धमनी उच्च रक्तदाब लक्षणे उपचार. धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये क्लिनिकल सिंड्रोम

च्या संपर्कात आहे

लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब- वाढलेल्या रक्तदाबाचे असे प्रकार जे कारणास्तव रोगांशी संबंधित आहेत आणि रक्तदाब नियमनात गुंतलेल्या अवयवांचे नुकसान.

लक्षणात्मक उच्च रक्तदाबाची चिन्हे:

1) रुग्णांचे तरुण वय;

2) क्लिनिकल चित्रात एएच सिंड्रोम एकमेव नाही;

3) लक्ष्यित अवयवांचे कोणतेही किंवा मध्यम जखम नाहीत;

4) कोणतेही आनुवंशिक ओझे नाही;

5) संकट अवस्था फार सामान्य नाहीत;

6) घातक धमनी उच्च रक्तदाब सिंड्रोमची निर्मिती.

लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब वर्गीकरण.

1. वासोरेनल धमनी उच्च रक्तदाब
2. Renoparenchymal धमनी उच्च रक्तदाब
3. अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तदाब: फिओक्रोमासायटोमा, हायपरल्डोस्टेरोनिझम, इटसेन्को-कुशिंग रोग आणि सिंड्रोम, थायरोटॉक्सिकोसिस आणि हायपोथायरॉईडीझम, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, ॲक्रोमेगाली.
4. हेमोडायनामिक धमनी उच्च रक्तदाब: महाधमनी, एओर्टोआर्टेरिटिस, महाधमनी वाल्व अपुरेपणा.
5. न्यूरोजेनिक धमनी उच्च रक्तदाब
6. आयट्रोजेनिक धमनी उच्च रक्तदाब

वासोरेनल धमनी उच्च रक्तदाब

विविध पॅथॉलॉजीज RVH च्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात:

1. एथेरोस्क्लेरोटिक स्टेनोसिसमूत्रपिंडाच्या धमन्या (RVH प्रकरणांपैकी 67%). हे सहसा 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या पुरुषांमध्ये आढळते आणि बहुतेकदा एकतर्फी असते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, स्टेनोसिस तोंडावर आणि मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या मध्यभागी स्थानिकीकरण केले जाते. जेव्हा सौम्य हायपरटेन्शनचे घातक हायपरटेन्शनमध्ये रूपांतर होते तेव्हा मूत्रपिंडाच्या धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासाचा परिणाम म्हणून एखाद्याने RVH बद्दल विचार केला पाहिजे. या प्रकरणात, एथेरोस्क्लेरोसिस सामान्यतः इतर धमन्यांमध्ये (कोरोनरी, सेरेब्रल इ.) विकसित होते.
2. रेनल धमन्यांची फायब्रोमस्क्यूलर डिसप्लेसिया - RVH चे दुसरे सर्वात सामान्य कारण (10-20%).

निदान कळा आणि fibromuscularओचडिसप्लेसीयाआणिमूत्रपिंडाच्या धमन्या:

* व्यक्तींमध्ये सतत, अनेकदा घातक उच्च रक्तदाब तरुण(20 वर्षाखालील);

* मुत्र धमनीच्या प्रक्षेपणात वैशिष्ट्यपूर्ण सिस्टोलिक बडबड;

* पोस्टस्टेनोटिक डायलेशन ("मण्यांची तार" किंवा "रोझरी") सह बदलून, मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांच्या अँजिओग्रामवर एकाधिक अरुंदता शोधणे.

1. मुख्य खोड किंवा विभागीय शाखांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम ­­ मूत्रपिंडाच्या धमन्या RVH असलेल्या 10% रुग्णांमध्ये आढळते.

निदान कळा मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम:

* कमरेसंबंधी प्रदेशात तीव्र वेदना, ताप;

* मॅक्रोहेमॅटुरिया;

* या लक्षणांनंतर, उच्च रक्तदाब दिसून येतो;

* अल्ट्रासाऊंड तपासणी दरम्यान - किडनी इन्फेक्शन;

* अँजिओग्राम हे मूत्रपिंडाच्या धमनीच्या खोडाचे "विच्छेदन" चे लक्षण आहे.

1. नॉनस्पेसिफिक एओर्टोआर्टेरिटिस (RVH असलेल्या 30% रुग्णांमध्ये). या रोगामुळे महाधमनी आणि मुख्य धमन्यांचा स्टेनोसिस होतो, ज्यामध्ये मूत्रपिंडाचा समावेश होतो आणि प्रभावित अवयवाच्या इस्केमिया होतो. बर्याचदा, 40 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या महिलांना याचा त्रास होतो.

व्यक्तिनिष्ठ अभिव्यक्ती RVG कोणतीही वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्ये नाहीत.

RVG चे निदान करण्यासाठी निकष:

* 115 मिमी एचजी पेक्षा जास्त डायस्टोलिक रक्तदाबासह गंभीर उच्च रक्तदाब. कला.;

* औषध प्रतिकार अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी;

* मुत्र धमन्यांवर संवहनी बडबडाची उपस्थिती;

* मूत्रपिंडाचा आकार आणि कार्याची विषमता;

* कॅप्टोप्रिलसह सकारात्मक चाचणी (रक्तदाबात लक्षणीय घट).

एऑर्टोग्राफीमुळे जखमांचे स्वरूप, स्थान, त्याची व्याप्ती आणि संपार्श्विक अभिसरणाच्या विकासाची डिग्री निश्चित करणे शक्य होते. रेनोव्हस्कुलर हायपरटेन्शनचे निदान करण्यासाठी अधिक प्रभावी पद्धत म्हणजे गणना टोमोग्राफी.

Renoparenchymal धमनी उच्च रक्तदाब

मूत्रपिंडाच्या आजारांशी संबंधित, मग तो रेनल पॅरेन्कायमा (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, पायलोनेफ्रायटिस, सिस्टिक किडनी इ.), इंट्रारेनल धमन्या (व्हस्क्युलायटिस, नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस), मूत्रपिंडाच्या ऊतींचा मृत्यू (क्रोनिक रेनल फेल्युअर आणि कोणत्याही मूत्रपिंडाच्या आजाराचा परिणाम म्हणून) असो. अगदी किडनी नसणे ( रीनोप्रिव्हेटिव्ह हायपरटेन्शन). मूत्रपिंड पॅथॉलॉजी हे दुय्यम उच्च रक्तदाबाचे सर्वात सामान्य कारण आहे. निदान सुलभतेसाठी, सर्वकाही पॅरेन्काइमल रोग मूत्रपिंड दोन मोठ्या गटांमध्ये विभागलेले आहेत:

1) ग्लोमेरुलर नेफ्रोपॅथी;

2) ट्यूबलर नेफ्रोपॅथी.

ग्लोमेरुलर नेफ्रोपॅथीस यामध्ये समाविष्ट आहे: क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, सबएक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, डिफ्यूज संयोजी ऊतक रोगांमध्ये नेफ्रायटिस, मधुमेह नेफ्रोपॅथी इ.

ग्लोमेरुलर नेफ्रोपॅथीच्या निदानासाठी निकषः

* प्रोटीन्युरिया 1 g/l पेक्षा जास्त;

* लघवीमध्ये हायलिन कास्टची उपस्थिती;

* सामान्य मूत्र घनता;

* हेमॅटुरिया;

* किडनीच्या सममितीय नुकसानाचे संकेत.

ट्यूबलर नेफ्रोपॅथीमध्ये पायलोनेफ्रायटिस आणि इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस यांचा समावेश होतो.

ट्यूबलर नेफ्रोपॅथीच्या निदानासाठी निकष:

* प्रोटीन्युरिया 1 g/l पेक्षा जास्त नाही;

* ल्युकोसाइटुरिया;

* बॅक्टेरियुरिया;

* किडनीच्या नुकसानीच्या विषमतेचे संकेत.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (GLN) . डायग्नोस्टिक की:

* सह AG चे संयोजन मूत्र सिंड्रोमआणि कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदना, विशेषतः

पण इतिहास असेल तर स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण(एनजाइना, स्कार्लेट ताप);

* मूत्र चाचण्यांमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल;

* गर्भधारणेतील तीव्र जीएन किंवा नेफ्रोपॅथीचा इतिहास;

* नेफ्रोबायोप्सी विश्लेषणाचे परिणाम.

अल्पोर्ट सिंड्रोम - आनुवंशिक नॉन-इम्यून ग्लोमेरुलोपॅथी, ग्लोमेरुलर केशिकाच्या तळमजल्यातील कोलेजेनच्या पॅथॉलॉजीशी संबंधित, हेमॅटुरिया आणि/किंवा प्रोटीन्युरिया द्वारे प्रकट होते, मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये प्रगतीशील घट, बहुतेक वेळा ऐकण्याच्या आणि दृष्टीच्या पॅथॉलॉजीसह एकत्रित होते. अल्पोर्ट सिंड्रोम 3-5 वर्षांच्या वयात वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतो.

डायग्नोस्टिक की:

* सूक्ष्म- किंवा मॅक्रोहेमॅटुरिया (सर्वात सामान्य लक्षण, बर्याचदा तीव्रतेने उत्तेजित होते श्वसन संक्रमण);

* प्रोटीन्युरिया (रोगाच्या पहिल्या वर्षांमध्ये अनुपस्थित असू शकतो, प्रोटीन्युरियाचे अधूनमधून स्वरूप शक्य आहे);

* बॅक्टेरियल ल्यूकोसाइटुरिया (अ-स्थायी लक्षण);

* श्रवणविषयक मज्जातंतूच्या न्यूरिटिसमुळे श्रवण कमी होणे (श्रवणशक्ती कमी होणे, श्रवण कमी होणे हे पुरुषांमध्ये अधिक सामान्य आहे आणि काहीवेळा लघवीच्या चाचण्यांमध्ये बदल दिसून येण्याआधी);

* व्हिज्युअल तीक्ष्णता कमी होणे (65-70% मध्ये), लेन्स आणि कॉर्नियामध्ये बदल (आगामी आणि पोस्टरियर लेन्टिकोनस, केराटोकोनस, जन्मजात स्फेरोफेकिया, द्विपक्षीय मोतीबिंदू), मायोपिया, नायस्टागमस;

* मायक्रोन्यूरोलॉजिकल लक्षणे (90% रुग्णांमध्ये).

क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस (CPn)

हायपरटेन्शनचे कारण म्हणून पायलोनेफ्राइटिसचा विचार केला पाहिजे:

1. जर रुग्ण 60-70 वर्षांचा असेल तर, सिस्टोलिक उच्च रक्तदाब हळूहळू सिस्टोलिक-डायस्टोलिकमध्ये बदलतो;
2. पायलोनेफ्रायटिसची तीव्रता आणि डायस्टोलिक रक्तदाब वाढणे यांच्यात संबंध असल्यास;
3. मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह उच्च रक्तदाब वाढल्यास.

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग - एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे आणि सर्व मूत्रपिंड रोगांपैकी 12-14% आहे.

डायग्नोस्टिक की:

* रक्तदाबाची सामान्य सर्कॅडियन लय नाही;

* कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदना;

* ट्यूमर सारख्या फॉर्मेशनच्या स्वरूपात वाढलेल्या मूत्रपिंडांचे पॅल्पेशन;

* पॉलीयुरिया, नोक्टुरिया, मूत्रपिंड निकामी होणे;

* अल्ट्रासाऊंड आणि रेडिओलॉजिकल चिन्हेपॉलीसिस्टिक रोग.

अंतःस्रावी धमनी उच्च रक्तदाब: फिओक्रोमासायटोमा, हायपरल्डोस्टेरोनिझम, इटसेन्को-कुशिंग रोग आणि सिंड्रोम, थायरोटॉक्सिकोसिस आणि हायपोथायरॉईडीझम, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, ॲक्रोमेगाली.

प्राथमिक हायपरल्डोस्टेरोनिझम (कॉन्स सिंड्रोम). रोगाची मुख्य अभिव्यक्ती एड्रेनल कॉर्टेक्सच्या झोना ग्लोमेरुलोसाद्वारे एल्डोस्टेरॉनच्या अतिउत्पादनाशी संबंधित आहेत. उच्च रक्तदाबाच्या 0.5% प्रकरणांमध्ये कॉन सिंड्रोम आढळतो. एकच सौम्य ट्यूमर, 10-15% मध्ये - एकाधिक एडेनोमा. एड्रेनल कॉर्टेक्सचे घातक ट्यूमर अत्यंत दुर्मिळ आहेत. या पॅथॉलॉजीमध्ये हायपरटेन्शनच्या विकासातील सर्वात महत्वाचा रोगजनक घटक म्हणजे Na + आणि K + सामग्रीच्या इंट्रासेल्युलर गुणोत्तरांचे उल्लंघन, रेनिन स्रावचे दडपशाही, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या प्रोस्टॅग्लँडिनच्या प्रेसर ग्रुपची सक्रियता होते. रोगाच्या क्लिनिकल चित्रात, हायपरटेन्शनमुळे उद्भवणारी लक्षणे आणि हायपोक्लेमियामुळे उद्भवणारी लक्षणे यांच्यात फरक करणे आवश्यक आहे. हायपरटेन्शन सोबत डोकेदुखी, चक्कर येणे इ. हायपोक्लेमिया सामान्य अशक्तपणा, हिवाळ्यात वाईट, क्षणिक पॅरेसिस, टेटनी, पोटॅशियम क्लोराईड किंवा पॅनांगिन (औषध निदान चाचणी) च्या अंतस्नायु प्रशासनाद्वारे मुक्त होऊ शकते. मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेच्या सेंद्रिय जखमांची चिन्हे सहसा अनुपस्थित असतात. हायपोक्लेमिया ईसीजीवर परावर्तित होतो. कॉन सिंड्रोम रीनल सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते: पॉलीडिप्सिया, पॉलीयुरिया, नॉक्टुरिया, हायपोस्टेनुरिया (मूत्र विशिष्ट गुरुत्व 1007-1015), अल्कधर्मी मूत्र प्रतिक्रिया. या रोगात उच्च रक्तदाब एक अस्थिर आणि स्थिर कोर्स किंवा संकट कोर्स (अंदाजे 40% रुग्णांमध्ये) असू शकतो.

कॉन सिंड्रोमच्या परीक्षेच्या स्टेज II वर:

- रक्त किंवा मूत्र मध्ये अल्डोस्टेरॉनची सामग्री निर्धारित केली जाते:

- रक्तातील रेनिनची सामग्री निश्चित केली जाते;

— एड्रेनल एडेनोमाचे स्थानिक निदान अल्ट्रासाऊंड आणि संगणित टोमोग्राफी (CT) वापरून केले जाते.

डायग्नोस्टिक की:

* टिटनी, स्नायू कमजोरी, हिवाळ्यात वाईट;

* पॅरेस्थेसिया;

* रेनल सिंड्रोम: पॉलीयुरिया, नॉक्टुरिया, हायपोस्टेनुरिया, अल्कधर्मी प्रतिक्रिया

* उच्च रक्तदाब सिंड्रोम;

* हायपोक्लेमिया (ईसीजी आणि बायोकेमिकल);

* अल्डोस्टेरॉनचे मूत्र उत्सर्जन वाढले (सामान्य 5-20 एमसीजी/दिवस);

* रक्तातील अल्डोस्टेरॉनची पातळी वाढवणे;

* प्लाझ्मा रेनिन क्रियाकलाप कमी;

* एडेमाची अनुपस्थिती (कॉन्स सिंड्रोमसह ते होत नाहीत).

फिओक्रोमोसाइटोमा (क्रोमाफिनोमा ) . फिओक्रोमोसाइटोमा — मध्ये स्थित क्रोमाफिन पेशींमधून विकसित होणारी गाठ आहे मज्जाअधिवृक्क ग्रंथी, सहानुभूतीशील गँग्लिया आणि पॅरागॅन्ग्लिया. 90% प्रकरणांमध्ये, फिओक्रोमोसाइटोमा अधिवृक्क मेडुलामध्ये स्थानिकीकरण केले जाते, 10% मध्ये अतिरिक्त-अधिवृक्क स्थानिकीकरण होते, नंतर ते वक्षस्थळ आणि उदर महाधमनी, मूत्रपिंडाच्या हिलममध्ये, मूत्राशयात स्थानिकीकरण केले जाऊ शकते. ट्यूमर अधिवृक्क ग्रंथी आणि भिंतीमध्ये स्थानिकीकृत आहेत मूत्राशय, एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिन स्राव करतात, तर इतर ठिकाणच्या ट्यूमर केवळ नॉरपेनेफ्रिन स्राव करतात. उच्च रक्तदाब असलेल्या 0.1% रुग्णांमध्ये फिओक्रोमोसाइटोमा आढळतो. मुळात रोगजननट्यूमरद्वारे स्रावित कॅटेकोलामाइन्सच्या शरीरावर परिणाम झाल्यामुळे हा रोग होतो. हे एकीकडे, कॅटेकोलामाइन स्रावचे प्रमाण, प्रमाण आणि लय द्वारे निर्धारित केले जाते आणि दुसरीकडे, मायोकार्डियम आणि संवहनी भिंतीच्या α- आणि β-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या स्थितीद्वारे निर्धारित केले जाते. क्रोमाफिन पेशी APUD प्रणालीशी संबंधित आहेत, म्हणून, ट्यूमरच्या ऱ्हासाच्या परिस्थितीत, ते कॅटेकोलामाइन्स व्यतिरिक्त, इतर अमाईन आणि पेप्टाइड्स स्राव करण्यास सक्षम आहेत, उदाहरणार्थ, सेरोटोनिन, व्हॅसोएक्टिव्ह आतड्यांसंबंधी पेप्टाइड आणि ACTH सारखे पदार्थ. हे, वरवर पाहता, रोगाच्या क्लिनिकल चित्राची विविधता स्पष्ट करते. क्ली­ एकही नाही­ वास्तविक चित्र.फिओक्रोमोसाइटोमा असलेल्या बहुसंख्य रूग्णांमध्ये, नैदानिक ​​चित्र उच्च रक्तदाब द्वारे दर्शविले जाते आणि सामान्य आणि भारदस्त रक्तदाब दोन्हीच्या पार्श्वभूमीवर संकटे उद्भवतात. संकटकाळात, रक्तदाब तात्काळ वाढतो, काही सेकंदात, 250-300/130-150 mm Hg पर्यंत पोहोचतो. कला. रुग्णाला भीती वाटते, चेहऱ्याची त्वचा फिकट होते. ऐकणे आणि दृष्टी अनेकदा कमजोर होते, तहान लागते आणि लघवी करण्याची इच्छा होते. शरीराचे तापमान वाढते, टाकीकार्डिया होतो, रक्तामध्ये ल्युकोसाइटोसिस आणि हायपरग्लेसेमिया दिसून येतो. संकटांची वारंवारता बदलते: महिन्यातून 1-2 वेळा ते दिवसातून 12-13 वेळा आणि, नियम म्हणून, रोगाच्या कालावधीसह वाढते. संकटांचा नेहमीचा कालावधी काही मिनिटांपासून 30 मिनिटांपर्यंत असतो. फिओक्रोमोसाइटोमाच्या संकटातून पुनर्प्राप्ती उच्च रक्तदाब प्रमाणेच होत नाही. प्रसारित कॅटेकोलामाइन्सच्या सक्रिय नाशामुळे, रक्तदाब वेगाने कमी होतो, बहुतेकदा पोश्चर हायपोटेन्शनसह.

हायपरटेन्शनसह फिओक्रोमोसाइटोमाच्या कोर्सच्या तीन क्लिनिकल प्रकारांमध्ये फरक करणे सामान्यतः प्रथा आहे:

1) पॅरोक्सिस्मल (संकट) प्रकार;

2) स्थिर संकट-मुक्त उच्च रक्तदाब पर्याय;

3) स्थिर हायपरटेन्शन आणि संकटे एकत्र करण्याचा पर्याय.

जेव्हा रक्तदाब फार क्वचितच वाढतो तेव्हा फिओक्रोमोसाइटोमाचे लक्षण नसलेले, सुप्त क्लिनिकल स्वरूपाचे अस्तित्व आपण लक्षात ठेवले पाहिजे. पहिल्या संकटात रुग्णाचा मृत्यू होऊ शकतो, कारण यावेळेपर्यंत LVH नाही, त्यामुळे रुग्णाला तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास होऊ शकतो. फिओक्रोमोसाइटोमा असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक हायपरकेटकोलामिनिमिया आणि हायपरटेन्शनमुळे मायोकार्डियममध्ये लक्षणीय बदल होतात, जे स्वतःमध्ये प्रकट होतात. ईसीजी सायनसटाकीकार्डिया, लय गडबड (वेंट्रिक्युलर आणि सुपरव्हेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स, पेसमेकर स्थलांतर), एसटी सेगमेंट कमी होणे, कमी होणे किंवा नकारात्मक टी वेव्ह. काहीवेळा ईसीजीवरील हे बदल मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या ईसीजी चित्रासारखे असतात की ते वेगळे करणे अत्यंत कठीण असते. काही प्रकरणांमध्ये, फिओक्रोमोसाइटोमा पोटाच्या सिंड्रोमसह उद्भवते. क्लिनिकल चित्र सारखे आहे " तीव्र पोट"आणि स्पष्ट स्थानिकीकरणाशिवाय ओटीपोटात दुखणे समाविष्ट आहे, जे अन्न सेवन, मळमळ आणि उलट्याशी संबंधित नाही. हे सर्व फिकेपणा आणि घाम येणे सह हायपरटेन्सिव्ह संकटांच्या पार्श्वभूमीवर स्वतःला प्रकट करते.

डायग्नोस्टिक की:

* उच्चारित सिम्पाथोएड्रेनल कलरिंगसह संकट;

* ईसीजी वर "इस्केमिक" बदल;

* टाकीकार्डिया आणि वजन कमी करून उच्च रक्तदाबाचे संयोजन;

* दैनंदिन लघवीमध्ये कॅटेकोलामाइन्सची वाढलेली सामग्री;

* रोजच्या मूत्रात व्हॅनिला-मँडेलिक ऍसिडचे प्रमाण वाढवणे;

* अल्ट्रासाऊंड आणि सीटी वापरून अधिवृक्क ग्रंथी क्षेत्रातील ट्यूमर शोधणे.

हायपरकॉर्टिसिझम. हा सिंड्रोम दिसून येतो:

- पिट्यूटरी-हायपोथालेमिक जखमांसह, विशेषत: एसीटीएच-उत्पादक पिट्यूटरी एडेनोमा (सुमारे 80%) प्रकरणांमध्ये;

- अधिवृक्क ग्रंथींच्या जखमांसह, बहुतेकदा अधिवृक्क कॉर्टेक्सच्या झोना फॅसिकुलाटाच्या एडेनोमासह (सुमारे 20% प्रकरणे) - इट्सेंको-कुशिंग सिंड्रोम;

- ग्लुकोकोर्टिकोस्टिरॉईड्स घेताना - बाह्यरित्या हायपरकोर्टिसोलिझम होतो. पॅथोजेनेसिसहायपरकॉर्टिसोलिझमसह उच्च रक्तदाब: अधिवृक्क संप्रेरकांचे अतिउत्पादन, प्रामुख्याने कोर्टिसोल, परंतु काहीवेळा अल्डोस्टेरॉनचे उत्पादन देखील वाढू शकते.

क्लिनिकल चित्रइटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. खालील वेगळे आहेत: क्लिनिकल सिंड्रोम:

- अस्थेनोअडायनॅमिक (95% रुग्णांमध्ये): सामान्य अशक्तपणा, थकवा, कार्यक्षमता कमी होणे, मानसिक विकार औदासिन्य स्थितीपर्यंत;

- उच्च रक्तदाब (91% रुग्णांमध्ये);

- ऑस्टियोपोरोटिक (88% रुग्णांमध्ये);

- डिस्प्लास्टिक लठ्ठपणा (93% रुग्णांमध्ये);

— लैंगिक बिघडलेले कार्य (72% रूग्णांमध्ये): मासिक पाळीच्या अनियमितता, अमेनोरिया, वंध्यत्व, हर्सुटिझम आणि लैक्टोरिया याद्वारे स्त्रियांमध्ये प्रकट होते; पुरुषांमध्ये - नपुंसकता आणि वंध्यत्व;

- पर्यंत कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार स्टिरॉइड मधुमेह(35% रुग्णांमध्ये).

स्टेज II अभ्यास:

- दररोज मूत्रात 17-KS आणि 17-OX आणि रक्तातील 11-OX च्या सामग्रीचे निर्धार;

- रक्तातील एसीटीएच आणि कोर्टिसोलची मूलभूत पातळी निश्चित करणे;

- ग्लायसेमिक प्रोफाइल;

- रेडिओग्राफी, टोमोग्राफी आणि सेल टर्सिका चे सीटी.

एड्रेनल एडेनोमा (ग्लुकोकॉर्टिकोस्टेरोमा) आणि पिट्यूटरी एडेनोमा (कुशिंग रोग) यांच्यातील विभेदक निदानासाठी, खालील अभ्यास करणे आवश्यक आहे:

- अधिवृक्क ग्रंथींचे अल्ट्रासाऊंड;

- 1311-कोलेस्टेरॉलसह अधिवृक्क ग्रंथींची स्किन्टीग्राफी;

- गणना टोमोग्राफी;

- डेक्सामेथासोन चाचणी. प्रथम, तथाकथित लहान डेक्सामेथासोन चाचणी केली जाते. अनेक पर्याय आहेत:

हार्मोनल निकष म्हणून रक्तातील कोर्टिसोलची पातळी वापरताना, डेक्सामेथासोनचा 1 मिलीग्रामचा एकच डोस वापरला जातो. 23-24 तासांनी डेक्सामेथासोन (1 मिग्रॅ) च्या प्राथमिक प्रशासनानंतर 8 तासांनी रक्तातील कॉर्टिसोलच्या पातळीचे मूल्यांकन केले जाते, तसेच चाचणीपूर्वी आणि नंतर हार्मोनच्या मूलभूत पातळीतील फरक. दैनंदिन लघवीमध्ये 17-KS आणि 17-OX ची सामग्री हायपरकॉर्टिसोलिझमचे निदान करण्यासाठी निकष म्हणून वापरली जात असल्यास, 2 दिवसांसाठी दर 6 तासांनी 0.5 मिलीग्राम डेक्सामेथासोन वापरण्याची शिफारस केली जाते. इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोमच्या अनुपस्थितीत, डेक्सामेथासोन घेतल्यानंतर दररोज 17-ओएक्सचा स्राव 11 μmol/l आणि त्याहून कमी होतो. इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोमच्या बाजूने चाचणी सकारात्मक असल्यास, एक मोठी डेक्सामेथासोन चाचणी वापरली जाते. कुशिंग रोग आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टेरोमा वेगळे करण्यासाठी, 2 मिग्रॅ डेक्सामेथासोन 2 दिवसांसाठी दर 6 तासांनी लिहून दिले जाते. जेव्हा मूत्रात 17-OX ची सामग्री 40-45% कमी होते तेव्हा चाचणी सकारात्मक मानली जाते. इटसेन्को-कुशिंग रोगासाठी, ॲड्रेनल कॉर्टेक्सच्या ट्यूमरसाठी एक सकारात्मक चाचणी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे (बहुतेक ट्यूमरमध्ये स्वायत्त कॉर्टिसोल स्राव असतो आणि डेक्सामेथासोनला प्रतिसाद देत नाही) - एक नकारात्मक.

डायग्नोस्टिक की:

* हर्सुटिझम;

डिस्प्लास्टिक लठ्ठपणा;

* सामान्य कमजोरी;

* चंद्राच्या आकाराचा चेहरा, शरीराच्या बाजूच्या पृष्ठभागाच्या त्वचेवर स्ट्रेच मार्क्स दिसणे;

* ऑस्टिओपोरोसिस;

* रोजच्या मूत्रात 17-KS आणि 17-OX चे उत्सर्जन वाढले;

* अल्ट्रासाऊंड आणि गणना केलेल्या टोमोग्राफी दरम्यान अधिवृक्क ग्रंथींच्या क्षेत्रामध्ये ट्यूमरचा शोध (ॲड्रीनल ग्रंथींच्या झोना फॅसिकुलटामधून एडेनोमासह);

* पिट्यूटरी ग्रंथीचा एडेनोमा (किंवा मायक्रोएडेनोमा) सेलला टर्सिकाच्या रेडियोग्राफीद्वारे शोधणे आणि आवश्यक असल्यास, सीटी स्कॅनद्वारे.

हेमोडायनामिक धमनी उच्च रक्तदाब

सिस्टीमिक हेमोडायनामिक्समधील व्यत्ययांमुळे होणारा उच्च रक्तदाब अनेक रोगांमध्ये विकसित होतो (तक्ता 8), ज्याचे निदान सहसा महत्त्वपूर्ण अडचणी निर्माण करत नाही: या रोगांचे क्लिनिकल चित्र मुख्य पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे प्रकटीकरण स्पष्टपणे दर्शवते; उच्च रक्तदाब, अधिक वेळा सिस्टोलिक, सहसा वर्चस्व गाजवत नाही.

एथेरोस्क्लेरोटिक उच्च रक्तदाब. हायपरटेन्शन हा महाधमनीच्या मध्यवर्ती अंगरखाच्या वय-संबंधित स्क्लेरोटिक बदलांमुळे (कोलेजनायझेशन) होतो आणि त्याची लवचिकता कमी होते, ज्यामुळे नाडीचा दाब कमी होतो आणि हृदयाच्या आउटपुटचा प्रतिकार वाढतो. एथेरोस्क्लेरोटिक हायपरटेन्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे एक जुनाट, जरी अस्थिर, SBP मध्ये 160-170 mmHg वरील वाढ. सामान्य किंवा कमी डायस्टोलिक दाब सह.

तक्ता 8. हेमोडायनामिक हायपरटेन्शनचे मुख्य प्रकार

डायग्नोस्टिक की:

* वृद्ध आणि वृद्ध वय;

* सिस्टोलिक ब्लड प्रेशरमध्ये मुख्य वाढ

* रक्तदाबाचे आकडे बहुधा कमजोर असतात, सिस्टोलिक हायपरटेन्सिव्ह संकट शक्य असते; 1/2 रुग्णांमध्ये, उच्च रक्तदाब लक्षणे नसलेला असतो, इतरांमध्ये तो सेरेब्रल तक्रारींसह असतो;

* वेगवान आणि उच्च नाडी निर्धारित केली जाते, कधीकधी क्विंकची केशिका नाडी, "कॅरोटीड नृत्य" (महाधमनी अपुरेपणाच्या अनुपस्थितीत);

* थेट उपलब्धता आणि अप्रत्यक्ष चिन्हेएरोटाचे एथेरोस्क्लेरोसिस (हृदयाचे रेडिओग्राफी, इकोकार्डियोग्राफी), कोरोनरी धमन्या (इस्केमिक हृदयरोगाची क्लिनिकल आणि ईसीजी चिन्हे, इस्केमिक हृदयरोगाची इकोकार्डियोग्राफिक चिन्हे), सेरेब्रल वाहिन्या, खालच्या बाजूच्या वाहिन्या, मधूनमधून क्लॉडिकेशन सिंड्रोम, रक्तवाहिन्यांची डॉपलर अल्ट्रासाऊंड तपासणी).

महाधमनी च्या coarctation — सर्वात सामान्य रक्तवहिन्यासंबंधी विसंगतींपैकी एक, हृदयाच्या आणि त्याच्या मोठ्या वाहिन्यांच्या सर्व जन्मजात रोगांच्या 4.0-8.5% प्रकरणांमध्ये आढळते. महाधमनीतील कोऑरक्टेशनचे वैशिष्ट्य दर्शवताना, महाधमनी कमान आणि डक्टस आर्टेरिओससपासून विस्तारलेल्या मोठ्या धमन्यांच्या संबंधात त्याची लांबी आणि स्थानिकीकरण विचारात घेतले जाते. शिवाय, हा डक्ट बंद आहे की नाही, याचीही दखल घेतली जाते. ए.व्ही. पोकरोव्स्की (1979) महाधमनीतील कोऑर्टेशनचे तीन प्रकार वेगळे करतात:

प्रकार I – महाधमनीचे पृथक कोअर्कटेशन – महाधमनी कमान त्याच्या उतरत्या विभागात संक्रमणाच्या टप्प्यावर (506 निरीक्षणांपैकी 79% प्रकरणांमध्ये);

प्रकार II - पेटंट डक्टस आर्टिरिओसससह महाधमनी च्या कोऑरक्टेशनचे संयोजन (5 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या 3.8% रुग्णांमध्ये);

प्रकार III – महाधमनी चे इतरांसोबत कॉर्क्टेशनचे संयोजन जन्म दोषह्रदये

महाधमनी च्या coarctation दरम्यान उच्च रक्तदाब अनेक घटकांच्या प्रभावाखाली तयार होतो: 1) रक्त प्रवाहात यांत्रिक अडथळा आणि महाधमनीतील लवचिक चेंबरची क्षमता कमी होणे; 2) RAAS च्या सक्रियतेसह रेनल इस्केमियाचा विकास.

थोरॅसिक महाधमनी संकुचित केल्याने शरीराच्या वरच्या आणि खालच्या भागासाठी भिन्न रक्ताभिसरण परिस्थिती निर्माण होते, ज्यामुळे रोगाचे क्लिनिकल चित्र अद्वितीय बनते. रुग्णांना अनुभव येतो वेदनादायक संवेदना, जे, एकीकडे, शरीराच्या वरच्या अर्ध्या भागात उच्च रक्तदाब, हायपरव्होलेमिया आणि हायपरसर्क्युलेशनशी संबंधित आहेत आणि दुसरीकडे, शरीराच्या खालच्या अर्ध्या भागात हायपोटेन्शन, हायपोव्होलेमिया आणि हायपोकिर्क्युलेशनशी संबंधित आहेत. रुग्णांच्या तक्रारी दोन गटांमध्ये विभागल्या जाऊ शकतात: पहिल्या गटात डोके जडपणा आणि वेदना, चक्कर येणे, टिनिटस, नाकातून रक्तस्त्राव, श्वासोच्छवासाचा त्रास, छातीत दुखणे आणि रक्तवहिन्यासंबंधी संपार्श्विकांच्या दाबामुळे छातीत पसरलेल्या वेदनांचा समावेश आहे. फासळ्या आणि दुसरा गट - पायात अशक्तपणा आणि वेदना, पायाच्या स्नायूंमध्ये पेटके येणे, पाय थंड होणे या तक्रारी. काहीवेळा हे लक्षणविज्ञान इंटरमिटंट क्लॉडिकेशन सिंड्रोमसारखे दिसते. महाधमनी च्या coarctation च्या वस्तुनिष्ठ चिन्हे अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. पुरेशा चांगल्या शारीरिक विकासासह, प्रौढांना चेहरा आणि मान, कधीकधी खांद्याच्या कंबरेचा अतिवृद्धी अनुभवतो; खालचे टोक हायपोट्रॉफिक, फिकट गुलाबी आणि स्पर्शास थंड असू शकतात. मानेच्या धमनी वाहिन्या तीव्रतेने धडधडतात; छातीच्या बाजूच्या भागांमध्ये, त्वचेखालील संवहनी संपार्श्विकांचे स्पंदन दृश्यमान आहे. रेडियल धमन्यांमधील नाडी ताणलेली आणि जास्त असते आणि खालच्या बाजूच्या धमन्यांमधील नाडीचे प्रमाण आणि ताण कमी असते. हातांमध्ये रक्तदाब वाढला आहे आणि पायांमध्ये तो कमी आहे. दुसरा महत्वाचे चिन्हमहाधमनी संकुचित होणे - डायस्टोलमध्ये संक्रमणासह सिस्टॉलिक गुणगुणणे, स्टर्नमच्या डावीकडे II-III इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये आणि डाव्या इंटरस्केप्युलर स्पेसमध्ये ऐकले (कधीकधी गुरगुरणे फक्त येथेच ऐकू येते). ईसीजी डाव्या वेंट्रिकलच्या हायपरट्रॉफी आणि सिस्टोलिक ओव्हरलोडची चिन्हे दर्शवते. येथे क्ष-किरण तपासणीमहाधमनी संकुचित होण्याच्या बिंदूपर्यंत चिन्हांकित स्पंदन, महाधमनीचा पोस्ट-स्टेनोटिक विस्तार, हृदयाची महाधमनी कॉन्फिगरेशन आणि IV-VIII कड्यांच्या खालच्या कडांचे लघवी लक्षात घेतले जाते. वरील सर्व चिन्हे किंवा त्यातील काही भाग आपल्याला महाधमनीतील कोऑरक्टेशनचा संशय घेण्यास परवानगी देतात आणि नंतर, आक्रमक पद्धती वापरून, त्याचे स्वरूप आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाची आवश्यकता स्पष्ट करतात. या उद्देशासाठी, हृदयाच्या पोकळीची धमनी आणि तपासणी केली जाते. एओर्टोग्राफीचा वापर करून, महाधमनी अरुंद होण्याचे स्थान आणि अरुंद होण्याची लांबी, महाधमनी धमनीविस्फारक आणि इंटरकोस्टल एन्युरिझमची उपस्थिती निर्धारित केली जाते.

निदान कळा :

* वर्टिकल डिसिर्क्युलेशन सिंड्रोम;

* डायस्टोलमध्ये संक्रमणासह सिस्टोलिक बडबड;

* संपार्श्विक रक्त प्रवाह सिंड्रोम.

महाधमनी वाल्व अपुरेपणा. डाव्या वेंट्रिक्युलर एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूम आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूममध्ये वाढ झाल्यामुळे सिस्टोलिक उच्च रक्तदाब वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. डीबीपी सामान्यतः कमी होते, नाडीचा रक्तदाब वाढतो.

निदान कळा :

* मानेच्या वाहिन्यांचे स्पंदन, डोके हलणे;

* प्रतिरोधक वाढणारा हृदय आवेग, डावीकडे सरकलेला आणि

* हृदयाची महाधमनी संरचना;

* उजवीकडील दुसऱ्या इंटरकोस्टल जागेत मऊ प्रोटोडायस्टोलिक बडबड;

* प्रीसिस्टोलिक फ्लिंट बडबड;

* जलद उच्च नाडी;

* वाद्य पद्धतीदोषाचे व्हिज्युअलायझेशन: इकोसीएस, एफसीजी, एक्स-रे पद्धती, कार्डियाक कॅथेटेरायझेशन.

ए जी रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे (rheological). आयट्रोजेनिक (अत्यधिक इंट्राव्हेनस फ्लुइड प्रशासन), पॉलीसिथेमिया व्हेरा. पॉलीसिथेमियामध्ये वाढलेल्या रक्तदाबाला हायस्बेक सिंड्रोम म्हणतात. प्लेथोरिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोसिस, वाढलेली लाल रक्तपेशी, हिमोग्लोबिन, हेमॅटोक्रिट, ल्युकोसाइट्स, प्लेटलेट्स. स्टर्नल पंक्चर (तीन-लाइन बोन मॅरो हायपरप्लासिया) वापरून निदानाची पडताळणी.

ए जी संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉकसह वाढलेल्या कार्डियाक आउटपुटशी संबंधित. संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक ब्रॅडीकार्डिया द्वारे दर्शविले जाते आणि स्ट्राझेस्कोचा “गन टोन” ऐकू येतो; ईसीजी अभ्यासाद्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते.

न्यूरोजेनिक धमनी उच्च रक्तदाब

लक्षणात्मक उच्च रक्तदाबाच्या या गटामध्ये मेंदू आणि पाठीच्या कण्यातील रोगांशी संबंधित असलेल्या रक्तदाबात तीव्र किंवा तीव्र वाढ होण्याचे प्रकार असतात. इंट्रासेरेब्रल प्रेशर (ट्यूमर, मेंदूच्या दुखापती, थॅलेमिक सिस्ट इ.) सह विविध परिस्थितींमध्ये उच्च रक्तदाब अनेकदा दिसून येतो. ते सहसा "पेनफिल्ड सिंड्रोम" या नावाखाली एकत्र केले जातात. रक्तदाबामध्ये पॅरोक्सिस्मल वाढीव्यतिरिक्त, या सिंड्रोममध्ये तीव्र डोकेदुखी, तीव्र चक्कर येणे, घाम येणे, टाकीकार्डिया, लाळ येणे, त्वचेची व्हॅसोमोटर आणि पायलोमोटर प्रतिक्रिया, ओटीपोटात दुखणे, फेफरे येणे, नायस्टागमस आणि बऱ्याचदा टर्मिनल पॉलीयुरिया द्वारे दर्शविले जाते. मूत्रात कॅटेकोलामाइन्सचा वाढलेला स्राव आढळून येतो.

पाठीचा कणा आणि परिधीय मज्जासंस्थेचे रोग (संसर्गजन्य, विषारी पॉलीन्यूरिटिस, पॉलीराडिकुलिटिस) देखील उच्च रक्तदाब होऊ शकतात, सामान्यत: पॅरोक्सिस्मल प्रकाराचे.

डायग्नोस्टिक की:

* उच्च रक्तदाबासाठी आनुवंशिक प्रवृत्तीचा अभाव;

* रुग्णामध्ये इंट्राक्रॅनियल प्रेशर वाढल्याची चिन्हे ओळखणे

(ब्रेडीकार्डिया, स्तनाग्र भागात सूज आणि रक्तसंचय ऑप्टिक मज्जातंतू);

* उच्च रक्तदाब सह एकाच वेळी स्वायत्त बिघडलेले कार्य उपस्थिती;

* सेंद्रिय न्यूरोलॉजिकल लक्षणांची उपस्थिती;

* प्रगतीशील व्यक्तिमत्व बदल;

* संगणकाच्या टोमोग्रामवरील बदल ओळखणे.

आयट्रोजेनिक धमनी उच्च रक्तदाब.

विविध सर्जिकल हस्तक्षेपांदरम्यान उच्च रक्तदाब विकसित होण्याचे प्रमाण 30 ते 80% पर्यंत आहे. निर्देशकांची ही श्रेणी वरवर पाहता संबंधित आहे भिन्न व्याख्यावेगवेगळ्या संशोधकांनी रक्तदाब पातळी. पार्श्वभूमी विरुद्ध विकसित की AH सर्जिकल उपचार, कारण आहे रक्तस्रावी गुंतागुंत, जसे की मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव किंवा सिवनी बाजूने रक्तस्त्राव. हायपरटेन्शनच्या या गुंतागुंतीमुळे होणारे मृत्यूचे प्रमाण ऑपरेशन केलेल्या रूग्णांमध्ये 50% पर्यंत पोहोचते. अशा रुग्णांमध्ये रक्तदाब वाढण्यासाठी हेमोडायनामिक आधार आहे तीव्र वाढरक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्तातील कॅटेकोलामाइन्सच्या पातळीत वाढ होण्याशी संबंधित सामान्य परिधीय प्रतिकार, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत उच्च रक्तदाब त्वरित औषधोपचार आवश्यक आहे.

GAS उपचार

हायपरटेन्शनच्या ड्रग थेरपीसाठी सध्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या पाच मुख्य वर्गांची शिफारस केली जाते:

• एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACEIs),
• एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी),
• कॅल्शियम विरोधी (CA),
• बीटा ब्लॉकर्स (बीएबी)
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.

एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर

CHF, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन, इस्केमिक हृदयरोग, LVH, ऍट्रियल फायब्रिलेशन, डायबिटीज मेलिटस, मेटाबॉलिक सिंड्रोम, कॅरोटीड एथेरोस्क्लेरोसिस, नेफ्रोपॅथी, प्रोटीन्युरिया, मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया यासाठी प्राधान्य दिलेले संकेत

विरोधाभास गर्भधारणा, हायपरक्लेमिया, द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस, एंजियोएडेमा

कॅप्टोप्रिल 50-100 मिग्रॅ 2-3 डोसमध्ये

एनलाप्रिल 10-20 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

पेरिंडोप्रिल 4-6 मिग्रॅ प्रति डोस

लिसिनोप्रिल 10-40 मिग्रॅ प्रति डोस

फॉसिनोप्रिल 10-40 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स

पसंतीचे संकेत: CHF, मागील ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, LVH, ऍट्रियल फायब्रिलेशन, मधुमेह मेलीटस, मेटाबॉलिक सिंड्रोम, मधुमेह नेफ्रोपॅथीएसीई इनहिबिटर घेत असताना प्रोटीन्युरिया, मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया, खोकला

विरोधाभास गर्भधारणा, हायपरक्लेमिया, द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

लॉसार्टन 50-100 मिग्रॅ प्रति डोस

Valsartan 80-160 mg प्रति डोस

कॅन्डेसर्टन 8-16 मिग्रॅ प्रति डोस

Eprosartan 600 mg प्रति डोस

डायहाइड्रोपिरिडिन कॅल्शियम विरोधी

ISAH साठी पसंतीचे संकेत, वृद्धांमध्ये उच्च रक्तदाब, इस्केमिक हृदयरोग, LVH, कॅरोटीडचा एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी धमन्या, गर्भधारणा

सापेक्ष contraindications Tachyarrhythmias, CHF

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

निफेडिपिन रिटार्ड 30-60 मिग्रॅ प्रति डोस

निकार्डिपिन रिटार्ड 60-120 मिग्रॅ 2 डोसमध्ये

Isradipine retard 5-10 mg प्रति डोस

फेलोडिपाइन रिटार्ड 5-10 मिग्रॅ प्रति डोस

अमलोडिपिन 5-10 मिग्रॅ प्रति डोस

नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम विरोधी

पसंतीचे संकेत: IHD, कॅरोटीड एथेरोस्क्लेरोसिस, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टॅचियारिथिमिया

पूर्ण विरोधाभास: एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक 2-3 अंश, CHF

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

Verapamil retard 240-480 mg 1-2 डोसमध्ये

डिल्टियाझेम रिटार्ड 180-360 मिग्रॅ 2 डोसमध्ये

बीटा ब्लॉकर्स

पसंतीचे संकेत: IHD, मागील मायोकार्डियल इन्फेक्शन, CHF, tachyarrhythmias, काचबिंदू, गर्भधारणा

पूर्ण विरोधाभास: एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक 2-3 अंश, ब्रोन्कियल दमा

सापेक्ष विरोधाभास परिधीय धमनी रोग, चयापचय सिंड्रोम, दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता, उच्च शारीरिक क्रियाकलाप, COPD

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

Atenolol 25-100 mg 1-2 डोसमध्ये

Acebutolol 200–800 1-2 डोसमध्ये Betaxolol 10-20 mg 1 dos Bisoprolol 2.5-5 mg 1 डोसमध्ये

कार्व्हेडिलॉल 25-75 मिग्रॅ 2 डोसमध्ये

लॅबेटोलॉल 200-800 मिग्रॅ 2-3 डोसमध्ये Metoprolol 50-200 mg 2-3 डोसमध्ये

नॅडोलॉल 40-160 मिग्रॅ प्रति डोस

Nebivolol 2.5-5 mg प्रति डोस

ऑक्सप्रेनोलॉल 60-200 मिग्रॅ 2-3 डोसमध्ये

पिंडोलॉल 10-40 मिग्रॅ 2-3 डोसमध्ये

Propranolol 60-160 mg 2-3 डोसमध्ये

Sotalol 80-160 mg 1-2 डोसमध्ये

सेलिप्रोलॉल 200-500 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

ISAH साठी पसंतीचे संकेत, वृद्धांमध्ये उच्च रक्तदाब, CHF

पूर्ण contraindications संधिरोग

सापेक्ष विरोधाभास मेटाबॉलिक सिंड्रोम, बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता, डिस्लिपिडेमिया, गर्भधारणा

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

हायड्रोक्लोरोथियाझाइड 12.5-50 मिग्रॅ प्रति डोस

इंदापामाइड 1.25-2.5 मिग्रॅ प्रति डोस 28

अल्डोस्टेरॉन विरोधी

CHF साठी पसंतीचे संकेत, मागील मायोकार्डियल इन्फेक्शन

पूर्ण contraindications हायपरक्लेमिया, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

स्पिरोनोलॅक्टोन 12.5-25 मिग्रॅ प्रति डोस

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

पसंतीचे संकेत अंतिम क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा, CHF

औषधे, दैनिक डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता

फ्युरोसेमाइड 20-600 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

बुमेटॅनाइड 0.5-10 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

Torsemide 2.5-5 mg प्रति डोस

इथॅक्रिनिक ऍसिड 25-200 मिग्रॅ 1-2 डोसमध्ये

IN आधुनिक जगधमनी उच्च रक्तदाब (एएच) सारख्या आजाराचे निदान वाढत आहे. जगातील 40% पेक्षा जास्त लोक या पॅथॉलॉजीने ग्रस्त आहेत. या लेखात आम्ही तुम्हाला सांगू की हायपरटेन्शन म्हणजे काय, ते स्वतः कसे प्रकट होते आणि त्याच्या घटनेची कारणे काय आहेत. आम्ही या रोगाचे निदान आणि उपचार करण्याच्या पद्धतींचा तपशीलवार विचार करू.

उच्च रक्तदाब हा एक सामान्य आजार आहे जो प्रामुख्याने वृद्ध पुरुषांना (50 वर्षांनंतर) प्रभावित करतो. परंतु आजकाल हे तरुण लोकांमध्ये वाढत्या प्रमाणात निदान होत आहे, जे पर्यावरणीय परिस्थिती, जीवनाचा दर्जा, तसेच वाईट सवयी, तणावपूर्ण परिस्थिती, पोषण समस्या आणि जास्त वजन यांच्याशी संबंधित आहे. धमनी उच्च रक्तदाब हे पॅथॉलॉजीचे मुख्य लक्षण आहे.

तर एजी म्हणजे काय? हे रक्तदाब वाढ दर्शवते. निरोगी व्यक्तीमध्ये, दाब पातळी पाराच्या मिलिमीटरमध्ये मोजली जाते आणि 90 पेक्षा 120 पेक्षा जास्त असते. 140 पेक्षा 90 पेक्षा जास्त निर्देशक उन्नत मानले जातात. जर एखाद्या रुग्णाला असा दबाव सतत येत असेल तर आपण उच्च रक्तदाबाबद्दल बोलू शकतो.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या पार्श्वभूमीवर लक्षण विकसित होते. रक्तवाहिन्यांच्या आतील दाब म्हणजे रक्तवाहिन्यांद्वारे रक्ताची हालचाल सुनिश्चित करते.

जर एखाद्या कारणास्तव संवहनी तीव्रता कमी झाली तर सामान्य रक्त प्रवाह विस्कळीत होतो. रक्त पंप करण्यासाठी हृदय अधिक मेहनत घेते. आणि जहाजे त्यांच्या कार्यांचा सामना करत नाहीत. यामुळे लक्षणीय वाढ होते वरचा दाबवाहिन्यांच्या आत. परिणामी, उच्च रक्तदाब विकसित होतो.

रोगाच्या पॅथॉलॉजीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णाला उच्च रक्तदाब असला तरीही सामान्य वाटू शकते. परंतु भविष्यात, या पॅथॉलॉजीचा रुग्णावर परिणाम होतो, कारण त्याची स्थिती बिघडते. पॅथॉलॉजीचा धोका गुंतागुंतांच्या घटनेत आहे. त्यापैकी:

• कार्डियाक पॅथॉलॉजीज (इस्केमिया, एनजाइना);
• ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे;
• स्ट्रोक;
• मूत्रपिंडाचे विकार;
• इंट्राओक्युलर दबाव वाढला.

ते का उद्भवते हायपरटोनिक रोग? त्याचा विकास अनेक कारणांमुळे होतो:

याव्यतिरिक्त, हे सांगण्यासारखे आहे की बहुतेकदा पुरुष या आजाराने ग्रस्त असतात, विशेषत: वृद्ध वयोगटातील. स्त्रियांमध्ये, रजोनिवृत्ती, मासिक पाळी आणि गर्भधारणेदरम्यान व्यत्यय दिसून येतो.

लक्षणांची वैशिष्ट्ये

अनेक रुग्ण प्रारंभिक टप्पेरोगांमध्ये अक्षरशः कोणताही बदल होत नाही. हे शरीर उच्च रक्तदाबाशी जुळवून घेते या वस्तुस्थितीमुळे आहे, त्यामुळे व्यक्ती पूर्णपणे सामान्य वाटते. परंतु कालांतराने, त्याची प्रकृती सतत बिघडते आणि त्याला खालील लक्षणे दिसू लागतात:

• अशक्तपणा, कार्यक्षमता कमी;
• टेम्पोरल झोनमध्ये धडधडणारी वेदना;
• अचानक चक्कर येणे;
• मळमळ, कधी कधी उलट्या, एक हल्ला देखावा;
• छातीच्या भागात वेदना;
• श्वास लागणे, श्वासोच्छवासाच्या समस्या;
• चेहरा, हात आणि पाय सूज येणे;
• मेंदूच्या क्रियाकलापांसह समस्या;
• हातपाय सुन्न होणे.

तपासणी दरम्यान, रुग्णाला अनेक अंतर्गत अवयवांसह महत्त्वपूर्ण समस्यांचे निदान केले जाते. उच्च रक्तदाब प्रामुख्याने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर परिणाम करतो. हे दिसून येते:

• एन्युरिझम (धमन्यांचे उत्सर्जन);
• रक्तवाहिन्यांमधील कोलेस्टेरॉल निर्मितीमध्ये वाढ;
• रक्तवाहिन्यांची कमजोरी;
• छातीतील वेदना;
• थ्रोम्बोसिस;
• हृदयाच्या आकारात वाढ.

उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त असलेला दुसरा अवयव म्हणजे मेंदू. रोगाच्या प्रगतीशील कोर्ससह, रुग्णाला हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी विकसित होते, मेंदूच्या भागात रक्तपुरवठा विस्कळीत होतो आणि संकटाच्या वेळी स्ट्रोक येऊ शकतो.

उच्चरक्तदाबामुळे अनेकदा मूत्रपिंडांना त्रास होतो. या प्रकरणात, रुग्णाचे निदान केले जाते:

• uremia;
• पॉलीयुरिया;
• प्रोटीन्युरिया;
• मूत्रपिंड निकामी.

तसेच या विकाराने इंट्राओक्युलर प्रेशर वाढते. या प्रकरणात, रक्तवाहिन्या फुटू शकतात, ज्यामुळे रक्तस्त्राव होतो आणि रेटिनाला रक्तपुरवठा खंडित होतो (रेटिनोपॅथी). कधीकधी यामुळे व्हिज्युअल फंक्शनचे नुकसान होते.

उल्लंघनाचे प्रकार

एजी सहसा अनेक उपप्रजातींमध्ये विभागले जाते. हे वर्गीकरण अनेक घटकांवर अवलंबून असते. एटिओलॉजीवर अवलंबून, उच्च रक्तदाब 2 प्रकारचे आहे:

धमनी उच्च रक्तदाब त्याच्या कोर्सच्या स्वरूपानुसार विभागलेला आहे:

सुरू करण्यासाठी योग्य उपचार, उच्च रक्तदाबाचे कारण निश्चित केले पाहिजे. तसेच, उपचार पद्धतीची निवड रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते.

रोगाचे निदान

सक्तीच्या उपस्थितीत उच्च दाब, तसेच अनेक अप्रिय सोबतची लक्षणेतुम्ही डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. सुरुवातीला, तुम्ही सामान्य चिकित्सकाला भेट देऊ शकता. तो रुग्णाची तपासणी करतो, विश्लेषण गोळा करतो आणि त्याच्या तक्रारी ऐकतो. पुढे, आपण रक्तदाब वाढण्याची स्थिरता निश्चित केली पाहिजे.

धमनी उच्च रक्तदाबाचे निदान करण्यासाठी, अतिरिक्त पद्धतीपॅथॉलॉजीचे कारण निश्चित करण्यात मदत करणारे अभ्यास (उदाहरणार्थ, उपस्थिती आणि अशक्तपणाची डिग्री अंतर्गत अवयव, विशेषतः मूत्रपिंड, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि मेंदू). त्यापैकी:

येथे उच्च रक्तदाबनेत्ररोगतज्ज्ञांशी सल्लामसलत करणे आवश्यक असते. हे डॉक्टर रक्तस्त्राव शोधण्यासाठी फंडस तपासणी करतात.

उपचारात्मक उपाय

पॅथॉलॉजीच्या संभाव्य कारणाची व्यापक तपासणी आणि ओळख केल्यानंतर, उपचार निर्धारित केले जातात. याची सुरुवात अनेकदा रुग्णाची जीवनशैली बदलण्यापासून होते. जर रक्तदाब नियंत्रणात ठेवता येत नसेल, तर त्याने डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा जो निश्चित लिहून देईल उपचारात्मक पद्धती. ते औषधी किंवा गैर-औषधी असू शकतात.

औषधोपचार

औषधोपचार म्हणजे औषधांचा पद्धतशीर वापर. उच्च रक्तदाबासाठी, खालील औषधे सहसा लिहून दिली जातात:

उपचार पद्धतीचा उद्देश उच्च रक्तदाबाच्या प्रकारावर तसेच त्याच्या कोर्सच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. प्रामुख्याने जेव्हा तीव्र अभ्यासक्रमअनेक प्रकारच्या औषधांचा वापर केला जातो, तसेच जीवनशैली आणि पोषण सुधारणा.

हायपरटेन्शन असलेल्या रुग्णाला अटॅक आल्यास काय करावे? या प्रकरणात, आपण त्वरित डॉक्टरांना कॉल करणे आवश्यक आहे. त्याच्या आगमनापूर्वी आपल्याला आवश्यक आहे:

बर्याचदा, योग्य आणि वेळेवर मदत रुग्णाचे जीवन वाचवते. म्हणून, रुग्णवाहिका येण्यापूर्वी त्याची स्थिती कमी करण्यासाठी शक्य ते सर्व केले पाहिजे.

नॉन-ड्रग पद्धती

नॉन-ड्रग थेरपी ही प्रक्रियांचा एक संच आहे जो रुग्णाच्या आरोग्याच्या एकूणच सुधारणांना हातभार लावतो. प्रारंभिक टप्प्यात, रक्तदाब सामान्य करण्यासाठी हे पुरेसे आहे:

या प्रकरणात, रुग्णाने सतत रक्तदाब निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. जर अशा पद्धती पुरेसे नसतील तर औषधांसह अतिरिक्त थेरपी लिहून दिली जाते.

धमनी उच्च रक्तदाब ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये रुग्णाला रक्तदाब वाढतो. सुरुवातीच्या टप्प्यात, ते स्वतःला कोणत्याही प्रकारे प्रकट करू शकत नाही आणि रुग्णाला समस्या निर्माण करू शकत नाही. उपचार त्याच्या घटनेच्या कारणावर तसेच त्याच्या कोर्सच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतात.

तक्रारी: डोकेदुखी, अनेकदा ओसीपीटल आणि पॅरिएटल क्षेत्रांमध्ये, डोक्याच्या मागील बाजूस जडपणा, चक्कर येणे, डोक्यात आवाज येणे, डोळ्यांसमोर "उडणारे ठिपके", प्रीकॉर्डियल प्रदेशात वार किंवा वेदनादायक वेदना.

तपासणी आणि पॅल्पेशन: अनेकदा हायपरस्थेनिक संविधान, वाढलेले पोषण, चेहर्याचा हायपरमिया. शिखराची थाप पसरलेली, प्रतिरोधक, डावीकडे सरकलेली असते, कधी कधी खाली जाते. नाडी कडक आणि भरलेली असते.

पर्कशन: डाव्या वेंट्रिकलमध्ये वाढ झाल्यामुळे IV-V इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये सापेक्ष हृदयाच्या निस्तेजपणाची डावी सीमा डावीकडे हलविली जाते. नंतरच्या टप्प्यात - संवहनी बंडलच्या सीमांचा विस्तार (2 रा इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये).

श्रवण: शीर्षस्थानी पहिला स्वर कमकुवत झाला आहे, दुसऱ्या स्वराचा उच्चार महाधमनी वर आहे. डाव्या वेंट्रिकलमध्ये बदल होत असताना, कार्यात्मक सिस्टोलिक बडबड हृदयाच्या शिखरावर आणि हृदयाच्या अतालता दिसू शकते.

वाद्य संशोधन पद्धती

एक्स-रे: डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची चिन्हे, हृदयाचे महाधमनी कॉन्फिगरेशन, महाधमनी पसरलेली आणि घट्ट झाली आहे.

ईसीजी: लेव्होग्राम: R I >R II >R III, S III >S I, RV 5 - 6 >RV 4. डाव्या वेंट्रिक्युलर ओव्हरलोडची चिन्हे: आयसोलीनच्या खाली I, aVL, V 5-6 मध्ये S-T विभाग. I, aVL, V 5-6 मध्ये चपटा, गुळगुळीत किंवा अगदी नकारात्मक T असू शकतो.

ओक्युलर फंडस: नेत्रपटल धमन्या अरुंद, त्रासदायक, शिरा पसरलेल्या आहेत. गुणा-सलस I, II, III अंशांची लक्षणे. "तांबे" आणि "चांदी" वायरची लक्षणे.

हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड: डाव्या वेंट्रिकलची भिंत घट्ट होणे.

अत्यावश्यक धमनी उच्च रक्तदाब

हा रोग, रक्तदाब वाढण्याद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, अवयव आणि प्रणालींच्या कोणत्याही स्वतंत्र नुकसानाशी संबंधित नाही. हे विविध लेखकांच्या मते, संपूर्ण प्रौढ लोकसंख्येच्या 15-30% मध्ये आढळते. सर्व धमनी उच्च रक्तदाबांपैकी, अत्यावश्यक धमनी उच्च रक्तदाब (EAH) 90-95% प्रकरणांमध्ये आहे. EAH साठी समानार्थी शब्द "उच्च रक्तदाब" आहे. तथापि, WHO तज्ञांच्या शिफारशींनुसार, "उच्च रक्तदाब" हा शब्द सध्या वापरला जात नाही.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

ईएएचच्या विकासाची कारणे अद्याप अस्पष्ट आहेत. आम्ही केवळ आत्मविश्वासाने म्हणू शकतो की हा एक बहुगुणित रोग आहे आणि त्यामध्ये पूर्वस्थिती निर्माण करणारे घटक हायलाइट:

न्यूरोसायकिक आघात, वारंवार भावनिक ताण;

आनुवंशिक घटनात्मक वैशिष्ट्ये;

व्यावसायिक धोके (आवाज, सतत डोळा ताण, जड शारीरिक क्रियाकलाप);

आहाराच्या सवयी (अति सेवन टेबल मीठ, कॅल्शियमची कमतरता, मॅग्नेशियम, कॅडमियमचे जास्त सेवन);

मेंदूच्या डायनेसेफॅलिक-हायपोथालेमिक संरचनांचे वय-संबंधित पुनर्रचना (रजोनिवृत्ती दरम्यान);

अत्यंत क्लेशकारक मेंदूच्या दुखापती;

नशा (धूम्रपान, दारू);

चरबी चयापचय (लठ्ठपणा) चे उल्लंघन;

शारीरिक निष्क्रियता.

उच्च रक्तदाब (जोखीम स्तरीकरण निकष) साठी रोगनिदान निर्धारित करणारे घटक खाली वर्णन केले आहेत.

EAH च्या घटनेत एक अतिशय महत्वाची भूमिका बजावली जाते आनुवंशिकतेचे ओझे . असे मानले जाते की अनुवांशिक दोष प्लाझ्मा झिल्लीतील दोषाशी संबंधित आहे आणि मोनोव्हॅलेंट केशन्स आणि कॅल्शियमच्या वाहतुकीच्या उल्लंघनात व्यक्त केला जातो. तथापि, रोग होण्यासाठी, पूर्वस्थिती निर्माण करणार्या घटकांची उपस्थिती (तणाव, धूम्रपान, शारीरिक निष्क्रियता इ.) आवश्यक आहे. आधुनिक संकल्पनांनुसार, उच्च रक्तदाबचे रोगजनन हे चयापचय, न्यूरोह्युमोरल, स्ट्रक्चरल, हेमोडायनामिक विकारांचे एक जटिल कॉम्प्लेक्स आहे. रोगाच्या विकासासाठी. हा रोग सामान्य न्यूरोजेनिक आणि/किंवा व्यत्ययावर आधारित आहे विनोदी नियमनहृदय आणि संवहनी पलंगातील सेंद्रिय बदलांच्या हळूहळू निर्मितीसह संवहनी टोन, विविध अवयव आणि प्रणालींच्या इस्केमियाचा विकास आणि त्यांचे कार्यात्मक अपयश.

हायपरटेन्शनच्या पॅथोजेनेसिसचे सर्वात अभ्यासलेले भाग आहेत:

1. बळकट करणारे दाब घटक:

सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टम (एसएएस) सक्रिय करणे;

विविध न्यूरोपेटिक संप्रेरकांचे वाढलेले उत्पादन (ॲड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, व्हॅसोप्रेसिन, प्रोलॅक्टिन, सेरोटोनिन इ.);

रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली (RAAS) सक्रिय करणे. या दुव्याला सर्वात जास्त महत्त्व दिले जाते.

2. नैराश्यकारक घटकांचा ऱ्हास:

प्रोस्टॅग्लँडिनच्या पातळीत घट, किनिन-कल्लीक्रेन प्रणालीची क्रिया;

एट्रियल नॅट्रियुरेटिक फॅक्टर (एनएयूएफ) चे उत्पादन कमी होणे;

एंडोथेलियल आरामदायी घटक - नायट्रिक ऑक्साईड (NO) च्या उत्पादनात घट.

उच्च रक्तदाब विकासाची चयापचय यंत्रणा (विकास मेटाबॉलिक सिंड्रोम). या सिंड्रोममध्ये लठ्ठपणा, मधुमेह मेल्तिस आणि हायपरलिपिडेमिया यांचे संयोजन आहे. या प्रकरणात, हायपरइन्सुलिनमिया एकाचवेळी इंसुलिनच्या प्रतिकारासह विकसित होते. मेटाबोलिक सिंड्रोमच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध उच्च रक्तदाब विशेषतः सतत, घातक आणि उपचारांसाठी प्रतिरोधक आहे.