase veres väheneb;
- - asteenia - üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, ärrituvus, unetus, isutus.
Neuroloogilises seisundis: positiivne Gurevich-Manni sümptom (peavalu ilmneb või intensiivistub silmamunade liigutamisel), valgusfoobia, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele. Sageli täheldatakse horisontaalset, sageli väikesemahulist nüstagmi ja silmamunade konvergentsi nõrkust (Sedani sümptom). Toimub sügavate reflekside elavnemine ja pindmiste reflekside (esimestel päevadel) või nende asümmeetria vähenemine: jäsemete refleksid on mõõdukalt vähenenud või animeeritud, kõhu refleksid reeglina allasurutud ja kiiresti mööduv anisorefleksia on võimalik. Rombergi asendis patsiendid vajuvad ja koordinatsioonitestid tehakse ebakindlalt. Võib esineda keele ja jäsemete kerget värinat.
3. Kliiniline taastumisperiood, reeglina ilmneb 5-7 päeva pärast, kui BMS-i peamised kliinilised ilmingud taanduvad. Kuid veel 2-3 nädala jooksul märgivad ohvrid töövõime langust, kiiret väsimust ja kontsentratsiooni langust. Füüsilisi töötajaid ei saa koheselt tööle vabastada, kuna ägeda perioodi kliinilise pildi taastamisega võib kompenseerimine häirida.
Oftalmoskoopiaga silmapõhja patoloogiat ei tuvastatud. Täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid patoloogiliste kõrvalekallete uurimiseks ei registreerita.
M-echo nihke ja aju kokkusurumise kliiniliste tunnuste puudumisel on soovitatav teha lumbaalpunktsioon. Eristatakse järgmisi lumbaalpunktsiooni näidustusi: diagnostiline (ajuvedeliku värvuse ja läbipaistvuse määramine, tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmine, tserebrospinaalvedeliku koostise laboratoorne määramine - üldine ja sagedane tsütoos koos muutuste diferentseerumisega) ja terapeutiline (ajutine tserebrospinaalvedeliku rõhu langus, teatud koguse tserebrospinaalvedeliku evakueerimine meningiidi ajal, pärast ajuoperatsioone, ravimite manustamine subarahnoidaalsesse ruumi). Alkoholirõhu langust või tõusu diagnoositakse kuni 15-35% juhtudest (lisa 7). Likööri rõhk normaliseerub tavaliselt 5-7 päeva jooksul.
Voodi- või poolvoodirežiimi järgimisel kaovad esimesena üldised aju sümptomid: iiveldus, peavalu, pearinglus jne (4-7 päeva pärast). Objektiivsed sümptomid ei kesta tavaliselt kauem kui 7 päeva. Autonoomsed häired võivad kesta mitu korda
kauem (kuni 11 sisuliselt rohkem). Alkoholimürgistuse esinemisel (vigastuse hetkel) on kliiniline pilt pikem ja mõnikord normaliseerub alles 3. nädalal. GMS esineb raskemal kujul kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel.
Neuroloogiliste häirete taandudes ja ohvri heaolu paranedes tõusevad esile asthenovegetatiivse sündroomi ilmingud: psühho-emotsionaalsete reaktsioonide ebastabiilsus; unehäired; käte ja jalgade hüperhidroos. Need sümptomid taanduvad reeglina 2-4 nädala jooksul, kuigi mõnel juhul püsib asthenovegetatiivne sündroom pikema aja jooksul. Elektroentsefalogrammi reeglina ei muudeta. Ärritavaid muutusi võib täheldada ebaühtlase amplituudi ja a-rütmi sageduse vähenemise, suurenenud P- ja A-aktiivsuse näol. Sellised muutused võivad püsida kuni 1,5 kuud alates vigastuse hetkest. Ehhoentsefalograafiaga võib täheldada kajapulsatsioonide amplituudi suurenemist (M-echo nihke puudumisel), mis võib kerge TBI ilmingute kompleksis kinnitada ka ajutraumat.
SHM-i tunnused vanas ja seniilses eas. Eakate ja seniilsete inimeste anatoomilised ja füsioloogilised omadused jätavad jälje FMS-i manifestatsioonile ja kliinilisele kulgemisele. Vanusega (aju massi vähenemise tõttu 20-30%, veesisalduse vähenemise, ajutiheduse suurenemise, kudede hüdrofiilsuse vähenemise, veresoonte seinte läbilaskvuse, ajuveresoonte hüporeaktiivsuse tõttu) aju võime tursed ja tursed vähenevad ning aju verevoolu reaktiivsus väheneb. SHM-i puhul täheldatakse selle rühma ohvritel esmast teadvusekaotust palju harvemini kui noortel. Sageli esineb väljendunud desorientatsioon kohas ja ajas, eriti kaasuva ajuveresoonte ateroskleroosi ja hüpertensiooniga. Teadvuse taastumine ja asteeniliste nähtuste taandumine on aeglasem kui noortel ja keskealistel. Pearinglus on sagedane, tavaliselt süsteemne. Võib tuvastada kergeid fokaalseid sümptomeid, mis on püsivad, mis raskendab BMS-i diagnoosimist eakatel inimestel. Tuleb arvestada, et paljudel ohvritel on fookusnähud tingitud varem põetud haigustest või nende ägenemisest (mööduv ajuveresoonkonna õnnetus, minevikus esinenud ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste jääknähud, ajuveresoonkonna haigused, aju ateroskleroos, kroonilised ajuveresoonkonna õnnetused, hüpertensioon jne). Autonoomne patoloogia (higistamine, pulsi labiilsus jne) on tavaliselt vähem väljendunud kui noortel ja keskealistel inimestel. Naiste suguelundite moonutamine võib kaasa tuua ajuveresoonkonna ja kardiovaskulaarse patoloogia ägenemise, mis pikendab patsientide raviasutuses viibimise aega, kuid neil haigusseisunditel puudub otsene põhjus-tagajärg seos naiste suguelundite moonutamisega ega kuulu eksperthinnangule.
SHM-i omadused lastel ja noorukitel. Kasvava organismi anatoomilised ja füsioloogilised omadused (ajukoe suur haavatavus, lapse aju suurenenud tundlikkus hüpoksia suhtes, eelsoodumus tursete tekkeks veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu, vee ja elektrolüütide tasakaalu labiilsus ja muud biokeemilised protsessid ning samal ajal ajukoe kõrge funktsionaalne kohanemisvõime morfoloogiliste defektidega) määravad SHM-i kulgu lastel. See väljendub kalduvuses hajutada ajureaktsioone: peavalud, oksendamine, iiveldus jne). Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse ülekaal lastel väljendub kliiniliselt kalduvuses hüpertermiale, perifeerse verevoolu halvenemisele, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemisele, millel on ka lapse vanusest sõltuvalt oma eripärad (vt lisa 6). .
Alkoholimürgitus SGM-i ajal toob selle kliinilisse kulgu originaalsuse, raskendab õigeaegset diagnoosimist ja selle tulemusena adekvaatset ravi, mis halvendab prognoosi. Etanool, mis toimib samadele patogeneetilise ahela lülidele nagu BGM, võib võimendada ja intensiivistada traumast põhjustatud häireid. Toksiline toime (lisa 8) ei mõjuta mitte ainult ajukoort, veresooni, membraane ja aju retikulaarse moodustise rakke, vaid ka hingamis-, eritus- ja kardiovaskulaarsüsteeme. Alkoholil on kahefaasiline toime aju piirkondlikule verevoolule ja ajuveresoonte reaktsioonivõimele: kerge joobeseisundiga (0,5–1,5%o) esimese 3-40 minuti jooksul suureneb aju verevool veidi ja väheneb oluliselt selles eliminatsioonifaasis ja seejärel .
Alkoholijoobe korral on FMS-i iseloomulik tugevam ja pikemaajaline teadvusehäire, olenevalt joobeastmest. Teadvus võib langeda kuni uimasuseni koos tugeva psühhomotoorse agitatsiooni, stuupori ja isegi koomaga. BGM-i korral alkoholimürgistuse taustal on retro- ja congrade (teadvusekaotuse ajal) amneesia kaks korda sagedasem, harvem - peavalu, mis ilmneb pärast alkoholi väljajätmist (6-18 tunni pärast). Samal ajal on kaebusi pearingluse, nõrkuse, suurenenud väsimuse kohta: määratakse väljendunud autonoomsed, vestibulaarsed häired, konvergentsihäired, valu silmamunade äärmisel röövimisel, horisontaalne nüstagm. Need häired on rohkem väljendunud ja püsivamad kui kainetel BMS-iga patsientidel. Tuleb märkida, et sageli puudub selge seos alkoholimürgistuse astme ja neuroloogiliste sümptomite raskuse vahel.
Seega on SGM-ist põhjustatud tervisekahjustuse astme kohtumeditsiinilisel hinnangul peamiseks kriteeriumiks tervisehäire kestus. Teiseks tervisekahjustuse raskusastme hindamise kriteeriumiks (Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artikkel 111) võib olla psühhiaatri poolt ohvril diagnoositud psüühikahäire tekkimine (lisa 9).
FMS-i diagnoos tehakse meditsiiniliste andmete kompleksi põhjal, sealhulgas vigastuste ajalugu, haigused, kaebused, objektiivsed kliinilised sümptomid, instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmed. Lisaks tuleks arvesse võtta varasemat patoloogiat ja vigastuse dünaamikat. Sageli tuleb SHM-i diagnoosimisel eristada kergest UHM-ist (lisad 10-13). FMS-i diagnoosi põhjendamiseks on vajalik objektiivsete sümptomite kogum, mis on märgitud meditsiinilistes dokumentides. Selliste andmete puudumisel meditsiinilistes dokumentides tuleks FMS-i diagnoosi pidada alusetuks ja sellise diagnoosi edasist eksperthinnangut ei tehta.
Aju turse
Aju muljumise korral on funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste kompleksne kombinatsioon. Erinevalt SGM-st tuvastatakse UGM-i ajal tingimata ajuaine erineva raskusastmega kahjustused. Koe muutused löögitsoonis on enamikul juhtudel ülimuslikud löögikohas ajuaine kahjustuse raskusastme üle. Täheldatakse fokaalseid sümptomeid, subarahnoidset hemorraagiat või luumurdu kolju piirkonnas. Nende sümptomite esinemist nii kollektiivselt kui ka individuaalselt peetakse UGM-i vaieldamatuteks tunnusteks, mille raskusaste sõltub kliiniliste ilmingute raskusastmest ja kestusest. Vastavalt kursuse faasidele eristatakse kolme kuuri perioodi: kõige ägedam periood (mis kestab mitu tundi kuni nädalad ja kuud), äge periood ja kliinilise taastumise periood.
Aju muljumise kliinilises pildis domineerivad järgmised sündroomid:
- aju sündroom (raskemalt väljendunud);
- vegetatiivne sündroom (hüpertermia kuni +39-40°C, hüperhidroos ja muud sümptomid on rohkem väljendunud ja kestavad kauem);
- asteeniline sündroom;
- fokaalne sündroom (püsivate fokaalsete sümptomite olemasolu, mis ilmnevad kohe pärast vigastust). Fokaalsete sümptomite olemuse määrab kontusioonikahjustuse lokaliseerimine. Sümptomite raskusaste sõltub kahjustuse massiivsusest ja ulatusest;
- meningeaalne sündroom (ajukelme ärrituse vere ja selle lagunemisproduktidega).
Ajupõrutuse korral pole "heledat lõhet". Sõltuvalt ajukoe orgaanilise kahjustuse tõsidusest ja ulatusest jaguneb UGM kolmeks kraadiks.
Kerge aju muljumine. Seda iseloomustavad mõõdukad üldised aju- ja kerged fokaalsed sümptomid (ilma elutähtsate funktsioonide kahjustuse tunnusteta).
Patomorfoloogia: võimalikud koljuluumurrud ja subarahnoidaalne hemorraagia, ajuaine lokaalse turse piirkonnad, täpsed diapedeetilised hemorraagiad, mis piirduvad väikeste piaalveresoonte rebenemistega.
Üldised ajuilmingud püsivad kauem kui SHM puhul (vt lisa 10). Need ei kao esimestel päevadel. Teadvuse kaotus tekib vigastuse hetkel ja kestab mõnest minutist kümneteni (harvemini kuni 1-2 tundi). Mõnikord esineb korduvat oksendamist. Kannatanu üldine seisund esimesel päeval on rahuldav või mõõdukas.
Võib esineda kerge püramidaalse puudulikkuse sümptomeid anisorefleksia, kiiresti mööduva )vfOHO- või hemipareesi kujul. Võimalik on ka üksikute kraniaalnärvide lühiajaline düsfunktsioon. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid kestavad 2 kuni 10-12 päeva. Literograadne ja retrograadne amneesia võib kesta kuni ühe nädala. Enamasti 9-10. päeva lõpuks taanduvad psüühikahäired, taastub kriitika, mälu ja igasugune orientatsioon.
Subjektiivsed märgid. Kaebused on sarnased SHM-iga: peavalu, müra peas, iiveldus, suurenenud valgus- ja helitundlikkus, ärrituvus.
Objektiivsed märgid. Esimestel päevadel pärast vigastust ilmnevad närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse sümptomid: konvergentsihäire, silmamunade äärmuslike röövimiste piiratus, klooniline nüstagm, kerge (mööduv) anisokooria, nasolaabiaalsete voltide asümmeetria, keele kõrvalekalded, silmade asümmeetria. sügavad refleksid, meningeaalsed sümptomid, liighigistamine, naha kahvatus, tahhükardia (harvem bradükardia), vererõhu asümmeetria ja selle taseme muutused, väike palavik. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged, taandudes peamiselt 2-3. nädalal pärast vigastust. Fokaalsetel sümptomitel on selge kalduvus taanduda juba traumajärgse perioodi esimesel päeval. Üldised aju sümptomid püsivad mõnevõrra kauem, kuid ka taanduvad aja jooksul. Ajutüve kahjustuse sümptomid puuduvad; püramidaalse puudulikkuse tunnused. Väljendub asteeniline pilt: nõrkus, väsimus, füüsiline ja vaimne kurnatus.
Veres - suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) ja leukotsütoos. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorsete uuringute tulemused on normaalsed, harvem - valgusisalduse kerge suurenemine ja varajane vere segunemine. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on madal või kõrge (vt lisa 7).
3-4 päeva pärast on üldine seisund rahuldav, kuid võivad ilmneda mõned subjektiivsed ja objektiivsed tunnused. Mõnedel patsientidel täheldatakse angiopaatiat ja võrkkesta veenide kerget laienemist 3.-5. päeval. 9.-10. päevaks täheldatakse sümptomite olulist vähenemist ja üldise seisundi paranemist. Koos sellega püsivad mõned neuroloogilised mikrosümptomid horisontaalse nüstagmoidi, nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, anisorefleksia ja meningeaalsete sümptomite kujul. Aju bioelektrilise aktiivsuse muutustel on samad omadused nagu BMS-i puhul, kuid neid registreeritakse sagedamini.
Mõnikord tuvastatakse fookusmuutused (vigastuse fookuse piirkonnas) a-võnkumiste vähenemise ja aeglustumise kujul koos teravate lainetega. Külgmiste (külgmiste) kergete ajupõrutuste korral, millega kaasneb perifokaalne turse, võib mõnikord tuvastada keskmiste struktuuride kerge kõrvalekalle (vastavalt ehhoentsefalograafiale) üle 2-4 mm. Maksimaalne nihe registreeritakse tavaliselt 2.–4. päeval, taandudes järk-järgult 1–2 nädala jooksul. Kerge UGM-i korral ei pruugi kompuutertomograafia uuring ajukoes ilmseid muutusi paljastada, kuid mõnel juhul on võimalik tuvastada ajukoe vähenenud tihedusega piirkond (+8-+28 veeühikut). Selle astme UGM-iga ajuturse võib olla lokaalne, lobaarne, poolkerakujuline, difuusne või avalduda liknoori ruumide ahenemisena. Need muutused avastatakse juba esimestel tundidel pärast vigastust, tavaliselt saavutavad maksimumi 3. päeval ja kaovad 2 nädala pärast, jätmata märgatavaid jälgi. 3. nädala lõpuks kaovad reeglina objektiivsed neuroloogilised sümptomid ja seisund normaliseerub. Lisaks võivad mõned neuroloogilised mikrosümptomid püsida horisontaalse nüstagmi, nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria ja anisorefleksia kujul. Tavaliselt saab 20. päevaks neuroloogilist pilti täielikult normaliseerida.
Seda TBI vormi hinnatakse tavaliselt tervisehäire kestuse alusel. Harvadel juhtudel võib UHM koos väljendunud fokaalsete sümptomitega ja vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus põhjustada pikemaajalisi terviseprobleeme (üle 20-30 päeva) ja põhjustada püsiva puude. Teiseks tervisekahjustuse raskusastme hindamise kriteeriumiks võib olla ohvri psüühikahäire diagnoos (Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artikkel 111).
Mõõdukas ajukontusioon.
Patomorfoloogia: esiosas on täheldatud võlvi ja koljupõhja luude murde, samuti subarahnoidaalset hemorraagiat. Iseloomulikud on väikesed hemorraagia ja hemorraagilise nekroosi kolded subkortikaalsetes ja kortikaalsetes tsoonides (sulci, gyri ja ühendused pia mater'iga), saabuva valgeaine piirkondades.
Mõõduka raskusega UGM avaldub kliiniliselt selgemalt väljendunud ja püsivate üldiste aju- ja fokaalsete pooltartaalsete sümptomitega (võrreldes kerge UGM-iga) ning mõnel patsiendil - kiiresti mööduvate ajutüve häiretega. Ohvritel esineb pikaajaline teadvuse kahjustus: teadvusekaotus tekib kohe pärast vigastust ja kestab mitmekümnest minutist mitme tunnini; teadvuse depressioon stuupori, stuupori või kooma kujul 6-48 tundi Pärast teadvuseta seisundist väljumist täheldatakse pikka letargiat, desorientatsiooni, psühhomotoorset agitatsiooni ja illusoorseid tajusid. Teadvuse taastumise perioodil ilmnevad igasugused amnestilised häired, sealhulgas kon-, retro- ja/või anterograadne amneesia. Ohvri üldine seisund liigitatakse tavaliselt mõõdukaks või raskeks. Neuroloogiliste häirete dünaamika üldine tunnus on nende järkjärguline regressioon 2-21 päeva jooksul.
Subjektiivsed märgid. Kaebused korduva oksendamise kohta, iiveldus, mis püsis pikka aega. Ohvreid vaevavad iseloomulikud pikaajalised ja tugevad peavalud, peapööritus, tinnitus, raskustunne peas, ähmane nägemine jne. Kõige tavalisem sümptom on psühhomotoorne agitatsioon esimese 24 tunni jooksul. Võib ilmneda muutused käitumuslikes reaktsioonides, mõnikord luululised seisundid. 1-2 nädala jooksul. Võib esineda kriitika vähenemist, desorientatsiooni ajas ja ruumis, :rvseksuaalhäireid. Vaimse häire olemus määratakse vigastuse külje ja kahjustuse intrahemisfäärilise asukoha järgi.
Objektiivsed märgid. Fokaalsed poolkera sümptomid ei ole rasked ja taanduvad tavaliselt 3 nädala jooksul. Sageli on ohvritel meningeaalsete sümptomite kompleks. Enamikul juhtudel täheldatakse korduvat oksendamist. Alates esimestest päevadest pärast vigastust tuvastatakse erineva raskusastmega meningeaalsümptomeid (Kernig, Brudzinsky jt), ajutüve häireid, mis väljenduvad nüstagmi, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooni, lihastoonuse suurenemise ja kõõluste reflekside kujul mööda keha. telg, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne. Selgelt avalduvad lokaalsed, fokaalsed sümptomid (määratakse UGM lokaliseerimisega), jäsemete parees, kõnehäired, naha tundlikkus jne. Võib kaduda kontroll vaagnaelundite talitluse üle . Lisaks anisokooria, pupillide aeglane reaktsioon valgusele, konvergentsi nõrkus, abducens närvide puudulikkus, spontaanne nüstagm, sarvkesta reflekside vähenemine, näo- ja hüpoglossaalsete närvide tsentraalne parees, lihastoonuse asümmeetria, jäsemete jõu vähenemine, anisorefleksia (sageli kombinatsioonis dientsefaalsete või mesentsefaalsete sündroomidega, patoloogiliste refleksidega). Mõnel ohvril on fokaalne ärritus (mida iseloomustab ärritustunne) Jacksoni tüüpi krambid, ilma järgnevate krampideta. Fokaalsed sümptomid kaovad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid võivad püsida pikka aega. Kraniograafia abil tuvastatakse ligi 2/3 kannatanutel koljuvõlvi murrud, pooltel neist aga võlvi ja koljupõhja murdude kombinatsioon. Ühemõõtmelise ehhoentsefaloskoopiaga ei ületa keskjoone struktuuride nihkumine 2: mm. Lisaks neuroloogilistele sümptomitele täheldatakse tahhüpnoed (ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu läbilaskvuseta), südamehäireid (bradükardia või tahhükardia), vererõhu ebastabiilsust koos kalduvusega hüpotensioonile, rütmi- ja hingamissageduse häireid. . Võimalik on hüpertermia ja olulised vegetatiivsed-veresoonkonna häired, kehatemperatuuri kerge tõus; perifeersest verest - leukotsütoos, harvem leukopeenia, kiirenenud ESR. Silmapõhja uurimisel ilmnevad (mitte varem kui 3-6 päeva pärast vigastust) muutused nägemisnärvide kongestiivsete papillide kujul (visualiseeritakse ketaste kerget hägustumist ja ebaselgeid piire), võib tuvastada võrkkesta veenide keerdumist ja laienemist. . Lumbaalpunktsiooni ajal täheldatakse hüpo- või hüpertensiooni ja verd tserebrospinaalvedelikus (vt lisa 7).
3-4 päeva jooksul. pärast vigastust suurenevad ajunähtused, patsientide seisund sel perioodil on tavaliselt mõõduka raskusega.
2 nädala pärast seisund paraneb, aju- ja meningeaalsed sümptomid vähenevad. Autonoomsed häired jäävad selgelt väljenduma. Subjektiivsed ja objektiivsed märgid ilma oluliste muutusteta.
4. nädalaks. Subjektiivsete sümptomite hulka kuuluvad mõõdukas peavalu, pearinglus, tinnitus, kahelinägemine, asteenia ja vegetatiivne-vaskulaarne ebastabiilsus. Fokaalseteks sümptomiteks on okulomotoorsed häired, horisontaalne nüstagm, kraniaalnärvide VII ja XII paari parees, sageli patoloogiliste tunnustega, jäsemete parees, tundlikkuse, liigutuste koordinatsiooni häired, kõrgemad kortikaalsed funktsioonid (afaasia, apraksia jne).
Seda TBI vormi hinnatakse tervisehäire kestuse (üle 21 päeva) kriteeriumi alusel. Lisaks võib see kaasa tuua püsiva puude. Teiseks tervisekahjustuse raskusastme hindamise kriteeriumiks võib olla kannatanul diagnoositud psüühikahäire.
Raske aju muljumine
Raske UGM patomorfoloogiline pilt põhineb ulatuslikel üksikutel või väikestel ajuaine hävitamise ja nekroosi fookustel hemorraagilise immutusega, detriidi moodustumisel (mis membraanide kahjustuse korral satub subarahnoidaalsesse ruumi), mitmel hemorraagial. (vedel veri ja trombid) ja isheemilise nekroosi tsoonid. Enamasti kombineeritakse muljumise koldeid erineva mahuga epiduraalsete ja subduraalsete hemorraagiatega. Kaob soonte ja keerdude konfiguratsioon, katkeb ühendus pehmete membraanidega. Võimalikud on hemorraagiad vatsakeste süsteemis ja ajutüve struktuurides. Sõltuvalt UGM-i fookuste lokaliseerimisest poolkerades jagatakse need konveksiaalseteks, pool-basaalseteks ja hajusteks. Kumerad muljumiskahjustused tekivad reeglina traumaatilise aine manustamiskohas ja on enamasti kombineeritud kraniaalvõlvi luude peenestatud depressiivsete luumurdude piirkondadega.
UGM pooluse-basaalkahjustused tekivad kõige sagedamini šokivastase mehhanismi tõttu ja paiknevad eesmise ja oimusagara poolus- ja basaalosas. UGM-i hajusaid koldeid iseloomustab mitmete väikeste nekroosi- ja hemorraagiakollete esinemine, peamiselt lööklaine levimise teel. UGM-i kliiniline pilt sõltub muljumise fookuse asukohast ja suurusest, ajuturse raskusastmest, aju dislokatsiooni olemasolust ja tüvestruktuuride kaasatuse astmest patoloogilises protsessis; Pealegi võivad ajutüve kaasamise põhjused olla erinevad – alates selle esmasest kahjustusest kuni vereringehäirete ja muude sekundaarsete muutusteni. Kõige sagedamini tekivad muljumiskahjustused oimus- ja otsmikusagaras.
Rasket ajukontusiooni iseloomustab raske või üliraske seisundi tekkimine vahetult pärast vigastust, pikk periood (mitu tundi kuni mitu päeva ja nädalat) teadvuse häiretest kuni koomani, elutähtsate funktsioonide kahjustus kliiniliste ilmingute taustal. ajutüve esmane kahjustus (olenemata kahjustuse asukohast), mis määrab ohvri seisundi raskusastme. Sageli esineb ülekaalus pagasiruumi ülemise, keskmise või alumise osa kahjustus koos elutähtsate funktsioonide katkemisega. Silmamunade hõljuvad liigutused, pilgu, silmalaugude parees, spontaanne, tooniline hulgi nüstagm, neelamishäired, pupillide kahepoolne laienemine või ahenemine (müdriaas või mioos), nende kuju muutused, pupillide vähene reageerimine valgusele, sarvkesta ja bulbaarrefleksid, lahknemine (lahknemine). silmade visuaalsed teljed) piki vertikaal- või horisontaaltelge, lihastoonuse muutmine kuni jäikuse vähenemiseni, kõõluste, naha, kõõluste reflekside pärssimine (või ärritus, erutus). limaskestad, kahepoolsed patoloogilised refleksid, kõõluste reflekside vähenemine või puudumine (nähud), kõhu reflekside puudumine, halvatus, afaasia, meningeaalsed sümptomid.
Fokaalsete poolkera sümptomite hulgas on ülekaalus jäsemete parees kuni plegiani. Sageli täheldatakse subkortikaalseid häireid: lihastoonust, suukaudse automatismi reflekse jne. Mõnikord täheldatakse üldistatud või fokaalseid krampe. Üldiste aju- ja eriti fokaalsete sümptomite vastupidine areng toimub aeglaselt: sageli jäävad alles jämedad jääknähtused vaimses ja motoorses sfääris.
Pärast teadvuse ilmnemist on patsiendid pikka aega desorienteeritud, uimased ja patoloogilised uimasused, mida perioodiliselt asendab motoorne ja kõne agitatsioon. Täheldatakse tõsiseid psüühikahäireid (pikaajalised erinevat tüüpi segasusseisundid, eriti millega kaasneb agitatsioon). Kõigil ohvritel diagnoositakse amnestilised häired: retro- ja/või anterograadne amneesia (mis kestab mitu nädalat või kuud). Täheldatakse väljendunud neurovegetatiivset sündroomi, millega kaasnevad häired hingamises, kardiovaskulaarses aktiivsuses, termoregulatsioonis ja ainevahetuses. Esineb bradükardiat või tahhükardiat, millega sageli kaasneb arütmia, arteriaalne hüpertensioon, hingamisraskused ja selle rütmi sagedus (tahhüpnoe või bradüpnoe), võimalik ülemiste hingamisteede juhtivuse häire, hüpertermia. Tserebrospinaalvedelikus on verd (vt lisa 7). Perifeerse vere küljelt - neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule ja suurenenud ESR. Elektroentsefalograafiline uuring näitab a-rütmi regulaarsuse häireid, selle kombinatsiooni δ- ja θ aktiivsusega "tüvevälkudena". Tõsise UGM-iga reoentsefalogrammid näitavad tavaliselt ajuveresoonte atooniat. Ehhoentsefaloskoopia võib paljastada märke aju keskjoone struktuuride olulisest püsivast nihkest ja täiendavatest impulssidest. Angiogrammidel paistab UGM-piirkond avaskulaarse tsoonina, kus külgnevate veresoonte oksad on sellest eemale surutud. Kompuutertomograafia näitab fokaalseid ajukahjustusi heterogeense tiheduse suurenemise tsooni kujul. Lokaalse tomodensitomeetriaga määratakse neis suurenenud (+54 kuni +76 veeühikut) ja madala tihedusega (+16 kuni +28 veeühikut) alade vaheldumine, mis vastab verevalumite tsooni (aju mahu) morfostruktuurile. detritus ületab oluliselt valatud vere hulka). 30-40 päeva pärast. pärast vigastust tekivad verevalumite kohas atroofia ja/või tsüstilised õõnsused. Hajusa aksonite kahjustuse korral võib kompuutertomograafia avastada palju piiratud hemorraagiaid mõlema poolkera tsentroidaalses keskmes, ajutüves ja periventrikulaarsetes struktuurides ning kollakehas turse või generaliseerunud turse tõttu tekkiva hajusa aju mahu suurenemise taustal. Reeglina kaasnevad raske UHM-iga võlvi ja koljupõhja luude luumurrud, samuti massilised subarahnoidsed hemorraagid. Soodsa tulemuse korral püsivad nii üldised aju- kui ka fokaalsed sümptomid pikka aega, põhjustades tulevikus sageli puude. Kompressiooniga UGM (intrakraniaalne hematoom, turse ja turse) on TBI tõsine ilming. Seda TBI vormi hinnatakse eluohtlikkuse kriteeriumi järgi ja see toob peaaegu alati kaasa püsiva töövõime kaotuse. Teiseks tervisekahjustuse raskuse hindamise kriteeriumiks võib olla psüühikahäire tekkimine kannatanul.
Intrakraniaalsed hematoomid
Sõltuvalt asukohast jagunevad intrakraniaalsed hematoomid epiduraalseteks, subduraalseteks, intratserebraalseteks ja intraventrikulaarseteks. Kliinilises praktikas on subduraalsed hematoomid kõige levinumad. Järgmisena on kahanevas järjekorras epiduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne. Sagedased juhtumid on nii mõlema poole kui ka ühe külje erinevat tüüpi hematoomide kombinatsioon, nn põranda-põranda hematoomid. Kõige tavalisem on epi- ja subduraalsete hematoomide kombinatsioon. Enamikul ohvritest kaasneb intrakraniaalsete hematoomidega erineva raskusastmega UGM. Siiski on võimalik hematoom moodustada ilma UGM-ita, eriti eakatel ja seniilsetel inimestel veresoonte seina suurenenud hapruse tõttu. Valdav enamus intrakraniaalsetest hematoomidest moodustub esimeste minutite ja tundide jooksul pärast vigastust. Aju kokkusurumise kliiniliste tunnuste ilmnemise ja dislokatsioonisündroomi kujunemise aeg sõltub paljudest teguritest, millest kõige olulisemad on järgmised: UGM raskusaste, hematoomi moodustavate verejooksude allikad, verejooksu maht ja lokaliseerimine. hematoom, aju reservi kompenseerivad võimed, intrakraniaalsete ruumide seisund ja suurus, ohvri vanus. Sõltuvalt aju kokkusurumise kliiniliste sümptomite ilmnemise ajast jagatakse intrakraniaalsed hematoomid ägedateks (avaldub esimese 3 päeva jooksul pärast vigastust), alaägedateks (sümptomid ilmnevad 3 päeva kuni 3 nädala jooksul) ja kroonilisteks (määratakse kokkupressitud aju tunnused). rohkem kui 3 nädalat pärast vigastust).
Valatud vere mahu põhjal jaotatakse hematoomid väikesteks (kuni 50 ml), keskmiseks (50-100 ml) ja suureks (üle 100 ml) mahuks.
Hematoomi mahu ja dislokatsiooni sündroomi tekkimise aja vahel ei ole seost. Suuremahulised hematoomid ei pruugi pikka aega anda olulisi kliinilisi ilminguid. Samal ajal võivad ajuturse taustal tekkida väikesed hematoomid kiiresti debüüdi koos elutähtsate funktsioonide häirega. Vigastuse biomehaanika määrab löögipiirkonnas tekkivate epiduraalsete ja intratserebraalsete hematoomide, löögipiirkonnas subduraalsete ja intratserebraalsete hematoomide ülekaalu. Hematoomide moodustumist kolju tagumises lohus iseloomustab nende esinemine otsese vigastusmehhanismi kaudu, s.o. löögitsoonis. Vahetult pärast vigastust ei pruugi hematoomile iseloomulikke kliinilisi ilminguid olla. Hematoomi mahu suurenemisega, aju hüpoksia ja turse ning selle kompenseerivate võimete ammendumise tõttu tekib kompressiooni sündroom - "aju kokkusurumine" (vt alajaotist "Aju kokkusurumine"). Epiduraalsete hematoomide moodustumise allikad on kõige sagedamini kahjustatud ajukelme veresoonte tüved ja oksad (enamikul juhtudel A. sheningea shedia), diploiitsed veresooned, kõvakõrvalkoopad ja Pachyoni granulatsioonid. Arteriaalsetest allikatest moodustunud hematoomid avalduvad kliiniliselt palju kiiremini ja on venoossetega võrreldes suurema mahuga. Kõva kõvakesta sulandumise tugevus koljuõmbluste piirkonnas, eriti kolju põhjas, määrab epiduraalsete hematoomide levinuima lokaliseerimise õmblustega piiritletud temporaalses, parietaalses ja parieto-kuklapiirkonnas. Need anatoomilised tunnused põhjustavad läätsekujulise kaksikkumera kujuga epiduraalsete hematoomide moodustumist, sageli piki kumera pinda.
Subduraalseid hematoome iseloomustab morfoloogiliselt vere kogunemine kõvakesta alla. Moodustatud vastulöögimehhanismi abil, seostatakse neid sageli UGM-i pooluse-basaalkolletega. Subduraalse ruumi anatoomia määrab nende hematoomide suurema pindala ja mahu võrreldes epiduraalsetega. Subduraalsete hematoomide moodustumise peamised allikad on kahjustatud kortikaalsed veresooned UGM piirkonnas, parasinuse veenid ja lüngad ning venoossed siinused.
Arvatakse, et tserebraalse kompressiooni sündroomi tüüpilisi kliinilisi ilminguid saab väljendada ainult siis, kui hematoomi maht on vähemalt 75 ml. Kuid sellised ebasoodsad tegurid nagu samaaegne UHM, eksogeenne mürgistus, korduv TBI, mis aitavad kaasa aju mahu suurenemisele, võivad põhjustada raskete fokaalsete poolkera sümptomite ja dislokatsiooni sündroomi tekkimist hematoomidega mahuga umbes 30-40 ml. Tagumise koljuõõnde subduraalsed hematoomid mahuga 30–50 ml peetakse suurteks, kuna need põhjustavad sellel tasemel vedelikuteede varajase blokeerimise ja väikeaju aksiaalse nihkumise kuklaluu-emakakaela kõvasse lehtrisse. Aju kompenseerivate võimete seisund määrab 10-12% juhtudest kliiniliste sümptomite alaägeda arengu ja 3-4% juhtudest subduraalsete hematoomide kroonilise kulgemise.
Intratserebraalsed hematoomid, mis paiknevad peamiselt subkortikaalsete sõlmede piirkonnas, on vere kogunemine valgeainesse
ajupoolkerad ja väikeaju. Nende maht on vahemikus 10-20 kuni 100 ml. Nende hematoomide moodustumise allikad on kahjustatud intratserebraalsed anumad.
Intratserebraalseid hematoome on kolm vormi:
- hematoomid, mis on seotud konveksiaalsete kontussioonikahjustustega, mis koosnevad trombidest ja vedelast verest. Need on tavaliselt sileda seinaga, piiritletud ja sisaldavad vähesel määral ajujääke;
- ilma selgete kontuurideta hematoomid, mis on erineva arvu verehüüvete kogunemine pehmendatud valgeaine hulka. Sellised hematoomid hõivavad suurtes kogustes ajupoolkerade labasid ja tungivad külgvatsakestesse;
- hematoomid, mis tulenevad üksikute veresoonte rebenemisest vastavalt ajukoe eemaldumise põhimõttele. Need on sageli kesksed, siledate seintega ja selgete kontuuridega. Sellised hematoomid, mis esinevad ligikaudu 2% juhtudest, jõuavad sageli vatsakeste seinteni, tungivad nendesse ja põhjustavad tamponaadi.
Intraventrikulaarsed hemorraagiad on kõige sagedamini kombineeritud intrakraniaalsete hematoomide ja muljumiskahjustustega. Patogeneetiliselt võib eristada primaarset ja sekundaarset intraventrikulaarset hemorraagiat.
Primaarsed hemorraagid vatsakeste süsteemis tekivad tserebrospinaalvedeliku laine kavitatsiooniefekti tagajärjel vatsakeste ja koroidpõimiku seintele; sekundaarsed hemorraagid tekivad sagedamini ajusisese hematoomide vere läbimurde ja hematoomide leviku tagajärjel. vatsakese seina põrutusfookuse traumaatiline nekroos.
Sõltuvalt hemorraagia astmest eristatakse kolme tüüpi intraventrikulaarset hemorraagiat:
- difuusne intraventrikulaarne hemorraagia (ventrikulaarses süsteemis sisalduva tserebrospinaalvedeliku verevärvimine);
- osaline hematotsefaalia (osa vatsakest või üks vatsakestest on täidetud verehüüvetega, tserebrospinaalvedelikus on vere segu);
- ventrikulaarne tamponaad või täielik hematotsefaalia (kogu vatsakeste süsteem on täidetud verehüüvetega).
Vere ärritav toime vatsakeste seinte refleksogeensetele ja autonoomsetele struktuuridele põhjustab ajutüve dientsefaalsete ja mesentsefaalsete osade talitlushäireid. Kliiniliselt väljendub see sügava teadvuse depressiooni, tahhüpnoe, arteriaalse hüpertensiooni, hüpertermia, liighigistamise, hormetoonia, okulomotoorsete häirete ja raske meningeaalse sündroomina. Intraventrikulaarsete hemorraagiate objektiivne kontrollimine on võimalik vatsakeste punktsiooni, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil. Ühemõõtmeline ehhoentsefaloskoopia võimaldab salvestada ventrikulaarse kajakompleksi laienemist ja aeg-ajalt keskjoone struktuuride nihkumist 2–4 mm piires.
Subduraalsete hematoomide tunnused alkoholimürgistuse korral. Alkoholi tarbimine ja eriti krooniline alkoholism soodustab hemorraagiaid aju aines ja membraanides nii ägedate kui ka pikaajaliste TBI perioodide korral. Alkohol häirib neuroregulatoorseid mehhanisme ja avaldab toksilist mõju veresoonte endoteelile, suurendades nende läbilaskvust, seetõttu võivad alkoholimürgistuse seisundis patsientidel tekkida subduraalsed hematoomid ka suhteliselt kerge TBI korral. Alkoholimürgitus põhjustab ajuveresoonte hüpereemiat, venoosset ummistumist ja koljusisese rõhu suurenemist, seetõttu kaasneb alkoholimürgistuse korral väikeste subduraalsete hematoomidega esmalt tõsine aju kokkusurumise sündroom. Alkoholi toksiline toime, olenevalt selle kontsentratsioonist organismis, võib avalduda üldiste ajunähtudena ja närvisüsteemi fokaalse kahjustuse sümptomitena, raskendades oluliselt TBI kulgu, süvendades või moonutades selle ilminguid.
Patsientidel, kes on pikka aega alkoholi tarvitanud, võivad ägedad subduraalsed hematoomid tekkida isegi pärast kerget TBI-d (neid on sageli mitu). On teada, et sellistel patsientidel on kalduvus moodustada kahepoolseid subduraalseid hematoome.
Ägedate subduraalsete hematoomide kliinilist kulgu joobeseisundis vastu võetud patsientidel iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Teadvuse halvenemine on ägedate subduraalsete hematoomide kõige levinum sümptom. Sõltuvalt patsientide teadvuse seisundist pärast vigastust võib eristada ägedate subduraalsete hematoomide kliinilise ilmingu kolm varianti.
- Esimene võimalus - "kerge vahega" subduraalsete hematoomide klassikaline kulg on haruldane (umbes 12%). Esineb kerge joobeseisundiga. Pärast võõrutusravi võib tekkida "kerge periood".
- Teist võimalust iseloomustab asjaolu, et alkoholimürgistuse sümptomid asenduvad järk-järgult ja märkamatult aju kokkusurumise sümptomitega. Teadvuse häireid seostatakse alguses alkoholi toksilise toimega, hiljem aga aju tiheneva kokkusurumisega (23%).
- Kolmandat võimalust iseloomustab asjaolu, et teadvusekaotus tekib kohe pärast vigastust. Tekivad ja suurenevad aju kokkusurumise üldised aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid ning varakult ilmnevad elutähtsad häired. See hematoomide kliinilise kulgemise variant on tavaline (65%).
Sageli on väga raske hinnata, kas sümptomid on põhjustatud subduraalsest hematoomist või alkoholimürgistusest, mistõttu ägedate subduraalsete hematoomidega patsiendid satuvad sageli esmalt erakorralise meditsiini osakonda, psühhiaatria-, toksikoloogiaosakonda ja meditsiinilise kainestuskeskusesse.
Aju kokkusurumine
Aju kokkusurumine võib tekkida kokkupuutel luufragmentide ja -kildudega, intrakraniaalsed ja intratserebraalsed hematoomid, subduraalne hügroom, pneumotsefaalia, ajukoe turse-turse.
Kolju ja aju mahu erinevus on 40-50 ml, s.o 8-15%, mistõttu aju dislokatsiooni kliiniline ilming ilmneb siis, kui intrakraniaalne sisu jõuab reservruumi väärtuseni. Meningeaalsete hematoomide mahu kirurgiline tähtsus on täiskasvanutel umbes 20-25 ml, intratserebraalsete hematoomide korral umbes 12-20 ml ja lastel vastavalt 10-15 ml ja kuni 5 ml. Sellised hematoomid, isegi minimaalsete mahtude korral, põhjustavad dientsefaalse varre häirete kiiret ja pöördumatut arengut.
Ruumi hõivav moodustis koljuõõnes (hematoom) ei suru aju niivõrd kokku, kuivõrd lükkab selle tagasi, tõukab eemale ja nihutab.
Dislokatsiooniprotsesside arenguga kaasneb ajuturse, samal ajal kui selle mass suureneb, ainevahetushäired suurenevad, hüpoksia progresseerub ja aju maht muutub veelgi suuremaks. Patoloogilised protsessid, mis tugevdavad üksteist nagu nõiaring, põhjustavad aju üksikute osade nihestamist ja herniatsiooni, millele järgneb ajutüve kahjustus ja ohvri surm.
Patomorfoloogia seisneb vedeliku või hüübinud vere mahulises kogunemises, aju aine lokaalses ja üldises kokkusurumises koos keskmiste struktuuride nihkumisega, tserebrospinaalvedeliku mahutite deformatsioonist ja kokkusurumisest, kehatüve nihestusest ja rikkumisest.
Koljusisese rõhu tõusu kiirus sõltub ägeda intrakraniaalse ruumi hõivava moodustumise ja ajuturse suurenemise kiirusest. Perifokaalse turse suurenedes muutub tserebrospinaalvedeliku väljavool vatsakeste süsteemist seljaaju ruumi raskemaks. Tekib äge hüdrotsefaalia. Seda soodustab intratekaalsete ruumide kokkusurumine, mille kaudu toimub tserebrospinaalvedeliku resorptsioon pahhüoniliste granulatsioonide kaudu.
Kuna aju nihkumine loomulikesse koljusisesse avadesse suureneb, on häiritud ka tserebrospinaalvedeliku väljavooluteed. Sellepärast laienevad aju vatsakesed oklusiooni esimestel tundidel likööri hüpertensiooni tõttu järsult.
Traumaatiliste intrakraniaalsete hemorraagiate korral aju dislokatsioonide mitmesugustest võimalustest, oimusagara nihkumine väikeaju tentoriumi avasse, väikeaju nihkumine väikeaju tentoriumi avasse ja kuklaluu-emakakaela kõva infundibulumisse ning külgmine nihkumine aju suurema falciform protsessi all on eriti olulised.
Aju korvmeerumise sümptomite komplekside kujunemine sõltub paljudest teguritest. Olulisemad neist on järgmised: hematoomi lokalisatsioon, hematoomi maht, aju algseisund, aju- ja ajutüve häirete raskusaste, joobeseisundi esinemine, kaasnevad ekstrakraniaalsed vigastused ja haigused.
Kompressiooni iseloomustab sümptomite eluohtlik suurenemine teatud aja möödudes pärast vigastust (valgusintervall) või vahetult pärast seda:
- üldine aju (teadvuse kahjustuse ilmnemine ja süvenemine, suurenenud peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne);
- fokaalne (välimus või süvenemine: mono- või hemiparees, ühepoolne müdriaas, fokaalsed epilepsiahood, sensoorsed häired, anisokooria ja kontralateraalne hemiparees jne);
- tüve (bradükardia ilmnemine või süvenemine, vererõhu tõus, ülespoole suunatud pilgu piiramine, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised refleksid jne).
Kõigist UGM-i ja selle traumaatilise kokkusurumise kõige informatiivsematest sümptomitest peetakse kõige usaldusväärsemaks anisokooriat, jäsemete pareesi ja "valgusruumi", mida saab laiendada, kustutada või puududa (olenevalt taustast: UGM või UGM). erineval määral).
OHVENDITE SEISUKORRA TASUS (ÜHENDATUD KRITEERIUMID)
Kliinilises praktikas eristatakse nii TBI raskusastet kui ka ohvri seisundi tõsidust (SSS). TSP kontseptsioon, kuigi paljuski tuleneb vigastuse raskuse mõistest, on siiski palju dünaamilisem kui viimane. Igas TBI kliinilises vormis võib sõltuvalt selle kulgemise perioodist ja suunast täheldada erineva raskusastmega tingimusi.
Ohvri seisundi tõsidus peegeldab vigastuse raskust hetkel. See võib, kuid ei pruugi vastata ajukahjustuse morfoloogilisele substraadile. Samas on TSP objektiivne hindamine vastuvõtmisel TBI konkreetse kliinilise vormi diagnoosimise esimene ja kõige olulisem etapp, mis mõjutab oluliselt ohvrite õiget triaaži, ravitaktikat ja prognoosi. TSP hinnangu roll on ohvri edasisel vaatlusel sarnane. TSP hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uurimist:
- teadvuse seisund (vt lisa 2);
- elutähtsate funktsioonide seisund;
- fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.
TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni: rahuldav, mõõdukas, raske, äärmiselt raske, terminaalne.
Rahuldav seisukord. Kriteeriumid: 1) selge teadvus; 2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine; 3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste (näiteks motoorsed häired ei ulatu pareesini). Tingimuse rahuldavaks kvalifitseerimisel on lubatud objektiivsete näitajate kõrval arvesse võtta ka ohvri kaebusi. Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.
Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid: 1) teadvuseseisund: selge või mõõdukas uimasus; 2) elutalitused ei ole rikutud, võimalik on vaid bradükardia; 3) fokaalsed sümptomid: võivad avalduda teatud pool- ja kraniobasaalsüsteemid, mis sageli toimivad selektiivselt (jäsemete monopleegia või hemiparees, üksikute kraniaalnärvide puudulikkus, ühe silma nägemise vähenemine, sensoorne või motoorne afaasia jne). Võib täheldada ühe ajutüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).
Mõõduka raskusastmega seisundi tuvastamiseks piisab, kui vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Näiteks piisab mõõduka uimastamise tuvastamisest väljendunud fokaalsete sümptomite puudumisel, et määrata patsiendi seisund mõõdukalt raskeks; objektiivsete sümptomite kõrval on lubatud arvestada ka subjektiivsete sümptomite raskusega (peamiselt peavalu). Oht elule (adekvaatse ravi korral) on ebaoluline, prognoos töövõime taastumiseks on sageli soodne.
Tõsine seisund. Kriteeriumid: 1) teadvuse seisund: sügav uimasus või uimasus; 2) elutalitused on häiritud, enamasti 1-2 näitaja järgi mõõdukalt; 3) fokaalsed sümptomid: a) ajutüvi - mõõdukalt väljendunud (anisokooria, pupillide reaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiratus, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, menineaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); b) pool- ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud nii ärrituse (epilepsiahood) kui ka turse (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni) sümptomitena.
Patsiendi tõsise seisundi kindlakstegemiseks on lubatud vähemalt ühe parameetri rikkumine. Elufunktsioonide rikkumiste tuvastamine kahe või enama näitaja abil, olenemata teadvuse depressiooni ja fokaalsete sümptomite tõsidusest, on piisav, et kvalifitseerida haigusseisund raskeks. Oht elule on märkimisväärne ja sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.
Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid: 1) teadvuseseisund: mõõdukas või sügav kooma; 2) elutähtsad funktsioonid: jämedad rikkumised samaaegselt mitmes parameetris; 3) fokaalsed sümptomid: a) tüvi - jämedalt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu refleksparees või pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, tooniline spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoopia jne) ; b) pool- ja kraniobasaalne väljendub järsult (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini). Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.
Terminali olek. Kriteeriumid: 1) teadvuseseisund: terminaalne kooma; 2) elutähtsad funktsioonid: kriitiline kahjustus; 3) fookussüsteemid: a) tüvi - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine; b) pool- ja kraniobasaalne – aju- ja ajutüve häirete tõttu blokeeritud.
Prognoos: ellujäämine pole tavaliselt võimalik.
Kasutades antud TSP hindamisskaala diagnostiliste ja eriti prognostiliste hinnangute jaoks, tuleb arvestada ajafaktoriga – patsiendi teatud seisundis viibimise kestusega. Raske seisund 15-60 minuti jooksul pärast vigastust võib esineda ka kerge ajupõrutusega kannatanutel, kuid sellel on vähe mõju soodsale elu- ja taastumisprognoosile. Kui patsiendi viibimine raskes ja üliraskes seisundis kestab kauem kui 6-12 tundi, välistab see tavaliselt paljude soodustavate tegurite, näiteks alkoholimürgistuse, juhtiva rolli ja viitab raskele TBI-le.
Kombineeritud TBI puhul tuleb arvestada, et koos ajukomponendiga võivad pikaajalise raske ja üliraske seisundi peamised põhjused olla ekstrakraniaalsed tegurid (traumaatiline šokk, sisemine verejooks, rasvaemboolia, mürgistus jne).
Tervisekahjustuse liigitamisel eluohtlikkuse alusel tuleb arvestada seisundi raskusastme informatiivseid tunnuseid, mis viitavad ohule kannatanu elule.
EKSPERTHINNANG TERVISEKAHJUDE RASEDUSE KOHTA
Kergekujulise TBI esmase ja korduva kohtuarstliku ekspertiisi järelduste analüüs näitab, et nende uuringute tegemisel on tervisekahjustuse raskusastme hinnangute lahknevus ligikaudu 50%. Selle lahknevuse põhjused on tavaliselt järgmised:
- kliiniliste ja laboratoorsete andmete alahindamine arstide poolt esmasel läbivaatusel (31%);
- eksperdi poolt kerge TBI tüsistuste alahindamine (26%);
- eksperdi kahtluse puudumine kerge TBI esinemise kohta läbivaatuse ajal (16%);
- tervisehäire kestuse põhjuse ebaõige tuvastamine eksperdi poolt (TBI tüsistuse esinemine) 14%;
- eksperdi ebaõige hinnang TBI objektiivsetele tunnustele meditsiinilises dokumentatsioonis (12%);
- kliiniliste ja laboratoorsete andmete ümberhindamine arstide poolt esmasel läbivaatusel - 12%;
- tervisekahjustuse astme ebaõige kvalifitseerimine eksperdi poolt (5%);
- eksperdi viga tervisehäire kestuse etioloogia tuvastamisel (kaasuvate haiguste mõju) on 4% (V.E. Budnik, 2002).
Ohvri tervisele tekitatud kahju raskuse üle otsustamisel tuleks arvesse võtta TBI, sealhulgas SHM pikaajalisi tagajärgi.
Kohtumeditsiini eksperthinnang TBI põhjustatud tervisekahjustuse raskusastme kohta peaks reeglina olema komisjonipõhine ja mõnel juhul keeruline. Ekspertkomisjoni peavad kuuluma neurokirurg (eriti esimestel nädalatel pärast vigastust) ja neuroloog (pärast vigastuse ägeda perioodi möödumist). Trauma ilmsete psühhopatoloogiliste ilmingute korral tuleks ohvri läbivaatus läbi viia psühhiaatri kohustuslikul osavõtul ekspertkomisjoni koosseisus või kohtupsühhiaatrilise esialgse ekspertiisiga. TBI neuropsühholoogiliste funktsioonide eriline haavatavus on seotud aju eesmise ja oimusagara kõige levinumate kahjustustega, samuti poolkerade valgeaine laialdase kahjustusega (hajutatud aksonite kahjustus).
Kui eksperdid kahtlustavad kannatanu uurimisel kolju-, aju- või koljusisese verejooksu kahjustusi, tuleb selline ohver hospitaliseerida.
Läbivaatuse läbiviimine ilma kannatanu vahetu läbivaatuseta, kasutades ainult ehtsaid haigusdokumente (haiguslugu, statsionaarne kaart, ambulatoorne kaart jne) on äärmiselt ebasoovitav ja lubatud erandjuhtudel, kui kannatanut ei ole võimalik otse läbi vaadata. ekspert(id), samuti ehtsate meditsiiniliste dokumentide olemasolul, mis sisaldavad põhjalikke andmeid vigastuste olemuse, kliinilise kulgemise ja tulemuste kohta, sealhulgas muud teavet, mis on vajalik ekspertidele püstitatud konkreetsete kutseprobleemide lahendamiseks.
Vigastuse kliinilist ja morfoloogilist struktuuri, selle dünaamikat ja tervisekahjustuse raskust, sealhulgas traumajärgseid muutusi iseloomustavate meditsiinidokumentide andmete kohtuarstlik hindamine tuleb läbi viia igakülgselt, vastavate spetsialistide osavõtul. See hinnang peaks põhinema objektiivsetel kahjutunnustel, mis on tuvastatud ohvri meditsiiniasutuses läbivaatuse tulemuste põhjal. Ajukahjustuse jääkmõjude hindamisel tuleb silmas pidada sarnaste sümptomite esinemise võimalust mitmete teiste haiguste puhul (vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, türeotoksikoos, alkoholism, narkomaania jne). TBI põhjustatud tervisekahjustuse raskuse määramisel tuleb selle patoloogia ilmingute hulgas välja selgitada ja arvesse võtta varasemate haiguste ägenemise või tüsistuste tagajärgi, mis tekkisid organismi individuaalsetest omadustest või defektidest. arstiabi osutamine.
Kui on vaja kindlaks teha (piirata) tuvastatud kraniaalsete sümptomite teke (kas hinnatud TBI tagajärjed või varem põetud TBI või kesknärvisüsteemi haiguste pikaajalised tagajärjed) koos põhjaliku diferentsiaaldiagnostika hindamisega Kriminaalasja materjalide ja kannatanu ekspertiisi tulemuste põhjal on soovitatav võrrelda TBI kompleksseid kliinilisi morfoloogilisi ilminguid traumaatilise mõju vektoriograafiliste tunnustega (selle asukoht ja suund) ning traumaatilise löögi ergomeetriliste tunnustega. kraniaalsete ilmingutega, mida tõlgendatakse hinnatud TBI ilmingutena.
Kui seda eristamist ei ole võimalik teha (esmaarstliku uurimistöö ebatäielikkuse, esitatud materjalide informatiivse ebapiisavuse jms tõttu), siis peaks see kajastuma selgelt ja selgelt eksperdiarvamuses.
Kohtuarstliku ekspertiisi läbiviimise metoodika elusate inimeste põrutusest põhjustatud tervisekahjustuse raskuse hindamisel hõlmab:
1) üksikasjalik tutvumine esialgsete andmetega (uurija otsus, kohtumäärus jne);
2) tutvumine juhtumi materjalidega (olemasolul), meditsiiniliste dokumentidega (kiirabi kõnekaart, traumakaart, haiguslugu, ambulatoorne kaart jne);
3) kannatanult anamneesi kogumine (kui läbivaatus toimub kannatanu osalusel). Üksikasjalikult analüüsitakse kannatanutele esitatud ja meditsiinilistes dokumentides registreeritud kliiniliste sümptomite (üldine aju - peavalu, iivelduse, oksendamise jne kujul, fokaalne, vegetatiivne, emotsionaalne) ilmnemise järjestust ja ajastust;
4) kohtuarstlik ekspertiis:
- neuroloogiline uuring;
- röntgenuuring (kui on luu-traumaatiliste vigastuste kahtlus);
- oftalmoloogiline läbivaatus (kui on kaebusi ja kliinilisi andmeid);
- kohtupsühhiaatriline ekspertiis (kaebuste ja kliiniliste andmete olemasolul).
Ekspertiisidokumendi uurimisosas peavad kajastuma kõik tunnused, mis määravad kokkupuutekoha kahjustuse liigi (marrastused, verevalumid, haavad jne) ja muud ekspertiisiülesannete lahendamiseks vajalikud tunnused (sh meditsiinilistes dokumentides);
5) läbiviidud uuringute ja uuringute analüüs;
6) järelduste vormistamine, võttes arvesse:
- vigastuse asjaolud ja mehhanism, samuti peavigastuste tekitatud eseme iseloom;
- pea ja näo väliste vigastuste lokaliseerimine, nende iseloom, arv, suurus jne;
- ohvritele esitatud ja meditsiinilistes dokumentides registreeritud kliiniliste sümptomite ilmnemise järjestus ja aeg;
- laboratoorsete, röntgeni-, kompuuter- ja magnetresonantstomograafia, elektroentsefalograafiliste uuringute jms tulemused;
- kliinilised ilmingud ja sümptomite raskusaste, varasemad haigused, vigastused ja muud keha patoloogilised seisundid TBI ajal;
- vahetu posttraumaatilise perioodi kliinilised ilmingud (TBI tagajärjed asteenilise, asthenovegetatiivse sündroomi, posttraumaatilise entsefalopaatia kujul konvulsiivse sündroomi kujul, püramidaalne puudulikkus, hüdrotsefaalne ja hüpertensiivne sündroom, arahnoidiit jne).
- statsionaarses seisundis viibimise ja ambulatoorse ravi kestus (ravi kestus);
- ravi iseloom, maht ja kestus (statsionaarne ja ambulatoorne);
- üldise töövõime kaotuse protsent ja selle piiramise määr;
- kutsealase töövõime täielik kaotus (100%).
EKSPERTHINDAMISE ALGORITMID
Tõsise tervisekahjustuse märgid
TBI tagajärjel tekkinud tervisekahjustuse raskuse hindamise algoritmis on prioriteetsuse kriteeriumiks oht elule.
TBI-d ja nende eluohtlikud tagajärjed hõlmavad järgmisi põhirühmi:
- esimene rühm: raske (nii kompressiooniga kui ka ilma) ja mõõduka (ainult ajutüve kahjustuse sümptomite esinemise korral, sõltumata tulemusest) ajukontusioon; peavigastused, mis tungivad koljuõõnde, isegi ilma ajukahjustuseta; koljuvõlvi murrud, nii avatud kui ka kinnised (välja arvatud ainult näoluude murrud ja ainult koljuvõlvi välisplaadi isoleeritud murd); koljupõhja luumurrud (lahtiste luumurdude variandina);
- teine rühm (TBI tagajärjed eluohtlike patoloogiliste seisundite või haiguste kujul): aju kooma, III-IV astme tõsine traumaatiline šokk (isoleeritud TBI korral on see haruldane, võimalik koos teiste elundite ja süsteemide kahjustustega), raske ajuvereringe kahjustus, suur verekaotus, äge südame- või veresoontepuudulikkus, kollaps, raske äge hingamispuudulikkus, mädased-septilised seisundid, piirkondlikud ja organite vereringehäired, mis põhjustavad ajuveresoonte embooliat (gaas ja rasv), trombemboolia, ajuinfarkt, a eluohtlike seisundite kombinatsioon.
TBI tagajärjed, mis ei ole eluohtlikud, kuid põhjustavad tõsist tervisekahjustust, on (Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artikli 111 kohaselt):
- - psüühikahäire tekkimine, mille diagnoosi, selle raskuse ja põhjusliku seose tekkinud TBI-ga viivad läbi psühhiaatrid. Psüühikahäirega kaasnenud tervisekahjustuse raskusastme hindamine toimub kas igakülgse kohtuarstliku ekspertiisi raames psühhiaatri kaasamisel või pärast kohtupsühhiaatrilist ekspertiisi (võttes) tehtava kohtuarstliku ekspertiisi käigus. selle tulemusi arvesse võtma). Eelistatav on viimane variant. Tervisekahjustuse raskusaste, mille ainsaks ilminguks on psüühikahäire, määratakse kohtupsühhiaatrilise ekspertiisiga;
- - püsiv üldise töövõime kaotus vähemalt ühe kolmandiku võrra, mis on põhjustatud raske TBI jääknähtudest (määratud tulemusega) ja mis väljendub:
- a) varem esinenud vaimuhaiguse või häire raskuse suurenemine epilepsiahoogude sagenemise näol (vähemalt 1 kord nädalas, piisava epilepsiavastase ravi korral aastas - 3 hoogu aastas või rohkem), epilepsiahoogude korral (vähemalt kord kuus - 75% üldise töövõime püsiv kaotus), mälu märkimisväärne nõrgenemine ja intelligentsuse langus, dementsuse tunnuste ilmnemine;
- b) neuroloogilised häired: halvatus, äratundmisprotsesside häired (agnoosia), eesmärgipärased tegevused (apraksia), märkimisväärne kõnekahjustus (afaasia), liigutuste koordinatsiooni puudumine (ataksia), rasked vestibulaarsed ja väikeaju häired (100% püsiv kaotus). üldine töövõime); jäsemete liigutuste ulatuse ja jõu olulised häired, liigutuste koordinatsiooni oluline kahjustus, lihastoonuse oluline häire;
- c) koljuvõlvi ja koljupõhja luude kahjustuse tagajärjed, epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, subarahnoidsed hemorraagid, UGM, samuti trepanadiooni defekti olemasolu, sealhulgas plastilise kirurgiaga suletud: kahe või enama orgaaniline kahjustus. kraniaalnärvid, koordinatsiooni märkimisväärne kahjustus, jäsemete lihastoonuse ja jõu1 tugev tõus, intelligentsuse langus, mälu nõrgenemine, epilepsiahood (4-12 korda aastas), trepanaadiumi defekti olemasolu pindalaga 20 cm2 või rohkem (60% üldise töövõime püsivast kaotusest); mitmete kraniaalnärvide orgaanilised kahjustused, mõõdukas koordinatsioonihäire, mõõdukas lihastoonuse ja jäsemete jõu tõus, kerged liikumishäired, harvaesinevad epilepsiahood (2-3 korda aastas), trepanaadiumi defekti olemasolu pindalaga . 10 kuni 20 cm 2 (45% püsiv üldise töövõime kaotus).
- - TBI-st põhjustatud professionaalse töövõime täielik kaotus (100%) (määratud tulemusega).
Mõõduka tervisekahjustuse tunnused
Mõõduka raskusega tervisekahjustus tuvastatakse eluohtlike tunnuste puudumisel, Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artiklis 112 sätestatud tagajärgede puudumisel. Mõõduka raskusega tervisekahjustuse kriteeriumiteks on TBI-st põhjustatud pikaajaline tervisehäire (sh selle tagajärjed) kauem kui 21 päeva; märkimisväärne püsiv (määratud tulemusega) kogu töövõime kaotus alla ühe kolmandiku (10 kuni 30% kaasa arvatud), mis on põhjustatud TBI jääknähtudest, mis on näidatud tabelis „Töövõime kaotuse protsentide tabelis erinevate tegurite tõttu. vigastused” (NSVL Rahandusministeeriumi juhendi 12.05 .1974 lisa punkt 110). See peaks sisaldama järgmist:
- mitmete kraniaalnärvide orgaanilised kahjustused, lõhna-, maitse-, kerged koordinatsioonihäired, jäsemete lihastoonuse ja -jõu kerge tõus, mõõdukad liikumishäired, mõõdukad tundlikkuse häired, trepanaadiumi defekti olemasolu pindalaga 4- 10 cm2 (30% püsiv üldpuude kaotus) ;
- TBI jääknähud, kalvariaalsete luude mittetäielik murd, UHM, epiduraalsed hematoomid, subarahnoidsed hemorraagiad (individuaalsed fokaalsed sümptomid - palpebraallõhede ebavõrdsus, keele kõrvalekaldumine, nüstagm, nasolaabiaalvoldi sujuvus, asolaabiaalvolt jne. defekt pindalaga alla 4 cm2 - 20% püsiv üldise töövõime kaotus; vegetatiivsed sümptomid - silmalaugude ja sõrmede treemor, kõrged kõõluste refleksid, vasomotoorsed häired jne - 15% üldise töövõime püsivast kaotusest tööle; SHM-i jääkmõjud individuaalsete objektiivsete märkide kujul - nasolaabiaalse voldi sujuvus, palpebraallõhede ebavõrdsus - 10% üldise töövõime püsivast kaotusest).
Väiksemate terviseprobleemide tunnused
TBI põhjustatud kerge tervisekahjustuse kriteeriumiteks on lühiajaline (mitte üle 21 päeva) tervisekahjustus ja kerge (5%) üldise töövõime kaotus.
Tervisekahjustuse raskuse hindamisel SHM ja kerge UHM puhul on määravaks kriteeriumiks tervisehäire (ajutise puude) lühiajaline (kuni 21 päeva) kestus. Siin võivad esialgseks juhiseks olla soovitused raviasutuste juhtidele ja raviarstidele.
“Hinnangulised ajutise puude perioodid kõige levinumate haiguste ja vigastuste korral” (1995). Sellest dokumendist järeldub, et SHM-i tervisehäire ligikaudne kogukestus on 20-22 päeva, kerge SHM-ga - 45-60, mõõduka SHM-ga - 80-95, TBI-ga, mis väljendub intrakraniaalse verejooksuna (subarahnoidaalne, subduraalne ja ekstraduraalne). ), kerge - 40-50, mõõdukas - 60-70, raske - 80-100 päeva.
Samas tuleb arvestada, et mõnel SGM ja UGM korral võib täheldada pikemaajalist tervisehäiret, mille põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni halvenemine ja vesipea, autonoomse düsfunktsiooni ja mõnikord ka arenguhäire. arahnoidiidi ja entsefalopaatia korral (kui diagnoosi kinnitab lumbaalpunktsioon, tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed uuringud, elektroentsefalograafia dünaamikas jne).
Kerge UHM-i pikaajalised tagajärjed võivad väljenduda optilise-kiasmaatilise arahhnoidiidi (kontusiooni fookuse lokaliseerimisega aju basaalpinnal), konvulsiivse sündroomi (koos fookuse konveksiaalse lokaliseerimisega) jne arengus. haiglaravi, režiimi rikkumine, ebapiisav patogeneetiline ravi, somaatiliste haiguste esinemine jne.
Tervisekahjustuse raskusastet TBI korral ei määrata, kui:
- kannatanu diagnoos (näiteks BMS) ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud (kliiniline pilt on ebaselge, kliinilised ja laboratoorsed uuringud pole täielikult läbi viidud);
- vigastuse tulemus on ebaselge või ei ole veel kindlaks tehtud;
- uuritav keeldub täiendavast uuringust või ei ilmu eriarsti läbivaatusele, kui see võtab eksperdilt võimaluse õigesti hinnata tervisekahjustuse olemust, kliinilist kulgu ja tulemust;
- Puuduvad dokumendid, sealhulgas täiendavate uuringute tulemused, ilma milleta poleks võimalik hinnata tervisekahjustuse olemust ja raskust.
LISA 1
Traumaatilise ajukahjustuse ühtne klassifikatsioon
Klassifitseerimisfunktsioon | Traumaatilise ajukahjustuse tüübid |
Raskuse järgi |
|
Vastavalt nakatumise olemusele ja ohule |
|
Vastavalt traumaatilise aine kehale avaldatava mõju tüübile ja olemusele |
|
Vastavalt esinemismehhanismile |
|
Esinemisaja järgi: |
|
Kahjustuse tüübi järgi: vigastused |
|
Biomehaanika järgi |
|
TBI kliinilised vormid | Kerge UGM Mõõduka astme UGM Raske UGM:
Hajus aksonite kahjustus Aju kokkusurumine:
Pea kokkusurumine |
TBI kliinilised faasid |
|
TBI perioodid |
|
TBI tüsistused |
|
TBI tulemused |
|
LISA 2
Kliiniline tunnus | Reaktsiooni olemus |
Skoor punktides |
Silmade avamine | Spontaanne avanemine Vastuseks suulistele juhistele Vastuseks valulikule stimulatsioonile Puudub | |
Kehaline aktiivsus |
Eesmärgile suunatud vastusena suulistele juhistele Eesmärgipärane vastuseks valulikule stimulatsioonile (jäseme eemaldamine) Mittesihipärane vastuseks valulikule stimulatsioonile (äratõmbumine koos jäseme paindumisega) Patoloogilised toonilised painutusliigutused vastuseks valulikule stimulatsioonile Patoloogilised toonilised pikendusliigutused vastuseks valulikule stimulatsioonile Motoorse reaktsiooni puudumine vastusena valulikule stimulatsioonile |
|
Verbaalsed vastused |
Orientatsiooni säilitamine: kiired õiged vastused Ebaselge kõne Mõned arusaamatud sõnad; ebapiisav kõne tootmine Artikuleerimata helid Kõne puudumine | |
Kogusumma punktides |
Märge. Vastavalt Glasgow skaalale hinnatakse teadvuse seisundit punktides, võttes arvesse kolme kliinilise tunnuse gradatsiooni: silmade avanemine, motoorne aktiivsus ja verbaalsed reaktsioonid. Punktid summeeritakse, teadvuse kahjustuse aste määratakse vastavalt lisale 3.
LISA 3
Märge. SHM-i puhul võib teadvuse tase vastata selgele või uimasele, st 15 või 13-14 punktile.
LISA 4
Klassifikatsioonirühmad | Tüsistuste tüübid |
Kraniaalsed tüsistused | |
Põletikuline | Posttraumaatiline meningiit (areneb 1-2 päeva või 8-9 päeva jooksul) |
Ekstrakraniaalsed tüsistused | |
Põletikuline |
Kopsupõletik (paar tundi hiljem - seroosne bronhioliit, bronhiit; 1. aasta lõpuks - aspiratsiooni bronhopneumoonia; 1. nädala lõpuks - konfluentne, lobar, totaalne kopsupõletik) |
Troofiline | Kahheksia |
Muud siseorganite ja süsteemide komplikatsioonid |
Neurogeenne kopsuturse |
LISA 5
Iseloomulik uuritav | Esinemissagedus, |
Pia mater |
|
Turse tõttu paksenemine | |
Lõdvenemine killustunud aladega (mikrorebendid) |
|
Veresoonte ummikud |
|
Fibriin veenides | |
Punaste vereliblede peenelt fokaalne kogunemine membraani paksusesse |
|
Suured fokaalsed hemorraagiad membraani paksuses |
|
Punaste vereliblede fokaalne kogunemine ajukoore pinnale |
|
Ajukoor, ajuaine |
|
Veresoonte ummikud | |
Veresoonte ebaühtlane täitumine verega |
|
Erntrostaas üksikutes veresoontes |
|
Punaste vereliblede plasma segamine |
|
Ühekordsed diapedeetilised verejooksud (perivaskulaarne) |
|
Hemosideriini tükkide perivaskulaarne kogunemine |
|
Ajukoore turse |
|
Düstroofsed muutused neuronites | |
Basofiilsete pallide fookuskummid | |
Ajutüvi |
|
Mõne laeva ummikud | |
Perivaskulaarsed hemorraagiad |
|
Turse aine |
|
Müeliinikiudude turse |
LISA 6
Vanus | Norm | SGM | ||
Südamerütm | PÕRGUS | Südamerütm | PÕRGUS | |
Vastsündinud | 140 | 80/40 | Suurenenud sagedus | Edendamine |
1 aasta | 120 | 90/50 | Suurenenud sagedus | Edendamine |
5 aastat | 100 | 100/50 | Suurenenud sagedus | Edendamine |
10 aastat | 80 | 110/65 | Suurenenud sagedus | Edendamine |
14 aastat | 70 | 120/80 | Suurenenud sagedus | Edendamine |
Täiskasvanud | 60-80 | 110/60 - 140/80 |
Vähendamine 51-59-ni või suurendada 100-ni |
140/80 - 180/100 |
LISA 7
Tserebrospinaalvedeliku seisund
Normaalne vedeliku rõhk on 100-200 mmH2O. Art. mõõdetuna lamavas asendis. Tserebrospinaalvedeliku rõhu taseme langus alla 100 mm vee. Art. tõlgendatakse kui likööri hüpotensiooni, mis ületab 200 mm vett. Art. - likööri hüpertensioonina.
FGM-ga on tserebrospinaalvedelik läbipaistev, värvitu, ilma igasuguse vere segunemiseta (mikroskoopiliselt ei ole värskeid erütrotsüüte ega leukotsüüte), valk on normaalne. Esimesel päeval pärast vigastust on enamikul ohvritel normaalne tserebrospinaalvedeliku rõhk (mitte kõrgem kui 250 ml veesammast); 25-30% juhtudest on see suurenenud, 15-20% vähenenud.
Hüpertensiivset alkoholisündroomi esineb sagedamini füüsiliselt tugevatel noortel ja keskealistel inimestel. Neil on kerge psühhomotoorne agitatsioon. Nad rikuvad sageli reegleid. Märgitakse näo hüpereemiat, bradükardiat ja kerget või küsitavat meningeaalset sündroomi.
Hüpotensiooni sündroom areneb sageli füüsiliselt nõrgenenud inimestel, taastujatel, kroonilistel patsientidel ja eakatel. Valitseb asteeniline sündroom. Tahhükardia, vererõhu langus. "Padja" sümptomid, mis on langetatud pea sümptom, on patognoomilised. Patsiendid magavad ilma padjata või matavad oma pea padja alla või riputavad pea voodist lahti, mis toob neile leevendust.
Tuleb meeles pidada, et hüpotensiivsed ja hüpertensiivsed sündroomid on labiilsed ja võivad üksteiseks muutuda.
Kerge UGM korral on tserebrospinaalvedeliku rõhk enamikul juhtudel suurenenud, harvem normaalne. Ligikaudu 20% juhtudest täheldatakse likööri hüpotensiooni sündroomi. Lahus on makroskoopiliselt värvitu ja läbipaistev. Mikroskoopia abil saab tuvastada värskeid punaseid vereliblesid kuni 100 1 µl-s, leukotsütoosi ja kerget valgusisalduse suurenemist kuni 0,5-0,7 g/l. Ligikaudu 1/5 kannatanutel on valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus alla 0,3 g/l.
Mõõduka raskusastmega UGM-ga tuvastatakse enamikul juhtudel makroskoopiliselt tserebrospinaalvedelikus vere segu. Pandey ja N-Apelti positiivsed reaktsioonid. Tserebrospinaalvedeliku valgusisaldus ulatub 0,7-1,0 g/l.
Raskekujulise UGM-i korral on enamikul juhtudel tserebrospinaalvedeliku rõhk suurenenud. Tserebrospinaalvedelik värvitakse verega. Tserebrospinaalvedeliku uuring kinnitab valgu hulga märkimisväärset suurenemist ja lümfotsütaarse pleotsütoosi esinemist.
LISA 8
(Käsiraamatust “Vere, uriini ja väljahingatavas õhus leiduva etüülalkoholi sisalduse korrelatsioonisõltuvuse uuring”)
LISA 9
KÕIGE SAGELIKUD MÄRGUD TRANAIOALSE AJUVIGAstuse kohta
1. Subjektiivsed märgid – kaebused:
- teadvuse muutus (täielik kaotus, osaline - silmade tumenemine jne);
- peavalu;
- pearinglus;
- üldine nõrkus;
- väsimus;
- iiveldus;
- oksendamine (ilma tunnistajateta);
- mäluhäired.
2. Objektiivsed märgid
Neuroloogilised sümptomid:
- teadvusekaotus (pikaajaline, lühiajaline);
- astub verbaalsesse kontakti vastumeelselt või ei astu;
- valulikele stiimulitele reageerimise puudumine;
- letargia, nõrkus, väsimus, füüsiline ja vaimne kurnatus;
- motoorne põnevus;
- käske ei täideta kohe või ei täideta;
- afaasia;
- kange kael;
- Kernigi märk (tooniline pinge JVI lihastes, mis painutavad sääreluu);
- Sedaani märk (silmamuna konvergentsi nõrkus);
- Danzigi märk;
- Strumpeli sümptom (varvaste sirutamine vastavale põlveliigesele vajutamisel);
- Tinneli sümptom (3 varianti) - peavalu väljendunud suurenemine pea sirgendamisel (painutamisel) või kägiveenide kokkusurumisel;
- fotoreaktsiooni vähenemine;
- abducens närvi parees;
- näo valutundlikkus;
- kitsad, laiad pupillid või anisokoria;
- muutus valgusreaktsioonis (sealhulgas suurenenud tundlikkus);
- silmamunade valulikud liigutused;
- pilgu parees;
- nüstagm (horisontaalne, pöörlev, väikese või suure pühkimisega);
- konvergentsihäire;
- silmalaugude treemor;
- sarvkesta refleksid või nende puudumine;
- suulise automatismi refleks;
- näo asümmeetria;
- nasolabiaalse voldi siledus;
- kuulmiskahjustus (sh ülitundlikkus);
- jäi sõrme-nina testi sooritamisel märki tegemata;
- ebastabiilsus Rombergi positsioonis;
- jäsemete kõõluste reflekside vähenemine või suurenemine;
- kõhu reflekside vähenemine;
- anisorefleksia;
- lihaste hüpotensioon;
- muutused keha valutundlikkuses;
- ataksia: staatiline ja dünaamiline;
- patoloogilised jalanähud;
- keele hälve;
- muutused silmapõhjas (angiopaatia, laienemine, käänulisus, võrkkesta veenide ummistus; nägemisnärvide kongestiivsed papillid kerge hägususe kujul, ketaste ebaselged piirid);
- Gurevich-Manni sümptom (suurenenud peavalu silmade avamisel, silmamunade liigutamisel, valgusfoobia, tinnitus);
- neelu reflekside vähenemine;
- Marinescu-Radovici sümptom (vaimsete lihaste kokkutõmbumine, kui peopesa on ärritunud pöidla eminentsi piirkonnas).
Morfoloogilised ilmingud:
- väliste kahjustuste olemasolu marrastuste, verevalumite ja haavade kujul;
- verejooks kõrvadest;
- kolju luumurdude olemasolu;
- subarahnoidsed hemorraagiad;
- subduraalsed hemorraagiad;
- intratserebraalsed hemorraagiad;
- muljumiskahjustuste olemasolu;
- tserebrospinaalvedeliku seisund (värvitu, roosa või verine.
Autonoomse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid:
- naha ja limaskestade kahvatus;
- naha ja limaskestade hüperemia;
- peopesade ja jalgade hüperhidroos;
- dermograafilisuse rikkumine;
- madala palavikuga palavik;
- kehatemperatuuri langus;
- arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon hüpertensiooni nosoloogilise diagnoosi puudumisel;
- tahhükardia või bradükardia;
- pulsi labiilsus;
- düspepsia.
Vaimse häire või haiguse sümptomid:
- ümbritseva olukorra õigesti tajumise ja mõistmise ning enda ja teiste jaoks kasulike toimingute tegemise võime halvenemine;
- vaimsete protsesside aeglustumine;
- kiire vaimne kurnatus, psühhasteenia;
- patoloogiline unisus või motoorne ja kõne agitatsioon;
- depressioon;
- erinevat tüüpi segasusseisundid, eriti millega kaasneb agitatsioon;
- visadus (mis tahes tegevuste või mõtete korduv kordamine);
- kriitika rikkumine;
- intellektuaal-mnestilised häired;
- dementsus (erineva raskusastmega);
- psühhoorgaaniline sündroom;
- epilepsiahood (konvulsiivsed või mittekonvulsiivsed);
- generaliseerunud või fokaalsed ärritusnähud (mida iseloomustab ärritustunne) Jacksoni tüüpi krambid ilma hilisema kaotuseta;
- hallutsinatsioonid, luulud;
- psühhopaatiliste isiksusemuutuste areng;
- ägeda psühhoosi areng;
- kroonilise vaimuhaiguse areng.
LISA 10
DIFERENTSIAALDIAGNOSTILISED PÕRUPRUUTUSED, KERGE AJUPÕHJUSTUS JA MUU PATOLOOGIA
Teabeallikas | TBI tüüp | |
GM põrutus | Kerge verevalum | |
Peamised kliinilised sümptomid | Teadvuse kaotus ei pruugi olla või võib tekkida mõnest sekundist mitme minutini | Teadvuse kaotus mõnest sekundist kuni tunnini |
Teadvuse tase: võib tekkida letargia, unisus, letargia, stuupor (kuni päev) | Teadvuse tase: letargia, stuupor (kuni mitu päeva) | |
Anterograadne ja retrograadne amneesia (20-25% juhtudest) | Retrograadne ja anterograadne amneesia | |
Üldised ajunähtused: iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus | Üldised ajunähtused: mõõdukas peavalu, iiveldus, oksendamine (võib korduda) | |
Autonoomsed häired: tahhükardia, hüpertensioon, hüperhidroos, kahvatus jne. | Mõõdukad vegetatiivsed muutused: tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, hüperhidroos jne. | |
Fokaalsed sümptomid: sageli ebaveenv, kiiresti mööduv anisorefleksia 1-2 päeva jooksul, nüstagm, nasolaabiaalsete voldikute sujuvus, keele kõrvalekaldumine, konvergentsi nõrkus, positiivne Mann-Gurevich, Sedaani märk, koordinatsioonitestide rikkumine (sõrmed-nina, viie põlvega jne.) | Mõõdukad fokaalsed sümptomid: püramiidne puudulikkus, anisorefleksia, patoloogilised jala- ja käenähud, koordinatsioonihäired (digitaal-, kanna-põlve jne) | |
Sümptomite taandareng 1-2 nädalat. | Sümptomite taandareng 2-3 nädalat | |
Kliiniline vereanalüüs | Kiirendatud ESR, leukotsütoos | Kiirendatud ESR, leukotsütoos |
CSF analüüs | Läbipaistev, normaalne tserebrospinaalvedeliku rõhk (veesammas kuni 200 mm), ilma erütrotsüütide setteta. Tavaliselt tserebrospinaalvedelikku ei uurita | Läbipaistev, kõrgendatud vedeliku rõhk üle 200 mmH2O. Art., ilma erütrotsüütide setteta võib valgusisaldus tõusta üle 0,33 g/l |
Ehhoentsefalogramm | Norm | Keskjoone struktuuride nihkumine võib olla kuni 3 mm |
Elektroentsefalogramm | Bioelektrilise aktiivsuse normaalne või mõõdukas hajus langus | Aeg-ajalt fokaalsed, hajusad patoloogilised muutused harvaesinevate patoloogiliste lainetega (sigma, beeta) |
Arvuti tomogramm | Norm | Võib esineda ajuturse märke |
LISA 11
PÕRRUMISE JA KERGE AJU ASTME AVALDUSTE DIFERENTSIAALDIAGNOSTILINE TÄHENDUS
(E.G. Kolpaštšikovi järgi, 1987)
Kliinilised tunnused ja nende astmed | Märgi diagnostiline kaal |
|
Verejooks: | ||
Teadvuse seisund: Mõõdukas uimastamine Uimastus on sügav | ||
Peavalu: | ||
Hingamissagedus minutis: | ||
Pulsisagedus minutis: | ||
Vererõhk, mm. rt. Art.: 180/100-219/119 Rohkem kui 220/120 | ||
Sarvkesta refleksid: Rikkumisi pole Ühelt poolt langetatud Vähendatud mõlemalt poolt Ühelt poolt puudu Puudub mõlemalt poolt | ||
Õpilaste seisukord: Rikkumisi pole Ühelt poolt veidi laienenud Ühelt poolt laiendatud | ||
Näonärvi kahjustus: Välisseade Keskne | ||
Kõõluste refleksid: Puudub Vähendatud mõlemalt poolt Rikkumisi pole Ühelt poolt käes tõstetud Ühelt poolt jalas kõrgendatud Ühelt poolt kõrgendatud käes ja jalas Tõstetud mõlemalt poolt | ||
Kõhu refleksid: Rikkumisi pole Ühelt poolt langetatud Vähendatud mõlemalt poolt Puudub ühelt poolt Puudub mõlemalt poolt | ||
Patoloogilised refleksid: | ||
Jäsemete parees: | ||
Kange kael: | ||
Kernigi märk: | ||
Kõnehäired: | ||
Diagnostiline summa: D = |
Märge. Summeerimine toimub vastavalt valemile: D = X1 + X2 + X18 Saadud summa hindamine: kui diagnoositi diagnostiline summa D 2:: + 7, diagnoositi SHM; kui diagnostiline summa on D::;; 7, diagnoositi kerge UGM.
LISA 12
KLIINILISED SÜMPTOMID ALKOHOLIMÄÄRVE JA TRAUMAATILISE SUBDURAALSE HEMATOOMI korral
Sümptomid | Alkoholi mürgistus | Subduraalsed hematoomid alkoholimürgistuse tõttu |
Subduraalsed hematoomid kainetel patsientidel |
Alkoholi lõhn |
Puudub |
||
Alkoholi kontsentratsioon veres, tserebrospinaalvedelikus, uriinis |
Enamasti kõrge (üle 2,5%o) | Kuni 2,5%o ja rohkem | |
Kahvatu, külm, kaetud kleepuva higiga | Külm, higine, mõnikord temperatuuri asümmeetria |
Tavaline puudutamisel, mõnikord temperatuuri asümmeetria |
|
Vigastuse märgid | Tavaliselt puudub | ||
Teadvus | Põnevus annab teed narkootilisele unele või koomale, kalduvus teadvuse puhastamisele |
Põnevus annab teed hõivamisele. Teadvuse remissioonid on haruldased. Kalduvus süveneda, "kerge vahepealne" erand | Vapustav, stuupor. Põnevus tuleb hiljem. Mõnikord remissioonid. Sageli "valgus vahepeal". Kalduvus süvendada teadvuse häireid |
Tahhükardia, rasketel juhtudel on pulss haruldane ja nõrk |
Tahhükardia või normaalne sagedus, mõnikord bradükardia |
Bradükardia või normaalne kiirus |
|
Arteriaalne rõhk |
Tavaline või erinev | Tavaline. Bradükardia korral see tavaliselt suureneb ja seejärel väheneb. |
Tavaline. Bradükardia korral see tavaliselt suureneb, seejärel väheneb |
Südame helid | Nõrgenenud | Hääleline või summutatud | |
Tavaliselt kohe (alkoholilõhn) | Kohe ja hiljem (alkoholi lõhn) |
Tavaliselt hiljem, ilma alkoholilõhnata |
|
Suurenenud sagedus, harva patoloogiline. Kalduvus normaliseerida |
Suurenenud sagedus, sageli patoloogiline. Kalduvus halveneda | Suurenenud sagedus, mõnikord patoloogiline. Kalduvus halveneda |
|
Meningeaalsed sümptomid | Mitte ühtegi |
Harva | Tavaliselt on neid |
Ühtlaselt kitsendatud, rasketel juhtudel ühtlaselt laienenud. Harva "õpilaste mäng". Reaktsioonid vähenevad | Tavaliselt püsiv anisokooria. Harva "õpilaste mäng" | Tavaliselt püsiv anisokooria |
|
Sarvkesta refleksid | Nõrgenenud või puudub |
Nõrgenenud või puudub | Nõrgenenud |
Silmamunad | "Ujuv", sageli lahknev strabismus |
Sageli “ujuv”, harvem fikseeritud | Fikseeritud, harva ujuv |
Lihastoonus | Hüpotensioon, atoonia |
Üksikute lihasrühmade hüpotoonia või hüpertensioon | Üksikute lihasrühmade hüpertensioon |
Puudub, möödub üliharva | |||
Patoloogilised püramiidi sümptomid | Harva | Sageli järjekindel |
Sageli järjekindel |
Perioste ja kõõluste refleksid |
Vähendatud või puudub | Vähendatud, sageli asümmeetria | |
Kõhu refleksid | Mitte ühtegi |
Mitte ühtegi | |
Valu tundlikkus | Vähendatud, mõnikord asümmeetria | Sageli asümmeetria |
|
Krambid | Harva (sageli) | Sageli nii üldine kui ka fokaalne |
Mõnikord üldine ja fokaalne |
Vaagnaelundite funktsioon |
Tahtmatu urineerimine, mõnikord ka roojamine | Tahtmatu urineerimine |
Kalduvus urineerimist edasi lükata |
Koljukahjustuse röntgenimärgid |
Mitte ühtegi | Sageli saadaval | Sageli saadaval |
Ehhoentsefaloskoopilised muutused | M-kaja pole nihutatud |
M-kaja nihkus | M-kaja nihkus |
Detoksikatsiooniteraapia | Parandab seisundit, kaob kliinilised sümptomid | Paranemine on ajutine | Ei mingit paranemist |
LISA 13
VAIMSEED HÄIRED TRANO-AJU TRAUMA JA KOHTUPSÜHIAATRILISE LÄBIVAATAMISEL TRANO-AJUTRAUMA KANNATUD ISIKUTEL
Suletud peavigastuse esimeses etapis on peamiseks häireks erineva sügavuse ja kestusega teadvusekaotus: kergest stuuporist (nubilatsioonist) kuni täieliku teadvusekaotuseni koomas. Kergete TBI vormide korral on teadvusekaotus lühiajaline, samas kui patsiendid on loid, loid, uimased ja halvasti orienteeruvad oma ümbruses. Raskemate vigastuste korral puudub patsiendiga täielik kontakt, ta on pärsitud või erutatud, kõne on ebajärjekindel ja arusaamatu. Kohtupsühhiaatrilise tähtsusega on iseloomulikud mäluhäired, mis võivad ajaliselt kattuda teadvuse kaotuse perioodiga ning laieneda ka vigastusele järgnevatele sündmustele (anterograadne amneesia), sellele eelnevatele (retrograadne aJVrneesia) või hõlmata mõlemat mõistet (anterograadne amneesia). amneesia). Koomast taastumine on järk-järguline: hingamisfunktsiooni taastumisest, motoorsetest reaktsioonidest (mõnikord koos motoorsete koordineerimata rahutusega) kuni võimeni luua teistega näo- ja verbaalset kontakti. Tuleb märkida, et teadvuse kahjustuse lühike kestus TBI ajal ei viita alati soodsale prognoosile.
Traumaatilise haiguse teist etappi või ägedat perioodi, mis kestab 3–8 nädalat pärast teadvuse ja ajufunktsioonide taastumist, iseloomustab omapärane asteeniline sündroom koos adünaamia, kurnatuse, vaimse tootlikkuse languse, väsimustundega, kuulmis- ja visuaalne hüperesteesia. Haiguse kulg sel perioodil on laineline: paranemine võib asenduda vaimse stressi või psühholoogilise trauma tõttu uue enesetunde halvenemisega. Patsiendid on reeglina kapriissed, pisarais, oma füüsilises seisundis fikseeritud, emotsionaalselt depressioonis ja neil tekivad kergesti ülehinnatud ja isegi pettekujutlused. Teadvuse kahjustuse taustal võivad tekkida krambihood või psühhomotoorne agitatsioon. Trauma ägeda perioodi psühhootiliste sündroomide hulgas täheldatakse aga kõige sagedamini deliiriumi - koomast taastumise taustal, samal ajal kui ebaühtlased kaootilised liigutused asenduvad sihikindlamate liigutustega, mis meenutavad haaramist, püüdmist, näppumist, millega kaasneb. illusoorsete ja hallutsinatoorsete kogemuste tõttu, millega kaasneb desorientatsioon, hirmu või viha mõju. Traumaatilise deliiriumi kestus ei ületa 3 päeva ja sagedamini iseloomustab see vigastusele eelnenud kroonilist alkoholismi. Hämariku teadvushäired tekivad reeglina mitu päeva pärast teadvuse puhastamist täiendavate kahjulike mõjude olemasolul. Häiritud teadvuse ja keskkonnas desorientatsiooni taustal täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni, hirmu ja killustatud tajupettusi, mis lõppevad une ja valusate kogemuste kurnatusega. Raske koomajärgse TBI korral võib tekkida korsakoveaalne sündroom koos raskete mäluhäirete, antero-retrograadse amneesia ja amnestilise desorientatsiooniga paigas, ajas ja ümbruses rahuloleva-eufoorilise meeleolu ja kriitikamatuse taustal, konfabulatsioonid ja pseudo-meenutused.
Traumaatilise haiguse soodsa kulgemisega kolmas etapp võib olla taastumisperiood, mil nimetatud häired arenevad vastupidiselt.
Neljandas etapis võib haigus aasta või enama aasta pärast liikuda pikaajaliste tagajärgede perioodi, kus täheldatakse vegetatiivse-veresoonkonna ja emotsionaalsete häirete kombinatsiooni afektiivse erutuvuse, düsfooriliste ja hüsteeriliste reaktsioonide kujul, mis sobib asteeniliste, psühhopaaditaoliste sündroomidega. Patsiendid kurdavad unehäireid, kuumuse talumatust, ummistust, peapööritust transpordis sõitmisel, vähenenud jõudlust ning tõmbavad tähelepanu ärrituvuse ja haavatavusega. Elektroentsefalograafilised uuringud näitavad kortikaalsete struktuuride nõrkust ja subkortikaalsete moodustiste suurenenud erutatavust. Psühhopaatiline sündroom sellel traumaperioodil väljendub plahvatuslikkuses, vihases afektis koos kalduvusega agressiivsetele tegudele. Meeleolu on ebastabiilne, isegi kerge psühholoogilise stressi all. Patsiendid on konfliktsed ja tülitsevad.
Korduva TBI või alkoholismi korral suurenevad need ilmingud märgatavalt, mõtlemises on märgata konkreetsust ja inertsust. Levinud on ülehinnatud ideed armukadedusest, kalduvused kohtuvaidlustesse, epileptoidsus (pedantsus, magusus), piiratud tähelepanuvõime, vähenenud mälu ja kriitilisus. Kirjeldatakse pidurdamatuid soove: kalduvust joobele, hulkumisele, seksuaalsele liialdusele, mis suurendab afektiivset erutuvust ja kalduvust kuritegudele. Düsfoorias esineva kurva, vihase või äreva meeleoluga kaasnevad vegetatiiv-veresoonkonna kriisid, keskkonna luululine tõlgendamine afektiivselt ahenenud teadvuse taustal.
Selle perioodi psühhooside hulka kuuluvad:
- afektiivne, avaldudes depressiivsete ja maniakaalsete faasidena nii unipolaarse kui ka bipolaarse kulgemisega; hallutsinatsioonid, millel on polümorfne teema ja mis on kombineeritud intellektuaalse ja esteetilise puudulikkusega;
- hallutsinatoorne-pettekujutlus, mis sageli meenutab skisofreenilist, kuigi koos ka mälu ja tähelepanu nõrgenemisega, emotsionaalse labiilusega, teadvuse häirete episoodidega ja luululiste ideede spetsiifilisusega.
Need psühhootilised ilmingud tekivad 10-15 aastat pärast traumat ja võivad olla ägedad, mööduvad, korduvad või kroonilised.
Traumaatilise haiguse lõpp-periood muutub aga kõige sagedamini psühhoorgaaniliseks sündroomiks, mis erinevate kliiniliste variantidega saab traumaatilise dementsuse aluseks. Psühhoorgaaniline sündroom väljendub moraalsete ja eetiliste omaduste langusena, emotsioonide ja käitumise adekvaatsusena, distantsitundena teistega suhtlemisel, oma seisundi kritiseerimisena ja sihipärase tegevuse stabiilsusena. Isiklike muutuste tõsidust, mis ulatub traumaatilise dementsuse tasemeni, mõjutab kõrgemate intellektuaalsete funktsioonide, eelkõige mõtlemise vähenemine (raskused oluliste märkide või nähtuste tuvastamisel, suutmatus mõista vanasõnade ülekantavat tähendust, võimetus mõista olukorda tervikuna), mäluhäired fikseeritud amneesia ja varasemate teadmiste kaotuse kujul, säilitades samal ajal mälestusi emotsionaalselt laetud sündmustest, samuti suurenenud kurnatus ja vaimsete protsesside aeglus, motivatsioonipuudus ja enesekindluse puudumine.
Kuni kolmandikul patsientidest on pikaajalise vigastuse perioodil konvulsiivne sündroom, mida iseloomustab polümorfism, millega kaasnevad suured krambihood, lokaalsed krambid, lühiajalised teadvusehäired, ebatüüpilised krambid, hämarad teadvuseseisundid ja düsfooria. Paroksüsmaalsete seisundite prognoos pikaajalisel perioodil on ebasoodsam kui vigastuse ägedal perioodil ning nendega kaasneb agressiivne erutus, millele järgneb uni ja amneesia. Õigusvastased teod on alati suunatud teiste elu ja tervise vastu, ilma piisava motivatsioonita ning neid iseloomustab julmus, kuriteo varjamiseks abinõude rakendamata jätmine ja teost võõrandumistunne, mida kohtupsühhiaatria praktikas hinnatakse kui ajutisi valusaid häireid. vaimne tegevus.
Traumaatilise ajukahjustuse saanud isikute kohtupsühhiaatriline ekspertiis
TBI alg- ja ägedal perioodil hindavad eksperdid uuritava seisundit tavaliselt tagasiulatuvalt, kasutades olemasolevaid meditsiinilisi dokumente ja kriminaalasjade materjale, kuid arvesse võetakse ka uuritava kirjeldust tema seisundist vigastuse hetkel.
Uimastamise või teadvuse kahjustuse diagnoos välistab subjekti võime teadvustada oma tegude tegelikku olemust ja sotsiaalset ohtlikkust ning neid juhtida, ning juhtudel, kui küsimus on ohvri või tunnistaja võimest juhtumi asjaolusid õigesti tajuda. ja nende kohta õigeid ütlusi anda on otsustamisel, teadvuse kahjustuse sügavus ja kestus ning JVtnestiliste häirete määr, mistõttu ei ole sageli võimalik selliste isikute ütlusi adekvaatsena kasutada.
Viimase vigastuse olemasolu varjab kannatanu varasemat seisundit, seetõttu võetakse arvesse tõendite baasi, varasemaid vigastusi kinnitavat võimalikku meditsiinilist dokumentatsiooni ning uuritava poolt juhtumi ajal kirjeldatud seisundi olemust.
Kui süüdlane sai tema poolt toimepandud teo käigus TBI, määravad ekspertiisi käigus tuvastatud isiksusemuutused tema kriminaalmenetlusvõime ja vajaduse rakendada tema suhtes meditsiinilisi abinõusid: väljendunud psühho-orgaaniline sündroom, korduv või krooniline psüühikahäire ja dementsus eeldavad süüdistatava kriminaalvastutusest vabastamine ja sundravile suunamine.
Nende mõõdukas raskusaste ei pruugi aga täielikult võtta kriminaalhooldusalustelt võimet mõista oma tegevuse tegelikku olemust ja sotsiaalset ohtlikkust ning suunata neid vajadusega rakendada karistuse täideviimisega kombineeritud meditsiinilisi sundmeetmeid või ei välista tervet mõistust. kõik.
Kannatanu kuriteoolukorras saadud kehavigastuste raskuse määramisel arvestab terviklik kohtu- ja psühhiaatriline ekspertiis vigastuse raskust, esmase ja ägeda perioodi kestust, samuti psüühikahäirete raskusastet. pikaajaline periood, võttes arvesse puude kestust.
Kohtupsühhiaatriline ekspertiis tsiviilasjades arvestab ka psüühikahäirete või dementsuse sügavust ja raskust, mistõttu võib TBI läbi põdenud isikute tehtud tehinguid lugeda kehtetuks, kui patsient ei suuda oma tegude tähendust mõista ja neid juhtida, ja nad ise tunnistatakse ebakompetentseks.
BIBLIOGRAAFIA
- Belykh A.N. Seosest peapõrutuse tekkimise ja löökide lokaliseerimise vahel pähe // Kohtuarstlik ekspertiis: 20.–21. novembril 1997 toimunud osakondadevahelise piirkondadevahelise teadus- ja praktilise konverentsi materjalid - Peterburi, 1997. - Lk 130 -132.
- Belykh A.N. Ajupõrutuste ja relvastamata isiku poolt pähe antud löökide lokaliseerimise seostest: 22.10.1992 teadus-praktilise konverentsi materjal - Volhov, 1992.- lk 16-17.
- Bogomolova I.N., Galimov A.R., Shakryants Zh.E. Ajupõrutuse morfoloogilised muutused ja nende kohtuekspertiisi tähtsus // Ekspertiisi probleeme meditsiinis - 2005.- .N1.- Lk 6-8.
- Budnik V.E. Kohtumeditsiinilise diagnoosi kriteeriumid ja vigade põhjused kerge traumaatilise ajukahjustuse tuvastamisel: lõputöö kokkuvõte. dis.... cand. kallis. Sci. - M., 2002.
- Gaidar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Shcherbut (Yu.A. Kolju ja aju suletud ja lahtised vigastused. - Peterburi: VMedA, 1996. - 62 lk.
- Galimov A.R. Kohtumeditsiiniline hinnang kerge traumaatilise ajukahjustuse kohta elavatel inimestel: autori kokkuvõte. dis... cand. kallis. Sci. -M., 2004.
- Žarikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Kohtupsühhiaatria: õpik ülikoolidele 1 Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemiku G.V. Morozova, M., 1997.-432 lk.
- Zotov Yu.V., Khilko V.A., Medvedev Yu.A., Kasumov R.D., Matsko D.E. jt. Fokaalsete ajukahjustuste kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon ja selle praktiline rakendamine kirurgilise ravi taktikas: metoodilised soovitused - L., 1989.
- Kasumova S.Yu. Neurotraumatoloogia.- M., 1994.- lk 136-139.
- Kondakov E.N., Krivetsky V.V. Traumaatiline ajukahjustus (juhend spetsialiseerimata haiglate arstidele) - Peterburi, 2002.
- Konovalov A.N., Samotkin B.A., Vasin N.Ya. Traumaatilise ajukahjustuse ühtse interdistsiplinaarse klassifikatsiooni poole // Kohtumeditsiin. eksam.- 1988.-.N1.- Lk 3-8.
- Kolpaštšikov E.G. Arvutusmeetodi rakendamine suletud kraniotserebraalse vigastuse raskusastme kohtuekspertiisi määramiseks // Forensic Med. asjatundlikkus. - 1987. -.N3. - lk 48-49.
- Latõševa V.Ya. et al. Traumaatiline ajukahjustus. Klassifikatsioon, kliiniline pilt, diagnoos ja ravi. - Minsk, 2005.
- Metoodilised soovitused põrutuse ja ajupõrutuse kliinilise diagnoosi tõlgendamiseks ja eksperthinnanguks. -M., 1976.
- Metoodilised soovitused traumaatilise ajukahjustuse erinevate vormide kliinilise diagnoosi eksperthinnanguks ja kehavigastuste raskusastme uurimiseks. - Minsk, 1994.- 14 lk.
- 0dinak M.M., Emelyanov A.Yu. Traumaatiliste ajukahjustuste tagajärgede klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud // Military Med. ajakiri - 1998. - .N1. - Koos. 46-52.
- 0dinak M.M., Zagryadsky P.V., Emelyanov A.Yu. jt.Rehabilitatsioon närvisüsteemi haiguste ja vigastuste korral // Haavatud ja haigete meditsiiniline taastusravi / Toim. prof. Yu.N. Shanina.- Peterburi, 1997.-958 lk.
- 0dinak M.M., Kornilov N.V., Gritsanov A.I. ja teised Kontusiooni-kommotsiooniliste vigastuste neuropatoloogia rahu- ja sõjaajal 1 Ed. prof. A.I. Gritsanova.- Peterburi: MORSAR AB, 2000.- 432 lk.
- Hinnangulised ajutise puude perioodid levinumate haiguste ja vigastuste korral: soovitused Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi meditsiiniasutuste juhtidele ja raviarstidele. -M., 1995. - 70 lk.
- 0 põrutuse ja ajupõrutuse kliinilise diagnoosi tõlgendamine ja eksperthinnang: juhised - M., 1975.
- Pašinjan G.A., Džamilev A.V., Beljajeva E.V. ja teised. Mõned küsimused nihestuse sündroomi patomorfoloogiast traumaatilise ajukahjustuse korral // Forensic Med. asjatundlikkus. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
- Pašinjan G.A., Kasumova S.Yu., Dobrovolsky G.F., Romodanavekiy P.O. Ajukahjustuse patomorfoloogia ja eksperthinnang traumaatilise ajukahjustuse korral. - M.-Iževsk, 1994.
- Praktiline neurokirurgia: juhend arstidele / Toim. B.V. Gaidar. - Peterburi, 2002. - 647 lk.
- Smirnov L.I. Närvisüsteemi traumaatiliste haiguste patoloogiline anatoomia ja patogenees. - M., 1947.
- Tomilin V.V., Shtulman D.R., Levia O.S., Pigolkin E.Yu., Obukhova A.V. Kerge traumaatilise ajukahjustuse kohtumeditsiinilised aspektid: me // Kohtuekspertiisi meditsiin. eksam.- 1999.- .N5.- Lk 31-34.
- Sõjaväe neuroloogia ja psühhiaatria juhised. -M., 1992.
- Khaes L.B., Cheprov A.G. Kerge traumaatilise ajukahjustuse kohtuarstliku läbivaatuse raskused // Kohtumeditsiin. asjatundlikkus. - 1998.- .N2.- Lk 29-32.
- Shershen G.A. Pea- ja kaelavigastused - Minsk, 1999. - 295 lk.
- Traumaatilise ajukahjustuse üldised omadused
- Traumaatilise ajukahjustuse ühtne klassifikatsioon
- Teadvusseisundi gradatsioon traumaatilise ajukahjustuse korral Traumaatilise ajukahjustuse häired ja tüsistused Traumaatilise ajukahjustuse korral dislokatsiooni sündroom
- Traumaatilise ajukahjustuse üksikute vormide tunnused
- Põrutus Aju põrutus Intrakraniaalne hematoom Aju kokkusurumine
- Ohvrite seisundi raskusaste (ühtsed kriteeriumid) Eksperthinnang tervisekahjustuse raskusastme kohta
- Üldised soovitused
- Kohtuarstliku ekspertiisi läbiviimise metoodika ajupõrutuse korral
- Eksperthinnangu algoritmid
Rakendused
- Traumaatilise ajukahjustuse ühtne klassifikatsioon
- Glasgow skaala teadvuse depressiooni astme määramiseks
- Teadvuse seisundi tunnuste vastavus Glasgow skaala järgi traditsioonilistele mõistetele
- Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused
- Ajupõrutuse morfoloogilised tunnused surnukeha materjalil
- Südame löögisageduse ja vererõhu näitajad lastel ja täiskasvanutel normaalsetes tingimustes ja põrutusega
- Tserebrospinaalvedeliku seisund
- Vere alkoholisisalduse funktsionaalne hindamine
- Traumaatilise ajukahjustuse levinumad nähud
- Ajupõrutuse, kerge ajupõrutuse ja muu patoloogia diferentsiaaldiagnostika tunnused
- Põrutuse ja kerge ajupõrutuse ilmingute diferentsiaaldiagnostiline tähtsus
- Alkoholimürgistuse ja traumeerivate subduraalsete hematoomide kliinilised sümptomid
- Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse ja traumaatilise ajukahjustuse läbinud isikute kohtupsühhiaatrilise ekspertiisi korral
Bibliograafia
14743 0
TAUST
Klassifitseerimine on vajalik alus nii teaduslikuks üldistamiseks kui ka mis tahes nähtuse kvantitatiivseks uurimiseks. See on mis tahes teadmisvaldkonna alluvate mõistete süsteem ja väljendab nendevahelisi suhteid, hierarhiat ja arengumustreid. See postulaat kehtib täielikult meditsiinis, kus haiguste klassifikatsiooni all mõistetakse haiguste loetelu järjestust ja järjestust, üksikute nosoloogiliste vormide ja patoloogiliste seisundite paigutuse ja kombineerimise süsteemi, rühmitades need teatud tunnuste järgi. Klassifikatsioon on kohustuslik dokument teaduslikus ja praktilises meditsiinilises tegevuses.Seoses traumaatilise ajukahjustusega - multidistsiplinaarne probleem neurokirurgia, neuroloogia, psühhiaatria, traumatoloogia, kirurgia, pediaatria, geriaatria, elustamise, sotsiaalhügieeni ja mitmete teiste erialade ristumiskohas on ühtse tervikliku klassifikatsiooni loomise vajadus eriti ilmne. .
Ilma selleta on võimatu läbi viia epidemioloogilisi uuringuid, s.t. välja selgitada TBI esinemissagedus ja struktuur, selle seos ja sõltuvus sotsiaalsetest, geograafilistest, majanduslikest ja muudest teguritest, omada selle tegelikku statistikat. Ilma selleta on võimatu TBI-s andmepanka luua. Ilma selleta on võimatu võrrelda erinevate neurokirurgiaasutuste töökvaliteeti.
TBI klassifitseerimine on vajalik:
- ühtlustada kliinilist ja kohtuekspertiisi diagnoosimist,
— ohvrite kohtumõistmiseks meditsiinilise evakueerimise etapis,
— töötada välja TBI meditsiinilise ja kirurgilise ravi piisav taktika ja standardid,
— ennustavate algoritmide loomiseks.
TBI klassifikatsioon korrastab meie teadmisi probleemist tervikuna. Just see tagab diagnoosivormide ühtsuse ja kaasaegse terminoloogia kasutamise raviarstide poolt.
TBI klassifikatsioon kontsentreeritud kujul peaks kajastama:
— meie teadmiste tase TBI, selle pato- ja sanogeneesi kohta,
- probleemi aluseks olevate fundamentaalteaduste arengutase: anatoomia, kesknärvisüsteemi füsioloogia, vereringe, aju ainevahetus jne,
— kaasaegsete diagnostika- ja raviseadmete ja tehnoloogia arengutase,
- ühiskonna arengutase: selle tsivilisatsioon, kultuur, majandus, tehnoloogia jne,
— kaasaegsed traumaatilised tegurid: sotsiaal-majanduslikud, keskkonna-, kliima-, riiklikud, kriminaalsed jne,
— meditsiini ja ühiskonna kui terviku rehabilitatsioonivõimekuse tase.
LUGU
TBI klassifikatsioonistruktuuride uurimine annab arusaama ja üsna täpse ettekujutuse probleemi kujunemisest, kuna klassifikatsioon kontsentreeritud kujul peegeldab selle arengut igal inimajaloo perioodil, selle seost mitmefaktoriliste evolutsioonitingimustega, loodusõnnetused ja inimtegevusest tingitud katastroofid ning pealegi võimaldab ennustada vaadeldava nähtuse edasisi muutusi.TBI levik isegi ühiskonna arengu varases staadiumis ja kogemuste kuhjumine tõi paratamatult kaasa klesimeste märkide ilmnemise.
Edwin Smithi avastatud Egiptuse papüürus, mis pärineb 3000–2500 eKr, kirjeldab 27 peatrauma juhtumit, millest 13 olid seotud koljuluumurruga. Nii jaguneb peatrauma esmakordselt: 1) koljumurruta ja 2) koljumurruga. Mitu tuhat aastat enne röntgenikiirguse kasutamist kasutati luumurdude kontrollimisel TBI klassifikatsiooni põhiprintsiipi, mis on tänaseni aluseks kaasaegsele vigastuste ja haiguste statistilisele klassifikatsioonile (IX ja X redaktsioonid). On kurioosne, et koljumurdudega ja ilma TBI jaotus omandab kohe otsese praktilise tähenduse, mis viitab vigastuse erinevale raskusastmele, erinevale prognoosile ja erinevale ravitaktikale (vastavalt tolleaegsele teadmiste tasemele).
Tähelepanu väärivad teatud väljavõtted Egiptuse papüüruses antud „metoodilistest soovitustest”:
«Kui uurite inimest, kellel on peatrauma, mis ulatub kuni kraniaalvõlvi luudeni, siis tuleb haav palpeerida. Kui kaare luude kahjustusi ei tuvastata, tuleb öelda: “Pea peal on haav, mis küll ulatub luuni, ei kahjusta seda. Kannatus, mille ma ravin." Haavad tuleks siduda, pannes esimesel päeval toore liha sideme ja seejärel ravida igapäevaste sidemetega mee ja kopraga kuni paranemiseni.
Samuti raviti duraalse ärritusega koljumurde:
«Kui uurida inimest, kellel on koljuluude kahjustusega haigutav peahaav, tuleb seda palpeerida. Sageli ei saa ta kaela jäikuse tõttu pead külgedele pöörata ja risti kallutada. Olgu öeldud: “Seal on lahtine peavigastus koos koljuluude kahjustusega ja kange kael. Kannatused ravida." Pärast haava servade õmblemist tuleks esimesel päeval peale panna toores liha. Side on vastunäidustatud. Jätke patsient rahule, kuni vigastuse äge periood on möödas. Seejärel ravige teda mee sidemetega, kuni ta paraneb.
Läbitungivate peahaavade korral, millel oli kõvakesta kahjustus, loeti juhtum raskemaks:
«Kui uurida inimest, kellel on haigutav peahaav, mis ulatub luuni, deformeerib kolju ja paljastab aju, tuleks haava palpeerida. Kui kolju on purustatud väikesteks tükkideks ja kui tunnete sõrmede all kõikumist, kui patsiendi mõlemast ninasõõrmest voolab verd ja kui tema kaela lihased on jäigad, peaksite ütlema: "Kannatused, mida ei saa ravida."
Analüüsides ülaltoodud väljavõtteid papüürusest, võib ka väita, et esmakordselt võetakse kasutusele kaasaegses neurotraumatoloogias sellised olulised mõisted nagu suletud ja avatud, mitteläbiv ja läbistav TBI. Samas pakutakse nende ravimiseks välja diferentseeritud taktika, lähtudes loomulikult olemasolevatest võimalustest.
1000 aastat hiljem sisaldas "Hippokratese kogu" teost "Pea haavadest", mis tuvastab ja kirjeldab üksikasjalikult avatud TBI erinevaid vorme. Hippokratese sõnul põhjustab ravimata koljumurd suvel 7 päeva pärast palavikku ja talvel 14 päeva pärast, haava mädanemist, krampe ja surma. Järgmine oluline samm tehti TBI klassifikatsiooni koostamisel - esimest korda pakuti välja koljumurdude klassifikatsioon. Nende hulgas tuvastas Hippokrates: 1) lihtsad, 2) muljutud, 3) masendunud, 4) sälgulised (hedra), 5) põrutuskindlad.
Sellest klassifikatsioonist lähtuvalt pakuti välja järgmine ravitaktika: lihtsad ja konteeritud luumurrud nõudsid trepanatsiooni; depressiivseid luumurde (nii kummaline, kui see meile ka ei tundu) ei peetud operatsiooni näidustuseks. Trefineerimisel soovitati sisemine luuplaat terveks jätta. Seetõttu on vastuvõetav arvata, et seda ei viidi läbi intrakraniaalsete hemorraagiate eemaldamiseks (Hippokrates isegi ei maini hematoome), vaid profülaktilistel eesmärkidel - mäda väliseks äravooluks.
TBI otsene ilming oli teada Hippokratesele. Ta postuleeris, et peapõrutuse vältimatuks tagajärjeks on kohene kõne kaotus, kannatanu on ilma igasugustest funktsioonidest, valetab ilma tunnete ja liigutusteta, nagu apopleksia puhul. Ja veelgi kummalisem on see, et ajukahjustuse kliinikut täpselt kirjeldades ei pööra Hippokrates suletud TBI-le peaaegu üldse tähelepanu. Kuid see pole üllatav. Teadmised aju funktsionaalsest tähtsusest praktiliselt puudusid. Suur Hippokrates pidas aju ainult näärmeks, mis toodab südant jahutavat lima. Siit ka huvi ja areng ilmselgete vastu – pea pehmete katete haavad, koljumurrud ja probleemi peamise – aju enda kahjustuse – ignoreerimine. Ja seda vaatamata Hippokratese hämmastavatele vaatlusvõimetele, kes kirjeldas nii veenvalt ajukahjustuse väliseid märke.
Avl Cornelii Celsus - silmapaistev Rooma teadlane ja arst (arvatavasti 30 eKr - 50 pKr) pühendab raamatus 8 "Meditsiinist" spetsiaalse peatüki (III) TBI-le, nimetades seda "Koljukatuse murdudest". Tuues üksikasjalikult välja koljuluude vigastuste kliinilise pildi, diagnoosimise ja ravi, eristab ta Hippokratest järgides ka löök- ja löögivastaseid luumurde – s.t. traumaatilise aine pealekandmise küljel ja pea vastasküljel. Võib-olla oli Celsus esimene, kes tutvustas "traumaatilise intrakraniaalse hematoomi" mõistet, märkides, et see moodustub isegi luukahjustuste puudumisel, mis on väga oluline. "Kui tekib tundetu seisund ja inimene kaotab teadvuse, kui järgneb halvatus või krambid, siis on suure tõenäosusega kahjustatud ka ajukelme ja seetõttu on lootust edukaks tulemuseks veelgi vähem."
Ja edasi:
"See on haruldane, kuid mõnikord juhtub, et kogu luu jääb kahjustamata, kuid ajukelme sees rebeneb löögist veresoon, tekib sisemine hemorraagia ja teatud kohas hüübinud veri põhjustab tugevat valu."
Celsuse töös on aju ägeda traumaatilise turse-turse välised ilmingud üsna selgelt välja toodud: "turse jõuab punktini, kus membraan hakkab tõusma isegi üle luukatte (pärast luufragmentide eemaldamist) ... ”
Pergamoni Galeni (129–199 pKr) uurimused meditsiinis ja füsioloogias domineerisid 15 sajandit. Roomas oli lahkamine keelatud, nii et Galen viis oma uurimistööd läbi loomade peal, edastades saadud andmed inimestele. Sellest tulenevad paljud tema aju anatoomia ja füsioloogia puudused. Tema ideed põhinesid Hippokratese humoraalsel teoorial. Ta järgis rangelt Hippokratese koljumurdude klassifikatsiooni. Kuid selle praktilises rakenduses läks ta kaugemale, pakkudes välja luufragmentide eemaldamise depressiivsete luumurdude korral, kasutades mitut perforatsiooni.
Keskaja suurim tegelane kirurgia, sealhulgas peavigastuste kirurgia vallas, näib olevat Guy de Chauliac (1300–1368). Tema raamat "Grand Surgery" ("La Grande Chirurgie") on kirjutatud ladina keeles. Alates selle esimesest trükiväljaandest (1478, Prantsusmaa) on see läbinud enam kui 100 väljaannet ladina, prantsuse, itaalia, hollandi, inglise, saksa ja hispaania keeles. Paljude sajandite käsitlesid Euroopa kirurgid Guy de Chauliaci käsiraamatut Piiblina (kuigi mitmed sätted, näiteks mäda tervendav roll, olid ekslikud ja lükkasid operatsiooni tagasi).
Guy de Chauliac andis olulise panuse klassifitseerimisse, jagades esmalt peahaavad kahte kategooriasse: 1) koekaotusega ja 2) koekaotuseta. Samal ajal laienes osa pea kudede kadu mitte ainult kolju pehmetele kudedele ja luudele, vaid ka aju ainele. Guy de Chauliac märkis esimesena, et kahjustatud ajuaine lekkimine haava ei ole alati surmav.
Berengario da Carpi (1465 - 1527) kirjutas traktaadi traumaatilisest ajukahjustusest (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), mis saavutas Euroopas suure populaarsuse. Ta klassifitseeris TBI kolme kategooriasse: 1) peanaha lõikehaavad, 2) kivipõrkest põhjustatud muljumine, nüri trauma, 3) perforatsioon – nooltest või nooltest põhjustatud perforatsioon. Neid kõiki võib seostada koljuluumurdudega. Carpi jagas TBI: 1) esmane - löök pähe - pulga, kiviga vms ja 2) sekundaarseks - kukkumise tõttu pähe löök - kontralateraalne vigastus.
Hippokratese teoste tõlge 16. sajandil algul ladina ja seejärel prantsuse keelde muutis need kättesaadavaks tolleaegsetele kirurgidele. Nende hulgas paistab Ambrose Pare (1510–1590) silma oma panuse poolest neurotraumatoloogiasse. Ta kirjeldas traumaatilist subduraalset hematoomi, mis tekkis kuningas Henry II (kes sai rüütliturniiril vigastada ja suri sellesse 12. päeval) vastulöögimehhanismi tõttu. A. Paré avaldas fundamentaalse illustreeritud monograafia (1585, Pariis), kus ta kirjeldas üksikasjalikult peavigastusi, sealhulgas koljuluumurdu, millega kaasnes põrutus.
Johannes Scultetus (1595 - 1645) jagas peahaavad erinevatesse kategooriatesse, alates lihtsatest peanaha vigastustest kuni ajukelme kahjustusteni. Ta kirjeldas ajuturset 6 kuud pärast vigastust; Ilmselt oli tegemist kroonilise subduraalse hematoomiga.
17.-18. sajandil muutusid teadmised ajufunktsioonide lokaliseerimisest üsna sügavaks ja laialt levinud. Ja see ei saanud mõjutada traumaatilise ajukahjustuse põhimõtteliselt uute klassifikatsioonistruktuuride tekkimist, mis põhinevad mitte ainult ja mitte niivõrd kolju luude kahjustusel, vaid ka aju enda, selle membraanide, veresoonte ja aine kahjustusel. .
Boviel ja pärast teda Jean Louis Petit hakkasid 17. sajandi teisel ja 18. sajandi esimesel poolel selgelt eristama “commotio cerebri” “contusio”-st ja “compressio”-st. J. Petit (1674-1750) uskus, et põrutuse mehhanism põhineb vibratsioonil. Ta kirjeldas esimesena intrakraniaalse rõhu tõusu epiduraalsete hematoomidega, tuginedes oma trefineerimise kogemusele nende evakueerimise eesmärgil. J. Petit eristas põrutusest tingitud kohest teadvusekaotust ja hilinenud teadvusekaotust, kui see ekstravasaatidega kokku suruti.
Tegelikult algas traumaatilise ajukahjustuse klassikalise klassifikatsiooni kolm sajandit kestnud valitsemisaeg, jagades selle kolmeks peamiseks vormiks: põrutus, verevalumid ja aju kokkusurumine.
Loomulikult jätkusid katsed TBI klassifikaatorite moderniseerimiseks, kuid tavaliselt ei pidanud need aja ja praktika proovile vastu. Tekib ju just klassifikatsioonis probleemi teoreetiliste aspektide ja pakiliste igapäevaste rakendusülesannete kokkusulamine või siin need lepitamatult põrkuvad.
17.–20. sajandil neelab TBI klassifikatsioon, säilitades samal ajal peamise jaotuse aju põrutuseks, verevalumiteks ja kokkusurumiseks, nii kliinilisi kui ka organisatsioonilisi kogemusi, aga ka uusi teaduslikke teadmisi ning seda arendatakse edasi välismaistes töödes (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D. I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M. J. Chelius, V. Von Bruns, G. Bergman, G. Cushing jt) ja kodumaised (N. I. Pirogov, N. N. Burdenko, I. S. Babtšin, A. A. Arendt, I. M. Irger, V. M. Ugrjumov, B. A. Samotokin, V. V. Lebedev, N. D. Leibzon, N. Ya. Vasin, L. H. Hitrin jt). teadlased. Kuid kõik TBI klassifikatsiooni arvukad muudatused ja täiendused toimusid selle tunnustatud ja stabiilse jaotuse raames aju põrutuseks, põrutuseks ja kokkusurumiseks.
Samal ajal muutub traumaatilise ajukahjustuse põhjuste struktuur oluliselt impulsiivsete vigastuste (peamiselt liiklusõnnetustes kiirendus-aeglustusmehhanismi tõttu), samuti laske- ja löökhaavade osakaalu suurenemisega. See toob kaasa varem tundmatute või vähetuntud TBI vormide leviku.
Seoses CT ja MRI tulekuga 20. sajandi 70-80ndatel muutusid intrakraniaalsete traumaatiliste substraatide dünaamika äratundmise ja jälgimise võimalused põhimõtteliselt teistsuguseks. Aju mitteinvasiivse otsese visualiseerimise meetodid ja tõsised eksperimentaalsed uuringud tõstatavad küsimuse TBI klassifikatsiooni mitmete aluspõhimõtete läbivaatamise kohta. Sel juhul muutub kontrollimise aluseks aju, mitte kolju luude kahjustus, nagu varem arvutieelsel ajastul juhtus.
Viimastel aastatel on paljud riigid välja töötanud oma TBI klassifikatsioonid. Vaatamata oma väärtusele ei kata need sageli seda probleemi täielikult, on üles ehitatud erinevatele põhimõtetele, on mõnikord fragmentaarsed ja põhinevad üksikute, kuigi äärmiselt oluliste märkide (teadvuseseisund, CT-andmed jne) kasutamisel. Sageli ei avalikusta TBI klassifikatsioonid selliseid olulisi mõisteid nagu suletud või avatud TBI, primaarne või sekundaarne, isoleeritud või kombineeritud, esimene või korduv TBI jne, mis kindlasti vähendab nende tõhusust.
Klassifikatsioonid on vastuolulised fokaalse ja hajusa ajukahjustuse raskusastme tuvastamisel, primaarsete ja sekundaarsete kahjustuste tõlgendamisel. TBI klassifikatsiooni vanuselised aspektid on halvasti arenenud. Kaasaegsed klassifikatsioonid praktiliselt ei hõlma ega erista TBI tagajärgi ja tüsistusi, mis nende levimust arvestades on äärmiselt oluline.
Rahvusvahelises statistilises haiguste klassifikatsioonis, 9. ja 10. redaktsioonis, põhineb TBI klassifikatsioon sellisel põhitunnusel nagu koljuluumurru olemasolu või puudumine, millest arvutiajastul loomulikult ei piisa.
Tendentsid TBI klassifikatsioonistruktuuride ühtlustamise ja probleemi rahvusvahelistumise suunas on maailma neurotraumatoloogias ilmsed. Sellest annavad tunnistust: Glasgow kooma skaala rahvusvaheline tunnustamine, "Neurotraumatoloogia sõnastiku" väljaandmine Rahvusvahelise Neurokirurgiaühingute Föderatsiooni Neurotraumatoloogia Komitee poolt, riiklike ja rahvusvaheliste TBI andmepankade loomine (Inglismaa, USA). , Holland, Venemaa jne); TBI ja selle tagajärgede ühtse kliinilise klassifikatsiooni loomine Venemaale ja SRÜ-le; pidev arutelu TBI küsimuste üle erinevatel rahvusvahelistel konverentsidel.
Nendes tingimustes on ilmne vajadus ja lubadus ühendada erinevate riikide neurokirurgide jõupingutused TBI patogeneetilise klassifikatsiooni väljatöötamiseks, mis põhineks esinduslikel materjalidel ja hõlmaks selle keerulise multidistsiplinaarse probleemi kõiki aspekte.
Eeltoodust tulenevalt oli TBI klassifitseerimise probleemide väljatöötamine tööstusteaduslik-tehnilise programmi S.09 “Kesknärvisüsteemi trauma” (1986-1990) üks olulisemaid ülesandeid. Riigi juhtivate kliinikute aastatepikkuse kogemuse ja eriuuringute analüüsi ja üldistuse põhjal töötati välja ägeda TBI, selle tagajärgede ja tüsistuste erinevad klassifitseerimise aspektid. See aitas kaasa neurokirurgide ja nendega seotud spetsialistide ühise keele loomisele, tõhustas statistikat, aitas luua TBI ametlikku haiguslugu ja andmepanka ning viis läbi esimesed ulatuslikud traumaatilise ajukahjustuse epidemioloogilised uuringud.
On vaieldamatu, et igasugune TBI klassifikatsioon, ükskõik kui täiuslik see ka ei tunduks, peegeldab ainult teadmiste ja tehnoloogia praegust taset; nende pidev ja loomulik arenguprotsess toob paratamatult sisse korrektiive.
TRANO AJUVIGASTE KLASSIFITSEERIMISE KAASAEGSED PÕHIMÕTTED
Et olla praktiline, peab TBI klassifikatsioon olema mitmetahuline ja peegeldama selle keerulise probleemi tänapäevast tegelikkust. Nimetatud Neurokirurgia Instituudi arengute põhjal. N. N. Burdenko sõnul peaks TBI klassifikatsioon põhinema selle biomehaanil, tüübil, tüübil, olemusel, vormil, kahjustuse raskusastmel, kliinilisel faasil, progresseerumisperioodil ja ka vigastuse tulemusel.Pakume välja järgmine traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni struktuur, mis on esitatud diagrammil.
Biomehaanika järgi eristatakse TBI-d: 1) löök-löök (lööklaine, mis levib traumaatilise aine pealekandmise kohast pähe läbi aju vastaspoolusele koos kiirete rõhumuutustega löögi- ja vastulöögikohtades) ; 2) kiirendus-aeglustus (massiivsete ajupoolkerade liikumine ja pöörlemine fikseeritud ajutüve suhtes); 3) kombineeritud (kui mõlemad mehhanismid toimivad samaaegselt).
Kahjustuse tüübi järgi eristatakse neid: 1) fokaalne, mis on põhjustatud valdavalt šokist põhjustatud traumast (mida iseloomustavad erineva raskusastmega lokaalsed makrostruktuurilised kahjustused ajus, sealhulgas hävimispiirkonnad koos detriidi moodustumisega, aju hemorraagiline küllastumine koe-, täppis-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagia - löögi kohas, vastulöögi , mööda lööklaine), 2) hajus, peamiselt põhjustatud kiirendus-aeglustustraumast (mida iseloomustab mööduv asünapsia, pinge ning laialt levinud primaarsed ja sekundaarsed rebendid) aksonite esinemine semiovaalkeskuses, subkortikaalsed moodustised, corpus callosum, ajutüves, samuti täppis- ja väikesed fokaalsed hemorraagiad samades struktuurides); 3) kombineeritud, kui samaaegselt esineb fokaalne ja hajus ajukahjustus.
Ajukahjustuse geneesist lähtuvalt eristatakse TBI-s ajukahjustusi: 1) primaarsed kahjustused - aju fokaalsed muljumised ja muljumised, hajusad aksonite kahjustused, primaarsed intrakraniaalsed hematoomid, ajutüve rebendid, mitmed intratserebraalsed hemorraagid; 2) sekundaarsed kahjustused: a) sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu - hilinenud hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed), hemo- ja vedeliku vereringehäired subarahnoidse või intraventrikulaarse hemorraagia tagajärjel, aju mahu suurenemine või turse tõttu turse, hüperemia või venoosne ummistus, intrakraniaalne infektsioon jne; b) sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu: arteriaalne hüpotensioon, hüpokseemia, hüperkapnia, aneemia ja teised.
TBI tüüpide hulgas on: isoleeritud (kui puuduvad ekstrakraniaalsed vigastused), kombineeritud (kui mehaaniline energia põhjustab samaaegselt ekstrakraniaalseid kahjustusi) ja kombineeritud (kui samaaegselt mõjutavad erinevat tüüpi energiat - mehaaniline ja termiline või kiirgus või keemiline) vigastus.
Oma olemuselt, võttes arvesse intrakraniaalse sisu nakatumise ohtu, jaguneb TBI suletud ja avatud. Suletud TBI hõlmab vigastusi, mille puhul ei esine peanaha terviklikkuse rikkumisi või on pindmised pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata. Võlvi luude luumurrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastusi ja aponeuroosi, kuuluvad kolju kinniste vigastuste hulka. Avatud TBI hõlmab vigastusi, mille korral on pea pehmete kudede haavad koos aponeuroosi kahjustusega või võlvi luude luumurd koos külgnevate pehmete kudede kahjustusega või koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks või liköörröa (ninast või kõrvast). Kui kõvakesta on terve, klassifitseeritakse avatud TBI mitteläbitunuks ja kui selle terviklikkus on kahjustatud, klassifitseeritakse see läbistavaks.
Raskusastme järgi jaguneb TBI 3 kraadiks: kerge, mõõdukas ja raske. Selle rubriigi korrelatsioonil Glasgow kooma skaalaga hinnatakse kerget TBI-d 13–15 punktiga, mõõdukat TBI-d 8–12 ja rasket TBI-d 3–7 punktiga. Kerge TBI hõlmab põrutust ja kerget ajukontusiooni, mõõdukas TBI hõlmab mõõdukat ajukontusiooni, aju alaägedat ja kroonilist kompressiooni, raskekujuline TBI hõlmab rasket ajukontusiooni, hajusat aksonite kahjustust ja aju ägedat kompressiooni. Loomulikult võetakse siin arvesse ainult TBI raskusastme hindamise üldist spektrit. Praktikas lahendatakse see probleem individuaalselt, võttes arvesse kannatanu vanust, tema eelhaigestumist, vigastuse erinevate komponentide olemasolu (kui näiteks peanaha ja/või koljuluude kahjustuse ulatus, isegi kerge või mõõdukas ajukontrusioon, sunnib TBI klassifitseerima raskeks) ja muud tegurid.
Tekkimismehhanismi järgi võib TBI olla: a) primaarne (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule ei ole põhjustatud varasemast aju- või ajuvälisest õnnetusest) ja b) sekundaarne (kui traumaatilise mehaanilise energia mõju ajule. aju tekib eelmise ajuõnnetuse tagajärjel, mis põhjustas kukkumise, näiteks insuldi või epilepsiahooga, või ajuvälise katastroofi, näiteks ulatusliku müokardiinfarkti, ägeda hüpoksia, kollapsi tõttu toimunud kukkumise tagajärjel).
Samal subjektil võib TBI-d jälgida esimest korda ja korduvalt (kaks korda, kolm korda).
Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: 1) põrutus, 2) kerge ajupõrutus; 3) mõõdukas ajukontrusioon; 4) raske ajukontrusioon; 5) difuusne aksonikahjustus; 6) aju kokkusurumine; 7) pea kokkusurumine.
Pangem tähele, et aju kokkusurumine on mõiste, mis peegeldab protsessi ja seetõttu peab sellel olema alati konkreetne tõlgendus, mis põhineb kokkusurumist põhjustaval substraadil (intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, depressiivsed luumurrud, subduraalne hügroom, muljumiskoht, pneumotsefaalia ). Aju kokkusurumise kiiruse alusel eristatakse neid: 1) äge - ähvardav kliiniline ilming 24 tunni jooksul pärast TBI-d; 2) alaäge - ähvardav kliiniline ilming 2-14 päeva jooksul pärast TBI-d; 3) krooniline - ähvardav kliiniline ilming 15 või enam päeva pärast TBI-d.
Lähtudes sellest, et kliiniline kompensatsioon on aju ja organismi kui terviku võime taastada iseseisvalt või erinevate välistegurite ja mõjude (kirurgilised, meditsiinilised) abil teatud funktsioonid, mille puudulikkus on põhjustatud vigastusest. , siis kliiniline dekompensatsioon on selle võime osaline või täielik kadumine kompensatsioonimehhanismide hävimise või ammendumise tõttu.
TBI-ga ohvri seisundis eristatakse järgmisi kliinilisi faase:
1. Kliinilise kompensatsiooni faas. Sotsiaalne ja tööalane kohanemine on taastatud. Üldised aju sümptomid puuduvad. Fokaalsed sümptomid kas puuduvad või jäävad. Vaatamata patsiendi funktsionaalsele heaolule võib tuvastada kliiniliselt või instrumentaalselt muutusi, mis viitavad TBI-le.
2. Kliinilise subkompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tavaliselt rahuldav. Teadvus on selge või selles on uimastamise elemente. Võib tuvastada mitmesuguseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, sageli kergeid. Dislokatsiooni sümptomid puuduvad. Elutähtsad funktsioonid ei ole kahjustatud.
3. Mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on mõõdukas või raske. Uimastamine, tavaliselt mõõdukas. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused. Suurenevad või ilmnevad uued fookusnähud nii kaotuse kui ärrituse kohta. Sekundaarsed tüvemärgid tuvastatakse esmakordselt. On kalduvus häirida elutähtsaid funktsioone.
4. Raske kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi üldine seisund on tõsine või äärmiselt raske. Teadvus on häiritud: sügavast stuuporist koomani. Kui aju on kokku surutud, väljenduvad selgelt pagasiruumi kinnijäämise sündroomid, sagedamini tentoriaalsel tasemel. Elutähtsate funktsioonide rikkumised muutuvad ähvardavaks.
5. Terminali faas. Tavaliselt pöördumatu kooma koos elutähtsate funktsioonide tõsiste häiretega, arefleksia, atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas.
TBI kliiniline faas määratakse üldiste aju-, fokaalsete ja ajutüve parameetrite kombinatsiooni alusel.
TBI ajal eristatakse kolme põhiperioodi: 1) äge, 2) keskmine ja 3) pikaajaline. Need põhinevad: 1) traumaatilise substraadi vastasmõjul, kahjustavatel reaktsioonidel ja kaitsereaktsioonidel – äge periood; 2) kahjustuste resorptsioon ja organiseerimine ning kompensatsiooni- ja kohanemisprotsesside edasiarendamine - vaheperiood; 3) lokaalsete ja kaugete degeneratiivsete-destruktiivsete ja regeneratiivsete-reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine – kauge periood. Soodsa kulgemise korral toimub TBI põhjustatud patoloogiliste muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasakaalustamine; ebasoodsa kulgemise korral - adhesiivsete, cicatricial, atroofiliste, hemo-tserebrospinaalvedeliku vereringe, vegetatiivse-vistseraalsete, autoimmuunsete ja muude traumast põhjustatud protsesside kliiniline ilming TBI perioodide kestus varieerub, peamiselt sõltuvalt haiguse kliinilisest vormist. TBI: äge - 2 kuni 10 nädalat, keskmine - 2 kuni 6 kuud, pikaajaline - kliinilise taastumisega - kuni 2 aastat, progresseeruva kuluga - piiramatu.
TBI igal perioodil, peamiselt keskmises ja pikaajalises perspektiivis, võivad ilmneda selle erinevad tagajärjed ja tüsistused. Samal ajal on need kaks laialt levinud mõistet, mida kindlasti tuleb eristada, tavaliselt segamini. Nende üksikasjalikud määratlused puuduvad kirjandusest, sealhulgas spetsiaalsest monograafiast “Peavigastuse tagajärjed ja tüsistused”, mille avaldas 1993. aastal Ameerika Neuroloogiliste Kirurgide Assotsiatsioon.
Läbiviidud uuringute põhjal pakume välja järgmised mõisted TBI "tagajärjed" ja tüsistused.
TBI tagajärjed on evolutsiooniliselt ettemääratud ja geneetiliselt fikseeritud protsesside kogum vastuseks aju ja selle terviklikkuse kahjustusele. Tagajärjed hõlmavad ka aju, selle membraanide ja kolju luude anatoomilise terviklikkuse püsivaid rikkumisi, mis tulenevad ägedast TBI-st ja kestavad keskmise ja pikaajalise perioodi jooksul.
Üldiste patoloogiliste seaduste kohaselt kombineeritakse pärast TBI-d erinevalt reparatiivseid ja düstroofilisi reaktsioone, resorptsiooni- ja organiseerimisprotsesse. Tagajärjed, erinevalt tüsistustest, on igasuguse TBI puhul vältimatud, kuid kliinilises mõttes räägitakse neist vaid siis, kui ajukahjustuse tagajärjel kesknärvisüsteemi ja organismi kui terviku reaktiivsuse tunnused, vanus. seotud ja muude tegurite mõjul areneb stabiilne patoloogiline seisund, mis vajab ravi.
TBI tüsistused on vigastusega kaasnevad patoloogilised protsessid (peamiselt mädane-põletikuline), mis ei ole üldse vajalikud aju ja selle naha kahjustamiseks, vaid tekivad erinevate täiendavate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul.
Selgitagem TBI tagajärgede ja tüsistuste määratlusi näidetega. Fistuli moodustumisega liquorröa viitab koljupõhja luumurru tagajärgedele koos ajukelme kahjustusega ning samast liköörist tulenev meningiit on juba TBI tüsistus.
Krooniline subduraalne hematoom või hügroom on TBI tagajärg ja kui see mädaneb ja moodustab subduraalse empüeemi, räägime TBI tüsistusest.
Meningeaalse armi moodustumine pärast ajuaine kahjustust on TBI tagajärg ja sama armi mädanemist peetakse TBI tüsistusteks.
TBI tagajärjeks peetakse lokaalset ajuisheemiat, mis on tingitud näiteks tagumise ajuarteri kokkusurumisest, kui kehatüvi pigistatakse väikeaju tentoriumi avadesse, ja ajuisheemiat, mis on põhjustatud TBI-st tingitud vere reoloogiliste omaduste muutustest. peetakse komplikatsiooniks jne.
TBI klassifikatsiooni oluline osa on tulemuste klassifikatsioon.
Glasgow skaala järgi eristatakse järgmisi TBI tulemusi:
1) Hea taastumine; 2)
Mõõdukas puue;
3) Raske puue;
4) Vegetatiivne seisund;
5) Surm.
nimelises neurokirurgia instituudis. N. N. Burdenko töötas selle põhjal välja TBI diferentseeritud tulemuste skaala (Dobrokhotova T. A., 1987), tuues esile järgmised patsiendi seisundi ja tema töövõime kombinatsioonid:
1) Taastumine. Täielik töövõime taastamine, tööd samas kohas. Patsiendil pole kaebusi, enesetunne on hea, sotsiaalne käitumine, töö ja kool on samad, mis enne vigastust;
2) Kerge asteenia. Väsimus on suurenenud, kuid mälukaotust ega keskendumisraskusi ei esine; töötab täiskoormusel samas kohas; lapsed näitavad traumaeelset õppimise ja õppeedukuse taset.
3) Mõõdukas asteenia koos mälukaotusega; töötab samal töökohal, kuid on vähem produktiivne kui enne TBI-d; Lastel võib õppeedukus veidi langeda.
4) Raske asteenia: väsib kiiresti füüsiliselt ja vaimselt, mälu väheneb, tähelepanu ammendub; sageli esinevad peavalud ja muud ebamugavustunde ilmingud; töötab vähem kvalifitseeritud tööl; III puudegrupp; lastel on märgatav õppeedukuse langus.
5) Raske vaimne ja/või motoorne düsfunktsioon. Oskab enda eest hoolitseda. II puudegrupp; lastel on märgatav õpivõime langus, saadaval on ainult erikooliprogramm.
6) Psüühika, motoorsete funktsioonide või nägemise jämedad häired. Nõuab isiklikku hoolt. 1 puudegrupp; Lapsed on võimelised omandama vaid põhiteadmisi.
7) Vegetatiivne seisund.
8) Surm.
INC tulemuste skaala esimesed 4 rubriiki näitavad ja täpsustavad Glasgow tulemuste skaalal rubriiki „Hea taastumine”. INC tulemuste skaala annab täielikuma ja täpsema pildi ohvrite sotsiaalse ja tööalase kohanemise tasemest.
Kõik TBI klassifikatsioonis toodud tunnused on väga olulised nii statistika, diagnoosi, ravitaktika, prognoosi kui ka neutrotrauma organisatsiooniliste ja ennetavate meetmete jaoks. Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonipuu kõige olulisemad komponendid on üksikasjalikult kirjeldatud allpool.
B. L. Likhterman, A. A. Potapov
Artikli sisu
Traumaatiline ajukahjustus (TBI)- teatud tüüpi peavigastus, mille puhul koos ajukahjustusega saab vigastada ka kolju ja pea pehmed kuded. Tegemist on üsna raskete vigastustega, mille ravi nõuab enamasti haiglaravi.Traumaatiline ajukahjustus- see on ülemaailmne neurokirurgia probleem mitte ainult 20. sajandil. See jääb aktuaalseks ka tulevikus.
Igal aastal registreerib statistika 200 TBI juhtumit 10 000 elaniku kohta. Pool peavigastustest tekivad liiklusõnnetuste tagajärjel. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on viimase 10-15 aasta jooksul TBI juhtude arv kasvanud keskmiselt 2% aastas. Vigastuste struktuuris moodustab TBI 2/3 surmajuhtumitest.
Viimastel aastakümnetel on suurenenud mitte ainult traumaatiliste ajukahjustuste arv, vaid ka nende raskem kulg. Selle põhjuseks on sõidukite arvu kasv, kiire linnastumine, liiklusreeglite ebapiisav järgimine üksikute juhtide ja jalakäijate, eriti joobes olevate poolt, ning teede halb seisukord. Reeglina saavad viga noored ja keskealised ehk kõige tööealised inimesed, mis annab probleemile mitte ainult meditsiinilise, vaid ka olulise sotsiaalse tähenduse.
Võttes arvesse aju aine nakatumise ohtu, jagatakse traumaatilised ajukahjustused suletud (75%), peamiselt nakatumata ja avatud - peamiselt nakatunud sissepääsuvärava olemasoluga, et infektsioon tungiks koljuõõnde.
Suletud TBI- vigastused, mille puhul ei ole rikutud pea pehmete kudede terviklikkust või on pehmete kudede haav ilma aponeuroosi terviklikkust rikkumata. Suletud TBI alla liigitatakse ka koljuvõlvi luude murrud ilma nende kohal olevate pehmete kudede kahjustusteta.
Traumaatilise ajukahjustuse variandid
- Kolju kahjustus
- Ajukahjustus.
- Kolju ja aju kahjustus.
- Mittetäielik (ainult luu välimiste või sisemiste plaatide kahjustus)
- Lineaarne (kahjustus hõlmab kõiki luu kihte)
- Klassiline
- Masendunud
- Killustunud
- auklik
Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon
Tänapäeval pole traumaatilise ajukahjustuse ideaalset ja üldtunnustatud klassifikatsiooni.1774. aastal pakkus prantsuse teadlane Jacques Petit välja TBI klassifikatsiooni, mis on kõigi kaasaegsete klassifikatsioonide aluseks, kuigi mõned tema sätted vajavad täpsustamist.
TBI klassifikatsioon (per Petit)
- Aju põrutus.
- Aju turse.
- Aju kokkusurumine.
Suletud TBI kliinilised vormid
1. Põrutus.2. Aju muljumine:
- a) kerge raskusastmega;
- b) mõõdukas raskusaste;
- c) raske.
- a) ilma kaasneva vigastuseta;
- b) verevalumi taustal.
Isoleeritud TBI- puuduvad ekstrakraniaalsed vigastused.
TO kombineeritud vigastused hõlmab kahe või enama organi ja kehaosa mehaanilisi kahjustusi topograafiliselt erinevates piirkondades või erinevates süsteemides (kraniofatsiaalne, kranioabdominaalne, kraniotorakaalne, kraniovertebrospinaalne, kranioskeleti vigastus jne).
Kombineeritud kahjustused tekivad kokkupuutel erinevate keha traumeerivate teguritega: mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline, elektriline, kuid mitte vähem kui kaks korraga.
Põrutus (Comotio cerebri)
Põrutuse etioloogia ja patogenees
Mõiste " aju põrutus"kuulub Hippokratesele. Selle mõiste all ei pidanud ta silmas mitte haiguse nime, vaid aju võnkuvaid liigutusi, mis on põhjustatud kolju löögist.Viimaste sajandite jooksul on loodud mitmeid teooriaid, et selgitada põrutuse ajal täheldatud häirete tekkemehhanismi ja määrata selle kliiniline pilt ning vastavalt sellele paljastada patogeneetilisi seoseid, mille sihipärane mõju määrab tulevikus ära põrutuse efektiivsuse. ravi.
Kõik need üksteist orgaaniliselt täiendavad teooriad esindavad sisuliselt ühtset süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi terviklikuks teooriaks. Need näitavad, et traumast tingitud kahjustuste protsessis toimivad koos erinevad tegurid: aju pöörlev nihe, kolju deformatsioon ja kavitatsioon on seotud rõhugradiendi nähtustega.
Vibratsiooni-molekulaarteooria(Petit, 1774) selgitab kahjustuse mehhanismi rakkude nihkumisega, mis toimub vigastuse ajal. Vibratsioon jõu rakenduspiirkonnas levib kogu ajju, põhjustades aju patomorfoloogilisi häireid vigastuskohast kaugemal asuvates piirkondades. Seejärel täiendati teooriat sätetega neurootsüütide organellide kahjustamise ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide (valgud, nukleiinhapped jne) terviklikkuse katkemise kohta rakusisesel tasandil.
Ricoeuri vasomotoorne teooria(1877) omistab juhtiva rolli vasomotoorsete keskuste düsfunktsioonist (vasospasm, ajuisheemia, pikaajaline kongestiivne hüpereemia) põhjustatud ajuvereringe häire.
Vastavalt Duret' hüdrodünaamiline teooria(1878) tõukejõu dünaamiline jõud liigutab tserebrospinaalvedelikku vatsakestes, ärritades keskusi ning põhjustades mõnikord ajuvatsakeste verevalumeid, venitamist ja rebenemist.
Vastavalt Bergmani rotatsiooniteooria(1880) põrutuse ajal tekkinud kahjustused koonduvad peamiselt ajutüve ja ajupoolkerade piirile, kusjuures pöörlemisele allub peamiselt ajutüvi.
I. P. Pavlov selgitas põrutuse ajal teadvusekaotuse mehhanismi võõras pärssimine aju struktuurid vastuseks traumaatilisele stimulatsioonile.
Kavitatsioonikahjustuste teooria ja deformatsiooniteooria(Popov V.L., 1988) seostab patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooni ja aju kavitatsiooni nähtustega.
Tänapäeval on võimatu pidada põrutust TBI absoluutselt funktsionaalselt pöörduvaks vormiks. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et mõjutatud on kõik ajuosad, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatiivse aktiivsuse häireid. Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudis läbi viidud eksperimentaalsed uuringud tõestavad, et põrutuse peamiseks sihtmärgiks on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis viib metaboolsete protsesside iseregulatsiooni katkemiseni.
Ajupõrutus (CMC) on TBI kõige kergem vorm, mida iseloomustavad üldised aju-, autonoomsed ja põgusad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sel juhul on pehmete kudede vigastuse tagajärjeks kirurgiline sündroom, mis väljendub pea pehmete kudede muljumise, nahaaluse hematoomi või haava kujul.
Patomorfoloogilises mõttes ei esine põrutuse ajal väljendunud morfoloogilisi muutusi (hävituskoldeid), mikroskoopiliselt võib täheldada üksikute rakkude arvu suurenemist, veresoonte ummistust, perivaskulaarset turset ja rakkudevahelise ruumi turset.
Põrutuse kliinik
Peapõrutuse peamine sümptom on teadvuse häire, mille puhul võib esineda kas täielik teadvusekaotus (esineb 75% juhtudest) või mittetäielik (25%), kui patsiendid märgivad seda vigastuse ajal ja vahetult pärast seda. "tuim", "segadus", "varjutus", minestamine. Patsiendid saavad liikuda ja teha mittesihipäraseid toiminguid. Selle manifestatsiooni tüüpiline vorm võib olla poksijate ja jalgpallurite vigastused. Need muutused on põhjustatud kortikaalsete-subkortikaalsete suhete häiretest. Need on tüüpilised noortele. TBI-d ei ole ilma teadvuse kahjustuseta. TBI diagnoosimise aluseks arstiabi mis tahes etapis on eelkõige teadvuse seisundi hindamine, mis peegeldab haiguse tõsidust.Teadvuse kaotus ajupõrutuse tõttu lühiajaline, mõnest sekundist kuni 10-20 minutini (kõige ägedam periood). Pikem teadvusekaotus peapõrutuse ajal tekib alkoholijoobest põhjustatud vigastuste korral. Seda sügava kliinilise dekompensatsiooni faasi iseloomustab peamiselt ühekordne oksendamine, tahhükardia või, vastupidi, bradükardia ja kiire hingamine. Vererõhk on normaalne või kõrgenenud. Täheldada võib spontaanset horisontaalset nüstagmi ja lihaste hüpotooniat.
Teadvuse halvenemise neuroloogiline hindamisskaala (Glasgow)
Teadvuse kahjustuse astme määramiseks, ajukahjustuse raskusastme ja TBI prognoosi hindamiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat (GCS), mille töötasid välja 1974. aastal inglise neurokirurgid Jannett B. ja Teasdate Y.. See põhineb 3 näitaja koguskooril: 1) silmade avamine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.Silmade avamine - Pallid
- Silmade spontaanne avanemine - 4
- Silmade avamine helile - 3
- Silmade avamine valusatele stiimulitele - 2
- Silmade avamise puudumine mis tahes stiimulitele - 1
- Aktiivsed liigutused, mis tehakse vastavalt juhistele - 6
- Valu lokaliseerimine - liigutused jäsemetes on suunatud stiimuli asukohale, et see kõrvaldada. 5
- Jäseme väljatõmbamine valuliku stimulatsiooni ajal - 4
- Patoloogiline paindumine - 3
- Säilivad ainult patoloogilised sirutaja liigutused - 2
- Reaktsioone pole - 1
- Sõnavabadus - 5
- Üksikute fraaside hääldus - 4
- Üksikute fraaside hääldus vastusena valulikele stiimulitele, näidustatud või spontaanselt - 3
- Arusaamatud helid vastuseks ärritusele või spontaanselt - 2
- Kõne puudumine vastuseks ärritusele - 1
Selge teadvus vastab 15 GCS-punktile, mõõdukas tuimus - 13-14 punkti, sügav depressioon - 11-12, stuupor - 8-10, mõõdukas kooma - 6-7, sügav kooma - 4-5 ja terminaalne kooma - 3 (ajusurm ) .
Seisundi raskusastme hindamiseks kombineeritud vigastuste korral kasutatakse CRAMPS-i skaalat (Kapillar, hingamine, kõht, liikumine, kodarad), iga märgi kolmepunktilist (0-2) hindamist. Normaalne seisund hindega 10, alla 6 punkti - suremus 90 protsendil juhtudest.
Teadvuse häirete tüübid (Shakhnovich, 1982):
- Selge teadvus.
- Depresseeritud teadvus – orientatsiooni kaotus.
- Teadvuse sügav depressioon – ei vasta küsimustele.
- Stuupor – patsient ei järgi juhiseid, vaid avab silmad või tõmbab jäseme tagasi, kui teda valutab.
- kooma:
kooma I- Ei ava silmi.
kooma II- (Sügav). Atoonia välimus.
kooma III- (Terminal). Kahepoolne müdriaas (pöördumatud muutused keskajus).
- Ajutüve reflekside puudumine: sarvkesta, reaktsioon valgusele, köha;
- Magendie sündroom - silmamunade ebaühtlane vertikaalne joondamine (dientsefaalsete sektsioonide rikkumine);
- Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedus - Cheyne-Stokes, apnoe.
Eristatakse järgmisi amneesia tüüpe:
- retrograadne amneesia - vigastusele eelnenud sündmuste mälukaotus,
- congrade - patsiendid ei saa vigastuse ajal toimunud sündmusi reprodutseerida,
- anterograadne (antegraadne) amneesia - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, pearinglust (pearinglust), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).
Autonoomsed häired võimalikud on pulsi ja vererõhu kõikumised, suurenenud higistamine, kahvatus, akrotsüanoos, dermograafilisuse muutused ja väike palavik.
Närvisüsteemi kahjustuse ebastabiilsete, põgusate fokaalsete sümptomite hulgas on iseloomulikud okulomotoorsed häired mitmepäevase ebastabiilse väikesemahulise nüstagmi kujul. Väike pilgu parees ülespoole ja erinevatesse suundadesse, suurenenud peavalu koos silmade lamenemise ja silmamunade liigutustega lugemisel (Gurevich-Manni sümptom).
Konvergentsihäire akommodatsioonistressi ajal, mis väljendub suutmatuses lugeda väikest teksti (Sedani sümptom). Tagumise pikisuunalise fasciculuse nõrkuse tõendiks on ülespoole suunatud pilgu parees koos samaaegsete erinevustega silmamunades (Parini sümptom). Põrutuse kinnituseks võib olla nasolaabiaalsete voltide asümmeetria, pupillide nõrgenenud reaktsioon valgusele, kõhu- ja kremasteri reflekside vähenemine, ajukelme ärritusnähud, samuti labiilne, kerge kõõluste ja periosteaalreflekside asümmeetria, nõrgalt positiivne sirutajakõõm refleksid ja väike lihasnõrkus. Noorte inimeste subkortikaalsete reflekside hulgas on Marinesko-Radovitši sümptomi esinemine 90% juhtudest.
Kliinilise subkompensatsiooni faasis (kuni 2-3 nädalat) patsiendi seisund paraneb, neuroloogilisi sümptomeid ei esine. Võib esineda suurenenud väsimus ja autonoomsed häired.
Kliinilise kompensatsiooni faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ning sotsiaalne ja tööalane kohanemine.
Põrutuse diagnoosimine
Põrutuse diagnoosimine põhineb anamnestilistel andmetel (teadvuse häired, patoloogilise protsessi arengu dünaamika), patsiendi kaebustel (peavalud, üldine nõrkus, pearinglus), somato-neuroloogilise uuringu andmetel (pea pehmete kudede kahjustuse üldkirurgilise sündroomi esinemine, tserebraalsed, vegetatiivsed ja ebastabiilsed, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ) ja täiendavate uurimismeetodite andmed.Alkoholijoobe kahtluse korral tehakse alkoholi kvalitatiivsed testid ning alkoholi kvantitatiivne määramine veres, uriinis ja tserebrospinaalvedelikus.
Kraniograafia
Kraniograafia (uuring 2 projektsioonis ja suunatud) põrutuse korral ei tuvasta koljuvõlvi ja koljupõhja kahjustusi. Murru olemasolu viitab aju orgaanilisele kahjustusele (aju muljumine) isegi väljendunud fokaalsete sümptomite puudumisel.Ehhoentsefalograafia
Ehhoentsefalograafias (EchoEG) ei ole ka M-kaja väljendunud nihkumist (norm on kuni 2 mm).TBI diagnoosi selgitamiseks on sageli vaja teha lumbaalpunktsioon.
Nimme (nimme-, seljaaju) punktsioon
On diagnostiline ja terapeutiline lumbaalpunktsioon.TBI nimmepunktsiooni näidustused:
- TBI korral aju muljumise või kompressiooni kahtlusega: pikaajaline teadvuse häire, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorne agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisundi halvenemine, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
- Tserebrospinaalvedeliku võtmise eesmärgil laboratoorseteks uuringuteks, tserebrospinaalvedeliku eemaldamine subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, et kiirendada tserebrospinaalvedeliku kanalisatsiooni.
- Rõhu mõõtmiseks liköörisüsteemis.
- Ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne), samuti radioaktiivsete ainete (PEG, müelograafia jaoks) manustamiseks.
Sugulane:
- Raske hüpertensiivne sündroom tagumise koljuõõne kasvajate, intrakraniaalsete hematoomide korral.
- Lamatised, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.
- Koomas olek koos häiritud elutähtsate funktsioonidega.
Ka kompuutertomograafia ja kontrastmeetodid ei näita SGM-i ajal patoloogilisi muutusi.
Põrutuse ravi
Isegi kerge TBI põhjustab erinevaid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, ajuvereringe häireid ja vedelike dünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosimist haiglaeelses staadiumis ja võib põhjustada diagnostilisi vigu. Seetõttu peavad erakorralised meditsiinitöötajad järgima nõuet hospitaliseerida kõik TBI-ga patsiendid, olenemata nende seisundi tõsidusest.
Kõik TBI-ga patsiendid, sealhulgas põrutus, kuuluvad haiglaravile, kuna kliinilise läbivaatuse põhjal ei ole alati võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi SHM-i ja teiste TBI vormide vahel, mis nõuavad kirurgilist ravi.
Kergekujulise peahaavaga TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse kirurgilistesse osakondadesse (neurokirurgia, traumatoloogia, kirurgia). Peahaava puudumisel tuleb patsient hospitaliseerida neuroloogiaosakonda, kombineeritud TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse multidistsiplinaarsetes haiglates.
Erakorraliseks abiks haiglaeelses staadiumis kasutatakse rahustit (Sibazon, Relanium, Diphenhydramine) ja analgeesia (Analgin, Baralgin) korral; sümptomaatiline ravi.
Ajupõrutuse ravi aluseks haiglas on kaitse-terapeutiline režiim. Patsiendi haiglaravi periood on 2-3 nädalat, millest esimesel 3-7 päeval on olenevalt kliinilisest kulgemisest vajalik voodirežiim. Une normaliseerimiseks on ette nähtud bromokofeiini segu; närvikoe ainevahetusprotsesside paranemist soodustab esimestel päevadel 40% glükoosilahuse sisseviimine; järgmistel päevadel määratakse vajadusel nootroopsed ravimid (nootropiil (piratsetaam), aminalon, tserebrolüsiin), B- ja C-vitamiinid. Trental avaldab positiivset mõju tserebrospinaalvedeliku vereringele, Cavinton, ägedal perioodil - aminofülliin.
Hüpertensiooni sündroomi kerge dehüdratsiooni korral kasutatakse intramuskulaarselt 25% magneesiumvesinikkloriidi lahust. Toime tugevdamiseks on K + -mahukate ravimite taustal ette nähtud furosemiid, diakarb, veroshpiron. Kui peavalu kaob, peatatakse dehüdratsiooniravi.
Tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni korral on ette nähtud piiramatu suukaudne vedeliku tarbimine 2-3 päeva jooksul. ja parenteraalselt - naatriumkloriidi, Ringer-Locke'i lahuse, topeltdestillaadi isotoonilise lahuse sisseviimine 2-3 päeva jooksul, pikaajalisel perioodil, vastavalt näidustustele, viiakse läbi üldine taastav taastusravi.
Mitu kuud pärast põrutust ei ole soovitatav juua alkohoolseid jooke ega muuta elutingimusi intensiivse insolatsiooniga kliimatingimustega - päikesekiirte otsene mõju pähe. Samuti on patsiendil mitme kuu jooksul keelatud töötada kahjulikes tootmistingimustes ja raskel füüsilisel tööl.
Aju muljumine (Contusio cerebri)
Ajukontrusiooni iseloomustab pöörduvate funktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon ajus koos primaarsete hemorraagiate ja põrutuskolletega.Kliiniku jaoks on taustal tüüpiline ajupõrutus väljendunud aju sümptomid püsivad fokaalsed sümptomid poolkerade ja ajutüve talitlushäired. Kättesaadavus kolju luumurrud ja veri tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne hemorraagia) viitavad ka aju muljumisele.
Kell kerge aju muljumine kliinilised sümptomid on sarnased põrutuse omadega. Siiski võivad subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjel tekkida meningeaalsed sümptomid ja võimalikud on ka koljuluumurrud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul, kliinilise kompensatsiooni faasis. Enamik patsiente kogeb täielikku sotsiaalset ja tööalast kohanemist.
Mõõdukas ajukontusioon raskust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus - 10-20 minutist mitme tunnini. Sageli täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni, jätkub retro-, kon- ja antegraadne (anterograadne) amneesia, tugev peavalu, võib esineda korduvat oksendamist, võimalikud mööduvad elutähtsate funktsioonide häired: bradü-, tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe, madala raskusastmega palavik.
Reeglina osutub see meningeaalseks sündroomiks, selged neuroloogilised sümptomid. Närvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid taanduvad 3-5 nädala jooksul. Mõõduka vigastuse korral leitakse reeglina verd tserebrospinaalvedelikus ja kolju luude luumurdude korral. TBI jääknähtusid on täheldatud pikka aega.
Raske aju muljumine mida iseloomustab väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni tüüpi pikaajaline teadvusekaotus, sageli - väljendunud meningeaalne sündroom, nimmepunktsiooniga väljendub subarahnoidaalne hemorraagia, rasked neuroloogilised sümptomid - "ujuvad" silmamunad, anisokooria, parees ja halvatus, üldised või fokaalsed krambid, jäikus, decerebra , murrab sageli nii võlvi kui ka koljupõhja.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad reeglina aeglaselt, kompensatsioonifaas ei ole alati lõppenud.
Hajus aksonikahjustus (DAI) viimastel aastatel on seda peetud TBI eraldi vormiks. Selle põhjuseks on ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalne eraldamine. Seda iseloomustab pikaajaline mitmepäevane teadvusekaotus ja väljendunud ajutüve sümptomite esinemine.
kooma millega kaasneb detserebratsioon või dekortikatsioon.
Lihastoonuse muutus- hüpertoonilisusest difuusse hüpotensioonini esineb sageli asümmeetrilist tetraparees ja väljendunud autonoomsed häired. Iseloomulik tunnus on üleminek pikast koomast stabiilsesse või mööduvasse vegetatiivsesse olekusse (mitu päeva kuni mitu kuud). Pärast sellest seisundist lahkumist - bradükineesia, koordinatsioonihäired, oligofaasia, vaimsed häired, afektiivsed seisundid.
TBI tunnused lastel
Lapse aju funktsionaalne korraldus ei ole täielik. Kilekesed ja veresooned on elastsemad, lastel kolju luud vähem rabedad ja elastsemad. Kolju luude õmbluste mittetäielik liitmine loob võimaluse nende nihkumiseks vigastuse ajal terviklikkust rikkumata. Need tunnused põhjustavad traumaatilise ajukahjustuse korral vähem tõsiseid funktsionaalseid defekte kui täiskasvanutel; täheldatakse üldiste aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite dissotsiatsiooni. Fokaalsed sümptomid on seda vähem väljendunud, mida noorem on laps, seega on aju- ja autonoomsed sümptomid noorematel lastel rohkem väljendunud.TBI tunnused eakatel ja seniilsetel inimestel
Reservruumide (tserebrospinaalvedeliku) mahu suurenemise tõttu täheldatakse sellistel patsientidel sügavaid teadvusehäireid palju harvemini, traumaatilise protsessi faase iseloomustab pikenemine ja sümptomite taandareng toimub aeglasemalt kui noortel. . Tõsine desorientatsioon kohas, ajas, asteenia, sageli südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired, isegi TBI kergete vormide korral.Alkoholimürgistus TBI-s
Alkoholimürgitus TBI ajal raskendab kulgu ja varjab ka tõelist pilti TBI-st, mis raskendab diagnoosimist ja ravi. Mõjutades samu seoseid patogeneesis nagu TBI, muudab alkoholimürgistus traumaatilise ajukahjustuse kliinilist kulgu, põhjustades täiendavaid ajukahjustuse aju- ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.Aju muljumise diagnoosimine
Aju muljumise diagnoosimine põhineb nii kliinilistel andmetel kui ka abiuuringute meetodite andmetel. Ajupõrutuse kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi kliinilisi sümptomeid - üldaju, fokaalseid, meningeaalseid, vegetatiivseid ja asteenilisi, mille raskusastme määrab ajukahjustuse lokaliseerimine ja massiivsus. Sõltuvalt domineeriva kahjustuse kohast eristatakse kliinilisi vorme: ekstrapüramidaalne, dientsefaalne, mesentsefalobulbaarne ja tserebrospinaalne.Järgmised täiendavad uurimismeetodid aitavad selgitada ajukontusiooni diagnoosi:
- Kraniograafia. Kolju luude luumurdude esinemine kraniograafia ajal on usaldusväärne märk aju muljumisest.
- Ehhoentsefalograafia (EchoEG). Isoleeritud nihkega muljumiste korral puudub M-kaja; Fookuspunkti tugevad muljumised koos tursega võivad põhjustada M-echo nihkeid kuni 3-4 mm.
- Elektroentsefalograafia (EEG). Dünaamilise vaatluse käigus täheldatakse mitut tüüpi EEG muutusi, mis langevad kokku haiguse kliinilise kuluga. Patsientidel sagenevad biovoolude ajuhäired koos tüvestruktuuride ärrituse (tõmbejõu) tunnustega. Fokaalsed häired selgete fookuste aktiivsuse lokaalse vähenemise või patoloogilise aktiivsuse ülekaalu kujul, mis on kõige enam väljendunud 5-10 päeval pärast vigastust.
- Kell lumbaalpunktsioon vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus on vaieldamatu märk aju muljumisest isegi kergete kliiniliste ilmingute korral.
- Angiograafia, kompuutertomograafia(CT) või tuumamagnetresonantstomograafia (NMR) võivad selgitada ajukontrusioonis esineva muljumisfookuse olemasolu.
Aju muljumise ravi
Ajupõrutuse ravi on valdavalt konservatiivne, näidustuse korral võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Haiglaeelses etapis kõrvaldatakse raske seisundi korral hingamis- ja hemodünaamilised häired. Tagatud on hingamisteede piisav ventilatsioon, sh vajadusel intubatsioon aspiratsioonisündroomi vältimiseks. Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse Relaniumi, Sibazoni, krampide korral tugevdatakse krambivastast ravi, viiakse läbi dekongestantravi - Lasix, mannitool, magneesiumsulfaat, vajadusel - antagonistid Sanimodipiin, verapamiil, fenigidiin, dekson (deksametasoon või - 1 mg / kg) metipred intravenoosselt või intramuskulaarselt - 30 mg/kg). Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid.
Konservatiivse ravi intensiivsuse määrab ajukontrusiooni raskusaste. Kergete ajupõrutuste korral on ravitaktika sama, mis põrutuste puhul. Puhkus on kohustuslik ja iga raskusastme korral voodipuhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks ja asteenilise sündroomi raskuse vähendamiseks - rahustid, valuvaigistid, vitamiinravi.
Sõltuvalt intrakraniaalse rõhu tõusu astmest - dehüdratsioon või hüdratatsioon. Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral tehakse mahalaadimise lumbaalpunktsioone koos verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) eemaldamisega ja hemostaatilise raviga. Mõõdukate ajupõrutuste korral on ravimeetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja ajuturse vastu võitlemisele. Soovitatavad on neurovegetatiivsed blokaadid, manustatakse lüütilisi segusid, antihistamiine (difenhüdramiin, pipolfeen) ja antipsühhootikume.
Samal ajal viiakse läbi põletikuvastane, hemostaatiline ja taastav ravi, tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni korral süstitakse 10-20 ml õhku endlumbaraalselt mahalaaditava lumbaalpunktsiooni lähedusse. Punktsioone tehakse kuni tserebrospinaalvedeliku desinfitseerimiseni. Sellise ravi läbiviimine ja sellele järgnev taastusravi, sealhulgas resorptsioon- ja taastav ravi, vähendab tüsistuste arvu ja aju funktsionaalse defekti raskust.
Raskete ajupõrutuste korral (3-8 punkti Glasgow skaalal) on arstide tegevus suunatud aju subkortikaalsete ja tüveosade esmase düsfunktsiooni ravimisele. Laialdaselt kasutatakse antihistamiine, neuroplegikuid ja neurovegetatiivseid blokaade. Hüpoksia erinevatest vormidest (hüpoksiline, vereringe, heemiline, koeline) tõusevad esiplaanile hüpoksia ja ajuvereringe, mille vastu võitlemise peamised meetodid on dehüdratsiooniravi, neurovegetatiivne blokaad, antihüpoksantide (naatriumhüdroksübutüraat jne) kasutamine. ., Hingamishäirete taastumine.
Sel juhul on peamine ülesanne taastada hingamisteede läbilaskvus, tagades kopsude piisava ventilatsiooni, sealhulgas kunstliku hingamise läbi endotrahheaalse toru või trahheostoomi kasutades hingamisaparaate.
Ajupõrutuse kirurgiline ravi on suunatud purustatud ajuaine, ajudetriidi eemaldamisele, samuti koljusisese rõhu vähendamisele ja dislokatsiooninähtuste vähendamisele. Purustatud ajuaine pesemise meetod on valikoperatsioon, kui lokaliseeritakse väljendunud kahjustus oimusagara põhjas. Kliiniline praktika kinnitab, et parimaid tulemusi annab kompleksravi, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist, mis võib oluliselt vähendada suremust ajupõrutuse korral.
Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)
Aju kokkusurumist, kokkusurumist (mõnedel autoritel - pigistamist) võivad põhjustada intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed), hüdroomid (hügroom), depressiivsed luumurrud, samuti suurenev agressiivne ajuturse, pneumotsefaalia. Aju kokkusurumine võib tekkida ilma kaasneva verevalumita või verevalumi taustal.Under hematoom peaks mõistma vere kogust, mis võib põhjustada aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sündroomi. On ägedad hematoomid - mis ilmnevad kliiniliselt sümptomite suurenemises esimestel päevadel pärast vigastust, alaägedad hematoomid - kliiniliselt avalduvad esimese 2-3 nädala jooksul ja kroonilised hematoomid, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilisi intrakraniaalseid hematoome iseloomustab neuroloogiliste sümptomite omapärane faasiline muster nn kerge tühimiku kujul. Kolimise ajal võib see tühimik olla klassikaline – ilmne või kustutatud – peidetud.
Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi klassikaline pilt iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil traumaatilise ajukahjustuse esmane sümptomite kompleks üldiste ajukahjustuste (tingimata teadvuse häire) ja fokaalsete sümptomite näol. Põrutuse või ajupõrutuse esialgse diagnoosiga viiakse patsiendid raviasutusse. Kuigi patsiendil tekib kompensatsioonimehhanismide toimel hematoom, asendatakse see periood kujuteldava heaolu perioodiga, see tähendab "helge" intervalliga koos neuroloogiliste sümptomite taandarenguga. See varjatud periood, mille kestuse määrab verejooksu allikas, reservruumide (subarahnoidsed ruumid, tsisternid, aju vatsakesed) raskusaste, asendatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab intratserebraalsete, fokaalsete, sealhulgas tüve sümptomite korduv suurenemine.
Intrakraniaalse hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised tunnused on jäsemete pareesi ja halvatuse suurenemine teadvuse häire taustal, anisokoria, bradükardia, epilepsiahood, "kerge" tühimik (sealhulgas nn "kustutatud valguse" tühimik ilma patsiendi seisundi märgatav paranemine).
See klassikaline kulg on tavaliselt iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on kahjustatud aju veenid või siinused ning mõnikord ka ajuveresoonte arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid. Subduraalne hematoom on vere või verehüüvete kogunemine kõvakesta alla, tavaliselt üle 2-3 ajusagara.
Epiduraalsete hematoomide (lokaliseerub kõvakesta kohal) verejooksu allikaks on meningeaalsed veresooned (a. meningea media või selle harud), siinuserebendid ja diploiline verejooks veenidest. Need on sagedamini lokaliseeritud ajalises piirkonnas ja piiratud luuõmblustega (piki kõvakesta akretsiooni joont). Epiduraalseid hematoome iseloomustab sümptomite kiire (arteriaalne verejooks) suurenemine (homolateraalne müdriaas, kontralateraalne hemiparees), lühike "kerge" intervall, mis sageli kustutatakse, aju sümptomite raskusaste (tavaliselt stuupor, kooma ja mitte stuupor, nagu subduraalse puhul hematoomid), kombinatsioon oimusluu murruga hematoomi küljel.
Intratserebraalseid ja intraventrikulaarseid hematoome iseloomustavad väljendunud aju- ja fokaalsed sümptomid, võimalikud on hormetoonia ja detserebraatne jäikus, mille ilmnemine viitab ebasoodsale prognoosile.
Hüdroomide korral toimub tserebrospinaalvedeliku lokaalne kogunemine subduraalses ruumis (kesta kõvakesta ja arahnoidmembraanide vahel) läbi ämblikumembraanide rebendi (rebenemise), mis sarnaneb ventiiliga, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul ühes suunas liikuda. Kliinilises pildis täheldatakse aju suureneva kokkusurumise sümptomite hulgas sageli ajukoore ärrituse sümptomeid - episündroomi.
Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine
Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine põhineb patsiendi somaatilise, psühhoneuroloogilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja täiendavaid uurimismeetodeid. Uurimisabimeetodid viiakse läbi kindlas järjekorras, alustades lihtsatest ja kui diagnoos on ebaselge, täiendatakse neid keerukate uurimismeetoditega. Lihtsaim ja ligipääsetavaim mitteinvasiivne diagnostiline meetod on ehhoentsefalograafia (EchoEG). EchoEG-d kasutati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmise kaja (M-kaja) nihke raskusaste üle 4-6 mm, täiendava kajasignaali (“hematoomikaja”) ilmumine võimaldavad selgitada intrakraniaalse hematoomi diagnoosi. Kuid frontopolaarse, kuklakujulise ja kahepoolse lokaliseerimisega hematoomide korral võib keskmise kaja nihkumine olla ebaoluline ja isegi puududa.Kraniograafia (ülevaade kahes projektsioonis ja suunatud) TBI jaoks on näidustatud kõigile patsientidele. Sellel on kaudne tähtsus intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimisel. Kolju luude, eriti ajalise luu luumurdude olemasolu suurendab intrakraniaalse hematoomi tekke tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel avastatakse koljumurrud 66% ägedate subduraalsete hematoomide, 33% alaägedate hematoomide ja 50% intratserebraalsete hematoomide juhtudest.
Lumbaalpunktsioon kui kahtlustatakse intrakraniaalset hematoomi, tuleb seda teha väga ettevaatlikult. Tserebrospinaalvedeliku kõrge rõhk ja subarahnoidse hemorraagia esinemine viitavad hematoomi tekkimise tõenäosusele. Kuid tserebrospinaalvedeliku hüpotensioon, eriti liquorröaga, ei välista intrakraniaalse hematoomi esinemist. Lumbaalpunktsiooni vastunäidustused ägedal perioodil on raske hüpertensiooni sündroom, elutähtsate häirete esinemine ja kompressiooni sündroomi kiire suurenemine. Juhtudel, kui intrakraniaalse hematoomi diagnoos on väljaspool kahtlust, ei ole vaja lumbaalpunktsiooni.
Tserebraalne angiograafia traumaatilise intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel kasutas esmakordselt 1936. aastal W. Zohr. See võimaldab teil selgitada mitte ainult asukohta, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne).
Veresoonte nihkumine (eesmised ja keskmised ajuarterid, väikeaju arterid ja ajuveenid), aju verevoolu aeglustumine ja avaskulaarse tsooni olemasolu viitavad koljusisesele hematoomile, selle olemusele ja asukohale. Epiduraalseid hematoome iseloomustab kaksikkumera läätse kujuline avaskulaarne tsoon. Subduraalsete hematoomide korral - avaskulaarne tsoon sirbi või poolkuu kujul, millel on ebaühtlane sisemine veresoonte kontuur.
Viimastel aastatel on hematoomide diferentsiaaldiagnostikas asendunud ajuangiograafia kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafiaga (MRI). Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on TBI diagnoosimisel revolutsiooniliselt muutnud. CT on peamine uurimismeetod ägedas staadiumis ning MRI on informatiivsem alaägedas ja kroonilises staadiumis.
Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - hematoomi tiheduse muutus võrreldes medullaga ja kaudsed sümptomid - vatsakeste süsteemi nihkumine. Epiduraalne hematoom on kaksikkumera kujuga. See on piiratud kolju sisemise plaadi ja kõvakestaga piki kraniaalsete õmbluste külge kinnitamise joont. Subduraalne hematoom ei piirdu ainult luuõmbluse joonega 1 ja ulatub suuremasse osasse poolkerast. Intratserebraalsed B1 hematoomid ja subarahnoidsed hemorraagiad võivad esineda väga erinevates vormides. Aju põrutusi iseloomustab suurenenud, vähenenud või normaalse tihedusega piirkond, mida võib ümbritseda turse. Koljusisese rõhu tõusule viitavad aju herniatsioon (püfaksne, temporo-tentoriaalne, väikeaju-tentoriaalne, ajumandlid kaela-kukla-duraalsesse infundibulumisse), ajupõhja subrahnoidsete tsisternide obliteratsioon. kokkusurumine.
Intrakraniaalsete hematoomide viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline protseduur on diagnostilise otsingu (trefineerimise) aukude rakendamine.
Trefineerimise diagnostilised võimalused suurenevad oluliselt, kui kontroll viiakse läbi endoskoobiga (endoentsefaloskoop fiiberoptika ja valgusjuhiga). Lõikuri abil orienteeritakse augud vastavalt Kronleini diagrammile ja kõvakesta veresoonte topograafiale, aju külgmiste (Sylvian) ja tsentraalsete (Rolandi) lõhede projektsioonile, venoossetele siinustele ja nende asukohale. kolju luumurrud. Trefinatsioonitsoonis leitud muutused kõvakestas - pulsatsiooni puudumine, selle tsüanoos viitavad4 vere kogunemisele kõvakesta alla.
Diagnoos kinnitatakse pärast kõvakesta avamist, jälgides subduraalset ruumi spaatli või endoskoobi abil. Intratserebraalse hematoomi kinnitamiseks tehakse punktsioon fluktuatsioonitsoonis, pia materi ja ajuaine pinge vähenemine, selle pulsatsiooni puudumine, kanüüliga 3-4 cm sügavusele.
Kui avastatakse intrakraniaalne hematoom, laiendatakse auke freesiga või paigaldatakse klapi moodustamiseks uued. Kui hematoomi ei tuvastata ja aju plahvatab haava sisse ja pulseerib aeglaselt, võidakse teha otsus paigutada kolju vastasküljele trefineerimisavad.
Intrakraniaalsete hematoomide kirurgiline ravi
Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide eemaldamine toimub kolme peamise meetodiga: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja freesiga asetatud läbivad augud.
Osteoplastiline trepanatsioon on valikumeetod. See võimaldab mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada pea anatoomilise terviklikkuse.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi siis, kui on vaja kiiresti peatada aju kokkusurumine, millega kaasneb aju- ja ajutüve sümptomite kiire suurenemine, tugev turse ja aju turse. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui luuklapi moodustamine ei ole võimalik, koljuluude killustunud luumurdude korral.
Hematoomi eemaldamise meetod läbi augulõikuri on võimalik krooniliste või alaägedate hematoomide korral, millel on kapsel ja vedel osa. Reeglina eemaldatakse hematoom ja pestakse lõikuriga läbi kahe augu.
Viimaste aastate teadustööd on üksikasjalikult kirjeldanud tervet kompleksi pikaajalisi ultrastruktuurseid muutusi ajus, mis on iseloomulikud traumajärgsele patoloogiale isegi kliinilises heaolus. Enamik traumajärgseid sündroome areneb esimese 2 aasta jooksul pärast vigastust, mistõttu on vajalik patsientide dispansiivne jälgimine ning imenduv, taastav ja sümptomaatiline ravi.
Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed
Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse käigus ägedal (2 kuni 4 nädalat), keskmisel (2 kuni 6 kuud) ja pikaajalisel (kuni 2 aastat) perioodidel.Kliinilised vormid on järgmised:
- Posttraumaatiline arahnoidiit.
- Posttraumaatiline arahnoentsefaliit.
- Posttraumaatiline pahümeningiit.
- Posttraumaatiline aju atroofia.
- Posttraumaatiline tsüst.
- Posttraumaatiline porentsefaalia.
- Traumajärgne krooniline hematoom.
- Traumajärgne krooniline hügroom.
- Posttraumaatiline krooniline pneumotsefaal.
- Intratserebraalne võõrkeha.
- Posttraumaatilised meningeaalsed armid.
- Kolju traumajärgsed defektid.
- Posttraumaatiline tserebrospinaalne fistul.
- Posttraumaatiline hüdrotsefaalia.
- Kraniaalnärvide traumajärgne kahjustus.
- Posttraumaatiline isheemiline vigastus.
- Posttraumaatiline unearteri-koopapõletik.
- Posttraumaatiline epilepsia.
- Posttraumaatiline parkinsonism.
- Posttraumaatilised vaimsed häired.
- Posttraumaatilised autonoomsed düsfunktsioonid.
- muud haruldased vormid.
- Erinevate tagajärgede kombinatsioon.
Nimetatud Neurokirurgia Instituudi kogemustele tuginedes. N. N. Burdenko Vene Föderatsiooni Meditsiiniteaduste Akadeemiast eristab järgmisi traumaatilise ajukahjustuse tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne sarnane.
Sõltuvalt asukohast eristatakse järgmisi tüsistusi:
Kraniaalne:
- Põletikuline (traumaatiline meningiit, meningoentsefaliit, vatsakestepõletik, abstsess, empüeem, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne pea pehmest nahast jms.
- Teised (traumaatiline granuloom, põskkoopa ja veenide traumajärgne tromboos), pikaajalised ajuveresoonkonna häired, koljuluude ja pea pehmete katete nekroos jms.
- Põletikulised (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
- Troofiline (kahheksia, lamatised, tursed jne).
- Muud komplikatsioonid siseorganitest, teistest kehasüsteemidest (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanud kopsudistressi sündroom, aspiratsioonisündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, mao ja kaksteistsõrmiksoole ägedad erosioonid ja haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised tüsistused, kontraktuurid, anküloos , jne.).
Penza osariigi ülikool
meditsiinikool
tehnika- ja elektrotehnika osakond
kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"
Traumaatiline ajukahjustus
Penza 2003
Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.
Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab >40% koguarvust, suremus kolju- ja ajutrauma rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel tundub kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.
Suletud |
Avatud |
1. Põrutus |
I. Pea pehmete kudede kahjustus ilma ajukahjustuse tunnusteta |
2. Aju kontusioon (1., 2., 3. aste) |
2. Pea pehmete kudede kahjustus ajufunktsiooni kahjustusega (põrutus, verevalumid, kompressioon). |
3. Aju kokkusurumine selle muljumise tõttu. |
3. Pea pehmete kudede, kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (verevalumid, kompressioon) - läbitungiv ja mitteläbiv. |
4.Aju kokkusurumine ilma kaasneva muljumiseta. |
4.Koljupõhja murd (sinikas ja kompressioon). |
5. Kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (sinikas, kompressioon). |
5.Kuulihaavad. |
Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.
Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.
Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:
1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.
2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste korral.
Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.
Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.
Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.
Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, peetakse sümptomit positiivseks.
7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või kohin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.
Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed tunnused ei ole muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.
Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.
Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli on valu silmamunades. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.
Patognomoonilised meningeaalnähud on kaelarigiidsus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.
Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.
Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.
Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus 200/100 mm Hg-ni.
Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "hõljuva pilgu", vertikaalse ja horisontaalse tasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.
Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.
Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mmHg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.
Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.
Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või langenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga, olenevalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.
Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See esineb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.
Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljendudes kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.
Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetav rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ja hüpotensiooniks selle langust.
Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.
Täiendavad uurimismeetodid
Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .
Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.
Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:
(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital
liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.
(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põseluud. 14. Lõualuu siinus
Ehhoentsefalograafia- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside käigus (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).
Riis.2
Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)
Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täidise ja asukoha muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.
CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada kujutisi aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, aju struktuurides, tuvastada intratserebraalseid ja koljusisene verejooksu ja palju muud.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.
Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.
Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt tilgutades vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.
Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.
Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.
INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA
KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED
Aju põrutus
Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust, kliiniliste ilmingute raskusaste aga vigastuse raskusastmest.
Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja muud kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.
Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.
Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.
Aju turse
Aju põrutus tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.
Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.
Ajupõrutuse kliiniline pilt on selline, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.
Ajupõrutustel on kolm kraadi.
/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.
I astme ajukontrusiooniga võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.
// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel avastatakse mõõdukalt raskeid elutähtsate funktsioonide häireid (ajutüve ülemised nähud) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõusu, nüstagmi jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.
Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.
Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.
Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.
Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooniga määratakse tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.
Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.
III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.
Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.
AJU KOMPRESSIOON
Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.
Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt
Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).
Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungivad vigastused on aga võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.
Riis. 3. Kalvariumi depressiivsed luumurrud: A - mulje; B - masendunud.
Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.
Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega
Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).
Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne
Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. Optimaalselt paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.
Valgusintervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).
Mis määrab valgusintervalli kestuse?
Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse “pressitud”, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskjoone struktuuride nihkumiseni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.
Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestvust soodustab ka haiglas läbi viidud dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.
Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.
Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalses ruumis, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.
Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.
Epiduraalsed hematoomid
Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumeerivatest ajukahjustustest.
Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.
Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere hulk jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 -50 ml viib aju kokkusurumiseni.
Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.
Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.
Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusintervall, ergastuse staadium, inhibeerimine ja aju kooma.
Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust aju sümptomite raskusaste kaob. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.
Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.
Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi siledus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.
Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei märatse enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekalle, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.
Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.
Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.
Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.
Subduraalsed hematoomid
Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.
Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.
Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.
Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).
Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.
Subduraalne hügroom
Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.
Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.
Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.
Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.
Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.
Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.
Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.
Intratserebraalsed hematoomid
Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõduga 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni Valgunud vere maht jääb kõige sagedamini vahemikku 30-50 ml, mõnikord leitakse ka massiivsemaid hematoome - 120 - 150 ml.
Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresoonte kahjustatud veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.
Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.
Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete
tegevused. Sageli areneb hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.
Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.
Intraventrikulaarsed hematoomid
Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei esine kunagi eraldi.
Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.
Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.
Tugevat motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.
Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.
Hingamise düsregulatsioon ilmneb üsna varakult tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis areneb pidevalt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.
Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algusest peale ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.
Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.
Subarahnoidaalne hemorraagia.
Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt aju muljumisele. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.
Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.
Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.
Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.
Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.
Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.
7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.
Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.
KOLJUMURUD
Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud, ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murde.
Koljupõhja luumurrud
Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele löögi läbi lülisamba tagajärjel, aga ka võlvi murdude jätkuna. üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumise korral.
Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega ja lokaliseerimisega verevalumid ning verejooks ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.
Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastust, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.
Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.
Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.
Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumit neelu tagumises seinas ja liquorröat kuulmekäikudest.
Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.
Kraniaalvõlvi murrud
Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.
Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.
Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn
peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.
Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb joonmurrust selle poolest, et sellel on laiema põhja ja õhukese tipuga puutaoline kuju. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.
Riis. 5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:
A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;
B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom)
Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid iseloomulikke omadusi:
1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) - on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.
Bifurkatsiooni sümptom - Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.
Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).
Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.
Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abi võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või haiglaravi järelevalve all. perearst.
Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:
Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.
Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.
Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.
Külm pähe.
Andke hapniku sissehingamine.
Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).
Viige patsient kiiresti (tingimata lamavasse asendisse) meditsiiniasutusse.
Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.
Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.
Kõik patsiendid, olenemata vigastuse tüübist, on ette nähtud:
Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme põrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.
Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.
Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.
3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).
4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalne naatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.
5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).
Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu on antihistamiinikumide väljakirjutamine kohustuslik. .
Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.
Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.
Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.
Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.
Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.
Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon); vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).
Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.
Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumisnähtude olemasolul. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.
Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui kahjustusi, normaalset värvi või säilinud pulsatsiooni pole, kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt Tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.
Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.
Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.
Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse kuni luuni sisselõige, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, siis saab operatsiooni lõpule viia, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei saa tõsta, eemaldatakse luu surutud osa jämeaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.
Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjali (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõikejoont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaaret.Juhiku abil lastakse Gigli saag läbi kahe freesimisaugu ja saetakse luusild. välja Kõik augud ühendatakse järk-järgult ühtseks ja luu-pehme kude keeratakse söötmisharjal olev klapp allapoole.Operatsiooni edasine käik sõltub vigastuse tüübist Pärast sekkumise lõpetamist koljuõõnde , asetatakse luuklapp paika ja pehme kude õmmeldakse kihiti.
Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"
Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.
Nimetage üldised aju sümptomid.
Nimetage kohalikud sümptomid.
Nimetage meningeaalsed sümptomid.
Nimetage tüve sümptomid.
Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?
Kuidas diagnoositakse põrutus?
Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?
Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.
Aju kokkusurumise põhjused.
Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.
Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.
Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.
Mis on subduraalne hügroom?
Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.
Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.
Koljupõhja murd, diagnoos.
Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.
Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.
Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.
Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.
Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.
Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.
Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.
Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.
TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.
Penza osariigi ülikool
meditsiinikool
tehnika- ja elektrotehnika osakond
kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"
Traumaatiline ajukahjustus
Penza 2003
Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., art. õpetaja Matrosov M.G.
Traumaatiline ajukahjustus on üks levinumaid vigastusi ja moodustab >40% koguarvust, suremus kolju- ja ajutrauma rasketesse vigastustesse ulatub 70-80%-ni. Traumaatilise ajukahjustuse mehhanism võib olla otsene või kaudne. Kaudse mehhanismi näide on traumaatiline ajukahjustus, mis tuleneb kõrguselt jalgadele või vaagnale kukkumisest. Maandumisel ja skeleti liikumise peatamisel tundub kolju inertsi tõttu lülisambale surutud ja võib tekkida koljupõhja murd. Kui seda ei juhtu, peatub kolju ja aju, jätkates liikumist, tabab oma alust ja seisvaid luid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioonTabel 1.
Suletud |
Avatud |
1. Põrutus |
I. Pea pehmete kudede kahjustus ilma ajukahjustuse tunnusteta |
2. Aju kontusioon (1., 2., 3. aste) |
2. Pea pehmete kudede kahjustus ajufunktsiooni kahjustusega (põrutus, verevalumid, kompressioon). |
3. Aju kokkusurumine selle muljumise tõttu. |
3. Pea pehmete kudede, kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (verevalumid, kompressioon) - läbitungiv ja mitteläbiv. |
4.Aju kokkusurumine ilma kaasneva muljumiseta. |
4.Koljupõhja murd (sinikas ja kompressioon). |
5. Kraniaalvõlvi ja aju luude kahjustus (sinikas, kompressioon). |
5.Kuulihaavad. |
Sündroomid: Hüpertensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud. Hüpotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk väheneb. Normotensiivne - tserebrospinaalvedeliku rõhk ei muutu.
Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine: Kliinilisi sümptomeid on neli peamist rühma: aju, lokaalne, meningeaalne ja ajutüvi.
Üldised aju sümptomid. Nende moodustumine põhineb funktsionaalsetel (pöörduvatel) muutustel aju aines. Pärast vigastust ilmnevad need märgid järk-järgult taanduvad ja lõpuks kaovad jäljetult. Need sisaldavad:
1. Teadvuse kaotus. See kulgeb vastavalt tüvetüübile ja seda iseloomustab kolm avaldumisvormi: a) uimastamine – väljendub lühiajalises orientatsioonihäires, millele järgneb kerge unisus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele teadvusehäire vormile, kuna ohvrid jäävad jalule ega pea uimasust teadvusekaotuseks; b) stuupor - teadvuse halvenemise raskem aste, mille puhul reaktsioon jämedatele stiimulitele (valu, valju nutt) koordineeritud kaitseliigutuste kujul, silmade avanemine on endiselt säilinud; c) kooma - kummardus koos ümbritseva maailma tajumise täieliku kadumisega, süvenev, mida iseloomustab adünaamia, atoonia, arefleksia, elutähtsate funktsioonide depressioon.
2. Mälukaotus (amneesia). See võib olla: retrograadne, kui patsiendid ei mäleta vigastusele vahetult eelnenud sündmusi; anterograadne - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus; anterograadne - mälukaotuse kombineeritud vorm vigastusteeelsete ja -järgsete sündmuste korral.
Peavalu. Võib esineda nii hajusat kui ka lokaalset valu, lõhkemist või pea pigistamist.
Pearinglus. Ebastabiilsus Rombergi poosis.
Iiveldus, oksendamine. Sõltuvalt vigastuse tüübist ja iseloomust võib iiveldus olla lühiajaline ühe või kahe oksendamisega ja pikaajaline sageli korduva oksendamisega, isegi alistamatu.
Positiivne Mann-Gurevitši märk. Arst palub patsiendil jälgida silmadega, pead pööramata, mis tahes objekti käes ja teeb objektiga mitu (3-5) võnkuvat liigutust frontaaltasandil. Kui patsiendi heaolu on halvenenud, aju- ja autonoomsed ilmingud on intensiivistunud ning ilmnenud tahhükardia, peetakse sümptomit positiivseks.
7. Autonoomsed sümptomid. Nõrkus, müra või kohin kõrvus, naha kahvatus või hüperemia, suurenenud niiskus või kuivus, pulsi labiilsus ja muud vegetatiivsed ilmingud.
Kohalik(nad on ka fookuses) sümptomid. Nende väljanägemise põhjuseks on mõne ajuosa orgaaniline kahjustus ja funktsiooni kadumine selle innervatsioonitsoonis. Kliiniliselt määratletud lokaalsed tunnused ei ole muud kui parees, halvatus, tundlikkuse häired ja meeleelundite talitlushäired. Näiteks: motoorne või sensoorne afaasia, anisokaaria, nasolaabiaalse voldi siledus, keele kõrvalekalle, jäsemete monoparees, hemiparees jne.
Meningeaalsed (meningeaalsed) sümptomid. Need on põhjustatud ajukelme ärritusest, mis on põhjustatud otseselt traumast (verevalumid, rebendid), luukildude survest, võõrkehadest, hematoomidest (kere kõvakestas on baroretseptorid), verest, infektsioonist ja muudest koostisosadest. Patsiendi välise läbivaatuse käigus saab tuvastada tüüpilisi raskeid meningeaalseid sümptomeid. Ta võtab sundasendi, lamades külili, pea tahapoole ja jalad põlvedest ja puusaliigesest kõverdatud ("päästiku" poos). Teised iseloomulikud sümptomid on fotofoobia. Ohver üritab valgusallikast eemale pöörata või katab näo tekiga. Suureneb ärrituvus ja äärmuslik reaktsioon karmidele stiimulitele võib olla krambihoog.
Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, mis süveneb pea liigutamisel. Valu lokaliseerimine on eesmine ja kuklaluu piirkond, kus kiiritatakse kaela või silmamuna. Sageli on valu silmamunades. Kui ajukelme on ärritunud, täheldatakse iiveldust ja oksendamist, viimane korduv ja kurnav.
Patognomoonilised meningeaalnähud on kaelarigiidsus ning positiivsed Kernigi ja Brudzinski tunnused. Tüüpiline on kehatemperatuuri tõus 39-40 °C-ni, eriti kui tekib infektsioon.
Tüve sümptomid. Oma päritolult ei erine nad kohalikest, kuid kahjustus mõjutab ainult ajutüve ja selle elutähtsaid funktsioone reguleerivaid struktuure. Ajutüve vigastus võib olla esmane või tekkida aju nihestuse ja ajutüve muljumise tagajärjel väikeaju tentoriumi avasse või kuklaluu-emakakaela jämesooles.
Tüve sümptomid jagunevad mitte-ülemist tüve, tüve alaosa ja nihestustega.
Ülemine vars(mesodientsefaalne sündroom) iseloomustab teadvuse häire stuupori või stuuporina. Kerged hingamishäired - tahhüpnoe ja “korrapärane hingamine”, kui sisse- ja väljahingamise kestus muutub samaks. Kardiovaskulaarsed häired seisnevad südame löögisageduse suurenemises kuni 120 minutis. ja vererõhu tõus 200/100 mm Hg-ni.
Ajutüve ülaosa sümptomid hõlmavad paljusid okulomotoorseid häireid. See on "hõljuva pilgu", vertikaalse ja horisontaalse tasandi lahknemise, lähenemise, pilgu pareesi jne sümptom.
Lihastoonus on kõrge, refleksid on animeeritud või suurenenud, ilmnevad kahepoolsed patoloogilised refleksid jalgadest (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Neelamine ei ole häiritud. Kehatemperatuur on kõrge.
Nižnestvolova(bulbar) sündroomi iseloomustab raskem seisund. Teadvust pole – kooma. Hingamishäire saavutab äärmise astme, tekivad patoloogilised hingamisvormid. Pulss on nõrk ja sagedane. Vererõhk langeb 70/40 mmHg-ni. ja allpool. Pupillid on laiad, reaktsioon valgusele on peen. Neelamine on tõsiselt häiritud. Termoregulatsioon väheneb.
Dislokatsiooni sündroom- see on kiire üleminek ajutüve ülaosast ajutüve alumise sündroomi ajukahjustuse tagajärjel.
Võib tekkida traumaatiline ajukahjustus suurenenud, normaalse või langenud tserebrospinaalvedeliku rõhuga, olenevalt sellest, milliseid hüper-, normo- ja hüpotensiivseid sündroome eristatakse. Sündroomi diagnoosimist saab läbi viia kliiniliste ilmingute põhjal ja abimeetodite abil.
Hüpertensiooni sündroom esineb 65% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. See esineb sagedamini vanematel inimestel. See esineb lõhkeva peavalu, kõrge vererõhu ja bradükardiaga. Märgitakse "tõstetud pea" (padja) positiivset sümptomit - patsiendid võtavad sundasendi üles tõstetud peaga, kuna kõrgendatud asend vähendab peavalu.
Traumaatiline ajukahjustus koos hüpotensiooni sündroomiga esineb 25% ohvritest. Tserebrospinaalvedeliku rõhu langust täheldatakse sagedamini noortel inimestel, mis esinevad survelise peavalu, normaalse või madala vererõhu ja tahhükardiaga. Vegetatiivsed märgid on väljendunud, kõige sagedamini väljendudes kahvatuses ja higistamises. Märgitakse suurenenud väsimust, letargiat ja vaimset kurnatust. "Maalandatud pea" positiivne sümptom on see, et patsiendile Trandelenburgi asendi andmine vähendab peavalu.
Patsiendi lamavas asendis lumbaalpunktsiooni ajal voolab tserebrospinaalvedelik välja tilkadena sagedusega 60 minutis ning manomeetriga mõõdetav rõhk on 120-180 mm veesammast. Neid numbreid peetakse normiks. Hüpertensiooniks loetakse tilkade sageduse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemist ja hüpotensiooniks selle langust.
Lumbaalpunktsioon tuleb teha kõigile põrutuse ja raskema TBIga patsientidele.
Täiendavad uurimismeetodid
Kraniograafia- kõige levinum meetod. Traumaatilise ajukahjustusega patsientide uurimisel on vaja kahte panoraamkraniogrammi: sirget ja külgmist. .
Kraniogrammide skeemid ülevaateprojektsioonides koos selgitustega on esitatud joonisel fig. 1.
Riis. 1. Kraniogrammide skeem otseses (A) ja külgmises (B) projektsioonis:
(A) 1. Püramiid. 2. Pealuu väiksem tiib. 3. Mastoidprotsess. 4. Atlantooccipital
liigend. 5. Atlantoaksiaalne liiges. 6. Frontaalne siinus. 7. Sagitaalõmblus. 8. Lambdoidne õmblus. 9. Koronaalne õmblus. 10. Lõualuu siinus.
(B) 1. Püramiid. 2. Pealuu. 3. Türgi sadul. 4. Pealuu suurte tiibade esiosa. 5. Frontaalne siinus. 6. Koronaalne õmblus. 7. Lambdoidne õmblus. 8, 9. Meningeaalarteri eesmised ja tagumised harud, 10. Sise- ja väliskuulmekanalid. 11. Kõrvakõhre vari. 12. Nina luud. 13. Põseluud. 14. Lõualuu siinus
Ehhoentsefalograafia- see on aju keskjoone struktuuride (epifüüsi, kolmanda vatsakese, interhemisfäärilise lõhe jne) asukoha registreerimine, võttes vastu nendelt peegeldunud ultrahelisignaali (M-kaja). Meetod põhineb ultraheli võimel levida erinevates keskkondades ja anda peegeldus ebahomogeense akustilise takistusega struktuursete moodustiste piiril. Objektilt peegeldunud ultrahelilaine registreeritakse ehhoentsefalograafi ekraanil piki keskjoont paikneva piigi kujul. Koljuõõnde mahuliste protsesside käigus (hematoomid, hügroomid, traumaatilised tsüstid, abstsessid, kasvajad) nihkuvad aju keskjoone struktuurid terve poolkera suunas. See ilmneb ehhoentsefalogrammil M-kaja nihkena keskjoonest 3 mm või rohkem. Tugevate mahuliste protsesside korral, näiteks epi- ja subduraalsete hematoomide korral, võib M-kaja nihe ulatuda 8-15 mm-ni (joonis 2).
Riis.2
Tavaline ehhogramm (A). Keskjoone struktuuride nihkumine ja M-kaja intrakraniaalse hematoomiga (B)
Karotiidi angiograafia. See uurimismeetod põhineb röntgenikiirgust neelavate ainete sisestamisel unearterisse, mis tagab veresoonte nähtavuse röntgenipildil ajuvereringe erinevates faasides. Veresoonte täidise ja asukoha muutuste järgi hinnatakse aju vereringehäire astet ja selle põhjuseid.
CT skaneerimine- Röntgeni meetod arvuti abil uurimiseks, mis võimaldab saada kujutisi aju ja kolju luude struktuuridest nii terves vormis kui ka 3–13 mm paksuste lõikudena. Meetod võimaldab näha muutusi ja kahjustusi kolju luudes, aju struktuurides, tuvastada intratserebraalseid ja koljusisene verejooksu ja palju muud.
Traumaatilise ajukahjustusega patsiendid peaksid läbima oftalmoloogilised ja otorineuroloogilised läbivaatus.
Nimmeosa punktsioon tehakse tserebrospinaalvedeliku rõhu selgitamiseks, selle koostise ja tserebrospinaalvedeliku radade läbilaskvuse määramiseks.
Manipulatsioon viiakse läbi nii, et patsient lamab külili, kõval laual, jalad on kõhu poole kõverdatud. Selg on painutatud nii palju kui võimalik. Punktsiooni koht on III ja IV nimmelülide vaheline ruum. Töödelge nahka joodi tinktuuriga, seejärel alkoholiga, kuni kaovad joodi jäljed, mille sattumine nimmekanalisse on äärmiselt ebasoovitav. Torkekoht anesteseeritakse 1% novokaiini lahusega koguses 5-10 ml. Punktsioon tehakse spetsiaalse nõelaga, millel on südamik, suunates selle kulgu rangelt sagitaalselt ja nurga all esipinna suhtes. Nurk vastab ogajätkete kaldele. Nõela ebaõnnestumise tunne vastab tavaliselt nõela viibimisele subarahnoidaalses ruumis. Mandriini nõelast eemaldades hakkab tserebrospinaalvedelik välja voolama. Manomeetriga mõõdetakse rõhku, seejärel võetakse uuringuks 2 ml tserebrospinaalvedelikku. Kõrge vererõhu korral tuleb tserebrospinaalvedelikku aeglaselt tilgutades vabastada, kuni tserebrospinaalvedeliku rõhk normaliseerub.
Tavaliselt on tserebrospinaalvedelik selge. Täiskasvanu puhul sisaldab subarahnoidaalne ruum ja vatsakesed 100-150 ml tserebrospinaalvedelikku, mis uueneb täielikult kuni 6 korda päevas. See imendub ja vastutasuks toodetakse peamiselt vatsakeste koroidpõimikute poolt.
Laboratoorsed uuringud: värvitu läbipaistev vedelik, tsütoos 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; valk - 0,15-0,33 g / l; glükoos - 0,5-0,8 g / l.
INDIVIDUALI KLIINILINE JA DIAGNOSTIKA
KLAJUAJU NOSOLOOGILISED VORMIVIGASTUSED
Aju põrutus
Põrutuse põhjuseks on otsese või kaudse mõjuga mehaaniline vigastus, millele järgneb aju üldiste sümptomite tekkimine. Peavalude iseloom ja asend voodis sõltuvad tserebrospinaalvedeliku rõhust, kliiniliste ilmingute raskusaste aga vigastuse raskusastmest.
Nüstagm, näo kerge asümmeetria võib ilmneda nasolaabiaalse voldi sileduse ja suunurga rippumise, keele kõrvalekalde tõttu. Need ja muud kohalikud "mikrosümptomid" ilmnevad tavaliselt 1-2 päeva jooksul. Nende märkide pikem püsimine näitab aju muljumise olemasolu.
Täiendavad uurimismeetodid praktiliselt ei anna diagnoosi usaldusväärselt kinnitavat teavet. Erandiks on lumbaalpunktsioon, mille abil saab määrata tserebrospinaalvedeliku rõhu muutusi.
Nõuetekohase ravi korral paraneb patsiendi seisund esimese nädala lõpuks ja kliiniliste tunnuste täielik taandumine toimub 2-4 nädala pärast. Kõige stabiilsemad on peavalu ja Mann-Gurevichi sümptom, mille testiga tuleks määrata voodipuhkuse ajastus. Kui see kaob (muutub negatiivseks), lastakse patsientidel voodis istuda ning seejärel tõusta ja kõndida.
Aju turse
Aju põrutus tekib otseste ja kaudsete mõjumehhanismide tõttu. Kaudse vigastuse mehhanismi näide on vastulöök, kui "häiritud" ajuaine laine, mis koosneb 80% veest, jõuab kolju vastasseinani ja tabab selle ülemisi osi või hävitatakse tugevalt venitatud piirkondadega. kõvakesta.
Aju muljumine on orgaaniline kahjustus. Vigastuse tagajärjel tekivad ajukoe muljumis- ja nekroosipiirkonnad, rasked vaskulaarsed häired koos hemorraagilise pehmenemise nähtustega. Aju põrutuse piirkonna ümber on raske molekulaarse põrutuse tsoon. Järgnevad patomorfoloogilised muutused väljenduvad entsefalomalaatsia ja medulla osa lüüsis, selle resorptsioonis. Kui sellel perioodil tekib infektsioon, moodustub aju abstsess. Aseptilisel käigus asendub ajukoe defekt neurogliia armiga või tekivad aju tsüstid.
Ajupõrutuse kliiniline pilt on selline, et kohe pärast vigastust kogevad kannatanutel üldisi ja lokaalseid sümptomeid ning raskete vormide korral lisanduvad meningeaalsed ja ajutüve sümptomid.
Ajupõrutustel on kolm kraadi.
/ aste (kerge verevalum). Teadvuse kaotus mitmest minutist kuni 1 tunnini. Teadvuse taastumisel määratakse kindlaks väljendunud üldaju sümptomid ja lokaalsed, valdavalt mikrofokaalsed tunnused. Viimaseid säilitatakse 12-14 päeva. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei määrata.
I astme ajukontrusiooniga võib kaasneda mõõdukas subarahnoidaalne hemorraagia ning võlvi ja koljupõhja luude murrud, mis tuvastatakse kraniogrammidel.
// aste (keskmine). Teadvuse väljalülitamine pärast vigastust jõuab 4-6 tunnini. Kooma perioodil ja mõnikord teadvuse taastumise esimestel päevadel avastatakse mõõdukalt raskeid elutähtsate funktsioonide häireid (ajutüve ülemised nähud) bradükardia, tahhüpnoe, vererõhu tõusu, nüstagmi jne kujul. Reeglina on need nähtused mööduvad.
Teadvuse naasmisel täheldatakse amneesiat, tugevat peavalu ja korduvat oksendamist. Varasel postkooma perioodil võib täheldada psüühikahäireid.
Patsiendi uurimisel leitakse selged lokaalsed sümptomid, mis kestavad 3-5 nädalat kuni 6 kuud.
Lisaks loetletud tunnustele avastatakse teise astme ajupõrutuse korral alati väljendunud meningeaalsed sümptomid, avastatakse võlvi ja koljupõhja murrud ning kõigil juhtudel oluline subarahnoidaalne hemorraagia.
Täiendavad uurimismeetodid: lumbaalpunktsiooniga määratakse tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine ja oluline vere segunemine selles. Kraniogrammid näitavad kolju luude murde. Ehhoentsefalograafia annab M-kaja nihke mitte rohkem kui 3-5 mm.
Illkraadi. Teadvuse kaotus pärast vigastust on pikenenud - mitmest tunnist mitme nädalani. Seisund on äärmiselt tõsine. Esiplaanile tulevad rasked elutalitluse häired: pulsisageduse muutused (bradükardia või tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon, hingamissageduse ja -rütmi häired, hüpertermia. Ajutüve esmased sümptomid on selgelt väljendatud: silmamunade ujuvad liigutused, pilgu parees, tooniline nüstagm, kahepoolne müdriaas või mioos, neelamishäire. Kui patsient on stuuporis või mõõdukas koomas, on võimalik tuvastada lokaalseid sümptomeid pareesi või halvatuse kujul koos lihastoonuse ja reflekside kahjustusega. Meningeaalsete sümptomite hulka kuuluvad jäik kael, positiivsed Kernigi ja Brudzinski nähud.
III astme ajupõrutusega kaasnevad tavaliselt koljuvõlvi ja koljupõhja murrud ning massiivne subarahnoidaalne hemorraagia.
Elektroentsefalograafia - aju muljumise ja muljumise korral ilmuvad suure amplituudiga delta lained hävitamise tsooni. Ulatuslike konveksiaalsete kahjustuste korral leitakse elektrilise vaikuse tsoonid, mis vastavad kõige tugevamalt kahjustatud piirkonnale.
AJU KOMPRESSIOON
Aju kokkusurumise põhjused võivad olla: intrakraniaalsed hematoomid, luufragmendid, võõrkehad, hügroomid, pneumotsefaalia, vesipea, subarahnoidaalne hemorraagia, tursed ja ajutursed. Neli esimest põhjust põhjustavad aju lokaalset kokkusurumist ja on üsna tüüpilise kulgemise ja sagedase traagilise tulemusega intrakraniaalsete katastroofide tõelised algpõhjused. Ülejäänud nosoloogilised vormid tekivad loetletud või muude raskete kolju ja aju vigastuste tagajärjel või aju lokaalse kokkusurumise loomuliku järgneva etapina. Need toovad kaasa aju mahu täieliku suurenemise ja võivad patoloogia edenedes põhjustada aju nihestamist ja muljumist suures foramen magnumis.
Aju kokkusurumine luufragmentide ja võõrkehade poolt
Aju kokkusurumine luufragmentidega toimub koljuvõlvi luumurdude ajal, mille fragmentide prolaps on sügavamal kui sisemine luuplaat. Kalvariumi depressiivsed luumurrud on peamiselt kahte tüüpi. Esimene on see, kui mehaanilise toime tulemusena nihkuvad killud nurga all, mille tipp “vaatab” koljuõõnde ja fragmentide perifeersed otsad säilitavad ühenduse emaluuga. Selliseid luumurde nimetatakse muljemurdudeks. Teist tüüpi luumurd (depressioon) tekib siis, kui vigastus on tekitatud suure jõuga ja kahjustajal on väike kontaktpind. Näiteks löök haamriga, messingist sõrmenukkidega või muu sarnase esemega. Vigastuse tagajärjel tekib fenestreeritud luumurd, haavatava objekti suurus ja kuju. Tekkinud "akna" katnud luuplaat langeb koljuõõnde ja viib aju kokkusurumiseni (joonis 3).
Võõrkehad satuvad koljuõõnde peamiselt laskehaavade (kuuli-, šrapnell-) haavade tagajärjel. Kolju läbitungivad vigastused on aga võimalikud ka külmterase või majapidamisesemetega, millest murdudes jäävad osad koljuõõnde.
Riis. 3. Kalvariumi depressiivsed luumurrud: A - mulje; B - masendunud.
Esialgsed andmed võimaldavad meil diagnoosida (erineva raskusastmega) ajukontusiooni, mis tegelikult kaasneb depressiivsete luumurdude ja kolju võõrkehade aju kokkusurumisega. Lõplik diagnoos tehakse pärast kraniograafiat, kompuutertomograafiat, ehhoentsefalograafiat, mille abil tuvastatakse kolju depressiivsed murrud või selles sisalduvad võõrkehad ning kliinilised andmed ja täiendavate uurimismeetodite tulemused survet põhjustava koostisaine asukoha topograafia kohta. ajukoel peab ühtima.
Aju kokkusurumine intrakraniaalsete hematoomidega
Intrakraniaalsed hematoomid esinevad 2-9% traumaatilise ajukahjustuse koguarvust. On epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed hematoomid (joon. 4).
Joonis 4. Intrakraniaalsed hematoomid: 1 - epiduraalsed; 2 - subduraalne; 3 - intratserebraalne; 4 - intraventrikulaarne
Erinevate hematoomide kliinilised ilmingud ei ole samad, kuid nende käigus on võimalik jälgida mitmeid mustreid, mis võimaldavad intrakraniaalseid hematoome käsitleda ühes rühmas. Skemaatiliselt näeb see välja järgmine: anamneesis peatrauma koos teadvusekaotusega (sageli lühiajaline). Teadvuse naasmisel tuvastatakse üldised aju sümptomid, mille alusel saab panna diagnoosi “põrutusest”. Optimaalselt paigutatakse patsient haiglasse ja määratakse sobiv ravi: puhkus, rahustid jne. Mõnel juhul ei pruugi ohvrid abi otsida, kuna lühike voodirežiim leevendab reeglina üldisi aju sümptomeid. Mõõdukad peavalud ja amneesia püsivad. Patsiendi seisund paraneb oluliselt. Seega jääb intrakraniaalse veresoone rebend vigastuse ajal aju kokkusurumise kliiniliste tõendite puudumise tõttu märkamatuks. Kompressiooni suurenedes ilmnevad meningeaalsed ja seejärel lokaalsed sümptomid (anisokaaria, mono- või hemiparees jne). Tekib kortikaalset tüüpi teadvuse häire. Tekib psühhomotoorne ja kõne agitatsioon, mis hiljem muutub teadvuse häireks (stuuporiks), sageli koos krambihoogude ja järgneva ajukoomaga. Ravimata jätmise korral on aju kokkusurumise tagajärjeks tavaliselt surm. Seega iseloomustab intrakraniaalset hematoomi kolmefaasiline kulg: vigastus koos teadvusekaotusega - seisundi paranemine ("helge intervall") - seisundi halvenemine traagilise tulemusega.
Valgusintervall tähistab aega alates teadvuse taastumisest pärast esialgset vigastust kuni aju kokkusurumise märkide ilmnemiseni. Valgusintervalli kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva, nädalat ja isegi kuud. Sõltuvalt sellest jagunevad hematoomid ägedateks (valgusperiood kuni 3 päeva), alaägedateks (4 kuni 21 päevani) ja kroonilisteks (üle kolme nädala).
Mis määrab valgusintervalli kestuse?
Nüüdseks on tõestatud, et hematoomid tekivad peamiselt esimese kolme tunni jooksul ning nende maht, mis ületab oluliselt 30-50 ml, ei katkesta alati valgusintervalli. Põhjus on selles, et aju ei ole kolju sisse “pressitud”, vaid selle ja membraanide vahel on teatud koljusisese rõhuga ruumid. Varases staadiumis moodustunud hematoom ei põhjusta aju tugevat kokkusurumist, kuna see, nagu iga elusorgan, ohverdab teatud määral oma mahu, kompenseerides selle funktsionaalset seisundit. Järk-järgulised vaskulaarsed häired, hüpoksia, suurenev turse ja seejärel aju turse põhjustavad selle mahu suurenemist ja rõhu järsu tõusu piki hematoomi ja aju kokkupuutepiirkonda. Tekib kesknärvisüsteemi kompenseerivate võimete lagunemine, mis väljendub valgusintervalli lõpus. Aju mahu edasine suurenemine viib keskjoone struktuuride nihkumiseni ja seejärel ajutüve nihkumiseni väikeaju tentoriumi ja kukla-emakakaela kõva infundibulumi avadesse.
Selge intervalli kestuse pikenemine ägedas staadiumis võib olla tingitud vere vedela osa imendumisest hematoomist ja selle mahu vähenemisest. Kujutletava heaolu kestvust soodustab ka haiglas läbi viidud dehüdratsioon patsientidele, kellel on diagnoositud põrutus või ajupõrutus, mis ei võimalda ajukoe väljendunud turse tekkimist.
Subakuutsete ja krooniliste hematoomide korral on vedeliku sissevoolu tõttu võimalik suurendada nende mahtu (päevadel 16-90). Mahavalgunud vere lagunemine ja suure molekulmassiga valkude sisalduse suurenemine tõstavad hematoomi onkootilist rõhku. See põhjustab tserebrospinaalvedeliku difusiooni, kuni hematoomi vedela sisu ja tserebrospinaalvedeliku vahel tekib osmootne tasakaal.
Võimalik, et selge intervalli katkestavad korduvad hemorraagid epi- või subduraalses ruumis, kui verehüüve puruneb kahjustatud veresoonest. See võib ilmneda arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu järsu muutuse korral – aevastamisel, köhimisel, pingutamisel jne.
Seega sõltub selge intervalli kestus paljudest teguritest, mitte ainult verejooksu ajast ja intensiivsusest.
Epiduraalsed hematoomid
Epiduraalne hematoom - See on piiratud vere kogunemine kolju luude ja aju kõvakesta vahel. Supratekaalsed hemorraagiad tekivad otsese vigastusmehhanismi tagajärjel, kui nad puutuvad kokku traumaatilise ainega, millel on erineva intensiivsusega väike jõu rakendusala ja mis moodustavad 0,6–5% kõigist traumeerivatest ajukahjustustest.
Epiduraalse hematoomi moodustumise allikaks on kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri okste kahjustus, samanimeline veen või luumurru käsnjas aine. See seletab asjaolu, et epiduraalsed hematoomid paiknevad 73-75% juhtudest ajalises piirkonnas. Dura mater külgneb tihedalt kolju luudega ja on nendega sulandunud mööda õmblusjooni, seetõttu on epiduraalsete hematoomide pindala piiratud ja enamasti 6-8 cm läbimõõduga.
Supratekaalsed hematoomid on tavaliselt poolkera kujuga, mille keskosa kõrgus on kuni 4 cm. Epiduraalruumi valatud vere hulk jääb sageli vahemikku 80-120 ml, kuigi lokaalne vere kogunemine mahus 30 -50 ml viib aju kokkusurumiseni.
Ägeda epiduraalse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab valdavalt klassikaline kulg.
Ajalugu näitab peavigastuse olemasolu, millega kaasneb teadvusekaotus. Teadvuse naasmisel leitakse patsiendil ainult üldisi aju sümptomeid.
Epiduraalse hematoomi edasises kliinilises kulgemises saab eristada 4 staadiumi: valgusintervall, ergastuse staadium, inhibeerimine ja aju kooma.
Valgusperiood on lühike, mitmest tunnist 1,5-2 päevani, enamikul juhtudel ei ületa see 24 tundi. See etapp algab teadvuse taastumisega ja seda iseloomustab juba kirjeldatud aju sümptomite esinemine. Esimestel tundidel pärast vigastust aju sümptomite raskusaste kaob. Puhkeseisundis kaovad pearinglus ja oksendamine, vähenevad iiveldus ja peavalu. Ohver on adekvaatne, orienteeritud ajas ja ruumis ning hindab kriitiliselt oma seisundit.
Järgmises etapis tekib patsiendil teadvuseta ärevus. Ta on liiga aktiivne, püüab muuta oma jäsemete asendit, istuda maha, tõusta püsti ja ruumist lahkuda. Nägu on hüpereemiline, silmades on eemaldus või hirm. Patsiendid ei talu eredat valgust ega müra. Seda põnevust põhjustavad sagenenud peavalud, mis on oma olemuselt valulikud ja lõhkevad. Ohver katab pea kätega, võtab sundasendi, anub või nõuab kohest abi, nõustub ja nõuab kirurgilist ravi.
Ilmub püsiv iiveldus, korduv oksendamine, hirmutav pearinglus - kõik hõljub teie silme ees. Pulss aeglustub, tekib mõõdukas bradükardia (51-59 lööki/min), vererõhk tõuseb (140/80-180/100 mm Hg). Hingamine muutub mõõdukalt kiiremaks (21-30 hingetõmmet minutis). Selles etapis võivad ilmneda fokaalsed mikrosümptomid: kerge anisokaria - õpilase kerge laienemine hematoomi küljel, nasolabiaalse voldi siledus, keele mõõdukas kõrvalekalle. Kolju löökidega saab paljastada suurenenud valupiirkonnad (tavaliselt hematoomi kohal), millele patsient reageerib valuliku grimassiga.
Inhibeerimise etapis muutub patsiendi käitumine radikaalselt. Ta ei märatse enam ega küsi midagi. Tekib sekundaarne teadvusehäire, mis algab stuuporiga ja areneb stuuporiks. Ohver on ümbritseva suhtes ükskõikne, tema pilk on suunatud mõttetult kaugusesse. Suureneb bradükardia (41-50 lööki/min) ja tahhüpnoe (31-40 hingetõmmet minutis). Ilmub vererõhu asümmeetria. Kahjustuse vastas oleval käel on vererõhk 15-20 mm Hg. kõrgem kui hematoomi küljel asuval käel. Fokaalsed sümptomid suurenevad. Nende hulgas mängivad peamist diagnostilist rolli: õpilase laienemine hematoomi küljel, nasolaabiaalse voldi sujuvus, ebanormaalsed irvitused, keele kõrvalekalle, spastiline hemiparees koos ülekaalulise käe kahjustusega vastaspoolel. keha. Meningeaalsed märgid tuvastatakse kaela jäikuse ja positiivsete Kernigi ja Brudzinski märkide kujul.
Ravimata epiduraalse hematoomi viimane etapp on aju kooma staadium. Selle põhjuseks on aju nihkumine ja kokkusurumine. Seda iseloomustavad nihestusnähud: bradükardia üleminek tahhükardiaks (120 lööki/min ja rohkem), tahhüpnoe patoloogilist tüüpi hingamisele, vererõhk hakkab pidevalt langema, saavutades kriitilised numbrid (alla 60 mm Hg), neelamishäired, hõljuva pilgu, jämeda anisokaaria ja meningeaalsete sümptomite, lihaste toonuse ja reflekside dissotsiatsiooni sümptomiks piki keha telge. Viimases faasis tekib kahepoolne müdriaas, millega kaasneb pupillide valgusreaktsiooni puudumine, arefleksia, lihaste atoonia ja surm.
Epiduraalse hematoomi soodne tulemus on võimalik varajase diagnoosimise ja õigeaegse adekvaatse ravi korral. Lisaks kliinilistele tunnustele on diagnostilise väärtusega kraniograafia, kompuutertomograafia, ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia, mille abil saab tuvastada kraniaalvõlvi, kõige sagedamini oimuluu soomuste, piirkonna luumurde. koljuga külgneva tasapinnalise või kaksikkumera kuju suurenenud tihedus, keskmise M-kaja nihkumine 6-15 mm võrra ja intratserebraalsete veresoonte struktuuride nihkumine.
Oftalmoloogiline uuring tuvastab silmapõhja ummikud.
Subduraalsed hematoomid
Subduraalne hematoom on piiratud vere kogunemine aju kõvakesta ja arahnoidse membraani vahele. Nende hemorraagiate esinemissagedus jääb vahemikku 1–13% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest. Subduraalsed hematoomid tekivad kõige sagedamini kaudse vigastusmehhanismiga, näiteks vastulöök jõu rakendamisele vastupidisel küljel. Traumaatilise ainega kokkupuuteala on suur, nii et selles kohas toimub märkimisväärne hävimine: koljuluumurrud, ajupõrutused, subarahnoidsed hemorraagid.
Subduraalsete hematoomide tekke allikaks on kõige sagedamini ajupinna ja sagitaalsiinuste vahelise piirkonna üleminekuveenide kahjustus aju või luufragmentide nihkumise tagajärjel. Teine põhjus on õrnade piaalsoonte purunemine pea järsu pöörlemise ja poolkerade nihkumise ajal ümber vertikaalsete või horisontaalsete telgede. Need samad anumad on kahjustatud ajupõrutuse ajal.
Subduraalsed hematoomid võivad ulatuda 250-300 ml-ni, kuid sagedamini on nende maht 80-150 ml. 60% juhtudest moodustuvad hematoomid aju kumerale pinnale 1–1,5 cm paksuse mantli kujul, mis katab 1–2 sagarat pindalaga 4x6 kuni 13x15 cm.
Subduraalsete hematoomide kliinilised ilmingud on klassikalises versioonis lähedased epiduraalsete hemorraagiate kulgemisele, kuid samal ajal on neil palju iseloomulikke tunnuseid ja märke, mis võimaldavad nende nosoloogiliste vigastuste vormide diferentsiaaldiagnostikat ägedal perioodil. (Tabel 2).
Seega on üsna palju märke, mis võimaldavad eristada epiduraali kliinilist pilti subduraalsest hematoomist.
Subduraalne hügroom
Subduraalne hügroom - See on trauma tagajärjel tekkinud lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogum kõvakesta all olevasse ruumi.
Subduraalsed hügroomid on palju vähem levinud kui sarnases olukorras olevad hematoomid. Hügroomi patogeneesi küsimus ei ole täielikult lahendatud. Tserebrospinaalvedeliku piiratud kogunemise põhjusteks kõvakesta alla peetakse ämblikupõletiku membraani kahjustust, nagu klapi, mis võimaldab tserebrospinaalvedelikul liikuda ainult ühes suunas - subarahnoidist subduraalsesse ruumi. Hügroomid võivad tekkida ka kõvakesta veresoonte muutuste tõttu, luues tingimused vereplasma lekkimiseks subduraalsesse ruumi, või raske ajukahjustuse tagajärjel, kui tekib side intratekaalsete ruumide ja külgvatsakeste vahel.
Subduraalsete hügroomide kliinilised ilmingud on heterogeensed, kuna need võivad esineda nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis paljude traumaatilise ajukahjustuse nosoloogiliste vormidega, mis kõige sagedamini kaasnevad raske ajukontrusiooniga.
Kui hügroom esineb isoleeritult, on selle kliiniline pilt väga sarnane subduraalse hematoomi omaga, eriti selle kolmefaasilise kulgemisega. Reeglina tekib pärast lühiajalise teadvusekaotusega vigastust selge intervall, mis kestab tavaliselt 1-3 päeva ja millel on tüüpilised aju sümptomid. Seejärel tugevneb peavalu, tekib ja suureneb stuupor, ilmnevad meningeaalsed ja lokaalsed sümptomid näonärvi pareesi, mono- või hemipareesi ja sensoorsete häiretena.
Intrakraniaalse hematoomi klassikalises kliinikus võib aga märgata mõningaid subduraalsele hügroomile omaseid tunnuseid või sellega kõige sagedamini esinevaid märke. See on pikk selge periood (1-10 päeva) - hügroomidel on sageli alaäge kulg. Peavalud on paroksüsmaalsed, kiirguvad silmamunadesse ja emakakaela-kuklapiirkonda. Iseloomulikud on fotofoobia ja lokaalne valu kolju löömisel. Patsientide üldine seisund halveneb aeglaselt, nagu ka aju kokkusurumise nähud, mis suurenevad suhteliselt õrnemalt ja järk-järgult. Sageli täheldatakse psüühikahäireid, nagu otsmikusündroom (vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, eufooria, desorientatsioon, apaatia-abulilised sümptomid), tekivad nina- ja haaramisrefleksid. Sageli areneb psühhomotoorne agitatsioon.
Spastilist tüüpi jäsemete parees koos hüpertoonilisuse ja taaselustamisegarefleksid.Üsna sageli esinevad hügroomidega patsientidel krambihood, mis algavad näolihastest või kontralateraalsest küljest. Subduraalseid hügroome iseloomustab sekundaarsete teadvusehäirete järkjärguline lainetaoline süvenemine. Nii et varajases staadiumis, pärast krambihoogu, taastub teadvus ja saab patsiendiga kontakti luua.
Ägedaid hügroome iseloomustab anisokaria puudumine ja kui see on olemas, siis erinevalt hematoomidest säilib õpilase reaktsioon valgusele.
Intratserebraalsed hematoomid
Intratserebraalne hematoom - See on traumajärgne hemorraagia aju ainesse, mille käigus moodustub verega täidetud õõnsus. Intratserebraalsete hemorraagiate esinemissagedus on ligikaudu 5-7% kõigist intrakraniaalsetest hematoomidest. Lemmik lokalisatsioon on frontotemporaalne lobe. Intratserebraalsete hematoomide suurus on suhteliselt väike ja läbimõõduga 1-3 cm, kuid võib ulatuda 7-8 cm-ni Valgunud vere maht jääb kõige sagedamini vahemikku 30-50 ml, mõnikord leitakse ka massiivsemaid hematoome - 120 - 150 ml.
Ajuverejooksude allikaks on ajuaine veresoonte kahjustatud veresooned, mis on põhjustatud selle muljumisest või muud tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest.
Isoleeritud intratserebraalsete hemorraagiate kliiniline pilt kipub olema kolmefaasiline ja sellel on äge, alaäge ja krooniline staadium. Viimased sõltuvad hematoomi mahust ja aju reaktsioonist vigastusele, mida väljendavad tursed ja tursed.
Hematoomi ägeda käigu korral täheldatakse pooltel patsientidest selget lõhet, ülejäänud osas see puudub või on kustutatud. Pärast esialgset teadvusekaotust, mis võib kesta mitmest minutist mitme päevani, algab kujuteldava heaolu periood, mis erineb meningeaalsetest hematoomidest oma lühikese kestuse poolest (mitte rohkem kui 6 tundi), esinemine lisaks üldisele. aju-, meningeaalsed ja jämedad fokaalsed sümptomid hemipareesi ja pleegia kujul. Tuleb rõhutada, et intratserebraalsete hematoomidega patsientide parees ja halvatus arenevad alati kontralateraalselt, samas kui 50% ohvritest esineb pupillide laienemine hematoomi küljel, ülejäänud - vastasküljel. Valgusintervall lõpeb reeglina äkilise koomasse sattumisega. Vegetatiivse tüve sümptomid ilmnevad varakult hingamispuudulikkuse, kardiovaskulaarsete
tegevused. Sageli areneb hormetoonia sündroom, mida iseloomustab tugev toniseeriv pinge jäsemete ja kehatüve lihastes koos sirutajalihaste ülekaaluga. Mõnikord tekivad epilepsiahood. Kõik sümptomid kipuvad suurenema.
Diagnoosimist hõlbustavad kompuutertomograafia, ehhoEG, angiograafia ja pneumoentsefalograafia, mille abil on võimalik vastavalt tuvastada muutunud tihedusega piirkond ajusaines, M-kaja nihkumine, vaskulaarse ja mediaani nihkumine. aju struktuurid.
Intraventrikulaarsed hematoomid
Intraventrikulaarsed hematoomid - Need on traumajärgsed hemorraagiad aju külgmiste, III ja IV vatsakeste õõnsustes. Seda tüüpi hemorraagia ilmneb ainult tugeva ajupõrutuse taustal ja praktiliselt ei esine kunagi eraldi.
Intraventrikulaarsed hematoomid moodustavad 1,5–4% kõigist intratserebraalsetest hemorraagiatest. Need tekivad vatsakeste koroidpõimikute purunemisest vigastuse ajal tekkinud hüdrodünaamilise šoki tagajärjel. Kõige sagedamini on kahjustatud üks külgmistest vatsakestest. Sinna võib voolata 40-60 ja isegi 100 ml verd.
Intraventrikulaarse hematoomi kliiniline pilt sõltub vatsakesesse verejooksu kiirusest ja samaaegse ajukontrusiooni raskusastmest. Vererõhk vatsakese seintel ja neisse põimitud refleksogeensete tsoonide ärritus mitte ainult ei süvenda vigastuse raskust, vaid annab ka kliinilisele pildile teatud originaalsuse. Tekib teadvuse häire stuupori või kooma kujul. Sõna otseses mõttes pärast vigastust ilmnevad vegetatiivse varre häired ja need suurenevad kiiresti. Progresseeruva intrakraniaalse hüpertensiooni taustal koos arteriaalse hüpertensiooniga tekib hüpertermia, mis ulatub 38-41 ° C-ni. Ohvri nägu ja kael on hüperemia ja hüperhidroosi sümptomitega.
Tugevat motoorset agitatsiooni koos hormetoonia esinemisega peetakse intraventrikulaarsetele hematoomidele iseloomulikuks. Sirutajakõõluse spasme võivad esile kutsuda välised stiimulid, isegi neuroloogilise uurimise meetodid. Mõnikord kombineeritakse neid epilepsiahoogudega.
Neuroloogilised sümptomid koos intraventrikulaarsete hematoomidega on tavaliselt kahepoolsed.
Hingamise düsregulatsioon ilmneb üsna varakult tahhüpnoena (30-70 hingetõmmet minutis), mis areneb pidevalt, jõudes patoloogiliste vormideni (Cheyne-Stokes, Biota). Seejärel ilmnevad aju dislokatsiooni tunnused (bradükardia üleminek tahhükardiaks, kahepoolse müdriaasiga 160 või enam lööki minutis, patoloogiliste reflekside ilmnemine jalgadest.
Intraventrikulaarsete hematoomidega patsientidel tuvastatakse motoorsed toonilised nähtused sageli automatiseeritud žestide, stereotüüpsete käeliigutuste (“kratsimine”, “silitamine”, “teki tõmbamine”), samuti subkortikaalset tüüpi suu ja manuaalse hüperkineesi kujul. (huulte imemis- ja laksutamisliigutused, jäsemete värisemine), mis avalduvad algusest peale ja võivad kesta kuni agonaalse seisundini.
Lumbaalpunktsioon paljastab tserebrospinaalvedelikus suures koguses verd.
Subarahnoidaalne hemorraagia.
Subarahnoidaalne hemorraagia - See on traumajärgne vere kogunemine subarahnoidaalsesse ruumi, mis ei põhjusta aju lokaalset kokkusurumist. See koljusisene hemorraagia ei esine isoleeritult, vaid on kaaslane traumaatilisele ajukahjustusele, peamiselt aju muljumisele. Subarahnoidsed hemorraagiad esinevad 15–42% kõigist traumaatilisest ajukahjustusest ja rasketes vormides ulatuvad 79% -ni. Veelgi kõrgemaid arve annavad kohtuarstid, kes täheldasid subarahnoidaalset hemorraagiat 84–92% juhtudest ja mõned 100% kõigist traumaatilistest ajukahjustustest.
Subarahnoidaalsete hemorraagiate allikaks on subarahnoidaalset ruumi piiravate membraanide veresoonte purunemine või vigastuse tagajärjel suurenenud veresoonte läbilaskvus. Valatud veri levib suurtele aladele (50–300 cm 2 või rohkem), omandades lamellse iseloomu. Seejärel imendub suurem osa verest subduraalsesse ruumi ja edasi kõvakesta veresoontesse, ülejäänud punased verelibled lagunevad. On kindlaks tehtud, et veri ja selle toksilised laguproduktid (bilirubiin, serotoniin) ärritavad ajukelme ja põhjustavad ajuvereringe, vedelike dünaamika häireid, koljusisese rõhu järske kõikumisi koos ajutalitluse häirega.
Subarahnoidsete hemorraagiate puhul on patognoomiline see, et teadvusekaotus pärast esialgset vigastust asendub stuupori, desorientatsiooni ja sageli psühhomotoorse agitatsiooniga. Teadvuse taastumisega kaasnevad retro- ja anterograadne amneesia, asteenilist tüüpi mäluhäired ja Korsakoffi traumaatiline amnestiline sündroom.
Subarahnoidaalse hemorraagiaga ohvritel areneb esimese päeva lõpuks meningeaalne sündroom vastusena membraanide ärritusele verega. Seda iseloomustavad intensiivne peavalu kuklaluu ja otsmiku piirkonnas, valu silmamunades ja kaelas, valguskartus, iiveldus ja korduv oksendamine, kaelakangus ja positiivne Kernigi sündroom. Sündroom suureneb, saavutades haripunkti 7.–8. päeval, seejärel väheneb ja kaob 14.–18. päevaks.
Kolmiknärvi korduva haru (1. haru) vere ärrituse tagajärjel tekib tentorium cerebellumi sündroom, mis väljendub valgusfoobias, süstitud sidekesta veresoontes, pisaravoolus ja kiires pilgutamises. Kui värske vere vool tserebrospinaalvedelikku väheneb, kaob sündroom ja kaob täielikult 6-7 päeva pärast.
Vere ja ajudetriidi lagunemissaadused pärsivad motoorse analüsaatori kortikaalset osa. Seetõttu nõrgenevad 2-3 päeva pärast kõõluste ja perioste refleksid (eriti põlve), mis kaovad täielikult 5-6 päeva pärast. 8-9, mõnikord 12-14 päeva pärast ja veelgi hiljem refleksid taastuvad ja normaliseeruvad.
7-14 päeva pärast vigastust püsib kehatemperatuuri tõus 1,5-2 kraadi võrra üle normi.
Subarahnoidaalse hemorraagia usaldusväärne märk on vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus.
KOLJUMURUD
Kolju luude luumurrud moodustavad kuni 10% kõigi skeleti luude murdudest ja liigitatakse rasketeks vigastusteks, kuna need on mõeldamatud ilma alusstruktuuride – ajumembraanide ja aine – kahjustamata. 18-20% kõigist rasketest traumaatilisetest ajukahjustustest kaasnevad koljuluumurrud. Esineb näo- ja ajukolju murrud, ajukolju vigastustest eristatakse võlvi ja aluse murde.
Koljupõhja luumurrud
Koljupõhja luumurrud tekivad valdavalt kaudsest vigastusmehhanismist kukkumisel kõrgelt pähe, vaagnale, alajäsemetele löögi läbi lülisamba tagajärjel, aga ka võlvi murdude jätkuna. üksikud, siis võib murrujoon läbida ühe aluse koljuõõnde: eesmise, keskmise või tagumise, mis määrab hiljem vigastuse kliinilise pildi. Viimasel on iseloomulikud ilmingud ka seetõttu, et koljupõhja murruga kaasneb sellega tihedalt sulanduva kõvakesta rebend, mis sageli moodustab ühenduse koljuõõne ja väliskeskkonna vahel. Seega koosneb koljupõhja murru pilt kaasuva ajukahjustuse kliinilistest ilmingutest (erineva raskusastmega muljumine) ja sümptomitest, mis on patognoomilised eesmise, keskmise või tagumise koljuõõne terviklikkuse rikkumise korral.
Esimesel juhul tekivad hemorraagiad paraorbitaalses koes ("prillide" sümptom) ja verega segatud tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninakäikudest. Tuleb märkida, et traumaatilise ajukahjustuse korral on pea pehmete kudede mitmed verevalumid võimalikud, kui moodustuvad suurel hulgal erineva suurusega ja lokaliseerimisega verevalumid ning verejooks ninast, kuulmekäikudest jne. On vaja osata eristada otsesest vigastusmehhanismist tulenevaid verevalumeid ja verejookse “prillide” ja liköörröa sümptomist.
Traumaatilised "prillid" ilmuvad 12-24 tundi või rohkem pärast vigastust, sageli sümmeetrilised. Verevalumi värvus on homogeenne ja ei ulatu orbiidist kaugemale. Palpatsioon on valutu. Puuduvad mehaanilise löögi tunnused - haavad, marrastused, silmavigastused. Koljupõhja murruga võib kaasneda eksoftalmos (hemorraagia retrobulbaarsesse koesse) ja nahaalune emfüseem, kui õhuõõnsused on kahjustatud.
Otsese trauma korral tekivad kohe pärast lööki verevalumid. Need ei ole sümmeetrilised ja ulatuvad sageli orbiidist kaugemale ning on palpatsioonil valusad. Esineb otsese mehaanilise mõju tunnuseid: nahamarrastused, haavad, verejooksud kõvakestas, ebaühtlase värvusega verevalumid jne.
Valgel puuvillasel kangal tserebrospinaalvedelikuga segatud veri tekitab kahe erinevat värvi rõnga kujul oleva pleki. Keskel on värvus intensiivsem tänu moodustunud vereelementidele, kuid perifeerias on see steriilne värv, mis on moodustatud vedela osa ülejäägist.
Keskmise koljuõõnde murru korral tuleb iseloomulikeks tunnusteks pidada verevalumit neelu tagumises seinas ja liquorröat kuulmekäikudest.
Tagumise koljuõõnde murruga kaasnevad rasked bulbaarsed häired (ajutüve kahjustus) ja verevalumid mastoidpiirkonna nahaaluskoes. Tuleb märkida, et kõik koljupõhja luumurdude verevalumid, samuti “prillide” sümptom ilmnevad mitte varem kui 12–24 tundi pärast vigastuse hetkest. Kliinik on koljupõhja luumurdude diagnoosimisel liider, kuna tavapärastes seadetes saab esmaste röntgenülesvõtete abil tuvastada luukahjustusi vaid 8–9% ohvritest. Selle põhjuseks on kolju põhja moodustavate luude anatoomilise struktuuri keerukus ja murdejoone mitte vähem keerukas kulg, mis valib koljupõhja kõige nõrgematesse kohtadesse augud. Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid tehnikaid, mida ei saa patsiendi seisundi tõsiduse tõttu alati kasutada.
Kraniaalvõlvi murrud
Kraniaalvõlvi murrud tulenevad otsesest vigastusmehhanismist, kus jõu rakendamise punkt ja vigastuskoht langevad kokku. Sfäärilise kolju kokkusurumisel on võimalik ka kaudne mehhanism, luumurd tekib äärmusliku koormusega jõujoonte ristumiskohas, mitte survetsoonis.
Kalvariumi murrud jagunevad lineaarseteks (praod), surutud (mulje ja depressioon) ja peenestatud.
Ligikaudu 2/3 kõigist luumurdudest moodustavate suletud kalvariaalsete luumurdude kliiniline diagnoosimine on äärmiselt keeruline. Subperiosteaalsed ja subgaleaalsed hematoomid ning tugev valu raskendavad palpatsiooni, mille vältimiseks peaks see olema juba äärmiselt õrn
peenestatud murru nihkumine ja alusmoodustiste vigastus. Võimaliku luumurru ideele võib viidata mehaanilise vigastuse raskuse ajalugu ja aksiaalse koormuse sümptom - pea kokkusurumine sagitaal- ja frontaaltasandil. Sellisel juhul kiirgub valu luumurru piirkonda. Diagnoosi täpsustamiseks on vajalik teha kraniograafia standardseadetes, aga ka kohtuekspertiisi andmetel Meditsiinilisel lahkamisel jääb umbes 20% luumurdudest tuvastamata.
Diagnoosimisel on suurimaid raskusi lineaarsed luumurrud, mida sageli peetakse ekslikult veresoonte mustriga. Viimane erineb joonmurrust selle poolest, et sellel on laiema põhja ja õhukese tipuga puutaoline kuju. Lisaks ulatuvad tüvest välja keerdoksad, millel on omakorda samad, kuid peenemad oksad.
Riis. 5. Kalvariaalmurru röntgenitunnused:
A - normaalne veresoonte muster; B - valgustumise ja siksaki sümptom;
B - joone kahekordistumise sümptom ("jäähelbe" sümptom)
Lineaarsed luumurrud neil on mitmeid iseloomulikke omadusi:
1. Läbipaistvuse sümptom (lineaarne puhastamine) - on seotud luu purunemisega ja on sageli eristatav, kuid mõnikord võib see olla tingitud veresoonte mustrist või kraniaalsete õmbluste kontuurist.
Bifurkatsiooni sümptom - Pragude käigus hargneb joon mõnes piirkonnas ja läheb siis jälle üksikuks. Bifurkatsioon tekib läbivate pragude korral, kui murdejoone suhtes nurga all olev kiir võib eraldi peegeldada välimise ja sisemise võlvplaadi servi. Luuakse illusioon, et luusaared on piki murrujoont välja raiutud, mistõttu seda märki nimetatakse "jäähelbe" sümptomiks. Bifurkatsiooni sümptom kinnitab absoluutselt luumurru diagnoosi.
Siksaki sümptom(välk) - väljendub valgustatuse siksakilise joonega. Viitab usaldusväärsetele luumurru tunnustele, millel on absoluutne diagnostiline väärtus (joonis 5).
Mõnikord lähevad õmblused koos pragudega lahti.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi on kompleksne ja ulatuslik meditsiiniliste meetmete valik, mille valik sõltub igal konkreetsel juhul vigastuse tüübist, raskusastmest ja progresseerumisest, ravi alustamise staadiumist, vanusest, kaasuvatest haigustest ja palju rohkem.
Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute abi võib jagada kolme perioodi: abistamine haiglaeelses staadiumis, ravi haiglas (haiglastaadium) ja “järelravi” polikliinikus (ambulantne staadium) või haiglaravi järelevalve all. perearst.
Abi osutamine haiglaeelses etapis on järgmine:
Asetage patsient horisontaalsesse asendisse. Loo meelerahu käepäraste vahenditega: padi, polsterdused, riided.
Kontrollige ja vajadusel vabastage hingamisteed oksendamise, keele tagasitõmbamise jms eest.
Välise verejooksu peatamiseks vajutage sõrmede või survesidemega haava servi.
Külm pähe.
Andke hapniku sissehingamine.
Vastavalt näidustustele kasutatakse: analeptikume (cordiamiin, tsitooni, lobeliin), südameglükosiide (strofantiini K, korglükoon).
Viige patsient kiiresti (tingimata lamavasse asendisse) meditsiiniasutusse.
Kõik traumaatilise ajukahjustusega patsiendid tuleb hospitaliseerida! Ravi haiglas võib olla konservatiivne või kirurgiline. Palju sagedamini kasutatakse vereta ravimeetodeid, kirurgilisi sekkumisi tehakse aga rangete näidustuste järgi.
Konservatiivselt ravitakse patsiente, kellel on põrutus, ajupõrutus, kinnised kalvariaalmurrud, koljupõhja murrud ja subarahnoidsed hemorraagid.
Kõik patsiendid, olenemata vigastuse tüübist, on ette nähtud:
Range voodirežiim. Selle kestus sõltub vigastuse raskusest. Niisiis, I astme põrutuse korral kestab range voodirežiim 5-7 päeva, II aste - 7-10 päeva. I astme ajukontusiooni korral - 10-14 päeva, II astme - 2-3 nädalat ja III astme - vähemalt 3-4 nädalat. Range voodirežiimi lõpetamise kindlaksmääramiseks kasutatakse lisaks kindlaksmääratud perioodidele Mann-Gurevichi sümptomit. Kui see on negatiivne, võib patsient voodis istuda ning pärast kohanemist tõusta püsti ja kõndida personali järelevalve all.
Külm pähe. Külmakahjustuste vältimiseks kasutage rätikusse mähitud jääkotte. Pea jahutamiseks pakuti erineva disainiga kiivreid (pidevalt ringleva külma vee süsteemiga, termoelementide süsteemiga jne). Kahjuks meie tööstus neid patsientide raviks vajalikke seadmeid ei tooda. Kokkupuude pea hüpotermiaga sõltub vigastuse raskusest. Kergete vigastuste (esimese astme põrutus ja ajupõrutus) korral on selle kokkupuude piiratud 2-3 tunniga ja raskete vigastuste korral kestab kokkupuude 7-8 tundi või kauem, kuni 1-2 päeva. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalisel külmal kasutamisel tehke 1-tunnine paus iga 2-3 tunni järel.
Külma kasutamise eesmärk on normaliseerida veresoonkonna häireid, vähendada tserebrospinaalvedeliku tootmist, vältida ajuturse, vähendada ajukoe hapnikuvajadust, vähendada peavalu.
3. Rahustid(naatriumbromiid, bromokampor, korvalool) jne. rahustid(Elenium, Seduxen, Tazepam).
4. Unerohud(fenobarbitaal, barbamüül, etaminaalne naatrium). Range voodirežiim, rahustite, rahustite ja uinutite määramine on meetmete kogum, mille eesmärk on tekitada puhata kahjustatud elundile, s.t. aju. Ravimid nõrgendavad väliseid stiimuleid, pikendavad füsioloogilist und, mis avaldab soodsat mõju kesknärvisüsteemi funktsioonidele.
5. Antihistamiinikumid(difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin).
Veresoonte häirete ja aju hüpoksia, intrakraniaalsete hemorraagiate hävimise ja resorptsiooni ning hävinud ajuaine lagunemise tagajärjel moodustub histamiinilaadsete ainete (serotoniin jne) mass, mistõttu on antihistamiinikumide väljakirjutamine kohustuslik. .
Edasine raviretseptide valik sõltub patsiendi tserebrospinaalvedeliku rõhu kõrgusest. Suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu (hüpertensiooni sündroom) korral peaks ravi olema järgmine: asend voodis Fowleri järgi – peaotsaga kõrgel, dieet nr 7 piiratud soola ja vedelikuga.
Ajuturse vähendamiseks kasutatakse dehüdratsiooni. Kontsentreeritud hüpertoonilised lahused manustatakse intravenoosselt, et suurendada osmootset rõhku veresoonte voodis ja põhjustada vedeliku väljavoolu aju interstitsiaalsetest ruumidest. Osmoteraapiaks kasutage 40% glükoosilahust, 40% naatriumkloriidi lahust, 25% magneesiumsulfaadi lahust, 15% mannitooli lahust kiirusega -1-1,5 1 kg kehakaalu kohta. Kahel viimasel ravimil on väljendunud diureetilised omadused. Diureetikumidest kasutatakse kudede dehüdratsiooniks kõige sagedamini furosemiidi (Lasix). Puhastavad klistiirid aitavad eemaldada kehast vedelikku.
Lumbaalpunktsioonide mahalaadimine vähendab otseselt tserebrospinaalvedeliku rõhku, kui nimmepunktsiooni järgselt vabaneb aeglaselt 8-12 ml tserebrospinaalvedelikku.
Hüpotensiivse sündroomi korral on ette nähtud: dieet nr 15, asend voodis Trandelenburgi järgi - jalaotsaga üles tõstetud. Madala soolakontsentratsiooniga lahuseid (isotooniline Ringer-Locke, 5% glükoosilahus) manustatakse intravenoosselt. Hea ravitoimega on kofeiin-naatriumbensonaadi 1 ml 10% lahuse subkutaansed süstid ja vagosümpaatilised novokaiini blokaadid.
Mõnel juhul on vaja välja kirjutada teatud rühmad ravimid ja ravimid. Niisiis, lahtiste vigastuste korral, kui on oht nakkuslike tüsistuste tekkeks, kasutatakse antiseptikume, antibiootikume ja sulfoonamiide.
Elufunktsioonide rikkumise korral manustatakse analeptilisi ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja veresoonte toonust (kordiamiin, lobeliinvesinikkloriid, citon); vererõhu normaliseerimiseks kogu veresoonkonnas kasutatakse adrenomimeetilisi aineid (adrenaliinvesinikkloriid, norepinefriinvesiniktartraat, mesatoon). Südamelihase nõrkust ravitakse südameglükosiididega (strofantiin K, korglükoon).
Traumaatiline ajukahjustus on sageli osa polütraumast, millega kaasneb šokk ja verekaotus. Šokivastase ravi kompleksis kantakse üle verd ja plasmat asendavad lahused (reopolüglutsiin, želatinool, Acesol), manustatakse valuvaigisteid (morfiinvesinikkloriid, promedool, analgin), hormoone (hüdrokortisoon) ja muid ravimeid.
Kirurgiline raviägeda traumaatilise ajukahjustusega patsientidel on vältimatu lahtiste vigastuste ja aju kokkusurumisnähtude olemasolul. Lahtiste vigastuste korral viiakse läbi esmane kirurgiline ravi. Haav suletakse steriilse materjaliga. Juuksed selle ümber on raseeritud. Nahk pestakse seebiveega, pühitakse salvrätikutega ja töödeldakse kaks korda 5% joodi tinktuuri lahusega. Kohalik infiltratsioonianesteesia viiakse läbi 0,25% novokaiini lahusega, millele on lisatud antibiootikume. Pärast anesteesiat pestakse haav põhjalikult antiseptilise lahusega (furatsiliin, vesinikperoksiid, rivanool) ja uuritakse. Kui kahjustatud on ainult pehmed kuded, lõigatakse välja mitteelujõulised kuded. Purustatud servadega kokkusurutud haavade puhul on parem need välja lõigata 0,3-0,5 cm laiuselt luuni. Verejooks peatatakse ja haav õmmeldakse.
Kui haava kontrollimisel avastatakse luumurd, tuleb pintsettidega hoolikalt eemaldada kõik väikesed lahtised killud ja uurida kõvakesta. Kui kahjustusi, normaalset värvi või säilinud pulsatsiooni pole, kesta ei avata. Luuhaava servad resekteeritakse tangidega 0,5 cm laiuselt Tehakse hemostaas ja haavale asetatakse õmblused.
Kui kõvakesta on kahjustatud, s.t. Kui koljusse on tungiv haav, tehakse esmane kirurgiline ravi ülalkirjeldatud viisil, kuid kesta servade säästliku väljalõikamisega. Subduraalse ruumi paremaks kontrollimiseks laiendatakse kõvakesta haava. Lahtised luufragmendid, ajudetriit ja veri pestakse välja vesinikperoksiidi ja sooja isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Pärast verejooksu peatamist õmmeldakse võimalusel kõvakesta ja kantakse kiht-kihi haaval õmblused kolju pehmetele kudedele.
Aju kokkusurumine, olenemata selle põhjustanud põhjustest, tuleb kohe pärast diagnoosimist kõrvaldada.
Kalvariumi depressiooniga suletud luumurdude korral tehakse pehmesse koesse kuni luuni sisselõige, eeldades, et luumurru koht paljastatakse. Selle kõrvale asetatakse freesimisauk, mille kaudu püütakse levaatori abil surutud fragmenti tõsta. Kui killud suudeti tõsta, mida juhtub väga harva, ja need ei liigu, siis saab operatsiooni lõpule viia, olles esmalt veendunud, et pikendatud operatsiooniks pole näidustusi. Kui fragmente ei saa tõsta, eemaldatakse luu surutud osa jämeaugu küljelt. Sekkumise edasine kulg on sama, mis esmase kirurgilise ravi ajal, kuid ilma kõvakesta ekstsisioonita.
Kui aju on hematoomide või hügroomide tõttu kokku surutud, võib teha resektsiooni või osteoplastilist operatsiooni. Operatsiooni esimene võimalus on see, et kahtlustatava hematoomi projektsioonis asetatakse otsimisava. Hematoomi avastamisel laiendatakse auk luu järkjärgulise resektsiooniga soovitud suuruseni (6x6, 7x7 cm). Loodud akna kaudu tehakse sekkumine ajju ja membraanidele. Operatsioon lõpetatakse pehmete kudede õmblemisega, jättes koljuluudesse suure defekti. See operatsioon loob hea aju dekompressiooni, eriti kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske muljumisega. Kuid resektsiooni trepanatsioonil on ka negatiivseid külgi. Pärast seda on vajalik veel üks sekkumine, et sulgeda kolju defekt sünteetilise materjali (steraktüül) või ribist võetud autoloogse luuga. Kui seda ei tehta, tekib trepanatsioonijärgne sündroom. Füüsilisest pingest (pingutamine, köha, aevastamine jne) põhjustatud koljusisese rõhu muutused toovad kaasa ajuaine sagedase liikumise koljudefekti “aknasse”. Ajutrauma, mis tuleneb puuriaugu servadest, põhjustab selles piirkonnas fibrootilise protsessi arengut. Aju ja membraanide, luude ja koljuosa vahel tekivad adhesioonid, mis põhjustavad lokaalset valu ja peavalu ning seejärel epilepsiahooge. Osteoplastiline trepanatsioon ei jäta kolju defekte, mis nõuavad hilisemat plastilist kirurgiat. Poolovaalne sisselõige tehakse põhjast allapoole pehmesse koesse kuni luuni. Mööda sisselõikejoont, pehmete kudede klappi eraldamata, puuritakse viis freesava - kaks klapi põhja ja kolm piki kaaret.Juhiku abil lastakse Gigli saag läbi kahe freesimisaugu ja saetakse luusild. välja Kõik augud ühendatakse järk-järgult ühtseks ja luu-pehme kude keeratakse söötmisharjal olev klapp allapoole.Operatsiooni edasine käik sõltub vigastuse tüübist Pärast sekkumise lõpetamist koljuõõnde , asetatakse luuklapp paika ja pehme kude õmmeldakse kihiti.
Testülesanne teemal iseõppimiseks"Traumaatiline ajukahjustus"
Traumaatilise ajukahjustuse mehhanismid.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon.
Nimetage üldised aju sümptomid.
Nimetage kohalikud sümptomid.
Nimetage meningeaalsed sümptomid.
Nimetage tüve sümptomid.
Mis on hüper-, hüpo- ja normotensiivne sündroom ja kuidas seda defineerida?
Kuidas diagnoositakse põrutus?
Mille alusel pannakse diagnoos "ajupõrutus"?
Vigastuse raskusastme gradatsioon, kliinilised erinevused raskusastmetes.
Aju kokkusurumise põhjused.
Aju kokkusurumise kliinik luufragmentide ja võõrkehade poolt, eristatuna aju muljumisest.
Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik.
Epi- ja subduraalsete hematoomide aju kokkusurumise kliinik, mis erineb aju muljumisest.
Mis on subduraalne hügroom?
Epi- ja subduraalsete hematoomide põrutuse, verevalumi ja kompressiooni kliiniku erinevus.
Subarahnoidaalse hemorraagia kliinik.
Koljupõhja murd, diagnoos.
Traumaatilised prillid ja liquorröa, nende diagnoos. Märgid eesmise, keskmise ja tagumise koljuõõnde kahjustusest.
Kraniaalvõlvi murrud, diagnoos, taktika.
Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral.
Ägeda traumaatilise ajukahjustuse konservatiivne ravi, andke patogeneetiline põhjendus.
Ajukahjustuse konservatiivne ravi taastumisperioodil.
Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) kirurgiline ravi: punktsioon, trefinatsioon, trepanatsioon.
Erinevat tüüpi trepanatsioonide tehnikad, vajalikud instrumendid.
Mis on trepanatsioonijärgne sündroom, selle ravi.
TBI tulemused ja pikaajalised tagajärjed.
- Soole düsbioos - düsbioosi põhjused, nähud, sümptomid ja ravi täiskasvanutel, toitumine ja ennetamine Kuidas täita soolestikku kasuliku mikroflooraga
- Valguse lampjalgsuse sümptomid ja ravi täiskasvanutel: lapse kontsad rulluvad sissepoole, mida teha?
- Kuidas ravida hallux valgust täiskasvanutel massaažiga, kui jalg rullub sissepoole.Miks jalg läheb sissepoole?
- Soolehaiguste diagnoosimine: vajadusel ja uurimismeetodid