ऍलर्जीक प्रतिक्रिया: प्रकार, प्रकार, विकासाची यंत्रणा. ऍलर्जीचे प्रकार, कृतीची यंत्रणा, नैदानिक अभिव्यक्ती
आधुनिक विज्ञानऍलर्जीचे वर्णन परकीय पदार्थांना शरीराच्या संवेदनशीलतेची वाढलेली पातळी म्हणून करते. ऍलर्जी ऍलर्जीमुळे उद्भवते, जे पदार्थ प्रामुख्याने प्रथिने असतात, जे त्यांना संवेदनशील असलेल्या जीवामध्ये प्रवेश करतात तेव्हा कारणीभूत असतात. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया. ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमुळे अवयव आणि ऊतींचे नुकसान होऊ शकते.
ऍलर्जीनचे वर्गीकरण
ऍलर्जीन सहसा दोन गटांमध्ये विभागले जातात:
Exoallergens बाह्य वातावरणातून शरीरात प्रवेश करणारे ऍलर्जीन असतात;
एंडोअलर्जेन हे ऍलर्जीन असतात जे शरीरात तयार होतात.
मुलांमध्ये ऍलर्जीक रोगांचा विचार करताना, सर्वात जास्त लक्ष दिले जातेगैर-संसर्गजन्य exoallergens . खालील उपसमूहांमध्ये त्यांचे स्वतःचे विभाजन देखील आहे:
घरगुती exoallergens - या उपसमूहात घरातील धूळ विशेषतः महत्वाचे आहे;
परागकण;
अन्न, जे प्राणी आणि वनस्पती मूळ असू शकते;
रासायनिक;
एपिडर्मल.
संसर्गजन्य exoallergens ते खालीलप्रमाणे विभागण्याची प्रथा आहे:
बुरशीजन्य;
विषाणूजन्य;
जिवाणू.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे कारण
त्यांच्यासाठी संवेदनशील असलेल्या जीवावर ऍलर्जीनचा प्रभाव ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासास उत्तेजन देतो; याव्यतिरिक्त, खालील घटक या प्रक्रियेत ट्रिगर म्हणून काम करू शकतात:
वैशिष्ठ्य रोगप्रतिकार प्रणालीऍलर्जी एक predisposition एक जीव;
चयापचय प्रतिक्रिया आणि अंतःस्रावी प्रक्रियांमध्ये बदल;
बाह्य वातावरणाचा प्रभाव.
एलर्जीक प्रतिक्रियांचे विविध प्रकार आहेत, जे त्यानुसार आधुनिक वर्गीकरण, चार प्रकारांमध्ये विभागलेले आहेत:
प्रकार I - तात्काळ, रीगिन, अॅनाफिलेक्टिक - रेगिन ऍन्टीबॉडीजची निर्मिती निर्धारित करते, जे IgE च्या उपस्थितीशी संबंधित आहेत. जेव्हा रीगिन आणि ऍलर्जीन परस्परसंवाद करतात तेव्हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ सोडला जातो - हिस्टामाइन, जो अॅनाफिलेक्सिनचा मंद-अभिनय पदार्थ आहे. या प्रकरणात, विशिष्ट ऍलर्जीक रोगाचे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्र दिसून येते.
या प्रकारचाऍलर्जीची प्रतिक्रिया विशेषतः बालपणात सामान्य असते आणि गैर-संसर्गजन्य स्वरूपाच्या ऍटोपिक ऍलर्जीचे वैशिष्ट्य असते.
प्रकार II ऍलर्जीक प्रतिक्रिया - सायटोलाइटिक, सायटोटॉक्सिक - आयजीएम आणि आयजीईच्या सहभागासह विकसित होतात, सेल झिल्लीशी जवळून संबंधित असतात. जेव्हा ऍलर्जीन ऍन्टीबॉडीशी संवाद साधतो तेव्हा पेशींचा नाश होतो.
या प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया रक्त रोगांच्या रोगप्रतिकारक स्वरूपात सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
प्रकार III - अर्ध-विलंबित, इम्युनोकॉम्प्लेक्स - पहिल्या दोन प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांसारखेच आहे. हा प्रकार विनोदी आहे आणि आयजीजी म्हणून वर्गीकृत केलेल्या प्रतिपिंडांच्या निर्मितीशी संबंधित आहे. या प्रकरणात, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार होतात जे रक्तवाहिन्यांना नुकसान करतात.
प्रकार IV - संथ, सेल्युलर - संवेदनशील लिम्फोसाइट्सच्या निर्मितीसह आहे जे विशेषतः आणि निवडकपणे ऊतींचे नुकसान करतात. या प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया संसर्गजन्य ऍलर्जीच्या अभिव्यक्तीसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
ऍलर्जीक रोगांचा कोर्स विशिष्ट प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या सहभागासह होतो. परंतु त्याच वेळी, विविध प्रकारच्या प्रतिक्रिया अनुक्रमे किंवा एकाच वेळी येऊ शकतात आणि यामुळे ऍलर्जीक पॅथॉलॉजीचा विकास तसेच त्याचे निदान आणि उपचार लक्षणीयपणे गुंतागुंतीचे होतात.
औषध ऍलर्जी
या प्रकारची ऍलर्जी एक ऍलर्जीक रोग आहे आणि विशिष्ट औषधांना प्रतिसाद म्हणून उद्भवणारी प्रतिक्रिया आहे. काही औषधे घेत असताना ड्रग ऍलर्जी आता मुलांमध्ये सामान्य होत आहे.
रोगाचे पॅथोजेनेसिस
उदय आणि विकास मध्ये औषध ऍलर्जीअग्रगण्य भूमिका रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या यंत्रणेद्वारे तसेच विविध प्रकारच्या एलर्जीक प्रतिक्रियांद्वारे खेळली जाते. ऍलर्जीन औषधेशरीरावर संपूर्ण प्रतिजन आणि अधिक वेळा अपूर्ण प्रतिजन (किंवा हॅप्टन्स) म्हणून परिणाम करू शकतात, जे शरीरातील प्रथिने जोडल्यानंतर ऍलर्जीन म्हणून प्रकट होतात.
या प्रकारचा ऍलर्जीक रोग बहुतेकदा अशा मुलांमध्ये विकसित होतो ज्यांनी ऍलर्जीक प्रतिक्रियाशीलता वाढविली आहे किंवा आधीच ऍलर्जीक पॅथॉलॉजीचे विशिष्ट स्वरूप आहे, उदाहरणार्थ, अन्न ऍलर्जी किंवा ब्रोन्कियल दमा.
एलर्जीनसिटी येथे महत्वाची भूमिका बजावते. वैद्यकीय उत्पादन, तसेच (परंतु थोड्या प्रमाणात) प्रशासनाची पद्धत आणि औषधाचा डोस. मोठ्या प्रमाणात औषधे वापरताना, तसेच प्रतिजैविकांचा अवास्तव वारंवार वापर करताना ड्रग ऍलर्जी बहुतेकदा विकसित होते.
औषधांच्या ऍलर्जीची निर्मिती क्रॉस आणि ग्रुप प्रतिक्रियांद्वारे दर्शविली जाते, जी वापरल्या जाणार्या औषधांच्या रासायनिक गुणधर्मांवर आणि आण्विक संरचनेवर अवलंबून असते. त्याच वेळी, नवजात मुलांमध्ये औषध उत्पत्तीची एलर्जीची प्रतिक्रिया देखील दिसून येते. हे गर्भधारणेदरम्यान किंवा जेव्हा ती औषधाच्या संपर्कात येते तेव्हा आईमध्ये औषधांच्या ऍलर्जीच्या विकासाच्या परिणामी उद्भवू शकते.
क्लिनिकल चित्र
ड्रग ऍलर्जीचे प्रकटीकरण आणि त्याच्या विकासादरम्यान उद्भवणारे क्लिनिकल चित्र स्वरूप आणि तीव्रता या दोन्हीमध्ये बरेच वैविध्यपूर्ण असू शकते. सर्वात गंभीर ऍलर्जीक प्रतिक्रिया खालील परिस्थितींमध्ये विकसित होतात:
एकाच वेळी अनेक ऍलर्जन्सच्या शरीराच्या संपर्कात येणे, जे औषधी आणि अन्न असू शकते;
प्रतिबंधात्मक लसीकरणाच्या प्रभावासह औषधांच्या वापराच्या संयोजनामुळे;
व्हायरल इन्फेक्शनचा ऍलर्जीनिक प्रभाव;
शरीरावर विविध प्रकारचे नकारात्मक परिणाम विशिष्ट नसलेले घटक.
रोगाचे निदान
औषधांच्या ऍलर्जीचे निदान करताना, सर्वात महत्वाची गोष्ट काळजीपूर्वक संकलित केली जातेऍलर्जी इतिहास. इन विट्रो प्रयोगशाळा निदान पद्धती वापरण्याची शिफारस केली जाते - यामध्ये हे समाविष्ट आहे:
मास्ट सेल डिग्रेन्युलेशन,
ल्युकोसाइट्सचे एकत्रीकरण,
लिम्फोसाइट्सच्या ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशनची पद्धत,
पार पाडणे त्वचा चाचण्यामुलांसाठी औषधे घेण्याची शिफारस केली जात नाही, कारण ती त्यांच्या आरोग्यासाठी संभाव्य धोकादायक असतात.
ड्रग ऍलर्जीच्या घटना टाळण्यासाठी कोणते प्रतिबंधात्मक उपाय प्रस्तावित केले जाऊ शकतात?
रोग प्रतिबंधक
विकास रोखण्यासाठी या रोगाचा प्रतिबंधात्मक उपायअत्यंत महत्त्वाची आहेत. ड्रग ऍलर्जी टाळण्यासाठी, आपण स्पष्टपणे विशिष्ट औषधांच्या वापराचे समर्थन केले पाहिजे आणि स्वत: ची औषधोपचार करू नये.
आपल्याला ऍलर्जी असल्यास, विशेषत: औषधी उत्पत्तीची, लिहून द्या औषधेशक्य तितक्या काळजीपूर्वक आणि वाजवीपणे केले पाहिजे; त्यांचा वापर करताना, रोगाची संभाव्य नकारात्मक अभिव्यक्ती ओळखण्यासाठी शरीराच्या प्रतिक्रियेचे डॉक्टरांनी निरीक्षण केले पाहिजे.
मुलाच्या वैद्यकीय दस्तऐवजांमध्ये विशिष्ट औषधांवरील ऍलर्जीच्या प्रतिक्रिया स्पष्टपणे रेकॉर्ड करणे आणि ही माहिती त्याच्या पालकांना कळवणे - आवश्यक स्थितीऍलर्जीच्या अभिव्यक्तीची प्रवृत्ती असल्यास उपचार करणे. औषधांवरील ऍलर्जीच्या प्रतिक्रियेच्या पहिल्या प्रकटीकरणावर, त्याचा वापर ताबडतोब बंद केला पाहिजे आणि लिहून दिला पाहिजे.हायपोसेन्सिटायझिंग एजंट, एक स्वच्छ आहार लागू करा. विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये, ग्लुकोकोर्टिकोइड हार्मोन्सचा वापर करण्यास परवानगी आहे.
अन्न ऍलर्जी
या प्रकारची ऍलर्जी बहुतेकदा मुलाच्या आयुष्याच्या पहिल्या वर्षांत प्रकट होते. एटिओलॉजिकलदृष्ट्या, हे वनस्पती किंवा प्राणी उत्पत्तीच्या विविध अन्न ऍलर्जीनशी संबंधित आहे.
लवकरात लवकर अन्न ऍलर्जीन- बाळाच्या आहारात गायीचे दूध वापरले जाते. गाईच्या दुधाच्या संरचनेच्या उच्च पातळीच्या योग्यतेबद्दल हे लक्षात ठेवले पाहिजे, जे अनेक घटकांच्या संयोजनावर अवलंबून असते. दुधाव्यतिरिक्त, मिठाई, लिंबूवर्गीय फळे, मासे आणि कोंबडीची अंडी यासारखे पदार्थ अत्यंत ऍलर्जीक असतात. गाजर आणि टोमॅटो आहेत उच्च पदवीभाज्यांमध्ये ऍलर्जीकता. कोणतेही अन्न उत्पादन ऍलर्जीनचे स्त्रोत म्हणून कार्य करू शकते आणि वेगवेगळ्या ऍलर्जीनच्या क्रॉस-अॅक्शनमुळे ऍलर्जीची प्रतिक्रिया उद्भवते. अन्न उत्पादने, उदाहरणार्थ, गोमांस आणि गाईच्या दुधात सापडलेल्यांमध्ये.
या रोगाचे पॅथोजेनेसिस
अन्न ऍलर्जीचा उदय आणि विकास जन्मपूर्व विकासादरम्यान सुरू होतो, विशेषत: जेव्हा गर्भवती स्त्री तिच्यामध्ये ऍलर्जीक प्रतिक्रिया निर्माण करणार्या अन्नांचा गैरवापर करते. मुलामध्ये अन्न एलर्जीच्या विकासास उत्तेजन देणारे घटक समाविष्ट आहेत:
स्रावित निर्मितीच्या अपुर्या पातळीमुळे पाचन तंत्राचा रोगप्रतिकारक संरक्षण अडथळा कमी होतो igA;
गैर-संसर्गजन्य आणि संसर्गजन्य रोगअवयव अन्ननलिका, ज्याच्या विकासामुळे अन्न घटकांच्या सामान्य विघटनाच्या व्यत्ययामुळे डायबॅक्टेरियोसिस होतो;
वारंवार बद्धकोष्ठता, जे आतड्यांमध्ये अन्न मलबे सडण्यास योगदान देते;
रोगाचे क्लिनिकल चित्र
अन्न ऍलर्जी विविध स्वरूपात येतात, परंतु सर्वात सामान्य प्रकारांमध्ये खालील समाविष्ट आहेत:
क्विंकेचा सूज,
पोळ्या,
न्यूरोडर्माटायटीस,
बालपणातील खरा इसब,
विविध etiologies च्या exanthemas.
याव्यतिरिक्त, अन्न ऍलर्जीचे खालील प्रकटीकरण होऊ शकतात:
ओटीपोटात दुखणे आणि डिस्पेप्टिक सिंड्रोम;
श्वसन ऍलर्जीची लक्षणे,
कोलाप्टॉइड प्रकाराची सामान्य प्रतिक्रिया,
परिधीय रक्तातील बदल (ल्युकोपेनिक आणि प्लेटलेट-पेनिक प्रतिक्रिया),
त्वचा आणि श्वासोच्छवासाच्या प्रतिक्रिया, ज्या पॉलीअलर्जी द्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहेत विस्तृतइनहेल्ड घरगुती आणि अन्न ऍलर्जीन.
अन्न ऍलर्जीचे प्रकटीकरण बहुतेकदा खाल्ल्यानंतर, साधारणतः 2 तासांनंतर दिसून येते.
रोगाचे निदान कसे केले जाते?
रोगाचे निदान
या रोगाच्या निदानाच्या मुख्य प्रकारांमध्ये ऍलर्जीचा इतिहास, तसेच अन्न डायरी ठेवणे समाविष्ट आहे. विशिष्ट ऍलर्जीन ओळखण्यासाठी, उत्तेजक आणि प्रयोगशाळा चाचण्या, तसेच नमुने वापरल्या जातात.
श्वसन ऍलर्जी
श्वसनमार्गाच्या कोणत्याही भागामध्ये ऍलर्जीक प्रतिक्रिया येऊ शकतात, जे या प्रकरणात ऍलर्जीच्या विकासासाठी स्प्रिंगबोर्ड (किंवा शॉक ऑर्गन) बनतील. परिणामी, श्वसन ऍलर्जीचे विविध नोसोलॉजिकल स्वरूप उद्भवू शकतात. येथे अग्रगण्य भूमिका गैर-संक्रामक एक्सोजेनस ऍलर्जीन, विशेषत: घरातील धुळीच्या संपर्कात आहे.
तसेच, श्वासोच्छवासाच्या ऍलर्जीच्या विकासास वनस्पती परागकण, औषधी, अन्न, बुरशीजन्य आणि एपिडर्मल ऍलर्जीन द्वारे प्रोत्साहन दिले जाते. कमी सामान्यतः, संसर्गजन्य ऍलर्जीनच्या संपर्कात असताना श्वसन ऍलर्जी विकसित होते.
सध्याचा काळ एपिडर्मल आणि परागकण ऍलर्जीच्या प्रसाराद्वारे दर्शविला जातो. लहान वयातील मुले, आणि विशेषत: आयुष्याच्या पहिल्या वर्षात, बहुतेकदा श्वसनमार्गाच्या प्रतिक्रियांमुळे ग्रस्त असतात जे अन्न स्वरूपाचे असतात.
बहुतेकदा, श्वसन ऍलर्जीमध्ये तात्काळ ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा समावेश होतो, परंतु इतर प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा देखील समावेश असू शकतो.
या प्रकारच्या ऍलर्जीचे पॅथोजेनेसिस पॅथोरेसेप्टर यंत्रणेच्या विकासामध्ये सहभागामुळे गुंतागुंतीचे आहे, जे श्वसनमार्गाच्या वाढीव चिडचिडेपणासह ऍलर्जीक प्रतिक्रियाशीलता असलेल्या मुलांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. श्वसनमार्गाच्या श्लेष्मल झिल्लीला इजा करणार्या हानिकारक आणि चिडचिड करणाऱ्या पर्यावरणीय घटकांच्या संपर्कात राहून, तसेच रासायनिक घटक, वायू प्रदूषण, हवामानशास्त्रीय प्रभाव आणि श्वसन विषाणूंद्वारे होणारे नुकसान यामुळे ते वाढविले जाऊ शकते.
क्लिनिकल चित्र
श्वसन प्रणालीवर परिणाम करणारे ऍलर्जीक रोग सहसा खालील प्रकारांमध्ये विभागले जातात:
श्वासनलिकेचा दाह;
स्वरयंत्राचा दाह;
ऍलर्जीक राहिनाइटिस;
rhinosinusitis.
या रोगांचा एक स्वतंत्र कोर्स असू शकतो किंवा ते एकाच वेळी एकाच व्यक्तीमध्ये येऊ शकतात. श्वसनमार्गाच्या वरच्या भागात ऍलर्जीक स्वरूपाच्या रोगांच्या विकासासह, श्वासनलिकांसंबंधी दमा- एक अग्रगण्य ऍलर्जीक श्वसन रोग. या कारणास्तव, सूचीबद्ध रोग "पूर्व-दमा" च्या व्याख्येनुसार एकत्र केले जाऊ शकतात.
निदान
ऍलर्जीक स्वरूपाच्या श्वसन रोगाच्या विशिष्ट स्वरूपाचे निदान लक्षात घेऊन केले जाते क्लिनिकल चित्र, ऍलर्जी इतिहासाचे ज्ञान आणि कुटुंबातील ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या उपस्थितीबद्दल अनिवार्य माहिती. तसेच निदान करण्यात एक महत्त्वाचा घटक म्हणजे दररोजच्या परिस्थितींबद्दलची माहिती जी ऍलर्जीक प्रतिक्रियांना कारणीभूत ठरू शकते.
रोगाच्या तीव्रतेच्या अनुपस्थितीत, मुलांच्या ऍलर्जी क्लिनिकमध्ये ऍलर्जीची कारणे आणि विशिष्ट ऍलर्जीन निश्चित करण्यासाठी विशेष निदान केले जाते.
गेल्या दोन दशकांमध्ये, विशेषत: आर्थिकदृष्ट्या विकसित देशांमध्ये आणि खराब पर्यावरणीय परिस्थिती असलेल्या देशांमध्ये ऍलर्जीक रोगांची वारंवारता लक्षणीय वाढली आहे. काही शास्त्रज्ञांच्या मते, 21 वे शतक हे ऍलर्जीक रोगांचे शतक बनेल. सध्या, 20 हजारांहून अधिक ऍलर्जीक आधीच ज्ञात आहेत, आणि त्यांची संख्या वाढतच आहे. आज विविध घटक ऍलर्जीक रोगांच्या वारंवारतेत वाढ होण्याचे कारण म्हणून दिसतात.
1. संसर्गजन्य विकृतीच्या संरचनेत बदल.सध्या, हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की जन्माच्या वेळी मानवी रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये, टी-लिम्फोसाइट हेल्पर प्रकार 2 चे कार्य सामान्यतः प्रचलित असते. हे गर्भधारणेदरम्यान माता-गर्भ प्रणालीतील संबंधांचे नियमन करणार्या रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या वैशिष्ट्यांमुळे आहे. तथापि, जन्मानंतर, रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या परिपक्वता दरम्यान, टी-लिम्फोसाइट्स-मदतकांच्या कार्याच्या गुणोत्तरामध्ये सामान्यत: टी-हेल्पर प्रकार 1 चे कार्य वाढवण्याच्या बाजूने अभिमुखता बदलली पाहिजे. यामध्ये त्यांना विषाणूजन्य आणि जीवाणूजन्य प्रतिजनांची मदत होते, जे मॅक्रोफेजेस सक्रिय करून, इंटरल्यूकिन 12 च्या नंतरच्या उत्पादनास प्रोत्साहन देतात. या बदल्यात, IL-12, प्रकार 0 T सहाय्यक पेशींवर कार्य करते, त्यांचे भिन्नता प्रकार 1 T सहाय्यक पेशींकडे वळवते, जे गॅमा-INF तयार करतात आणि टाइप 2 टी-हेल्पर पेशींचे कार्य दडपतात. हे जितके विरोधाभासी वाटेल तितकेच, आज असे म्हणण्याचे प्रत्येक कारण आहे की जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे, क्षयरोगासह बालपणातील विषाणूजन्य आणि बॅक्टेरियाच्या आजारांची संख्या कमी करणे, टी-हेल्पर टाइप 2 चे कार्य वाढवते आणि एलर्जीचा विकास होतो. भविष्यात प्रतिक्रिया.
2. आनुवंशिक घटक.हे स्थापित केले गेले आहे की ऍलर्जीची अनुवांशिक पूर्वस्थिती बहुजनीय आहे आणि त्यात समाविष्ट आहे:
- IL-4 आणि IL-5 च्या उत्पादनासाठी T-helper प्रकार 2 च्या वर्धित कार्याचे अनुवांशिक नियंत्रण;
- वाढीव IgE उत्पादनाचे अनुवांशिक नियंत्रण; c) ब्रोन्कियल हायपररेक्टिव्हिटीचे अनुवांशिक नियंत्रण.
3. पर्यावरणीय घटक.अलिकडच्या वर्षांत, असे दिसून आले आहे की एक्झॉस्ट गॅस तंबाखूचा धूर NO2, S02, किंवा NO सारख्या स्पष्ट प्रदूषकांच्या सामग्रीमुळे, ते T-helper प्रकार 2 आणि IgE उत्पादनाचे कार्य वाढवतात. याव्यतिरिक्त, प्रभावित उपकला पेशीवायुमार्ग, ते त्यांच्या सक्रियतेमध्ये आणि प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-8, अल्फा-ONP, IL-6) च्या निर्मितीमध्ये योगदान देतात, ज्याच्या बदल्यात, विषारी प्रभावऍपिथेलियल पेशींवर जे ऍलर्जीक जळजळ होण्यास योगदान देतात. ऍलर्जी म्हणजे काय? त्याच्या मूलभूत यंत्रणा आणि नैदानिक अभिव्यक्तींची मूलभूत वैशिष्ट्ये काय आहेत?
ऍलर्जी आज सामान्यतः ऍलर्जी (प्रतिजन) शी वारंवार संपर्क केल्यावर शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या वाढीव संवेदनशीलतेचे प्रकटीकरण म्हणून समजले जाते, जे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रामुख्याने शरीराच्या ऊतींचे नुकसान होते ज्याद्वारे ऍलर्जी आत प्रवेश करते: ब्रोन्कियल श्लेष्मल त्वचा, अन्ननलिका. , अनुनासिक पोकळी, त्वचा, नेत्रश्लेष्मला. ऑस्ट्रियन बालरोगतज्ञ के. पिरके यांनी 1906 मध्ये प्रथम “ऍलर्जी” हा शब्द सीरम सिकनेस आणि संसर्गजन्य रोग असलेल्या मुलांमध्ये आढळलेल्या प्रतिक्रियात्मकतेतील बदलांची व्याख्या करण्यासाठी प्रस्तावित केला होता. के. पिरक्वेट यांनी लिहिले: “लसीकरण केलेली व्यक्ती ही लसीशी, सिफिलिटिक - सिफिलीसच्या कारक घटकाशी, क्षयरोगाशी - ट्यूबरक्युलिनशी, ज्याला सीरम मिळालेला आहे - नंतरचा - या प्रतिजनांचा सामना न केलेल्या व्यक्तीपेक्षा वेगळा आहे. . तथापि, तो असंवेदनशील होण्यापासून खूप दूर आहे. त्याच्याबद्दल आपण एवढेच म्हणू शकतो की त्याची प्रतिक्रिया बदललेली आहे. यासाठी एस सामान्य संकल्पनाबदललेली प्रतिक्रिया, मी "ऍलर्जी" हा शब्दप्रयोग प्रस्तावित करतो (ग्रीक अॅलो - इतर; एर्गॉन - क्रिया)."
- अशा प्रकारे, ऍलर्जीच्या सिद्धांताच्या विकासाच्या अगदी सुरुवातीस, मूलभूत मुद्दे लक्षात घेतले गेले होते, बदललेल्या प्रतिक्रिया घडण्याच्या अटी, ज्याचा नंतर खऱ्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियेच्या टप्प्यांप्रमाणे अर्थ लावला जाऊ लागला:
- ऍलर्जीन (प्रतिजन) सह शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या प्राथमिक संपर्काची उपस्थिती;
- रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या विकासाची प्रतिक्रिया बदलण्यासाठी विशिष्ट वेळेच्या अंतराची उपस्थिती, ज्याला या संदर्भात संवेदनक्षमतेची घटना समजली जाते; अँटीबॉडीज आणि/किंवा सायटोटॉक्सिक संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्सच्या निर्मितीसह समाप्त होते;
- समान (विशिष्ट) ऍलर्जीन-प्रतिजनसह वारंवार संपर्काची उपस्थिती;
वरील आधारावर, आज खऱ्या ऍलर्जीच्या प्रतिक्रियाचे तीन टप्पे आहेत.
I. रोगप्रतिकारक अवस्था - ऍलर्जीनशी रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या सुरुवातीच्या संपर्कापासून ते संवेदना विकसित होईपर्यंत टिकते.
II. पॅथोकेमिकल स्टेज - विशिष्ट ऍलर्जीनसह रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या वारंवार संपर्कावर सक्रिय होतो आणि मोठ्या प्रमाणात जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ सोडण्याद्वारे दर्शविला जातो.
III. पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेज - पॅथोकेमिकल स्टेज दरम्यान रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे सोडल्या जाणार्या जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या प्रभावाखाली शरीराच्या पेशी आणि ऊतींच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणणे हे वैशिष्ट्यीकृत आहे.
आम्ही स्टेज IV च्या अस्तित्वाबद्दल देखील बोलू शकतो - क्लिनिकल, जे पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेज पूर्ण करते आणि त्याचे क्लिनिकल प्रकटीकरण आहे.
अशा प्रकारे, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की शरीराची रोगप्रतिकारक प्रणाली, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया विकसित करणे, प्रतिरक्षा होमिओस्टॅसिस राखण्याच्या उद्देशाने संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया म्हणून विनोदी आणि सेल्युलर प्रतिक्रिया लागू करणे, काही प्रकरणांमध्ये स्वतःच्या पेशी आणि ऊतींचे नुकसान होऊ शकते. ऐतिहासिक परंपरेनुसार अशा प्रतिक्रियांना ऍलर्जी किंवा अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया म्हणतात. तथापि, नुकसानीच्या विकासाच्या बाबतीतही, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया देखील संरक्षणात्मक मानल्या जातात, ज्यामुळे शरीरात प्रवेश केलेल्या ऍलर्जीनचे स्थानिकीकरण आणि त्यानंतरच्या शरीरातून काढून टाकण्यात योगदान दिले जाते.
पारंपारिकपणे, सर्व अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया, प्रतिजनसह संवेदनाक्षम जीवाच्या संपर्काची सुरूवात आणि एलर्जीच्या प्रतिक्रियेच्या बाह्य (क्लिनिकल) अभिव्यक्तींच्या घटनेच्या कालावधीनुसार, तीन प्रकारांमध्ये विभागल्या जातात.
- तात्काळ प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (तत्काळ अतिसंवेदनशीलता - IHT) - 15-20 मिनिटांत (किंवा त्यापूर्वी) विकसित होते.
- जीएनटीची उशीरा (विलंब) एलर्जीची प्रतिक्रिया - 4-6 तासांच्या आत विकसित होते.
- विलंबित-प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (विलंब-प्रकार अतिसंवेदनशीलता - DTH) - 48-72 तासांच्या आत विकसित होते.
Jell and Coombs (1964) नुसार अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण, ज्यामध्ये चार प्रकारांचा समावेश आहे, सध्या सर्वाधिक प्रमाणात वापरला जातो. अलिकडच्या वर्षांत, हे वर्गीकरण प्रकार V सह पूरक आहे. प्रकार I, II, III आणि V च्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांची यंत्रणा ऍन्टीबॉडीजसह प्रतिजनच्या परस्परसंवादावर आधारित आहे; IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया संवेदनाक्षम लिम्फोसाइट्सच्या शरीरात त्यांच्या पृष्ठभागाच्या संरचनेवर असलेल्या उपस्थितीवर अवलंबून असते जे विशेषतः प्रतिजन ओळखतात. खाली विविध प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांचे वर्णन आहे.
I. अॅनाफिलेक्टिक प्रकारची अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया. शिक्षणामुळे विशेष प्रकार IgE शी संबंधित अँटीबॉडीज आणि टिश्यू बेसोफिल्स (मास्ट सेल्स) आणि पेरिफेरल ब्लड बेसोफिल्ससाठी उच्च आत्मीयता (अपेनिटी) असणे. या प्रतिपिंडांना होमोसाइटोट्रॉपिक असेही म्हटले जाते कारण ते ज्या प्राणी प्रजातींपासून मिळवले जातात त्याच प्राण्यांच्या पेशींना जोडण्याच्या क्षमतेमुळे.
जेव्हा ऍलर्जीन प्रथम शरीरात प्रवेश करते, तेव्हा ते प्रतिजन-प्रस्तुत पेशी (मॅक्रोफेजेस, बी-लिम्फोसाइट्स, डेंड्रिटिक पेशी) द्वारे पकडले जाते आणि पचन (प्रक्रिया) च्या अधीन होते. लिसोसोमल एन्झाईम्सच्या प्रभावाखाली पचन झाल्यामुळे, ऍलर्जीनपासून विशिष्ट प्रमाणात पेप्टाइड्स तयार होतात, जे प्रमुख हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स रेणूंच्या पेप्टाइड-बाइंडिंग ग्रूव्हमध्ये लोड केले जातात, प्रतिजन-प्रस्तुत पेशींच्या पृष्ठभागावर नेले जातात आणि सादर केले जातात. टी-हेल्पर लिम्फोसाइट्सला ओळखण्यासाठी. विशिष्ट कारणांमुळे, ऍलर्जीनिक पेप्टाइड्स टाइप 2 टी सहाय्यक पेशींद्वारे ओळखले जातात, जे ओळखण्याच्या क्षणी सक्रिय होतात आणि IL-4, IL-5, IL-3 आणि इतर साइटोकिन्स तयार करण्यास सुरवात करतात.
इंटरल्यूकिन -4 दोन महत्त्वपूर्ण कार्ये करते:
- IL-4 च्या प्रभावाखाली आणि CD40L आणि CD40 या दोन रेणूंच्या संपर्काच्या स्वरूपात सह-उत्तेजनाच्या सिग्नलच्या उपस्थितीच्या अधीन, बी लिम्फोसाइट प्लाझ्मा सेलमध्ये बदलते जे प्रामुख्याने IgE तयार करते;
- IL-4 आणि IL-3 च्या प्रभावाखाली, दोन्ही प्रकारच्या बेसोफिल्सचा प्रसार वाढतो आणि त्यांच्या पृष्ठभागावरील IgE च्या Fc तुकड्यांसाठी रिसेप्टर्सची संख्या वाढते.
अशा प्रकारे, रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या या टप्प्यावर, मूलभूत आधार घातला जातो जो इतर सर्व अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांपासून त्वरित ऍलर्जीक प्रतिक्रिया वेगळे करतो: विशिष्ट IgE (होमोसाइटोट्रॉपिक ऍन्टीबॉडीज, किंवा रीगिन्स) चे "उत्पादन" होते आणि टिश्यू बेसोफिल्स आणि परिधीयांवर त्यांचे निर्धारण होते. रक्त बेसोफिल्स.
IL-5, IL-3 च्या प्रभावाखाली, eosinophils देखील "लढाऊ तयारी" मध्ये समाविष्ट केले जातात: त्यांच्या स्थलांतरित क्रियाकलाप आणि जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ तयार करण्याची क्षमता वर्धित केली जाते आणि त्यांचे आयुष्य वाढवले जाते. इओसिनोफिल्सच्या पृष्ठभागावर आसंजन रेणू मोठ्या प्रमाणात दिसतात, ज्यामुळे इओसिनोफिल विशेषत: ICAM मध्ये एपिथेलियमला जोडू शकतात.
जेव्हा विशिष्ट ऍलर्जीन शरीरात पुन्हा प्रवेश करते तेव्हा ते IgE ला जोडते (आणि ऍलर्जीनचे विशिष्ट आण्विक वजन असणे खूप महत्वाचे आहे, ज्यामुळे ते बेसोफिल (किंवा मास्ट सेल) पडद्याला लागून असलेल्या दोन IgE रेणूंच्या फॅब तुकड्यांना बांधू देते) , ज्यामुळे प्लेटलेट-सक्रिय घटक, हिस्टामाइन, ल्युकोट्रिएन्स, प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स इत्यादींच्या प्रकाशनासह दोन्ही प्रकारच्या बेसोफिल्सचे विघटन होते. डीग्रॅन्युलेशन दरम्यान जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे प्रकाशन होते:
- सेरोटोनिनच्या प्रकाशनासह प्लेटलेट्सचे सक्रियकरण;
- अॅनाफिलोटॉक्सिनच्या निर्मितीसह पूरक सक्रिय करणे - C3 आणि C5a, हेमोस्टॅसिस सक्रिय करणे;
- हिस्टामाइन सोडणे आणि संवहनी पारगम्यता वाढणे;
- ल्युकोट्रिएन्स आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिन (विशेषतः पीजीटी 2 अल्फा) च्या प्रभावाखाली गुळगुळीत (अनस्ट्रिएटेड) स्नायूंच्या ऊतींचे वाढलेले आकुंचन.
हे सर्व प्रतिक्रियेच्या तीव्र टप्प्याच्या विकासाची आणि त्याच्या नैदानिक लक्षणेची खात्री देते, जे शिंका येणे, ब्रॉन्कोस्पाझम, खाज सुटणे आणि लॅक्रिमेशन आहेत.
एक प्रकार I ऍलर्जीक प्रतिक्रिया दरम्यान प्रकाशीत होणारे मध्यस्थ सुधारित (म्हणजेच, दोन्ही प्रकारच्या बेसोफिल्सच्या ग्रॅन्युलमध्ये आधीपासूनच उपस्थित आहेत) आणि सेल झिल्लीतील अॅराकिडोनिक ऍसिडच्या विघटन दरम्यान फॉस्फोलिपेस ए 2 च्या प्रभावाखाली नव्याने तयार झालेले विभागले जातात.
तात्काळ ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये इओसिनोफिल्सचा सहभाग दोन कार्यांद्वारे दर्शविला जातो.
- मध्यस्थांना इओसिनोफिल्सपासून मुक्त केले जाते, ज्यामध्ये इओसिनोफिल्सचे मुख्य मूळ प्रथिने, कॅशनिक प्रथिने, पेरोक्सिडेस, न्यूरोटॉक्सिन, प्लेटलेट-अॅक्टिव्हेटिंग फॅक्टर, ल्यूकोट्रिएन्स इत्यादींचा समावेश होतो. या मध्यस्थांच्या प्रभावाखाली, उशीरा-टप्प्यात लक्षणे विकसित होतात, ज्याचे वैशिष्ट्य विकसित होते. सेल्युलर जळजळ, एपिथेलियमचा नाश, श्लेष्माचे अतिस्राव, श्वासनलिका आकुंचन.
- इओसिनोफिल्स अनेक पदार्थ तयार करतात जे ऍलर्जीक प्रतिक्रिया दडपण्यास मदत करतात आणि त्याच्या हानीकारक शक्तीचे परिणाम कमी करतात:
- हिस्टामाइन - हिस्टामाइन नष्ट करते;
- arylsulfatase - leukotrienes च्या निष्क्रियता प्रोत्साहन;
- फॉस्फोलाइपेस डी - प्लेटलेट-सक्रिय घटक तटस्थ करणे;
- प्रोस्टॅग्लॅंडिन ई - हिस्टामाइनचे प्रकाशन कमी करते.
अशाप्रकारे, प्रकार I च्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, इतर रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांप्रमाणे, संरक्षणात्मक क्षमतेच्या अंमलबजावणीच्या दृष्टीने एक द्वंद्वात्मक स्वरूप आहे, जे हानिकारक स्वरूप घेऊ शकते. हे यासह कनेक्ट केलेले आहे:
- विध्वंसक क्षमता असलेल्या मध्यस्थांना वेगळे करणे;
- पूर्वीचे कार्य नष्ट करणार्या मध्यस्थांची सुटका.
पहिल्या टप्प्यावर, मध्यस्थांच्या सुटकेमुळे रक्तवहिन्यासंबंधी पारगम्यता वाढते, आयजी सोडण्यास प्रोत्साहन देते आणि ऊतकांमध्ये पूरक होते आणि न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्सचे केमोटॅक्सिस वाढवते. हेमोकोएग्युलेशन यंत्रणा सक्रिय करणे आणि मायक्रोव्हस्कुलर बेडमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे शरीरात ऍलर्जीनच्या प्रवेशाचे स्त्रोत स्थानिकीकरण करते. वरील सर्व ऍलर्जीन निष्क्रियता आणि निर्मूलनाकडे नेतो.
दुस-या टप्प्यावर, आर्यलसल्फाटेस, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेस डी, प्रोस्टॅग्लॅंडिन E2 पहिल्या टप्प्यावर प्रकाशीत झालेल्या मध्यस्थांचे कार्य दडपण्यास मदत करते. क्लिनिकल अभिव्यक्तीची डिग्री या यंत्रणांच्या गुणोत्तरावर अवलंबून असते. सर्वसाधारणपणे, टी प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियेचा पॅथोफिजियोलॉजिकल टप्पा याद्वारे दर्शविला जातो:
- मायक्रोव्हस्क्युलेचरची पारगम्यता वाढवणे:
- वाहिन्यांमधून द्रवपदार्थ सोडणे;
- एडेमाचा विकास;
- सीरस जळजळ;
- श्लेष्मल मलमूत्राची वाढीव निर्मिती.
वैद्यकीयदृष्ट्या, हे ब्रोन्कियल दमा, नासिकाशोथ, डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह, अर्टिकेरिया, एंजियोएडेमा, त्वचेवर खाज सुटणे, अतिसार, रक्त आणि स्राव मध्ये इओसिनोफिलच्या संख्येत वाढ द्वारे प्रकट होते.
प्रकार I ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा विचार करून, हे लक्षात घेतले पाहिजे की आयजीई उत्पादनास उत्तेजन देणारे ऍलर्जीक असतात. आण्विक वजन 10-70 KD च्या आत. 10 KD पेक्षा कमी वजनाचे अँटीजेन्स (अॅलर्जीन) जर ते पॉलिमराइज्ड नसतील, तर ते बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींच्या पृष्ठभागावर दोन IgE रेणू बांधू शकत नाहीत आणि म्हणून ते ऍलर्जीक प्रतिक्रिया "स्विच ऑन" करू शकत नाहीत. 70 KD पेक्षा जास्त वजनाचे प्रतिजन अखंड श्लेष्मल झिल्लीमध्ये प्रवेश करत नाहीत आणि म्हणून पेशींच्या पृष्ठभागावर उपस्थित असलेल्या IgE ला बांधू शकत नाहीत.
II. सायटोटॉक्सिक प्रकारची अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया. हे ह्युमरल अँटीबॉडीज द्वारे टाइप I प्रमाणेच समजले जाते, तथापि, अभिकर्मक IgE नाहीत (टाइप 1 प्रतिक्रियांप्रमाणे), परंतु IgG (IgG4 वगळता) आणि IgM. ऍन्टीजेन्स ज्यांच्याशी ऍन्टीबॉडीज प्रकार II ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये संवाद साधतात ते दोन्ही नैसर्गिक सेल्युलर संरचना (अँटीजेनिक निर्धारक) असू शकतात, उदाहरणार्थ, जेव्हा रक्त पेशी खराब होतात तेव्हा आणि बाह्य संरचना, उदाहरणार्थ, रेनल ग्लोमेरुलीच्या तळघर झिल्लीचे प्रतिजन. परंतु कोणत्याही परिस्थितीत, या प्रतिजैविक निर्धारकांनी ऑटोअँटीजेनिक गुणधर्म प्राप्त केले पाहिजेत.
पेशी ऑटोअँटिजेनिक गुणधर्म का मिळवतात याची कारणे असू शकतात:
- सेल प्रतिजन मध्ये रचनात्मक बदल;
- झिल्लीचे नुकसान आणि नवीन "लपलेले" प्रतिजन दिसणे;
- प्रतिजन + हॅप्टन कॉम्प्लेक्सची निर्मिती.
रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या परिणामी, IgG आणि IgM तयार होतात, जे त्यांच्या F(ab)2 तुकड्यांना सेल प्रतिजनांसह एकत्रित करून, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार करतात. रोगप्रतिकारक संकुलांच्या निर्मितीच्या प्रभावाखाली, तीन यंत्रणा सक्रिय केल्या जातात:
- पूरक सक्रिय करणे आणि पूरक-मध्यस्थ सायटोटॉक्सिसिटीची अंमलबजावणी;
- फागोसाइटोसिसचे सक्रियकरण;
- के पेशी सक्रिय करणे आणि अँटीबॉडी-आश्रित सेल-मध्यस्थ सायटोटॉक्सिसिटी (एडीसीसी) ची अंमलबजावणी.
प्रकार II ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या क्लिनिकल उदाहरणांमध्ये ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिस, ऍलर्जीक औषध ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, नेफ्रोटॉक्सिक नेफ्रायटिस इ.
III. प्रतिरक्षा जटिल प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया. हे IgG आणि IgM च्या सहभागाने सायटोटॉक्सिक प्रकार II प्रमाणेच वैशिष्ट्यीकृत आहे. परंतु प्रकार II च्या विपरीत, येथे प्रतिपिंडे विद्रव्य प्रतिजनांशी संवाद साधतात, पेशींच्या पृष्ठभागावर असलेल्या प्रतिजनांशी नाही. प्रतिजन आणि प्रतिपिंडाच्या संयोगाच्या परिणामी, एक अभिसरण करणारे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स तयार होते, जे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये निश्चित केल्यावर, पूरक सक्रिय होते, लाइसोसोमल एन्झाईम सोडते, किनिन्स तयार होते, सुपरऑक्साइड रॅडिकल्स, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, त्यानंतरच्या सर्व घटनांसह एंडोथेलियल नुकसान आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण, ज्यामुळे ऊतींचे नुकसान होते. प्रकार III प्रतिक्रियांची उदाहरणे म्हणजे सीरम आजार, आर्थस घटना प्रकाराच्या स्थानिक प्रतिक्रिया, एक्सोजेनस ऍलर्जीक अल्व्होलिटिस (शेतकऱ्यांची फुफ्फुसे, कबूतर प्रजननकर्त्यांचे फुफ्फुस), ग्लोमेरोनाइटिस, इ. औषध आणि अन्न एलर्जीचे काही प्रकार, स्वयंप्रतिकार पॅथॉलॉजी.
प्रकार III ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सची पॅथॉलॉजिकल क्षमता खालील घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते:
1. रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स विरघळणारे असावे, प्रतिजनच्या किंचित जास्तीसह तयार झालेले असावे आणि त्याचे आण्विक वजन -900-1000 KD असावे;
2. रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्समध्ये पूरक-सक्रिय IgG आणि IgM समाविष्ट करणे आवश्यक आहे;
3. रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स बर्याच काळासाठी फिरणे आवश्यक आहे, जे लक्षात येते जेव्हा:
- शरीरात प्रतिजनाचा दीर्घकालीन प्रवेश;
- मोनोसाइट-मॅक्रोफेज सिस्टमच्या ओव्हरलोडच्या परिणामी रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सचे कमजोर उत्सर्जन झाल्यास, Fc-, C3b- आणि C4b-रिसेप्टर्सची नाकाबंदी;
4. संवहनी भिंतीची पारगम्यता वाढवणे आवश्यक आहे, जे याच्या प्रभावाखाली होते:
- दोन्ही प्रकारच्या बेसोफिल्स आणि प्लेटलेट्समधील व्हॅसोएक्टिव्ह अमाइन;
- लिसोसोमल एंजाइम.
या प्रकारच्या प्रतिक्रियेसह, न्यूट्रोफिल्स प्रथम जळजळीच्या ठिकाणी, नंतर मॅक्रोफेजेस आणि शेवटी, लिम्फोसाइट्स प्रबळ होतात.
IV. विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (सेल-मध्यस्थ किंवा ट्यूबरक्युलिन अतिसंवेदनशीलता). या प्रकारची अतिसंवेदनशीलता साइटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइटच्या विशिष्ट प्रतिजनासह परस्परसंवादावर आधारित आहे, ज्यामुळे विलंबित अतिसंवेदनशीलतेच्या प्रकटीकरणात मध्यस्थी करणार्या साइटोकिन्सच्या संपूर्ण संचाच्या टी-सेलमधून मुक्तता होते.
सेल्युलर यंत्रणा सक्रिय होते जेव्हा:
- ह्युमरल यंत्रणेची अपुरी कार्यक्षमता (उदाहरणार्थ, रोगजनकांच्या इंट्रासेल्युलर स्थानासह - ट्यूबरकल बॅसिली, ब्रुसेला);
- अशा परिस्थितीत जेव्हा प्रतिजनची भूमिका परदेशी पेशी (काही जीवाणू, प्रोटोझोआ, बुरशी, प्रत्यारोपित पेशी आणि अवयव) किंवा स्वतःच्या ऊतींच्या पेशींद्वारे खेळली जाते, त्यातील प्रतिजन बदलले जातात (उदाहरणार्थ, ऍलर्जीनचा समावेश- त्वचेच्या प्रथिने आणि संपर्क त्वचारोगाचा विकास).
अशा प्रकारे, इम्यूनोलॉजिकल स्टेज दरम्यान, साइटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइट्स शरीरात परिपक्व होतात.
प्रतिजन (ऍलर्जीन) च्या वारंवार संपर्कात असताना, पॅथोकेमिकल स्टेजमध्ये, सायटोटॉक्सिक (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइट्स खालील साइटोकिन्स सोडतात:
- मॅक्रोफेज मायग्रेशन इनहिबिटरी फॅक्टर (एमआयएफ), ज्यामध्ये फॅगोसाइटोसिस वाढविण्याची क्षमता आहे आणि ग्रॅन्युलोमाच्या निर्मितीमध्ये सामील आहे;
- अंतर्जात पायरोजेन्स (IL-1) च्या निर्मितीला उत्तेजन देणारे घटक;
- माइटोजेनिक (वाढ) घटक (IL-2, IL-3, IL-6, इ.);
- प्रत्येक पांढऱ्या पेशी रेषेसाठी केमोटॅक्टिक घटक, विशेषतः IL-8;
- ग्रॅन्युलोसाइट-मोनोसाइट कॉलनी-उत्तेजक घटक;
- लिम्फोटोक्सिन;
- ट्यूमर नेक्रोटाइझिंग घटक;
- इंटरफेरॉन (अल्फा, बीटा, गामा).
संवेदनक्षम टी-लिम्फोसाइट्समधून बाहेर पडणारे सायटोकिन्स जळजळ होण्याच्या ठिकाणी मोनोसाइट-मॅक्रोफेज पेशी सक्रिय करतात आणि आकर्षित करतात.
लिम्फोसाइट्सची क्रिया पेशींना संक्रमित करणार्या विषाणूंविरूद्ध किंवा प्रत्यारोपण प्रतिजनांविरूद्ध निर्देशित केली जाते अशा परिस्थितीत, उत्तेजित टी लिम्फोसाइट्स हे प्रतिजन वाहून नेणार्या लक्ष्य पेशींच्या संबंधात किलर पेशींचे गुणधर्म असलेल्या पेशींमध्ये रूपांतरित होतात. अशा प्रतिक्रियांमध्ये हे समाविष्ट आहे: विशिष्ट संसर्गजन्य रोग, प्रत्यारोपण नाकारणे आणि काही प्रकारच्या स्वयंप्रतिकार जखमांमुळे उद्भवणारी ऍलर्जी. अंजीर मध्ये. 57 प्रकार IV (विलंबित) च्या ऍलर्जीच्या प्रतिक्रियेचे आकृती दर्शविते.
अशा प्रकारे, पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेज दरम्यान, पेशी आणि ऊतींचे नुकसान यामुळे होते:
- टी-लिम्फोसाइट्सचा थेट सायटोटॉक्सिक प्रभाव;
- विशिष्ट नसलेल्या घटकांमुळे टी-लिम्फोसाइट्सची सायटोटॉक्सिक क्रिया (प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, अपोप्टोसिस इ.);
- मोनोसाइट-मॅक्रोफेज मालिकेतील सक्रिय पेशींचे लायसोसोमल एंजाइम आणि इतर साइटोटॉक्सिक पदार्थ (NO, ऑक्सिडंट्स).
प्रकार IV ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये, जळजळ साइटमध्ये घुसखोरी करणार्या पेशींमध्ये मॅक्रोफेज प्रबळ असतात, नंतर टी-लिम्फोसाइट्स आणि शेवटी, न्यूट्रोफिल्स.
विलंबित-प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलतेची उदाहरणे म्हणजे ऍलर्जीक संपर्क त्वचारोग, ऍलोग्राफ्ट नकार प्रतिक्रिया, क्षयरोग, कुष्ठरोग, ब्रुसेलोसिस, मायकोसेस, प्रोटोझोअल इन्फेक्शन आणि काही स्वयंप्रतिकार रोग.
V. उत्तेजक प्रकारची अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया. जेव्हा या प्रकारच्या प्रतिक्रिया उद्भवतात तेव्हा पेशींचे नुकसान होत नाही, परंतु, त्याउलट, सेल फंक्शन सक्रिय होते. या प्रतिक्रियांचे वैशिष्ठ्य हे आहे की त्यामध्ये अँटीबॉडीज असतात ज्यात पूरक-फिक्सिंग क्रियाकलाप नसतात. जर अशा प्रतिपिंडांना सेलच्या शारीरिक सक्रियतेमध्ये सामील असलेल्या सेल पृष्ठभागाच्या घटकांविरूद्ध निर्देशित केले गेले, उदाहरणार्थ, शारीरिक मध्यस्थ रिसेप्टर्सच्या विरूद्ध, तर ते त्या पेशी प्रकाराला उत्तेजन देतील. उदाहरणार्थ, थायरॉईड-उत्तेजक संप्रेरक रिसेप्टरच्या संरचनेत समाविष्ट असलेल्या प्रतिजैनिक निर्धारकांसह ऍन्टीबॉडीजच्या परस्परसंवादामुळे स्वतः हार्मोनच्या क्रियेसारखीच प्रतिक्रिया होते: थायरॉईड पेशींचे उत्तेजित होणे आणि थायरॉईड हार्मोनचे उत्पादन. खरं तर, अशा प्रतिपिंडांना स्वयंप्रतिकार प्रतिपिंड म्हणून वर्गीकृत केले जाते. ही रोगप्रतिकारक यंत्रणा ग्रेव्हस रोगाच्या विकासास अधोरेखित करते - विषारी गोइटर पसरवते. अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांचे मानले जाणारे वर्गीकरण, 30 वर्षांहून अधिक वर्षांपूर्वी प्रस्तावित असूनही, आम्हाला पेशी आणि ऊतींना प्रभावित करणार्या इम्यूनोलॉजिकल मध्यस्थ प्रतिक्रियांच्या प्रकारांची सामान्य कल्पना मिळू देते; आम्हाला त्यांच्या अंतर्गत असलेल्या यंत्रणेतील मूलभूत फरक तसेच क्लिनिकल अभिव्यक्तींच्या आधारावर समजून घेण्यास अनुमती देते; आणि, शेवटी, आम्हाला या प्रतिक्रियांच्या दरम्यान उपचारात्मक नियंत्रणाच्या संभाव्य पद्धती स्पष्ट करण्यास अनुमती देते.
हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की, एक नियम म्हणून, एक नाही, परंतु अनेक प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया वैयक्तिक नोसोलॉजिकल फॉर्मच्या विकासाच्या यंत्रणेमध्ये भाग घेतात.
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया वेगवेगळ्या लक्षणांसह प्रकट होतात आणि मानवी शरीराच्या एक आणि अनेक प्रणालींवर परिणाम करू शकतात.
ऍलर्जीचे विविध प्रकार अतिसंवेदनशीलतेच्या प्रकाराद्वारे आणि ऍलर्जिनच्या वैशिष्ट्यांद्वारे स्पष्ट केले जातात.
सध्या, 4 प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया आहेत, ज्यापैकी प्रत्येकाच्या विकासाची स्वतःची यंत्रणा आहे आणि विशिष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तींद्वारे प्रकट होते.
मानवी रोगप्रतिकार प्रणाली आणि ऍलर्जी, कनेक्शन काय आहे?
मानवी रोगप्रतिकारक प्रणाली सर्वात महत्वाचे कार्य करते - ते शरीराची सेल्युलर आणि मॅक्रोमोलेक्युलर स्थिरता सुनिश्चित करते, जीवनात कोणत्याही वेळी परदेशी सर्व गोष्टींपासून त्याचे संरक्षण करते.
रोगप्रतिकारक प्रणाली विविध पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी शरीरात दिसणार्या ऍटिपिकल पेशी नष्ट करते.
मानवी रोगप्रतिकारक शक्ती आहे जटिल रचनाआणि यात समाविष्ट आहे:
- वैयक्तिक अवयव - प्लीहा आणि थायमस ग्रंथी;
- शरीराच्या वेगवेगळ्या ठिकाणी स्थित लिम्फॉइड टिश्यूची बेटे. लिम्फॉइड टिश्यूमध्ये लिम्फ नोड्स, आतड्यांसंबंधी नोड्स आणि घशाची लिम्फॉइड रिंग असते;
- रक्त पेशी - लिम्फोसाइट्स आणि विशेष प्रोटीन रेणू - प्रतिपिंडे.
रोगप्रतिकारक शक्तीचा प्रत्येक भाग त्याचे कार्य करतो. काही अवयव आणि पेशी प्रतिजन ओळखतात, इतर त्यांची रचना लक्षात ठेवतात आणि इतर परदेशी संरचना निष्प्रभावी करण्यासाठी आवश्यक प्रतिपिंडांच्या निर्मितीमध्ये योगदान देतात.
शारीरिकदृष्ट्या, शरीरात, कोणतेही प्रतिजन, जेव्हा ते प्रथम शरीरात प्रवेश करते, तेव्हा रोगप्रतिकारक यंत्रणा त्याची रचना लक्षात ठेवते, त्याचे विश्लेषण करते, लक्षात ठेवते आणि प्रतिपिंड तयार करते, जे. बराच वेळरक्त प्लाझ्मा मध्ये संग्रहित.
पुढच्या वेळी जेव्हा प्रतिजन येतो तेव्हा पूर्व-संचयित ऍन्टीबॉडीज त्वरीत त्याचे तटस्थ करतात, ज्यामुळे रोगांच्या विकासास प्रतिबंध होतो.
ऍन्टीबॉडीज व्यतिरिक्त, टी-लिम्फोसाइट्स शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादात भाग घेतात; ते प्रतिजन-विध्वंसक गुणधर्मांनी संपन्न एंजाइम तयार करतात.
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया प्रतिजनांना प्रतिरक्षा प्रणालीच्या प्रतिसादाच्या प्रकारानुसार उद्भवते, परंतु अशी प्रतिक्रिया पॅथॉलॉजिकल विकासाच्या मार्गाचे अनुसरण करते.
मानवी शरीर जवळजवळ सतत शेकडो वेगवेगळ्या पदार्थांच्या संपर्कात असते. ते श्वसन आणि पाचन तंत्राद्वारे प्रवेश करतात आणि काही त्वचेत प्रवेश करतात.
यापैकी बहुतेक पदार्थ रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे समजले जात नाहीत, म्हणजेच ते जन्मापासूनच त्यांच्यासाठी अपवर्तक असतात.
जेव्हा एक किंवा अधिक पदार्थांवर अतिसंवेदनशीलता असते तेव्हा ऍलर्जी होते असे म्हणतात. यामुळे रोगप्रतिकारक प्रणाली ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे चक्र सुरू करते.
रोग प्रतिकारशक्तीत बदल होण्याच्या कारणांबद्दल, म्हणजेच, ऍलर्जीच्या कारणांबद्दलचे अचूक उत्तर अद्याप मिळालेले नाही. अलिकडच्या दशकांमध्ये संवेदनशील लोकांच्या संख्येत वाढ दिसून आली आहे.
ऍलर्जिस्ट्स या वस्तुस्थितीचे श्रेय देतात की आधुनिक लोकांना बर्याचदा नवीन त्रासदायक घटकांचा सामना करावा लागतो, त्यापैकी बहुतेक कृत्रिमरित्या प्राप्त केले जातात.
सिंथेटिक साहित्य, रंग, औषधे आणि आहारातील पूरक पदार्थ, संरक्षक, विविध स्वाद वाढवणारे - हे सर्व रोगप्रतिकारक शक्तीसाठी परदेशी संरचना आहेत, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात प्रतिजन तयार होतात.
अनेक शास्त्रज्ञांचा विकासमानवी शरीर ओव्हरलोड आहे या वस्तुस्थितीशी ऍलर्जी संबंधित आहे.
रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या अवयवांचे प्रतिजैविक संपृक्तता, काही शरीर प्रणालींच्या संरचनेत जन्मजात वैशिष्ट्ये, क्रॉनिक पॅथॉलॉजीजआणि संसर्गजन्य रोग, तणाव आणि हेल्मिंथ इन्फेक्शन हे रोगप्रतिकारक शक्तीच्या बिघाडाचे उत्तेजक आहेत, जे ऍलर्जीचे मुख्य कारण बनू शकतात.
ऍलर्जीच्या विकासाची वरील यंत्रणा केवळ एक्सोअलर्जिन, म्हणजेच बाह्य उत्तेजक घटकांशी संबंधित आहे. परंतु एंडोअलर्जिन देखील आहेत, म्हणजेच ते शरीराच्या आत तयार होतात.
मानवांमध्ये, अनेक संरचना नैसर्गिकरित्या रोगप्रतिकारक प्रणालीशी संवाद साधत नाहीत; यामुळे त्यांचे सामान्य कार्य सुनिश्चित होते. डोळ्याच्या लेन्सचे उदाहरण आहे.
परंतु संसर्गजन्य जखम किंवा दुखापत झाल्यास, लेन्सचे नैसर्गिक इन्सुलेशन विस्कळीत होते, रोगप्रतिकारक प्रणाली नवीन वस्तूला परदेशी समजते आणि त्यावर प्रतिक्रिया देण्यास सुरुवात करते, प्रतिपिंडे तयार करतात. हे काही रोगांच्या विकासास उत्तेजन देते.
फ्रॉस्टबाइट, बर्न्स, रेडिएशन किंवा संसर्गामुळे सेल्युलर स्तरावर सामान्य ऊतकांची रचना बदलते तेव्हा एंडोअलर्जिन बहुतेकदा तयार होतात. पॅथॉलॉजिकलरित्या बदललेली रचना रोगप्रतिकारक शक्तीसाठी परदेशी बनते, ज्यामुळे ऍलर्जी सुरू होते.
सर्व ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये एकच विकास यंत्रणा असते, ज्यामध्ये अनेक टप्पे असतात:
- इम्यूनोलॉजिकल स्टेज. हे शरीरात प्रतिजनच्या प्रथम प्रवेशाद्वारे दर्शविले जाते, ज्याच्या प्रतिसादात रोगप्रतिकारक प्रणाली ऍन्टीबॉडीज तयार करण्यास सुरवात करते. या प्रक्रियेला संवेदीकरण म्हणतात. विशिष्ट कालावधीनंतर अँटीबॉडीज तयार होतात, ज्या दरम्यान प्रतिजन आधीच शरीर सोडू शकतात, म्हणूनच जेव्हा एखादी व्यक्ती ऍलर्जीनच्या संपर्कात येते तेव्हा बहुतेकदा एलर्जीची प्रतिक्रिया विकसित होत नाही. परंतु हे अपरिहार्यपणे प्रतिजनांच्या त्यानंतरच्या प्रवेशासह उद्भवते. प्रतिपिंडे प्रतिजनांवर हल्ला करण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स तयार होतात.
- पॅथोकेमिकल स्टेज. प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स तथाकथित मास्ट पेशींवर कार्य करण्यास सुरवात करतात, त्यांच्या पडद्याला हानी पोहोचवतात. मास्ट पेशींमध्ये ग्रॅन्युल असतात जे निष्क्रिय अवस्थेत दाहक मध्यस्थांसाठी डेपो असतात. यामध्ये ब्रॅडीकिनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन आणि इतर अनेकांचा समावेश आहे. मास्ट पेशींना झालेल्या नुकसानीमुळे दाहक मध्यस्थ सक्रिय होतात, ज्यामुळे सामान्य रक्तप्रवाहात प्रवेश होतो.
- पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेज- ऊतक आणि अवयवांवर दाहक मध्यस्थांच्या प्रभावाचा परिणाम. ऍलर्जीची लक्षणे विकसित होतात - केशिका शरीरावर पसरतात, मोठ्या प्रमाणात श्लेष्मा आणि गॅस्ट्रिक स्राव तयार होतो, सूज आणि ब्रॉन्कोस्पाझम दिसून येते.
इम्यूनोलॉजिकल आणि पॅथॉलॉजिकल टप्प्यांदरम्यान, वेळेच्या अंतरामध्ये मिनिटे आणि तास किंवा महिने आणि वर्षे असू शकतात.
पॅथोकेमिकल स्टेज फार लवकर विकसित होऊ शकतो. या प्रकरणात, ऍलर्जीचे सर्व प्रकटीकरण अचानक होतात.
प्रकारानुसार ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण (जेल आणि कोम्ब्सनुसार)
औषधांमध्ये, एलर्जीच्या प्रतिक्रिया 4 प्रकारांमध्ये विभागल्या जातात. ते त्यांच्या विकासाची यंत्रणा आणि क्लिनिकल चित्रात एकमेकांपासून भिन्न आहेत.
असेच वर्गीकरण 1964 मध्ये कोम्ब्स, जेल यांनी विकसित केले होते.
हायलाइट:
- पहिला प्रकार म्हणजे अॅनाफिलेक्टिक किंवा रीगिन प्रतिक्रिया;
- दुसरा प्रकार म्हणजे सायटोलाइटिक प्रतिक्रिया;
- तिसरा प्रकार म्हणजे इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रतिक्रिया;
- चौथा प्रकार म्हणजे सेल-मध्यस्थ प्रतिक्रिया.
प्रत्येक प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियेच्या विकासाची स्वतःची यंत्रणा असते आणि काही विशिष्ट क्लिनिकल प्रकटीकरण. वेगळे प्रकारऍलर्जी शुद्ध स्वरूपात आणि कोणत्याही प्रकारात एकमेकांच्या संयोगाने उद्भवते.
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया प्रकार 1
गट E (IgE) आणि G (IgG) मधील ऍन्टीबॉडीज प्रतिजनांशी संवाद साधतात तेव्हा प्रथम प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया उद्भवते.
परिणामी कॉम्प्लेक्स मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सच्या पडद्यावर स्थिर होतात, ज्यामुळे जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ - प्रक्षोभक मध्यस्थांचे प्रकाशन होते.
शरीरावर त्यांचा प्रभाव एलर्जीच्या नैदानिक अभिव्यक्तीस कारणीभूत ठरतो.
ऍलर्जीन शरीरात प्रवेश केल्यानंतर टाइप 1 अॅनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया होण्यास काही मिनिटे किंवा अनेक तास लागतात.
प्रकार 1 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियेचे मुख्य घटक ऍलर्जीन (अँटीजेन्स), रीगिन्स, बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशी आहेत.
यातील प्रत्येक घटक एलर्जीक प्रतिक्रिया निर्माण करण्यासाठी स्वतःचे कार्य करतो.
ऍलर्जीन
बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अॅनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियांचे उत्तेजक घटक वनस्पती, प्रथिने, उत्पादनांचे सूक्ष्म कण असतात. औषधे, विविध प्रकारच्या बुरशीचे बीजाणू आणि इतर अनेक सेंद्रिय पदार्थ.
सध्या चालू असलेल्या संशोधनामुळे भौतिक आणि काय हे पूर्णपणे समजून घेणे अद्याप शक्य झालेले नाही रासायनिक गुणधर्मएखाद्या विशिष्ट पदार्थाच्या ऍलर्जीकतेवर परिणाम होतो.
परंतु हे तंतोतंत स्थापित केले गेले आहे की जवळजवळ सर्व ऍलर्जीन 4 वैशिष्ट्यांनुसार प्रतिजनांशी जुळतात, हे आहेत:
- प्रतिजैविकता;
- विशिष्टता;
- इम्युनोजेनिसिटी;
- व्हॅलेन्स.
सर्वात प्रसिद्ध ऍलर्जीनच्या अभ्यासामुळे हे समजणे शक्य झाले की ते सर्व अनेक ऍलर्जीक घटकांसह मल्टी-एंटीजेनिक प्रणालीचे प्रतिनिधित्व करतात.
IgE पातळी निरोगी लोकसीरम मध्ये 0.4 mg/l पेक्षा जास्त नाही. ऍलर्जीच्या विकासासह, त्यांची पातळी लक्षणीय वाढते.
IgE ऍन्टीबॉडीज बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींसाठी अत्यंत सायटोफिलिक असतात.
शरीरातून IgE चे अर्धे आयुष्य आणि त्यानंतरचे निर्मूलन 2-3 दिवस आहे; जर ते बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींना बांधले तर हा कालावधी कित्येक आठवड्यांपर्यंत पोहोचतो.
बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशी
रक्तात फिरणाऱ्या सर्व पांढऱ्या पेशींपैकी ०.५%-१.०% बेसोफिल्स असतात. जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ असलेल्या मोठ्या संख्येने इलेक्ट्रॉन-दाट ग्रॅन्यूलच्या उपस्थितीने बेसोफिल्सचे वैशिष्ट्य आहे.
मास्ट पेशी जवळजवळ सर्व अवयव आणि ऊतींचे एक संरचनात्मक एकक आहेत.
मास्ट पेशींची सर्वाधिक सांद्रता त्वचा, पाचक आणि श्वसनमार्गाच्या श्लेष्मल झिल्ली आणि रक्त आणि लसीका वाहिन्यांभोवती आढळते.
या पेशींच्या साइटोप्लाझममध्ये जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांसह ग्रॅन्युल असतात.
जेव्हा अँटीबॉडी-अँटीजन कॉम्प्लेक्स उद्भवते तेव्हा बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशी सक्रिय होतात. ज्यामुळे प्रक्षोभक मध्यस्थांची सुटका होते, जे एलर्जीच्या प्रतिक्रियांच्या सर्व लक्षणांसाठी जबाबदार असतात.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे मध्यस्थ
मास्ट पेशींमधून बाहेर पडणारे सर्व मध्यस्थ प्राथमिक आणि दुय्यम मध्ये विभागलेले आहेत.
प्राइमरी डिग्रॅन्युलेशन होण्यापूर्वीच तयार होतात आणि ते ग्रॅन्युलमध्ये स्थित असतात. ऍलर्जीच्या विकासामध्ये त्यापैकी सर्वात लक्षणीय म्हणजे हिस्टामाइन, न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्सचे केमोटॅक्सिन, सेरोटोनिन, प्रोटीसेस आणि हेपरिन.
पेशी प्रतिजैनिक सक्रियतेच्या अधीन झाल्यानंतर दुय्यम मध्यस्थ तयार होऊ लागतात.
दुय्यम मध्यस्थांमध्ये हे समाविष्ट आहे:
- ल्युकोट्रिएन्स;
- प्लेटलेट सक्रिय करणारे घटक;
- प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स;
- ब्रॅडीकिनिन्स;
- सायटोकिन्स.
शारीरिक क्षेत्रे आणि ऊतकांमधील दुय्यम आणि प्राथमिक दाहक मध्यस्थांची एकाग्रता समान नाही.
प्रत्येक मध्यस्थ ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये त्याचे कार्य करते:
- हिस्टामाइन आणि सेरोटोनिन रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींची पारगम्यता वाढवतात आणि गुळगुळीत स्नायू आकुंचन पावतात.
- न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्समधील केमोटॅक्सिन एकमेकांच्या उत्पादनास उत्तेजन देतात.
- प्रोटीसेस ब्रोन्कियल झाडामध्ये श्लेष्माचे उत्पादन सक्रिय करतात आणि तळघर पडदा खराब करतात. रक्तवाहिन्या.
- प्लेटलेट सक्रिय करणारा घटक प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि डीग्रेन्युलेशनला कारणीभूत ठरतो, फुफ्फुसाच्या ऊतकांच्या गुळगुळीत स्नायूंचे आकुंचन वाढवते.
- प्रोस्टॅग्लॅंडिन फुफ्फुसाच्या स्नायूंची आकुंचन वाढवतात, प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि व्हॅसोडिलेशनला कारणीभूत ठरतात.
- ल्युकोट्रिएन्स आणि ब्रॅडीकिनिन रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींची पारगम्यता आणि फुफ्फुसाच्या स्नायूंचे आकुंचन वाढवतात. हे परिणाम हिस्टामाइन आणि सेरोटोनिनमुळे होणाऱ्या परिणामांपेक्षा जास्त काळ टिकतात.
- सायटोकिन्स प्रणालीगत अॅनाफिलेक्सिसच्या घटनेत गुंतलेले असतात आणि जळजळ दरम्यान उद्भवणारी लक्षणे कारणीभूत असतात. अनेक साइटोकिन्स स्थानिक पातळीवर होणार्या जळजळांना समर्थन देतात.
अॅनाफिलेक्टिक (रिगिन) अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांमुळे एलर्जीचा बराच मोठा गट विकसित होतो, हे आहेत:
- एटोपिक ब्रोन्कियल दमा;
- अंगावर उठणार्या पित्ताच्या गाठी;
- गवत ताप;
- इसब;
मुलांसाठी ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा पहिला प्रकार अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
एलर्जीक प्रतिक्रियांचा दुसरा प्रकार
सेल झिल्लीवर स्थित प्रतिजनासह IgM किंवा IgG च्या परस्परसंवाद दरम्यान सायटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया विकसित होतात.
यामुळे पूरक प्रणाली सक्रिय होते, म्हणजेच शरीराची रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया. ज्यामुळे अपरिवर्तित पेशींच्या पडद्याचे नुकसान होते, यामुळे त्यांचा नाश होतो - लिसिस.
सायटोलॉजिकल प्रतिक्रिया यासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत:
- , थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्युकोसाइटोपेनिया, हेमोलाइटिक अॅनिमियाच्या प्रकारानुसार उद्भवते.
- नवजात मुलांचे हेमोलाइटिक रोग;
- ऍलर्जीच्या प्रकारानुसार रक्तसंक्रमण प्रतिक्रिया;
- ऑटोइम्यून थायरॉईडायटीस;
- नेफ्रोटॉक्सिक नेफ्रायटिस.
दुसऱ्या प्रकारच्या प्रतिक्रियांचे निदान हे IgM आणि IgG1-3 वर्गातील सायटोटॉक्सिक ऍन्टीबॉडीजच्या रक्ताच्या सीरममधील शोधावर आधारित आहे.
एलर्जीक प्रतिक्रियांचा तिसरा प्रकार
विशिष्ट प्रतिपिंडे (AB) सह प्रतिजन (AG) च्या परस्परसंवाद दरम्यान तयार झालेल्या रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स (IC) मुळे रोगप्रतिकारक जटिल प्रतिक्रिया उद्भवतात.
रोगप्रतिकारक संकुलांच्या निर्मितीमुळे ते फॅगोसाइट्सद्वारे पकडले जातात आणि प्रतिजन काढून टाकतात.
AG च्या संबंधात AT चे प्रमाण जास्त असते तेव्हा हे सहसा मोठ्या रोगप्रतिकारक संकुले तयार होते.
दरम्यान स्थापना लहान रोगप्रतिकार संकुल भारदस्त पातळी Ags कमकुवतपणे फागोसाइटोज्ड असतात आणि इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांना कारणीभूत ठरतात.
प्रतिजन एक जादा तेव्हा उद्भवते जुनाट संक्रमण, बाह्य प्रतिजनांच्या दीर्घकाळ संपर्कानंतर, जर शरीर सतत स्वयंप्रतिकारीकरणाच्या अधीन असेल.
इम्यून कॉम्प्लेक्समुळे होणाऱ्या प्रतिक्रियेची तीव्रता या कॉम्प्लेक्सचे प्रमाण आणि ऊतींमध्ये त्यांच्या जमा होण्याच्या पातळीवर अवलंबून असते.
इम्यून कॉम्प्लेक्स रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये, मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीच्या तळघर झिल्लीमध्ये, सांध्यासंबंधी पृष्ठभागाच्या सायनोव्हियल बर्सामध्ये आणि मेंदूमध्ये जमा केले जाऊ शकतात.
प्रकार 3 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियेमुळे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्समुळे प्रभावित झालेल्या ऊतींमध्ये जळजळ आणि डीजनरेटिव्ह बदल होतात.
तिसऱ्या प्रकारच्या ऍलर्जीमुळे होणारे सर्वात सामान्य रोग:
- संधिवात;
- ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
- ऍलर्जीक अल्व्होलिटिस;
- Exudative erythema multiforme;
- विशिष्ट प्रकारचे औषध ऍलर्जी. या प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलतेचे सर्वात सामान्य गुन्हेगार म्हणजे सल्फोनामाइड्स आणि पेनिसिलिन.
मेंदुज्वर, मलेरिया, हिपॅटायटीस आणि हेल्मिंथियासिसच्या विकासासोबत रोगप्रतिकारक जटिल प्रतिक्रिया येतात.
प्रकार 3 अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकासाच्या अनेक टप्प्यांतून जातात.
रोगप्रतिकारक संकुलांच्या वर्षाव झाल्यानंतर, पूरक प्रणाली बांधली जाते आणि सक्रिय होते.
या प्रक्रियेचा परिणाम म्हणजे विशिष्ट अॅनाफिलॅटॉक्सिनची निर्मिती, ज्यामुळे दाहक मध्यस्थांच्या सुटकेसह मास्ट पेशींचे विघटन होते.
हिस्टामाइन्स आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींची पारगम्यता वाढवतात आणि रक्तप्रवाहातून ऊतींमध्ये पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स सोडण्यास प्रोत्साहन देतात.
अॅनाफिलाटॉक्सिनच्या प्रभावाखाली, न्यूट्रोफिल्स रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स जमा होण्याच्या जागेवर लक्ष केंद्रित करतात.
न्यूट्रोफिल्स आणि इम्यून कॉम्प्लेक्सच्या परस्परसंवादामुळे नंतरचे सक्रियकरण आणि पॉलीकेशनिक प्रथिने, लाइसोसोमल एन्झाईम्स आणि सुपरऑक्साइड रॅडिकल्सचे उत्सर्जन होते.
हे सर्व घटक स्थानिक ऊतींचे नुकसान करतात आणि दाहक प्रतिक्रिया उत्तेजित करतात.
MAK, मेम्ब्रेन अटॅक कॉम्प्लेक्स जे पूरक प्रणाली सक्रिय केल्यावर तयार होते, ते पेशींचा नाश आणि ऊतींच्या ऱ्हासात देखील भाग घेते.
तिसऱ्या प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे संपूर्ण विकास चक्र ऊती आणि अवयवांमध्ये कार्यात्मक आणि संरचनात्मक विकारांना कारणीभूत ठरते.
चौथ्या प्रकारचे ऍलर्जीक प्रतिक्रिया
पेशी-मध्यस्थ प्रतिक्रिया इंट्रासेल्युलर बॅक्टेरिया, विषाणू, बुरशी, प्रोटोझोआ, ऊतक प्रतिजन आणि अनेक रसायने आणि औषधांच्या संपर्कात येण्याच्या प्रतिसादात होतात.
औषधे आणि रसायनांमुळे चौथ्या प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया होतात, सामान्यत: शरीरातील मॅक्रोमोलेक्यूल्स आणि पेशींच्या प्रतिजैनिक बदलाद्वारे; ते शेवटी नवीन प्रतिजैविक गुणधर्म प्राप्त करतात आणि एलर्जीक प्रतिक्रियांचे लक्ष्य आणि प्रेरक बनतात.
सेल-मध्यस्थ प्रतिक्रिया सामान्य आहेत - महत्त्वपूर्ण संरक्षणात्मक मालमत्ताशरीर, एखाद्या व्यक्तीचे रक्षण करते नकारात्मक प्रभावपेशींमध्ये आढळणारे प्रोटोझोआ आणि सूक्ष्मजीव.
प्रतिपिंड संरक्षण या रोगजनक जीवांवर कार्य करत नाही, कारण त्यात पेशींमध्ये प्रवेश करण्याचा गुणधर्म नाही.
चयापचय आणि फागोसाइटिक क्रियाकलापांमध्ये वाढ जी बहुतेक प्रकरणांमध्ये टाइप 4 प्रतिक्रियांदरम्यान उद्भवते ज्यामुळे सूक्ष्मजंतूंचा नाश होतो ज्यामुळे रोगप्रतिकारक शक्तीची अशी प्रतिक्रिया होते.
अशा परिस्थितीत जेव्हा रोगजनक प्रकारांना निष्प्रभ करण्याची यंत्रणा अनुत्पादक बनते आणि रोगजनक पेशींमध्ये राहतो आणि सतत प्रतिजैविक उत्तेजना म्हणून कार्य करतो, विलंब-प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांमध्ये बदलतात. क्रॉनिक फॉर्म.
प्रकार 4 एलर्जीक प्रतिक्रियांचे मुख्य घटक टी-लिम्फोसाइट्स आणि मॅक्रोफेज आहेत.
मारा रासायनिक पदार्थत्वचा आणि इतर अवयवांमध्ये त्वचेच्या प्रथिने संरचनांशी आणि ऍलर्जीच्या गुणधर्मांनी संपन्न मॅक्रोमोलेक्यूल्सच्या निर्मितीशी त्याचा संबंध येतो.
त्यानंतर, ऍलर्जीन मॅक्रोफेजेसद्वारे शोषले जातात, टी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय होतात आणि त्यांचे भेदभाव आणि प्रसार होतो.
त्याच ऍलर्जीनसह संवेदनशील टी लिम्फोसाइट्सच्या वारंवार संपर्कामुळे त्यांचे सक्रियकरण होते आणि साइटोकिन्स आणि केमोकाइन्सचे उत्पादन उत्तेजित होते.
त्यांच्या प्रभावाखाली, मॅक्रोफेज जेथे ऍलर्जीन स्थित आहे तेथे लक्ष केंद्रित करतात आणि त्यांना उत्तेजित करतात कार्यक्षम क्षमताआणि चयापचय क्रियाकलाप.
मॅक्रोफेजेस ऑक्सिजन रॅडिकल्स, लायटिक एंझाइम, नायट्रिक ऑक्साईड आणि इतर अनेक जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ आसपासच्या ऊतींमध्ये तयार करण्यास आणि सोडण्यास सुरवात करतात.
हे सर्व घटक ऊती आणि अवयवांवर नकारात्मक परिणाम करतात, ज्यामुळे जळजळ होते आणि स्थानिक डीजनरेटिव्ह-विध्वंसक प्रक्रिया होते.
ऍलर्जीन शरीरात प्रवेश केल्यानंतर 48-72 तासांनंतर प्रकार 4 च्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया स्वतःला वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होऊ लागतात.
या कालावधीत, टी-लिम्फोसाइट्स सक्रिय होतात, ऍलर्जीन जमा होण्याच्या ठिकाणी मॅक्रोफेज जमा होतात, ऍलर्जीन स्वतः सक्रिय होतात आणि ऊतक-विषारी घटक तयार होतात.
सेल-मध्यस्थ प्रतिक्रिया रोगांचा विकास निर्धारित करतात जसे की:
- संपर्क त्वचारोग;
- ऍलर्जीक डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह;
- संसर्गजन्य-एलर्जीक राहिनाइटिस आणि ब्रोन्कियल दमा;
- ब्रुसेलोसिस;
- क्षयरोग;
- कुष्ठरोग.
या प्रकारची अतिसंवेदनशीलता देखील अवयव प्रत्यारोपणाच्या वेळी कलम नाकारताना उद्भवते.
जाणून घेणे महत्वाचे: आणि या रोगाचा उपचार कसा करावा.
विलंबित आणि तात्काळ प्रकारच्या ऍलर्जी काय आहेत?
ऍलर्जी विकसित होण्यास किती वेळ लागला यावर अवलंबून ते सहसा विभागले जातात:
- तत्काळ प्रकारची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया ऍलर्जीनच्या संपर्कानंतर जवळजवळ लगेचच लक्षणांच्या विकासाद्वारे दर्शविली जाते.
- विलंबित प्रकारची ऍलर्जी चिडचिडीच्या संपर्कानंतर एक दिवस आधी लक्षणे दिसण्याद्वारे दर्शविली जाते.
या दोन प्रकारांमध्ये ऍलर्जीचे विभाजन करणे प्रामुख्याने संकलित करणे आवश्यक आहे प्रभावी योजनाउपचार
तात्काळ प्रकारची ऍलर्जी
या प्रतिक्रियांमध्ये भिन्नता आहे की प्रतिपिंडे प्रामुख्याने शरीरातील जैविक द्रवांमध्ये फिरतात. ऍलर्जीक पदार्थाच्या वारंवार संपर्कात आल्यानंतर काही मिनिटांनी ऍलर्जी होते.
वारंवार संपर्क केल्यानंतर, शरीरात प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स तयार होतात.
एलर्जीचा तात्काळ प्रकार जेल आणि कोम्ब्सच्या अनुसार वर्गीकरणाशी संबंधित पहिल्या, द्वितीय आणि अंशतः तिसर्या प्रकारच्या एलर्जीच्या प्रतिक्रियांमध्ये स्वतःला प्रकट करतो.
तात्काळ प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया विकासाच्या सर्व टप्प्यांतून जातात, म्हणजे, इम्यूनोलॉजिकल, पॅथोकेमिकल आणि पॅथोफिजिकल. ते एकमेकांमध्ये त्यांच्या जलद संक्रमणाने वेगळे आहेत.
चिडचिडीच्या संपर्काच्या क्षणापासून प्रथम लक्षणे दिसण्यापर्यंत, यास 15 मिनिटांपासून दोन ते तीन तास लागतात. कधीकधी या वेळेस काही सेकंद लागतात.
तात्काळ प्रकारची ऍलर्जी बहुतेकदा खालील कारणांमुळे होते:
- औषधे;
- वनस्पती परागकण;
- अन्न उत्पादने;
- कृत्रिम साहित्य;
- घरगुती रसायने;
- प्राणी लाळ प्रथिने.
त्वरित विकासाच्या ऍलर्जीमध्ये हे समाविष्ट आहे:
- अॅनाफिलेक्टिक शॉक;
- नासिकाशोथ;
- ब्रोन्कियल दम्याचा हल्ला;
- अर्टिकेरिया;
- अन्न ऍलर्जी;
- Quincke च्या edema.
अॅनाफिलेक्टिक शॉक आणि एंजियोएडेमा सारख्या परिस्थितींमध्ये त्यांच्या विकासाच्या पहिल्या मिनिटांत औषधांचा वापर आवश्यक असतो.
विलंबित-प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांसाठी, विशिष्ट उपचार निवडले जातात.
निष्कर्ष
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे प्रकारांमध्ये विभागणे आपल्याला रुग्णांसाठी योग्य उपचार पद्धती निवडण्याची परवानगी देते. योग्य रक्त चाचण्या घेतल्यानंतरच प्रतिक्रियेचा प्रकार अचूकपणे निर्धारित करणे शक्य आहे.
अचूक निदान स्थापन करण्यास उशीर करण्यात काही अर्थ नाही, कारण वेळेवर थेरपी सौम्य ऍलर्जीचे संक्रमण अधिक गंभीर होण्यास प्रतिबंध करू शकते.
ऍलर्जी हा मानवी पॅथॉलॉजीचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे जो रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या क्रियाकलापांच्या अपर्याप्त अभिव्यक्तीशी संबंधित आहे, वैयक्तिक वाढीव संवेदनशीलतेवर आधारित, ज्याला सामान्यतः अतिसंवेदनशीलता म्हणून परिभाषित केले जाते, म्हणजे, संपर्कानंतर त्याच्या ऊतींना पुनरुत्पादित नुकसानास प्रतिसाद देण्याची शरीराची वाढलेली क्षमता. विशिष्ट, सामान्यतः बाह्य, एकाग्रतेतील संयुगे जे सामान्य व्यक्ती सहन करू शकतात.ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या निर्मितीच्या यंत्रणेच्या ज्ञानाचा स्वतःचा घटनात्मक इतिहास आहे. वाढलेली संवेदनशीलतालस तयार करण्याच्या वारंवार पॅरेंटरल प्रशासनासाठी, पुरळ आणि एरिथेमाच्या रूपात प्रकट होते, याचे वर्णन प्रथम 18 व्या शतकात आर.
सटन. 1890 मध्ये, आर. कोच यांनी ट्यूबरक्युलिनच्या इंट्राडर्मल इंजेक्शनने विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता शोधली. 1902 मध्ये, सी. रिचेट आणि आर. पोर्टियर यांनी अॅनाफिलेक्टिक शॉकचे वर्णन केले, जे कुत्र्यांना समुद्रातील अॅनिमोन टेंटॅकल्सचे अर्क वारंवार प्रशासित केले जात असताना त्यांनी पाहिले (त्यांनी "अॅनाफिलेक्सिस" हा शब्द लॅटिन अॅनाफिलेक्सिक - काउंटर-प्रोटेक्शन या शब्दापासून घेतला आहे). 1906 मध्ये, के. पिरक्वेट यांनी "अॅलर्जी" हा शब्द (लॅटिन अॅलिओस एर्गॉन - दुसरी कृतीतून) शरीराचा पूर्वी संपर्कात असलेल्या पदार्थांबद्दल बदललेली संवेदनशीलता दर्शविण्यासाठी आणि सीरम आजाराचे वर्णन देखील केले.
1923 मध्ये, ए. कोका आणि आर. कुक यांनी अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांच्या विकासासाठी आनुवंशिक पूर्वस्थिती दर्शवण्यासाठी "एटोपी" ही संकल्पना मांडली. अत्याधिक मजबूत किंवा असामान्य रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांचे पॅथॉलॉजिकल परिणाम होतात तेव्हा ऍलर्जी उद्भवते असे म्हटले जाते. गेल्या शतकाच्या सुरूवातीस, एलर्जीचा विचार केला गेला एक दुर्मिळ घटना. के. पिरक्वेट यांनी “इतर” म्हणून ओळखण्यासाठी सादर केलेल्या शब्दाच्या व्युत्पत्तीवरून हे सिद्ध होते, म्हणजे नेहमीच्या नव्हे, तर जीवाची अपवादात्मक प्रतिक्रिया. सध्या, सतत वाढत्या वारंवारतेसह ऍलर्जी शोधल्या जात आहेत. अलिकडच्या वर्षांत, ऍलर्जी ही अनुवांशिकदृष्ट्या पूर्वस्थिती असलेल्या व्यक्तींच्या संवेदनशील शरीरात विकसित होणाऱ्या ठराविक इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या समूहाची सामूहिक व्याख्या म्हणून समजली जाते. ऍलर्जी निर्माण करणाऱ्या प्रतिजनांना ऍलर्जीन म्हणतात. हे प्रामुख्याने कमी-आण्विक प्रथिने किंवा हॅप्टन्स आहेत जे शरीरातील प्रथिनांना बांधू शकतात, जे शरीरात प्रथम प्रवेश केल्यावर, IgE ऍन्टीबॉडीज तयार करतात आणि त्यानंतरच्या सेवनाने - ऍलर्जीक प्रतिक्रिया होतात.
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया ही ऍलर्जीनचा भाग असलेल्या आणि केवळ प्रथिनेच नाही तर शर्करा, लिपिड्स, न्यूक्लिक अॅसिड आणि त्यांचे संयुगे असलेल्या रेणूंच्या कॉम्प्लेक्सच्या आगमनाच्या प्रतिसादात रोगप्रतिकारक शक्तीच्या सक्रियतेचा परिणाम आहे. जवळजवळ सर्व सामान्य ऍलर्जीन - बुरशीजन्य, परागकण, अन्न, घरगुती, जिवाणू कीटक विष - बहुघटक संयुगे आहेत ज्यामध्ये प्रथिने अल्प प्रमाणात असतात. नॉन-प्रोटीन संयुगे रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे ओळखले जातात, ज्याची एलर्जीक प्रतिक्रियांच्या निर्मितीमध्ये भूमिका स्पष्टपणे कमी लेखली जाते.
हे ज्ञात आहे की मॅक्रोफेजेस आणि इतर फागोसाइटिक पेशी जेव्हा प्रथम रोगजनक आढळतात आणि ते काढून टाकतात तेव्हा ते त्वरीत सक्रिय करण्यास सक्षम असतात. त्यामुळे या यंत्रणेचा शोध लागला जन्मजात प्रतिकारशक्ती. तथापि, हे कसे घडते हे अगदी अलीकडेच शास्त्रज्ञांना समजले आहे. 1997 मध्ये, सस्तन प्राण्यांमध्ये आढळलेल्या ड्रोसोफिला फ्लाय टोल रिसेप्टरच्या होमोलॉगचे वर्णन केले गेले आणि त्याला टोल-समान रिसेप्टर म्हटले गेले. TLR प्रणाली जन्मजात रोगप्रतिकारक प्रणालीशी संबंधित आहे. TLR विविध प्रकारचे रोगजनक ओळखतात आणि शरीराच्या संरक्षणाची पहिली ओळ प्रदान करतात. आजपर्यंत, TLR कुटुंब ज्ञात आहे, ज्यामध्ये 10 सदस्य आहेत.
रिसेप्टर्सची रचना, त्यांच्याद्वारे न्यूक्लियसमध्ये जाण्यासाठी सिग्नलचे मार्ग, मान्यताप्राप्त रोगजनक रेणूंची रचना आणि TLR प्रणालीद्वारे त्यांची ओळखण्याची यंत्रणा स्थापित केली गेली आहे. TLRs रोगजनकांच्या विशिष्ट संरचना ओळखतात जे नंतरच्या अस्तित्वासाठी मूलभूतपणे महत्वाचे आहेत. या संरचनांना रोगजनक-संबंधित आण्विक संरचना म्हणतात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये TLR ligands हे नॉन-प्रोटीन रेणू असतात, जसे की जिवाणू पेप्टिडोग्लाइकन्स, लिपोप्रोटीन्स, लिपोपॉलिसॅकेराइड्स, लिपोटेइकोइक ऍसिड, जिवाणू DNA, बॅक्टेरियल फ्लॅगेलिन प्रथिने, बुरशीपासून गॅलेक्टोमनन, दुहेरी अडकलेले विषाणू RNA, TR च्या मदतीने परस्परसंवाद. रोगजनकांच्या माहितीचे वर्गीकरण केले जाते, जे मर्यादित संख्येने TLR ला त्यांच्या आण्विक संरचनांची विविधता कव्हर करण्यास अनुमती देते. जन्मजात रोगप्रतिकार शक्ती सक्रिय करणे रोगजनक आढळल्यावर लगेच होते. यासाठी सेल पृथक्करण, त्यांच्या पृष्ठभागावर TLR ची वाढलेली अभिव्यक्ती, प्रसार आणि विशिष्ट क्लोनचे संचय आवश्यक नाही. या संदर्भात, जन्मजात रोगप्रतिकारक प्रणाली ही रोगजनकांच्या विरूद्ध संरक्षणाची पहिली आणि प्रभावी ओळ आहे.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियेच्या निर्मितीतील एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे ऍलर्जिनद्वारे इतर आयसोटाइपच्या ऍन्टीबॉडीजच्या उत्पादनास प्रेरित करण्यासाठी एटोपिक्सच्या तुलनेने कमी क्षमतेसह एक विनोदी IgE प्रतिसादाची प्रमुख कारणे स्पष्ट करणे. ऍलर्जीचे प्रकटीकरण लहान आकाराच्या रेणूंद्वारे सुलभ होते (मोल. वजन सामान्यतः 5000-15,000 असते), ज्यामुळे ऍलर्जी श्लेष्मल त्वचेत प्रवेश करू शकते; त्यांची कमी सांद्रता टी-हेल्पर Th2 प्रकार तयार करण्यास अनुकूल आहे, जे IgE चे उत्पादन वाढविण्यास योगदान देते; ऍलर्जीन श्लेष्मल झिल्लीतून प्रवेश करतात, ज्यामध्ये मास्ट पेशींच्या मुख्य लोकसंख्येपैकी एक केंद्रित आहे, IgE-B पेशी येथे स्थलांतरित होतात आणि Th2-प्रकार टी हेल्पर पेशी तयार होतात. तथापि, हे सर्व घटक केवळ ऍलर्जीक प्रतिक्रियेच्या विकासास अनुकूल आहेत, परंतु त्याचा मार्ग निश्चित करत नाहीत.
IgE ऍन्टीबॉडीज mol सह vB ग्लोब्युलिन आहेत. 188,000 वजन आहे, जे सर्वसाधारणपणे IgG च्या अगदी जवळ आहे. त्यात दोन H-(e) आणि दोन L-चेन असतात. इतर वर्गांच्या इम्युनोग्लोब्युलिनच्या तुलनेत एल-चेन (के किंवा ए) ची रचना फारशी वेगळी नसते. ई चेन हा एक विशेष समस्थानिक प्रकार आहे. त्यात 5 m 1V आणि 4 C-प्रकार डोमेन आहेत, म्हणजे y-चेनपेक्षा 1 C-डोमेन जास्त. ई-साखळीमध्ये 6 कार्बोहायड्रेट बंधनकारक साइट्स आहेत. IgE हे भौतिक आणि रासायनिक प्रभावांना खूपच कमी आहे. मास्ट सेल आणि बेसोफिल्सच्या फी रिसेप्टर्ससाठी बंधनकारक साइट्स Ce2 आणि Ce3 डोमेनमध्ये स्थानिकीकृत आहेत: प्राथमिक बंधन Ce3 च्या सहभागाने होते, त्यानंतर दुसरे लोकस उघडते, जे Ce2 आणि Ce3 मध्ये स्थित आहे, हे लोकस मजबूत बंधन प्रदान करते. रक्तातील मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सवर आढळणारे IgE चे रिसेप्टर्स IgE ऍन्टीबॉडीज बांधण्यास सर्वात सक्षम असतात, म्हणून या पेशींना 1st ऑर्डर लक्ष्य पेशी म्हणतात. एका बेसोफिलवर 3,000 ते 300,000 IgE रेणू निश्चित केले जाऊ शकतात. IgE चे रिसेप्टर्स मॅक्रोफेज, मोनोसाइट्स, इओसिनोफिल्स, प्लेटलेट्स आणि लिम्फोसाइट्सवर देखील आढळतात, परंतु या पेशींची बंधनकारक क्षमता कमी असते, म्हणूनच त्यांना द्वितीय क्रम लक्ष्य पेशी म्हणतात.
पेशींच्या पडद्यावरील IgE चे बंधन वेळेवर अवलंबून असते, त्यामुळे इष्टतम संवेदीकरण 24-50 तासांनंतर होऊ शकते. निश्चित प्रतिपिंड पेशींवर दीर्घकाळ राहू शकतात आणि त्यामुळे एक आठवडा किंवा त्याहून अधिक कालावधीनंतर ऍलर्जीची प्रतिक्रिया येऊ शकते.
IgE ऍन्टीबॉडीजचे वैशिष्ट्य म्हणजे त्यांच्या शोधण्यात अडचण आहे, कारण ते सेरोलॉजिकल प्रतिक्रियांमध्ये भाग घेत नाहीत. आजपर्यंत, बर्याच मोनोक्लोनल अँटीबॉडीज प्राप्त झाल्या आहेत जे IgE रेणूच्या विविध भागांमध्ये एपिटोप्स ओळखतात. हे IgE च्या निर्धारासाठी एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉर्बेंट चाचणी प्रणालीच्या विकासासाठी आधार म्हणून काम केले. नियमानुसार, या दोन-साइट सिस्टम आहेत - प्लास्टिकवरील काही ऍन्टीबॉडीजचे निर्धारण आणि दुसर्या एपिटोपसह प्रतिक्रिया देणार्या ऍन्टीबॉडीजचा वापर करून IgE सह त्यांचे कॉम्प्लेक्स शोधणे. प्रतिजन-विशिष्ट IgE ऍन्टीबॉडीज निर्धारित करण्यासाठी, रेडिओ इम्युनोसॉर्बेंट चाचणी अजूनही वापरली जाते ज्यात ऍलर्जीनला ठोस पायावर निश्चित केले जाते आणि रेडिओन्यूक्लाइडसह लेबल केलेले अँटीआयजीई वापरून IgE ऍन्टीबॉडीजचे बंधन शोधले जाते. तत्सम इम्युनोएन्झाइम चाचणी प्रणाली तयार करण्यात आली आहे. IgE एकाग्रता वजन युनिट्स आणि क्रियाकलाप युनिट्स IU/ml मध्ये व्यक्त केली जाते; 1 ME 2.42 ng च्या बरोबरीचे आहे. IgE प्रतिसादाचे विश्लेषण मुख्यत्वे विशिष्ट ऍलर्जीक प्रतिरक्षा प्रतिसादाच्या सक्रियतेचे स्वरूप प्रतिबिंबित करते. याव्यतिरिक्त, IgE ऍन्टीबॉडीजच्या संश्लेषणासाठी B पेशींचे स्विचिंग पूर्णपणे T पेशींद्वारे IL-4 आणि/किंवा IL-13 च्या उत्पादनावर अवलंबून असते, म्हणजेच ऍलर्जीच्या प्रतिसादासाठी मुख्य साइटोकिन्सवर.
निरोगी प्रौढ व्यक्तीच्या रक्तातील सीरममध्ये IgE ची एकाग्रता 87-150 ng/ml असते, तर एटोपिक रोग असलेल्या व्यक्तींमध्ये ते अनेक क्रमाने जास्त असू शकते. नवजात मुलांमध्ये IgE व्यावहारिकदृष्ट्या अनुपस्थित आहे, परंतु आयुष्याच्या 3 व्या महिन्यापासून त्याची एकाग्रता हळूहळू वाढते. एक वर्षाच्या मुलांमध्ये IgE ची पातळी प्रौढांपेक्षा अंदाजे 10 पट कमी असते. प्रौढांसाठी त्याचे प्रमाण 10 वर्षांच्या वयापर्यंत पोहोचते. स्रावांमधील IgE सामग्री रक्ताच्या सीरमपेक्षा अंदाजे 10 पट जास्त आहे; विशेषतः कोलोस्ट्रममध्ये ते भरपूर आहे. लघवीतही ते रक्तापेक्षा जास्त असते. हे स्थापित केले गेले आहे की बहुतेक IgE श्लेष्मल झिल्लीशी संबंधित लिम्फॉइड टिश्यूमध्ये स्रावित होते. सीरम IgE आहे अल्पकालीनअर्धे आयुष्य - 2.5 दिवस.
हे स्थापित केले गेले आहे की IL-4 इम्युनोग्लोबुलिन आयसोटाइप सी जीनमध्ये स्विच करण्यासाठी जबाबदार आहे (CD4-CD154 परस्परसंवाद व्यतिरिक्त). IL-4 च्या उपस्थितीत जिवाणू लिपोपॉलिसॅकेराइडसह उत्तेजित पेशी IgE स्राव करण्यास सुरवात करतात.
IL-4 हे Th2-प्रकार टी हेल्पर पेशींचे उत्पादन असल्याने, या पेशीच IgE प्रतिसाद प्रदान करण्यात आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या निर्मितीमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात. दोन्ही सामान्यतः आणि पॅथॉलॉजीमध्ये, IgE संश्लेषण प्रामुख्याने मेसेंटरिक आणि ब्रोन्कियल लिम्फ नोड्ससह श्लेष्मल झिल्लीशी संबंधित लिम्फॉइड टिश्यूशी संबंधित आहे. असे मानले जाते की हे या संरचनांच्या सूक्ष्म वातावरणाच्या वैशिष्ट्यांमुळे आहे, जे सक्रिय सीडी + 4 पेशींना Th2 मध्ये वेगळे करण्यास प्रोत्साहन देते. हा प्रभाव असलेल्या सूक्ष्म पर्यावरणीय घटकांमध्ये ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर-पी, मास्ट पेशींद्वारे निर्मित IL-4 आणि स्टिरॉइड संप्रेरक 1,25-डायहायड्रॉक्सीविटामिन डी3 यांचा समावेश होतो. असेही मानले जाते की श्लेष्मल झिल्लीशी संबंधित लिम्फ नोड्समधील पोस्टकेपिलरी व्हेन्यूल्सचे एंडोथेलियम संबंधित अॅड्रेसिन्स (शक्यतो समान घटकांच्या प्रभावाखाली) व्यक्त करतात, म्हणजे. आसंजन रेणू जे Th2 पेशींच्या झिल्ली संरचना ओळखतात आणि त्यांचे ऊतकांमध्ये स्थलांतर करण्यास प्रोत्साहन देतात. ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये Th2 पेशी आणि त्यांची उत्पादने IL-4 आणि IL-5 यांची मुख्य भूमिका खूप चांगली आहे आणि ती केवळ IgE उत्पादनाच्या टप्प्यावरच प्रकट होत नाही.
विशिष्ट Th2 पेशींची निर्मिती आणि IgE+-B-KJie प्रवाहांचे सक्रियकरण यामध्ये होते लिम्फ नोड, जिथून E+ स्फोट श्लेष्मल झिल्लीच्या लॅमिना प्रोप्रिया आणि सबम्यूकोसल लेयरमध्ये स्थलांतरित होतात. बी-लिम्फोसाइट क्लोनवर ऍलर्जीन आणि IL-4 चा एकत्रित प्रभाव, एकाच वेळी सक्रियतेसह, आसंजन रेणूंच्या अभिव्यक्तीला प्रेरित करते जे श्लेष्मल झिल्लीच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये या पेशींच्या स्थलांतरास प्रोत्साहन देतात. जरी विशिष्ट प्रकरणांमध्ये ऍलर्जीक प्रक्रियेचे स्थान स्थानिक पातळीवर ऍलर्जीनच्या प्रवेशाच्या मार्गाशी संबंधित असते (उदाहरणार्थ, श्वासनलिकांसंबंधी दम्यामध्ये), लिम्फॉइड टिशूच्या एका भागात सक्रिय झालेल्या पेशींच्या क्षमतेमुळे हा नियम सार्वत्रिक नाही. श्लेष्मल त्वचा इतर प्रदेशात स्थलांतरित होते आणि तेथे सबम्यूकोसा थर आणि लॅमिना प्रोप्रियामध्ये स्थायिक होते.
IgE स्रावाच्या नियंत्रणात महत्त्वाचे स्थान CD23 रेणूच्या विद्रव्य स्वरूपाला दिले जाते. पेशींच्या पृष्ठभागावर असल्याने, ते कमी आत्मीयता रिसेप्टर म्हणून कार्य करते. हा सी-लेक्टिन रिसेप्टर 30% बी लिम्फोसाइट्सच्या पृष्ठभागावर असतो, जो पूरक रिसेप्टर CR2 (CD21) ला बांधलेला असतो आणि 1% टी पेशी आणि मोनोसाइट्सवर असतो (ही टक्केवारी ऍलर्जी असलेल्या रुग्णांमध्ये लक्षणीय वाढते). IL-4 च्या प्रभावाखाली, CD23 ची निर्मिती बी पेशी आणि मोनोसाइट्सद्वारे विद्रव्य स्वरूपात होऊ लागते. विरघळणारे CD23 रेणू CD 19, CD 21 आणि CD 81 असलेल्या B पेशींच्या रिसेप्टर कॉम्प्लेक्सशी संवाद साधतो. त्याच वेळी, CD 19 शी संबंधित टायरोसिन किनेज लिनद्वारे, इम्युनोग्लोब्युलिन आयसोटाइप Ce वर स्विच करण्यासाठी सेलमध्ये एक सिग्नल सुरू केला जातो. , IgE + -B- mieTOK चा प्रसार आणि IgE चे स्राव वाढवण्यासाठी.
IgE चे उत्पादन नियंत्रित करणारे इतर घटक आहेत. IgE च्या उत्पादनावर सप्रेसर नियंत्रण कमकुवत करण्याची भूमिका स्थापित केली गेली आहे. IgE संश्लेषणाच्या नियमन आणि ऍलर्जीच्या विकासामध्ये CD8+-दमन करणाऱ्यांच्या सहभागाच्या यंत्रणेचा अभ्यास केला गेला नाही; असे गृहीत धरले जाते की या पेशी वर नमूद केलेले सप्रेसर घटक तयार करतात. त्याच वेळी, हे ज्ञात आहे की IgE प्रतिसादाचे दमन करणार्यांचे कार्य Thl प्रकारच्या CO4+ पेशींद्वारे केले जाऊ शकते, जे Th2 पेशींचे भेदभाव आणि IL-4 चे त्यांचे स्राव दडपतात. ही Thl पेशींची क्रिया प्रामुख्याने इंटरफेरॉन-γ मुळे होते. या संदर्भात, Thl पेशींच्या भिन्नतेस प्रोत्साहन देणारा कोणताही घटक आपोआप Th2 पेशी आणि ऍलर्जी प्रक्रियांचा विकास रोखतो. अशा घटकांमध्ये, उदाहरणार्थ, IL-12 आणि इंटरफेरॉन यांचा समावेश होतो.
श्लेष्मल झिल्लीतील प्लाझ्मा पेशींद्वारे स्रावित केलेले IgE हे मास्ट पेशींच्या उच्च-संबधित FceRI रिसेप्टर्समध्ये निश्चित केले जाते, जे IgE-उत्पादक पेशींच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या समान कप्प्यात स्थित असते. FceRI रिसेप्टरमध्ये 4 साखळ्या आहेत: a-चेनमध्ये दोन बाह्य कोशिकीय डोमेन आहेत, ज्याद्वारे रिसेप्टर IgE च्या Ce2 आणि Ce3 डोमेनशी संवाद साधतो, p-चेन, जी 4 वेळा झिल्लीमध्ये प्रवेश करते आणि दोन y-साखळी, जी प्रसारित करते. सेलमधील सिग्नल, y-चेन टी-सेल रिसेप्टर TCR-CD3 च्या £ साखळीशी एकरूप आहे आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या ub+ T-सेल्समध्ये देखील बदलू शकते. सेलमध्ये सक्रियकरण सिग्नलच्या प्रवेशासह मुक्त IgE रेणूंचे निर्धारण होत नाही. IgE, ज्याचा मुक्त फॉर्म जलद उलाढालीद्वारे दर्शविला जातो, मास्ट पेशींच्या पृष्ठभागावर बराच काळ (12 महिन्यांपर्यंत) टिकून राहू शकतो.
शरीराची स्थिती ज्यामध्ये विशिष्ट ऍलर्जीनसाठी IgE ऍन्टीबॉडीज मास्ट पेशींच्या पृष्ठभागाच्या रिसेप्टर्सवर निश्चित केल्या जातात त्या स्थितीला या प्रतिजनास संवेदीकरण म्हणतात. IgE ऍन्टीबॉडीज, विशिष्टतेमध्ये सारख्याच, परंतु वेगवेगळ्या वर्गांशी संबंधित असल्याने, समान एपिटॉप्सशी बांधील आहेत, IgE ऍन्टीबॉडीजसह एकाच वेळी ऍलर्जीनसाठी नॉन-रीगिन ऍन्टीबॉडीज तयार केल्यामुळे IgE ऍन्टीबॉडीज ऍलर्जीनला बंधनकारक होण्याची शक्यता कमी करू शकते आणि त्यामुळे, कमी होते. ऍलर्जीचे प्रकटीकरण. चालू या टप्प्यावरहे एक आहे संभाव्य मार्गऍलर्जी प्रक्रिया नियंत्रण. खरंच, IgE रीगिन्सशी स्पर्धा करून ऍलर्जीनसाठी IgG ऍन्टीबॉडीज अतिसंवेदनशीलतेचे प्रकटीकरण कमी करतात, म्हणूनच त्यांना ब्लॉकिंग ऍन्टीबॉडीज म्हणतात. त्यांची उत्पादने मजबूत करणे आहे संभाव्य मार्गऍलर्जीचा प्रतिबंध, ज्यामध्ये IgG प्रतिसाद वाढवणे आणि ऍलर्जींना IgE प्रतिसाद कमकुवत करणे समाविष्ट आहे. प्रथम विविध प्रकारच्या सहायकांच्या मदतीने ऍलर्जीक पदार्थांची रोगप्रतिकारक शक्ती वाढवून साध्य केले जाते, दुसरे ऍलर्जीनच्या संरचनेतील संबंध आणि IgE प्रतिसाद प्राधान्याने प्रेरित करण्याची त्यांची क्षमता यांच्यातील अचूक माहितीच्या अभावामुळे अद्याप व्यावहारिकदृष्ट्या अप्राप्य आहे. .
ऑटोलर्जी ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे जी रोगप्रतिकारक शक्तीच्या स्वतःच्या एंडोअलर्जिनच्या प्रतिक्रियेमुळे झालेल्या नुकसानावर आधारित आहे. ऍलर्जीमध्ये, रोगप्रतिकारक यंत्रणेची क्रिया एक्सोजेनस ऍलर्जीनकडे निर्देशित केली जाते आणि ऊतींचे नुकसान या क्रियेचा एक दुष्परिणाम बनतो. ऑटोलर्जीसह, रोगप्रतिकारक प्रणाली प्रतिजनांशी संवाद साधते जे बदलले आहेत आणि शरीरासाठी परदेशी बनले आहेत. नंतरचे विविध प्रकारच्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान (नेक्रोसिस, जळजळ, संसर्ग इ.) तयार होतात आणि ऑटोलर्जिन म्हणून नियुक्त केले जातात. प्रतिरक्षा प्रणालीसह परस्परसंवादाच्या प्रक्रियेत, ऑटोलर्जिन काढून टाकले जातात आणि विविध ऊतींना अतिरिक्त नुकसान होते.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या असंख्य वर्गीकरणांपैकी, 1930 मध्ये सूकेने प्रस्तावित केलेले वर्गीकरण व्यापक झाले आहे, त्यानुसार सर्व ऍलर्जीक प्रतिक्रिया त्वरित आणि विलंबित प्रकारच्या प्रतिक्रियांमध्ये विभागल्या जातात, ज्या अनुक्रमे विनोदी (IgE-मध्यस्थ) आणि सेल्युलरवर आधारित असतात. (CD4+ T-lymphocytes द्वारे मध्यस्थी) यंत्रणा.
हे वर्गीकरण ऍलर्जीनच्या वारंवार संपर्कानंतर ऍलर्जीक प्रतिक्रिया प्रकट होण्याच्या वेळेवर आधारित आहे. तात्काळ प्रकारच्या प्रतिक्रिया 15-20 मिनिटांनंतर विकसित होतात, 24-48 तासांनंतर विलंबित प्रकारच्या प्रतिक्रिया येतात. तात्काळ प्रकारच्या प्रतिक्रियांमध्ये अॅनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोन्कियल अस्थमाचे एटोपिक स्वरूप, गवत ताप, क्विंकेस एडेमा, ऍलर्जीक अर्टिकेरिया, सीरम सिकनेस इ. विलंबित प्रकारच्या प्रतिक्रियांचा समावेश होतो. ऍलर्जिक कॉन्टॅक्ट डर्मेटायटिस, ट्रान्सप्लांट रिजेक्शन रिअॅक्शन, लसीकरणानंतरचा एन्सेफॅलोमायलिटिस इ. क्षयरोग, ब्रुसेलोसिस, सिफिलीससह विलंबित प्रकारची अतिसंवेदनशीलता, बुरशीजन्य रोग, प्रोटोझोअल इन्फेक्शन इ. हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की क्लिनिकमध्ये उद्भवलेल्या तत्काळ आणि विलंबित प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची संकल्पना, ऍलर्जीच्या विकासाची संपूर्ण विविधता आणि यंत्रणा प्रतिबिंबित करत नाही.
सध्या, P. Gell, R. Coombs द्वारे प्रस्तावित वर्गीकरण, जे रोगजनक तत्त्वावर आधारित आहे, व्यापक आहे. या वर्गीकरणानुसार, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियेच्या यंत्रणेवर अवलंबून, 4 मुख्य प्रकारचे ऍलर्जीक प्रतिक्रिया आहेत.
. प्रकार 1, ज्यामध्ये तत्काळ ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा समावेश होतो, त्यात रीगिन उपप्रकार, IgE वर्गाच्या प्रतिपिंडांच्या निर्मितीशी संबंधित आणि अंतर्निहित एटोपिक रोग आणि अॅनाफिलेक्टिक, प्रामुख्याने IgE आणि C4 ऍन्टीबॉडीजमुळे होतात आणि अॅनाफिलेक्टिक शॉकमध्ये आढळतात.
. प्रकार 2 सायटोटॉक्सिक आहे, जो शरीराच्या स्वतःच्या पेशींवर उपस्थित असलेल्या निर्धारकांशी IgG (IgGl वगळता) आणि IgM प्रतिपिंडांच्या निर्मितीशी संबंधित आहे. या प्रकारच्या ऍलर्जीक रोगांमध्ये हेमेटोलॉजिकल रोगांचे काही प्रकार समाविष्ट आहेत, उदाहरणार्थ, ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक अॅनिमिया, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस आणि काही इतर.
. प्रकार 3 - इम्युनोकॉम्प्लेक्स, आयजीजी किंवा आयजीएम ऍन्टीबॉडीजसह ऍलर्जीन आणि ऑटोलर्जिनच्या कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीशी आणि शरीराच्या ऊतींवर या कॉम्प्लेक्सच्या हानिकारक प्रभावाशी संबंधित आहे. या प्रकारानुसार सीरम सिकनेस, अॅनाफिलेक्टिक शॉक इत्यादी विकसित होतात.
. प्रकार 4 - सेल-मध्यस्थ (दुसरी व्याख्या सहसा वापरली जाते - विलंब-प्रकार अतिसंवेदनशीलता, विलंब-प्रकार अतिसंवेदनशीलता) ऍलर्जीन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स (टी-इफेक्टर्स) च्या निर्मितीशी संबंधित आहे. ऍलर्जिक कॉन्टॅक्ट डर्मेटायटिस, ट्रान्सप्लांट रिजेक्शन रिअॅक्शन इत्यादी या प्रकारानुसार विकसित होतात. हीच यंत्रणा संसर्गजन्य-अॅलर्जिक रोगांच्या (क्षयरोग, कुष्ठरोग, ब्रुसेलोसिस, सिफिलीस इ.) निर्मितीमध्ये देखील सामील आहे.
अनेक ऍलर्जीक रोगांच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, एकाच वेळी वेगवेगळ्या प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची यंत्रणा शोधली जाऊ शकते. उदाहरणार्थ, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा आणि अॅनाफिलेक्टिक शॉकमध्ये, 1 ला आणि 2 रा प्रकारची यंत्रणा गुंतलेली आहे, ज्यामध्ये स्वयंप्रतिकार रोग- 2 रा आणि 4 थ्या प्रकारच्या प्रतिक्रिया.
तथापि, पॅथोजेनेटिकली आधारित थेरपीसाठी, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया तयार करण्यासाठी अग्रगण्य यंत्रणा स्थापित करणे नेहमीच महत्त्वाचे असते.
एलर्जीची प्रतिक्रिया कोणत्या प्रकारची आहे याची पर्वा न करता, त्याचा विकास पारंपारिकपणे 3 टप्प्यात विभागला जातो.
. स्टेज I, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांचा टप्पा (रोगप्रतिकारक), ऍलर्जीनशी शरीराच्या पहिल्या संपर्कापासून सुरू होतो आणि त्यात ऍलर्जीक ऍन्टीबॉडीज (किंवा ऍलर्जी-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स) तयार होणे आणि शरीरात त्यांचे संचय यांचा समावेश होतो. परिणामी, शरीर एखाद्या विशिष्ट ऍलर्जीसाठी संवेदनशील किंवा अतिसंवेदनशील बनते. जेव्हा विशिष्ट ऍलर्जीन शरीरात पुन्हा प्रवेश करते, तेव्हा प्रतिजन-अँटीबॉडीजचे एक कॉम्प्लेक्स तयार होते, जे विकास ठरवते. पुढील टप्पाऍलर्जीक प्रतिक्रिया.
. स्टेज II, जैवरासायनिक प्रतिक्रियांचा टप्पा (पॅथोकेमिकल), रेडीमेड (प्रीफॉर्म्ड) जैविक दृष्ट्या सक्रिय संयुगे आणि नवीन पदार्थ (ऍलर्जी मध्यस्थ) च्या निर्मितीमुळे ऍलर्जीन ऍन्टीबॉडी कॉम्प्लेक्सद्वारे उत्तेजित होणार्या लागोपाठ जैवरासायनिक प्रक्रियांचा परिणाम म्हणून निर्धारित केला जातो. किंवा ऍलर्जी-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स.
. स्टेज III, क्लिनिकल अभिव्यक्तीचा टप्पा (पॅथोफिजियोलॉजिकल), मागील टप्प्यात तयार झालेल्या मध्यस्थांना पेशी, ऊतक आणि शरीराच्या कार्यात्मक प्रणालींची प्रतिक्रिया आहे.
ऍलर्जीक प्रतिक्रिया ही परकीय एजंट (ऍलर्जीन) सह रोगप्रतिकारक शक्तीच्या परस्परसंवादाचा पॅथॉलॉजिकल प्रकार आहे, ज्यामुळे शरीराच्या ऊतींचे नुकसान होते.
रोगप्रतिकारक प्रणाली: रचना आणि कार्ये
रोगप्रतिकारक प्रणालीची रचना खूप गुंतागुंतीची आहे, त्यात वैयक्तिक अवयव (थायमस, प्लीहा), संपूर्ण शरीरात विखुरलेल्या लिम्फॉइड टिश्यूची बेटे (लिम्फ नोड्स, फॅरेंजियल लिम्फॉइड रिंग, आतड्यांसंबंधी नोड्स इ.), रक्त पेशी ( विविध प्रकारचेलिम्फोसाइट्स) आणि ऍन्टीबॉडीज (विशेष प्रोटीन रेणू).
रोगप्रतिकारक प्रणालीचे काही भाग परदेशी संरचना (अँटीजेन्स) ओळखण्यासाठी जबाबदार असतात, इतरांना त्यांची रचना लक्षात ठेवण्याची क्षमता असते आणि इतर त्यांना तटस्थ करण्यासाठी प्रतिपिंडांचे उत्पादन सुनिश्चित करतात.
सामान्य (शारीरिक) परिस्थितीत, प्रतिजन (उदाहरणार्थ, चेचक विषाणू), जेव्हा ते शरीरात प्रथम प्रवेश करते, तेव्हा रोगप्रतिकारक यंत्रणेकडून प्रतिक्रिया निर्माण होते - ते ओळखले जाते, त्याची रचना स्मृती पेशींद्वारे विश्लेषित केली जाते आणि लक्षात ठेवली जाते आणि प्रतिपिंडे तयार होतात. ते तयार होते आणि रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये राहते. त्याच प्रतिजनाच्या पुढील आगमनामुळे पूर्व-संश्लेषित प्रतिपिंडांचा त्वरित हल्ला होतो आणि त्याचे जलद तटस्थीकरण होते - अशा प्रकारे, रोग होत नाही.
ऍन्टीबॉडीज व्यतिरिक्त, सेल्युलर स्ट्रक्चर्स (टी-लिम्फोसाइट्स) जे ऍन्टीजन नष्ट करणारे एंजाइम स्राव करण्यास सक्षम आहेत ते देखील रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियामध्ये भाग घेतात.
ऍलर्जी: कारणे
ऍलर्जीची प्रतिक्रिया ही प्रतिजैविक प्रतिरक्षा प्रणालीच्या सामान्य प्रतिसादापेक्षा मूलभूतपणे वेगळी नसते. सामान्यता आणि पॅथॉलॉजीमधील फरक प्रतिक्रियेची ताकद आणि त्यास कारणीभूत कारण यांच्यातील संबंधांच्या अपर्याप्ततेमध्ये आहे.
मानवी शरीर सतत विविध पदार्थांच्या संपर्कात असते जे अन्न, पाणी, इनहेल्ड हवा आणि त्वचेद्वारे त्यात प्रवेश करतात. IN चांगल्या स्थितीतयातील बहुतेक पदार्थ रोगप्रतिकारक यंत्रणेद्वारे "दुर्लक्ष" केले जातात; त्यांच्यासाठी तथाकथित अपवर्तकता आहे.
ऍलर्जीमध्ये पदार्थ किंवा शारीरिक घटकांबद्दल असामान्य संवेदनशीलता असते ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया तयार होऊ लागते. संरक्षणात्मक यंत्रणा बिघडण्याचे कारण काय आहे? एखाद्या व्यक्तीला एखाद्या गोष्टीची तीव्र ऍलर्जी का विकसित होते जी दुसर्याच्या लक्षात येत नाही?
ऍलर्जीच्या कारणांबद्दल प्रश्नाचे कोणतेही स्पष्ट उत्तर नाही. अलिकडच्या दशकात संवेदनशील लोकांच्या संख्येत झालेली तीक्ष्ण वाढ अंशतः दैनंदिन जीवनात त्यांना आढळणार्या नवीन संयुगेच्या संख्येवरून स्पष्ट केली जाऊ शकते. हे सिंथेटिक फॅब्रिक्स, परफ्यूम, रंग, औषधे, पौष्टिक पूरक, प्रिझर्व्हेटिव्ह्ज इ. विशिष्ट ऊतकांच्या जन्मजात संरचनात्मक वैशिष्ट्यांसह प्रतिरक्षा प्रणालीच्या प्रतिजैविक ओव्हरलोडचे संयोजन, तसेच तणाव आणि संसर्गजन्य रोग, संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांचे नियमन आणि ऍलर्जीच्या विकासामध्ये बिघाड होऊ शकते.
वरील सर्व बाह्य ऍलर्जीन (एक्सोअलर्जीन) वर लागू होते. त्यांच्या व्यतिरिक्त, ऍलर्जीन आहेत अंतर्गत मूळ(एंडोअलर्जिन). शरीराच्या काही संरचना (उदाहरणार्थ, डोळ्याच्या लेन्स) रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या संपर्कात येत नाहीत - त्यांच्या सामान्य कार्यासाठी हे आवश्यक आहे. परंतु काही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांसह (जखम किंवा संक्रमण), अशा नैसर्गिक शारीरिक अलगावमध्ये व्यत्यय येतो. रोगप्रतिकारक प्रणाली, पूर्वीची दुर्गम रचना शोधून काढल्यानंतर, ती परदेशी समजते आणि प्रतिपिंड तयार करून प्रतिक्रिया देऊ लागते.
अंतर्गत ऍलर्जन्सच्या घटनेसाठी दुसरा पर्याय म्हणजे बर्न्स, फ्रॉस्टबाइट, रेडिएशन किंवा संसर्गाच्या प्रभावाखाली कोणत्याही ऊतकांच्या सामान्य संरचनेत बदल. बदललेली रचना "विदेशी" बनते आणि रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कारणीभूत ठरते.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची यंत्रणा
सर्व प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया एकाच यंत्रणेवर आधारित असतात, ज्यामध्ये अनेक टप्पे ओळखले जाऊ शकतात.
- इम्यूनोलॉजिकल स्टेज. जेव्हा शरीराला प्रथम एखाद्या प्रतिजनाचा सामना करावा लागतो आणि त्यास प्रतिपिंडे तयार होतात, तेव्हा संवेदीकरण होते. बर्याचदा, अँटीबॉडीज तयार होण्याच्या वेळेस, ज्यास थोडा वेळ लागतो, प्रतिजनला शरीर सोडण्याची वेळ येते आणि कोणतीही प्रतिक्रिया होत नाही. हे प्रतिजनच्या पुनरावृत्ती आणि त्यानंतरच्या सर्व आगमनांसह उद्भवते. प्रतिपिंड नष्ट करण्यासाठी प्रतिजनावर हल्ला करतात आणि प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स तयार करतात.
- पॅथोकेमिकल स्टेज. परिणामी रोगप्रतिकारक संकुले अनेक ऊतींमध्ये आढळणाऱ्या विशेष मास्ट पेशींना नुकसान करतात. या पेशींमध्ये एक निष्क्रिय स्वरूपात दाहक मध्यस्थ असलेले ग्रॅन्यूल असतात - हिस्टामाइन, ब्रॅडीकिनिन, सेरोटोनिन इ. हे पदार्थ सक्रिय होतात आणि सामान्य रक्तप्रवाहात सोडले जातात.
- पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेजअवयव आणि ऊतींवर दाहक मध्यस्थांच्या प्रभावाचा परिणाम म्हणून उद्भवते. ऍलर्जीचे विविध बाह्य प्रकटीकरण होतात - ब्रोन्कियल स्नायूंचा उबळ, आतड्यांसंबंधी हालचाल वाढणे, जठरासंबंधी स्रावआणि श्लेष्मा निर्मिती, केशिका विस्तार, देखावा त्वचेवर पुरळआणि इ.
ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण
घटनेची सामान्य यंत्रणा असूनही, एलर्जीच्या प्रतिक्रियांमध्ये क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये स्पष्ट फरक आहेत. विद्यमान वर्गीकरण खालील प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया ओळखते:
आय प्रकार - अॅनाफिलेक्टिक , किंवा तात्काळ ऍलर्जीक प्रतिक्रिया. हा प्रकार गट E (IgE) आणि G (IgG) च्या प्रतिपिंडांच्या प्रतिजनासह परस्परसंवादामुळे आणि मास्ट पेशींच्या पडद्यावरील परिणामी कॉम्प्लेक्सच्या अवसादनामुळे उद्भवतो. हे मोठ्या प्रमाणात हिस्टामाइन सोडते, ज्याचा स्पष्ट शारीरिक प्रभाव असतो. प्रतिजन शरीरात प्रवेश केल्यानंतर प्रतिक्रिया होण्याची वेळ काही मिनिटांपासून ते काही तासांपर्यंत असते. या प्रकारात अॅनाफिलेक्टिक शॉक, अर्टिकेरिया, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, ऍलर्जीक राहिनाइटिस, क्विंकेस एडेमा आणि मुलांमध्ये अनेक ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचा समावेश आहे (उदाहरणार्थ, अन्न ऍलर्जी).
II प्रकार - सायटोटॉक्सिक (किंवा सायटोलायटिक) प्रतिक्रिया. IN या प्रकरणातएम आणि जी गटातील इम्युनोग्लोबुलिन शरीराच्या स्वतःच्या पेशींच्या पडद्याचा भाग असलेल्या प्रतिजनांवर हल्ला करतात, परिणामी पेशींचा नाश आणि मृत्यू होतो (सायटोलिसिस). प्रतिक्रिया मागीलपेक्षा अधिक हळूहळू पुढे जातात; क्लिनिकल चित्राचा पूर्ण विकास काही तासांनंतर होतो. प्रकार II प्रतिक्रियांचा समावेश होतो हेमोलाइटिक अशक्तपणाआणि आरएच-संघर्षासह नवजात मुलांची हेमोलाइटिक कावीळ (या परिस्थितीत, लाल रक्तपेशींचा मोठ्या प्रमाणात नाश होतो), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट मरतात). यामध्ये रक्तसंक्रमण (रक्त संक्रमण), औषधे प्रशासन (विषारी-एलर्जीची प्रतिक्रिया) दरम्यान गुंतागुंत देखील समाविष्ट आहे.
III प्रकार - इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रतिक्रिया (आर्थस इंद्रियगोचर). प्रतिजन रेणू आणि G आणि M गटांच्या प्रतिपिंडांचा समावेश असलेल्या मोठ्या संख्येने रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स केशिकाच्या आतील भिंतींवर जमा होतात आणि त्यांचे नुकसान करतात. प्रतिरक्षा प्रणाली प्रतिजनाशी संवाद साधल्यानंतर काही तास किंवा दिवसात प्रतिक्रिया विकसित होतात. या प्रकारच्या प्रतिक्रिया समाविष्ट आहे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियाऍलर्जीक डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह, सीरम आजार (सीरम प्रशासनास रोगप्रतिकारक प्रतिसाद), ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवात, ऍलर्जीक त्वचारोग, रक्तस्रावी रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह.
IV प्रकार - उशीरा अतिसंवेदनशीलता , किंवा प्रतिजन शरीरात प्रवेश केल्यानंतर एक दिवस किंवा त्याहून अधिक दिवस विकसित होणारी विलंब-प्रकारची ऍलर्जी. या प्रकारची प्रतिक्रिया टी-लिम्फोसाइट्सच्या सहभागासह उद्भवते (म्हणूनच त्यांचे दुसरे नाव - सेल-मध्यस्थ). प्रतिजनावरील हल्ला प्रतिपिंडांनी नव्हे तर टी-लिम्फोसाइट्सच्या विशिष्ट क्लोनद्वारे प्रदान केला जातो जे प्रतिजनच्या आधीच्या आगमनानंतर गुणाकार करतात. लिम्फोसाइट्स सक्रिय पदार्थ स्राव करतात - लिम्फोकिन्स, ज्यामुळे दाहक प्रतिक्रिया होऊ शकतात. प्रकार IV प्रतिक्रियांवर आधारित रोगांची उदाहरणे म्हणजे संपर्क त्वचारोग, श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि नासिकाशोथ.
व्ही प्रकार - उत्तेजक प्रतिक्रिया अतिसंवेदनशीलता. या प्रकारची प्रतिक्रिया मागील सर्व प्रतिक्रियांपेक्षा वेगळी असते कारण प्रतिपिंडे संप्रेरक रेणूंच्या उद्देशाने सेल्युलर रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात. अशाप्रकारे, अँटीबॉडीज त्याच्या नियामक प्रभावासह हार्मोन "बदलतात". विशिष्ट रिसेप्टरवर अवलंबून, प्रकार V प्रतिक्रियांदरम्यान ऍन्टीबॉडीज आणि रिसेप्टर्सच्या संपर्काचा परिणाम म्हणजे उत्तेजित होणे किंवा अवयवाच्या कार्यास प्रतिबंध करणे.
ऍन्टीबॉडीजच्या उत्तेजक प्रभावामुळे उद्भवणार्या रोगाचे उदाहरण म्हणजे डिफ्यूज टॉक्सिक गोइटर. या प्रकरणात, ऍन्टीबॉडीज पिट्यूटरी ग्रंथीच्या थायरॉईड-उत्तेजक संप्रेरकाच्या उद्देशाने थायरॉईड पेशींच्या रिसेप्टर्सला त्रास देतात. त्याचा परिणाम म्हणजे उत्पादनात वाढ कंठग्रंथीथायरॉक्सिन आणि ट्रायओडोथायरोनिन, ज्याच्या जास्तीमुळे विषारी गोइटर (ग्रेव्हस रोग) चे चित्र निर्माण होते.
V प्रकाराच्या प्रतिक्रियांसाठी दुसरा पर्याय म्हणजे रिसेप्टर्सना नव्हे तर स्वतः हार्मोन्ससाठी प्रतिपिंडांचे उत्पादन. या प्रकरणात, रक्तातील हार्मोनची सामान्य एकाग्रता अपुरी आहे, कारण त्याचा काही भाग अँटीबॉडीजद्वारे तटस्थ केला जातो. अशा प्रकारे इन्सुलिन-प्रतिरोधक मधुमेह (अँटीबॉडीजद्वारे इन्सुलिन निष्क्रिय झाल्यामुळे), काही प्रकारचे जठराची सूज, अशक्तपणा आणि मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस होतो.
प्रकार I–III तत्काळ प्रकारच्या तीव्र ऍलर्जीक प्रतिक्रियांना एकत्र करतात, बाकीचे विलंबित प्रकाराचे असतात.
ऍलर्जी सामान्य आणि स्थानिक
प्रकारांमध्ये विभागण्याव्यतिरिक्त (अभिव्यक्ती आणि पॅथॉलॉजिकल यंत्रणेच्या गतीवर अवलंबून), ऍलर्जी सामान्य आणि स्थानिक विभागली जातात.
स्थानिक आवृत्तीसह, एलर्जीच्या प्रतिक्रियेची चिन्हे स्थानिक (मर्यादित) निसर्गात असतात. या प्रकारात आर्थस इंद्रियगोचर, त्वचेची ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (अति घटना, प्रॉस्टनिट्झ-कुस्टनर प्रतिक्रिया इ.) समाविष्ट आहे.
बहुतेक तात्काळ प्रतिक्रिया सामान्य ऍलर्जी म्हणून वर्गीकृत आहेत.
स्यूडोअलर्जी
काहीवेळा अशा परिस्थिती उद्भवतात ज्या वैद्यकीयदृष्ट्या व्यावहारिकदृष्ट्या ऍलर्जीच्या अभिव्यक्तीपासून वेगळे नसतात, परंतु प्रत्यक्षात ते ऍलर्जी नसतात. स्यूडोअलर्जिक प्रतिक्रियांमध्ये, ऍलर्जीची कोणतीही मुख्य यंत्रणा नाही - ऍन्टीबॉडीसह ऍन्टीजनची परस्परसंवाद.
जेव्हा अन्न, औषधे आणि इतर पदार्थ शरीरात प्रवेश करतात तेव्हा एक स्यूडोअलर्जिक प्रतिक्रिया (कालबाह्य नाव "idiosyncrasy") उद्भवते, ज्यामुळे, रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या सहभागाशिवाय, हिस्टामाइन आणि इतर दाहक मध्यस्थांच्या प्रकाशनास कारणीभूत ठरते. नंतरचे परिणाम म्हणजे "मानक" ऍलर्जीक प्रतिक्रियासारखेच प्रकटीकरण.
अशा परिस्थितीचे कारण यकृताच्या तटस्थ कार्यात घट (हिपॅटायटीस, सिरोसिस, मलेरियासह) असू शकते.
ऍलर्जीक स्वरूपाच्या कोणत्याही रोगाचा उपचार एखाद्या विशेषज्ञ - ऍलर्जिस्टद्वारे केला पाहिजे. स्वत: ची औषधोपचार करण्याचे प्रयत्न अप्रभावी आहेत आणि गंभीर गुंतागुंतांच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात.