Вертебро-базиларна недостатъчност: симптоми и лечение. Недостатъчност на кръвообращението на вертебробазиларния басейн Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност причини лечение
Вертебро-базиларната недостатъчност, чиито симптоми и лечение ще бъдат описани по-долу, възниква, когато кръвният поток на вертебралните и базиларните артерии намалява. Синдромът на VBI причинява рязко влошаване на мозъчната функция и се отразява негативно на цялата централна нервна система.
Симптоми на развитие на VBI
Признаците на вертебробазиларна недостатъчност обикновено се разделят на временни и постоянни. Първите възникват по време на така наречените преходни исхемични атаки, които продължават от 1-2 часа до 2 дни. В този случай пациентите започват да се оплакват от натискаща болка в задната част на главата, изпитват силно замаяност и се появява дискомфорт в шийните прешлени.
Пациентът ще почувства постоянни симптоми на вертебробазиларен синдром през целия период на заболяването, тъй като тяхната интензивност постоянно се увеличава с развитието на заболяването.
Настъпват екзацербации, по време на които започват тези исхемични атаки. Те често водят до развитие на инсулт с вертебробазиларни лезии.
Признаците на VBI с персистиращи симптоми са както следва:
- Човек често има болка в задната част на главата, като болката е пулсираща или натискаща по природа.
- Пациентът се оплаква от шум в ушите. Тембърът на този шум може да варира. Ако синдромът на вертебробазиларна недостатъчност е силно напреднал и пациентът не го лекува, тогава шумът в ушите е постоянен.
- Заболяване като VBI причинява рязко отслабване на паметта на пациента, той не може да се концентрира и се развива разсеяност.
- Има дисбаланс.
- Пациентите с VBI започват да изпитват различни проблеми със зрението. Те се оплакват от появата на петна или мъгла пред очите им. Някои пациенти започват да виждат обектите на две или ги виждат в мъгляв ореол с размити контури. При VBI често възниква загуба на зрителни полета.
- Човек постоянно се оплаква от слабост и силна умора, а след първата половина на деня такива хора се чувстват изтощени с пълна загуба на сила.
- Главата започва постоянно да се чувства замаяна, а понякога пациентът припада. Това обикновено се случва поради неудобно положение на врата, например по време на сън. Ако световъртежът е тежък, на пациента може да му прилошее.
- Пациентите с VBI често имат промени в настроението и са много раздразнителни. Ако детето е болно, то може да плаче без причина.
- Хората с това заболяване имат прекомерно изпотяване и симптоми на тахикардия, въпреки че няма очевидни причини за появата на такива симптоми. Човек постоянно се чувства горещ.
- Гласът на пациента се развива дрезгав и болезнен. Може да почувствате буца в гърлото си.
Симптоми в късен стадий на развитие на заболяването
При по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента лекарите отбелязват нарушение на говорните способности. Става трудно за пациента да преглъща. Болните хора, засегнати от това заболяване, започват да изпитват внезапни падания в по-късните етапи на развитие. Най-често всички подобни симптоми водят до исхемичен инсулт. Тежестта на такова увреждане може да варира при различните пациенти. Обикновено страда съдовата част на гръбначния стълб, тъй като има нарушение на притока на кръв точно в онези артерии, които преминават през гръбначния стълб. Такива лезии се считат за остри и изискват незабавно лечение.
Развитие на VBI в по-младото поколение
Преди това лекарите смятаха, че това заболяване може да се появи при хора след 25-30 години. Но по-късно се оказа, че този синдром често се среща при деца дори на 3-5 години. VBI може да се наблюдава и при деца на възраст от 7 до 15 години. Обикновено заболяването се развива при наличие на вродена аномалия в базиларната или вертебралната артерия. Това заболяване може да възникне при увреждане на гръбначния стълб при деца, занимаващи се със спорт. За разлика от възрастните, при деца с VBI артериите могат да бъдат коригирани, което позволява да се откаже използването на медикаментозно лечение, а хирургичните операции се извършват само в много тежки случаи.
Децата имат симптоми на VBI, които лесно могат да бъдат забелязани от родителите. Обикновено детето има лоша стойка или се наранява гръбначния стълб по време на физическа активност. Децата с VBI често плачат, изпитват повишена сънливост и бързо се уморяват. Такова дете не понася много добре топлината. Когато е задушно, той става замаян, развива гадене и може да припадне. Когато пишат домашни, такива деца често заемат неудобни пози, седят настрани, вместо прави.
Ако родителите забележат тези симптоми при детето си, трябва да го заведат на лекар за преглед. Енцефалопатия от перинатален тип или травма, получена от бебето по време на раждане, може да провокира VBI в ранна възраст.
Как се диагностицира описаното заболяване?
VBI е много зле диагностициран. За да се определи, се използва доплер ултразвук, ангиография и рентгенова снимка на гръбначния стълб. Може да се наложи компютърна томография или ЯМР. Често се използва техниката на инфрачервена термография и реоенцефалография, MR ангиография.
Вземат се изследвания от пациента с хипервентилация, флексия и екстензия. Извършва се биохимичен анализ на кръвна плазма.
Трудността при идентифицирането на VBN се състои във факта, че неговите симптоми са подобни на клиничната картина на такива заболявания като: множествена склероза, остър лабиринтит, болест на Мениер, акустична неврома. VBN има подобни симптоми на различни психични и емоционални разстройства, вестибуларен невронит и др.
За да разграничите заболяванията, трябва да знаете, че при множествена склероза пациентът няма проблеми със слуха и замаяността продължава по-дълго, отколкото при VBN. Когато пациентът има болест на Мениер, не се открива съдово увреждане, но човекът ще се чувства много замаян.
При по-възрастните хора замаяността се появява при промяна на позицията на главата или бързото й накланяне. Причината се крие в нестабилния вестибуларен апарат, тъй като обикновено не се случва съдово увреждане. Ако човек има емоционални или депресивни разстройства, той обикновено получава морска болест или просто се чувства болен.
Как се лекува VBI с различни методи
Лечението на вертебробазиларна недостатъчност в началния етап се извършва амбулаторно. Ако има остри симптоми, пациентът се приема в болница, за да се предотврати развитието на инсулт. Обичайното лечение на VBI е комбинация от медикаменти и физиотерапия.
Тъй като някои видове VBI не могат да бъдат излекувани с лекарства, за успешно лечение е необходимо да се установи точната причина за заболяването. Няма общ метод за лечение на това заболяване, така че всички лекарства се предписват на всеки пациент поотделно.
За лечение се използват различни видове лекарства. Необходими са вазодилататорни лекарства за борба с оклузиите. Най-често този тип лекарства се предписват на пациент през есента или пролетта. Първоначално това се случва в малки дози, които постепенно се увеличават под наблюдението на лекар. Ако едно лекарство не работи, лекарят може да предпише няколко лекарства със същия ефект върху пациента.
За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци при пациента, се използват лекарства за намаляване на съсирването на кръвната плазма. Най-често на пациента се дава ацетилсалицилова киселина. Но може да навреди на пациенти със стомашни или чревни заболявания. Поради това лекарството не трябва да се приема на празен стомах. Ако това лекарство не доведе до резултати, лекарят може да предпише на пациента тиклопидин или дипиридамол.
За подобряване на работата на мозъка се използват лекарства като Semax, Glycine, Cerebrolysin, Piracetam, Actovegin. За регулиране на кръвното налягане пациентът трябва да приема антихипертензивни лекарства след консултация с лекуващия лекар. Може да се нуждаете от болкоуспокояващи, антидепресанти, хапчета за сън, антиеметици и лекарства, които намаляват световъртежа.
Но тъй като VBI не може да се излекува само с лекарства, физиотерапията се използва в комбинация с тях. Използват се масаж, физиотерапия и мануална терапия. Възможно е да се използват пиявици (хирудотерапия), акупунктура. Пациентите често преминават курсове по магнитотерапия. За повечето пациенти лекарите предписват фиксатор за врата.
Възможности за хирургично лечение
Ако горните мерки не доведат до стабилизиране на ситуацията и VBI прогресира, тогава се предписва операция. Но при лечението на това заболяване повечето пациенти се възстановяват с помощта на физиотерапия и лекарства, така че хирургичните методи за борба с VBI рядко се използват.
Операцията се извършва за подобряване на кръвообращението в артериите на гръбначния стълб. Най-често извършваната процедура е ангиопластика. По време на тази операция хирурзите поставят така наречения стент в гръбначните артерии. Предотвратява затварянето на отвора в кръвоносните артерии, което насърчава нормалното кръвообращение.
Ако по време на VBN пациентът има атеросклеротична плака по стените на артерията, тогава се използва техниката на ендартеректомия. По време на операцията всички атеросклеротични плаки, които пречат на кръвния поток, се отстраняват напълно от вертебралните и базиларните артерии. Гръбначният стълб на пациента се стабилизира чрез микродискектомия.
Прилагане на рецепти от традиционната медицина
Традиционната медицина може да се използва само след консултация с лекар като допълнение към лекарственото лечение на VBI. Те могат да повишат ефективността на основните лечебни мерки, но не могат да ги заменят.
За лечение се използва витамин С, който помага за намаляване на съсирването на кръвната плазма, което предотвратява образуването на кръвни съсиреци. За да получите необходимото количество от този витамин, се препоръчва да ядете червени боровинки, морски зърнастец, калина, портокали, касис, лимони и др. Всички тези храни имат добър ефект върху кръвта.
Чесън
Заедно с тях можете да ядете и чесън. Но за да го използвате, трябва да подготвите лекарство. Вземете 3 глави от това растение (те трябва да са достатъчно големи) и прекарайте през месомелачка. Получената каша се поставя в стъклен буркан, който се поставя на тъмно и доста хладно място. След 3 дни получената смес се прецежда. Към него се добавят лимонов сок и мед (те трябва да са сравними по обем с масата на чесъна). Съхранявайте лекарството в хладилника и го вземете преди лягане. Дозата може да се провери при Вашия лекар.
Конският кестен може да се използва и за намаляване на съсирването на кръвта. За да направите това, трябва да смилате 0,5 кг семена от това растение заедно с кората и след това да излеете получената маса с вода (1,5 л). Лекарството трябва да се влива в продължение на около 7 дни, след което се филтрира. Приемайте това лекарство 3 пъти на ден, около половин час преди хранене.
Ако пациентът има хипертония, тогава могат да се използват различни препарати. Например, смесете 40 г царевична свила с 0,02 кг маточина и след това добавете сока, изцеден от 1 лимон. Получената смес се залива с 1 литър вряща вода. Оставете за 60 минути. Пийте лекарството половин час преди хранене 3 пъти на ден. Курсът на лечение е 7 дни, последвани от почивка от седмица. След това употребата на лекарството продължава. Това трябва да се повтори 3 пъти.
Още 1 рецепта за хипертоници. Препоръчително е да смесите царевична свила, валериана и рута в равни количества. Поставете сместа в буркан. За лечение трябва да го запарите в чаша вряща вода. След това оставете за 30 минути. Приемайте преди хранене в дозата, предписана от Вашия лекар. Курсът на лечение с това лекарство продължава до 30 дни.
Други рецепти и превантивни мерки
За да разширите кръвоносните съдове, можете да използвате следната рецепта. Вземете плодове от глог (20 г) и ги залейте с вряща вода (0,2 л). Задръжте на водна баня за 5 минути, след което оставете за 30 минути. Приемайте лекарството 1/3 час преди хранене 3 пъти на ден.
Можете да използвате друга рецепта. Жълт кантарион, безсмъртниче, лайка, бял равнец и брезови пъпки се вземат в равни количества и след това се смесват. Цялата смес се поставя в буркан, който се затваря плътно. Необходимата доза (попитайте Вашия лекар) се запарва в 0,5 л вряща вода. Завийте с топла кърпа и оставете за около половин час. Получената тинктура трябва да бъде разделена на 2 части. Те се пият на свой ред сутрин и вечер, около половин час преди хранене. Можете да добавите мед към сместа за вкус. Курсът на лечение с това лекарство е 30 дни.
Препоръчително е да се спазва определена диета. Не можете да ядете колбаси, бял хляб, консерви и пушени храни. Трябва да се откажем от мазни и пържени храни. Препоръчително е да ядете повече чесън, горски плодове, цитрусови плодове, извара (нискомаслено), чушки и домати. Пациентът трябва напълно да спре да пуши и да пие алкохолни напитки. Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол. Пациентът трябва да контролира кръвното си налягане и да се разхожда повече на чист въздух. Пациентът не трябва да седи дълго време в неудобна поза. Препоръчително е да се занимавате с физиотерапия с умерени натоварвания. За да предотвратите рецидиви на заболяването, трябва да бъдете прегледани от лекар 1-2 пъти годишно. Ако лечението започне своевременно, прогнозата почти винаги е благоприятна.
Видео
Съдържание
Заболяване като исхемичен инсулт е основната причина за увреждане в наше време. Патологията е с висока смъртност, а при оцелели пациенти причинява тежки мозъчно-съдови последици. Има различни причини за развитието на болестта.
Какво е вертебробазиларна недостатъчност
Артериите на гръбначния стълб излизат от субклавиалните съдове, разположени в горната част на кухината на гръдната кост и преминават през отворите на напречните процеси на прешлените на шията. След това клоните преминават през черепната кухина, където се обединяват в една базиларна артерия. Той е локализиран в долната част на мозъчния ствол и осигурява кръвоснабдяването на малкия мозък и тилната област на двете полукълба. Вертебро-базиларният синдром е състояние, характеризиращо се с намаляване на кръвния поток във вертебралните и базиларните съдове.
Патологията е обратимо нарушение на мозъчната функция, възникнало в резултат на намаляване на кръвоснабдяването на зоната, доставяна от главната артерия и гръбначните съдове. Според ICD 10 заболяването се нарича "синдром на вертебробазиларна недостатъчност" и в зависимост от съпътстващите заболявания може да има код P82 или H81. Тъй като проявите на VBI могат да бъдат различни, клиничните симптоми са подобни на други заболявания; поради сложността на диагностицирането на патологията лекарят често поставя диагноза без подходяща обосновка.
Причини за исхемичен инсулт
Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:
- Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
- Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
- атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
- Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
- Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
- Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
- Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.
Признаци на мозъчен инфаркт
Заболяването представлява остро нарушение на мозъчното кръвоснабдяване (исхемичен инсулт), последвано от развитие на признаци на неврологично заболяване, които продължават до един ден. При преходни исхемични атаки пациентът:
- временно губи зрение;
- губи усещане във всяка половина на тялото;
- усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.
Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност
Исхемичният мозъчен инсулт, локализиран във вертебробазиларната област, е може би най-честата причина за увреждане при хора под 60-годишна възраст. Симптомите на заболяването са различни и зависят от местоположението на нарушението в основните съдови функции. Ако кръвообращението е нарушено във вертебробазиларната циркулация, пациентът развива следните характерни симптоми:
- замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
- хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
- влошаване на координацията;
- тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
- парализа на тялото или отделните му части;
- нистагъм на очните ябълки;
- загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
- внезапна загуба на съзнание;
- неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.
Предотвратяване
Човешката сърдечно-съдова система е постоянно подложена на стрес в резултат на стрес, така че рискът от инсулт се увеличава. С възрастта заплахата от тромбоза на мозъчните съдове се увеличава, така че е важно да се предотврати исхемичната болест. За да предотвратите развитието на вертебробазиларна недостатъчност, трябва:
- да се откаже от лошите навици;
- при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
- своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
- яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
- контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
- често се разхождат по улицата, посещават диспансери и санаториуми;
- спортувайте редовно (упражнявайте умерено).
Лечение на вертебробазиларен синдром
Терапията за заболяването се предписва, след като лекарят потвърди диагнозата. За лечение на патология се използват:
- антиагреганти, антикоагуланти;
- ноотропи;
- аналгетици;
- успокоителни;
- коректори на микроциркулацията на кръвта;
- ангиопротектори;
- миметици на хистамин.
Исхемичната мозъчна болест е опасна, тъй като пристъпите (инсултите) постепенно зачестяват и в резултат на това може да настъпи значително нарушение на кръвообращението на органа. Това води до пълна загуба на правоспособност. За да предотвратите задълбочаване на коронарната болест, важно е своевременно да потърсите помощ от лекар. При лечение на вертебробазиларен синдром основните действия са насочени към премахване на проблеми с кръвообращението. Основните лекарства, които могат да се предписват при исхемична болест:
- ацетилсалицилова киселина;
- пирацетам/ноотропил;
- Клопидогрел или Агрегал;
- Троксерутин/Троксевазин.
Традиционните методи за лечение на исхемична болест могат да се използват изключително като допълнителна мярка. В случай на улцерация на атеросклеротична плака или стеноза на каротидната артерия, лекарят предписва резекция на засегнатата област, последвана от прилагане на шънт. След операцията се извършва вторична профилактика. За лечение на VBS (вертебробазиларен синдром) се използват и лечебни упражнения и други видове физикална терапия.
Физиотерапия
Вертебробазиларната недостатъчност не може да бъде излекувана само с лекарства. Наред с медикаментозното лечение на синдрома се използват терапевтични процедури:
- масаж на тилната област;
- магнитна терапия;
- мануална терапия;
- терапевтични упражнения за премахване на спазми;
- укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
- акупунктура;
- рефлексология;
- хирудотерапия;
- използване на скоба за врата.
Лечение на церебрална исхемия
Най-тежките лезии при исхемичния инсулт, възникващи във ветебро-базиларната система, са уврежданията на мозъчния ствол, тъй като в него се намират жизненоважни центрове - дихателен, терморегулаторен и др. Нарушаването на кръвоснабдяването на тази област води до парализа на дишането, колапс и други животозастрашаващи последици. Исхемичният инсулт във ветебро-базиларната област се лекува чрез възстановяване на нарушената церебрална циркулация и елиминиране на възпалителни огнища.
Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларната област се използва лекарствен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:
- вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
- ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
- антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
- ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).
Медикаментозното лечение на исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, продължава 2 години. Освен това може да се използва хирургично лечение на заболяването. Хирургическата интервенция за вертебробазиларен синдром е показана при трета степен на исхемична болест, ако консервативното лечение не доведе до очаквания ефект.
Според текущи изследвания, тежки последици от исхемичния инсулт, възникващи във вертебросбазиларната област, се наблюдават в два случая. Това се случва, ако лечението не е започнало навреме или не е дало резултати в по-късните стадии на заболяването. В този случай отрицателният изход от вертебробазиларна недостатъчност може да бъде:
- умствена изостаналост;
- изолация;
- асоциалност;
- трудност при учене;
- мигрена.
Първа помощ при инсулт
Ако забележите симптоми на исхемичен инсулт при човек, незабавно се обадете на линейка. Опишете симптомите си на диспечера възможно най-точно, за да пристигне неврологичен екип при повикване. След това осигурете първа помощ на пациента:
- Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
- Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
- Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
- Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
- За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
- След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.
Видео
Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!
Тази информация е предназначена за здравни и фармацевтични специалисти. Пациентите не трябва да използват тази информация като медицински съвет или препоръки.
Вертебро-базиларна недостатъчност
Доктор на медицинските науки ДР. Камчатнов
РГМУ
Вертебробазиларната недостатъчност (VBI) е една от най-честите диагнози както в болничната, така и в извънболничната неврологична практика. Редица обективни причини - вариабилност на клиничните прояви на VBI, обективни диагностични затруднения, клинична прилика с редица други патологични състояния често водят до неправилна диагноза на това състояние. Изглежда очевидно устойчива тенденция към свръхдиагностика на VBI.Последица от неправилно разпознато заболяване е изборът на неадекватна терапевтична тактика. Важна последица от свръхдиагностиката на нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната система е намаляването на бдителността на лекаря по отношение на истински епизоди на остра церебрална исхемия, които често са предшественици на мозъчен инсулт.
Понастоящем VBI се счита за обратимо нарушение на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването на областта, доставяна от вертебралните и базиларните артерии. Международната класификация на болестите, ревизия X, класифицира VBN като „синдром на вертебробазиларната артериална система“ (заглавие G45) клас V („Съдови заболявания на нервната система“). Това подчертава съдовия характер на това състояние и фокусира вниманието на лекаря върху необходимостта да се установи естеството на основното съдово заболяване. При редица пациенти повтарящите се преходни исхемични атаки (ТИА) и леки инсулти във вертебробазиларната система водят до формиране на персистиращ неврологичен дефицит, в рамките на различна по тежест дисциркулаторна енцефалопатия.
Въпреки обратимия характер на симптомите при повечето пациенти с VBN, това състояние се характеризира с морфологични промени в медулата. Субстратът за VBI е увреждане на мозъчния ствол, моста, малкия мозък и тилните дялове на церебралните хемисфери. Резултатите от методите за изследване на невроизображението и секционните данни позволяват да се идентифицират при пациенти с VBI последствията от епизодите на остра церебрална исхемия (кисти, глиални белези), разширяването на периваскуларните пространства, потвърждавайки в никакъв случай „безобидния“ характер на това синдром. При редица пациенти патологичният процес се разпространява в области на съседно кръвообращение, разположени на границата на зоните на васкуларизация на задната и средната церебрална артерия. Поради изразен системен съдов процес (атеросклеротично увреждане на екстра- и интракраниални артерии, артериална хипертония и др.) е възможно дифузно увреждане на медулата под формата на комбинирано увреждане на структури,кръвоснабдява се от системите както на каротидните, така и на вертебралните артерии.
Патогенеза VBI е разнообразен; сред водещите причини за неговото развитие трябва да се отбележат стенотични лезии на екстракраниалните вертебрални артерии. Възможно е в патологичния процес да участват по-проксималните съдови легла - субклавиалните или безименните артерии. В по-голямата част от случаите нарушаването на тяхната проходимост е причинено от атеросклеротичен процес. Сравнително по-рядко се наблюдават възпалителни увреждания на съдовата стена (болест на Takayasu и други артериити), артериална дисекация и фибромускулна дисплазия. Трябва да се има предвид и възможността за компресия на субклавиалната артерия от хипертрофиралия скален мускул. Рискът от развитие на VBI се увеличава при наличие на вродени аномалии в развитието на съдовото легло (хипо- или аплазия на интрацеребрални или вертебрални артерии, тяхната патологична изкривеност). При тези условия възможностите за колатерално кръвоснабдяване при условия на увреждане на главната артерия са рязко ограничени.
Сравнително рядка независима причина за VBI е екстравазалната компресия на вертебралната артерия, причинена от патология на цервикалния гръбначен стълб (спондилолистеза, дискова херния). Значението на компресионния фактор несъмнено се преувеличава от честата комбинация от няколко патологични състояния - дегенеративни лезии на шийните прешлени и съдово-системен процес (атеросклероза). Установяването на причинно-следствена връзка между промените в шийните прешлени и появата на VBI не винаги е възможно. Патогенетичната роля на компресията на вертебралната артерия се увеличава с остра травма на шийния отдел на гръбначния стълб (включително ятрогенна по време на мануална терапия, неправилно изпълнение на гимнастически упражнения).
Атеросклеротичната стеноза на вертебралната артерия може да бъде усложнена образуване на париетален тромб,способни да доведат до пълно запушване на лумена на съда. Това състояние, разглеждано като нарастваща тромбоза на вертебралната и (или) базиларната артерия, може да дебютира с клиничната картина на преходни исхемични атаки във вертебробазиларната система, развиващи се в тежък инсулт на мозъчния ствол. Има гледна точка, че вероятността от тромбоза се увеличава в областта на съдовата травма, например в областта на костния канал на напречните процеси C6-C2. Провокиращ момент в този случай може да бъде дълъг престой в неудобна поза с принудително положение на главата. Въпреки това, решаващият фактор за развитието на тромбоза на вертебралната артерия е състоянието на коагулационните свойства на кръвта и функционалното състояние на съдовата стена.
Причината за VBI може да бъде увреждане на малки мозъчни артерии (микроангиопатия), причинено предимно от артериална хипертония и захарен диабет. През последните години малки артерио-артериални емболии, причинени от фрагментация на атеросклеротична плака или париетален тромб, или агрегати от кръвни клетки, се считат за възможна причина за TIA във вертебробазиларната система. Вероятността за такъв механизъм се потвърждава от регистрирането на атипични сигнали по време на ултразвуково наблюдение, отразяващи преминаването на микроемболи през съда.
Клинична картина VBI е изключително разнообразен, основава се на комбинация от характерни оплаквания на пациента и обективно открити неврологични симптоми, които показват увреждане на мозъчните структури, кръвоснабдени от вертебробазиларната система. Поради факта, че при значителен брой пациенти заболяването се проявява само като TIA, неврологичните симптоми се откриват само по време на епизод на остра церебрална исхемия. Лекарят не винаги е в състояние да прегледа пациента в този момент, така че е необходимо да се разчита предимно на разпит на пациента и изключително внимателно проучване на анамнестичната информация. Ако ТИА се развият на фона на установена дисциркулаторна енцефалопатия, в междупристъпния период се открива и неврологичен дефицит. Неврологичните симптоми при пациенти с VBN се характеризират с комбинация от пирамидни, вестибуларни, сензорни и зрителни нарушения и симптоми на дисфункция на черепните нерви. Комбинацията от тези признаци и степента на тяхната тежест се определят от характеристиките на локализацията и размера на лезията и възможностите за колатерално кръвообращение.
Една от най-честите прояви на VBI е остър световъртеж.Честотата на този симптом може да се дължи на морфофункционалните характеристики на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат, който е много чувствителен към исхемия. При повечето пациенти с VBI замаяността е системна по природа под формата на усещане за въртене или линейно движение на околните предмети или собственото тяло. Световъртежът обикновено настъпва остро и продължава от няколко минути до часове. По правило се придружава от вегетативни нарушения под формата на гадене, повръщане, хиперхидроза, промени в сърдечната честота и кръвното налягане. Внезапната поява на системно световъртеж, особено в комбинация с остро развита едностранна глухота и усещане за шум в ухото, е характерна проява инфаркт на лабиринта.В някои случаи световъртежът е несистемен и пациентът изпитва чувство на потъване, прилошаване на движението и нестабилност на околното пространство. С течение на времето интензивността на усещането за замайване може да отслабне, докато възникващите фокални симптоми (нистагъм, атаксия) стават по-изразени и стават постоянни.
Често в процеса на събиране на анамнеза е необходимо да се установи дали пациентът съобщава за замайване или описва други усещания (проблеми с баланса, промени в зрението, нестабилност и др.). Изолирано замайване при липса на други неврологични симптоми доста рядко е следствие от VBI и изисква търсене на други причини за възникването му. Диференциално-диагностичните затруднения могат да бъдат свързани с позиционен световъртеж, в повечето случаи причинени от увреждане на вестибуларния анализатор, а не от нарушения на кръвоснабдяването му. По правило субективното усещане за замайване е придружено от обективно открити неврологични симптоми под формата на нарушена координация на движенията, атаксия и спонтанен хоризонтален нистагъм.
Двигателните нарушения при пациенти с нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната система могат да бъдат причинени от увреждане както на пирамидните пътища, така и на малкия мозък и свързаните с тях мозъчни структури, участващи в организирането на сложни двигателни действия. Техните прояви са разнообразни и включват: развитие на слабост и тромавост в крайниците(комбинацията им е различна - от моно- до тетрапареза) с различна степен на тежест. Трябва да се има предвид, че двигателните нарушения могат да бъдат причинени както от централна пареза, така и от динамична атаксия. При някои пациенти появата на динамична атаксия на крайниците е придружена от появата на интенционен тремор, нарушения на походката, както и статична атаксия под формата на нарушена способност за седене или изправяне (астазия, абазия).
Нарушенията на чувствителността се проявяват като симптоми на загуба с външния вид хипо- или анестезия, и външния вид парестезия. Разпространението им е различно, като обикновено засягат кожата на крайниците и лицето. Зрителните нарушения могат да се появят под формата на загуба на зрителни полета (скотоми или хомонимна хемианопсия), поява на фотопсия или (по-рядко) поява на зрителна агнозия.
Характеризира се увреждането на мозъчния ствол дисфункция на черепните нервипод формата на окуломоторни нарушения (диплопия, конвергентен или дивергентен страбизъм, вертикално отделяне на очните ябълки), недостатъчност на лицевите мускули (периферна пареза на лицевия нерв), булбарен (по-рядко псевдобулбарен) синдром. Често срещан симптом е едностранната загуба на слуха – сензоневрална загуба на слуха. Възможна е комбинация от периферно увреждане на черепните нерви и проводни двигателни и сензорни нарушения в рамките на редуващи се синдроми (поради големия брой функционално значими образувания в мозъчния ствол и значителна вариабилност в неговото кръвоснабдяване, редуващи се синдроми, срещани в клиника не винаги отговарят напълно на едноименните си имена).
Обикновено тези симптоми се появяват в различни комбинации; тяхната изолирана поява поради обратима исхемия във вертебробазиларната система е много по-рядка. Смята се, че едновременната поява на два или повече от тези симптоми е убедителен признак за преходна исхемична атака във вертебробазиларната система. Трябва да се има предвид възможността за комбинирано увреждане на мозъчните структури, захранвани от системите на каротидната и вертебралната артерия.
Диагностика VBI, освен установяване на характерна неврологична симптоматика, изисква изясняване на водещата причина за нейното развитие (артериална хипертония, запушване на проходимостта на магистрални или интракраниални артерии и др.). Установяването на диагноза вертебробазиларна недостатъчност при липса на характерни оплаквания на пациента и фокален неврологичен дефицит, при липса на индикации за системно съдово увреждане, често е неоправдано и води до предписване на неадекватна терапия. Например, наличието на VBI, причинено от цервикална остеохондроза, при млад пациент при липса на инструментално потвърдена патология на цервикалния гръбначен стълб (херния на междупрешленния диск, спондилолистеза), артериална хипертония и други рискови фактори за заболявания на сърдечно-съдовата система изглежда съмнително. В такава ситуация трябва да анализирате отново наличните клинични и анамнестични данни и да се опитате да намерите друга причина за оплакванията на пациента.
Прогнозата на VBI се определя от характера и тежестта на подлежащото сърдечно-съдово заболяване, степента на увреждане на съдовото легло и възможностите за осигуряване на колатерална циркулация на мозъка. Прогресиращата стенотична артериална болест и персистиращата артериална хипертония при липса на адекватна терапия са предвестници на лоша прогноза. Такива пациенти имат висок риск от развитие на инсулт или дисциркулаторна енцефалопатия с персистиращ неврологичен дефицит. Задоволителното състояние на церебралната съдова система и адекватно планираната терапевтична тактика са свързани с относително лек ход на VBI и благоприятна прогноза. В тази ситуация, на фона на излагане на неблагоприятни фактори (значителни колебания в кръвното налягане, прекомерен физически или емоционален стрес и др.), Възникват редки ТИА, които не водят до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия.
Основни задачи инструментална и лабораторна диагностика VBN е потвърждение за наличието на вертебробазиларна недостатъчност, идентифициране на причината за съдово увреждане на мозъка и определяне на степента на увреждане на медулата. Оценката на състоянието на кръвния поток в главните артерии на главата и интрацеребралните съдове се извършва с помощта на доплеров ултразвук. Съвременните комбинирани системи, включително доплерография и дуплексно сканиране, позволяват да се оцени състоянието на главните и интракраниалните сегменти на вертебралните артерии. Ценна информация се предоставя чрез извършване на функционални тестове с хипервентилация (оценка на функционалния резерв на церебралната хемодинамика). Инфрачервената термография и реоенцефалографията имат значително по-малка диагностична стойност. Трябва да се отбележи, че е необходимо критично отношение към откритите промени в кръвоснабдяването на мозъчните съдове при завъртане на главата („вертеброгенно влияние“) според резултатите от реоенцефалографията.
Въз основа на рентгенография се оценява състоянието на шийните прешлени; Функционалните тестове с флексия и екстензия могат да открият спондилолистеза. Невроизобразителните изследвания (CT или MRI) са незаменими за идентифициране на херния на междупрешленния диск и други структурни лезии на гръбначния мозък и гръбначния стълб. Във всеки отделен случай обаче е необходимо да се оцени ролята на гръбначните промени в патогенезата на VBI.
Основната задача на ЯМР на мозъка при пациенти с VBN (рентгеновата КТ има ограничени възможности за изследване на структурите на задната черепна ямка и базалните части на мозъка) е да изключи структурни лезии на мозъка (предимно неоплазми), които се проявяват подобни клинични симптоми. Трудно е да се надценява ролята на MRI изследванията при диагностицирането на демиелинизиращи мозъчни лезии, особено в ранен стадий на заболяването, което също причинява подобни симптоми. Възможно е да се използва MR ангиография, която позволява да се получи информация за състоянието на съдовото легло на мозъка, без да се прибягва до интравенозно приложение на контрастни вещества.
В някои случаи може да се получи ценна информация от вестибулологично изследване, регистриране на кратколатентни евокирани потенциали на мозъчния ствол към акустична стимулация и аудиометрия. Изследванията на коагулационните свойства на кръвта и нейния биохимичен състав (глюкоза, липиди) са от особено значение.
Диференциална диагноза VBN трябва да се извършва при заболявания на вестибуларния апарат от несъдов характер. Често е необходимо да се изключи доброкачественото пароксизмално позиционно световъртеж, което се проявява под формата на повтарящи се краткотрайни епизоди с продължителност до няколко секунди и е придружено от едностранен хоризонтален разпадащ се нистагъм по време на теста на Hallpike. Позиционният световъртеж, който се появява при възрастни хора при промяна на позицията на тялото, завъртане или накланяне на главата, обикновено се причинява не от компресия на вертебралните артерии и остра исхемия на съответните части на мозъка, а от инволюционна дисфункция на вестибуларния апарат и нестабилност на кръвното налягане. Пристъпите на замаяност при болестта на Мениер дебютират в ранна възраст, епизодите продължават няколко часа, имат системен характер и са придружени от многократно повръщане. Основната разлика между вестибулопатията и VBN е изолирано увреждане на вестибуларния апарат при липса на симптоми на увреждане на мозъчните структури.
Чувствата на замаяност, „лекота“ в главата и прилошаване обикновено не са признак на VBI (въпреки че самите пациенти ги описват като чувство на замаяност). Подобни сензорни нарушения могат да се наблюдават при тревожно-депресивни разстройства, неврогенна хипервентилация и някои други емоционални и психични разстройства. Поставянето на точна диагноза се улеснява от подробна анамнеза и подробно изясняване на характера на оплакванията. Трябва да се има предвид, че замаяността, загубата на слуха и усещането за шум в ушите при пациенти с VBI са сами по себе си мощни психотравматични фактори, водещи до образуването на невротични депресивни разстройства.
При възрастните хора често се наблюдават нарушения на походката и равновесие, придружени от епизоди на внезапни падания без загуба на съзнание, които могат да симулират клиничната картина на VBI. Обикновено тези състояния са причинени от дисциркулаторна или токсична енцефалопатия, невродегенеративен процес с преобладаващо увреждане на дълбокото бяло вещество на церебралните хемисфери и увреждане на фронтопонтинния и темпоропонтинния тракт. Клиничната картина може да се характеризира с когнитивни нарушения, апраксия на походката и елементи на псевдобулбарен синдром.
В някои случаи някои структурни мозъчни лезии, по-специално акустична неврома и демиелинизиращи заболявания, могат да имат клинична картина, подобна на VBN.
ЛечениеПо-голямата част от пациентите с VBI могат да бъдат извършени амбулаторно. Изключение правят пациентите с наскоро възникнал фокален неврологичен дефицит (възможността за увеличаване на тромбозата на голям артериален ствол с развитието на тежък инсулт) и трябва да се вземат предвид системни хемодинамични нарушения. Такива пациенти трябва да бъдат хоспитализирани в неврологично отделение или в интензивно отделение, където терапията трябва да се провежда в съответствие с принципите за лечение на пациент с церебрален инсулт.
Основните насоки на лечение на пациенти с VBI се определят от естеството на подлежащия съдов процес, който е причинил цереброваскуларната патология. До голяма степен ключът към ефективността на терапията е установяване на правилен контакт между пациент и лекар. Пациентът трябва да бъде информиран за необходимостта от редовно (ежедневно) проследяване на кръвното налягане и задължителна корекция на диетата. Като се има предвид хроничният характер на заболяването, е необходимо да се оцени готовността на пациента за системно приемане на лекарства. Липсата на ангажимент за системно лечение, непоносимостта към лекарства или наличието на противопоказания за тяхното приложение рязко ограничават възможността за терапевтична интервенция. Самият пациент или неговите близки трябва да бъдат информирани за естеството на фармакологичното действие на лекарствата, както и за възможността от нежелани странични ефекти. Въпросът за фармакоикономическите аспекти на терапията е много важен - прекомерно високата цена на лекарствата, трудностите при системното им придобиване често изискват преразглеждане на режима на лечение към използването на по-достъпни лекарства.
Постоянно повишените стойности на кръвното налягане изискват установяване на причината за артериалната хипертония и изключване на нейния вторичен характер (вазоренална хипертония, дисфункция на щитовидната жлеза, надбъбречна хиперфункция и др.). Задължителен ежедневно проследяване на нивата на кръвното налягане и осигуряване на рационална диетична терапия(ограничаване в диетата на готварска сол, изключване на консумация на алкохол и тютюнопушене, дозирана физическа активност). Ако няма положителен ефект в рамките на 3-6 месеца, лекарствената терапия трябва да се проведе в съответствие с общоприетите принципи. Лечението започва с монотерапия с диуретици, АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл), блокери на калциевите канали (амлодипин, фелодипин), b-блокери (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимост (липса на ефект от монотерапията, лоша поносимост на лекарствата) се извършва замяна с лекарство от друга фармакологична група. Ако в този случай няма положителен ефект за намаляване на кръвното налягане, е необходимо да се използва комплексна терапия (диуретик + ACE инхибитор, диуретик + b-блокер, b-блокер + блокер на калциевите канали).
При тези пациенти, при които причината за VBI е атеросклеротичен процес, ефективен начин за предотвратяване на епизоди на остра церебрална исхемия е да се възстановят вискозитетните свойства на кръвта и да се предотврати образуването на клетъчни агрегати и следователно има нужда от разрешаване на въпрос за предписване антиагреганти. Най-често срещаното лекарство с антиагрегационен ефект е ацетилсалицилова киселина. Понастоящем се смята, че оптималната терапевтична доза е да се приема лекарството 0,5-1,0 mg / kg телесно тегло на ден (пациентът трябва да получава 50-100 mg ацетилсалицилова киселина дневно).
Показания за прекратяване на употребата на ацетилсалицилова киселина са развитието на стомашно-чревни усложнения, непоносимост към лекарството (алергични реакции), както и ниска чувствителност към него. Рискът от увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се намалява при използване на чревноразтворими форми на ацетилсалицилова киселина. За съжаление, дори използването на защитени форми на ацетилсалицилова киселина не изключва напълно възможността за улцерогенен ефект.
Невъзможността за използване на ацетилсалицилова киселина изисква употребата на други антиагреганти, по-специално, дипиридамол. Дневната доза може да варира от 75 до 225 mg (25 до 75 mg 3 пъти на ден), в някои случаи дневната доза може да бъде увеличена до 450 mg. Дипиридамол се приема 1 час преди хранене, таблетката не се дъвче и се измива с малко количество вода. Ако е необходимо, например при пациенти с остра церебрална исхемия, лекарството се прилага интравенозно (5-10 mg във физиологичен разтвор) или интрамускулно и когато състоянието на пациента се стабилизира, трябва да се премине към перорално приложение. Продължителността на курса на употреба на дипиридамол обикновено е 2-3 месеца, но се определя от състоянието на пациента и, ако е показано, може да бъде удължена. Отмяната се извършва постепенно, дозата се намалява за 1-2 седмици. Лекарството е противопоказано при остър миокарден инфаркт, стенокардия в покой, тежка застойна сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм. Предвид способността на дипиридамола да има хипотензивен ефект, употребата му при хора с артериална хипотония изисква повишено внимание.
Съвременно антиагрегационно лекарство е клопидогрел. Лекарството потиска експресията на комплекса GPI-1b/111b, специфично и необратимо блокира ADP рецепторите на тромбоцитите и инхибира агрегацията на кръвните клетки. Антиагрегантният ефект на клопидогрел се реализира 3-7 дни след началото на употребата и продължава около 1,5-2 седмици след спирането му. Предимствата на лекарството са нисък улцерогенен ефект и лекота на дозиране - терапевтичният ефект се постига с еднократна доза от 75 mg от лекарството на ден, което позволява употребата на клопидогрел в случай на непоносимост към други антиагреганти. Въпреки това, относително високата цена на лекарството значително ограничава възможността за широкото му използване.
Съвременно лекарство с мощен антитромбоцитен ефект е тиклопидин, което намалява агрегацията на тромбоцитите и подобрява деформируемостта на червените кръвни клетки. Фармакодинамичните характеристики на лекарството позволяват да се използва 2 пъти на ден, 250 mg. Наличието на кумулативен ефект изисква внимателен подход към комбинирането с други антитромбоцитни средства, както и към избора на дневна доза и време на употреба - максималният ефект се постига на 3-5-ия ден от приема на лекарството и продължава за около 10 дни след спиране. Тиклодипинът се понася добре; сравнително редки странични ефекти са левкемия и тромбоцитопения и стомашно-чревни нарушения.
В комплексната терапия на пациенти с VBI, заедно с антихипертензивни лекарства и антитромбоцитни средства, лекарства от групата вазодилататори.Множество проучвания през последните години показват, че някои от ефектите на тези лекарства могат да се дължат не само на съдоразширяващ ефект, но и на пряк ефект върху мозъчния метаболизъм, което трябва да се има предвид при предписването им. Целесъобразността на тяхното използване, дозировката и времето на приложение до голяма степен се определят от състоянието на пациента, естеството на неврологичния дефицит, нивото на кръвното налягане и скоростта на постигане на положителен резултат. Времето на курса на лечение може да бъде съобразено с неблагоприятен метеорологичен период (есен или пролет), повишен емоционален и физически стрес. Когато се използва вазоактивно лекарство, лечението трябва да започне с минимални дози, като постепенно се увеличава дозата до терапевтичната доза. Ако няма ефект от монотерапията с вазоактивно лекарство, препоръчително е да се използва друго лекарство с подобно фармакологично действие. Само при отделни пациенти има смисъл да се използва комбинация от две лекарства със сходни ефекти. Повишаване на ефекта от лечението може да се постигне с едновременното приложение на антитромбоцитни средства и лекарства, които подобряват церебралния метаболизъм.
Лекарство, което помага за подобряване на церебралната хемодинамика, е винпоцетин. Като има супресивен ефект върху активността на фосфодиестераза, винпоцетин насърчава натрупването на цикличен AMP в тъканите, чието действие е отговорно за неговия вазодилатиращ ефект. Важно е, че вазодилататорният ефект е изразен предимно по отношение на церебралните артерии, докато понижаването на системното кръвно налягане е незначително. Важно свойство на винпоцетин е способността да подобрява реологичните свойства на кръвта и да подобрява микроциркулацията на тъканите. Получени са доказателства, че лекарството повишава устойчивостта на мозъчната тъкан към хипоксия. В случай на обостряне на VBI може да се използва парентерално приложение на 5-10-15 mg от лекарството, разтворено в 500 ml физиологичен или изотоничен разтвор. Когато състоянието на пациента се стабилизира, пациентът се прехвърля на перорален винпоцетин 5-10 mg 3 пъти на ден след хранене. Сред страничните ефекти от употребата на винпоцетин трябва да се отбележи тахикардия (особено при парентерално приложение) и риск от развитие на нарушения на сърдечния ритъм. Тези усложнения се наблюдават рядко и не са тежки. Въпреки това, винпоцетин не трябва да се използва при пациенти с тежки атеросклеротични лезии на коронарните артерии или нарушения на сърдечния ритъм (това важи особено за интравенозно приложение на винпоцетин).
Подобряването на мозъчното кръвообращение може да бъде улеснено от лекарства, които имат? адренергични блокиращи свойства, по-специално ницерголин. Използван в терапевтични дози, ницерголинът има лек ефект върху състоянието на системното кръвно налягане и коронарния кръвоток, което води до значително подобряване на церебралната хемодинамика и увеличаване на потреблението на кислород в мозъка. При показания е възможно парентерално приложение на 2-4 mg 2 пъти дневно интрамускулно или 4-8 mg интравенозно в 100-200 ml физиологичен разтвор. Поддържащата доза ницерголин се определя индивидуално и е 5-10 mg 3 пъти на ден. За разлика от цинаризин, ницерголинът няма инхибиторен ефект върху състоянието на вестибуларния апарат. Лекарството се понася добре, страничните ефекти (диспептични разстройства, замаяност) са редки. При парентерално приложение може да се появи преходна артериална хипотония, сърцебиене, усещане за топлина в лицето и замаяност, поради което след прилагане на лекарството пациентът трябва да легне известно време.
Цинаризинът се е доказал добре, чийто основен ефект се осъществява чрез обратимо блокиране на калциевите канали и вазодилатация на церебралните артерии. Важно свойство на цинаризин е способността му да инхибира функцията на вестибуларния апарат, което може да се използва за намаляване на тежестта на замаяността. Лечението започва с минимални дози (12,5 mg 3 пъти на ден) с постепенно увеличаване на дозата до терапевтична доза (25-50 mg 3 пъти на ден след хранене). Цинаризинът има лек седативен ефект, който трябва да се има предвид при едновременна употреба на хипнотици и транквиланти. Хипотензивният ефект е умерен. Понася се добре, страничните ефекти включват сънливост, чувство на умора и сухота в устата. По правило появата им не изисква спиране на лекарството, можете да се ограничите до временно намаляване на дозата.
Съвременното разбиране на механизмите на развитие на церебралната исхемия ни позволява да препоръчаме употребата на лекарства с невропротективни и невротрофични ефекти за лечение на пациенти с VBI. Има информация за способността на някои ноотропи да намаляват тежестта на основните симптоми на VBI (замаяност, загуба на слуха, шум в ушите) и да облекчат хода на заболяването. Необходимо е да се има предвид, че употребата на тези лекарства може да има защитен ефект върху мозъчната тъкан в областта на кръвоснабдяването както на вертебробазиларната, така и на каротидната система, като по този начин предотвратява прогресията на съдовото увреждане на мозъка . За да се осигури невропротективен ефект, се използват пирацетам 0,8 g 3 пъти на ден в продължение на 2 месеца, церебролизин 5-10 ml интравенозно 5-10 инжекции на курс на лечение и други ноотропни лекарства.
Лекарството изглежда много удобна комбинация Фезам, съдържащ 25 mg цинаризин и 400 mg пирацетам. Успешният избор на терапевтични дози на лекарствата осигурява добрата му поносимост и възможността за употреба при пациенти със съпътстващи соматични заболявания. Клиничните ефекти на Phezam се постигат чрез нормализиране на церебралната хемодинамика, положителен ефект върху мозъчния метаболизъм, намаляване на тежестта на чувството за замайване, докато вазоактивните и вестибулолитичните ефекти на цинаризин се комбинират с невропротективния ефект на пирацетам. Лекарството е ефективно както при пациенти с остри състояния, така и в хроничен стадий на VBI. Наличната информация за неговия положителен ефект върху състоянието на когнитивните функции, клиничните прояви на атаксия и нарушенията на координацията ни позволява да препоръчаме Fezam за лечение на пациенти както с изолирана VBI, така и с дисциркулаторна енцефалопатия с различна тежест, включваща различни съдови системи на мозъка. Фезам се понася добре.Безспорното предимство на лекарството е лекота на дозиране. Клиничният ефект се наблюдава при прием на 1-2 капсули 3 пъти дневно. Продължителността на лечението се определя индивидуално и зависи от естеството и тежестта на неврологичния дефицит и е средно 1,5-3 месеца.
Карнитин хидрохлорид има способността да има оптимизиращ ефект върху енергийния и невротрансмитерния метаболизъм на мозъка. Интравенозно се прилагат 5-10 ml 20% разтвор на 300-400 ml физиологичен (изотоничен) разтвор, курсът на лечение е 8-12 инжекции. След завършване на курса на интравенозно приложение е препоръчително да продължите да приемате карнитин през устата. Определен положителен ефект може да се постигне чрез използване на лекарство, съдържащо хептапептид и нипагин, което се използва 4-5 капки (600-750 микрограма) три пъти дневно в продължение на 5-7 дни, въпреки че, ако е необходимо, периодът на употреба на лекарството може да се удължи до 3-4 седмици
При лечение на пациенти с VBI от изключителна важност е симптоматичната терапия, насочена към облекчаване на най-значимите за пациента симптоми - световъртеж и шум в ушите. Той се е доказал като ефективен при облекчаване на пристъпи на системно световъртеж. бетахистин, докато ефективността му при несистемно световъртеж е значително по-малка. Лекарството е синтетичен аналог на хистамин, засягащ главно хистаминовите H1 рецептори. Смята се, че бетахистинът нормализира ендолимфното налягане в лабиринта и кохлеята, като спомага за намаляване на тежестта на вестибуларните нарушения и подобряване на слуха. Важно е способността да се подобри кръвообращението в лабиринта чрез разширяване на прекапилярите. Лекарството се понася добре, противопоказанията за употребата му са обостряне на язва на стомаха и дванадесетопръстника, както и бронхиална астма. Страничните ефекти включват преходни нарушения на стомашно-чревния тракт и лека седация. Бетахистин се използва 8-16 mg 3 пъти на ден. Препоръчително е да започнете лечението с малки дози от лекарството, като постепенно ги увеличавате, ако е необходимо. Курсът на лечение е дълъг (2-3 месеца).
За да се намали интензивността на епизодите на световъртеж и съпътстващите симптоми (гадене, повръщане), особено тези, провокирани от движение, се предписва меклозин. Лекарството има m-антихолинергичен ефект, който е свързан с антиеметичен ефект, освен това меклозинът е блокер на хистаминовите Н1 рецептори. Широко се използва способността му да облекчава вегетативните нарушения, придружаващи световъртеж. Действието на лекарството продължава до 24 часа, което позволява еднократна доза. Дневната доза е променлива и варира от 25 до 100 mg. Основните странични ефекти са сънливост, сухота в устата, повишена умора и нарушения в акомодацията. Като се има предвид присъщата m-антихолинергична активност на меклозин, той трябва да се предписва с повишено внимание при пациенти с глаукома и доброкачествена хиперплазия на простатата.
Блокерът на хистамин Н1 рецептор, който едновременно има умерен антихолинергичен ефект, има подобни фармакологични свойства. дименхидратат. Предписани 50-100 mg 4-6 пъти на ден, с максимална доза 350-400 mg на ден. Характеристиките на фармакологичните ефекти изискват повишено внимание при употребата на лекарството при пациенти със затруднено уриниране (хипертрофия на простатата), глаукома и епилепсия. Като се има предвид възможността за взаимно потенциране на холинергичните ефекти, дименхидранатът не трябва да се предписва едновременно с атропиноподобни лекарства, трициклични антидепресанти и инхибитори на моноаминооксидазата.
Като се има предвид, че VBI често се комбинира с вертеброгенна цервикалгия, облекчаването на болката трябва да се постигне възможно най-рано, което ще даде възможност за навременни рехабилитационни мерки. За тази цел широко се използват нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, производни на оксикам), ако е необходимо, в комбинация с мускулни релаксанти.
Наличието на емоционални разстройства, придружаващи VBI (депресивни, тревожни разстройства), изисква употребата на анксиолитични, антидепресантни и седативни лекарства. Лечението трябва да се извършва под наблюдението на психиатър или психотерапевт. Като се има предвид, че много психотропни лекарства сами по себе си могат да причинят чувство на замаяност и загуба на координация, лечението трябва да започне с минимални дози, като постепенно ги увеличава до оптималното ниво. Задължително е провеждането на рационална психотерапия, чиято задача е да успокои пациента, да обясни причините за негативните чувства и начините за борба с тях.
Определена роля в лечението на пациент с VBI играе използването на нелекарствени методи на лечение.Обучението на пациента на упражнения, които осигуряват обучение на вестибуларния апарат, може да бъде от значителна помощ. Често рефлексотерапията (традиционна акупунктура, лазер или електропунктура) има положителен ефект, който може да намали тежестта на някои от най-болезнените симптоми за пациента, по-специално световъртеж. Не трябва да се надценява значението на физиотерапевтичните методи на лечение, засягащи областта на яката (електрически процедури, фонофореза на лекарства, използване на магнитно поле) при пациенти с VBI, но те могат да се използват в комбинация с активна лекарствена терапия (особено при пациенти с патология на шийния отдел на гръбначния стълб). Мануалната терапия изисква изключително внимание. Препоръчително е да се въздържате от извършване на активни манипулации на шийния отдел на гръбначния стълб, ако има вертебрална нестабилност или съмнение за компресия на гръбначните артерии. Оптимално е да се използват постизометрични методи за релаксация и релаксиращ ръчен масаж.
Тактиката за лечение на пациент с вертебробазиларна недостатъчност изисква индивидуален подход. Само правилното разбиране на основните механизми на развитие на заболяването и правилно подбран набор от медикаментозни и нелекарствени методи на лечение могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да предотвратят развитието на инсулт.
Вертебробазиларната недостатъчност е обратимо нарушение на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването.
причини
- Остър мозъчно-съдов инцидент
- Високо кръвно налягане
- Съдово възпаление (болест на Такаясу, например)
- Артериална дисекция
- Фибромускулна дисплазия
- Компресия на субклавиалната артерия от хипертрофиралия скален мускул.
- Наличието на вродени аномалии в развитието на съдовото легло
- Компресия на вертебралната артерия, причинена от увреждане на шийния отдел на гръбначния стълб (спондилолистеза, дискова херния)
- Тромбоза на вертебралната и (или) базиларната артерия
- Увреждане на малки мозъчни артерии, причинено от захарен диабет
Прояви на вертебробазиларна недостатъчност
Картината на вертебробазиларната недостатъчност е изключително разнообразна. Една от най-честите му прояви е внезапната поява на световъртеж. Честотата на този симптом може да се дължи на характеристиките на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат, който е много чувствителен към недостатъчно кръвоснабдяване.
При повечето пациенти с вертебробазиларна недостатъчност замаяността се проявява под формата на усещане за въртене или линейно движение на околните предмети или собственото тяло. Замаяността обикновено настъпва бързо и продължава от няколко минути до часове. По правило се придружава от нарушения като гадене, повръщане, изпотяване, промени в сърдечната честота и кръвното налягане. В някои случаи пациентът изпитва чувство на потъване, болест на движението и нестабилност на околното пространство. Двигателните нарушения при пациенти с нарушения на кръвообращението във вертебробазиларната система се състоят от развитие на слабост и тромавост в крайниците. Честа проява е едностранната загуба на слуха – сензоневрална загуба на слуха.
Диагностика
Диагностиката на вертебробазиларната недостатъчност се състои от неврологичен преглед и изисква изясняване на водещата причина за нейното развитие (артериална хипертония, обструкция на главните или интракраниалните артерии и др.).
Оценката на състоянието на кръвния поток в главните артерии на главата и интрацеребралните съдове се извършва с помощта на доплеров ултразвук. Съвременните комбинирани системи, включително доплер сонография и дуплексно сканиране, позволяват да се оцени състоянието на вертебралните артерии.
Ценна информация се предоставя чрез извършване на функционални тестове с хипервентилация (оценка на функционалния резерв на мозъчното кръвообращение). Инфрачервената термография и реоенцефалографията имат значително по-малка диагностична стойност.
Въз основа на рентгенография се оценява състоянието на шийните прешлени; Функционалните тестове с флексия и екстензия могат да открият спондилолистеза. Невроизобразителните изследвания (компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс) са незаменими за идентифициране на междупрешленни дискови хернии и други структурни лезии на гръбначния мозък и гръбначния стълб.
Възможно е да се използва MR ангиография, която позволява да се получи информация за състоянието на съдовото легло на мозъка, без да се прибягва до интравенозно приложение на контрастни вещества. В някои случаи може да се получи ценна информация от вестибулологично изследване, регистриране на кратколатентни евокирани потенциали на мозъчния ствол към акустична стимулация и аудиометрия. Изследванията на коагулационните свойства на кръвта и нейния биохимичен състав (глюкоза, липиди) са от особено значение.
Лечение на вертебробазиларна недостатъчност
Основните насоки за лечение на вертебробазиларна недостатъчност се определят от естеството на съдовото увреждане. Необходими са редовен (ежедневен) контрол на кръвното налягане и задължителна корекция на диетата (ограничаване на готварската сол в храната), избягване на консумация на алкохол и тютюнопушене, дозирана физическа активност.
Ако няма положителен ефект в продължение на 3-6 месеца, трябва да се проведе лекарствена терапия. Лечението започва с диуретици, АСЕ инхибитори (каптоприл, еналаприл), блокери на калциевите канали (амлодипин, фелодипин), бета блокери (атенолол, метопролол, бисопролол). Ако е необходимо (липса на ефект от лечението, лоша поносимост на лекарствата), лекарството се заменя с лекарство от друга фармакологична група. Ако в този случай няма положителен ефект за намаляване на кръвното налягане, е необходимо да се използва комплексна терапия (диуретик + ACE инхибитор, диуретик + b-блокер, бета-блокер + блокер на калциевите канали).
При тези пациенти, чиято причина за вертебробазиларна недостатъчност е атеросклероза, ефективен начин за предотвратяване на атаки е възстановяването на свойствата на кръвта и предотвратяването на образуването на кръвни съсиреци. Най-често срещаното лекарство с антитромботичен ефект е ацетилсалициловата киселина. Понастоящем се счита, че оптималната терапевтична доза е да се приема лекарството 0,5-1,0 mg / kg телесно тегло на ден (пациентът трябва да получава 50-100 mg ацетилсалицилова киселина дневно).
Невъзможността за използване на ацетилсалицилова киселина изисква използването на други лекарства, по-специално дипиридамол. Дневната доза може да варира от 75 до 225 mg (25 до 75 mg 3 пъти на ден), в някои случаи дневната доза може да бъде увеличена до 450 mg. Дипиридамол се приема 1 час преди хранене, таблетката не се дъвче и се измива с малко количество вода. Продължителността на курса на използване на дипиридамол обикновено е 2-3 месеца. Анулирането се извършва постепенно, дозата се намалява за 1-2 седмици. Лекарството е противопоказано при остър миокарден инфаркт, стенокардия в покой, тежка застойна сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм.
Съвременните антитромботични лекарства са клопидогрел и тиклопидин. Nicergoline може да помогне за подобряване на мозъчното кръвообращение. Поддържащата доза ницерголин се определя индивидуално и е 5-10 mg 3 пъти на ден. Цинаризинът се е доказал добре. Лечението започва с минимални дози (12,5 mg 3 пъти на ден) с постепенно увеличаване на дозата (25-50 mg 3 пъти на ден след хранене). Piracetam 0,8 g се използва 3 пъти на ден в продължение на 2 месеца, Cerebrolysin 5-10 ml интравенозно 5-10 инжекции на курс на лечение.
Много удобна комбинация е лекарството Fezam, съдържащо 25 mg цинаризин и 400 mg пирацетам. Безспорното предимство на лекарството е лекотата на дозиране. Ефектът се наблюдава при прием на 1-2 капсули 3 пъти на ден. Продължителността на лечението се определя индивидуално и зависи от естеството и тежестта на неврологичния дефицит и е средно 1,5-3 месеца. Карнитин хидрохлорид се прилага интравенозно, 5-10 ml 20% разтвор на 300-400 ml физиологичен (изотоничен) разтвор, курсът на лечение е 8-12 инжекции.
Бетахистинът се е доказал като ефективен при елиминиране на пристъпи на световъртеж при вертебробазиларна недостатъчност. Бетахистин се използва 8-16 mg 3 пъти на ден. Препоръчително е да започнете лечението с малки дози от лекарството, като постепенно ги увеличавате, ако е необходимо. Курсът на лечение е дълъг (2-3 месеца). За да се намали интензивността на епизодите на световъртеж и съпътстващите симптоми (гадене, повръщане), особено тези, провокирани от движение, се предписва меклозин. Дневната доза е променлива и варира от 25 до 100 mg.
Прогноза за заболяването
Прогнозата на вертебробазиларната недостатъчност се определя от естеството и тежестта на основното сърдечно-съдово заболяване, степента на увреждане на съдовото легло и способността за осигуряване на байпасна циркулация на мозъка.
Прогресивното стесняване на артериите и персистиращата артериална хипертония при липса на адекватна терапия са предвестници на лоша прогноза. Такива пациенти имат висок риск от развитие на инсулт или дисциркулаторна енцефалопатия с персистиращ неврологичен дефицит.
Задоволителното състояние на мозъчно-съдовата система и адекватно планираната тактика на лечение са свързани с относително лек курс на вертебробазиларна недостатъчност и благоприятна прогноза.
Catad_tema Хронична церебрална исхемия - статии
Вертебробазиларна недостатъчност: възможности за лечение
Публикувано в сп.:"CONSILIUM MEDICUM" ТОМ 10; № 7; стр. 81-84.
П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радиш
Държавна образователна институция за висше професионално образование Руски държавен медицински университет на Росздрав
Една от често срещаните форми на мозъчно-съдови нарушения е вертебробазиларната недостатъчност (VBI), разглеждана като обратима исхемия на церебралните структури, кръвоснабдени от вертебралните съдове и базиларните артерии. Клинично това състояние се проявява с повтарящи се епизоди на преходни исхемични атаки (ТИА) или малки инсулти във вертебробазиларната система с обратим неврологичен дефицит, въпреки че е възможно постепенното му нарастване. В съответствие с 10-та ревизия на МКБ това състояние се класифицира като "Синдром на вертебробазиларната артериална система" (G45.0) и принадлежи към клас VI "Болести на нервната система", раздел G45 "Преходни преходни церебрални исхемични атаки (атаки) и свързаните с тях синдроми”.
Основните причини за развитието на VBI са стенотични лезии на вертебралните, субклавиалните и безименните артерии. В повечето случаи стенозата има атеросклеротичен характер. От голям интерес е възможността за компресия на вертебралните артерии от променени прешлени (остеофити, спондилоза) като независима причина за VBI. Използването на съвременни диагностични технологии (доплер ултразвук, CT ангиография, субтракционна ангиография и др.) ни позволява да обективизираме този тип лезии. Трябва да се отбележи, че субективните нарушения (замаяност, чувство на замаяност, нестабилност), които се появяват при промяна на позицията на главата, не винаги са причинени от преходно нарушение на проходимостта на гръбначните артерии. Истинската артериална компресия (освен в случаите на цервикална травма) не е толкова често срещана, колкото се смяташе преди.
Клиничните прояви на VBI са разнообразни; фокалните неврологични симптоми се характеризират с комбинация от проводни (пирамидни, сензорни), вестибуларни и зрителни нарушения, както и дисфункция на черепните нерви. Комбинацията от симптоми и степента на тяхната тежест се определят от размера на исхемичния фокус и неговата локализация и възможностите за колатерално кръвообращение. Променливостта на кръвоснабдяването на мозъчния ствол и малкия мозък обяснява факта, че неврологичните синдроми, описани в класическата литература, са сравнително редки на практика в тяхната чиста форма. По време на повтарящи се епизоди страната на преобладаващите двигателни и сензорни нарушения може да се промени.
Нарушенията на двигателните функции при пациенти с VBI се проявяват с централна пареза и нарушена координация. Като правило има комбинация от динамична атаксия на крайниците и интенционен тремор, нарушения на походката и асиметрично намаляване на мускулния тонус. Сензорните нарушения се проявяват с хипо- или анестезия на един крайник или половина на тялото, може да се появи парестезия. Нарушения на повърхностната и дълбока чувствителност се срещат при 1/4 от пациентите с VBI и като правило се причиняват от увреждане на вентролатералния таламус в областите на кръвоснабдяването а. таламогеникулатаили задната външна вилозна артерия. Клинично не винаги е възможно да се установи участието в патологичния процес на кръвоснабдителните зони на каротидните или вертебралните артерии, което налага използването на невроизобразителни методи.
Зрителните нарушения могат да се появят под формата на загуба на зрителни полета (скотоми, хомонимна хемианопсия, кортикална слепота, по-рядко зрителна агнозия) или появата на фотопсия. При увреждане на мозъчния ствол възниква дисфункция на черепните нерви - окуломоторни нарушения (диплопия, конвергентен или дивергентен страбизъм, вертикално отделяне на очните ябълки), периферна пареза на лицевия нерв, булбарен (по-рядко псевдобулбарен) синдром. Тези симптоми се появяват в различни комбинации; изолираната им поява поради обратима исхемия във вертебробазиларната система е много по-рядка. Трябва да се има предвид възможността за комбинирано увреждане на мозъчните структури, захранвани от системите на каротидната и вертебралната артерия.
Проява на VBI може да бъде пристъп на замаяност (с продължителност от няколко минути до часове), което може да се дължи на морфофункционалните характеристики на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат и неговата висока чувствителност към исхемия. Замаяността е системна или смесена, проявяваща се чрез усещане за въртене или линейно движение на околните предмети или собственото тяло. Характерни са съпътстващите вегетативни нарушения - гадене, повръщане, профузна хиперхидроза, промени в сърдечната честота и кръвното налягане. С течение на времето интензивността на усещането за замайване може да отслабне, докато възникващите фокални симптоми (нистагъм, атаксия) стават по-изразени и стават постоянни.
Нарушение на слуха (намален слух, усещане за шум, пълнота в ушите), като правило, се наблюдава при исхемия в зоната на кръвоснабдяване на предната долна церебеларна артерия, която кръвоснабдява дорзолатералните части на церебралния мост, средната малкомозъчно стъбло, вътрешно ухо, вестибулокохлеарен нерв, предни долни части малък мозък Наред с нарушения на слуха и системно замаяност могат да се развият различни неврологични симптоми, показващи увреждане на мозъчния ствол и малкия мозък.
В по-голямата част от случаите вестибуларните и слухови нарушения се комбинират с други неврологични симптоми. Значително по-рядко се наблюдава изолирано исхемично увреждане на вътрешното ухо или на самия нерв, изразяващо се с остра загуба на слуха и световъртеж без съпътстващ неврологичен дефицит. Този вид лезия може да бъде резултат от нарушение на проходимостта на вътрешната слухова артерия - крайния клон на предната долна церебеларна артерия, която няма анастомози. Въпреки факта, че такава изолирана лезия е по-скоро изключение в клиничната картина на VBI, отколкото правило, появата на тези симптоми изисква подробно изследване на пациента, тъй като може да предшества развитието на обширен инсулт във вертебробазиларната система с персистиращ неврологичен дефицит.
ТИА във вертебробазиларната система се развиват по-рядко, отколкото в каротидната система. Така, според проучването на Рочестър, съотношението е съответно 14 и 38 случая на 100 000 души население. Курсът и прогнозата на VBI се определят от естеството на подлежащия патологичен процес, тежестта на увреждането на съдовото легло и възможностите за колатерално кръвообращение. Установено е, че относителният риск от развитие на исхемичен инсулт при пациенти със симптоматична стеноза на вертебралната артерия (предишна ТИА) е по-нисък, отколкото при каротидна стеноза и е 10,9 случая на 100 пациенти. Съответно, прогнозата е много по-сериозна при пациенти със стеноза на базиларната артерия: годишният риск от инсулт при такива пациенти достига 20%, дори при условия на системна употреба на антиагреганти.
Широкото използване на инвазивни и неинвазивни методи за изследване на съдовата система на мозъка доведе до увеличаване на интравиталното откриване на аномалии на неговото развитие, по-специално долихоектазия на базиларните и вертебралните артерии, както и комбинирани аномалии на тяхното развитие. Тези състояния могат да се проявят като симптоми на компресия както на мозъка (по-специално на багажника), така и на отделните черепни нерви с развитието на постоянен шум в ушите, вестибуларни нарушения, синдром на тригеминална невралгия, окуломоторни нарушения и др. Голям интерес представлява проучването на прогнозата при такива пациенти, определяне на риска от развитие на инвалидизиращи мозъчно-съдови нарушения и възможността за хирургично лечение.
Пациентите с остро развити симптоми (TIA, лек инсулт) трябва да бъдат хоспитализирани в неврологична болница за диагностични и терапевтични мерки, като се има предвид рискът от развитие на нарастваща тромбоза на екстра- или интракраниалния участък на главната артерия.
Когато се разглежда VBI в рамките на един от синдромите на цереброваскуларната патология, трябва да се помни, че тактиката за управление на такива пациенти, като се вземе предвид рискът от прогресия на заболяването, трябва да съответства на принципите на лечение и вторична профилактика на съдови лезии на Мозъкът. Трябва да се отбележи, че понастоящем няма убедителни доказателства, че посоките на лекарственото лечение при пациенти със симптоматични лезии на каротидната и вертебробазиларната система могат да бъдат различни. В тази връзка основните насоки на лечение на пациенти с VBI са елиминирането на съществуващите съдови рискови фактори (отказ от тютюнопушене и прекомерна употреба на алкохол, коригиране на телесното тегло, осигуряване на достатъчно ниво на физическа активност, рационално хранене и др.), наблюдение на кръвното налягане и концентрацията на глюкоза в кръвта, употребата на антиагреганти, статини. Широкото използване на немедикаментозни методи на лечение, засягащи цервикалния гръбначен стълб (физиотерапия, мануална терапия, рефлексология, лечебна гимнастика), несъмнено може да помогне за премахване на локалните мускулно-тонични и болкови синдроми, свързани с дегенеративни лезии на гръбначния стълб, но е малко вероятно да повлияе значително на тежестта на съдовия процес и предотвратяване на прогресирането му.
Като част от лечението на пациент с VBI е задължително да се премахнат най-значимите клинични прояви на заболяването, по-специално чувството за замайване. Много лекарства, използвани за тази цел, имат широк спектър от странични ефекти и често се понасят лошо от пациентите. Едно от лекарствата с изразен вестибулолитичен ефект е цинаризин, който е селективен блокер на калциевите канали тип IV, който има изразен вазодилатативен ефект върху церебралните артерии. Последствието от употребата на лекарството е ограничаване на потока от калциеви йони в миоцитите на артериалната стена, което води до намаляване на артериалния тонус. Най-изразеният вазодилатиращ ефект се реализира по отношение на церебралните артерии, въпреки факта, че системният ефект на лекарството е малък. В резултат на употребата на цинаризин, съдовата реактивност в отговор на ефектите на вазоконстрикторите (катехоламини, брадикинин и др.) Намалява. Важен е вестибулолитичният ефект на лекарството.
Още в ранните проучвания, посветени на изследването на цинаризин (схема на приложение - 3 пъти на ден, 15 mg) като лекарство, което инхибира активността на вестибуларния апарат, беше отбелязано, че с развитието на индуциран нистагъм, както неговата продължителност, така и средната скорост на движение на очните ябълки след внезапно спиране на движенията се оказа значително по-малка с предварителната употреба на лекарството. Приложението на бетахистин (8 mg 3 пъти на ден) при подобни условия не е придружено от значима промяна в изследваните параметри.
Ефективността на цинаризин, използван както като монотерапия, така и в комбинация с други лекарства, е оценена при различни пациенти. По този начин, група от 61 пациенти с периферно (отогенно) замайване е наблюдавана в рандомизирано, проспективно, двойно-сляпо проучване. Прилагането на комбинация от 20 mg цинаризин и 40 mg дименхидринат 3 пъти дневно в продължение на 4 седмици беше придружено от изразена регресия на световъртежа след само 1 седмица лечение. По същия начин, тежестта на автономните нарушения, придружаващи замайването, значително намалява. Както изследователите, така и самите пациенти отбелязват, че лекарствената комбинация се понася добре. Предложената комбинация се оказва значително по-ефективна от бетахистин димезилат (предписан 12 mg 3 пъти на ден), което позволява на авторите да препоръчат комбинираното използване на цинаризин и дименхидринат като лекарство по избор за лечение на отогенно замайване.
Има данни за висока ефикасност и добра поносимост на високи дози цинаризин при лечението на пациенти със системно замайване (150 mg / ден веднъж). В същото време изглежда важно, че положителен ефект под формата на намаляване на тежестта на проявите както на централно, така и на периферно системно замаяност възниква, когато се използва цинаризин в малки дози.
От 1984 г., когато De Melo-Souza за първи път описва 5 случая на паркинсонизъм, причинени от употребата на цинаризин, проблемът с двигателните разстройства, предизвикани от лекарства, е от голям интерес. Ретроспективен анализ на медицинската история на 74 пациенти със синдром на паркинсонизъм, свързан с приема на цинаризин, показва, че това състояние е доброкачествено, двигателните нарушения при повечето пациенти регресират след спиране на лекарството (процесът на възстановяване може да продължи до 12 месеца) и не изисква допълнителна терапия, клиничните прояви на синдрома не се различават значително от тези при други форми на медикаментозен паркинсонизъм. Мониторингът на пациентите по време на лечението, като се вземат предвид потенциалните рискови фактори за развитието на екстрапирамидни разстройства и елиминирането на едновременната употреба на лекарства, които антагонизират допаминовите рецептори, може значително да намали вероятността от двигателни нарушения при пациенти, получаващи цинаризин.
Пирацетам се използва широко за лечение на пациенти с хронични мозъчно-съдови нарушения. Както се вижда от резултатите от експериментални проучвания, ефективността на лекарството при рехабилитационно лечение след церебрална исхемия и травматично увреждане се увеличава с едновременното използване на нелекарствено лечение. Получени са данни за ефективността на употребата му при пациенти с умерено когнитивно увреждане, причинено от мозъчно-съдови заболявания и болестта на Алцхаймер. Максимален ефект се наблюдава, когато лечението започне своевременно, преди формирането на изразен когнитивен дефицит при пациентите. Има доста убедителни данни, получени от рандомизирано, двойно-сляпо проучване за по-пълно възстановяване на говорните функции при пациенти, претърпели церебрален инсулт, когато използват пирацетам.
Значителен интерес представлява възможността за използване на пирацетам за облекчаване на вестибуларни нарушения, по-специално тези, произтичащи от мозъчно-съдови нарушения, VBN. Установено е, че употребата на пирацетам в доза от 2400-3600 mg / ден за 90 дни премахва вестибуларните нарушения, както и атаксичните нарушения при пациенти с исхемично увреждане на мозъчния ствол и малкия мозък. Употребата на пирацетам в доза от 2400-4800 mg/ден значително намалява честотата на пристъпите на световъртеж и облекчава тяхното протичане. Освен това ефективността на лечението не зависи значително от етиологията на вестибуларните нарушения.
Бяха получени данни за безспорната препоръчителност на употребата на пирацетам при пристъпи на замаяност от различен произход, като беше отбелязано, че ефективността на лечението с лекарства може да се повиши чрез едновременното използване на терапевтични упражнения и / или физиотерапевтични процедури, по-специално електрическа стимулация на повърхностни мускули на шията.
Като се имат предвид допълващите се фармакологични и клинични ефекти на цинаризин и пирацетам, има очевиден интерес към едновременната употреба на тези лекарства при пациенти с мозъчно-съдови нарушения. Пример за такава комбинация от лекарства е Omaron, една таблетка от който съдържа цинаризин (25 mg) и пирацетам (400 mg), което е оптималното съотношение на тези лекарства, осигуряващо достатъчна ефективност с нисък риск от странични ефекти.
Клиничната ефективност на комбинацията от пирацетам и цинаризин е потвърдена при пациенти с хронични мозъчно-съдови нарушения. По този начин резултатите от отворено рандомизирано проучване на ефективността на 8-седмична употреба на комбинация от пирацетам и цинаризин, което включва 60 пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия, ни позволиха да констатираме регресия на когнитивните и двигателните нарушения по време на лечението и неговата добра поносимост . В допълнение към възстановяването на неврологичния дефицит, курсът на лечение беше придружен от увеличаване на кръвния поток през вътречерепните артерии, което беше потвърдено от резултатите от транскраниалния доплер ултразвук.
Подобренията в съвременните минимално инвазивни технологии в съдовата хирургия позволяват да се считат значителен брой пациенти с VBI като потенциално лечими с хирургична интервенция. Ангиопластиката и стентирането на субклавиалните и вертебралните артерии се използват широко за лечение на пациенти с VBI. Наличните данни позволяват да се изградят лечебни и превантивни тактики при пациенти с VBI, като се вземат предвид индивидуалните механизми на развитие на заболяването, намалявайки риска от развитие на исхемичен инсулт и прогресия на съдовото мозъчно увреждане.
Литература
1. Бойко AN, Кабанов AA, Eskina TA и др.. Ефикасност на Phezam при пациенти с хронична церебрална исхемия. Журнал неврол. и психиатър. тях. С. С. Корсакова. 2005 г.; 105 (1): 36-41.
2. Гусев EI, Никифоров A.S. Burd G.S. Основни неврологични синдроми и симптоми. М. Медицина, 2001.
3. Гусев EI, Скворцова VI. Церебрална исхемия. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев Е. И., Белоусов Ю. Б., Бойко АН. и др.. Общи принципи на фармакоикономическите изследвания в неврологията: Методически препоръки. М.: Издател Е. Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Ангиопластика на стент на базиларна артерия за симптоматично интракраниално атерооклузивно заболяване: усложнение и късни средносрочни клинични резултати. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. ал. Честота на преходна исхемична атака в Рочестър, Минесота, 1985-1989 г. Инсулт 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Недостатъчност на ротационната вертебрална артерия в резултат на цервикална спондилоза: доклад за случай и преглед на литературата. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. Лечение на остър световъртеж. Neurol Sci 2004; Допълнение 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Ефикасност и поносимост на фиксирана комбинация от цинаризин и дименхидринат срещу бетахистин при лечението на отогенен световъртеж: двойно-сляпо. Рандомизирано клинично проучване. Clin Drug Investig. 2005 г.; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Дългосрочен резултат след ангиопластика и стентиране за симптоматична стеноза на вертебрална артерия в сравнение с медицинско лечение в проучването за транслуминална ангиопластика на каротидната и вертебралната артерия (CAVATAS): рандомизирано проучване Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Ефект на бетахистин дихидрохлорид в сравнение с цинаризин върху индуцирания вестибуларен нистагъм. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Ефект на пирацетам върху възстановяването и рехабилитацията след инсулт: двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. 7-годишен опит с монтирани на балон коронарни стентове за лечение на симптоматична вертебробазиларна интракраниална атероматозна болест. Неврохирургия 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Анатомия на сензорните находки при пациенти с териториален инфаркт на задната церебрална артерия. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Безопасност, осъществимост и краткосрочно проследяване на поставяне на отделящ лекарство стент в интракраниалното и екстракраниалното кръвообращение. Инсулт 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Парализа на изолиран IV-ти (трохлеарен) нерв поради долихоектазия на базиларната артерия. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Слухови смущения като продром на инфаркт на предна долна церебеларна артерия. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Изолирана патетична нервна пареза чрез компресия от долихоектатична базиларна артерия: доклад за случай. Arq Neuropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Индуциран от цинаризин паркинсонизъм: десет години по-късно. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Мартин П. Вертебробазиларна исхемия. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. Вертебралната артерия: преглед на анатомични, хистопатологични и функционални фактори, влияещи върху притока на кръв към задния мозък. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Правилно управление на оклузията на ротационната вертебрална артерия вследствие на спондилоза. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. Ефективността на пирацетам при световъртеж. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Доп. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. Нови подходи за лечение на периферен световъртеж: ефикасност и безопасност на два калциеви антагонисти в 12-седмично, многонационално, двойно-сляпо проучване. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. Ефектът от фармакологичното лечение при компенсирането на световъртежа. An Otorinolaringol Ibero Am 1999;26(3):271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Ефикасност и поносимост на фиксирана комбинация от ниски дози от цинаризин и дименхидринат при лечението на световъртеж: 4-седмично, рандомизирано, двойно-сляпо, активно и плацебо-контролирано, паралелно-групово, амбулаторно проучване. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Преживяемост без инсулт и нейните детерминанти при пациенти със симптоматична вертебробазиларна стеноза: многоцентрово проучване. Неврохирургия 2003; 52 (5): 1033-9.
29. Шиндлер RJ. Деменция с цереброваскуларно заболяване: ползите от ранното лечение. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Лечение на световъртеж, дължащо се на остра едностранна вестибуларна загуба с фиксирана комбинация от цинаризин и дименхидринат: двойно-сляпо, рандомизирано клинично проучване с паралелни групи. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Когнитивно усилващ ефект на пирацетам при пациенти с леко когнитивно увреждане и деменция. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Флунаризин и индуциран от цинаризин паркинсонизъм: исторически и клиничен анализ. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Шум в ушите, причинен от вертебробазиларна долихоектазия. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Болест на проксималната екстракраниална вертебрална артерия в регистъра на задната циркулация на Медицинския център на Нова Англия. Arch Neurol 1998; 55:470-8.