Алергични реакции от забавен и незабавен тип. Симптоми и комплексна фармакотерапия на анафилактичен шок
Живот без алергии
Прояви на алергии, както незабавни, така и забавени реакции - това е темата на нашия разговор на сайта на страдащите от алергии allergozona.ru.
В отговор на проникването на алергенно вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има 3 етапатечения:
1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. ( Имунологичен стадий.)
2. При последващ контакт на тялото със специфичен алерген възникват биохимични реакции с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. ( патохимичен стадий.)
3. Проявата на симптомите на клиничната картина. ( Патофизиологичен стадий.)
Всички прояви на алергии се разделят на:
Те са склонни да се развиват бързо. Алергичната реакция от незабавен тип се проявява след кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:
Това е изключително опасно остро състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.
По-рядко срещани с други пътища на проникване на алергена в тялото. В резултат на хемодинамични нарушения се развива циркулаторна недостатъчност и кислороден глад в органите и тъканите на тялото.
Клиничните симптоми са причинени от свиване на гладката мускулатура, повишаване на пропускливостта на стените на съдовото легло, нарушения в ендокринната система и параметрите на кръвосъсирването.
Развива се сърдечно-съдова недостатъчност. Налягането в кръвния поток рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система се наблюдава спазъм, хиперсекреция на слуз и изразен оток на дихателните пътища. Рязко нарастващ в ларинкса, той може да доведе до смърт на пациента в резултат на асфиксия.
Поради освобождаването на техните клетки от прекомерно количество хепарин, се развиват усложнения поради намаляване на съсирването на кръвта, а с развитието на DIC съществува заплаха от множество тромбози.
Той е в основата на следните промени в кръвната формула, в резултат на лекарствени алергии:
- намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите от имунен произход;
- развитие на хемолитична анемия.
- Трето или .
Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.
Появява се след определено време. От момента на контакт с алергена са необходими до два дни преди появата на признаци на алергия.
- Четвърти тип или забавена свръхчувствителност.
Този тип причинява контактен дерматит, алергичен компонент на бронхиалната астма.
Чели ли сте за алергии?
Серумна болест: симптоми и лечение
Диатеза при деца
Диатеза при деца
Първа помощ при ангиоедем, лечение
3 мнения относно „Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)“
Научих много за видовете алергични реакции, за общо образование в моя случай това е много необходимо, тъй като съм от скоро проявен алергик.
Благодаря много за сайта. Намерих отговори на всичките си въпроси. Не толкова отдавна се сблъсках с алергия, BA не знаеше много, лекарите са лаконични, всичко тук е разбираемо и разбираемо. Благодаря ти!
Познавам тази ситуация с различни видове алергични реакции. Нека обсъдим в чата.
Има 2 вида алергични реакции: незабавни и забавени. Реакции от незабавен тип се развиват в рамките на няколко минути след повторното приемане на алергена. Смята се, че в този случай алергенът се свързва с антитяло, фиксирано върху повърхността на ендотела на кръвоносните капиляри, мастоцитите, нервните и гладкомускулните клетки.
Според A. D. Ado механизмът на развитие при този вид алергия преминава през 3 последователни фази:
- имунологичен, при който алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
- цитохимични промени с увреждане на клетките под въздействието на комплекса антиген-антитяло и нарушаване на ензимните системи на мембраната и вътре в клетките;
- патофизиологично, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органи и тъкани, нарушавайки техните специфични функции.
Незабавните алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke, хеморагични явления (Arthus, Overy, Schwartzman).
Реакциите от забавен тип се появяват няколко часа или дори дни след излагане на алергена. По-често те се причиняват от реакцията на бактериални алергени с антитела, фиксирани върху клетките. При прехвърлянето на сенсибилизиращия фактор към други клетки голямо значение се отдава на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активните вещества в механизма на реакциите от забавен тип не е ясно изразено.
Алергичните реакции от забавен тип включват бактериални алергии, контактен дерматит, автоалергични реакции (енцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и др.), реакции на отхвърляне на трансплантант, реакции с пречистен протеин.
Алергични реакции от незабавен и забавен тип
Алергична реакция от незабавен тип
Според времето на възникване се разграничават незабавни и забавени алергични реакции. Реакциите от незабавен тип включват кожни и алергични системни реакции, които се развиват 15 до 20 минути след контакт с алерген (специфични). В тази ситуация човек има редица характерни симптоми - кожни обриви, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Пример за този вид алергична реакция е сенна хрема, оток на Квинке, бронхиална астма (БА), уртикария и животозастрашаващо състояние - анафилактичен шок.
Забавена алергична реакция
Алергичните реакции от забавен тип могат да се развият в продължение на много часове, често дни. Този тип реакция включва свръхчувствителност към бактериални инфекциозни агенти при туберкулоза, сап, бруцелоза, туларемия и някои други инфекциозни заболявания, както и професионален контактен дерматит при лица, заети в производството в химическата и фармакологичната промишленост.
Механизмите на развитие на алергиите и нормалните имунни реакции имат толкова ясни прилики, че в момента алергичните реакции от незабавен и забавен тип често се наричат Т- и В-зависими.
Преглеждания на публикации: 1063
Анафилактичен шок
Това е най-опасното алергично усложнение. Анафилактичният шок може да бъде причинен от почти всички използвани в момента лекарства, серуми и ваксини, поленови алергени в периода на неправилни провокативни тестове, хранителни продукти, особено риба, мляко, яйца и други, алкохолни напитки, къпане в студена вода със студова алергия, оси ужилвания, пчели, земни пчели, стършели. Анафилактичният шок се отнася до алергични усложнения, които възникват при циркулиращи хуморални антитела, чиято основна характеристика е техният ефект върху механизма на биологично активните вещества на реакцията антиген-антитяло в тъканите и течните тъканни среди и като междинна връзка, процесите на възбуждане на централната нервна система. В патогенезата на анафилактичния шок (и други видове хуморални алергии от непосредствен тип) се разграничават три етапа: имунологичен, патохимичен (биохимичен) и патофизиологичен. Началният етап на имунологичния етап е сенсибилизацията, т.е. процесът на свръхчувствителност. Сенсибилизацията настъпва в рамките на приблизително 7-8 дни (в експеримента), като при хората този период може да продължи много месеци и години. Фазата на сенсибилизация се характеризира с имунологично преструктуриране на тялото, производство на хомоцитотропни антитела (или реагини). Взаимодействието на алерген с антитела се случва в органи и клетки, където антителата са фиксирани, т.е. в шокови органи. Тези органи включват кожа, гладка мускулатура на вътрешните органи, кръвни клетки, нервна тъкан, съединителна тъкан. Реакцията е особено важна при мастоцитите на съединителната тъкан, които се намират в близост до малките кръвоносни съдове под лигавиците, както и при базофилните левкоцити. По време на патохимичния етап комплексът алерген-антитяло води до потискане на активността на инхибиторите на тъканните и серумните ензими, което причинява интоксикация и освобождаване на някои биологично активни вещества (хистамин, серотонин, хепарин, ацетилхолин и др.) и образуването на на други биологично активни вещества (брадикинин, бавнодействащи анафилактични вещества, отговорни за бронхоспазъм и др.). Патофизиологичният стадий дава комплекс от патофизиологични нарушения, лежащи в основата на клиничната картина. Характерни са бронхоспазъм, спазми на гладката мускулатура на червата, пикочния мехур, матката, нарушена съдова пропускливост. В тази фаза възниква и алергично възпаление, което се развива по кожата, лигавиците и вътрешните органи. Патоморфологичната основа на анафилактичния шок е изобилие и подуване на менингите и мозъка, белите дробове, кръвоизливи в плеврата, ендокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, лигавиците, стомаха и червата, емфизем. Лекарственият анафилактичен шок, като правило, се развива при пациенти, които са приемали това лекарство многократно и често с алергични усложнения, при хора с лекарствена сенсибилизация, развила се в резултат на професионален контакт (медицински сестри, лекари, фармацевти и др.), При пациенти с алергични заболявания (сенна хрема, бронхиална астма, уртикария, невродермит - атоничен дерматит и др.).
Скоростта на усложнението е от няколко секунди или минути до 2 ч. Симптомите на шока са разнообразни, тяхната тежест варира при различните пациенти. Степента на тежест се разделя на четири етапа: лек, умерен, тежък и изключително тежък (фатален). Повечето пациенти се оплакват от внезапна слабост, задух, суха кашлица, световъртеж, намалено зрение, загуба на слуха, силен сърбеж по кожата или усещане за топлина в цялото тяло, втрисане, болки в корема, сърцето, гадене, повръщане, позиви за изпражнения и уриниране. Може да настъпи загуба на съзнание. Обективно: тахикардия, нишковиден пулс, ниско или напълно неоткриваемо кръвно налягане, студена пот, цианоза или рязко зачервяване на кожата, приглушени сърдечни тонове, разширени зеници, конвулсии, пяна от устата, понякога рязко подуване на езика, подуване на лице (ангиоедем), ларинкс, неволна дефекация, задържане на урина, широко разпространен обрив. Продължителността на симптомите на анафилактичен шок зависи от степента на сенсибилизация, правилността и навременността на лечението на съпътстващи заболявания и др. В някои случаи смъртта на пациентите настъпва в рамките на 5-30 минути от асфиксия, в други - след 24- 48 часа или няколко дни от тежки промени в бъбреците (поради гломерулонефрит), черния дроб (хепатит, чернодробна некроза), стомашно-чревния тракт (профузно стомашно-чревно кървене), сърцето (миокардит) и други органи. След прекаран анафилактичен шок се наблюдават треска, летаргия, болки в мускулите, корема, долната част на гърба, повръщане, диария, сърбеж по кожата, уртикария или оток на Квинке, пристъпи на бронхиална астма и др.. Усложненията на анафилактичния шок, в допълнение към тези споменати по-горе, включват инфаркт, пневмония, хемипареза и хемипарализа, обостряне на хроничен колит с продължително чревно кървене. Смъртността при анафилактичен шок варира от 10 до 30%. Всички пациенти, претърпели анафилактичен шок, се нуждаят от диспансерно наблюдение от алерголог. Най-важните превантивни мерки са целенасоченото събиране на алергична анамнеза, както и премахването на необоснованото предписване на лекарства, особено при пациенти, страдащи от една или друга форма на алергично заболяване. Лекарството, към което е имало алергична реакция от всякакъв вид, трябва да бъде напълно изключено от контакт с пациента във всякаква фармакологична форма.
Остра уртикария и ангиоедем (ангионевротичен оток, гигантска уртикария)
Това е класическо кожно алергично заболяване, което е свързано с нарушение на пропускливостта на съдовата стена и развитието на оток, често придружено от увреждане на сърдечно-съдовата система и други системи на тялото. Етиологичните фактори, които могат да причинят оток на Квинке, са много лекарства, храни, битови, бактериални и гъбични алергени и др. Според патогенезата, отокът на Квинке се отнася до алергично заболяване, което протича с хуморални, циркулиращи антитела. Основният медиатор на алергичната реакция е хистаминът. Медиаторите причиняват капилярна дилатация и повишена пропускливост на кръвоносните съдове, което води до зачервяване, образуване на мехури и оток. В клиниката на острата уртикария преобладават оплакванията от мъчителен локален или широко разпространен сърбеж, втрисане, гадене, коремна болка и повръщане.
При оток на Квинке няма сърбеж по кожата, има усещане за напрежение в кожата, увеличаване на размера на устните, клепачите, ушите, езика, скротума и др., с подуване на ларинкса - затруднено преглъщане, дрезгав глас на гласа. Отокът на Квинке се счита за една от формите на уртикария. За разлика от уртикарията, при ангиоедем се улавят по-дълбоки участъци от кожата и подкожната тъкан. Често тези заболявания се комбинират. Острата уртикария може да се появи с усложнения като миокардит, гломерулонефрит и оток на ларинкса, което може да доведе до тежка асфиксия, изискваща спешна трахеотомия.
Серумна болест и серумоподобни реакцииТова са класически системни алергични заболявания, които възникват след въвеждането на чужди терапевтични серуми и много лекарствени препарати. Заболяванията се отнасят до алергични реакции, които възникват с хуморални, циркулиращи антитела. В клиничната картина се разграничава инкубационен период от 7 до 12 дни, който в зависимост от степента на сенсибилизация може да намалее до няколко часа или да се увеличи до 8 седмици или повече. Според степента на тежест се разграничават леки, средно тежки и тежки форми. Пациентите се оплакват от сърбеж, втрисане, главоболие, изпотяване, болки в корема, понякога гадене, повръщане, болки в ставите. По време на изследването се определят кожни обриви, оток на Quincke, треска от субфебрилни стойности до 40 ° C, подути лимфни възли, подуване на ставите, тахикардия, хипотония. Може да има подуване на ларинкса със заплаха от асфиксия. Продължителността на заболяването е от няколко дни до 2-3 седмици, понякога има анафилактична форма на серумна болест, която в хода си прилича на анафилактичен шок. Серумната болест може да доведе до усложнения: миокардит, гломерулонефрит, хепатит, полиневрит, енцефалит. Прогнозата в значителен брой случаи е благоприятна, ако няма късни тежки усложнения от страна на посочените по-горе вътрешни органи.
Алергични реакции като феномена на Артюс-Сахаров DДруго име за тези реакции е „глутеални реакции“, тъй като се появяват на мястото на инжектиране. Причините за тези реакции са чужди серуми, антибиотици, витамини (например В1), алое, инсулин и много други лекарства. Патогенетичният механизъм е, че има локално взаимодействие на антигена (или хаптена) с антитела в стената на малките съдове, антитялото се приближава до съдовата стена, но не прониква в тъканите. Комплексът антиген-антитяло се образува в субендотелния слой на стената на кръвоносните съдове, в който дразни тъканите, причинявайки некротични промени. Хистаминът не участва в тези реакции. В меките тъкани се образува гранулом, който е сложен по морфологична структура. Следните фактори показват повишена чувствителност: първичното развитие на некроза според типа на феномена на Артус, бързото образуване на капсула около фокуса, изразени съдови и клетъчни пролиферативни реакции около некрозата с образуването на грануломатозни структури и гигантски форми на макрофаги . Характерна особеност на морфологичния гранулом е развитието на туберкулоидни структури, които са много подобни на картината на туберкулозния процес. Срокът на реакцията е от 2-3 дни до 1 месец или повече. Пациентите се оплакват от силна болка на мястото на инжектиране, локален сърбеж по кожата. Обективно изразена хиперемия, уплътняване, болезнено при допир. Ако инжекциите не бъдат спрени своевременно, тогава инфилтратите се увеличават по размер, стават рязко болезнени и може да се образува локална некроза. Грануломът в меките тъкани има тенденция към асептично образуване на абсцес и образуване на фистула. Прогнозата в повечето случаи е благоприятна.
Бронхиална астма
Бронхиалната астма е алергично заболяване, в клиничното протичане на което централно място заемат експираторните астматични пристъпи (издишването е затруднено), причинени от бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на бронхиалната лигавица. Има много причини, поради които може да се развие астма. Те могат да бъдат алергени от инфекциозен и неинфекциозен произход. От инфекциозните алергени на първо място са Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli и други, т.е. опортюнистични и сапрофитни микроорганизми. Към неинфекциозните се отнасят битовите алергени (домашен прах и пера, акари), прах от книги и библиотеки, прашец от дървета, треви, плевели, животински косми и пърхот, храна за аквариумни рибки. Хранителните алергени - риба, зърнени храни, мляко, яйца, мед и други - имат значение като причина за бронхиална астма предимно при деца, а при възрастни - при сенна хрема. Алергени могат да бъдат патогенни и непатогенни гъбички, лекарствени вещества. Бронхиалната астма се разделя на атонична (неинфекциозно-алергична) и инфекциозно-алергична. Според тези две форми се разглежда и патогенезата на заболяването, като се вземат предвид патогенезата на атаката и патогенезата на заболяването. Резултатът от алергична реакция, протичаща в тъканите на бронхиалното дърво, винаги е пристъп на бронхиална астма. При атоничната форма пристъпът е резултат от алергична реакция с циркулиращи хуморални антитела (реагини, които са свързани главно с JgE), фиксирани върху сенсибилизирани мастоцити, голям брой от които са разположени в съединителната тъкан на бронхопулмоналните апарат.
При бронхиалната астма се разграничават три стадия: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен. При образуването на пристъп участват бавнодействащото вещество анафилаксин, хистамин, ацетилхолин и други биологично активни вещества, които се отделят при образуването на комплекса антиген-антитяло. В патофизиологичния стадий на атоничната форма на бронхиална астма се развива спазъм на гладката мускулатура на бронхите и бронхиолите, повишава се пропускливостта на кръвоносните съдове, има повишено образуване на слуз в лигавичните жлези и възбуждане на нервните клетки.
Алергичните механизми са основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма, но на определен етап от заболяването се активират механизми от втори ред, по-специално неврогенни и ендокринни. Съществува и генетична предразположеност към атонични заболявания (около 50%). Една от конституционалните генетични характеристики е намаляването на чувствителността на β-адренергичните рецептори, което води до повишаване на чувствителността на гладките мускули на бронхиолите към действието на хистамин, ацетилхолин и по този начин води до бронхоспазъм. При инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма патогенезата е свързана с алергия от клетъчен (забавен) тип. В механизма на този вид алергия водеща роля играят процесите на дразнене на кожата и съединителнотъканните структури от алергени и образуването на различни видове възпаления. Началният стадий на алергична реакция от клетъчен тип е директният специфичен контакт на сенсибилизираните лимфоцити с алергичните агенти на повърхността на сенсибилизираните клетки. В хистологичната картина има характеристики на пролиферация на хистиомоноцитни елементи, които създават структури от туберкулоиден тип, масивна периваскуларна инфилтрация от мононуклеарни клетки като средни и малки лимфоцити. С развитието на алергична реакция от клетъчен тип, в допълнение към фактора за инхибиране на миграцията на макрофагите, се разграничават други хуморални фактори (пропускливост на лимфните възли, лимфотоксин, хемотаксис, кожен реактивен фактор и др.). В допълнение към макрофагите и фибробластите, обектите на влияние на хуморалните фактори, които са биохимични медиатори на алергична реакция от клетъчен тип, могат да бъдат епителни клетки, ендотелиум на стените на кръвоносните съдове, неклетъчни елементи (миелин) и др. , Алергична реакция от клетъчен тип се развива като отговор на антигени на микроорганизми, но може да възникне и във връзка с пречистени протеини и прости химикали в комбинация с автоложен протеин.
В клиничната картина на бронхиалната астма водеща роля имат повтарящите се астматични пристъпи. Обикновено започват през нощта или рано сутринта. Редица пациенти имат някои предвестници: летаргия, сърбеж в носа, назална конгестия или кихане, чувство на стягане в гърдите. Пристъпът започва с болезнена кашлица, обикновено суха (без храчки), след което се появява типична експираторна диспнея (издишването е затруднено). От самото начало на пристъпа дишането се променя, става шумно и свистящо, чуващо се от разстояние. Пациентът се опитва да поддържа състояние на покой, често заема седнало положение в леглото или дори на колене, рефлексивно се опитва да увеличи капацитета на белите дробове. Броят на дихателните движения се намалява до 10 или по-малко в минута. В разгара на пристъпа, поради голямото напрежение, болният се покрива с пот. Паузата между вдишване и издишване изчезва. Гръдният кош е в позиция на дълбоко вдишване, дишането става възможно главно поради участието на междуребрените мускули. Има напрежение в коремните мускули. По време на атака кожата на лицето става бледа, често се отбелязва цианоза. При слушане по цялата повърхност на белите дробове се определят сухи свистящи хрипове. Пристъпът завършва най-често с кашлица с отделяне на леки, вискозни или плътни и гнойни храчки.
Пристъпите на задушаване могат да бъдат леки, умерени и тежки в зависимост от тяхната продължителност, възможността за облекчаване (преустановяване) с помощта на лекарства, формата на бронхиалната астма, продължителността на нейния курс и наличието на съпътстващи заболявания на бронхопулмоналния апарат. Има случаи, когато пристъп на бронхиална астма не може да бъде купиран в рамките на 24 часа с конвенционални противоастматични лекарства. След това се развива така нареченото астматично състояние или астматичен статус. В патогенезата на астматичното състояние при атонична форма на бронхиална астма основна роля играят отокът на лигавицата и спазъмът на гладката мускулатура на малките бронхи. При инфекциозната форма се наблюдава механична обструкция на бронхиалния лумен с гъста вискозна слуз.
Клиничната изява при астматично състояние е тежка експираторна диспнея с много рядко повърхностно дишане. Кожата става влажна, цианотична, със сивкав оттенък. Положението на пациента е принудително - седнало. Дихателните шумове (хрипове с хрипове) отслабват, докато изчезнат напълно („мълчалив бял дроб“), създавайки измамно впечатление за благополучие. При тежък астматичен статус се развива хипоксична кома, която бива два вида: бързо и бавно напредваща. Бързо протичащата кома се характеризира с ранна загуба на съзнание, изчезване на рефлекси, цианоза и често повърхностно дишане. Хрипове в белите дробове престават да се чуват, сърдечните звуци стават силни, пулсът се учестява, кръвното налягане пада. При бавно течаща кома всички признаци се удължават във времето. Астматичното състояние може да бъде усложнено от пневмоторакс, ателектаза на белодробната тъкан поради блокиране на бронхите с вискозни храчки. Прогнозата за атоничната форма е благоприятна. При инфекциозна форма е много по-лошо, като в този случай заболяването често води до увреждане. Причините за смъртните случаи са злоупотреба с определени лекарства, лекарствени алергии (анафилактичен шок), синдром на отнемане при пациенти, които дълго време са приемали глюкокортикоидни хормони, силни успокоителни.
Данни от имунологични изследвания при бронхиална астма. Алергичните кожни сенсибилизиращи антитела (или реагини) са различни видове имуноглобулини, които имат способността да реагират специфично с алергенни вещества. Те са най-важните видове антитела, които участват в механизмите на алергичните реакции при хората. Разликите между алергичните антитела и "нормалните" глобулини са тяхната имунологична специфичност и биологични свойства на различни алергични реакции. Алергичните антитела се разделят на увреждащи (агресивни) антитела-свидетели и блокиращи, които причиняват прехода на състоянието на алергия в имунитет. Най-надеждният метод за откриване на реагини в кръвния серум на пациенти с алергични заболявания от хуморален тип е методът на Prausnitz-Küstner. При атонична форма на астма са получени положителни резултати с битови, поленови, хранителни, гъбични и редица други алергени, както и в някои случаи с инфекциозна форма с бактериални моноваксини. Реагините са имунологично хетерогенни, някои от тях са свързани с JgA и JgJ, но по-голямата част са свързани с типа JgE. При бронхиална астма и други алергични заболявания в кръвния серум съдържанието на JgE се увеличава 4-5 пъти. JgE също се открива в много ниски концентрации в назалната слуз, бронхите, коластрата и урината. Усложненията на бронхиалната астма са белодробен емфизем, пневмосклероза, хронично белодробно сърце, белодробна сърдечна недостатъчност.
Полиноза (сенна хрема)
Това е класическо заболяване, което се причинява от прашеца на ветроопрашваните растения. Има ясно изразена сезонност, т.е. влошава се по време на периода на цъфтеж на растенията. Полинозите се причиняват от цветен прашец на дървета и храсти (като бреза, акация, елша, леска, клен, ясен, топола и др.), ливади, житни треви (като тимотейка, власатка, синя трева и др.), култивирани зърнени култури ( като ръж, царевица, слънчоглед) и плевели (като пелин, киноа, глухарче и др.). Патогенетично сенната хрема е типично алергично заболяване, протичащо с циркулиращи хуморални антитела. Реагините към поленовите алергени се определят в кръвен серум, назална лигавица, храчка, конюнктива.
Клиничните варианти на полинозата са ринит, конюнктивит и астматичен бронхит или бронхиална астма. Възможни са и други варианти, например при невродермит, уртикария. Пациентите в периода на обостряне се оплакват от болезнени и чести пристъпи на кихане с обилно воднисто изпускане от носната кухина, запушване на носа и сърбеж, сърбеж на клепачите, сълзене, болка в очите, сърбеж на лигавиците на назофаринкса, ларинкса, широко разпространени сърбеж по кожата. Поленовата астма се характеризира с пристъпи на експираторна диспнея, които се комбинират със симптоми на ринит и конюнктивит. Развиват се симптоми на така наречената поленова интоксикация: главоболие, слабост, изпотяване, втрисане, субфебрилна температура. Очите на пациентите са подути, възпалени, сълзещи, носът е подут, гласът е назален. Дишането през носа е затруднено. Протичането на заболяването може да бъде сравнително леко с изолиран ринит или конюнктивит, умерено - с комбинация от тези заболявания и по-изразена картина на поленова интоксикация, тежко - с добавяне на бронхиална астма, която дори може да бъде провокирана от астматично състояние .
При пациенти, страдащи от сенна хрема, могат да се появят кратки екзацербации извън периода на цъфтеж на растенията след поглъщане на хранителни продукти, които имат общи антигенни свойства с дървесен прашец (ядки, бреза, череша, ябълков сок и други продукти). Също така, леки обостряния на сенна хрема при пациенти с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт са причинени от консумация на зърнени храни под формата на хляб, различни зърнени храни и алкохолни напитки. Също така, за пациенти, страдащи от сенна хрема, се счита за много опасно да се използват отвари от различни билки през зимата за лечение на настинки. Фитотерапията при такива пациенти може да допринесе за тежко обостряне на сенна хрема и да причини пристъпи на бронхиална астма.
Лабораторен кръвен тест разкрива еозинофилия, лимфоцитоза. В кръвния серум се повишава съдържанието на хистамин, серотонин, β2- и β-глобулини. В храчките на пациенти с поленова бронхиална астма се открива натрупване на еозинофили. При пациенти с поленов астматичен бронхит и бронхиална астма е отбелязана бронхиална свръхчувствителност към ацетилхолин и хистамин. При полиноза са възможни усложнения под формата на бактериален конюнктивит, синузит, фронтален синузит, етмоидит, астматичен бронхит и бронхиална астма. Пациентите със сенна хрема са потенциални астматици, но като цяло има достатъчен брой случаи на дълъг и доста благоприятен ход на заболяването, когато работоспособността е нарушена само по време на периода на цъфтеж на растенията и в останалата част от година се поддържа добро здраве. Пациентите със сенна хрема се нуждаят от дългосрочно наблюдение на алерголог.
Алергичната реакция е промяна в свойството на човешкото тяло да реагира на въздействието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.
Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат алергени. Ако веществата, които предизвикват реакция, се образуват в тялото при увреждане на тъканите, те се наричат автоалергени или ендоалергени.
Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако се случи последният случай, това е поливалентна алергична реакция.
Механизмът на действие на причиняващите вещества е следният: когато алергените навлизат за първи път, тялото произвежда антитела или контратела - протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например прашец). Тоест, в тялото се произвежда защитна реакция.
Повтарящото се излагане на един и същ алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към определено вещество), или повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.
Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). В развитието на алергиите роля играят генетичните фактори, които са отговорни за 50% от случаите на реакцията, както и околната среда (например замърсен въздух), алергените, предавани чрез храната и въздуха.
Зловредените агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и отстраняват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, попаднали в тялото от въздуха или храната, ракови клетки, загинали след наранявания и изгаряния на тъканите.
Всеки специфичен агент се противопоставя на специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре функциониращата имунна система, вредните вещества се елиминират от тялото: то е защитено от генетично чужди компоненти .
В отстраняването на чужди вещества участват лимфоидни органи и клетки:
- далак;
- тимус;
- Лимфните възли;
- лимфоцити от периферна кръв;
- костно-мозъчни лимфоцити.
Всички те съставляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.
Класификация
В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-често използваната е класификацията, според която алергичните реакции се делят на забавени и незабавни типове. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.
Според класификацията на реакцията:
- незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
- забавен тип- развива се ден-два след контакт с алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да се обхванат различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления към определен тип.
Широко разпространена е класификация, която се основава на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.
Има 4 вида алергични реакции:
- анафилактичен;
- цитотоксичен;
- Артус;
- забавена свръхчувствителност.
Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва след 15-20 минути. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), чрез които може да се види клиничната картина на реакция от първи тип. Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.
Втори виднай-често се свързва с появата на лекарствени алергии, които се развиват поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.
Свръхчувствителност тип III(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които се въвеждат отново в тялото в големи количества. Такива случаи са ваксинации, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция на кръвна плазма с гъбички или микроби. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиаза, инфекции и други патологични процеси.
Появата на реакции от тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артус, нодуларен периартериит и др.
Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.
Алергиите се провокират от микроорганизми, причиняващи бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но повечето често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.
Видове алергени
Досега няма единно разделение на веществата, които водят до алергии. Те се класифицират основно според начина на проникване в човешкото тяло и възникването на:
- промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
- битови (прах, акари);
- животински произход (секрети: слюнка, урина, секрети на жлези; вълна и пърхот, предимно домашни животни);
- прашец (прашец от треви и дървета);
- (отрови за насекоми);
- гъбични (гъбични микроорганизми, които влизат с храна или по въздух);
- (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
- храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве мляко и други продукти.
Етапи на развитие на алергична реакция
Има 3 етапа:
- имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с повторно възникнал или персистиращ алерген в тялото;
- патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
- патофизиологични:се различава по това, че получените медиатори се проявяват, като оказват патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.
Класификация по МКБ 10
Базата данни на международния класификатор на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.
Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от латинска буква и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.
Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на хода на заболяването:
- ринит (J30);
- контактен дерматит (L23);
- уртикария (L50);
- алергия, неуточнена (Т78).
Ринитът, който има алергичен характер, е разделен на няколко подвида:
- вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
- сезонна (J30.2) поради поленова алергия;
- полиноза (J30.2), проявяваща се по време на цъфтежа на растенията;
- (J30.3) в резултат на действието на химикали или ухапвания от насекоми;
- неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на пробите.
Класификацията на ICD 10 съдържа групата T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.
Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:
- анафилактичен шок;
- други болезнени прояви;
- неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
- ангиоедем (оток на Квинке);
- неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
- състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
- други неуточнени алергични патологии.
Видове
Анафилактичният шок принадлежи към бързите алергични реакции, придружени с тежко протичане. Симптомите му:
- понижаване на кръвното налягане;
- ниска телесна температура;
- конвулсии;
- нарушение на дихателния ритъм;
- разстройство на сърцето;
- загуба на съзнание.
Анафилактичен шок възниква, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат външно: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща, следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури приток на чист въздух, хоризонтално положение и топлина.
За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираният прием на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които причиняват реакции, и да ги докладва на лекаря при назначаването на лекаря.
Бронхиална астма
Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патология са астматичните пристъпи, придружени от надраскване и надраскване в гърлото, кашлица, кихане и затруднено издишване.
Астмата се причинява от алергени във въздуха:от и към индустриални вещества; хранителни алергени, които провокират диария, колики, болки в корема.
Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.
Процесът на образуване на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, не влошават ясно здравето, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.
Предотвратяването на патологията включва приемането не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първите са втвърдяване, провеждано систематично, отказ от тютюнопушене, спорт, редовна хигиена на дома (проветряване, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, разделяне на индустриални и жилищни градски зони.
Ако предастматичното състояние се е усетило, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.
След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ ефекта от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от треска до 39 градуса и общо неразположение.
Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, в резултат на което се появяват мехури поради оток.
Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да разчешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури води до излагане на тялото на топлина и студ (съответно се разграничават топлинна и студова уртикария), физически предмети (дрехи и др., от които възниква физическата уртикария), както и нарушение на функционирането на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).
В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, особено по лицето, внезапно начало и бързо развитие.
Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; докато сърбежът отсъства. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може да се появи отново на същото място.
Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане, болка в лъжицата. Най-опасните места за проява на ангиоедем са мозъкът, ларинксът, коренът на езика. Пациентът диша трудно, кожата става цианотична. Може би постепенно увеличаване на симптомите.
дерматит
Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.
Силни алергени са:
- динитрохлоробензен;
- синтетични полимери;
- формалдехидни смоли;
- терпентин;
- PVC и епоксидни смоли;
- урсоли;
- хром;
- формалин;
- никел.
Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции при представители на професии, свързани с контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред в производството, използването на модерни технологии, които минимизират вредата от химикали в контакт с хората, хигиена и т.н.
Алергични реакции при деца
При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастните. От най-ранна възраст се откриват симптоми на хранителни алергии - те се появяват от първите месеци от живота.
Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход(, ракообразни), растителен произход (ядки от всякакъв вид, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.
В ранна възраст влияе върху формирането на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, храните, които ги съдържат, особено кравето мляко, допринасят най-много за реакцията.
Алергични реакции при деца, които са възникнали в храни, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да бъдат включени различни органи и системи. Клиничната изява, която се среща най-често е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява до тялото, лактите и коленете.
Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се проявява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане и болки в корема. Дихателната система при дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към яйчни или рибни алергени.
Следователно алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации въз основа на времето за реакция, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.
Този термин се отнася до група от алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след излагане на алерген. Типичен пример за такава реакция е положителна кожна реакция към туберкулин при антиген-сенсибилизирани туберкулозни микобактерии.
Установено е, че основната роля в механизма на тяхното възникване принадлежи на действието чувствителен лимфоцити за алерген.
Синоними:
- Свръхчувствителност от забавен тип (DTH);
- Клетъчна свръхчувствителност – ролята на антитела се изпълнява от т. нар. сенсибилизирани лимфоцити;
- Клетъчно-медиирана алергия;
- Туберкулинов тип - този синоним не е съвсем адекватен, тъй като представлява само един от видовете алергични реакции от забавен тип;
- Бактериалната свръхчувствителност е фундаментално неправилен синоним, тъй като бактериалната свръхчувствителност може да се основава на всички 4 вида механизми на алергично увреждане.
Механизмите на алергичната реакция от забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват на последния етап от тяхното включване.
Ако активирането на този механизъм не доведе до увреждане на тъканите, казват те за клетъчния имунитет.
Ако се развие тъканно увреждане, тогава се говори за същия механизъм забавена алергична реакция.
Общият механизъм на алергична реакция от забавен тип.
В отговор на поглъщането на алерген, т.нар сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се комбинират със съответния антиген. Когато алергенът навлезе отново в тялото, той се свързва със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват като бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини.
Специален вид лимфокини имат цитотоксичен и инхибиторен ефект върху клетъчната активност. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху таргетните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация на областта, където е настъпила връзката на лимфоцита със съответния алерген, се развиват в продължение на много часове и достигат максимум след 1-3 дни. В тази област се наблюдава разрушаване на целевите клетки, тяхната фагоцитоза и повишаване на съдовата пропускливост. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се появява след елиминирането на алергена.
Ако елиминирането на алергена или имунния комплекс не настъпи, тогава около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Грануломите могат да включват различни мезенхимни макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти и лимфоцити. Обикновено в центъра на гранулома се развива некроза, последвана от образуване на съединителна тъкан и склероза.
имунологичен стадий.
На този етап се активира зависимата от тимуса имунна система. Клетъчният механизъм на имунитета обикновено се активира в случаи на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например, когато антигенът е разположен вътреклетъчно (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъбички и техните спори, които влизат в тялото отвън. Клетките на собствените тъкани също могат да придобият автоантигенни свойства.
Същият механизъм може да се активира в отговор на образуването на комплексни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни медицински, промишлени и други алергени.
патохимичен стадий.
Основните медиатори на алергичните реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити с алергени. Те са открити за първи път при ин витро експерименти.
Секрецията на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатанта се извършва върху прицелни клетки. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергична реакция от забавен тип.
Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. По този начин цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергиците и инсулинът засилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Глюкокортикоидите очевидно инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, като намаляват образуването на митогенни и инхибират миграционните фактори на макрофагите. Възможна е неутрализация на лимфокини чрез антисеруми.
Съществуват различни класификации на лимфокини.
Най-изследваните лимфокини са следните.
Фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите,
- MIF или MIF (миграционен инхибиторен фактор) - насърчава натрупването на макрофаги в зоната на алергична промяна и вероятно повишава тяхната активност и фагоцитоза. Участва и в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и повишава способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.
Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т-хелперите (Tx). От тях Th-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтезата на интерферон от Т-клетките.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцитите и причинява пролиферацията и диференциацията на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 произвежда IL-4 и IL-5. IL-4 засилва образуването на IgE и експресията на рецептори с нисък афинитет към IgE, а IL-5 - производството на IgA и растежа на еозинофилите.
хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които предизвиква хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.
Лимфотоксини
причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В тялото те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатена култура на човешки Т-лимфоцити от периферна кръв. При високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от прицелни клетки, а при ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките.
Интерферон
секретирани от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или γ-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Това е видово специфично. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморалните механизми на имунния отговор.
Трансфер фактор
изолиран от диализат на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати женски животни или хора, той прехвърля "имунологичната памет" на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира организма към този антиген.
В допълнение към лимфокините, увреждащото действие включва лизозомни ензими,
освобождава се по време на фагоцитоза и клетъчно разрушаване. Има и известна степен на активиране Каликреин-кининова система,
и участието на кинините в увреждането.
патофизиологичен стадий.
При алергична реакция от забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.
1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити
върху таргетните клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичното действие преминава през няколко етапа.
- В първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените на хистосъвместимостта на таргетната клетка се осъществява контакт на лимфоцита с клетката.
- Във втория етап - етапът на смъртоносен удар - възниква индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит извършва увреждащ ефект върху целевата клетка;
- Третият етап е лизиране на таргетната клетка. На този етап се развива образуването на мехури по мембраните и образуването на фиксирана рамка с последващото й разпадане. В същото време се наблюдава подуване на митохондриите, пикноза на ядрото.
2. Цитотоксичен ефект на Т-лимфоцитите, медииран чрез лимфотоксин.
Действието на лимфотоксините е неспецифично и могат да бъдат увредени не само клетките, които са причинили образуването му, но и непокътнати клетки в зоната на неговото образуване. Разрушаването на клетките започва с увреждане на техните мембрани от лимфотоксин.
3. Освобождаване на лизозомни ензими по време на фагоцитоза увреждане на тъканните структури. Тези ензими се секретират основно от макрофагите.
Неразделна част от алергичните реакции от забавен тип е възпаление,който е свързан с имунния отговор чрез действието на медиатори от патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е както фактор за увреждане и дисфункция на онези органи, където се развива, така и играе важна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания.
При реакции тип IV, за разлика от възпалението при тип III, макрофагите, лимфоцитите и само малък брой неутрофилни левкоцити преобладават сред клетките на фокуса.
Алергичните реакции от забавен тип са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на ендокринните жлези и др. ). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания. (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), отхвърляне на трансплантант.
Включването на определен тип алергична реакция се определя от два основни фактора: свойства на антигена и реактивността на организма.
Сред свойствата на антигена, неговата химическа природа, агрегатно състояние и количество играят важна роля. Слабите антигени, открити в околната среда в малки количества (растителен прашец, домашен прах, пърхот и животински косми), често предизвикват атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) често водят до алергична реакция от забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама-глобулини, продукти на бактериален лизис и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от имунокомплексен тип.
Видове алергични реакции:
- Имунен комплекс тип алергия (аз аз азТип).
- Алергия от забавен тип (тип IV).
Алергията (на гръцки "allos" - различен, различен, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на излагане на алергенен антиген на организъм с качествено променена имунологична реактивност и е придружен от развитие на хиперергия. реакции и увреждане на тъканите.
Има алергични реакции от незабавен и забавен тип (съответно - хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.
За проява на клиничната картина на алергична реакция са необходими поне 2 контакта на тялото с антигена-алерген. Първата доза на излагане на алергена (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза на експозиция - голяма (разрешителна) е придружена от развитието на клинични прояви на алергична реакция. Алергичните реакции от незабавен тип могат да се появят още няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.
В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и във връзка с това е практически невъзможно да се направи ясна граница между въздействието на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.
Класификация на алергичните реакции от незабавен тип:
- 1) анафилактичен (атопичен);
- 2) цитотоксичен;
- 3) имунокомплексна патология.
Етапи на алергични реакции:
I - имунологичен
II - патохимичен
III - патофизиологичен.
Алергени, които предизвикват развитие на алергични реакции от хуморален тип
Алергените антигени се делят на бактериални и небактериални антигени.
Небактериалните алергени включват:
- 1) промишлени;
- 2) битови;
- 3) лекарствени;
- 4) храна;
- 5) зеленчук;
- 6) животински произход.
Изолират се пълни антигени (детерминантни групи + протеин-носител), които могат да стимулират производството на антитела и да взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от детерминантни групи и не предизвикващи производство на антитела, но взаимодействащи с готови антитела . Има категория хетерогенни антигени, които имат подобна структура на детерминантни групи.
Алергените могат да бъдат силни или слаби. Силните алергени стимулират производството на голям брой имунни или алергични антитела. Разтворимите антигени, обикновено от протеинова природа, действат като силни алергени. Антигенът от протеинова природа е толкова по-силен, колкото по-високо е неговото молекулно тегло и колкото по-твърда е структурата на молекулата. Слаби са корпускулярните, неразтворимите антигени, бактериалните клетки, антигените на увредените клетки на собственото тяло.
Има също тимус-зависими алергени и тимус-независими алергени. Тимус-зависимите са антигени, които предизвикват имунен отговор само със задължителното участие на 3 клетки: макрофаг, Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Тимус-независимите антигени могат да предизвикат имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.
Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергичните реакции от незабавен тип
Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разделителната доза от алергена с алергичните антитела.
Същността на латентния период на сенсибилизация се състои преди всичко в реакцията на макрофагите, която започва с разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага (А-клетка). В процеса на фагоцитоза по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизираната част от алергена (детерминантни групи) е изложена на външната мембрана на А-клетката в комбинация с Ia-протеини и иРНК на макрофаги. Полученият комплекс се нарича суперантиген и има многократно по-висока имуногенност и алергенност (способността да предизвиква развитие на имунни и алергични реакции) от тази на оригиналния нативен алерген. В латентния период на сенсибилизация, след реакцията на макрофагите, протича процесът на специфично и неспецифично сътрудничество на три вида имунокомпетентни клетки: А-клетки, Т-лимфоцити-помощници и антиген-реактивни клонове на В-лимфоцити. Първо, алергенът и Ia-протеините на макрофага се разпознават от специфични рецептори на Т-лимфоцити-хелпери, след това макрофагът секретира интерлевкин-1, който стимулира пролиферацията на Т-хелперите, които от своя страна секретират индуктор на имуногенезата, който стимулира пролиферацията на антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити, тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.
Процесът на образуване на антитела се влияе от друг вид имуноцити - Т-супресори, чието действие е противоположно на действието на Т-хелперите: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцитите и превръщането им в плазмоцити. Обикновено съотношението на Т-хелперите към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.
Алергичните антитела се разделят на:
- 1) антитела-агресори;
- 2) свидетелски антитела;
- 3) блокиращи антитела.
Всеки тип алергична реакция (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризира с определени агресорни антитела, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.
При проникване на допустима доза от антигена (или в случай на персистиране на антигена в тялото), активните центрове на антителата взаимодействат с детерминантните групи антигени на клетъчно ниво или в системното кръвообращение.
Патохимичният етап се състои в образуването и освобождаването в околната среда в силно активна форма на медиатори на алергия, което се случва по време на взаимодействието на антигена с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксирането на имунни комплекси върху целевите клетки.
Патофизиологичният стадий се характеризира с развитието на биологичните ефекти на медиаторите на алергията от непосредствен тип и клиничните прояви на алергичните реакции.
Анафилактични (атонични) реакции
Различават се генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, уртикария, ангиоедем).
Алергени, които най-често предизвикват развитието на анафилактичен шок:
- 1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати -глобулини и протеини на кръвната плазма;
- 2) алергени на протеинови и полипептидни хормони (ACTH, инсулин и др.);
- 3) лекарства (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);
- 4) рентгеноконтрастни вещества;
- 5) алергени от насекоми.
Локалните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:
- 1) поленови алергени (полинози), гъбични спори;
- 2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми;
- 3) алергени на козметика и парфюми и др.
Локалните анафилактични реакции се появяват, когато алергенът навлезе в тялото по естествен път и се развива в местата на входната врата и фиксацията на алергените (лигавицата на конюнктивата, носните проходи, стомашно-чревния тракт, кожата и др.).
Антителата-агресори при анафилаксия са хомоцитотропни антитела (реагини или атопени), свързани с имуноглобулини от класове Е и G4, способни да се фиксират върху различни клетки. Реагините се фиксират предимно върху базофили и мастоцити - клетки с рецептори с висок афинитет, както и върху клетки с рецептори с нисък афинитет (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).
При анафилаксия се разграничават две вълни на освобождаване на алергични медиатори:
- Вълна 1 възниква приблизително 15 минути по-късно, когато медиаторите се освобождават от клетки с рецептори с висок афинитет;
- 2-ра вълна - след 5 - 6 часа, източниците на медиатори в този случай са клетките носители на рецептори с нисък афинитет.
Медиатори на анафилаксия и източници на тяхното образуване:
- 1) мастните клетки и базофилите синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни, хемотаксични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксиддисмутаза, левкотриени, простагландини;
- 2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистаминаза, катионни протеини;
- 3) от неутрофилите се освобождават левкотриени, хистаминаза, арилсулфатази, простагландини;
- 4) от тромбоцитите - серотонин;
- 5) базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на тромбоцит-активиращ фактор в случай на активиране на фосфолипаза А2.
Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичното действие на алергичните медиатори.
Анафилактичният шок се характеризира с бързо развитие на общи прояви на патология: рязък спад на кръвното налягане до колаптоидно състояние, нарушения на централната нервна система, нарушения на системата за коагулация на кръвта, спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревен тракт, повишена съдова пропускливост, кожен сърбеж. Смъртоносен изход може да настъпи в рамките на половин час със симптоми на асфиксия, тежко увреждане на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.
Локалните анафилактични реакции се характеризират с повишаване на пропускливостта на съдовата стена и развитие на оток, поява на кожен сърбеж, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулните органи, понякога повръщане и студени тръпки.
Цитотоксични реакции
Разновидности: шок от кръвопреливане, Rh несъвместимост на майката и плода, автоимунна анемия, тромбоцитопения и други автоимунни заболявания, компонент на отхвърляне на трансплантант.
Антигенът в тези реакции е структурен компонент на мембраната на клетките на собствения организъм или антиген от екзогенна природа (бактериална клетка, лекарствено вещество и др.), Който е здраво фиксиран върху клетките и променя структурата на мембраната.
Цитолизата на таргетната клетка под въздействието на разделителна доза от антиген-алергена се осигурява по три начина:
- 1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента;
- 2) поради активирането на фагоцитозата на клетките, покрити с антитела - антитяло-зависима фагоцитоза;
- 3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нулеви или нито Т-, нито В-лимфоцити).
Основните медиатори на цитотоксичността, медиирана от комплемента, са активираните фрагменти на комплемента. Комплементът е тясно свързана система от серумни ензимни протеини.
РЕАКЦИИ НА СЪВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ЗАБАВЕН ТИП
Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от патологиите на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.
За развитието на DTH реакции е необходима предварителна сенсибилизация, която настъпва при първоначален контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6-72 часа след проникването в тъканите на разделяща (повтаряща се) доза от алергенния антиген.
Видове реакции на ХЗТ:
- 1) инфекциозна алергия;
- 2) контактен дерматит;
- 3) отхвърляне на присадката;
- 4) автоимунни заболявания.
Антигени-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакция:
Основните участници в DTH реакциите са Т-лимфоцитите (CD3). Т-лимфоцитите се образуват от недиференцирани стволови клетки от костен мозък, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобивайки свойствата на антиген-реактивни тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се установяват в зависимите от тимуса зони на лимфните възли, далака и също присъстват в кръвта, осигурявайки реакции на клетъчен имунитет.
Субпопулации на Т-лимфоцити
- 1) Т-ефектори (Т-убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожават туморни клетки, генетично чужди трансплантирани клетки и мутирали клетки на собственото им тяло, изпълнявайки функцията на имунологичен надзор;
- 2) Т-продуценти на лимфокини - участват в реакциите на DTH, освобождавайки DTH медиатори (лимфокини);
- 3) Т-модификатори (Т-хелпери (CD4), усилватели) - допринасят за диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцити;
- 4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки възпроизвеждането и диференциацията на Т- и В-серия клетки;
- 5) Т-клетки на паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.
Общи механизми за развитие на реакция на свръхчувствителност от забавен тип
Алергенният антиген, когато попадне в тялото, се фагоцитира от макрофаг (А-клетка), във фаголизозомата на който под въздействието на хидролитични ензими се унищожава част от алергенния антиген (около 80%). Нефрагментираната част от антиген-алергена в комплекс с Ia-протеинови молекули се експресира върху А-клетъчната мембрана като суперантиген и се представя на антиген-разпознаващите Т-лимфоцити. След реакцията на макрофагите има процес на сътрудничество между А-клетката и Т-хелпера, първият етап от който е разпознаването на чужд антиген на повърхността на А-клетката от антиген-специфични рецептори на мембраната на Т-хелперите, както и разпознаването на макрофагите Ia протеини от специфични Т-хелперни рецептори. Освен това А-клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперите (Т-усилватели). Последните секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластната трансформация, пролиферацията и диференциацията на антиген-стимулирани Т-продуценти на лимфокини и Т-килъри в регионалните лимфни възли.
Когато Т-продуцентите-лимфокини взаимодействат с антигена, се секретират повече от 60 разтворими медиатори на DTH-лимфокини, които действат върху различни клетки във фокуса на алергичното възпаление.
Класификация на лимфокини.
I. Фактори, влияещи върху лимфоцитите:
- 1) Коефициент на трансфер на Лорънс;
- 2) митогенен (бластогенен) фактор;
- 3) фактор, който стимулира Т- и В-лимфоцитите.
II. Фактори, влияещи върху макрофагите:
- 1) инхибиращ миграцията фактор (MIF);
- 2) фактор за активиране на макрофаги;
- 3) фактор, който засилва пролиферацията на макрофагите.
III. Цитотоксични фактори:
- 1) лимфотоксин;
- 2) фактор, който инхибира синтеза на ДНК;
- 3) фактор, който инхибира хематопоетичните стволови клетки.
IV. Хемотаксични фактори за:
- 1) макрофаги, неутрофили;
- 2) лимфоцити;
- 3) еозинофили.
V. Антивирусни и антимикробни фактори - α-интерферон (имунен интерферон).
Наред с лимфокините, други биологично активни вещества играят роля в развитието на алергично възпаление при ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и халони.
Ако Т-продуцентите на лимфокини реализират ефекта си дистанционно, тогава сенсибилизираните Т-убийци имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки, който се осъществява на три етапа.
Етап I - разпознаване на таргетната клетка. Т-убиецът е прикрепен към таргетната клетка чрез клетъчни рецептори за специфичен антиген и антигени на хистосъвместимост (H-2D и H-2K протеини - продукти на D и K гените на МНС локусите). В този случай има близък мембранен контакт между Т-убиеца и клетката-мишена, което води до активиране на метаболитната система на Т-убиеца, която впоследствие лизира „клетката-мишена“.
II етап - летален удар. Т-килерът има директен токсичен ефект върху таргетната клетка поради активирането на ензимите върху мембраната на ефекторната клетка.
Етап III - осмотичен лизис на таргетната клетка. Този етап започва с поредица от последователни промени в пропускливостта на мембраната на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане на натриеви и водни йони в клетката. Смъртта на таргетната клетка настъпва в резултат на осмотичен лизис на клетката.
Фази на алергични реакции от забавен тип:
I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след първата доза от алергенния антиген, пролиферацията на съответните клонове на Т-лимфоцити-ефектори, разпознаване и взаимодействие с мембраната на прицелната клетка;
II - патохимична - фаза на освобождаване на DTH медиатори (лимфокини);
III - патофизиологичен - проява на биологичните ефекти на DTH медиаторите и цитотоксичните Т-лимфоцити.
Отделни форми на ХЗТ
контактен дерматит
Алергия от този тип често се проявява към вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметика, антибиотици, пестициди, арсен, кобалт, платинови съединения, които засягат кожата. Контактен дерматит могат да предизвикат и вещества от растителен произход – семена от памук, цитрусови плодове. Алергените, прониквайки през кожата, образуват стабилни ковалентни връзки с SH- и NH2-групите на кожните протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращи свойства.
Сенсибилизацията обикновено е резултат от продължителен контакт с алерген. При контактен дерматит се наблюдават патологични промени в повърхностните слоеве на кожата. Отбелязва се инфилтрация с възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отлепване на епидермиса, нарушаване на целостта на базалната мембрана.
инфекциозна алергия
ХЗТ се развива при хронични бактериални инфекции, причинени от гъбички и вируси (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококови, стафилококови и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и при заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза), с хелминтни инвазии .
Сенсибилизацията към микробни антигени обикновено се развива при възпаление. Не е изключена възможността за сенсибилизация на организма от някои представители на нормалната микрофлора (Neisseria, Escherichia coli) или патогенни микроби, когато са носители.
отхвърляне на трансплантант
По време на трансплантацията тялото на реципиента разпознава чужди трансплантирани антигени (антигени на хистосъвместимост) и осъществява имунен отговор, водещ до отхвърляне на трансплантанта. Трансплантационните антигени се намират във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.
Видове трансплантации
- 1. Сингенна (изотрансплантация) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са антигенно идентични (монозиготни близнаци). Категорията сингени включва автотрансплант по време на трансплантация на тъкан (кожа) в рамките на същия организъм. В този случай не се случва отхвърляне на трансплантация.
- 2. Алогенна (хомотрансплантация) – донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид.
- 3. Ксеногенни (хетеротрансплантант) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.
Алогенни и ксеногенни трансплантации без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.
Динамика на отхвърляне на кожен алографт
През първите 2 дни трансплантираното кожно ламбо се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвообращението между тъканите на донора и реципиента и присадката има вид на нормална кожа. На 6-8-ия ден се появяват подуване, инфилтрация на трансплантата с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стаза. Присадката става синкава и твърда, настъпват дегенеративни промени в епидермиса и космените фоликули. До 10-12-ия ден присадката умира и не се регенерира дори при трансплантация на донор. При повторна трансплантация на трансплантант от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.
Механизми на отхвърляне на присадката
- 1. Клетъчни фактори. Лимфоцитите на реципиента, сенсибилизирани от антигените на донора, мигрират в присадката след васкуларизация на присадката, упражнявайки цитотоксичен ефект. В резултат на излагане на Т-убийци и под въздействието на лимфокини се нарушава пропускливостта на целевите клетъчни мембрани, което води до освобождаване на лизозомни ензими и увреждане на клетките. В по-късните етапи макрофагите също участват в унищожаването на присадката, засилвайки цитопатогенния ефект, причинявайки разрушаването на клетките по типа на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност поради наличието на цитофилни антитела на тяхната повърхност.
- 2. Хуморални фактори. При алотрансплантация на кожа, костен мозък и бъбрек често се образуват хемаглутинини, хемолизини, левкотокеини и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. По време на реакцията антиген-антитяло се образуват биологично активни вещества, които повишават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на Т-убийците в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в трансплантационните съдове води до активиране на процесите на кръвосъсирване.
Автоимунни заболявания
Автоимунните заболявания се делят на две групи.
Първата група е представена от колагенози - системни заболявания на съединителната тъкан, при които се откриват автоантитела в кръвния серум без строга органна специфичност. И така, при SLE и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителната тъкан на бъбреците, сърцето и белите дробове.
Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват органоспецифични антитела (тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, болест на Адисон, автоимунна хемолитична анемия и др.).
Идентифицирани са няколко възможни механизма за развитие на автоимунни заболявания.
- 1. Образуването на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологични бариерни тъкани (нервна, леща, щитовидна жлеза, тестиси, сперма).
- 2. Образуването на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, образувани под въздействието на увреждащите ефекти върху органите и тъканите на патогенни фактори от неинфекциозен (топлина, студ, йонизиращо лъчение) и инфекциозен (микробни токсини, вируси, бактерии) природа.
- 3. Образуване на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои разновидности на стрептококи имат антигенно сходство с антигените на сърдечната тъкан и антигените на гломерулната базална мембрана. В тази връзка антителата към тези микроорганизми при стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунна лезия.
- 4. Автоимунни лезии могат да възникнат в резултат на срив в имунологичната толерантност към собствените непроменени тъкани. Нарушаването на имунологичния толеранс може да бъде причинено от соматични мутации на лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонинги на Т-помощници, които осигуряват развитието на имунен отговор към техните собствени непроменени антигени, или до дефицит на Т- супресори и съответно повишаване на агресивността на В-системата на лимфоцитите срещу нативните антигени.
Развитието на автоимунните заболявания се дължи на сложното взаимодействие на алергични реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на една или друга реакция в зависимост от естеството на автоимунното заболяване.
Принципи на хипосенсибилизация
При алергични реакции от клетъчен тип, като правило, се използват методи за неспецифична хипосенсибилизация, насочени към потискане на аферентната връзка, централната фаза и еферентната връзка на свръхчувствителността от забавен тип.
Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Синтетичните съединения потискат аферентната фаза - циклофосфамид, азотен иприт, златни препарати
За потискане на централната фаза на реакциите от клетъчен тип (включително процесите на сътрудничество на макрофаги и различни клонове на лимфоцити, както и пролиферацията и диференциацията на антиген-реактивни лимфоидни клетки) се използват различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално , аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти на фолиевата киселина (аметоптерин), цитотоксични вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген медицински токов удар
За потискане на еферентната връзка на реакциите на свръхчувствителност от клетъчен тип, включително увреждащия ефект върху таргетните клетки на Т-убийците, както и медиатори на алергия от забавен тип - лимфокини, се използват противовъзпалителни лекарства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и рубомицин, хормони и биологично активни вещества, по-специално кортикостероиди, простагландини, прогестерон, антисеруми.
Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективен инхибиторен ефект само върху аферентната, централната или еферентната фаза на алергичните реакции от клетъчен тип.
Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите алергичните реакции имат сложна патогенеза, включително, наред с доминиращите механизми на забавени (клетъчни) реакции на свръхчувствителност, спомагателни механизми на алергии от хуморален тип.
В тази връзка, за да се потиснат патохимичните и патофизиологичните фази на алергичните реакции, е препоръчително да се комбинират принципите на хипосенсибилизация, използвани при хуморални и клетъчни видове алергии.