Лечение окс на догоспитальном этапе. Лечение больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе
Острый коронарный синдром - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).
Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.
Таким образом, термин «острый коронарный синдром» - это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома - развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.
Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).
К факторам , способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:
отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
чрезмерное потребление жирной пищи;
частые психоэмоциональные стрессы;
мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);
пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).
наследственность;
высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;
злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);
ожирение;
артериальная гипертензия;
Причины острого коронарного синдрома
Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.
Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.
Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».
Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.
Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.
Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.
Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.
Патогенез острого коронарного синдрома
Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:
воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
разрыв бляшки
активация тромбоцитов
вазоконстрикция
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.
Классификация
1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;
2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.
Клиническая картина острого коронарного синдрома
Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
длительность – более 10 минут;
после приема нитроглицерина боль не проходит.
Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
Обморочные состояния.
Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Понятие ОКС.
1.2. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.
1.3. Лечение острого коронарного синдрома: догоспитальный тромболизис.
1.4. Лечение острого коронарного синдрома: нитраты.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Дизайн исследования.
2.2. Материалы исследования.
2.3. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1. Результаты биохимической диагностики с помощью экспресс-тестов.
3.2. Временные характеристики оказания медицинской помощи пациентам с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ.
3.3. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от характера местности.
3.4. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента 8Т от времени года.
3.5. Зависимость временных характеристик оказания медицинской помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента БТ от времени суток.
3.6. Динамика ЭКГ после проведения тромболитической терапии.
3.7. Реперфузионные нарушения ритма.
3.8 Клинические исходы острого коронарного синдрома в зависимости от условий и сроков проведения тромболитической терапии.
3.9. Результаты мониторирования АД и ЧСС в группах больных, получавших нитраты внутривенно и сублингвально.
3.10. Динамика болевого синдрома в различных группах пациентов.
3.11. Частота использования наркотических анальгетиков в различных группах пациентов.
3.12. Побочные эффекты нитратов.
3.13. Алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Рекомендованный список диссертаций
Догоспитальная терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST и профилактика осложнений 2008 год, кандидат медицинских наук Юркин, Евгений Петрович
Эффективность и безопасность проведения чрескожных коронарных вмешательств после успешной догоспитальной тромболитической терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST 2010 год, кандидат медицинских наук Козлов, Сергей Владимирович
Клиническая и фармакоэкономическая эффективность тромболитической терапии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в реальной клинической практике 2009 год, кандидат медицинских наук Щетинкина, Ирина Николаевна
Прогнозирование эффективности тромболитической терапии у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. 2013 год, кандидат медицинских наук Калинская, Анна Ильинична
Влияние клопидогрела на эффективность тромболитической терапии и клиническое течение инфаркта миокарда с подъемами сегмента ST 2006 год, кандидат медицинских наук Серещева, Алевтина Хайдаровна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Острый коронарный синдром на догоспитальном этапе: разработка алгоритма ведения больных и оценка его эффективности»
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Как известно, острый коронарный синдром (ОКС), включает три основных состояния - инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8Т, инфаркт миокарда без подъема сегмента 8Т и нестабильную стенокардию. Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано чисто практическими соображениями: невозможностью быстрого разграничения этих состояний и необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС, как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.
Прогноз у пациентов ОКС, согласно критериям диагностики острого инфаркта миокарда, предложенным ВОЗ в 2001 г. и рекомендациям АСС/АНА (2001г.), должен определяться уровнем биохимических маркеров повреждения миокарда, свидетельствующих о" риске развития инфаркта миокарда . Наиболее ранними маркерами являются уровни миоглобина, МВ-КФК и тропонина I, что в настоящее время с помощью биохимических методик определяется в большинстве кардиореанимационных отделений. Однако для скорой медицинской помощи (СМП) более приемлемым являются методы экспресс-диагностики маркеров ОКС, появившиеся в течение двух последних лет, но не нашедших пока еще своего широкого применения на догоспитальном этапе .
Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания .
В то же время, по данным Бгасир К. е1 а1. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии (в России подобные исследования не проводились). Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. . Ке^эсИ М. а1., (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодных условий, влияющих на скорость транспортировки больных. Улучшить ситуацию возможно путем переноса начала тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальный этап, тем более что преимущества подобной тактики уже показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях ОЯЕАТ (1994) и ЕМ1Р (1993).
Согласно данным, полученным в ходе исследования САРТ1М (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре. Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которых прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.
В то же время, имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота - нитратов, в том числе различных их форм.
Таким образом, перенос активных методов лечения ОКС на догоспитальный этап требует создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП, что и явилось целью настоящей работы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработать и внедрить алгоритм ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить значение догоспитальной экспресс-диагностики биомаркеров некроза миокарда.
2. Провести сравнительную оценку скорости оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе в зависимости от места проживания больных, времени года и суток у пациентов с острым коронарным синдромом.
3. Сравнить эффективность и безопасность различных форм нитратов у пациентов острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.
4. На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработать, внедрить и оценить эффективность алгоритма ведения пациентов с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в рамках многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования в параллельных группах на станциях СМП в различных городах РФ и Казахстана проведено изучение диагностических возможностей экспресс-тестов для выявления биохимических маркеров некроза миокарда. Отечественные экспресс-тесты, используемые для этой цели, позволяют не только быстро провести исследование капиллярной крови, но и не уступают по своей клинической значимости количественному определению биомаркеров некроза из венозной крови с использованием эталонных тест-наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд., Швейцария).
Впервые оценены временные характеристики оказания догоспитальной помощи при ОКС в различных населенных пунктах России. Так, жители сельской местности обращались за медицинской помощью позже, чем жители городов, время прибытия бригады СМП было наименьшим в средних городах, чем в мегаполисе и в сельской местности и существенно зависело от времени года и суток.
Раннее проведение тромболизиса способствует снижению летальности и частоты развития постинфарктой стенокардии, а также уменьшает сроки госпитализации больных с ОКС.
При сравнительной оценки влияния терапии различными формами нитратов при ОКС без подъема сегмента 8Т в условиях СМП выявлены несомненные преимущества аэрозольных форм, как в плане обезболивания, так и переносимости больными.
На основе многоцентрового клинического контролируемого рандомизированного исследования разработан алгоритм ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе и оценена его эффективность.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Продемонстрирована необходимость применения на догоспитальном этапе экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда при ОКС с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) (для определения давности некроза миокарда, учитывая позднюю обращаемость пациентов за медицинской помощью); для выявления мелкоочаговых инфарктов миокарда при ОКС без подъема сегмента БТ. Тест-полоски позволяют быстро определить наличие маркеров некроза миокарда. При этом, отечественные тест-полоски позволяют определить наличие трех маркеров некроза миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонин) используя капиллярную кровь, тогда как тест-полоски для выявления тропонина фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. требуют использования гепаринизированной венозной крови. Установлено, что диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов полностью соответствует тестам фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Подтверждено, что раннее начало ТЛТ приводит к более быстрому снижению сегмента БТ на ЭКГ. Выявлена зависимость времени от появления симптомов ОКС до начала тромболитической терапии от характера местности (городская, сельская), времени года, времени суток. Показано, что по сравнению с внутривенными, сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по эффективности, в меньшей степени снижают АД и учащают сердечный ритм, реже вызывают побочные эффекты.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Эффективность и безопасность тромболитической терапии на догоспитальном этапе, в том числе в зависимости от характера местности (городская, сельская), времени года и суток.
2. Эффективность и безопасность различных форм нитратов при ОКС на догоспитальном этапе.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности СМП городов: Братск, Петродворец, Тверь, Норильск, Усть-Илимск, Пермь, Саратов, Иваново, Нальчик, Курск, Копейск, Пятигорск, а также в педагогическом процессе на кафедре клинической фармакологии ГОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ
Материалы диссертации обсуждены на VIII Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2002), XXIV Юбилейной Итоговой конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ (2002), конференции молодых ученных МГМСУ (2004), II съезде кардиологов Южного Федерального округа «Современные проблемы сердечнососудистой патологии» (Ростов-на-Дону,2002), II Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология» (Саратов, 2002) и на совместной конференции сотрудников кафедр клинической фармакологии и терапии №1 ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ, сотрудников ГКБ №50 Департамента здравоохранения города Москвы 28.05.2004г.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материала и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Библиография включает 16 отечественных и 72 зарубежных источника.
Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК
Комбинированное применение догоспитальной системной тромболитической терапии и эндоваскулярной реваскуляризации в лечении больных острым инфарктом миокарда 2006 год, кандидат медицинских наук Соловьев, Олег Петрович
Клинические, биохимические и инструментальные аспекты прогнозирования течения инфаркта миокарда после тромболитической терапии 2009 год, доктор медицинских наук Лебедева, Анастасия Юрьевна
Клопидогрель в сочетании с тромболитической терапией у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2006 год, кандидат медицинских наук Дыскин, Юрий Александрович
Оптимизация противотромботической терапии острого инфаркта миокарда 2009 год, доктор медицинских наук Вышлов, Евгений Викторович
Телемедицинские технологии для проведения догоспитальной тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда, ее клиническая эффективность и оценка реперфузии неинвазивными методами 2010 год, доктор медицинских наук Довгалевский, Яков Павлович
Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мальсагова, Макка Абдурашидовна
1. Диагностическая информативность отечественных экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда в капиллярной крови сопоставима с результатами исследования в венозной крови с использованием эталонных тест наборов фирмы Ф. ХОФФМАНН-ЛЯ РОШ Лтд. Определение биомаркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ позволяет выявить мелкоочаговые инфаркты миокарда, а у пациентов с ПБЛНПГ позволяет уточнить давность некроза миокарда.
2. Раннее проведение тромболизиса у больных ОКС на догоспитальном этапе позволяет вдвое добиться снижения летальности и снизить частоту развития постинфарктной стенокардии. На задержку проведения тромболизиса на этапе скорой медицинской помощи оказывает влияние место проживания больных, время года и суток.
3. Сублингвальные формы нитроглицерина, не уступая по клинической эффективности внутривенным, в меньшей степени снижают артериальное давление, не вызывают тахикардии и лучше переносятся больными.
4. Соблюдение алгоритма и преемственности оказания медицинской помощи на различных этапах пациентам с острым коронарным синдромом, улучшает качество оказания помощи, уменьшает летальность и частоту развития осложнений.
1. Для более точной оценки прогноза у пациентов с ОКС без подъема сегмента БТ и у пациентов с ПБЛНПГ рекомендуется применение экспресс-тестов для выявления маркеров некроза миокарда на догоспитальном этапе.
2. Проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе при ОКС с подъемом сегмента БТ снижает риск летального исхода и частоту осложнений.
3. При ОКС без подъема сегмента БТ и при ОКС с подъемом сегмента БТ без тромболитической терапии применение нитроминта связано с меньшим риском возникновения побочных эффектов.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мальсагова, Макка Абдурашидовна, 2005 год
1. Верткин A.JL, Талибов О.Б. Острый коронарный синдром // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. - С. 46-58.
2. Жаров Е.И., Верткин A.JL, Аршакуни P.O., Сальников С.Н. Клин. Медицина. 1982.- N12. - С. 58-60.
3. Крыжановский В. А. Тромболизис при инфаркте миокарда // Кардиология. 2001. - Т. 41. - N 6. - С. 67-79.
4. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиология» N 10/ 2001/ - 24 с.
5. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Острые коронарные синдромы: антиишемическая и симптоматическая терапия // Consilium medicum. 2000. - Т. 2. - N 11. - С. 466-470.
6. Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда // Сердце. 2002. -Т. 1. -N 1(1). - С. 9-12.
7. Сапрыгин Д.Б. Ферментная диагностика при заболеваниях сердца: Руководство по кардиологии. Под ред. Е.И. Чазова // Москва, 1982. С. 506-521.
8. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Москва: МИА, 1998. - С. 35-49.
9. Талибов О.Б., Курбанова М.Д., Верткин А.Л., Тишман М.И., Григоренко В.Г., Андреева И.П. Биохимическая диагностика повреждения миокарда (от аспартатаминотрансферазы к белку, связывающему жирные кислоты) // Неотложная терапия. 2004. - N 5-6. -С. 65-71.
10. Шалаев С.В. Внутривенный нитроглицерин в терапии острых коронарных синдромов // Фарматека. 2003. N 12(75). - С. 85-88.
11. Шалаев С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - N 3. - С. 144-148.
12. Шурыгин Д.Я. и соавт. Динамика изменения содержания миоглобина и активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови больных инфарктом миокарда и стенокардией // Тер. Архив. 1983. -Т.15. - N5. - С.7-11.
13. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда - прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего // Сердце. 2002. - Т. 1. - N 1(1). - С. 6-8.
14. Чазов Е.И., Смирнов В.Н. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе //Москва: Медицина, 1983.
15. Явелов И.С. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST // Сердце. 2002. - Том 1. - N 6(6). - С. 269-274.
16. AIMS Trial Study Group. Effect of intravenous APSAC on mortality after acute myocardial infarction: preliminary report of a placebo-controlled clinical trial // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - P. 545-549.
17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Thrombolysis in ST-elevation myocardial infarction. Current role in the light of recent studies. // Anaesthesist. 2004. - Vol. 53. - N 5. - P. 445-454.
18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. A rapid assay for the quantification of mioglobin evaluation and diagnostic relevance in the diagnosis of AMI // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1994. - Vol. 32. - N 11. - P. 853-858.
19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Prehospital thrombolysis: lessons from Sweden and their application to the United Kingdom // Emerg. Med. J.- 2002. Vol. 19. - N 6. - P. 578-583
20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Clinical features associated with pre-hospital time delay in acute myocardialinfarction // Ital. Heart J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - P. 766-771.
21. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - P. 771-775.
22. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival: Should the paradigm be expanded? // Circulation. 1989. - Vol. 79. -N 2. - P. 441-444.
23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., Wisborg T. Prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction in a very sparsely inhabited area in northern Norway // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.
24. Castle N. Effective relief of acute coronary syndrome // Emerg. Nurse. -2003.-Vol. 10.-N9.-P. 15-19.
25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Early prehospital thrombolysis in acute myocardial infarct: a moral obligation?. // Ital. Heart. J. Suppl. - 2003.-Vol. 4.-N2.-P. 102-111.
26. Collinson P.O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?) // Eur. J. Cardiol. 1998. - Vol. 19. -Suppl. N. - N16-24.
27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Declining hospital mortality in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.
28. Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease // London: HMSO, 2000.
29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. The potential use of prehospital thrombolysis in a rural community. Resuscitation // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.
30. Douglas P.S. Cardovascular Health and Disease in women //1993. -P.35-39.
31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.J., Doering L.V., Caldwell M.A. An international perspective on the time to treatment for acute myocardial infarction // J. Nurs. Scholarsh. 2003. - Vol.35.-N 4.-P. 317-323.
32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Time savings with prehospital thrombolysis in an urban area // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Vol. 10.-N l.-P. 2-5.
33. Ebell M.H., Flewelling D., Flynn C.A. A systematic review of troponin T and I for diagnosing acute myocardial infarction // J. Fam. Pract. 2000. -Vol. 49. -N 6.-P. 550-556.
34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. The effects of oral isosorbide 5-mononitrate on mortality following acute myocardial infarction: a multicentre study //Eur. Heart J. 1990.-Vol. 11,-N2.-P. 120-126.
35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Isosorbide dinitrate inhibits platelet adhesion and aggregation in nonthrombolyzed patients with acute myocardial infarction // Clin Cardiol. 2000. - Vol. 23. - N 11. - P. 837841.
36. Gillum R.F., Fortman S.P., Prineas R.J., Kottke T.E. International diagnosis criteria for acute myocardial infarction and acute stroke // Am. Heart J. 1984.-Vol. 108.-N 1. - P. 150-158.
37. Goff D.C. Jr., Feldman H.A., McGovern P.G., et al. Prehospital delay in patients hospitalized with heart attack symptoms in the United States: the REACT trial // Am. Heart J. 1999. - Vol. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.
38. GREAT group. Feasibility, safety and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian Region Early Anistreplase Trial//BMJ. 1992.-Vol. 305.-P. 6853. - P. 548-553.
39. Grijseels E.W.M., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Pre-hospital thrombolytic therapy with either alteplase or streptokinase // Eur. Heart J. -1995.-Vol. 16.-N 12.-P. 1833-1838.
40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell"Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment inacute myocardial infarction 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.
41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Delayed hospital presentation in patients who have had acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - N 8. - P. 593-599.
42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Day-night variability of the prehospital phase of acute myocardial infarct. // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - P. 637-641.
43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Effects of long-term transdermal nitrate treatment on left ventricular function in patients following myocardial infarction // Clin. Cardiol. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.
44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Prehospital thrombolysis-calculated health benefit for catchment population of one hospital // J. R. Soc. Med. 2004. - Vol. 97. - N 5. - P. 230-234.
45. Landmark K., Reikvam A. Nitrate therapy during and after acute myocardial infarction. // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2003. - Vol. 123. - N 23.-P. 3377-3380.
46. Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Risk stratification in unstable coronary artery disease. Additive value of troponin T determinations and pre-discharge exercise tests. FRISK Study Group.
47. Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - P. 762-770.
48. Linderer T., Schroder R., Arntz R., et al. Prehospital thrombolysis: Beneficial effects of very early treatment on infarct size and left ventricular function. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. -N 5. - P. 1304-1310.
49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., Pandhi P. Prehospital delay in patients hospitalized with acute myocardial infarction in the emergency unit of a North Indian tertiary care hospital // Indian Heart J. -2003. Vol. 55. - N 4. - P. 349-353.
50. Masud S.P., Mackenzie R. Acute coronary syndrome // J. R. Army. Med. Corps. 2003. - Vol. 149. - N 4. - P. 303-310.
51. Meinertz T., Hamm C.W. Hotline Editorial. Rapid testing for cardiac troponin in patients with acute chest pain in the emergency room // Eur.Heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - P. 973-974.
52. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.C. et al. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis // JAMA. 2000. - Vol. 283. - N 20. - P. 2686-2692.
53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf R.M. et al. Time from symtpom onset to treatment and outcomes after thrombolytic therapy. GUSTO-1 Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. - N 7. - P. 1646-1655.
54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Prehospital behaviour of patients admitted with acute coronary syndrome or witnessed cardiac arrest // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - P. 141-148.
55. Pitt K. Prehospital selection of patients for thrombolysis by paramedics // Emerg. Med. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - P. 260-263.
56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Cardiogenic shock: pathophysiology, clinics, therapeutical options and perspectives. // Internist (Berl). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - P. 284-295.
57. Racca V., Ferratini M. Use of nitrates after recent myocardial infarction: when, how, and why. // Monaldi. Arch. Chest. Dis. 2002. - Vol. 58. - N 2. - P. 116-120.
58. Raos V., Bergovec M. Antianginal and antiadrenergic therapy in acute coronary syndrome. // Acta Med. Croatica. 2004. - Vol. 58. - N 2. - P. 123-127.
59. Rawles J. GREAT: 10 year survival of patients with suspected acute myocardial infarction in a randomised comparison of prehospital and hospital thrombolysis // Heart. 2003. - Vol. 89. -N 5. - P. 563-564.
60. Rawles J. What is the likely benefit of early thrombolysis? // Eur. Heart J. 1996.-Vol. 17.-N 7.-P. 991-995.
61. Rawles J., on behalf of the GREAT Group. Halving of mortality at 1 year by domiciliary thrombolysis in the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT) // J Am Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - P. 1-5.
62. Rawles J.M. Quantification of the benefit of earlier thrombolytic therapy: Five-year results of the Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. P. 1181-1186.
63. Senges J., Schiele R. Prehospital delay-not just a question of patient knowledge. // Z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Suppl 1. - P. 116-118.
64. Sharkey S.E.W., Bruneete D.D., Ruiz E. et al. An analysis of time delays preceding thrombolysis for acute myocardial infarction // JAMA. -1989.- Vol. 262.-N 2.-P. 3171-3174.
65. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N . Unrecognized myocardial infarction: epidimiology, clinical characteristics and the prognostic role of angina pectoris // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. -N 2. - P. 103-106.
66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Elevation of cardiac troponin I associated with myocarditis // Circulation. 1997. - Vol. 95. - N 1. - P. 163168.
67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Safety and delay time in prehospital thrombolysis of acute myocardial infarction in urban and rural areas in Sweden // Am. J. Emerg. Med. 2003. - Vol. 21. - N 4. - P. 263-270.
68. Tagan D., Baudat V. In Process Citation. // Rev. Med. Suisse. Romande. 2004. - Vol. 124. - N 6. - P. 325-328.
69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Cardiac emergency triage and therapeutic decisions using whole blood rapid troponin T test for patients with suspicious acute coronary syndrome // Jpn. Circ. J. 2001 -Vol. 65.-N5.-P. 424-428.
70. Thadani U., Opie L.H. Nitrates. In: Drugs for the Heart, 4th ed, Opie L.H. (Ed), Saunders, Philadelphia. 1995. P. 35.
71. The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - P. 383-389.
72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Pre-hospital initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial // JAMA. 1993. - Vol. 270. - N 10. -P. 1211-1216.
73. Weydahl P.G., Ljosland M., Stumberg S. et al. Prehospital ECG reduces the treatment delay in AMI and facilitates prehospital thrombolysis. In Norwegian. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - P. 2247-2249.
74. White H. D., Van de Werf F.J. Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction // Circulation. 1998. - Vol. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100
75. Wilcox R.G., Olsson C.G., "Skene A.M. et al. Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarction: Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. -1988. Vol. 2. - N 8610. - P. 525-530.
76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al . Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998. NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illions). 1998.
77. Yano K., MacLean C.J. The incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction in the Honolulu, Hawaii, Heart Programm // Arch. Intern. Med. 1989. - Vol. 149. - N 7. - P. 1528-1532.
78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials//Lancet. 1988. -Vol. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
Модуль 7ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
I . ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ
Определение. Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих с высокой степенью вероятности подозревать при первом контакте с пациентом инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). ОКС включает в себя состояния, обусловленные острыми ишемическим изменениями миокарда: НС (впервые возникшую или прогрессирующую), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) и ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST).
На догоспитальном этапе скорой медицинской помощи (ДЭ СМП) дифференциальную диагностику между НС и ИМБП ST не проводят. Поскольку на раннем этапе диагностики (в том числе и в стационаре) не всегда можно дифференцировать НС и ИМ, а также другие заболевания, имеющие сходную клинику, целесообразно выделять «вероятный ОКС», как предварительный диагноз при неотложной госпитализации пациента, и «предполагаемый ОКС», как вторичный диагноз в случае, если более вероятной причиной обращения выступает другое заболевание, но ОКС пока не исключен. Следует отметить, что гипердиагностика ОКС на догоспитальном этапе является меньшей ошибкой, чем недооценка состояния больного. В трети случаев ОКС может протекать атипично.
Для оценки клинической ситуации E. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявлений и условиям возникновения приступов следующим образом (табл.).
Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald, 1989)
Этиология и патогенез. Возможными причинами острого снижения коронарного кровотока могут являться длительный спазм коронарных сосудов, резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тромботические изменения на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, а также кровоизлияние в бляшку и отслойка интимы артерии.
Формирование окклюзии коронарной артерии ведет к недостаточному обеспечению миокарда кислородом с последующим формированием некроза сердечной мышцы. При этом чем дольше длится период ишемии, тем больше площадь и глубина некроза. Через 4-6 часов ишемии зона некроза сердечной мышцы практически соответствует участку кровоснабжения пораженного сосуда.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
КУРСОВАЯ РАБОТА
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Выполнила Шавырова Инна Сергеевна
Студентка специальности 31.02.01
Группы 401 Ф
Руководитель по ВКР
Артамонов Дмитрий Викторович
г. Салават 2015 г.
Введение
Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.
Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.
Около 50% умирают в течение первых 15 мин;
В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром». К нему относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с подъёмом и без подъёма сегмента ST). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда неотличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.
Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).
Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны: нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.
Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.
Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе, в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.
Задачи исследования:
Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе.
Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:
Около 50% умирают в течение первых 15 мин;
Около 30% -- в течение 15-60 мин;
Около 20% -- в течение 1-24 ч.
Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.
Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.
Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.
Гипотеза исследования:
Задачи исследования:
1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.
2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.
3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.
4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.
Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice (Word, Excell).
1. Теоритическая часть
Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.
ОКС без подъема сегмента ST:
· нестабильная стенокардия:
1. впервые возникшая стенокардия напряжения;
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;
3. Спонтанная стенокардия напряжения;
4. Вариантная стенокардия (Принцметала);
· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;
Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»
ОКС с подъемом сегмента ST:
· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.
Этиология
Причины развития ОКС |
Описание факторов развития ОКС |
|
Атеросклероз коронарных артерий (95 - 97%) |
При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q). |
|
Выраженный и длительный спазм коронарных артерий |
Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками. |
|
При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса) |
При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности; При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии; При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий. |
Патогенез
В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.
Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.
Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.
Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.
Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.
Классификация инфаркта миокарда
По величине некроза: |
· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый). · ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный). |
|
По течению: |
· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. · Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ). · Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ. · ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации). |
|
По локализации: |
· ИМ передней стенки левого желудочка: Переднеперегородочный; Передневерхушечный; Переднебоковой; Высокий передний; Распространенный передний. · ИМ задней стенки левого желудочка: Заднедиафрагмальный или нижний; Заднебазальный; Распространенный задний. · ИМ правого желудочка (очень редко). |
|
По периодам: |
· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ. · Острый - до 10 дней от начала ИМ. · Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели. · Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев. |
|
Клинические варианты начала ИМ: |
· Болевой или ангинозный (status anginosus); · Астматический (status asthmaticus); · Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis); · Аритмический; · Церебральный; · Безболевой (малосимптомный); · С атипичной локализацией боли. |
2. Клиническая картина
Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.
Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.
Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством |
||
Абдоминальный |
Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии |
|
Атипичный болевой |
Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) |
|
Астматический |
Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких) |
|
Аритмический |
Преобладают нарушения ритма |
Характеристика боли при типичном варианте ИМ:
Атипичные формы острого коронарного синдрома:
3. Осложнения
Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Острая сердечная недостаточность.
Кардиогенный шок.
Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,
свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,
отрыв или дисфункция сосочковых мышц).
Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).
Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.
4. Диагностика и советы фельдшера
В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-
ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:
Острое расслоение аорты,
Разрыв пищевода,
Острый миокардит,
Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.
До приезда бригады СМП:
1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.
2. Абсолютный постельный режим.
3.Обеспечьте тепло и покой.
4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.
5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.
6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.
7. Не оставляйте больного без присмотра.
Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?
Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)
Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?
Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?
Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.
Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).
Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.
Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.
Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).
Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.
Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):
Наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;
Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.
Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.
Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.
коронарный ишемический инфаркт стенокардия
5. Инструментальные исследования
ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС
дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом . |
||
дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T. |
||
дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T. |
||
появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R. |
||
исчезновение зубца R и формирование QS. |
||
отрицательный симметричный зубец T. |
Лабораторная диагностика.
При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.
ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):
Локализация ИМ по патологическим признакам на ЭКГ:
Локализация ИМ |
Отведения ЭКГ с признаками ИМ |
|
Переднеперегородочный ИМ |
I, aVL, V 1 - V 3 |
|
Передневерхушечный |
||
Переднебоковой |
I, aVL. V 5 - V 6 |
|
Высокий боковой |
||
Распространенный передний |
I, aVL, V 1 -V 6 . пo Небу - Anterior (A) |
|
Заднедиафрагмальный (нижний) |
III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I) |
|
Заднебазальный |
V 7 - V 9 , пo Небу - Dorsalis (D) |
|
Распространенный задний |
II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I и D |
Тропонин -- сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тропонина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА).
Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.
6. Лечение
Положение больного: лёжа на спине со слегка приподнятой головой.
Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4- 0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД -- повторение каждые 5-10 мин.
Комбинация Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогреля - показана всем больным. Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал её самостоятельно до приезда СМП) разжевать 250 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры). Клопидогрел (Плавикс) 300 мг в нагрузочной дозе.
Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.
Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.
Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.
Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5-10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.
Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса
Подъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.
Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков
Методикатромболизиса:
Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.
Стрептокиназа -- 1,5 млн МЕ вводится внутривеннов течение 30-60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.
Алтеплаза -- 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность альтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.
Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению репер- фузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)
Осложнения тромболитической терапии:
Артериальная гипотензия вовремя инфузии -- поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.
Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) -- преднизолон 90- 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке -- эпинефрин 0,5-1 мл 0,1% раствора в/м.
Кровотечение из мест пункции -- прижмите место пункции на 10 мин. Неконтролируемое кровотечение -- прекратите введение тромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% раствора в/в капельно в течение 60 мин. Рецидивирование болевого синдрома -- нитроглицерин в/в капельно.
Реперфузионные аритмии -- лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии -- при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.
Инсульт. Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса:
Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапии
С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.
Гепарин натрия -- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000-5000 МЕ). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4-5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности.
Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагулянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.
Надропарин кальций (фраксипарин) -- п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг -- 0,5-0,6 мл; 70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл; 80-100 кг -- 0,8 мл; более 100 кг -- 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания -- см. выше «Гепариннатрия».
Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение b-адреноблокаторов. Назначение b-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.
Пропранолол(неселективный b-адреноблокатор) -- в/в струйно, медленно вводят 0,5-1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3-5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.
При наличии осложнений проводят их лечение.
Кардиогенный шок: вазопрессоры (катехоламины).
Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация -- диуретики, по показаниям вазопрессоры.
Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике -- кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора -- амиодарон; при брадиаритмии -- Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно.
Рвота и тошнота: Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.
Показания к госпитализации
Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио- реанимацию. Малейшее подозрение в отношении ишемического генеза болей в грудной клетке, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений, должны являться поводом для незамедлительной транспортировки больного в стационар. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.
Часто встречающиеся ошибки приложение
Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина© [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом© [МНН: дифенгидрамином]).
Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.
Применение миотропных спазмолитиков.
Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.
Профилактическоеназначениелидокаина.
Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.
Способы применения и дозы лекарственных средств на этапе СМП приложение
Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.
Взрослые: под язык 0,5-1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4-0,8 мг (1-2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.
Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).
Взрослые: в/в капельно -- 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5-10 мкг/мин (2-4 капли вминуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3-4 мл/мин).
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.
Взрослые: 100-300 мг в сутки.
Пропранолол(например, анаприлин, обзидан) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).
Взрослые: в/в медленно вводят 0,5-1 мг (0,5-1 мл).
Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).
Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Стрептокиназа(стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн МЕ.
Взрослые: 1,5 млн МЕ вводят в/в в течение 60 мин.
Алтеплаза(актилизе) -- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.
Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.
Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. Надропарин кальций (фраксипарин) 9,5 тыс. МЕ (анти-Ха) /мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.
45- 55 кг -- 0,4-0,5 мл;
55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;
70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл;
80-100 кг -- 0,8 мл;
Более 100 кг -- 0,9 мл.
Анализ количества случаев ОКС в отделении скорой медицинской помощи за период 2012-2014 год:
Рис. 1. Количественный анализ случаев ОКС в отделении СМП за период 2012-2014 год
Зза исследуемый период было выявлено 1367 случаев ОКС. Из них 36 % составляют случаи 2014 года, 33 % - 2013 год, 31 % приходится на 2012 год.
Рис. 2. Количественный анализ случаев ИМ и НС
Анализ случаев ИМ и НС:
Среди ОКС за 2014 год ИМ составил 32 % случаев, НС - 68 %; за 2013 год ИМ - 29 %, НС - 71, за 2014 год ИМ - 28 %, НС - 72 %.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация , добавлен 18.11.2014
Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.
презентация , добавлен 02.03.2015
Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.
презентация , добавлен 23.10.2013
Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.
презентация , добавлен 20.02.2017
Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.
презентация , добавлен 15.10.2015
Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат , добавлен 10.01.2009
Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.
презентация , добавлен 25.02.2016
Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.
презентация , добавлен 28.03.2017
Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.
презентация , добавлен 27.04.2016
Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда. Исследование механической усталости фиброзной оболочки. Основные стадии развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Понятие, клинические формы и методы диагностики нестабильной стенокардии.
Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Подъем сегмента ST - как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.
В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала ).
Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.
Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.
OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на .
ОКС - это рабочий диагноз , используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.
Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:
- 1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
- симптомы ишемии,
- эпизоды подъема сегмента ST на или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
- появление патологического зубца Q на ,
- появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
- выявление интракоронарного тромбоза при , или выявление тромбоза при аутопсии.
Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.
2.2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.
Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.
2.3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.
2.4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.
Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.
Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на , решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований.
В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.
2.5. Безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта и инсульта.
Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке , или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.
Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.
Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.
В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.
Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации.
В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее.
Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.
Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинике и изначально измененной .
При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.
Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение в стационаре. (IIb , C ). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).
ТЭЛА – в клинике преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом.
Болевой синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной томбоэмболии.
При спазме пищевода загрудинная боль может напоминать ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды. При этом не меняется.
Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации.
Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.
Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет .
Выбор лечебной тактики
Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.
Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I ,А ).
- При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I , C ).
- Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III , A ).
- При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I , А) , предпочтительно на догоспитальном этапе.
- Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I , А ).
- Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I , А).
- После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I , А) .
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
- Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности
- Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев
- Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация
- Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель
- Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца
- Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)
- Расслоение стенки аорты
- Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа
Относительные противопоказания:
- Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев
- Терапия оральными антикоагулянтами
- Беременность или состояние после родов в течение 1 недели
- Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)
- Тяжелое заболевание печени
- Инфекционный эндокардит
- Обострение язвенной болезни
- Продолжительная или травматичная реанимация
Препараты для тромболизиса:
- Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг
- Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:
30 мг - <60 кг
35 мг - 60-<70 кг
40 мг - 70-<80 кг
45 мг - 80-<90 кг
50 мг - ≥90 кг
Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия ( I , A ):
Если планируется первичное ЧКВ:
- Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен
- Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)).
Если планируется тромболизис:
- Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен
- Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет
Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:
- Аспирин внутрь 150-500 мг
- Клопидогрель внутрь 75 мг
Прочая лекарственная терапия
- Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл.
При необходимостидополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания.
Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).
Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно;
- Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги
- Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.):
Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС.
В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты.
- Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности
Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора.
Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.
Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)
Пациенты с ОКС с пST должны сразу направляться в ОРИТ.
При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.
Класс II а - Имеющиеся сведения больше свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения