कुत्रे आणि मांजरींमध्ये स्वयंप्रतिकार त्वचा रोगांचे निदान आणि उपचार. मांजरी आणि कुत्र्यांचे स्वयंप्रतिकार रोग

कुत्र्यांच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीचे रोग

इम्युनोडेफिशियन्सी अटी
व्याख्या. इम्युनोडेफिशियन्सी स्थिती - विकार रोगप्रतिकार प्रणाली, humoral आणि सेल्युलर रोग प्रतिकारशक्ती घटकांच्या अपुरेपणा द्वारे प्रकट.
रोगाची कारणे, क्लिनिकल चिन्हे आणि विकास.
इम्युनोडेफिशियन्सी जन्मजात किंवा अधिग्रहित असू शकते. जन्मजात इम्युनोडेफिशियन्सी एक किंवा दुसर्या इम्युनो-कम्पेटेंट युनिटच्या अविकसिततेशी संबंधित आहेत: टी-लिम्फोसाइट्स, बी-लिम्फोसाइट्स आणि स्टेम पेशी. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे विकार रक्तातील इम्युनोग्लोबुलिनच्या एकाग्रतेत घट (कमी वेळा, वाढ), थायमिक हायपोप्लासिया, लिम्फोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अशक्तपणा, ग्रॅन्युलोमॅटोसिस, वाढ आणि विकास मंदावल्याने प्रकट होतात. जन्मजात इम्युनोडेफिशियन्सी असलेली पिल्ले, नियमानुसार, दूध पिण्याच्या कालावधीत किंवा आयुष्याच्या पहिल्या सहा महिन्यांत मरतात. याव्यतिरिक्त, फागोसाइटिक प्रणालीचे जन्मजात विकार (फॅगोसाइट्सद्वारे बॅक्टेरियाचे बिघडलेले लिसिस) आणि पूरक प्रणाली उद्भवू शकतात.
विकत घेतलेल्या इम्युनोडेफिशियन्सीची कारणे म्हणजे रेडिएशन इजा, हेमोब्लास्टोसिस (पहा), अशक्तपणा (पहा), हायपरएड्रेनोकॉर्टिसिझम (पहा), गंभीर संसर्गजन्य आणि आक्रमक रोग, तीव्र नशा, सायटोस्टॅटिक्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, नॉन-स्टेरॉइडल वेदनाशामकांचा वापर; पौष्टिक डिस्ट्रोफी; हायपोविटामिनोसिस; कृत्रिम आहार. कोलोस्ट्रल प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे, आईचे दूध सोडल्यानंतर साधारण 3 आठवड्यांनंतर कुत्र्याच्या पिल्लांच्या शरीरातील संसर्गाचा प्रतिकार काहीसा कमी होतो.
अधिग्रहित इम्युनोडेफिशियन्सींच्या क्लिनिकल चित्रामध्ये अंतर्निहित रोगाची चिन्हे आणि इम्युनोडेफिशियन्सी स्वतःच असते. कोणत्याही परिस्थितीत, अशा परिस्थिती संसर्गजन्य आणि वाढत्या घटना द्वारे दर्शविले जाते आक्रमक रोग, संधिसाधू आणि सॅप्रोफायटिक मायक्रोफ्लोरामुळे तसेच ट्यूमरचा वाढलेला धोका यासह. सामान्यतः अधिग्रहित इम्युनोडेफिशियन्सी ही एक उलट करता येण्याजोगा स्थिती आहे, हेमेटोलॉजिकल घातक अपवाद वगळता, घातक ट्यूमरपिट्यूटरी ग्रंथी आणि अधिवृक्क ग्रंथींचा पूर्ववर्ती लोब.
निदान. संसर्गजन्य आणि आक्रमक एजंट्सच्या शरीराच्या कमी प्रतिकाराव्यतिरिक्त, इम्युनोडेफिशियन्सी क्लिनिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल रक्त पॅरामीटर्समधील बदलांद्वारे दर्शविली जाते: ल्युकोपेनिया (हेमोब्लास्टोसेससह, ल्यूकोसाइटोसिस आणि ब्लास्ट पेशींचे स्वरूप शक्य आहे), हायपोइम्युनोग्लोबुलिनेमिया, टी एकाग्रता कमी होणे. - आणि बी-लिम्फोसाइट्स, परिधीय रक्त न्यूट्रोफिल्सच्या फॅगोसाइटिक क्रियाकलापात घट.
उपचार. जन्मजात इम्युनोडेफिशियन्सींसाठी, उपचार व्यर्थ आहे. अधिग्रहित इम्युनोडेफिशियन्सीसाठी थेरपीमध्ये खालील घटक असतात: - कारक घटक आणि पॅथोजेनेटिक थेरपीचे निर्मूलन; - इम्युनोस्टिम्युलंट्सचा वापर; - संसर्ग आणि संसर्गाच्या संभाव्य स्त्रोतांसह संपर्क मर्यादित करणे; - केमोथेरप्यूटिक एजंट्स, जीवनसत्त्वे, प्रोबायोटिक्सचा वापर.
खालील औषधे इम्युनोस्टिम्युलंट्स म्हणून वापरली जातात:
· किनोनरॉन (ल्युकोसाइट इंटरफेरॉन आणि साइटोकिन्स समाविष्टीत आहे) 1-2 ampoules त्वचेखालील किंवा इंट्रामस्क्युलरली 1 वेळा दर 2 दिवसांनी;
Levamisole तोंडी 0.5-2 mg/kg च्या डोसवर आठवड्यातून दोनदा 1-2 महिने;
· 1 महिन्यासाठी दिवसातून 2-3 वेळा 10 mg/kg च्या डोसवर तोंडी मेथिलुरासिल;
· सोडियम न्यूक्लिनेट 1-2 आठवडे दिवसातून 3 वेळा 10 mg/kg च्या डोसवर तोंडावाटे;
डिबाझोल तोंडी 0.1-0.5 मिग्रॅ/किलोच्या डोसवर 1 महिन्यासाठी दिवसातून एकदा;
· 0.005% द्रावणाच्या 0.5-1 मिलीच्या डोसमध्ये 1-2 महिन्यांसाठी आठवड्यातून एकदा प्रोडिजिओसन इंट्रामस्क्युलरली;
· 1-2 आठवडे दिवसातून एकदा 2 mcg/kg च्या डोसवर त्वचेखालील टॅक्टिव्हिन;
1-2 आठवड्यांसाठी दिवसातून एकदा 2-5 mcg/kg च्या डोसमध्ये त्वचेखालील टिमोप्टिन;
· 7-10 दिवसांसाठी दिवसातून एकदा 0.5 mg/kg च्या डोसमध्ये थायमलिन इंट्रामस्क्युलरली.
संसर्गजन्य गुंतागुंत टाळण्यासाठी, प्रतिजैविकांचा वापर केला जातो, उदाहरणार्थ बिसिलिन -3 आणि 5.
जन्मजात इम्युनोडेफिशियन्सींच्या प्रतिबंधामध्ये अशा उत्पादकांना मारणे समाविष्ट आहे ज्यांच्या संततीचे निदान झाले आहे. कुत्र्यांना पुरेसा आहार आणि देखभाल, वेळेवर लसीकरण आणि जंतनाशक याची खात्री करून अधिग्रहित इम्युनोडेफिशियन्सी रोखल्या जातात.

ऑटोइम्यून रोग

डर्माटोमायोसाइटिस
व्याख्या. डर्माटोमायोसिटिस हा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे जो प्रामुख्याने त्वचा आणि स्नायूंच्या दाहक जखमांद्वारे दर्शविला जातो. मेंढपाळ कुत्र्यांचा सर्वाधिक परिणाम होतो.
रोगाची कारणे आणि विकास. रोग सहसा आधी आहे जंतुसंसर्ग. असे मानले जाते की ऑटोअँटीबॉडीज आणि प्रसारित रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स त्वचेच्या संयोजी ऊतकांवर परिणाम करतात, रक्तवाहिन्या, स्नायू, सांधे. परिणामी, वैकल्पिक दाहक प्रक्रिया घडतात, संयोजी ऊतक वाढतात, कॅल्शियम लवण जमा होतात, ज्यामुळे फायब्रोसिस आणि विविध अवयव आणि ऊतींचे कॅल्सीफिकेशन होते.
क्लिनिकल चिन्हे. डर्माटोमायोसिटिस हे मायोसिटिस, आर्थराल्जिया, कॉन्ट्रॅक्चर आणि त्वचेच्या विविध जखमांच्या लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते.
त्वचेवर दाट, गोलाकार फलक दिसणे, अंतर्निहित ऊतींशी जवळून मिसळलेले आणि हायपरकेराटोसिसचे केंद्रस्थान शक्य आहे. कुत्रा सुस्त आहे, हालचाल करण्यास अनिच्छुक आहे आणि त्याची भूक कमी आहे. डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह, ब्रोन्कोप्न्यूमोनिया आणि जुनाट अतिसार अनेकदा नोंदवले जातात.
निदान आधारित आहे क्लिनिकल चिन्हेआणि रोगाचा कोर्स.
उपचार. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधे लिहून दिली आहेत ("ल्युपस एरिथेमॅटोसस" पहा).
याव्यतिरिक्त, जीवनसत्त्वे आणि अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स वापरली जातात, उदाहरणार्थ रीटाबोलिल.
कुत्र्याला असलेले अन्न देणे मर्यादित करा वाढलेली रक्कमकॅल्शियम (हाडे, कॉटेज चीज).
प्रतिबंधामध्ये वेळेवर लसीकरण आणि प्राण्यांचे जंतनाशक समाविष्ट आहे, ज्यामुळे स्वयंप्रतिकार रोगांचा धोका कमी होतो.

संधिवात
व्याख्या. संधिवात हा एक स्वयंप्रतिकार रोग आहे ज्याचे वैशिष्ट्य आहे तीव्र दाहअंगाचे सांधे.
रोगाची कारणे आणि विकास. प्रसारित रोगप्रतिकारक संकुलांच्या हानिकारक प्रभावांमुळे, सांध्यातील सायनोव्हियल झिल्लीची जळजळ विकसित होते, उपास्थि खराब होते आणि सांध्यासंबंधी पृष्ठभाग epiphyses, जे होऊ शकते सततचे उल्लंघनमस्क्यूकोस्केलेटल सिस्टमची कार्ये. संधिवात सामान्यतः बॅक्टेरियाच्या संसर्गापूर्वी होतो.
क्लिनिकल चिन्हे. लहान सांधे, विशेषत: बोटांच्या सममितीय संधिवातांची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे. ते सूज आणि वेदनादायक होतात. कुत्रा लंगडा होतो, अनिच्छेने हालचाल करतो, परंतु, "पळून" लंगडणे थांबवतो. कधीकधी इतर अवयव प्रभावित होतात आणि रोगाचा कोर्स ल्युपस एरिथेमॅटोसस (पहा) सारखा असतो.
निदानक्लिनिकल चिन्हे, वैद्यकीय इतिहास आणि रोगाचा कोर्स यावर आधारित. अतिरिक्त माहितीरक्त चाचणी देऊ शकता: वैशिष्ट्यपूर्ण वाढलेला ESRआणि संधिवात घटकाची उपस्थिती (40-75% प्रभावित कुत्र्यांमध्ये).
उपचार. मुख्य उपचार पद्धती म्हणजे दाहक-विरोधी थेरपी. कुत्र्यावर आयबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन, पिरॉक्सिकॅम, acetylsalicylic ऍसिड, analgin. कोणतीही सुधारणा न झाल्यास, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रिडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन, ट्रायमसिनोलोन) वापरण्यास पुढे जा. संसर्गाचा संशय असल्यास (नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ताप), प्रतिजैविक लिहून दिले जातात. त्याच वेळी, मल्टीविटामिन प्रशासित केले जाऊ शकतात आणि आर्टिक्युलर कार्टिलेजच्या पुनरुत्पादनास उत्तेजन देण्यासाठी रुमालॉन प्रशासित केले जाऊ शकते. कुत्रा शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादित आहे.
प्रतिबंध. आवश्यक वेळेवर उपचारतीव्र आणि जुनाट संक्रमण.

मायस्थेनिअस ऑटोइम्यून
व्याख्या. ऑटोइम्यून मायस्थेनिया हा एक रोग आहे जो ऑटोअँटीबॉडीजद्वारे एसिटाइलकोलीन रिसेप्टर्सच्या नाशामुळे स्नायूंच्या उत्पत्तीच्या उल्लंघनामुळे होतो.
रोगाची कारणे आणि विकास. तात्काळ कारणहा रोग म्हणजे न्यूरोमस्क्युलर सायनॅप्सच्या पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीवरील एसिटाइलकोलीन रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे त्यांच्या ऑटोअँटीबॉडीजमुळे होणारे नुकसान. परिणामी, स्नायूंचा टोन कमी होतो आणि विविध अवयवांची कार्ये विस्कळीत होतात.
क्लिनिकल चिन्हे. 3 ते 10 वर्षे वयोगटातील कुत्रे बहुतेकदा प्रभावित होतात. थोड्या वेळाने शारीरिक क्रियाकलापप्राणी लवकर थकतात, त्यांच्या लक्षात आले स्नायू हादरे. डेटा प्रयोगशाळा संशोधनसामान्य मर्यादेत.
निदान. अँटीकोलिनेस्टेरेस औषधांचा वापर केल्यानंतर, तात्पुरती सुधारणा होते, जी एक पॅथोग्नोमोनिक लक्षण आहे.
उपचार. अँटिकोलिनेस्टेरेस औषधे (प्रोसेरिन, ऑक्सझिल), तसेच ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, विहित आहेत.
प्रतिबंधविकसित नाही.

कुझमिन ए.ए. "कुत्र्यांचे रोग. अभ्यासकाचे संदर्भ पुस्तक"

स्वयंप्रतिरोधक रोग - हा रोगप्रतिकारक शक्तीचा व्यत्यय आहे, ज्यामध्ये स्वतःच्या शरीरातील अवयव आणि ऊतींवर हल्ला सुरू होतो. दुसऱ्या शब्दांत, रोगप्रतिकारक प्रणाली त्याच्या ऊतींना परदेशी घटक समजते आणि त्यांचे नुकसान करण्यास सुरवात करते.

रोगप्रतिकारक प्रणाली हे एक संरक्षणात्मक नेटवर्क आहे ज्यामध्ये पांढऱ्या रक्त पेशी, प्रतिपिंडे आणि संसर्गाशी लढा देण्यासाठी आणि परदेशी प्रथिने नाकारण्यात गुंतलेले इतर घटक असतात. ही प्रणाली प्रत्येक सेलच्या पृष्ठभागावर असलेल्या मार्करद्वारे "स्वतः" पेशींना "परदेशी" पेशींपासून वेगळे करते. म्हणूनच शरीर प्रत्यारोपित त्वचेचे फ्लॅप, अवयव आणि रक्त संक्रमण नाकारते. एकतर त्याचे काम करण्यास असमर्थता किंवा अतिक्रियाशील कामामुळे रोगप्रतिकारक प्रणाली खराब होऊ शकते.

स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये, रोगप्रतिकारक प्रणाली "स्वतःचे" मार्कर ओळखण्याची क्षमता गमावते, म्हणून ती स्वतःच्या शरीराच्या ऊतींवर हल्ला करण्यास आणि परदेशी म्हणून नाकारण्यास सुरवात करते.

ऑटोइम्यून प्रक्रियेची यंत्रणा तत्काळ आणि विलंबित प्रकारच्या ऍलर्जींच्या यंत्रणेसारखीच असते आणि ऑटोअँटीबॉडीज, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स आणि संवेदनशील किलर टी लिम्फोसाइट्स तयार होण्यापर्यंत उकळते.

स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेचे सार असे आहे की, संसर्गजन्य आणि आक्रमक रोगांच्या रोगजनकांच्या प्रभावाखाली, रासायनिक पदार्थ, औषधे, बर्न्स, ionizing विकिरण, फीड toxins बदल प्रतिजैविक रचनाशरीराचे अवयव आणि ऊती. परिणामी ऑटोअँटिजेन्स रोगप्रतिकारक यंत्रणेतील ऑटोअँटीबॉडीजच्या संश्लेषणास उत्तेजित करतात आणि संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट किलर तयार करतात जे बदललेल्या आणि विरूद्ध आक्रमकता करण्यास सक्षम असतात. सामान्य अवयव, यकृत, मूत्रपिंड, हृदय, मेंदू, सांधे आणि इतर अवयवांना नुकसान पोहोचवते.

ऑटोइम्यून रोग हे अवयवांचे आजार असू शकतात (एन्सेफॅलोमायलिटिस, थायरॉईडाइटिस, पाचक अवयवांचे रोग यामुळे तीव्र नशाआणि चयापचय विकार) आणि प्रणालीगत (स्वयंप्रतिकार रोग संयोजी ऊतक, संधिवात). प्राथमिक किंवा दुय्यम असू शकते. प्राथमिक रोगप्रतिकारक प्रणालीतील जन्मजात आणि अधिग्रहित विकारांच्या परिणामी उद्भवतात, ज्यात त्यांच्या स्वतःच्या प्रतिजनांना इम्युनो-सक्षम पेशींची सहनशीलता कमी होते आणि लिम्फोसाइट्सचे निषिद्ध क्लोन दिसतात.

ऑटोइम्यून रोगांचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे लांब लहरीसारखा कोर्स.

स्वयंप्रतिकार रोगांचे निदान ऍनेमनेस्टिक डेटाच्या आधारे केले जाते . रोगाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती, हेमॅटोलॉजिकल, बायोकेमिकल आणि प्रतिजन, प्रतिपिंडे, प्रतिजन + प्रतिपिंड कॉम्प्लेक्स आणि संवेदनशील लिम्फोसाइट्स शोधण्यासाठी विशेष रोगप्रतिकारक अभ्यास.

प्राण्यांमध्ये स्वयंप्रतिकार डोळा रोग:

• किंवा क्रॉनिक वरवरच्या रक्तवहिन्यासंबंधीचा केरायटिसस्थानिक क्रॉनिकच्या परिणामी डोळ्याच्या लिंबस आणि कॉर्नियाचा एक घाव आहे दाहक प्रक्रिया. कॉर्नियल एपिथेलियम अंतर्गत तयार होणारी घुसखोरी डाग टिश्यूने बदलली जाते, ज्यामुळे दृष्टीमध्ये लक्षणीय घट होते. रोगप्रतिकारक प्रणाली एखाद्याच्या स्वतःच्या कॉर्नियाला परदेशी ऊतक मानते आणि ती नाकारण्याचा प्रयत्न करते.

पॅनसचे पहिले अहवाल अतिनील क्रियाकलाप वाढलेल्या भागात (ऑस्ट्रिया आणि यूएस राज्य कोलोरॅडोमध्ये) दिसू लागले. आज, हा रोग जगातील सर्व देशांमध्ये नोंदणीकृत आहे. आणि हे रहस्य नाही की अतिनील क्रियाकलाप वाढलेल्या भागात पॅनसची प्रकरणे अधिक गंभीर आणि कमी उपचार करण्यायोग्य आहेत. हे आम्हाला असा निष्कर्ष काढू देते की या रोगाच्या घटनेत अल्ट्राव्हायोलेट किरण महत्वाची भूमिका बजावतात. ही घटना कॉर्नियावरील अतिनील किरणोत्सर्गाच्या प्रदर्शनामुळे नंतरच्या काळात चयापचय प्रक्रियांचा वेग वाढवते या वस्तुस्थितीमुळे आहे. आणि अधिक सक्रिय चयापचय प्रक्रिया, त्या अधिक सक्रिय प्रतिकारशक्तीतिला फाडण्याचा प्रयत्न करतो.

हे पॅथॉलॉजी जर्मन शेफर्ड, ब्लॅक टेरियर आणि जायंट स्नॉझर सारख्या जातींच्या कुत्र्यांमध्ये सर्वात सामान्य आहे. इतर जातींच्या कुत्र्यांमध्ये हे खूपच कमी सामान्य आहे.

• किंवा तिसऱ्या पापणीच्या प्लाझ्मा लिम्फॅटिक नेत्रश्लेष्मलाशोथअशी स्थिती आहे जिथे समान रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया नेत्रश्लेष्मला आणि तिसऱ्या पापणीवर परिणाम करते. प्लाझमामुळे दृष्टी कमी होण्याची शक्यता कमी असते, परंतु डोळ्यांना जास्त त्रास होतो.

रुपेल व्ही.व्ही., पीएच.डी., पशुवैद्यकीय त्वचाशास्त्रज्ञ. पशुवैद्यकीय दवाखानान्यूरोलॉजी, ट्रॉमॅटोलॉजी आणि अतिदक्षता, सेंट पीटर्सबर्ग.

पेम्फिगस आणि डिस्कॉइड ल्युपस एरिथेमॅटोसस. निदान उपचारात्मक दृष्टीकोन. आमच्या सराव पासून क्लिनिकल प्रकरणे. पेम्फिगस (पेम्फिगस). सामान्य माहिती

पेम्फिगसमध्ये, स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रिया डेस्मोसोम्स आणि हेमिडेस्मोसोम्सच्या विरूद्ध निर्देशित केल्या जातात, जे एकमेकांशी आणि तळघर झिल्लीसह केराटिनोसाइट्सच्या कनेक्शनसाठी आवश्यक असतात. या कनेक्शनच्या नुकसानास अॅकॅन्थोलिसिस म्हणतात.
सराव मध्ये, exfoliative pemphigus सर्वात सामान्य फॉर्म. लिंग आणि वयाची पर्वा न करता मांजरी आणि कुत्री आजारी पडतात.

अकिता इनू आणि चाऊ चाऊ जातीच्या कुत्र्यांना प्रवृत्ती असते हा रोग. रोगाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या कारणांमध्ये इडिओपॅथिक, तसेच वापराशी संबंधित असलेल्यांचा समावेश आहे औषधे. चेहरा आणि कानांवर, बोटांवर, स्तनाग्रांच्या जवळ ओटीपोटावर जखम पसरतात; जेव्हा जखम शरीराच्या संपूर्ण पृष्ठभागावर पसरतात तेव्हा प्रक्रियेचे सामान्यीकरण देखील पाहिले जाऊ शकते. जखमांची प्रगती एरिथेमॅटस मॅक्युल्सपासून सुरू होते, नंतर पुस्ट्यूल्स, एपिडर्मल कॉलर, इरोशन आणि पिवळ्या-तपकिरी क्रस्ट्स तयार होतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, त्वचेच्या विकृतींसोबत डिस्टल एक्स्ट्रीमिटी एडेमा, ताप, तंद्री आणि लिम्फॅडेनोपॅथी असू शकते. विभेदक निदानांमध्ये पायोडर्मा, डर्माटोफाइटोसेस, डेमोडिकोसिस, झिंक-आश्रित त्वचारोग, डिस्कॉइड ल्युपस एरिथेमॅटोसस, एरिथेमा मल्टीफॉर्म, लीशमॅनियासिस, सेबडेनाइटिस यांचा समावेश होतो.

निदान स्थापित करणे

लेखकांच्या मते, कोणत्याही स्वयंप्रतिकार रोगाचे निदान संपूर्ण विश्लेषणात्मक सर्वेक्षण, क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे मूल्यांकन (दोन्ही प्राथमिक जखम आणि त्यांच्या पुढील प्रसाराचे स्वरूप), प्रयोगशाळा चाचण्या आणि प्रस्तावित थेरपीला प्रतिसाद यावर आधारित आहे.
पण सर्वात मौल्यवान निदान प्रक्रियास्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये हिस्टोपॅथॉलॉजिकल तपासणी आहे. जरी हिस्टोलॉजीचे नमुने चुकीच्या पद्धतीने घेतले गेल्यास या अभ्यासामुळे गोंधळ होऊ शकतो. पेम्फिगसच्या निदानामध्ये अखंड पुस्ट्यूलची सायटोलॉजिकल तपासणी समाविष्ट असते, जिथे अकॅन्थोलाइटिक केराटिनोसाइट्स अखंड न्यूट्रोफिल्स आणि/किंवा इओसिनोफिल्सने जीवाणूंच्या अनुपस्थितीत ओळखले जाऊ शकतात. तथापि, दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये नंतरचे (जीवाणू) अद्याप उपस्थित असू शकतात. अंतिम निदान हिस्टोलॉजीच्या आधारे केले जाते. बायोप्सी अखंड पुस्ट्यूल कॅप्चर करून किंवा त्याच्या अनुपस्थितीत, कवच आणि अंतर्निहित त्वचेच्या कॅप्चरसह घेतली जाते (जरी हा पर्याय नेहमीच माहितीपूर्ण नसतो). पायोडर्मामध्ये, बॅक्टेरियापासून प्रोटीज आणि बुरशीपासून डर्माटोफिटोसिसमध्ये, इंटरसेल्युलर ग्लायकोप्रोटीन्स (डेस्मोग्लिन) नष्ट करतात, ज्यामुळे ऍकॅन्थोलिसिस होतो. या संदर्भात, नियमितपणे, सायटोलॉजी व्यतिरिक्त, डर्माटोफाइट्ससाठी संस्कृती देखील पार पाडणे इष्ट आहे. थेरपी इम्युनोसप्रेसिव्ह औषधांच्या वापरावर आधारित आहे.
तथापि, परिणाम प्राप्त करण्यापूर्वी हिस्टोलॉजिकल तपासणीप्रथम पसंतीच्या औषधासह प्रतिजैविक थेरपी करण्याची शिफारस केली जाते - शिफारस केलेल्या डोसमध्ये (22-30 mg/kg × 12 तास), कारण पायोडर्मा आणि पेम्फिगसमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या फरक करणे नेहमीच शक्य नसते. पेम्फिगसचे हिस्टोपॅथॉलॉजिकल निदान प्राप्त केल्यानंतर, प्रेडनिसोनसह इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी दिली जाते. रोजचा खुराक 2-4 mg/kg. माफी मिळेपर्यंत अशा रुग्णांची डायनॅमिक तपासणी दर 14 दिवसांनी केली जाते. लेखकांच्या मते, माफी केव्हा निश्चित केली जाते क्लिनिकल तपासणीरोगाचे कोणतेही नवीन क्लिनिकल अभिव्यक्ती निर्धारित नाहीत. तेथे पुस्ट्युल्स नाहीत, कोणतेही कवच ​​सहजपणे काढले जातात आणि अंतर्निहित एपिडर्मिस गुलाबी रंगआणि इरोशनच्या उपस्थितीशिवाय. प्रेडनिसोलोनचा डोस त्वरीत कमी करणे अशक्य आहे आणि त्याच्या कपातमध्ये दर 14 दिवसांनी 25% ने औषधाची मात्रा कमी करणे समाविष्ट आहे. 0.25 mg/kg किंवा त्याहून कमी कुत्र्यासाठी देखभाल डोस प्राप्त करणे इष्टतम आहे, औषध प्रत्येक इतर दिवशी देणे. जर एवढा किमान डोस साध्य करणे शक्य नसेल तर उपचारात्मक पथ्येअतिरिक्त azathioprine समाविष्ट करण्यासाठी कुत्र्यांना प्रोत्साहन दिले जाते. azathioprine चा प्रारंभिक डोस दररोज 1.0 mg/kg आहे. प्रभाव प्राप्त केल्यानंतर, अॅझाथिओप्रिनचे सेवन दर 2-3 महिन्यांनी कमी केले जाते. या प्रकरणात, डोस स्वतःच नव्हे तर औषध देण्याची वारंवारता कमी करण्याची शिफारस केली जाते: प्रथम - प्रत्येक दुसर्या दिवशी; नंतर - कमी होत असलेल्या गतिशीलतेमध्ये - दर तीन दिवसांनी एकदा.
Azathioprine कधीही मांजरींना देऊ नये, कारण अपरिवर्तनीय अस्थिमज्जा दडपशाही होऊ शकते!

शक्य हेही दुष्परिणामकुत्र्यांमध्ये अशक्तपणा, ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि स्वादुपिंडाचा दाह होऊ शकतो. या संदर्भात, वर प्रारंभिक टप्पादर 14 दिवसांनी (2 महिन्यांसाठी), नंतर दर 30 दिवसांनी (2 महिन्यांसाठी) आणि शेवटी दर 3 महिन्यांनी अॅझाथिओप्रिन प्रशासनाच्या संपूर्ण कालावधीसाठी, क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल पॅरामीटर्सकुत्र्यांमध्ये रक्त. सर्वसाधारणपणे, जर आपण पेम्फिगससाठी उपचार घेत असलेल्या रुग्णांच्या सामान्य आरोग्यावर लक्ष ठेवण्याबद्दल बोलत आहोत, तर हे लक्षात ठेवले पाहिजे की दर 6 महिन्यांनी ज्यांना ग्लुकोकोर्टिकोइड्स दिले जातात त्यांना नियमित तपासणी आवश्यक आहे. यात क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल विश्लेषणरक्त क्लिनिकल विश्लेषणबॅक्टेरियाच्या वनस्पतींसाठी मूत्र आणि मूत्र संस्कृती.
मांजरींमध्ये थेरपीची खासियत अशी आहे की जर प्रेडनिसोलोनचा डोस कमी करणे शक्य नसेल तर क्लोराम्ब्युसिलचा परिचय आहारात केला जातो. मांजरींमध्ये क्लोराम्ब्युसिल थेरपीसाठी डोस पथ्ये, सावधगिरी आणि देखरेख कुत्र्यांमधील अझॅथिओप्रिन प्रमाणेच आहे. क्लोराम्ब्युसिलचा प्रारंभिक डोस दररोज 0.1-0.2 मिग्रॅ/किलो आहे.
अ‍ॅझाथिओप्रिनला प्रतिसाद न देणाऱ्या कुत्र्यांनाही क्लोराँबुसिल दिले जाऊ शकते. म्हणून मदतकुत्र्यांमध्ये थेरपी, व्हिटॅमिन ई 400-800 IU च्या डोसमध्ये दिवसातून 2 वेळा वापरली जाऊ शकते आणि ते भरून न येणारे आहे फॅटी ऍसिड, कारण त्यांच्यात दाहक-विरोधी आणि अँटिऑक्सिडेंट गुणधर्म आहेत.
कुत्र्यांमध्ये, टेट्रासाइक्लिन आणि नियासिनमाइडचे मिश्रण वापरले जाऊ शकते कारण या संयोजनात अनेक दाहक-विरोधी आणि इम्युनोमोड्युलेटरी गुणधर्म आहेत. जे, यामधून, विविध रोगप्रतिकारक-मध्यस्थांच्या उपचारांसाठी या औषधांचा वापर करण्यास अनुमती देते त्वचा रोग, जसे की डिस्कॉइड ल्युपस एरिथेमॅटोसस, ल्युपस ऑन्कोडिस्ट्रॉफी, मेटाटार्सल फिस्टुला जर्मन मेंढपाळ, ऍसेप्टिक पॅनिक्युलायटिस, व्हॅस्क्युलायटिस, डर्मेटोमायोसिटिस आणि इतर. 10 किलोपेक्षा कमी वजनाच्या कुत्र्यांसाठी डोस प्रत्येक 8 तासांनी दोन्ही औषधांचे 250 मिलीग्राम आहे. आणि 10 किलोपेक्षा जास्त वजन असलेल्या कुत्र्यांसाठी - प्रत्येक 8 तासांनी दोन्ही औषधे 500 मिग्रॅ. च्या उपस्थितीत क्लिनिकल प्रभाव, जे काही महिन्यांपूर्वी होऊ शकत नाही, औषधे कमी होऊ लागतात - प्रथम ते दोनदा आणि नंतर दिवसातून एकदा. साइड इफेक्ट्स दुर्मिळ आहेत आणि सामान्यतः नियासीनामाइडच्या वापराशी संबंधित असतात. यामध्ये उलट्या, एनोरेक्सिया, तंद्री, अतिसार आणि सीरम लिव्हर एन्झाईम्सचा समावेश होतो. टेट्रासाइक्लिन कुत्र्यांमध्ये जप्ती थ्रेशोल्ड कमी करू शकते.
मांजरींमध्ये, डॉक्सीसाइक्लिनचा वापर इम्युनोमोड्युलेटर म्हणून दिवसातून 1-2 वेळा 5 मिग्रॅ/किग्राच्या डोसमध्ये केला जाऊ शकतो. डॉक्सीसाइक्लिनच्या तोंडी प्रशासनानंतर, मांजरींना किमान 5 मिली पाणी द्यावे, अन्यथा अन्ननलिका कडक होण्याचा धोका जास्त असतो. प्रीडनिसोन (उच्च डोस आवश्यक) सह प्रस्तावित थेरपीमध्ये यश न मिळाल्यास किंवा इतर एजंट्स (अँटीऑक्सिडंट्स, इम्युनोमोड्युलेटर्स) सह विविध संयोजनात यश न मिळाल्यास, डेक्सामेथासोन किंवा ट्रायमसिनोलोनवर स्विच करण्याचा प्रयत्न करण्याची शिफारस केली जाते. औषधांचा प्रारंभिक डोस दिवसातून 2 वेळा 0.05-0.1 मिलीग्राम/किग्रा असतो आणि नंतर प्रेडनिसोलोनच्या बाबतीत त्याच योजनेनुसार हळूहळू कमी केला जातो.
म्हणून शेवटची निवडएक्सफोलिएटिव्ह पेम्फिगसच्या गुंतागुंतीच्या प्रकरणांसाठी, उच्च डोसमध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्ससह पल्स थेरपी प्रस्तावित आहे. अशा पल्स थेरपीनंतर, प्रभाव प्राप्त झाल्यानंतर, वर वर्णन केल्याप्रमाणे, औषध हळूहळू कमी करून शिफारस केलेल्या डोसमध्ये प्रेडनिसोलोन देणे सुरू ठेवले जाते.

दोन पल्स थेरपी प्रोटोकॉल आहेत:

प्रोटोकॉल 1: 11 mg/kg methylprednisolone सोडियम succinate (प्रति 250 ml 5% ग्लुकोज) 3-5 दिवसांसाठी दिवसातून एकदा अंतस्नायुद्वारे;
प्रोटोकॉल 2: 11 mg/kg prednisone तोंडावाटे दिवसातून एकदा सलग तीन दिवस.

आमच्या सराव मध्ये exfoliative pemphigus च्या क्लिनिकल प्रकरणे

केस १. 7 मार्च 2012 रोजी, 1.5 वर्षीय लॅब्राडोर मार्टिनला आमच्या क्लिनिकमध्ये दाखल करण्यात आले. विश्लेषणावरून असे दिसून येते की हा प्राणी घरी ठेवला जातो, उन्हाळ्यात तो डचला जातो, इतर प्राण्यांशी संपर्क नसतो, मालकांना त्वचेची कोणतीही समस्या नसते. गेल्या तीन आठवड्यांपासून, अकाना अन्न आहार म्हणून वापरले जात आहे; त्यापूर्वी, आहारात गोमांस, तांदूळ आणि बकव्हीट समाविष्ट होते. मार्टिनला त्वचेच्या आजाराच्या हंगामी अभिव्यक्तींचा अनुभव आला नाही. प्रवेशाच्या वेळी, मालकांनी गंभीर खाज सुटली, जी डोके, हातपाय, बाजू, ओटीपोट आणि प्राण्याच्या मागील भागात स्थानिकीकृत होती. जखम काही आठवड्यांपूर्वी दिसू लागले. प्रतिजैविक थेरपी म्हणून वापरले गेले: सेफ्ट्रियाक्सोन - 7 दिवस; सिप्रोफ्लोक्सासिन - 7 दिवस; ceftazidime - 7 दिवस; नियुक्तीच्या दोन दिवस आधी, औषध convenia वापरले होते. मालकांच्या म्हणण्यानुसार, प्रतिजैविक थेरपीचा कोणताही परिणाम न झाल्यामुळे उपस्थित डॉक्टरांनी प्रतिजैविकांचा हा बदल केला.
तपासणी दरम्यान ते आढळून आले एकाधिक जखम, ज्यामध्ये रुग्णाच्या डोक्यावर, पाठीवर, पोटावर, बाजूंवर आणि हातपायांवर पस्टुल्स आणि प्रामुख्याने क्रस्ट्स समाविष्ट होते (फोटो 1-3).

विभेदक निदान म्हणून, आम्ही त्वचेचे संक्रमण (डेमोडेक्स, डर्माटोफिटोसिस, दुय्यम पायोडर्मा) आणि पेम्फिगस फोलिअसस मानले. स्क्रॅपिंग नकारात्मक होते. स्मीअरच्या सायटोलॉजीमध्ये न्युट्रोफिल फॅगोसाइटोसिसशिवाय सिंगल बॅक्टेरिया (जे पायोडर्मातील समान क्लिनिकल चित्राशी थोडेसे सुसंगत होते) समाविष्ट होते. या स्मीअरमध्ये आम्हाला आढळलेले न्यूट्रोफिल्स नॉन-डिजनरेटिव्ह होते. त्याच वेळी, अॅकॅन्थोलिटिक केराटिनोसाइट्सची लक्षणीय संख्या निर्धारित केली गेली.
डर्माटोफाइट्ससाठी बायोप्सी आणि संस्कृती प्रस्तावित केली गेली (मालकांनी संस्कृती नाकारली). तात्पुरती थेरपी म्हणून, चाचणी प्रतिजैविक थेरपी सुरू ठेवण्याचा प्रस्ताव होता, परंतु कॉन्व्हेनिया (सेफोवेसिन - 3री पिढी सेफॅलोस्पोरिन) या औषधाचा प्रभाव कालबाह्य झाल्यानंतर भेटीसाठी या. प्राथमिक संस्कृती निवडण्यासाठी बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषध. मालकांनी आमच्या इतर प्रस्तावांना न स्वीकारता, दुर्दैवाने, केवळ बायोप्सी करण्यास सहमती दर्शविली आणि पुढील उपचारांच्या उद्देशाने ते त्यांच्या उपस्थित डॉक्टरांकडे परत गेले. काही काळानंतर, प्राण्यांच्या मालकांनी हिस्टोलॉजीचे परिणाम विचारले, ज्याने आमच्या विभेदक निदानांपैकी एकाची पुष्टी केली - पेम्फिगस फोलिअसियस (आकृती 1). त्यांनी उपचार पद्धतींवर चर्चा करण्यास नकार दिला. बद्दल भविष्यातील भाग्यआम्ही या रुग्णाला ओळखत नाही.

केस 2. 28 नोव्हेंबर 2012 रोजी, टोरी नावाची 2 वर्षांची स्कॉटिश लाँगहेअर मांजर आमच्या क्लिनिकमध्ये दाखल झाली. विश्लेषणावरून असे दिसून येते की प्राणी अपार्टमेंटमध्ये राहतो; मालकांकडे एक मांजर आहे लहान वय, खरेदीच्या वेळी प्राण्याला त्वचेची कोणतीही समस्या नव्हती. समस्या विकसित होण्याच्या 2 महिन्यांपूर्वी घरगुती मांजरीशी संपर्क झाला होता आणि संपर्कात असलेल्या पाळीव प्राण्याला त्वचेची कोणतीही समस्या नव्हती आणि भविष्यात उद्भवली नाही. मालकांना त्वचेची कोणतीही समस्या नाही. हिल्स ड्राय मांजरीचे अन्न अन्न म्हणून वापरले जात असे.
तक्रारींनुसार, मालकांनी नोंदवले की त्यांच्या प्राण्याला काही महिन्यांपूर्वी कानांवर, चेहऱ्यावर आणि स्तनाग्रांच्या सभोवतालच्या पोटावर क्रस्ट्स विकसित झाले होते. पासून सामान्य लक्षणेत्वचेवरील जखमांच्या ठिकाणी काही उदासीनता आणि किंचित खाज सुटली. प्रतिजैविक आणि कॉर्टिकोस्टेरॉईड संप्रेरक (प्रेडनिसोलोन) थेरपी म्हणून वापरले गेले. प्रेडनिसोलोनच्या वापराने, चित्र काहीसे सुधारले. दोनदा काही उत्स्फूर्त सुधारणा नोंदवली गेली, जी काही काळ टिकली आणि नंतर चित्र पुन्हा सुरू झाले.
जेव्हा टोरीची तपासणी केली गेली तेव्हा असे लक्षात आले की प्रवेशाच्या वेळी झालेल्या जखमांमध्ये कान, डोके आणि स्तनाग्रांवर कवच (फोटो 4-5) समाविष्ट होते. पस्टुल्स आढळले नाहीत.
खालील विभेदक निदान मानले गेले: त्वचेची जिवाणू जळजळ, डर्माटोफिटोसिस, पेम्फिगस (जे आमच्या दृष्टिकोनातून सर्वात संभाव्य होते, विभेदक निदान).

प्रारंभिक उपचारांच्या वेळी संशोधन:

• LUM - नकारात्मक;
• ट्रायकोग्रामा - डर्माटोफाइट्सने नष्ट केलेले केस आढळले नाहीत;
• स्क्रॅपिंग - नकारात्मक;
• कवचाखालील स्मीअर्स: परिणाम म्हणजे ऍकॅन्थोसाइट्स (फोटो 6), न्यूट्रोफिल्सची उपस्थिती मोठ्या संख्येने; जीवाणूजन्य वनस्पती नाही.

आम्ही बायोप्सी, डर्माटोफाईट्ससाठी कल्चर, अँटीबायोटिक थेरपी सेफॅलेक्सिनची चाचणी (दिवसातून 25 मिग्रॅ/किलो/2 वेळा), आणि एलोकॉम मलम ( सक्रिय पदार्थ- मोमेटासोन) ओटीपोटावर प्रभावित भागात. या चाचणी थेरपीचे मूल्यांकन केले गेले खालील परिणाम: एकंदरीत क्लिनिकल चित्र 14 दिवसात बदल झालेला नाही. परंतु ओटीपोटावर, जेथे कॉर्टिकोस्टेरॉईड मलम वापरले गेले होते, तेथे क्रस्ट्स आढळले नाहीत. अर्थात, याचा अर्थ असा होतो की आपल्याला जिवाणू संसर्ग होण्याची शक्यता नाही.

डर्माटोफिटोसिस देखील संस्कृतीने पुष्टी केली नाही. तथापि, काही काळानंतर आम्ही स्तब्ध झालो, कारण हिस्टोपॅथॉलॉजिकल निदान पायोडर्माशी सुसंगत होते. वस्तुस्थिती अशी आहे की जेव्हा आम्ही टोरीच्या मालकांशी बायोप्सी करण्याबद्दल चर्चा केली तेव्हा आम्ही असे गृहीत धरले की अशा चित्रासह, जेव्हा त्वचेवर पुस्ट्यूल्स नसतात, जरी आपण पेम्फिगसबद्दल बोलत असलो तरीही, हिस्टोलॉजीमुळे चुकीचे परिणाम होऊ शकतात. म्हणून, प्राण्याला हॉस्पिटलमध्ये ठेवण्याचा पर्याय प्रस्तावित करण्यात आला, जिथे आम्ही उच्च-गुणवत्तेचा बायोप्सी नमुना घेण्यासाठी त्वचेवर पुस्ट्युल्स दिसण्याची प्रतीक्षा करू.
परंतु दोन पैलूंनी आम्हाला अशा परिस्थितीकडे नेण्याची परवानगी दिली नाही: प्रथम, आम्ही हमी देऊ शकत नाही की पस्टुल्स लवकरच दिसून येतील आणि दुसरे म्हणजे, मालकांनी काही काळ त्यांच्या पाळीव प्राण्याबरोबर विभक्त होण्याच्या काल्पनिक शक्यतेची कल्पना देखील केली नाही. अरेरे, मालक पुस्टुल्स ओळखतात असे गृहीत धरणे ही एक यूटोपियन कल्पना होती. या संदर्भात, आम्ही क्रस्ट्सच्या उपस्थितीसह ऊती गोळा करण्याच्या पर्यायावर स्थायिक झालो.
आक्रमक थेरपीची निवड जबाबदार आहे, परंतु आम्ही डेटाची संपूर्णता लक्षात घेऊन त्यावर निर्णय घेतला (इतिहास, क्लिनिकल प्रकटीकरण, सायटोलॉजी आणि संस्कृतीचे परिणाम, चाचणी थेरपीचे परिणाम). हिस्टोपॅथॉलॉजीने आमच्या क्लिनिकल गृहीतकांची पुष्टी केली नाही हे तथ्य असूनही (आकृती 2), आम्ही पेम्फिगसचे निदान स्थापित करण्याचे स्वातंत्र्य घेतले, जे अगदी कायदेशीर आहे.
दिवसातून दोनदा 2 mg/kg च्या डोसमध्ये निवडीचे औषध म्हणून Metypred प्रस्तावित केले होते. थेरपी दरम्यान, आधीच माफीच्या वेळी, औषधाचा डोस कमी करताना, कॉर्नियल दोष (अल्सर) च्या रूपात एक गुंतागुंत उद्भवली, जी वरवर पाहता, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या वापराशी संबंधित होती, ज्यामुळे सामान्यत: सक्रियता होते. उत्पादित अश्रू मध्ये proteases निर्मिती. या दोषामुळे नेमके हेच घडले असे आम्हाला वाटते. या समस्येची पुनरावृत्ती दोनदा झाली आणि आमच्या क्लिनिकमध्ये डोळ्यांच्या शस्त्रक्रियेद्वारे काढून टाकण्यात आली, आणि म्हणून 10 mg/kg/day या डोसमध्ये सायक्लोस्पोरिन वापरण्याचा पर्याय विचारात घेण्याचा प्रस्ताव होता. याचा परिणाम म्हणून, हा रोग माफीच्या दीर्घ टप्प्यात आणला गेला, जो आजही चालू आहे (फोटो 7-9).
अनुवांशिक मुळे
स्वयंप्रतिकार रोग केवळ कुत्रे आणि इतर प्राण्यांच्या प्रजातींवरच नव्हे तर मानवांवर देखील परिणाम करू शकतात. अनेक कारणे आहेत. सर्वप्रथम, एचआयव्ही संसर्गाच्या समस्येने शास्त्रज्ञांना मानवी रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या स्वरूपाचा काळजीपूर्वक अभ्यास करण्यास आणि त्याच्या कार्यामध्ये असामान्यतेशी संबंधित रोगांचे निदान करण्यास शिकण्यास भाग पाडले आहे. दुसरे म्हणजे, मिळालेल्या ज्ञानामुळे अशा रोगांचे निदान करणे शक्य होते, जरी त्यांची लक्षणे बहुतेक वेळा इतर रोगांच्या अभिव्यक्तीसारखीच असतात. परंतु अभ्यास दर्शविल्याप्रमाणे सर्वात महत्वाचा घटक आहे अनुवांशिक रचनारोगप्रतिकार प्रणाली.

रोगप्रतिकारक प्रणाली तथाकथित मेजर हिस्टोकॉम्पॅटेबिलिटी कॉम्प्लेक्स (MHC) द्वारे नियंत्रित केली जाते, जी समान गुणसूत्रावर स्थित जनुकांचा एक गट आहे. प्रत्येक व्यक्तीकडे दोन हॅप्लॉइड MHC प्रकार असतात, प्रत्येक पालकाकडून एक.

सर्व सस्तन प्राण्यांमध्ये MHC च्या उपस्थितीबद्दल धन्यवाद, रोगप्रतिकारक प्रणाली आक्रमण करणाऱ्या व्हायरस आणि बॅक्टेरियांना योग्यरित्या प्रतिसाद देण्यास सक्षम आहे. MHC बनवणारे जीन्स वेगळे असतात कारण त्यामध्ये लहान कण (अॅलेल्स) असतात, ज्यांची संख्या 100 पर्यंत असते. विविध रूपे. या विविधतेबद्दल धन्यवाद, वन्य प्राण्यांमध्ये यादृच्छिक पुनरुत्पादनादरम्यान, त्यांच्या वंशजांना MHC जनुकांचे एक अद्वितीय, वैविध्यपूर्ण संयोजन करण्याची संधी मिळते. येथे, तथापि, आणखी एक समस्या उद्भवते. हे समानतेचा अभाव आहे ज्यामुळे प्रत्यारोपणादरम्यान अवयव नाकारले जातात आणि म्हणूनच सर्वोत्तम देणगीदार- हे अर्ध्या रक्ताचे नातेवाईक आहेत.

मग मनसेच्या अशा विविधतेबद्दल सकारात्मक काय? रोगप्रतिकारक यंत्रणा अनेक वेगवेगळ्या संसर्गजन्य घटकांना थांबवण्यासाठी तयार असणे आवश्यक आहे. सतत तयार होणाऱ्या नवीन विरूद्ध लढ्यात कमी संख्येने अॅलेल्स आवश्यक लवचिकता प्रदान करणार नाहीत. रोगजनक घटक. नवीन रोगाचा प्रतिकार करू शकणार्‍या MHC alleles चे आवश्यक संयोजन नसलेल्या व्यक्तींना हा रोग मारू शकतो. ते बहुतेक लोकसंख्येला पुसून टाकू शकते, जसे की बुबोनिक प्लेगअनेक शतकांपूर्वी. परंतु एका व्यक्तीला त्याच्या पालकांकडून केवळ दोन संच प्राप्त होतात, एकूण संख्यात्यापैकी बरेच आहेत. म्हणून, जर एखाद्या संसर्गजन्य रोगाचा नवीन प्रकार उदयास आला तर, प्रजाती टिकून राहतील, जरी त्याचे काही किंवा बरेच सदस्य मरण पावू शकतात.

साथीच्या रोगांपासून वाचलेल्यांमध्ये MHC ऍलेल्सचा एक संच असतो जो विशिष्ट संसर्गजन्य रोगाशी लढतो. हा रोग पुन्हा पुन्हा येऊ शकतो, परंतु कालांतराने तो कमी धोकादायक होतो, कारण अयोग्य MHC असलेल्या व्यक्ती आधीच मरण पावल्या आहेत आणि लोकसंख्येतून गायब झाल्या आहेत. उच्चस्तरीय MHC उत्परिवर्तन शरीराला हमी देते की संसर्गजन्य रोगाच्या नवीन प्रकारापासून संरक्षणाची अनेक साधने असतील.

सर्व नैसर्गिकरित्या प्रजनन करणार्‍या प्रजाती इनब्रीडिंग टाळतात किंवा बर्‍याच प्रमाणात मर्यादित करतात (या लेखात, इनब्रीडिंग या शब्दामध्ये कुत्रा प्रजनन करणारे सामान्यतः लाइन ब्रीडिंग म्हणतात). उंदरांच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की जेव्हा मादींना नर निवडण्याची संधी दिली गेली तेव्हा त्यांनी भिन्न MHC असलेल्या व्यक्तींना प्राधान्य दिले, ज्यामुळे संतती अधिक लवचिक रोगप्रतिकारक प्रणाली प्रदान करतात. लोकांमध्ये केलेल्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की स्त्रिया देखील भिन्न MHC असलेल्या पुरुषांना प्राधान्य देतात. जरी, अर्थातच, कोणीही असा युक्तिवाद करत नाही की स्त्रियांच्या निवडींवर प्रभाव टाकणारी आणखी बरीच कारणे आहेत. कुत्र्यांचा समान अभ्यास केला गेला नाही, जरी कुत्र्यांनी त्यांच्याशी जवळून संबंध असलेल्या नरांशी सोबती करण्यास नकार दिल्याची काही वेगळी प्रकरणे नाहीत. जवळच्या संभोगातून मिळालेल्या संततीमध्ये, दोन्ही पालकांनी सारख्याच MHC जनुकांवर प्रवेश केल्याची शक्यता वाढते आणि यामुळे प्रभावीपणे कार्य करणारी रोगप्रतिकारक प्रणाली मिळण्याची शक्यता लक्षणीयरीत्या कमी होते. हे कुत्रे संक्रमण, स्वयंप्रतिकार रोग आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रियांना अधिक संवेदनशील असतात.

ऑटोइम्यून रोग

एखाद्या व्यक्तीला स्वयंप्रतिकार रोग विकसित करण्यासाठी, अनेक घटक एकत्र केले पाहिजेत. प्रथम, कुत्रा MHC जनुकांच्या रचनेच्या दृष्टीने अनुवांशिकदृष्ट्या पूर्वस्थिती असणे आवश्यक आहे. पुढे, अनुवांशिकदृष्ट्या पूर्वस्थिती असलेला कुत्राट्रिगर यंत्रणेची भूमिका बजावणारा प्रभाव जाणवला पाहिजे.

आज, विशिष्ट MHC जनुकांमुळे तीन डझनहून अधिक स्वयंप्रतिकार रोग ज्ञात आहेत. या प्रकरणात, रोगप्रतिकारक प्रणाली फरक करण्याची क्षमता गमावते स्वतःचे शरीरपरदेशी शरीरातून आणि स्वतःच्या शरीराच्या ऊतींवर हल्ला करते.

निरोगी रोगप्रतिकारक शक्तीने परदेशी रोग निर्माण करणारे कण ओळखणे आणि नष्ट करणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, विशिष्ट पेशी सजीवांच्या रक्तात फिरतात ज्या व्हायरस आणि बॅक्टेरिया शोधतात, अवरोधित करतात किंवा नष्ट करतात. परंतु काहीवेळा प्रणालीच्या कृतीच्या यंत्रणेत बिघाड होतो, परिणामी शरीराच्या स्वतःच्या एक किंवा अधिक ऊती रोगप्रतिकारक पेशींचे लक्ष्य बनतात.

ट्रिगरची भूमिका सामान्यतः तणाव घटकाद्वारे खेळली जाते - दुसरा आजार, दुखापत, थकवा, विषबाधा, भावनिक ताण, विषाक्तपणा किंवा दुसरे कारण, जे ओळखणे नेहमीच शक्य नसते.

हा रोग तात्पुरता असू शकतो, आणि स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया थांबू शकते, शरीर मजबूत होईल आणि रोग परत येणार नाही. याचे उत्तम उदाहरण म्हणजे डेमोडेक्टिक खरुज. डेमोडेक्टिक माइट राहतात केस folliclesबहुतेक सर्व कुत्रे नसल्यास. त्याच्या सामान्य स्थितीत ते धोकादायक नाही, जरी त्याचा शरीरावर फायदेशीर प्रभाव पडत नाही, परंतु कमीतकमी गैरसोय होत नाही. कधीकधी कुत्र्याच्या पिलांचे शरीर या लहान प्राण्यांवर प्रतिक्रिया देऊ शकते आणि स्थानिकीकृत डेमोडेक्टिक मांज विकसित करू शकते. या प्रकरणात, बहुतेकदा कुत्र्याच्या चेहऱ्यावर किंवा पंजावर एक लहान, नाण्या-आकाराचे, टक्कल पडलेले ठिपके दिसतात. बहुतेक पशुवैद्य रोगाचे निदान केल्यावर ऍकेरिसिडल औषध लिहून देतील, परंतु आपण आपल्या कुत्र्यावर उपचार केले किंवा नाही, रोग स्वतःच निघून जाईल. (परंतु आणखी एक आहे, अधिक धोकादायक फॉर्महा रोग, ज्याबद्दल आपण नंतर बोलू.) मध्ये या प्रकरणातहा रोग त्याच्या स्वतःच्या शरीरावर रोगप्रतिकारक शक्तीच्या तात्पुरत्या हल्ल्यांमुळे होतो, कारण त्याची क्रिया करण्याची यंत्रणा नुकतीच स्थापित केली जात आहे. संकट संपले की रोगही निघून जातो. बर्याच बाबतीत, सर्वकाही ट्रेसशिवाय पास होते. तथापि, लेखकाला एका प्रकरणाची माहिती आहे ज्यामध्ये स्थानिकीकृत डेमोडेक्टिक खरुज असलेल्या एका पिल्लाला नंतर त्वचेचा क्षयरोग झाला.

काही प्रकरणांमध्ये प्रारंभिक स्वयंप्रतिकार प्रतिक्रियांची उपस्थिती दर्शवते हे पिल्लू आनुवंशिक पॅथॉलॉजीरोगप्रतिकार प्रणाली. स्थानिकीकृत डेमोडिकोसिसने ग्रस्त असलेल्या कुत्र्याचा एखादा नातेवाईक असेल ज्याला या किंवा दुसर्या स्वयंप्रतिकार रोगाने ग्रस्त असेल तर खरुज फक्त अधिक गंभीर रोगांचे आश्रयस्थान असू शकते.

कुत्रा प्रजननकर्त्यांनी हे लक्षात ठेवले पाहिजे की एक स्वयंप्रतिकार रोग, एकदा प्रकट झाल्यानंतर, कुत्र्याच्या संपूर्ण भविष्यातील जीवनावर परिणाम करेल. असे काही काळ असतात जेव्हा रोग स्वतः प्रकट होत नाही, परंतु योग्य काळजी घेऊनही, दीर्घकाळापर्यंत तीव्रता येऊ शकते. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की हे रोग पूर्णपणे बरे करणे अशक्य आहे, म्हणून आजारी कुत्र्यासाठी आयुष्यभर विशेष काळजी घेणे आवश्यक आहे. काही आजार प्राणघातक ठरू शकतात. कुत्रा प्रौढ होईपर्यंत हे रोग बहुतेकदा दिसून येत नाहीत आणि काहीवेळा समस्या नंतर दिसू शकतात. हे अगदी शक्य आहे की रोग स्वतः प्रकट होण्यापूर्वी वाहक कुत्र्यापासून संतती प्राप्त होईल.

सध्या, केवळ काही स्वयंप्रतिकार रोगांसाठी चाचणी विकसित केली गेली आहे.

वंशानुगत समस्या

एकूण कॅनाइन जनुक पूलमध्ये कदाचित पूर्वीप्रमाणेच MHC विविधता आहे. तथापि, या जीन पूलचे पूर्णपणे भिन्न उपसमूहांमध्ये किंवा जातींमध्ये विभाजन केल्यामुळे कोणत्याही एका जातीमध्ये सर्व संभाव्य MHC अ‍ॅलेल्स असू शकत नाहीत. या मर्यादित घटकाला प्रजनन किंवा लोकप्रिय सायरचा वापर यासारख्या मानक प्रजनन तंत्राद्वारे अधिक बळकट केले गेले.

मानवी गरजा पूर्ण करण्यासाठी, शुद्ध जातीच्या कुत्र्यांच्या जाती कृत्रिमरित्या निवडल्या गेल्या. गेल्या दशकांमध्ये, या निवडीमध्ये, विशेषत: शो जाती किंवा ओळींमध्ये, विशिष्ट प्रमाणात प्रजनन समाविष्ट आहे. प्रत्येक व्यक्तीमध्ये फक्त दोन प्रकारचे MHC असल्याने आणि जातीच्या प्रतिनिधींचा एक महत्त्वाचा भाग अनेक कुत्र्यांचा असल्याने, लोकसंख्या प्रभावीपणे नवीन प्रतिकार करण्याची क्षमता गमावू शकते. विषाणूजन्य रोग, पूर्वी अज्ञात, आणि ते देखील विशिष्ट रोग प्रतिकारशक्ती विकसित नाही. उदाहरणार्थ, रॉटवेलर्सने, पारवो लसींसह लवकर लसीकरणास चांगला प्रतिसाद दिला नाही; वरवर पाहता, त्यांच्या MHC प्रकारात या संसर्गाशी लढण्यास सक्षम एलील नव्हते. सुदैवाने, या जातीच्या कुत्र्यांसाठीही नवीन पिढीची लस प्रभावी आहे.

एक शतकाहून अधिक काळ घरगुती कुत्र्यांच्या प्रजननामध्ये इनब्रीडिंग हे सर्वसामान्य प्रमाण आहे. ही पद्धतवांछनीय समजल्या जाणार्‍या वैशिष्ट्यांना बळकट करण्यासाठी प्रभावीपणे वापरले जाते. हे आकार, आकार आणि रंग यासारख्या दृश्यमान वैशिष्ट्यांसह खूप चांगले कार्य करते. प्रजनन देखील कार्य करते, जरी तसेच नाही, मोजता येत नाही अशा जटिल वैशिष्ट्यांसाठी (वर्तणूक, स्वभाव, वर्तणूक प्रतिसाद इ.)

प्रजननकर्त्यांच्या देखरेखीमुळे जाती सुधारण्याच्या उद्देशाने इनब्रीडिंगचा वापर केल्यामुळे MHC च्या विविधतेत घट झाली आहे. विविध जाती. आणि जेव्हा तुम्ही युद्धांमुळे जीन पूलमध्ये होणारी घट, लोकप्रियता कमी होणे आणि लोकसंख्या कमी होण्यास कारणीभूत असलेले इतर घटक, तसेच लोकप्रिय स्टड कुत्र्यांचा वाढता वापर लक्षात घेता, MHC ची विविधता गंभीर पातळीवर कमी होऊ शकते.

केवळ लोकप्रिय सायर वापरणे विशेषतः हानिकारक आहे, कारण अशा प्रत्येक नरामध्ये फक्त दोन MHC हॅप्लोटाइप असतात, आणि कुत्र्यांच्या जनुक पूलमध्ये अस्तित्वात असलेल्या शंभर नाहीत. म्हणूनच जेव्हा ठराविक भागजाती एका व्यक्तीकडून येते, त्याचे प्रतिनिधी विविधांसाठी अतिसंवेदनशील असू शकतात संसर्गजन्य रोगकिंवा स्वयंप्रतिकार रोग.

काय करायचं?
जरी काही जनुकांची एकसंधता इष्ट असली तरी, विशेषत: जातीच्या त्या वैशिष्ट्यांसाठी जे त्याचे शारीरिक प्रकार किंवा वर्ण ठरवतात, परंतु केवळ MHC ही एकमेव गोष्ट नाही. बहुसंख्य महत्त्वपूर्ण चिन्हेजाती आधीच निश्चित केल्या आहेत - कोणीही शुद्ध जातीचा ऑस्ट्रेलियन शेफर्ड पाहिला नाही जो चायनीज क्रेस्टेड सारखा दिसतो किंवा ब्लडहाऊंडच्या आतुरतेने सुगंधाचे अनुसरण करतो. ऑस्ट्रेलियन मेंढपाळ ऑस्ट्रेलियन मेंढपाळांसारखे दिसतात आणि वागतात. हे लक्षात घेता, प्रजननकर्त्यांची मुख्य चिंता म्हणजे प्रजनन कमी करून इम्युनोपॅथॉलॉजिकल रोग होण्यापासून रोखणे आणि दीर्घकाळ कमकुवत रोगप्रतिकारक शक्ती असलेल्या व्यक्तींचा वापर न करणे, ज्यामुळे MHC हेटरोजायगोसिटी वाढेल.

दुर्दैवाने, कुत्रा पाळणाऱ्यांकडे त्यांच्या कुत्र्यांच्या ओळींमध्ये कोणते MHC हॅप्लोटाइप आहेत हे ठरवण्याचा कोणताही मार्ग नाही. तथापि, कुत्र्यांमधील इम्युनोपॅथॉलॉजिकल रोगांचा धोका कमी करण्यासाठी अनेक तंत्रे वापरली जाऊ शकतात.

प्रथम, आपण क्रॉनिक ऑटोइम्यून रोग किंवा गंभीर ऍलर्जी असलेल्या कुत्र्याचे प्रजनन करू नये. जरी प्राणी बरा झाला असला तरी, कुत्रा पूर्णपणे बरा झाला आहे आणि रोग यापुढे समस्या नाही असा भ्रम पैदा करणाऱ्याने करू नये. रोगग्रस्त व्यक्ती किंवा वाहक देखील प्रजनन कार्यक्रमातून काढून टाकले पाहिजेत. एखाद्या व्यक्तीचा अतिवापर करणे कोणत्याही किंमतीत टाळा, मग ती किंवा तो कितीही चांगला असला तरीही.

प्रजननाचे नियोजन करताना, प्रजननकर्त्याने अशा क्रॉस टाळले पाहिजेत जे इनब्रीडिंग गुणांक (COI) वाढवतात आणि ते कमी करण्याचे मार्ग शोधले पाहिजेत. प्रजननकर्त्यांनी त्यांच्या कुत्र्यांच्या KOI स्थितीचे निरीक्षण केले पाहिजे. सामान्यतः तीन ते पाच पिढ्या दर्शविणार्‍या मानक वंशावळींमध्ये उल्लेख नसलेल्या अंतर्प्रजननासाठी, COI ची गणना अधिक दूरच्या पिढ्यांमध्ये केली जावी. किती पिढ्या विचारात घ्यायच्या हे जातीच्या अनुवांशिक इतिहासावर अवलंबून असते. परंतु बहुतेक जातींसाठी 10 पुरेसे असतील.

जर तुम्ही एखाद्या कुत्र्याचे समागम करत असाल ज्याच्या कुटुंबाला स्वयंप्रतिकार रोग झाला असेल, तर त्याच्यासाठी असा जोडीदार शोधणे आवश्यक आहे ज्याच्या कुटुंबाला असे रोग झाले नाहीत.

स्वयंप्रतिकार रोग- रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या खराबतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत रोग, ज्यामुळे ते स्वतःच्या पेशींवर हल्ला करण्यास सुरवात करते. रोगप्रतिकारक शक्ती त्याच्या ऊतींना परदेशी घटक समजते आणि त्यांचे नुकसान करू लागते.

असा हल्ला होऊ शकतो विविध प्रणालीआणि शरीराच्या ऊती - यकृत, फुफ्फुस, हेमॅटोपोएटिक प्रणाली आणि इतर अनेक. या लेखात मी अशा रोगांवर लक्ष केंद्रित करू इच्छितो जे त्वचेवर थेट परिणाम करतात.

कुत्रे आणि मांजरींची त्वचा वेगवेगळ्या रचना आणि थरांनी बनलेली असते. त्वचेच्या कोणत्या घटकांवर शरीराद्वारे आक्रमण केले जाते यावर अवलंबून, सर्व त्वचेवर स्वयंप्रतिकार रोगअनेक गटांमध्ये विभागलेले आहेत:

• पेम्फिगस (पेम्फिगस) - केराटिनोसाइट डेस्मोसोम्सच्या विरूद्ध निर्देशित ऑटोअँटीबॉडीज - त्वचेच्या पृष्ठभागावरील पेशींना जोडणारी रचना. या हल्ल्यामुळे पेशींमधील संपर्कात व्यत्यय येतो आणि बुडबुडे तयार होतात.
• पेम्फिगॉइड्स - केवळ वरवरचा थरच प्रभावित होत नाही तर एपिडर्मिसच्या खोल थरांवर देखील परिणाम होतो.
• ल्युपस.

या लेखात मला मांजरी आणि कुत्र्यांमधील सर्वात सामान्यपणे निदान झालेल्या स्वयंप्रतिकार त्वचेच्या रोगावर लक्ष द्यायचे आहे - पेम्फिगस फोलिअसस.

क्लिनिकल चिन्हे:

तरुण आणि प्रौढ प्राण्यांमध्ये होतो. रोगाच्या प्रारंभाचे सरासरी वय 4 वर्षे आहे. ६५ टक्के कुत्रे ५ वर्षांच्या वयात प्रभावित होतात.

अनेक जाती आणि त्यांच्या संकरीत आढळतात. कदाचित अकितास, चाउ चाऊ आणि डॉबरमन्सची पूर्वस्थिती आहे.

पेम्फिगसच्या विकासासाठी अनेक कारणे असू शकतात. खालील फॉर्म वेगळे आहेत:

• उत्स्फूर्त पेम्फिगस (कोणत्याही स्पष्ट कारणाशिवाय उद्भवते)
• औषधांच्या वापराशी संबंधित
• शी संबंधित जुनाट आजारत्वचा (उदाहरणार्थ, अनेक वर्षांपासून ऍलर्जीचा इतिहास असलेले प्राणी)

सराव मध्ये, आम्ही अधिक वेळा रोगाचा उत्स्फूर्त स्वरूपाचा सामना करतो.

पेम्फिगसमधील जखमांची पहिली आणि सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती म्हणजे लालसरपणाचे भाग, मुरुमांमध्ये बदलणे, जे फार लवकर क्षरणात बदलतात आणि नंतर त्वचेच्या पृष्ठभागावर पिवळसर-तपकिरी कवच ​​तयार होतात.

Pemphigus foliaceus घाव शरीराच्या वेगवेगळ्या भागांवर परिणाम करू शकतात. घावांचे स्थानिकीकरण 3 प्रकारचे आहेतः

• केवळ चेहऱ्यावर परिणाम करणारे घाव हे सर्वात सामान्य प्रकार आहेत. नाक, नाक, डोळ्यांभोवतीचा भाग आणि कानाचा पूल प्रभावित होतो.
• घाव फक्त पंजा पॅड आणि नखे प्रभावित करतात. हा फॉर्म बर्याचदा मांजरींमध्ये साजरा केला जाऊ शकतो.
• जखम संपूर्ण शरीरावर परिणाम करतात.

खाज सुटणे आणि वेदना बदलू शकतात - असू शकतात किंवा नसू शकतात.

जर प्राण्याला प्रामुख्याने पंजे किंवा पंजाचे नुकसान झाले असेल तर पांगळेपणा येऊ शकतो.

शरीराच्या बहुतेक भागावर परिणाम झाल्यास, प्राण्याला सुस्ती, एनोरेक्सिया आणि ताप येऊ शकतो.

श्लेष्मल झिल्ली व्यावहारिकपणे या रोगात गुंतलेली नाहीत.

निदान

हिस्टोलॉजिकल तपासणीसाठी त्वचेचा तुकडा घेतल्यानंतरच अचूक निदान केले जाऊ शकते.

घाव साइट्सच्या सायटोलॉजिकल सामग्रीमध्ये, अॅकॅन्थोलिटिक पेशी शोधल्या जाऊ शकतात, जे बरेच आहेत एक स्पष्ट चिन्हपेम्फिगस फोलियासियस सह.

हा रोग पायोडर्मा, डर्माटोफिटोसिस, डेमोडिकोसिस आणि इतर स्वयंप्रतिकार जखमांपासून वेगळे असणे आवश्यक आहे.

उपचार

मुख्य उपचार म्हणजे इम्युनोसप्रेसिव्ह ड्रग्सचा वापर - अशी औषधे जी रोगप्रतिकारक शक्तीच्या प्रतिक्रिया दडपतात. जसे की ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स, अॅझाथिओप्रिन, क्लोराम्ब्युसिल.

प्रभावामुळे नुकसान वाढू शकते सूर्यप्रकाश. एक शिफारस म्हणजे अतिनील किरणे टाळा आणि सनस्क्रीन वापरा.

उपचार सुरू करण्यापूर्वी, आपल्याला रोगाच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे हे सुनिश्चित करण्यासाठी की उपचाराने रोगापेक्षा जास्त नुकसान होणार नाही.

उपचार औषधांमुळे प्राण्यांमध्ये लक्षणीय रोगप्रतिकारक शक्ती कमी होत असल्याने, विविध अवयव आणि प्रणालींमधून दुष्परिणाम होण्याची उच्च शक्यता असते. याव्यतिरिक्त, अशा प्राण्यांना दुय्यम संसर्ग होण्याचा धोका जास्त असतो.

पेम्फिगस फोलियासियसचे रोगनिदान सावध आहे. उपचारांसाठी सतत देखरेखीची आवश्यकता असते.

बहुतेक प्रभावित प्राण्यांना आजीवन देखभाल थेरपीची आवश्यकता असते. काही आयुष्यभर माफीत राहतात.