Симптомокомплекс Larva Migrans — Симптомы, Диагноз, Лечение. Синдром larva migrans кожная форма
Врач акцентирует мое внимание на пузыре, а я свой взгляд на фестончатой извилистости возвышающейся линии на тыле стопы. Диагноз ясен, но все по-порядку.
Пациент вернулся с отдыха, через недели три появились зудящие высыпания на правой стопе, пузыри.
Из анамнеза: вместе с отцом отдыхали во Вьетнаме, купались и загорали на пляже, больше держались на песке в тени близлежащей растительности. У отца ребенка уточнил, нет ли высыпаний у него самого? Оказалось – тоже что-то беспокоит на подошвах ног.
При осмотре: на тыльной поверхности правой стопы с переходом на подошву извитые фестончатые воспаленные полосы причудливых очертаний на воспаленном фоне. На некоторых участках имеется дисгидротическая сыпь, на подошвенной стороне крупный пузырь, заполненный серозной жидкостью.
При осмотре отца пациента: на левой подошве аналогичные высыпания.
В отличие от отца, у ребенка имеется атопическая предрасположенность в виде поллиноза и указаний на перенесенный диатез в раннем возрасте.
Высыпания мигрируют в пределах имеющихся очагов.
Клинический диагноз
Larva migrans, осложненная экзематозной реакцией
Larva migrans (син. кожная мигрирующая личинка, «ползучая болезнь») – кожная форма одноименного синдрома, вызываемой мигрирующей личинкой различных нематод (круглые черви), чаще всего Ancylostoma braziliense. Яйца гельминтов созревают в почве или песке, обычно теплых и тенистых местах. Заражение происходит при ходьбе босиком, играх в песке, загрязненном фекалиями животных.
Это самое частое заболевание среди дерматозоонозов, которое туристы привозят из-за границы с тропическим или субтропическим климатом.
Диагностика проста, она основывается на обнаружении извилистых, слегка возвышающихся линий причудливых очертаний и указаний в анамнезе на пребывании в эндемических регионах.
Клинические проявления могут осложняться экзематозной реакцией с формированием пузырей, что отмечается у лиц с аллергической (атопической) предрасположенностью.
Ходы, которые личинки пробуравливают в субэпидермальном пространстве, заполнены серозным содержимым.
При дерматоскопическом исследовании можно обнаружить серозное скопление жидкости в виде баллонов с характерными геморрагическими точками внутри этих полостей (см. фото дерматоскопии).
В лечении эффективна криотерапия жидким азотом и применение кортикостероидных мазей.
В ряде случаев требуется назначение антигельминтных препаратов.
Не забывайте о том, что в редких случаях личинки могут попадать в кровь и вызывать развитие синдрома Леффлера. В подобных случаях, протекающих с общей симптоматикой и эозинофилией крови, направляйте больных для рентгенологического исследования легких.
При попадании мигрирующих личинок собачьей и кошачьей токсокар могут развиваться симптомы висцеральной формы larva migrans.
Внедрившись в кожу, личинки образуют извилистые ходы, кожа над которыми краснеет и припухает. Личинки мигрируют на границе дермы и эпидермиса, ежедневно продвигаясь на несколько сантиметров. Поражение кожи сопровождается сильным зудом и может локализоваться в любой области тела. Если человек лежал на зараженной земле, очаги бывают множественными. Позже могут образоваться везикулы и пузыри.
В человеческом организме личинки не достигают половой зрелости и через несколько недель погибают сами. Высыпания тоже исчезают.
В Юго-Восточной Азии и Центральной Америке встречается кожная форма синдрома larva migrans, вызванная пятиустками рода Reighardia и пятиустками рода Sebekia .
Larva migrans – причины, симптомы, диагностика и лечение
Larva migrans – гельминтоз, опасное заболевание характеризующееся наличием в тканях, эпидермисе и внутренних органах личинок гельминтов животных. Личинки в организме человека увеличиваются в размерах и начинают мигрировать, вызывая плохое самочувствие. Болезнь непредсказуема, отсутствие лечения может привести к самопроизвольному выздоровлению или ухудшению состояния и летальному исходу. Лечение назначает врач в зависимости от формы larva migrans.
Причины
Благоприятной средой для размножения личинок становятся теплые, затененные и влажные места. Опасны в летний период водоемы, особенно, если рядом пасутся домашние животные или бродят собаки. В песке вблизи воды, под раскидистыми ветвями деревьев могут скапливаться яйца глистов и превращаться в личинки, бегая босиком по зараженной почве можно инфицироваться. В группе риска находятся люди сельскохозяйственных профессий, которые контактируют с почвой.
Заражение при висцеральной форме происходит путем попадания яиц гельминтов в организм человека через ротовую полость, к примеру, при заглатывании воды из водоема во время купания или употреблении в пищу немытых продуктов питания.
Симптомы
Как при кожной, так и при висцеральной форме заболевания, может появиться лихорадка – высокая температура, дрожь в теле, тошнота и головокружение.
Симптомы болезни могут проявиться не сразу после заражения, а спустя несколько месяцев.
Диагностика
При кожной форме larva migrans диагностировать заболевание бывает сложно из-за того, что некоторые клинические случаи напоминают чесотку или другие кожные болезни. Однако при внимательном осмотре опытного врача сделать это все же представляется возможным.
Лечение
Профилактика
Главная профилактика larva migrans – соблюдение гигиены: тщательно мойте фрукты и овощи перед едой, не купайтесь в водоемах, вода которых вызывает сомнение, работайте в поле в защитной одежде.
Кожная форма синдрома «блуждающей личинки» (larva migrans) — заболевание, вызванное личинкой нематоды, которая проникает в кожу и мигрирует, вызывая образование характерных эритематозных, серпигинирующих подкожных ходов.
Патофизиология кожной формы синдрома блуждающей личинки
У хозяев (кошек, собак) нематоды проникают в кожу и распространяются через лимфатические и венозные сосуды в легкие, проникают в альвеолы, мигрируют в трахею и проглатываются. В кишечнике нематоды созревают до взрослых особей и откладывают яйца, которые экскрети-руются хозяевами-животными. После выделения животными зараженных фекалий, яйца нематод попадают в песок или почву, где выводятся личинки возбудителя.
Личинки попадают в кожу промежуточного хозяина (человека) при хождении босиком, однако они не могут преодолеть базальную мембрану. Таким образом, личинки распространяются серпигинирующим образом под кожей, что получило название «мигрирующие высыпания».
Анамнез кожной формы синдрома блуждающей личинки . Личинки пенетрируют через кожу, мигрируют со скоростью 1-2 см в день в течение от 4 недель до 6 месяцев и могут вызывать зуд. После завершения миграции обычно жизненный цикл личинок заканчивается, и кожные ходы регрессируют. Общие симптомы отсутствуют.
Клиника кожной формы синдрома блуждающей личинки
Тип
: ходы.
Цвет
: от цвета нормальной кожи до розового.
Размер
: шириной от 2 до 3 мм, распространяются со скоростью 1-2 см в день. Количество: один ход, несколько или большое количество ходов. Локализация: незащищенные участки тела: стопы, голени, ягодицы и кисти.
Общие проявления кожной формы синдрома блуждающей личинки
. При висцеральной форме (обычно Toxocara canis, Т. cati, A. lumbricoides) может развиваться периферическая эозинофилия, гепа-томегалия и пневмонит.
Дифференциальный диагноз кожной формы синдрома блуждающей личинки
проводят с фитофотодерматитом, грибковым поражением стоп, хронической мигрирующей эритемой, укусом медузы и кольцевидной гранулемой.
Патогистология кожной формы синдрома блуждающей личинки : при PAS-окрашивании можно видеть личинки в надбазальных участках, спонгиоз, внутриэпидермальные везикулы, некротические кератиноциты, хронический воспалительный инфильтрат с большим количеством эозинофилов.
Течение и прогноз кожной формы синдрома блуждающей личинки . Кожная форма larva migrans обычно купируется самостоятельно, так как человек является неосновным «тупиковым» хозяином. Большинство личинок погибают через 2-4 недели миграции под кожей, при этом кожные высыпания регрессируют в течение 4-6 недель.
Лечение кожной формы синдрома блуждающей личинки
В основном высыпания самопроизвольно разрешаются в течение 4-6 недель. Симптоматическое лечение включает наружные кортикостероидные средства наносимые до регрессии зуда.
В тяжелых случаях, сопровождающихся интенсивным зудом, может применяться тиабендазол; побочные эффекты включают головокружение, тошноту, судороги и рвоту. 2% крем тиабендазола может переноситься лучше. Ранее, для воздействия на ходы предпринимались попытки использования трихлоруксусной кислоты, криотерапии или электрокоагуляции, однако данные методики оказались не эффективными.
Кожном синдроме larva migrans
Реже кожная форма синдрома larva migrans
обусловлена личинками Necator americanus, Uncinaria stenocephala, Strongyloides stercoralis и Gnathostoma spinigerum. Заболевание широко распространено в тропиках. В США большинство случаев приходится на юго-восточные штаты. Обычно болеют рабочие, купальщики и дети. Заражение происходит при контакте с личинками, которыми могут быть обсеменены земля или песок (в том числе в собачьем или кошачьем туалете).
Пик заболеваемости приходится на лето и раннюю осень.
Диагностика синдрома larva migrans
В месте внедрения личинки обычно возникает красная папула, позже образуются везикулы и пузыри. Личинка мигрирует, продвигаясь каждый день на несколько сантиметров и образуя в коже извитые, интенсивно зудящие ходы шириной в несколько миллиметров. Основное осложнение болезни - вторичная гнойная инфекция. Ее причиной служит сильный зуд, из-за которого больные расчесывают кожу, открывая путь гноеродным бактериям.
Личинки живут в коже несколько недель и даже месяцев, а затем погибают. Внедриться они могут в любой участок кожи, но чаще всего поражают подошвы, свои стопы, ягодицы, лицо и спину. В тяжелых случаях личинки мигрируют в легкие и вызывают синдром Леффлера, проявляющийся пневмонией с летучими инфильтратами. К числу редких осложнений относятся миозит и эозинофильный энтерит.
Как правило, диагноз ставят на основании клинической картины , и дополнительных лабораторных исследований не требуется. Биопсия обнаруживает эозинофильные инфильтраты, изредка - мигрирующую личинку. При синдроме Леффлера личинок можно найти в мокроте или промывных водах желудка. В сомнительных случаях диагноз позволяет поставить ИФА или иммуноблоттинг на антитела к Ancylostoma camnum
Как правило, болезнь проходит самостоятельно и лечения не требует. По некоторым данным, в упорных и тяжелых случаях эффективны тиабендазол местно (10% водный раствор) и альбендазол (5 мг/кг/сут в течение 3 сут) либо тиабендазол (50 мг/кг/сут в два приема, но не более 3 г/сут) внутрь. Профилактика состоит прежде всего в том, чтобы не допускать контакта кожи с влажной почвой, которая может быть загрязнена испражнениями животных, и следить, чтобы дети не брани ее в рот.
Распространенное заболевание у путешественников, вернувшихся из тропических стран.
Точная заболеваемость
в США неизвестна, поскольку учета данного заболевания не ведется. В обзоре Центра контроля заболеваемости приводятся сведения о том, что 35-52% собак в приютах для животных заражены глистами, способными вызвать заболевание у человека. Кожная мигрирующая личинка - вторая по распространенности глистная инфекция.
В нашей стране инфекция встречается преимущественно во Флориде и на побережье Мексиканского залива.
Дети болеют чаще, чем взрослые.
Вызывается присутствующими у собак и кошек кровососущими нематодами (кривоголовками), например, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.
Яйца глистов
передаются с экскрементами собак и кошек.
Личинки выводятся во влажном теплом песке/почве.
В стадии инфицирования личинки проникают в кожу.
Диагностика кожных мигрирующих личинок
Диагноз кожных мигрирующих личинок
устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.
Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.
Сильный .
Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.
Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)
Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.
Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок
В случаях инфицирования кожной мигрирующей личинкой
нередко ошибочно предполагают следующие заболевания:
Кожные грибковые инфекции. Очаги представляют собой характерно шелушащиеся бляшки и кольцевидные пятна с разрешением в центре. Если серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки имеет кольцевидную форму, часто неверно предполагается дерматофития.
Контактный дерматит. Отличие заключается в расположении очагов, наличии везикул и отсутствии классических серпигинозных ходов.
Мигрирующая эритема при болезни Лайма. Очаги обычно представляют собой кольцевидные пятна или бляшки, но не имеют серпигинозной формы и не приподняты над поверхностью кожи.
Фитофотодерматит. В острой фазе фитофотодерматит проявляется отеком и везикулами, позднее возникают очаги поствоспалительной гиперпигментации. Такие очаги могут возникать после посещения пляжа, однако их причиной является не инфицированный личинками песок, а приготовление напитков с соком лайма.
Лечение заражений кожными мигрирующими личинками
Тиабендазол
перорально - единственный препарат, утвержденный Федеральным агентством по контролю лекарств, для лечения больных с кожной мигрирующей личинкой.
Из таблеток по 500 мг можно приготовить местный крем (15%) на водорастворимой основе. Испытаний эффективности системной и местной лекарственных форм было немного, и проводились они в еще 1960 гг.
Крем является хорошим выбором для детей, которые не могут проглотить таблетку. - Рекомендуемая доза для перорального приема -25 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-5 дней (доза не должна превышать 3 г в день). Крем наносится местно 2-3 раза в день в течение пяти дней на личиночные ходы с захватом 2-3 см кожи над очагами.
- Эффективность составляет 75-89% при системной терапии и 96-98% при местном лечении.
- Системная терапия переносится несколько хуже; побочные реакции включают тошноту (49%), рвоту (16%) и головную боль (7%). Побочных эффектов для местных препаратов не отмечено.
Ивермектин
(стромектол) (не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения).
- Рекомендуется однократная доза, составляющая 0,2 мг/кг (12-24 мг).
- Эффективность при однократной дозе составляет 100%.
- В серии из шести испытаний побочных эффектов не отмечено.
- Многие специалисты считают это средство препаратом выбора.
Албендазол
успешно назначается более 25 лет, но также не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения.
- Рекомендуемая доза составляет 400-800 мг в день в течение 3-5 дней.
- Эффективность превышает 92%.
- Ежедневно в течение трех дней и более применяется доза 800 мг, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться у 27% пациентов.
Криотерапия
неэффективна и даже вредна, ее необходимо избегать.
Антигистаминные препараты могут облегчить зуд.
При присоединении вторичной инфекции необходимо назначить антибиотики.
Детские песочницы необходимо закрывать от животных.
Для владельцев домашних животных: не допускайте животных на пляжи, при необходимости лечите их от глистов и надлежащим образом убирайте экскременты.
Наблюдение необходимо при персистируютцих очагах.
Клинический пример поражения кожными мигрирующими личинками . Мать 18-месячного мальчика обратилась к врачу по поводу зудящих высыпаний на стопах и ягодицах ребенка. Врач, впервые осматривавший мальчика, установил ошибочный диагноз дерматофитии гладкой кожи. Лечение кремом с клотримазолом не увенчалось успехом. Ребенок не мог спать из за постоянного зуда и терял вес вследствие ухудшения аппетита. Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии, где лечащий врач выяснил, что до первого визита к врачу семья возвратилась из поездки на Карибское побережье. Ребенок играл на пляжах, куда часто забегали местные собаки. Врач распознал серпигинозную картину высыпаний мигрирующей кожной личинки и успешно вылечил ребенка с помощью местного применения тиабендазола.
Личинки Спа(о§(ота зрШдегит, нематоды, обнаруженной на Востоке, и Са§(егорЫ1и§, конского овода, могут вызывать сходные поражения кожи.
Этиология. Апсу1о§(ота Ъга§Шеп§е достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделившихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.
Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди людей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влажности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, -поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца
А. Ъга§Шеп§е хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистрирована на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мексиканского залива.
Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы развиваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых может достигать 15-20 см.
При отсутствии лечения личинки могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель и месяцев.
В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Преходящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофилов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок. "
Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синдрома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50 %, в мокроте - до 90 %. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.
Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10 % водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные -инфекции подавляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышенного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральцый прием анти- гистаминных препаратов.
Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лечение обычно успешное.
Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.
Вернуться к номеру
Синдром larva migrans (малоизвестное об известном)
Общие и органные поражения у человека, страдающего гельминтозом, характеризуются значительным клиническим разнообразием. Аллергизация, аутоиммунные и функциональные нарушения, механическое повреждение различных тканей и органов и прочее наиболее значительно выражены у людей с зооантропонозами (например, при трихинеллезе). Значительная эозинофилия, аллергические проявления, повышение уровня сывороточных IgE, кожные и органные поражения также регистрируются у людей, инвазированных личинками гельминтов животных (syndrome larva migrans ).
Токсокароз, как и прочие зоонозы, характеризуется существованием сформированных на определенных территориях Украины очагов, отличающихся определенными климатогеографическими условиями, необходимыми для существования гельминтов животных как вида (резервуар возбудителя инвазии), наличием дефинитивных, дополнительных и промежуточных хозяев.
Болезни этой группы проявляются в кожной или в висцеральной форме (Лейкина Е.С. «Обзор литературы о заболевании человека, вызванном личинками мигрирующих нематод животных», 1961).
Кожная форма СМЛ
Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostoma caninum (анкилостома собак), но может быть обусловлена также A.brasiliense (анкилостомиды собак и кошек), Uncinaria stenocephala и Bunostomum phlebotomum (анкилостомиды крупного рогатого скота), а также личинками гнатостоматид Gnathostoma spinigerum и гонгилонематид G.pulchrum . Эпидемиологически СМЛ — это болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек. Заболевание встречается повсеместно на всех континентах.
После внедрения в кожу личинки продвигаются под эпидермисом от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (1-5 см) в день. Активность личинок может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. По пути их продвижения возникает зуд и остается «ползучий» след. В некоторых случаях в месте локализации личинок, даже после их гибели, возникают эпизоды уртикарной сыпи и очаги воспаления кожи. Иногда у больных наблюдаются субфебрильная температура, эозинофилия в периферической крови, может быть кашель.
Диагностическим тестом следует считать наличие «ползучего» внутрикожно расположенного очага поражения линейной формы, сопровождаемого зудом и/или уртикариями. Комитет Американской академии педиатрии (1993) рекомендует считать подобный набор признаков патогномоничным для кожной формы синдрома мигрирующей личинки .
В качестве препарата выбора для лечения больных с СМЛ рекомендуется использовать мебендазол, тиабендазол или альбендазол.
Описание клинических случаев
1. В связи с болезнью дочери шести лет в клинику инфекционных болезней обратилась женщина. Около недели назад мать при купании ребенка на коже ниже медиальной лодыжки слева обнаружила очаг гиперемии линейной формы с незначительной припухлостью (как толстая нить) длиной до двух-трех сантиметров. Каких-либо других изменений выявлено не было. В течение последующих 5-6 дней гиперемия достигла коленного сустава, а в последние дни — пахово-бедренной складки. Ребенок начал периодически тянуться руками к месту поражения и «чесать» его. При осмотре физическое и умственное развитие ребенка соответствовало возрасту; питание хорошее. По внутренней поверхности левой ноги, от лодыжки до паха, определяется извитое линейное образование розоватого цвета (шириной не более двух миллиметров). Кожа стопы без признаков ранения. Ни сыпи, ни расчесов нет. Отечности тканей в месте поражения и на ноге нет. При пальпации ни боли, ни каких-либо других ощущений, в том числе уплотнения, не обнаружено. Лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При исследовании внутренних органов, так же как и при анализе данных УЗИ и гемограммы, патологических изменений не выявлено. Эпидемиологический анамнез: ребенок — член обеспеченной семьи, проживающей в благоустроенной квартире спального района г. Донецка. Практически ежедневно во время дневных прогулок играет в песочнице или в затененных местах небольшого ухоженного сквера. На территории жилого комплекса обитает большое количество бездомных собак, в том числе щенков, с которыми иногда играют дети.
2. В семье из четырех человек у матери и детей 3 и 5 лет в течение нескольких месяцев регистрируются рецидивы крапивницы, непостоянный субфебрилитет. У младшего ребенка на ноге с интервалом в месяц дважды появлялась красная зудящая полоска, медленно удлиняющаяся. Около месяца назад перенес эпизод ОРЗ, проявившегося небольшим кашлем и одышкой. В то же время на коже груди было несколько зудящих папул. Эпидемиологически: в квартире вместе с семьей проживает собака.
Заключение. С учетом приведенных данных у наблюдавшихся больных был установлен диагноз «СМЛ, легкая форма». Проведено лечение альбендазолом и диазолином. Наступило выздоровление.
Токсокароз
Значительное ухудшение санитарного состояния населенных пунктов, в том числе г. Донецка (неисправности в работе мусоропроводов, накопление бытового мусора и пищевых отходов вблизи жилых домов), обусловило резкое увеличение количества бродячих собак, бездомных кошек, а также крыс и мышей в подвалах многоэтажных домов. Даже в центральных районах города уже сформировались стаи бездомных собак, оккупировавших внутриквартальные территории с детскими игровыми площадками, песочницами и т.д. Таким образом, уже в настоящее время реально существуют все звенья эпидемиологического процесса для укоренения многих зоонозов, в том числе токсокароза, эхинококкоза и др. Следует учитывать, что третьим звеном этого процесса с огромной долей вероятности являются дети. Подтверждением вышесказанному являются дети и взрослые с токсокарозом, наблюдающиеся нами с 2003 года. Клинический диагноз был верифицирован УЗИ, выявлением специфических иммуноглобулинов (ИФА) в сочетании с гипергаммаглобулинемией и значительным ростом титров глобулинов Е.
Токсокароз. Основным источником токсокароза человека в Украине являются собаки. Другие животные семейства псовых (волки, лисы), также являющиеся облигатными хозяевами, имеют дополнительное эпидемиологическое значение.
Инвазированность собак токсокарами (Тoxocara canis ) составляет в среднем 15-16 %. Каждое пораженное животное с испражнениями выделяет огромное количество яиц гельминта (до 200 тыс. в сутки). Обсемененность почвы яйцами токсокар вокруг жилища человека часто достигает 57-60 % проб (А.Я. Лысенко и др.,1996). Яйца аскарид собак длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность в почве, в том числе на детских игровых площадках, на предметах обихода, в пыли помещений, на овощах и ягодах, растущих на приусадебных огородах. Доказано, что инвазионные яйца токсокар в жилище человека могут быть перенесены на шерсти здоровыми собаками и бытовыми насекомыми, в том числе тараканами.
Токсокарозом наиболее часто болеют дети (наибольший контакт с собаками и факторами передачи инвазии). Владельцы собак и члены семей, содержащих животное в жилище, также подвержены значительному риску поражения токсокарами (равно как яйцами эхинококка и пр.). Установлена значительная пораженность токсокарозом работников коммунального хозяйства, ветработников, садоводов-любителей. Свидетельством инфицированности людей токсокарами являются выявляемые специфические иммуноглобулины (ИФА).
Заражение человека происходит при заглатывании яиц гельминта с инфицированной пищей, водой. Так же как при заражении человеческой аскаридой, в проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, они через слизистую проникают в кровь, затем заносятся в печень, правые отделы сердце и легочную артерию. Часть личинок задерживается в печени, вызывая образование инфильтратов, другие «порции» личинок в легких, где возникают подобные изменения. Некоторая часть личинок проникает из легочной артерии в легочную вену и с артериальной кровью разносится в различные органы и ткани. Здесь они, покидая кровоток, оседают и, сохраняя жизнеспособность в течение многих лет, также вызывают формирование эозинофильных инфильтратов .
Таким образом, личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, в глазах, в мезентериальных лимфатических узлах и других органах и тканях . Пребывая в инфильтратах (в гранулемах) в «дремлющем» состоянии, личинки периодически могут активироваться и затем вновь продолжить миграцию. В тканях часть личинок постепенно инкапсулируется и разрушается. В организме человека токсокары могут выживать до 10 лет.
Повторное заглатывание человеком яиц токсокар предполагает повторение цикла миграции и, возможно, повторение клинических проявлений болезни. Заглатывание яиц токсокар может быть случайным, с небольшой инфицирующей дозой (чаще), значительным разовым и повторным, в том числе с большим количеством проглоченных яиц (реже). От этого зависит степень выраженности и продолжительность клинического ответа на инвазию.
Таким образом, токсокароз может быть:
— бессимптомным (со слабоположительной реакцией ИФА) или минимально легким (например, в виде умеренной эозинофилии);
— среднетяжелым и тяжелым (в виде пневмонита, гепатита, энцефаломиелита, миокардита, панофтальмита, лейкемоидной реакции и пр., в том числе крапивницы, дерматита, отека Квинке, анафилактического шока).
Течение болезни может быть также острым (например, одиночный непродолжительный эпизод крапивницы), хроническим и рецидивирующим.
Патоморфологические изменения у больных токсокарозом описаны Денту в 1951 году (цитировано по Л.Д. Гриншпун, 1962). Приведены результаты ауто-псии ребенка одного года семи месяцев, клиническими проявлениями болезни у которого были: высокая температура, метеоризм, мучительный кашель, гиперлейкоцитоз и эозинофилия до 60 %. Наблюдалось увеличение печени. В прижизненном биоптате печени были обнаружены многочисленные эозинофильные гранулемы с некрозами, содержащие личинки Toxocara canis
. При аутопсии макроскопически особых изменений выявлено не было. В гистологических срезах печени и легких, миокарда, мезентериальных лимфоузлов, поджелудочной железы, скелетных мышц, головного мозга, коркового слоя почек, мышечного слоя толстой кишки имелись периваскулярные скопления макрофагов и эозинофилов, многочисленные гранулемы, образованные эозинофилами, гигантскими и эпителиоидными клетками, лимфоцитами и плазмоцитами. В центре гранулем — живые и полуразрушенные личинки токсокар.
Единой клинической классификации токсокароза нет. Вместе с тем симптомами, ориентирующими врача на диагноз,
нужно считать сочетание у больного признаков аллергизации (часто с эозинофилией), иммунопатологического состояния (реакции гиперергии замедленного типа) и наличия:
— длительной, часто рецидивирующей лихорадки;
— лимфоаденопатии;
— бронхитов, бронхопневмоний;
— гепатита и увеличения селезенки (до 20 % случаев);
— признаков очагового поражения головного мозга, в том числе с эпилепсией, когда дискутируются токсоплазмоз, цистицеркоз и пр.;
— поражения миокарда, поджелудочной железы, почек;
— поражения глаз (гранулемы, увеит, неврит зрительного нерва, хориоретинит, кератит и др.);
— контакта с собаками (например, проживание в одном помещении, уход);
У каждого отдельного больного с токсокарозом вышеперечисленные синдромы могут быть изолированными или в различных сочетаниях и протекать с различной тяжестью.
У больных с манифестными формами болезни дополнительно могут быть выявлены гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение сывороточных IgE и иммунных комплексов. У больных с патологией в легких на рентгенограммах могут быть обнаружены диффузно расположенные мелкие инфильтраты, а в мокроте и в плевральном экссудате — эозинофилы. Диффузно расположенные мелкие инфильтраты могут быть обнаружены в печени при УЗИ. Личинки токсокар и эозинофильные гранулемы выявляются в биоптатах печени, мышц, почек, лимфоузлов.
За период 2007-2010 гг. благодаря внедрению в практику метода специфической диагностики токсокароза (исследование титров специфических антител в сыворотке крови методом ИФА) нами было выявлено 48 взрослых, среди которых были:
— 3 больных с ХОЗЛ, длительным субфебрилитетом, астматическим синдромом и эозинофилией до 8 %;
— 3 больных с синдромом хронического гепатита, рецидивирующим субфебрилитетом; у одной больной из этой группы дважды, с интервалом в один месяц, был отек Квинке, а в биоптате лимфоузлов шеи были обнаружены эозинофильные инфильтраты;
— 4 больных с длительным субфебрилитетом, рецидивирующей крапивницей, увеличением шейных и поднижнечелюстных лимфоузлов, стойкой эозинофилией до 7-16 %, частыми обострениями бронхита и хроническим гепатитом (при УЗИ в печени выявлены диффузно расположенные очаги крупной зернистости);
— у остальных пациентов (38 человек) клинических проявлений токсокароза, эозинофилии, гипергаммаглобулинемии, а также очаговых поражений в печени и в легких не было. Выявленные с помощью ИФА антитела к токсокарам в низких титрах были квалифицированы как анамнестические, т.е. у пациентов был установлен факт инфицированности, а не болезни. Лечение этим пациентам не проводилось.
У всех больных эпидемиологические данные были однотипны: тесный контакт с собаками, их купание в ванной комнате; содержание собак на подворье, выращивание клубники и овощей на приусадебных участках.
У больных с клиническими проявлениями текущей инвазии (четыре человека) после лечения альбендазолом в сочетании с антигистаминными средствами наступило клиническое улучшение (практически исчезли жалобы, в том числе проявления аллергии, нормализовалась температура). Применение антигистаминных препаратов (супрастин или аналоги) было обязательным, начиналось за сутки до первого приема специфического препарата и продолжалось в течение всего периода лечения.
Заключение
2. Практикующим врачам следует помнить о возможности появления заболеваний из группы «висцеральный синдром larva migrans» (ангио-стронгилез, гнатостомоз, капилляриоз, ценуроз, спарганоз, анизакиоз и др.), завезенных из Таиланда, Индии, Индонезии, Филиппин, Израиля, стран Южной Америки.
Список литературы
LARVA MIGRANS, мигрирующая личинка (лат. larva маска, личинка; migrans переходящий),- группа болезней человека, вызываемая мигрирующими личинками несвойственных ему гельминтов животных. Наименование впервые ввел Бивер (Р. С. Beaver) с соавт. в 1952 г. Заражение человека гельминтами животных происходит теми же путями, что и специфичными для него видами. В организме человека гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях нередко длительное время.
Выделяют кожную и висцеральную формы L. т., возбудителями к-рых являются личинки разных видов гельминтов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод (см. Нематодозы) и трематод (см. Трематодозы), а висцеральная форма - личинками нематод и цестод (см. Цестодозы). Нек-рые авторы ошибочно называют Larva migrans болезнь, вызываемую миграцией личинок оводов (см. Миазы).
Кожная форма
Наиболее частыми возбудителями являются анкилостомид ы животных Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859) Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгиляты крупного рогатого скота (Strongyloididae spp.); шистосоматиды водоплавающих птиц.
Известны единичные заболевания кожной формой L. т. в разных климатических зонах мира, в частности в США (личинки анкилостомид собак, нематоды крупного рогатого скота), в Китае (парагонимусы собак и кошек), в СССР (шистосоматиды птиц).
Заражение, вероятно, возможно при контакте с почвой или водой (при купании, умывании), в к-рых находятся личинки в инвазионной фазе.
Кожная форма характеризуется линейными поражениями кожи, возникающими но ходу продвижения личинок и сопровождающимися резким зудом кожи. Кожные поражения вначале захватывают эпидермис. Небольшие папулы, позднее переходящие в везикулы, образуются на месте проникновения личинки и, поскольку личинка мигрирует из этого участка, ее путь отмечается неправильной линией папуловезикулярного высыпания, удлиняющегося за день на 1-3 см. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Более старые места поражений на 2-3-й день покрываются корочкой, через 10-14 дней полностью исчезают. Подвижная личинка располагается в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В нек-рых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, но затем могут снова возвращаться в эпидермис. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.
Лечение проводят минтезолом или вермоксом.
Прогноз всегда благоприятный, даже без лечения.
Профилактика - ограничение контакта незащищенной кожи с почвой и водой в местах возможного нахождения личинок в инвазионной фазе.
Висцеральная форма
Висцеральная форма заболевания возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека. Наиболее часто висцеральную форму L. т. вызывают личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) и кошек (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Многочисленные случаи висцеральной формы L. т., вызванные этими гельминтами, зарегистрированы в США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, Нидерландах, СССР и других странах. Реже возбудителями висцеральной формы могут быть и другие гельминты животных, распространенные в жарких странах, в частности в Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, а также в Японии. Описаны случаи анизакидоза - возбудитель личиночная стадия нематоды Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза - возбудитель Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгилонематоза - возбудитель Gongylonema pulchrum; ангиостронгилеза - возбудитель Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) и др.
Заражение нек-рыми гельминтами животных может происходить в случаях заглатывания инвазионных яиц или личинок с загрязненными почвой продуктами питания, водой (напр., личинками токсокар и др.). В других случаях люди заражаются при употреблении в пищу моллюсков, креветок, рыб без термической обработки.
Висцеральная форма наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет, хотя известны случаи этого заболевания среди взрослых. Патол, процесс является следствием механического воздействия личинок ка ткани и воспалительной реакции на их присутствие. В пораженных тканях обнаруживаются аллергические гранулемы и некрозы. Патол, процесс может возникнуть в любом органе и ткани, куда проникают личинки, но наиболее часто в печени. Вокруг погибших личинок наблюдается более острая аллергическая реакция, чем вокруг живых.
Основными симптомами болезни являются лихорадка (см.), пневмония (см.), гепатомегалия (см. Печень), гиперглобулинемия (см. Протеинемия), эозинофилия (см.). Температура повышается в полдень или вечером и может сопровождаться обильным потоотделением. У большинства больных развивается пневмония. Наблюдается сухой кашель, в нек-рых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенол, исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картина бронхолегочной инфильтрации.
Гепатомегалия - типичный признак, хотя при легких инвазиях она может отсутствовать. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии могут быть видны множественные белесоватые узелки, к-рые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами. Уровень общего белка сыворотки крови повышен за счет увеличения количества гамма-глобулинов, особенно IgM.
Известны случаи тяжелого миокардита и гранулематозного эозинофильного панкреатита. Иногда наблюдаются судорожные припадки по типу petit mal, обусловленные, по-видимому, эозинофильными гранулемами в мозге. Эозинофилия стойкая, длительная, составляет ок. 50% в лейкоцитарной формуле, но может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов существенно повышается.
Точный прижизненный диагноз висцеральной формы L. т. не всегда возможен, т. к. обнаружить мигрирующие личинки очень трудно, а идентифицировать их в большинстве случаев невозможно. Ведущими методами диагностики являются серол, реакции со специфическими антигенами. Заболевание необходимо дифференцировать с ранней стадией свойственных человеку гельминтозов (аскаридоза, некатороза, описторхоза, фасциолеза, шистосоматоза и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией.
Лучшими препаратами для специфической терапии являются антигельминтики широкого спектра действия - минтезол (тиабендазол) и вермокс (мебендазол). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг в сутки в три приема в течение 5-7 дней подряд, вермокс - по 100 мг два раза в день в течение 5-7 дней подряд. При необходимости лечение повторяют через 1 - 2 мес.
Длительность течения болезни - от нескольких месяцев до нескольких лет.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако описаны единичные случаи летальных исходов.
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка пищевых продуктов.
Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Ii. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., В e a v e г Р. С. а. J u n g R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.
М. И. Алексеева