Мальтофер® раствор для внутримышечного введения. Пример расчета дозы препаратов железа для перорального применения при лечении дефицитных анемий Формула рассчитывающая железо в организме
Состав
Описание лекарственной формы
Раствор: коллоидный, от красно-коричневого до коричневого цвета.
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — противоанемическое, восполняющее дефицит железа .Фармакодинамика
Механизм действия. Активный компонент препарата Ликферр100 ® — железо-сахарозный комплекс — состоит из ядра многоядерного гидроксида железа (III), окруженного большим количеством нековалентно связанных молекул сахарозы. Средняя молекулярная масса этого комплекса примерно равна 43 кДа. Структура многоядерного железосодержащего ядра сходна со структурой ядра белка ферритина — физиологического депо железа. Этот комплекс предназначен для создания управляемого источника утилизируемого железа для белков, отвечающих за транспорт и депонирование железа в организме (соответственно трансферрина и ферритина).
После в/в введения многоядерное железосодержащее ядро этого комплекса захватывается преимущественно ретикулоэндотелиальной системой печени, селезенки и костного мозга. На следующем этапе железо используется для синтеза Hb, миоглобина и других железосодержащих ферментов либо хранится преимущественно в печени в форме ферритина.
Фармакокинетика
Распределение. Феррокинетика железо-сахарозного комплекса, меченного 52 Fe и 59 Fe, оценивалась у пациентов с анемией и ХПН . В течение первых 6-8 ч 52 Fe захватывался печенью, селезенкой и костным мозгом. Считается, что захват радиоактивной метки селезенкой, богатой макрофагами, является типичным для захвата железа ретикулоэндотелиальной системой.
После в/в введения однократной дозы препарата, содержащей 100 мг железа, здоровым добровольцам суммарные C max железа в сыворотке достигались через 10 мин после инъекции, при этом средняя концентрация составляла 538 мкмоль/л. V d центральной камеры полностью соответствовал объему плазмы (около 3 л).
Биотрансформация. После инъекции сахароза по большей части распадается, а многоядерное железосодержащее ядро захватывается преимущественно ретикулоэндотелиальной системой печени, селезенки и костного мозга. Через 4 нед после введения утилизация железа эритроцитами составляла от 59 до 97%.
Выведение. Средняя молекулярная масса железо-сахарозного комплекса примерно равна 43 кДа, что достаточно много для предотвращения выведения через почки.
Выведение железа почками в первые 4 ч после инъекции дозы, содержащей 100 мг железа, составляло менее 5% от введенной дозы. Через 24 ч суммарная концентрация железа в сыворотке снижалась до уровня перед введением препарата. Выведение сахарозы почками составляло примерно 75% от введенной дозы.
Показания препарата Ликферр100 ®
Лечение железодефицитных состояний в следующих случаях:
При клинической потребности в быстром восполнении запасов железа;
У пациентов, которые не переносят пероральные препараты железа или не соблюдают режим лечения;
При наличии активного воспалительного заболевания кишечника, когда пероральные препараты железа неэффективны.
Противопоказания
повышенная чувствительность к железо-сахарозному комплексу или любому компоненту, входящему в состав препарата;
анемия, не обусловленная дефицитом железа;
наличие признаков перегрузки железом или врожденные нарушения процессов его утилизации;
I триместр беременности.
С осторожностью: бронхиальная астма; экзема; поливалентная аллергия; аллергические реакции на другие парентеральные препараты железа; лица, имеющие низкую железосвязывающую способность сыворотки и/или дефицит фолиевой кислоты.
Также осторожность требуется при введении препаратов железа пациентам с печеночной недостаточностью, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями и лицам, у которых повышены показатели ферритина сыворотки крови, в связи с тем, что парентерально вводимое железо может оказывать неблагоприятное действие при наличии бактериальной или вирусной инфекции.
Применение при беременности и кормлении грудью
Умеренное количество данных по применению препарата, содержащего железо-сахарозный комплекс, беременными женщинами во II и III триместрах беременности не выявило каких-либо угроз для матери или новорожденного.
Препарат следует применять во время II и III триместра беременности только тогда, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
В I триместре беременности применение противопоказано.
Результаты исследований на животных не выявили прямых или опосредованных вредных воздействий на течение беременности, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие.
Количество данных по выделению железа с грудным молоком человека после в/в введения железо-сахарозного комплекса ограничено. В рамках небольшого клинического исследования здоровые, кормящие грудью матери с дефицитом железа получали 100 мг в виде железо-сахарозного комплекса. Через 4 дня после лечения содержание железа в грудном молоке не повышалось, и разницы в сравнении с контрольной группой (n=5) не наблюдалось. Нельзя исключить тот факт, что железо из препарата может поступать новорожденному/младенцу с молоком матери, поэтому следует проводить оценку соотношения риска и пользы.
Побочные действия
Наиболее частой нежелательной побочной реакцией, регистрировавшейся в рамках клинических исследований препарата, содержащего железо-сахарозный комплекс, было изменение вкусовых ощущений, которое наблюдалось с частотой 4,5 явления на 100 субъектов. Наиболее важными серьезными нежелательными реакциями, связанными с применением препарата, содержащего железо-сахарозный комплекс, являлись реакции гиперчувствительности, которые наблюдались в рамках клинических исследований с частотой 0,25 явления на 100 субъектов.
Ниже перечислены нежелательные побочные реакции, зарегистрированные в рамках клинических исследований и пострегистрационном периоде.
Частота развития побочных эффектов: часто (1-10%); нечасто (0,1-1%); редко (0,01-0,1%); очень редко (менее 0,01%); частота неизвестна (не может быть оценена на основании спонтанных сообщений, полученных в пострегистрационный период).
Со стороны иммунной системы: нечасто — гиперчувствительность; частота неизвестна — анафилактоидные реакции, ангионевротический отек.
Со стороны нервной системы: часто — нарушение вкусовых ощущений; нечасто — головная боль, головокружение, парестезия, гипестезия; редко — обморок, сонливость; частота неизвестна — сниженный уровень сознания, спутанность сознания, потеря сознания, тревога, тремор.
Со стороны сердца: редко — ощущение сердцебиения; частота неизвестна — брадикардия, тахикардия.
Со стороны сосудов: часто — снижение АД , артериальная гипертензия; нечасто — гиперемия, флебит; частота неизвестна — сосудистый коллапс, тромбофлебит.
Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: нечасто — одышка; частота неизвестна — бронхоспазм.
Со стороны ЖКТ : часто — тошнота; нечасто — рвота, боль в животе, диарея, запор.
Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожный зуд, кожная сыпь; частота неизвестна — крапивница, эритема.
Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: нечасто — мышечные спазмы, миалгия, артралгия, боль в конечностях, боль в спине.
Со стороны почек и мочевыводящих путей: редко — хроматурия.
Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто — реакции в месте инъекции/инфузии (боль, экстравазация, раздражение, кровоподтек, зуд, изменение окрашивания кожи в месте инъекции/инфузии); нечасто — озноб, астения, утомляемость, периферические отеки, боль; редко — боль в груди, гипергидроз, пирексия: частота неизвестна — холодный пот, общее недомогание, бледность.
Лабораторные и инструментальные данные: нечасто — повышение активности ГГТ , АЛТ , АСТ , повышение уровня ферритина в плазме крови; редко — повышение активности ЛДГ в крови.
Взаимодействие
Как и при применении всех парентеральных препаратов железа, препарат Ликферр100 ® не рекомендуется применять одновременно с пероральными препаратами железа, поскольку всасывание перорального железа может снижаться, поэтому терапию пероральными препаратами железа следует начинать не ранее чем через 5 дней после последней инъекции.
Препарат Ликферр100 ® можно смешивать только со стерильным 0,9% раствором натрия хлорида. При смешивании с другими растворами или лекарственными препаратами имеется риск выпадения осадка и/или взаимодействия.
Совместимость с контейнерами из иных материалов, чем стекло, ПЭ и ПВХ , не изучена.
Способ применения и дозы
В/в, путем капельной инфузии или медленной инъекции, или непосредственно в венозный участок диализной системы.
Перед вскрытием ампулы/флаконы нужно осмотреть на наличие возможного осадка или повреждений. Можно использовать только коричневый раствор без осадка.
Введение препарата должно осуществляться под наблюдением медицинского персонала, имеющего опыт диагностики и лечения анафилактических реакций, в условиях специализированного отделения.
Должна быть обеспечена возможность проведения противошоковой терапии, включающей 0,1% раствор эпинефрина (адреналин), антигистаминные и/или кортикостероидные препараты.
Тест-доза не является надежным прогностическим фактором развития в последующем реакций гиперчувствительности, в связи с чем ее предварительное введение не рекомендуется.
Во время введения препарата и непосредственно после введения пациенты должны находиться под наблюдением врача.
При появлении первых признаков анафилактических реакций применение препарата должно быть немедленно прекращено.
Необходимо наблюдать за каждым пациентом в течение как минимум 30 мин после каждого введения препарата Ликферр100 ® в терапевтической дозе и на предмет отсутствия нежелательных явлений.
В/в капельная инфузия
Непосредственно перед инфузией препарат Ликферр100 ® нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида, а полученный раствор следует вводить следующим образом (см. таблицу 1).
Таблица 1
Доза препарата, мг железа | Доза препарата, мл | Максимальный объем разведения стерильного 0,9% раствора натрия хлорида, мл | Минимальное время инфузии |
100 | 5 | 100 | 15 мин |
200 | 10 | 200 | 30 мин |
300 | 15 | 300 | 1,5 ч |
400 | 20 | 400 | 2,5 ч |
500 | 25 | 500 | 3,5 ч |
В/в инъекция
Препарат Ликферр100 ® может вводиться путем медленной в/в инъекции со скоростью 1 мл неразведенного раствора в минуту, и его доза не должна превышать 10 мл (200 мг железа) на инъекцию.
Инъекция в венозный участок диализной системы
Препарат Ликферр100 ® можно вводить во время сеанса гемодиализа непосредственно в венозный участок диализной системы при соблюдении тех же условий, что и для в/в инъекции.
Дозы
Для каждого пациента следует индивидуально рассчитывать кумулятивную дозу препарата Ликферр100 ® , которую нельзя превышать.
Общая кумулятивная доза препарата Ликферр100 ® , эквивалентная общему дефициту железа (мг), определяется на основании содержания Hb и массы тела. Дозу препарата Ликферр100 ® следует индивидуально рассчитывать для каждого пациента в соответствии с общим дефицитом железа, рассчитанным по нижеприведенной формуле Ганзони.
Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) × (целевое содержание Нb − фактическое содержание Нb) (г/л) × 0,24* + депонированное железо (мг).
При массе тела менее 35 кг: целевое содержание Hb = 130 г/л, а количество депонированного железа = 15 мг/кг.
При массе тела 35 кг и больше: целевое содержание Hb = 150 г/л, а количество депонированного железа = 500 мг.
* Коэффициент 0,24 = 0,0034 (содержание железа в Hb = 0,34%) × 0,07 (масса крови » 7% от массы тела) × 1000 (перевод (г) в (мг).
Общее количество препарата Ликферр100 ® , которое следует ввести (мл), = Общий дефицит железа (мг)/20 мг железа (мл).
Общее количество препарата Ликферр100 ® (мл), которое следует ввести, в зависимости от массы тела, фактического содержания Hb и целевого содержания Hb*
Таблица 2
Масса тела, кг | Общее количество препарата Ликферр100 ® (20 мг железа на мл), которое следует ввести | |||||||
Нb 60 г/л | Нb 75 г/л | Нb 90 г/л | Нb 105 г/л | |||||
Fe, мг | мл | Fe, мг | мл | Fe, мг | мл | Fe, мг | мл | |
5 | 160 | 8 | 140 | 7 | 120 | 6 | 100 | 5 |
10 | 320 | 16 | 280 | 14 | 240 | 12 | 220 | 11 |
15 | 480 | 24 | 420 | 21 | 380 | 19 | 320 | 16 |
20 | 640 | 32 | 560 | 28 | 500 | 25 | 420 | 21 |
25 | 800 | 40 | 700 | 35 | 620 | 31 | 520 | 26 |
30 | 960 | 48 | 840 | 42 | 740 | 37 | 640 | 32 |
35 | 1260 | 63 | 1140 | 57 | 1000 | 50 | 880 | 44 |
40 | 1360 | 68 | 1220 | 61 | 1080 | 54 | 940 | 47 |
45 | 1480 | 74 | 1320 | 66 | 1140 | 57 | 980 | 49 |
50 | 1580 | 79 | 1400 | 70 | 1220 | 61 | 1040 | 52 |
55 | 1680 | 84 | 1500 | 75 | 1300 | 65 | 1100 | 55 |
60 | 1800 | 90 | 1580 | 79 | 1360 | 68 | 1140 | 57 |
65 | 1900 | 95 | 1680 | 84 | 1440 | 72 | 1200 | 60 |
70 | 2020 | 101 | 1760 | 88 | 1500 | 75 | 1260 | 63 |
75 | 2120 | 106 | 1860 | 93 | 1580 | 79 | 1320 | 66 |
80 | 2220 | 111 | 1940 | 97 | 1660 | 83 | 1360 | 68 |
85 | 2340 | 117 | 2040 | 102 | 1720 | 86 | 1420 | 71 |
90 | 2440 | 122 | 2120 | 106 | 1800 | 90 | 1480 | 74 |
* При массе тела менее 35 кг: целевое содержание Hb = 130 г/л; при массе тела 35 кг и больше: целевое содержание Hb = 150 г/л.
Для перевода Hb (ммоль) в Hb (г/л) нужно умножить первое значение на 16.
Если общая необходимая доза превышает максимальную дозволенную однократную дозу, ее следует разделить на несколько введений.
Если через 1-2 нед не наблюдается ответа со стороны гематологических параметров, первоначальный диагноз следует пересмотреть.
Расчет дозы для восполнения запасов железа после кровопотери или при сдаче аутологичной крови
Дозу препарата, необходимую для компенсации дефицита железа, можно рассчитать по нижеприведенным формулам.
Если количество потерянной крови известно: введение 200 мг железа (10 мл препарата Ликферр100 ®) должно приводить приблизительно к такому же повышению концентрации Hb, что и переливание 1 порции крови (400 мл с концентрацией Hb =150 г/л).
Количество железа, которое необходимо восполнить (мг), = Количество порций потерянной крови×200 мг
Необходимый объем препарата Ликферр100 ® = Количество порций потерянной крови×10 мл.
Количество железа, которое необходимо восполнить (мг), = масса тела (кг)×0,24×(целевое содержание Hb − фактическое содержание Hb) (г/л).
Стандартные дозы
Пациенты взрослого и пожилого возраста. 5-10 мл препарата Ликферр100 ® (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю.
Дети. Имеется умеренное количество данных о применении препарата у детей в рамках исследований. В случае клинической необходимости применения не рекомендуется превышать дозу 0,15 мл препарата Ликферр100 ® (3 мг железа) на 1 кг не чаще 3 раз в неделю.
Максимально переносимая разовая и недельная дозы (пациенты взрослого и пожилого возраста)
Максимальная переносимая доза в сутки, вводимая в виде инъекции не чаще 3 раз в неделю:
10 мл препарата Ликферр100 ® (200 мг железа), вводимые в течение минимум 10 мин.
Максимальная переносимая доза в сутки, вводимая в виде инфузии не чаще 1 раза в неделю:
Пациенты с массой тела более 70 кг: 500 мг железа (25 мл препарата Ликферр100 ®), вводимые в течение минимум 3,5 ч;
Пациенты с массой тела 70 кг и менее: 7 мг железа/кг, вводимые в течение минимум 3,5 ч.
Следует строго придерживаться времени инфузии, указанного в таблице 1, даже если пациент не получил максимальной переносимой разовой дозы.
Передозировка
Симптомы: перегрузка железом, которая может проявляться симптомами гемосидероза.
Лечение: использование хелатирующего средства железа или в соответствии со стандартами медицинской практики.
Особые указания
Парентерально вводимые препараты железа могут вызывать аллергические или анафилактоидные реакции, которые потенциально могут быть летальными, поэтому в наличии должны иметься противоаллергические препараты, а также оборудование для проведения сердечно-легочной реанимации и соответствующих процедур. После предшествовавших неосложненных введений парентеральных комплексов железа также отмечались реакции повышенной чувствительности.
В течение как минимум 30 мин после каждой инъекции препарата Ликферр100 ® необходимо наблюдение за пациентами на предмет отсутствия нежелательных явлений.
Пациентам, имеющим в анамнезе бронхиальную астму, экзему, другие виды атопических аллергий или аллергические реакции на другие парентеральные препараты железа, препарат Ликферр100 ® следует применять с осторожностью, поскольку такие пациенты в особенности могут иметь риск развития аллергической реакции.
Пациентам с нарушением функции печени парентеральное железо следует применять только после тщательной оценки соотношения риска и пользы. Пациентам с нарушением функции печени, когда перегрузка железом является провоцирующим фактором, не следует применять парентеральное железо. Для того чтобы избежать перегрузки железом, рекомендуется проводить тщательный мониторинг уровня железа в организме.
Парентеральное железо следует применять с осторожностью при наличии острой или хронической инфекции. Пациентам с бактериемией рекомендуется прекратить применение препарата Ликферр100 ® . У пациентов с хронической инфекцией следует провести оценку соотношения риска и пользы.
Следует избегать проникновения препарата в околовенозное пространство, поскольку это может привести к появлению боли, развитию воспаления и окрашиванию кожи в коричневый цвет. В случаях непреднамеренного проникновения препарата в околовенозное пространство лечение следует проводить в соответствии со стандартами медицинской практики.
Препарат Ликферр100 ® следует применять только в тех случаях, когда показание к применению подтверждено результатами соответствующих исследований (в т.ч. уровня ферритина в сыворотке, насыщения трансферрина, содержания Hb, эритроцитарных показателей - MCV, МСН, МСНС).
Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами, требующими повышенной концентрации внимания. Данных о влиянии на способность управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами не имеется. Однако некоторые нежелательные реакции (в т.ч. головокружение, спутанность сознания (см. «Побочные действия») могут оказывать негативное влияние на способность управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами. Пациентам, у которых отмечаются данные нежелательные реакции, рекомендовано воздержаться от управления транспортными средствами или работы с другими механизмами до полного исчезновения данных симптомов.
Форма выпуска
Раствор для внутривенного введения, 20 мг/мл.
По 5 мл в ампуле светозащитного нейтрального стекла I типа с цветной точкой и насечкой. По 5 мл в ампуле бесцветного нейтрального стекла I типа с цветным кольцом разлома или цветной точкой и насечкой. На ампулы дополнительно наносят 1, 2 или 3 цветных кольца или без дополнительных цветных колец.
Тотема. Комплексный препарат, содержащий железа глюконат, меди глюконат и марганца глюконат. Обеспечивает прямое поступление в организм восстановленного двухвалентного железа и микроэлементов. Применяется для лечения и профилактики железодефицитной анемии, в т. ч. у беременных женщин и недоношенных грудных детей. Препарат выпускается в виде раствора для приема внутрь в ампулах, что обеспечивает более быстрое всасывание и лучшую переносимость. Перед приемом содержимое ампулы следует растворить в воде с сахаром или без или в любом другом питье, не содержащем спирт. Принимать препарат желательно перед едой. Из побочных эффектов могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства. Окрашивание кала в черный цвет следует рассматривать как нормальное.
Препарат железа: Фарма-мед леди"с формула железо плюс
Фарма-мед леди"с формула железо плюс. Это высокоэффективная формула; содержащая витамины, минералы и лекарственные травы, предназначенная для лечения и профилактики железодефицитной анемии. В состав препарата входят сульфат железа и такие стимуляторы гемопоэза, как витамин В12 и фолиевая кислота. Лекарственные растения, составляющие натуральную основу препарата (люцерна, корень гортензии, корень юкки, корень аралии, красный стручковый перец), также активно способствуют стимуляции кроветворения и повышают биодоступность железа. Рекомендуется для лечения и профилактики железодефицитной анемии, в том числе у беременных женщин, в качестве терапии второго порядка при анемиях другой этиологии, при обильных и неустановившихся месячных (особенно в подростковый период), после потери крови, в послеоперационный период, при вегетарианских диетах. Принимать по 1 таблетке в день вместе с приемом пищи.
Препарат железа: Фенюльс
Фенюльс. Препарат выпускается в виде капсул, содержащих строго рассчитанное количество микродиализных гранул. Каждая гранула создана по специальной технологии, которая позволяет железу и витаминам поддерживать стабильную концентрацию в крови, оказывать длительное действие и, одновременно, предотвращать опасность передозировки. Постепенное выделение железа из капсулы исключает местное раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, проявляющееся болями в животе, металлическим привкусом, потемнением зубов и десен, тошнотой, отрыжкой, расстройством стула. В каждой капсуле содержится оптимальное количество легкоусвояемого двухвалентного элементарного железа (45 мг), витамины В1, В2, В5, никотинамид, аскорбиновая кислота. Комплекс витаминов восстанавливает нарушенный метаболизм углеводов, белков и жиров. Оптимальная доза железа для разового приема, а также витамина С уменьшает опасность развития прооксидантного действия железа. Фенюльс рекомендован при скрытом дефиците железа, железодефицитной анемии, женщинам в период беременности и кормления грудью, во время менструального цикла, при интенсивных физических нагрузках, гипо- и авитаминозах группы В. Из побочных действий при индивидуальной непереносимости могут отмечаться диспепсические расстройства, аллергические реакции.
Препарат железа: Ферроглобин В12
Ферроглобин В12. Комплекс витаминов и микроэлементов для нормализации кроветворной системы и самочувствия. Содержит в специальной жидкой форме железо, цинк, витамины группы В, включая В12, фолиевую кислоту, лизин, витамин с для наилучшего усвоения железа. Рекомендуется детям от 1 года, подросткам, женщинам до и в период беременности, людям любого возраста после травм, болезни или операций, вегетарианцам и спортсменам. Выпускается во флаконах по 200 мл в виде сиропа, который имеет нежный апельсиновый вкус, приготовлена на основе меда и солода, не содержит консервантов и алкоголя. Хорошо усваивается, мягко воздействует на пищеварительный тракт, не вызывает диспепсии. Идеален для детей и взрослых, испытывающих трудности при глотании таблеток и капсул.
Препарат железа: Ферро-фольгамма
Ферро-фольгамма. Комбинированный препарат, содержащий сульфат железа (двухвалентная форма иона железа) с аскорбиновой кислотой, витамином В12 и Фолиевой кислотой. Такое сочетание обеспечивает хорошую всасываемость ионов железа (витамин С способствует сохранению железа в двухвалентном состоянии, фолиевая кислота увеличивает его всасывание в 2-3 раза). За счет быстрого синтеза гемоглобина (стимулирующее влияние оказывают витамин В12 и фолиевая кислота) достигается быстрое устранение клинических признаков железодефицитной анемии. Кишечнорастворимая оболочка и содержащееся в капсуле рапсовое масло позволяют уменьшить количество нежелательных диспепсических симптомов.
Препарат железа: Хеферол
Хеферол. Антианемический препарат, содержащий железа фумарат - 350 мг (в т.ч. железа - 115 мг) в одной капсуле. Капсулированная лекарственная форма препарата обеспечивает равномерное постепенное высвобождение железа в желудочно-кишечный тракт, а также позволяет избежать прямого контакта железа со слизистой оболочкой желудка, что уменьшает риск ее раздражения. Хеферол эффективно восполняет недостаток железа при кровотечениях (включая гиперменорею и метроррагии), в период беременности и кормления грудью, интенсивного роста и полового созревания, при недостаточном поступлении железа в организм с пищей. Информация о применении у детей в возрасте до 12 лет отсутствует. Принимать по 1 капсуле 1 раз в день. Прием 1 капсулы в день обеспечивает терапевтическую дозу элементарного железа. Препарат следует принимать за 30 мин до еды. Курс лечения в среднем составляет от 6 до 12 недель. Прием препарата следует продолжать в течение некоторого времени после нормализации уровня гемоглобина.
Витамины при анемии
При низком артериальном давлении можно рекомендовать драже Активанад-N, содержащее наряду с витаминами С, В1, В2, РР легкую активирующую дозу кофеина. Для стимуляции кроветворения (в том числе после кровопотери) могут быть рекомендованы поливитамины, содержащие повышенные дозы железа и витаминов С, В1,В2, РР, фолиевой кислоты, участвующих в активизации всасывания железа и синтезе гемоглобина. К таким препаратам, в первую очередь, относится Фефолвит; близкий к нему Фесовит не содержит фолиевую кислоту, а Фенюльс, кроме того, содержит более низкие дозы железа. Такой препарат, как Ферро-фолик 500, содержит дозу железа в 3 раза большую, чем в других препаратах, а также лечебные дозы фолиевой и аскорбиновой кислот, что определяет показания к применению - только железодефицитные анемии. Высокая доза железа оказывает раздражающее действие на слизистую желудка, что ухудшает переносимость препарата и может обусловить его отмену. Более мягкий эффект, связанный с несколько меньшей дозой железа, характерен для капсул Ирровит (содержат, наряду с железом, аскорбиновую, фолиевую кислоты и витамин В12) и драже Иррадиан (не содержит фолиевой кислоты, доза витамина В12 увеличена в 3 раза). Так как последние два препарата содержат лечебные дозы цианокобаламина, то они могут быть использованы не только при железодефицитных, но и В12-дефицитных анемиях.
Так как в различных препаратах содержится неодинаковое количество железа в разных химических формах, расчет лечебной дозы должен проводиться только по элементарному железу.
Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1–2 дня. При первых 1–3 введения можно уменьшить суточную дозу элементарного железа наполовину.
Курсовая доза элементарного железа рассчитывается по формуле:
Количество элементарного железа (мг) = = МТ ´ (78 – 0,35 ´ Hb),
где МТ - масса тела (кг); Hb - гемоглобин (г/л).
Курсовую дозу железосодержащего препарата рассчитывают так:
Количество препарата на курс (мл) = = КДЖ: СЖП,
где КДЖ – курсовая доза железа (мг); СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата.
Курсовое количество инъекций рассчитывают по формуле:
Количество инъекций = КДП: СДП,
где КДП - курсовая доза препарата (мл); СДП - суточная доза препарата (мл).
Парентерально не следует водить более 100 мг железа в сутки, дающих полное насыщение трансферрина. У детей до 2 лет суточная доза перентерально вводимого железа составляет 25–50 мг, у детей старше 2 лет - 50–100 мг.
Разовая доза препаратов:
Дети с массой тела до 5 кг - 0,5 мл;
От 6 до 10 кг - 1 мл;
Дети старше года - 1,5–2 мл;
Подростки - 4 мл.
Диспансерное наблюдение за детьми с железодефицитной анемией
Диспансерное наблюдение педиатром в остром периоде 1- 2 раза в ме-
сяц, в период ремиссии 1 раз в 3 месяца. Гематолог по показаниям. Обраща-
ют внимание на общее состояние, состояние печени, селезенки, ЖКТ, сер-
дечно-сосудистой систем. Анализ крови 1 раз в 2 недели, в период ремиссии -
1 раз в 3 месяца, определение сывороточного железа. С учета снимают через
год при нормальных показателях гемограммы. Профилактические прививки
через 6 месяцев при нормализации показателей крови.
Диспансеризация детей с гемолитическими анемиями (D 55 -D 59)
Диспансерное наблюдение: педиатр 1 раз в мес., гематолог 2 раз в год,
другие специалисты по показаниям. Анализ крови с подсчетом ретикулоци-
тов, микросферитов 1 раз в месяц; билирубин, трансаминазы - 1 раз в 3 мес.
Занятия в школе физкультурой противопоказаны. Инвалидность
оформляется при анемических кризах чаще одного раз в год со снижением
Нb менее 100г/л. При анемии Минковского-Шоффара дети могут быть сняты
с диспансерного учета через 4 года после спленэктомии при отсутствии ре-
цидивов. Профилактические прививки по ситуации.
654.7.6. Диспансеризация детей с апластическими анемиями (D60 -D 64)
Диспансерное наблюдение: педиатр и гематолог 1 раз в месяц, другие
специалисты по показаниям. Обращают внимание на: бледность, геморраги-
ческий синдром, состояние печени, селезенки, сердечно-сосудистой системы,
нарушение функции ЖКТ. Анализ крови с подсчетом тромбоцитов 1 раз в
месяц. Занятия в школе физкультурой противопоказаны. Инвалидность
оформляют при врожденных и приобретенных апластических анемиях и ги-
попластических состояниях на фоне изменений периферической крови (Нb
ниже 100 г/л, тромбоциты ниже 100х109
/л, лейкоциты менее 4х109
/л) сроком
до достижения 18-ти лет. Профилактические прививки индивидуально, с уче-
том эпидемиологической ситуации. Наблюдение до передачи во взрослую
(ЛГД) – аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма.
Наиболее характерной чертой ЛГДявляется склонность к значительному стойкому увеличению лимфатических узлов, тимуса. Лимфоузлы множественные, но мягкие, подвижные и безболезненные. Характерно увеличение практически всех групп, а так же мезентериальных и медиастенальных, лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин. Аденоидные вегетации приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, формированию аденоидного типа лица, ухудшают кровоснабжение мозга, с чем связана некоторая эмоциональная вялость, малоподвижность, гиподинамия у детей с ЛГД. При выраженной гиперплазии тимуса развиваются признаки сдавления дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, смешанная одышка, усиливающаяся во сне и в горизонтальном положении, «петушиный крик» при плаче, «беспричинный» кашель. В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз.
В практике семейного врача большое значение имеет профилактика генотипически обусловленных в наблюдаемой семье заболеваний. Мультифакториально наследуемая патология на первом этапе имеет неспецифические клинические проявления, которые классифицируются как диатез или аномалия конституции. С возрастом при правильной организации ухода, режима, питания проявления диатеза у большинства детей исчезают и лишь у части трансформируются в то или иное хроническое заболевание. Общепринято выделять экссудативно-катаральную, лимфатико-гипопластическую и нервно-артритическую аномалию конституции. Диагноз диатеза устанавливается с учетом родословной ребенка, характера течения беременности, клинических проявлений и лабораторных исследований.
Экссудативно-катаральный диатез наиболее часто встречаемая аномалия конституции. Около 28% детей первого года жизни имеют те или иные клинические проявления диатеза. Развитие их связано с наследственно обусловленными сдвигами в некоторых ферментативных системах. При этом отмечаются сниженная гистаминопектическая способность крови, малая активность карбокси-пептидазы, ацетилхолинэстеразы, моноаминоксидазы, что способствует повышению проницаемости желудочно-кишечного тракта для белков. У детей с экссудативно-катаральным диатезом обнаруживается задержка в организме натрия, хлора, воды и биогенных аминов, что обусловлено дисбалансом деятельности надпочечников с усилением минералокортикоидной функции. Среди родственников детей с экссудативно-катаральным диатезом имеются больные аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, поллинозом, пищевой аллергией, атопическим дерматитом и т.д.
Экссудативно-катаральный диатез характеризуется преимущественно катаральным поражением эпителиальных трактов и кожи аллергического характера со склонностью к вторичной микробной инфекции. Признаки экссудативно-катарального диатеза у многих детей отмечаются уже в первые месяцы жизни. На волосистой части головы обнаруживаются серые жирные чешуйки (гнейс), чешуйчатое шелушение и покраснение кожи на лице («молочная корка»), опрелости в области складок шеи, ладоней, подмышечных и паховых впадин. У детей второго полугодия жизни и после года нередко отмечаются эритематозно-везикулезные высыпания, проявляющиеся дерматитом, экземой.
Со стороны слизистых у детей с экссудативно-катаральным диатезом часто отмечаются блефариты, конъюнктивиты, катары верхних дыхательных путей, вульвовагиниты, баланиты, инфекции мочевыводящих путей. У детей отмечается склонность к неустойчивому стулу или к упорным запорам. Дети с клиническими проявлениями диатеза при поступлении в детский коллектив пополняют, как правило группу часто болеющих респираторными заболеваниями.
При лабораторном обследовании нередко выявляются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфо- и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Второй грануло-агранулоцитарный перекрест у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается позднее, примерно в 6-7 летнем возрасте. Среди патогенетических маркеров важно повышение иммуноглобулина Е в крови, снижение или отсутствие секреторного компонента иммуноглобулина А в секретах слизистых оболочек, низкая активность лимфоцитов Т-супрессоров.
Профилактика клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза начинается задолго до появления ребенка и основана на создании гипоаллергенного быта беременной женщины. Дети с этой аномалий конституции должны как можно дольше оставаться на грудном вскармливании. Из диеты кормящей матери исключаются облигатные и причинно-значимые аллергены. При введении прикорма реакция ребенка на новую пищу отмечается в пищевом дневнике. Таким образом, возможно исключение продуктов, на которые имеется индивидуальная чувствительность. При смешанном и искусственном вскармливании необходимо, по возможности, уменьшить количество коровьего молока и животного жира, который на 30% заменяется растительным маслом.
Лечение: при условии аллергических проявлений ребенку назначаются антигистаминные препараты (супрастина, тавегила, кетотифена). В основе патогенетического лечения проявлений экссудативно-катарального диатеза лежит повышение порога проницаемости эпителия желудочно-кишечного тракта для белков. В связи с этим таким детям показано применение мембранопротективных препаратов (витаминов А, Е, В 6) в возрастных дозировках совместно с минералосодержащими препаратами (панангин, аспаркам). В случае, если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами. В случае если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами, рекомендуется лечение инталом, налкромом перорально. С учетом имеющей место пищеварительной дисферментопатии возможно применение ферментов (панкреатин, мезим-форте и т.д.) при условии отсутствия аллергической реакции к ним. В противном случае кратковременно можно назначить соляную кислоту с пепсином до улучшения характера стула. Интестинальный синдром при экссудативно-катаральном диатезе, как правило, приводит к развитию дисбактериоза кишечника. В связи с этим оправдано применение бактериальных препаратов (бифидум-бактерина, лакто-бактерина, в старшем возрасте – коли-бактерина), а также вскармливание кисломолочными смесями, приготовленными на специальных бактериальных заквасках (биобактон, «Нарине»).
В лечении кожных и желудочно-кишечных проявлений экссудативно-катарального диатеза широко применяется фитотерапия (ванны из трав верблюжьей колючки, лавового листа, корневища аира, коры дуба, душицы, зверобоя, овсяных отрубей), крахмальная ванна. Внутрь применяется так называемый «аерин чай»: При выраженном зуде применяются седативные препараты , содержащие бром, валериану, пустырник.
Накожно применяются мази , содержащие цинк или папаверин, крем Унна. В период ремиссии для профилактики обострения применяются адаптогенные препараты.
Лимфатико-гипопластический диатез сопряжен с гипофункцией симпатико-адреналовой системы, снижением глюкокортикоидной функции коры надпочечников, недостаточностью иммунокомпетентной функции коры надпочечников, недостаточноятьюиммунокомпетентной функции лимфоидной ткани. Среди родственников детей с этой аномалией конституции отмечаются больные хроническими заболеваниями носоглотки и респираторного тракта.
У таких детей отмечается гиперплазия лимфоидной ткани при одновременной гипоплазии некоторых эндокринных желез и внутренних органов. У них нередко обнаруживается аномалия развития вилочковой железы и отклонения в формировании клеточного и гуморального иммунитетов. Диатез чаще проявляется в раннем и дошкольном возрасте.
Внешне дети выглядят вялыми, пастозными, масса тела у них превышает средненормативные показатели. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, мышечная система выражена слабо. Туловище относительно короткое, конечности удлиненные, грудная клетка сужена. Миндалины гипертрофированы, рыхлые. Нередко обнаруживаются значительные аденоидные разрастания. Прощупываются многочисленные набухшие подкожные лимфатические узлы. Вилочковая железа увеличена.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом склонны к частым респираторным заболеваниям различного генеза. У них нередко развивается бронхообструктивный синдром. Воспалительные заболевания носоглотки часто протекают с проявлениями лимфаденита. При стрессовых ситуациях может возникнуть синдром внезапной смерти. Нередко при этой аномалии конституции возникают кожные и респираторные аллергические реакции, что обуславливает сходство лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального диатеза.
В крови у таких детей отмечается небольшой лейкоцитоз, относительный или абсолютный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, нейтропения.
Лечение: рекомендуется проведение раннего закаливания, регулярных курсов массажа и гимнастики. Из диеты исключается избыточное количество жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и жидкости. В холодное время года и весной таким детям рекомендуется назначение комплексных витаминных препаратов («Аевит», «Ундевит», «Алфавит» и др.), содержащих в своем сосатве витамины группы А, Е, С, В. Доказана эффективность курсов адаптогенных препаратов. Необходима своевременная санация носоглотки (консервативная или оперативная) как у ребенка, так и у членов семьи.
У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, ввиду позднего становления иммунной системы, вопрос о профилактических прививках решается индивидуально с учетом консультации иммунолога. Желательно более позднее прививание таких детей в соответствии с иммунограммой.
Нервно-артритический диатез (мочекислый) В его основе лежит генетически детерминированное нарушение активности ряда ферментов, принимающих участие в процессе синтеза мочевой кислоты. В родословной таких детей отмечается подагра, мочекаменная, желчекаменная болезнь, остеохондроз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, мигрень, «шпоры», «шипы».
У детей с нервно-артритическим диатезом масса чаще снижена, но может быть и повышена за счет избыточного отложения жира. Отмечаются нарушения со стороны нервной системы в виде ночных страхов, тикоидных гиперкинезов, логоневрозов, реже эффективных судорог, анорексии, энуреза. Характерны периодически возникающие приступы ацетонемической рвоты. Одним из ведущих симптомов являются артралгии, которые носят метеозависимый характер. Иногда отмечается абдоминальный синдром, связанный с дискинезиями желудочно-кишечного тракта.
У детей с данной аномалией конституции отмечается ускоренное психическое развитие, нередко с односторонней одаренностью.
Аллергические проявления при этом диатезе редки. Чаще они отмечаются при сочетании нервно-артритического и экссудативно-катарального диатезов и носят характер сухой экземы. В крови у таких детей повышено содержание мочевой кислоты, в моче часты уратурия, ацетонурия, глюкозурия, оксалурия.
Лечение: в его основе лежит коррекция питания . Из диеты исключаются субпродукты: печень, почки, мозги, язык, а также консервы, какао, шоколад, мясные бульоны, шпроты, орехи, бобы, горох, фасоль. Рекомендуется молочно-растительная диета: фрукты, овощи, яйца, крупы, фруктово-ягодные соки, мясо отварное (в первую половину дня), растительное масло. В качестве разгрузочных дней показаны фруктовые, картофельные. Увеличивают потребление жидкости, особенно в вечернее время, для чеого рекомендуются слабощелочные воды (Смирновская, Славяновская), цитратные смеси.
При обострении нервно-артритического диатеза назначают оксид магния, витамин В 6 , АТФ, кокарбоксилазу, в тяжелых случаях аллопуринол. Детей с приступами ацетонемической рвоты госпитализируют в стационар.
Аллергический диатез означает готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных. Врожденных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы.
Характерных конституциональных черт не имеет. Дети чаще гиперстеники, на первом году имеют признаки атопического дерматита. Часто это дети с повышенной нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом, капризные. Как правило у них увеличена печень, имеются признаки дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза. Нередко развиваются хронические очаги инфекции, гиперплазия периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты. Отмечается затяжное течение инфекционных заболеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компонентом. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Манифестация атопического диатеза в аллергическое заболевание на первом году жизни происходит чаще в виде атопического дерматита, в дошкольном возрасте – в виде респираторных аллергозов, в т.ч. бронхиальной астмы, в школьном – экземы, нейродермита, дерматореспираторных аллергозов.
Выделяют следующие варианты аллергического диатеза: атопический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический.
Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического анамнеза. Как по отцовской, так и по материнской линиям (особенно при двустороннем характере). Характеризуется высоким синтезом Ig E, увеличением количества Th 2 -хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов (ИЛ) (повышение синтеза ИЛ4 при сниженном синтезе γ-интерферона), дефицитом общего и секреторного Ig А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.
Аутоиммунный диатез – повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению. Значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток антинуклеарных факторов в состоянии полнго клинического благополучия, поликлональная активность В-лимфоцитов, а так же Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышенная бластная трансформация лимфоцитов, повышенный уровень в крови Ig М, дефицит комплемента С3. Врожденная склонность к аутоиммунным заболеваниям у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Инфекционно-аллергический диатез – длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры после ОРВИ и заболеваний носоглотки, возникновение после этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте аллергического диатеза дети склонны к сосудистым поражениям (васкулитам).
ЛЕЧЕНИЕ
ДИСТРОФИЙ
При выявлении гипотрофии плода проводят коррекцию питания беременной, назначают витамины, метионин, а также сосудорасширяющие и спазмолитические средства, улучшающие плацентарное кровообращение. После рождения при ослабленном сосательном или глотательном рефлексе кормление ребенка проводится через зонд. Частота кормлений 7-8 раз в сутки. Расчет объема и суточной калорийности проводят так же, как и при постнатальной гипотрофии. В первые 7 дней жизни дают только грудное молоко, затем при улучшении состояния вводят 5-7 г творога в сутки. Принципы ухода такие же, как за недоношенными детьми. В течение первой недели, особенно при гипотрофии II и III степени, показаны переливание плазмы, витаминотерапия (витамины В1, В6, В12 в возрастных дозировках). К концу первого месяца на фоне улучшения состояния назначают анаболические стероиды, апилак.
При постнатальной гипотрофии I степени лечение проводят амбулаторно, при гипотрофии II и III степени - в стационаре (желательно в боксированных палатах). Основными принципами лечения являются устранение причины гипотрофии, диетотерапия, организация правильного ухода за ребенком, устранение метаболических нарушений и витаминной недостаточности, проведение стимулирующей терапии, санация очагов инфекции в организме. Характер лечебных мероприятий определяется индивидуально в зависимости от причин и степени тяжести гипотрофии. Когда при контрольном расчете устанавливают, что питание не покрывает потребности организма в пищевых веществах и энергии, осуществляют необходимую коррекцию. Так, если ребенок первых месяцев жизни из-за гипогалактии у матери получает недостаточное количество грудного молока, назначают докорм донорским молоком или молочными смесями. Если выявляют дефицит какого-либо пищевого вещества в рационе при смешанном и искусственном вскармливании, это вещество вводят дополнительно (например, при недостатке белков обычно назначают кефир, творог, белковое молоко, белковые и жировые энпиты); дефицит углеводов устраняют с помощью сахарного сиропа, который добавляют в пищу и в воду для питья; для восполнения недостающего количества жиров используют 10-20% сливки. Применяют также специальные молочные смеси с повышенным содержанием того или иного вещества, а в тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению растворов глюкозы, белковых гидролизатов.
При проведении диетотерапии используют двухфазный метод питания: в первой фазе уточняют переносимость пищи, во второй назначают усиленное питание, покрывающее потребности в пищевых веществах и восстанавливающее исчерпанные резервы. При гипотрофии I степени первая фаза длится обычно 1-3 дня; калорийность и объем пищи могут быть несколько уменьшены по сравнению с нормой в зависимости от аппетита и переносимости пищи. Во вторую фазу ребенок должен получать белки, углеводы и калории из расчета на 1 кг долженствующей массы тела, а жиры - из расчета на 1 кг фактической массы тела.
При гипотрофии II и III степени первая фаза длится не менее 5-7 дней, в это время назначают 2/3, 1/2 или 1/3 необходимой суточной калорийности. Расчет белков и углеводов при гипотрофии II степени проводят на долженствующую массу тела, при гипотрофии III степени на приблизительно долженствующую массу тела (фактическую массу + 20% от нее). Расчет жиров осуществляют на фактическую массу тела. Недостающее по объему количество пищи восполняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивают от 7-8 (при гипотрофии II степени) до 10 раз (при гипотрофии III степени) в сутки, объем порций соответственно уменьшают. Кормить ребенка первого года жизни в первые дни рекомендуют грудным молоком.
В фазе усиленного питания количество пищи постепенно увеличивают, вводят молочные смеси, затем продукты прикорма с тем, чтобы обеспечить нормальную суточную калорийность. В этом периоде при естественном вскармливании суточное количество белка рассчитывают, исходя из 2-2,5 г/кг (в возрасте до 1 месяца) или 2,5-3 г/кг (в возрасте старше 1 месяца). При искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями типа «Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт» количество белка должно составлять 3,5 г/кг в сутки, а неадаптированными - 4 г/кг в сутки. Количество жиров и углеводов постепенно доводят до возрастной нормы.
Лечение больных с гипотрофией III степени, находящихся в крайне тяжелом состоянии, начинают с полного парентерального питания или кормят через зонд. При парентеральном питании в 1-й день суточная калорийность вводимых растворов должна составлять 60 ккал/кг (это предупреждает распад собственных белков организма), затем она постепенно повышается до возрастной потребности, а при необходимости ее увеличивают еще на 10-15%. Потребность в белке восполняется растворами аминокислот (в 1-е сутки их вводят из расчета 0,6-0,7 г/кг. постепенно увеличивая дозу до 2,0-2,5 г/кг в сутки). Потребность в жире покрывается за счет жировых эмульсий, суточная доза которых составляет вначале 0,5 г/кг, затем медленно повышается до 3-4 г/кг. Потребность в углеводах рассчитывается на недостающее количество калорий, используют 10 или 20% раствор глюкозы с тем, чтобы в сутки больной получал 15 г/кг углеводов. Растворы глюкозы и аминокислот распределяют равномерно в течение суток, а жировые эмульсии вводят дробно (каждые 6 ч), иногда одновременно с гепарином (50 ЕД/ч). С 3-4-го дня необходимо применять кокарбоксилазу, витамины С, В6, проводить мероприятия, направленные на устранение гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии. Полное парентеральное питание не следует осуществлять длительно. По мере улучшения общего состояния ребенка переходят на смешанное парентерально-энтеральное питание. Вначале пищу вводят в желудочно-кишечный тракт с помощью зонда, уменьшая количество парентерально вводимых растворов. Детям раннего возраста внутрь дают грудное молоко, а при его отсутствии - адаптированные молочные смеси (при лактазной недостаточности молочные смеси, не содержащие лактозу). Детям старше 6 мес. можно назначать энпиты (белковый, жировой). Как только позволит состояние больного, переходят полностью на энтеральное питание через рот. Постепенно диету расширяют, приближая ее к физиологической.
В случае гипотрофии, обусловленной ферментопатиями, назначают специальное лечебное питание в зависимости от характера выявленной патологии. Так, при непереносимости лактозы показано использование низколактозных смесей, в которых лактозы значительно меньше, чем в молоке. При гипотрофии, возникшей на фоне пороков развития пищеварительной системы, эндокринной патологии, поражений ц.н.с. проводят лечение основного заболевания.
Всем детям с гипотрофией независимо от ее причины назначают витамины, ферментные препараты (например, пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях - анаболические гормоны, иммуноглобулин, плазма), массаж, ЛФК, УФ-облучение.
Ребенок должен находиться в светлом, регулярно проветриваемом, облучаемом бактерицидной лампой помещении, при температуре 24-27°. При отсутствии очагов инфекции организуют прогулки на открытом воздухе или веранде (при температуре воздуха ниже - 5°). Ежедневно (при отсутствии противопоказаний) рекомендуются теплые ванны (38°).
Дети с гипотрофией находятся под диспансерным наблюдением педиатра, осматриваются врачом не реже 1 раза в 2 недели. При каждом осмотре проводятся антропометрия, расчет и коррекция питания. Периодически назначают ферментные препараты, витамины, стимулирующие средства, массаж, ЛФК.
Прогноз при гипотрофии I и II степени в случае своевременного и адекватного лечения, как правило, благоприятный. При гипотрофии III степени летальность может достигать 30-50%.
Профилактика внутриутробной гипотрофии включает соблюдение режима дня и рациональное питание женщины во время беременности; исключение производственных вредностей и других факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на плод (см. Антенатальная охрана плода); систематический контроль за состоянием беременной и плода, своевременное лечение патологических состояний беременной (например, токсикозов беременных) и гипоксии плода.
В постнатальном периоде необходимо следить за питанием кормящей матери. Важное значение имеют ранняя диагностика и лечение гипогалактии. Следует своевременно переводить ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, вводить прикорм по возрасту (см. Вскармливание детей), контролировать динамику нарастания массы тела ребенка, соблюдение правил ухода за ним.
Гипостатура - недостаточность питания у детей первого года жизни, проявляющаяся преимущественно задержкой роста; масса тела для данного роста близка к норме. Остальные клинические симптомы соответствуют, как правило, гипотрофии I степени. Лечение такое же, как при гипотрофии I степени, необходимо раньше назначать анаболические стероиды. Прогноз благоприятный.
Паратрофия (мучная болезнь, мучное расстройство питания, псевдоупитанность) - хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, возникающее при питании преимущественно богатыми углеводами продуктами с низким содержанием белка и характеризующееся небольшим превышением массы тела по сравнению с нормой за счет гидролабильности тканей. Впервые описана Черни (A. Czerny) у детей, которых вследствие недостатка молока переводили на одностороннее питание мучными продуктами (мучные отвары или супы без добавок масла и молока), в результате чего заметно снижалось поступление в организм ребенка белков и жиров. Если поступление белка уменьшалось нерезко, то вначале «мучные» дети даже прибавляли в весе на фоне нарастающей бледности и пастозности. В современных условиях развитие паратрофии возможно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при кормлении преимущественно углеводной пищей с низким содержанием белка (например, манной кашей) и недостаточном количестве в рационе молочных продуктов.
При паратрофии нарушаются все виды обмена веществ, развивается гидролабильность тканей, возникают гиповитаминоз, рахит, анемия, снижается сопротивляемость организма к инфекции. Толщина подкожной клетчатки у ребенка обычно увеличена, особенно на животе и в области бедер, но при пальпации выявляются рыхлость, пастозность. Могут отмечаться отеки век, тыльной поверхности кистей и стоп. Рост ребенка, как правило, соответствует возрасту. Кожа бледная, сухая. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Психомоторное развитие несколько задерживается. В ряде случаев наблюдаются эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение аппетита. Стул неустойчивый, нередко учащенный, испражнения жидкие с примесью зелени и слизи, иногда пенистые. Ребенок часто болеет острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые принимают затяжное течение и нередко осложняются отитом, пневмонией. При интеркуррентных заболеваниях, потере аппетита легко развивается дегидратация, масса тела ребенка быстро уменьшается.
Паратрофию нередко ошибочно отождествляют с ожирением (чаще I степени), которое развивается вследствие чрезмерного потребления продуктов, богатых углеводами, при достаточном поступлении белков и жиров. Дети с ожирением активны, кожа у них бархатистая, бледность и пастозность отсутствуют; превышение массы тела обусловлено избыточным, генерализованным развитием подкожной клетчатки.
Лечение паратрофии заключается в организации правильного, соответствующего возрасту питания. Следует ограничить пищу, содержащую большое количество углеводов (например, каши заменить овощными блюдами). Рацион обогащают белками - показаны кисломолочные смеси (например, «Биолакт»), творог, белковый энпит. Назначают витамины В1, В2, В6, В12, А, стимулирующие средства (пентоксил, метилурацил, дибазол), массаж, ЛФК. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика состоит в контроле за питанием детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании.
В России лечение ЖДА определяется протоколом, утвержденным Минздравсоцразвития России 22 октября 2004 г., – «Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия» . Создание этого протокола группой ведущих специалистов нашей страны явилось значительным движением вперед, поскольку «вооружило» врачей единым пониманием проблемы дефицита железа, критериями его диагностики, принципами лечения и наблюдения больных ЖДА, оценки качества их жизни.
С точки зрения врача-педиатра лечение ЖДА у детей имеет некоторые особенности, которые следует учитывать в лечебном протоколе. Прежде всего, применение у детей в возрасте до 3 лет солевых препаратов двухвалентного железа в дозе 5–8 мг/кг массы тела в сутки, как это рекомендовано в «Протоколе», вызывает проявления токсичности у многих больных и не оправдано с терапевтической точки зрения.
При расчете доз солевых препаратов железа следует использовать рекомендации ВОЗ (табл. 3). Аналогичная доза солевых препаратов железа (3 мг/кг массы тела в сутки) для детей в возрасте до 3 лет указана и в пособии для врачей, утвержденном Департаментом здравоохранения Москвы в 2004 г. .
Таблица 3. Возрастные дозы пероральных солевых препаратов железа для лечения ЖДА (рекомендации ВОЗ, 1998; цит. по )
Различный возраст детей (от периода новорожденности до старшего подросткового возраста) и, соответственно, различная масса тела (3,2–70 кг и более), делают необходимым индивидуальный расчет дозы препарата железа для каждого ребенка.
В «Протоколе» дозу препарата на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа рекомендуют рассчитывать, ориентируясь на возраст детей, а не на массу их тела. Мы считаем, что в детской практике доза препаратов железа (III) на основе ГПК должна составлять 5 мг/кг массы тела в сутки независимо от возраста, именно эта доза рекомендована в упомянутом выше пособии для врачей .
Литература
1. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. – М.: Ньюдиамед, 2005. – 76 с.
2. WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevention, assessment and control: report of joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva, WHO; 1998.
3. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. – Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p. – Режим доступа: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en.
4. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей: Метод. пособие для врачей. – М., 2004. – 45 c.
Терапевтический план лечения ЖДА у детей
В российской педиатрической практике многие годы был принят так называемый «трапециевидный» терапевтический план лечения ЖДА у детей. В соответствии с этим планом в первые 3–5 дней дозу солевых препаратов железа постепенно повышали, чтобы не вызвать у больного раздражения слизистой оболочки ЖКТ. Полную (100%) дозу солевого препарата железа применяли в течение 1,5–3 мес. в зависимости от степени тяжести анемии с последующим ее снижением до 50% к окончанию лечения. Этот план, как и большинство других, был разработан эмпирическим путем, и его эффективность никогда не была подтверждена рандомизированными исследованиями.
Появление препаратов железа (III) на основе ГПК заставило пересмотреть план лечения ЖДА.
Под руководством сотрудников Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии (ФНКЦ ДГОИ) Минздрава России было проведено рандомизированное исследование по сравнению эффективности двух планов лечения ЖДА различной степени тяжести у детей и подростков: традиционного «трапециевидного» и нового, предусматривающего прием 100% дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего периода лечения. Во время исследования оценивали переносимость препарата на основе ГПК и эффективность терапии в ранние (ретикулоцитарная реакция, прирост концентрации Hb) и поздние сроки (нормализация концентрации Hb, СЖ и СФ). Была доказана эффективность терапии у детей и подростков с ЖДА препаратом железа (III) на основе ГПК. После завершения курса лечения нормализация концентрации Hb была достигнута у 96,9% пациентов, СЖ – у 73,4%, СФ – у 60,9% пациентов. Незначительное количество (6,3%) нежелательных явлений (запор в течение 1-го месяца лечения) и 100% приверженность пациентов к лечению позволили заключить, что препарат железа (III) на основе ГПК является оптимальным препаратом для терапии ЖДА у детей и подростков .
Также было доказано преимущество использования 100% дозы препарата железа (III) на основе ГПК в течение всего курса лечения: нормализация концентрации СЖ была зафиксирована у 90,6%, СФ – у 75% детей и подростков. При использовании традиционного «трапециевидного» плана лечения аналогичные показатели составили 56,3 и 46,9% соответственно .
Литература
1. Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М. и др. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии 2005; 4(1): 14–9.
2. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2005. – 23 с.
3. Тарасова И.С., Чернов В.М. Факторы, определяющие эффективность лечения детей с железодефицитной анемией. Вопросы практической педиатрии 2011; 3(6): 49–52.
Владельцы патента RU 2478964:
Изобретение относится к области медицины. Проводят расчет индивидуальной курсовой дозы (А) элементарного железа (мг) по формуле: А=0,34М(HbN-HbB)+ДFe, где А - курсовая доза, мг; , М - масса тела больного, кг, HbN - целевое значение гемоглобина в г/л для мужчин, принималось за 160 г/л, HbB - содержание гемоглобина в крови у больного, действительный уровень гемоглобина в г/л, ДFе - содержание депонированного железа в мг в норме. Способ позволяет быстро и точно рассчитать индивидуальную курсовую дозу элементарного железа для больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим дефицитом железа. 3 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, кардиологии и может быть использовано для определения курсовой дозы элементарного железа у мужчин с ишемической болезнью сердца(ИБС) и сопутствующим дефицитом железа.
Анемический синдром при ИБС усиливает клиническую симптоматику коронарной недостаточности . Клинические наблюдения указывают, что при ограниченном коронарном резерве может формироваться ишемическая, хроническая дисфункция миокарда (систолодиастолическая) даже на фоне нормального объема коронарного кровотока в покое .
У больных с ИБС и железодефицитной анемией (ЖДА) имеются меньшие компенсаторные возможности эритроцитарного звена, направленные на устранение ишемии миокарда, что клинически проявляется большей частотой и длительностью приступов ишемии. Применять препараты железа нельзя, не убедившись в том, что содержание его в сыворотке крови снижено, и анемия железодефицитная. Перегрузка железом считается весьма существенным фактором, способствующим прогрессированию атеросклероза и повышающим риск инфаркта миокарда . Расчет суточной и курсовой дозы препарата необходимо производить с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.
У больных ИБС с анемией нормализация обмена железа и показателей эритрона оказывает брадикардитическое, кардиопротективное, антиишемическое действие. Снижается частота сердечных сокращений (R=0,23; р=0,0001). Терапевтический эффект при пероральном приеме железа проявляется постепенно. У больных наблюдаются минимальные побочные явления на индивидуально рассчитанных дозах. Жалобы не требуют отмены препарата железа, и больные получают полный курс терапии. Больные получают по 1 таблетке в день, что уменьшает полипрогмазию и токсический эффект. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация уровня гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. С 4 дня увеличивается содержание гемоглобина, достигая нормальных значений к 21 дню. У всех больных отмечается уменьшение общих симптомов анемии, количество эпизодов ишемии миокарда, уменьшается средняя величина депрессии сегмента ST. После нормализации показателей красной крови и обмена железа продолжительность эпизодов ишемии значительно уменьшилась. Патогенетически обоснованным лечением является назначение препаратов железа . Общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6-8% от массы тела, что соответствует от 5 до 6 литрам крови, а у мужчин - от 7 до 10. Каждый день это количество крови проходит через сердце более 1000 раз. Нормальный эритроцит содержит приблизительно 30 пг гемоглобина, в котором находится 0,34% железа. В норме всасывается около 7-10% вводимого внутрь железа, при истощении его запасов (прелатентное и латентное железодефицитное состояние) - до 17%, а при железодефицитных анемиях - до 25%. Максимальное количество железа, включаемого в эритробласты и используемого для синтеза гемоглобина, составляет около 25-30 мг в сутки. Увеличение суточной дозы свыше 200 мг (в пересчете на элементарное железо) значительно повышает частоту и выраженность побочных реакций. Порог токсичности железа для человека составляет 200 мг/сутки. В связи с этим наиболее целесообразно назначать 100-200 мг железа в сутки. Такие суточные дозы полностью обеспечивают потребность организма в железе, для восстановления количества гемоглобина. ВОЗ (1990) рекомендует назначать препараты железа для приема из расчета 3 мг/кг в сутки до восстановления показателей гемоглобина, а затем препараты железа применять не менее 2 месяцев по 1-2 мг кг/сут для восполнения запасов железа в организме. Известны способы определения курсовых доз для парентерального введения элементарного железа, способов определения курсовых нетоксических доз для перорального приема в известной литературе не описано. Введение парентеральных форм элементарного железа имеет строгие показания и не может применяться больным с легкими формами и тем более с дефицитом железа. Во многих работах приводятся примеры коррекции дефицита железа по индивидуальной формуле без учета пола больного, берутся средние величины нормативов для пациентов вместо целевых значений. Так, в работах А.М.Шилова предлагалось в/в введение препаратов железа при легкой степени анемии, что является противопоказанием. Определение дозы в мг препарата ферофольгамма составил 375, 2 мг, а сульфата железа в 1 капсуле содержится 35 мг, т.е. больной должен был принять 10 таблеток в день. Существуют также рекомендуемые средние дозы при анемиях без указания степени тяжести и сопутствующей патологии, пола больного. Для больных ИБС это существенно важно, так как переизбыток железа в организме является токсичным для миокарда. Все эти эффекты реализуются при определении индивидуально курсовой дозы элементарного железа для приема перорально и применении средних терапевтических доз с минимальными побочными проявлениями при анемиях легкой степени для коррекции и профилактики латентного дефицита железа. Индивидуально определенные курсовые дозы не вызывают токсического воздействия на миокард и приводят к нормализации показателей эритрона, сывороточного железа и ферритина.
В известных источниках информации отсутствуют способы определении курсовых индивидуальных доз, в частности для мужчин.
Новая техническая задача - расширить арсенал способов для определения курсовой индивидуальной дозы для мужчин, больных ишемической болезнью сердца при сочетании с железодефицитной анемией легкой степени тяжести или латентным дефицитом железа, снизить число осложнений за счет повышения точности способа.
Для решения поставленной задачи в способе определения курсовой дозы элементарного железа у мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сопутствующим дефицитом железа, определяют гемоглобин капиллярной крови, массу тела и сывороточное железо, и при наличии снижения сывороточного железа от нормы для мужчин, проводят расчет индивидуальной курсовой дозы(А) элементарного железа (мг) по формуле:
А=0,34М(HbN-HbB)+ДFе,
А - курсовая доза, мг;
Коэффициент 0,34=0,0034*0,1*1000,
где 0,0034 - содержание железа в гемоглобине,
0,1 - общий объем крови в процентах от массы тела у мужчин,
1000=коэффициент пересчета грамм в миллиграммы
М - масса тела больного, кг,
HbN- целевое значение гемоглобина в г/л для мужчин, принималось за 160 г/л,
Способ осуществляют следующим образом у мужчин с ишемической болезнью сердца(ИБС) и сопутствующим дефицитом железа определяют гемоглобин капиллярной крови, массу тела и при нестабильном течении ИБС определяют сывороточное железо и при наличии снижения сывороточного железа от нормы для мужчин, проводят расчет индивидуальной курсовой дозы(А) элементарного железа (мг) по формуле:
А=0,34М(HbN-HbB)+ДFе,
А - курсовая доза, мг;
Коэффициент 0,34=0,0034*0,1*1000,
где 0,0034 - содержание железа в гемоглобине,
0,1 - общий объем крови в процентах от массы тела у мужчин,
1000=коэффициент пересчета грамм в миллиграммы
М - масса тела больного, кг,
HbN - целевое значение гемоглобина в г/л для мужчин, принималось за 160 г/л,
Предлагаемый способ основан на результатах анализа данных клинических наблюдений.
В исследовании приняли участие 98 мужчин - шахтеры, работающие в угледобыче, находившихся на стационарном лечении. Средний возраст составлял - 51±7,9 лет. В зависимости от исходного уровня гемоглобина и железа, больные были разделены на 4 группы: 1-я группа (контрольная) составляла 18 больных ИБС без анемии, средний возраст обследованных - 46,09±7,06 лет, перцентили - 25% - 37,0 лет; 75% - 59 лет; 2-я группа включала 28 больных ИБС без инфаркта миокарда в сочетании с ЖДА, средний возраст обследованных 51,0±6,1 лет, перцентили - 25% - 48,0 лет; 75% - 53,5 лет; 3-я группа - больные ИБС с перенесенным инфарктом миокарда в сочетании с ЖДА - 23 обследованных, средний возраст 50,0±6,4 лет, перцентили - 25% - 47,0 лет, 75% - 55,0 лет; 4-я группа составляла 29 больных с ИБС и сидеропенией (латентной формой железодефицитной анемии), средний возраст обследованных 52,0±4,6 лет, перцентили - 25% - 49,0 лет; 75% - 55,0 лет. Состав пациентов в группах идентичен по полу и возрасту. Сравнивались клинические, морфофункциональные проявления, изменение лабораторных показателей и переносимость терапии и у пациентов ИБС с сопутствующей ЖДА легкой степенью тяжести до и после коррекции анемического синдрома, находившихся на лечении в терапевтическом отделении МУЗ ЦГБ г.Анжеро-Судженска. Диагностика ИБС проводилась в соответствии с рекомендациями ВНОК. Анемия диагностировалась, согласно классификации ВОЗ, при уровне гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л и эритроцитов менее 4,5×10 12 /л. Дефицит железа был связан с алиментарным фактором. Из исследования исключались пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и операциями, кровотечениями, анемией нежелезодефицитного генеза, больные со стенокардией функционального класса VI. Всем пациентам проводили клинический анализ капиллярной крови с определением количества эритроцитов, концентрации гемоглобина (Hb), уровня гематокрита, эритроцитарных индексов: показатель среднего объема эритроцита (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН), средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС) на гематологическом анализаторе «HEMOLUX 19» с использованием оригинальных расходных материалов. Количественное определение сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), коэффициент насыщения трансферина железом (КНТ) в сыворотке крови проводилось на биохимическом анализаторе «Stat Fax 3300»(США) при использовании наборов реагентов для клинической биохимии производства "Vital Diagnostics". Определение ферритина проводилось на иммуноферментном анализаторе “Stat Fax 2100”(США), используя диагностическую тест-систему “Ферритин-ИФА-Бест” производства ЗАО "Вектор-Бест". Регистрация ЭКГ для расчета величин проводилась синхронно в 12 стандартных отведениях (V=50 мм/с), в положении лежа, после 10-минутного пребывания в покое на цифровом 3-канальном аппарате «Fukuda» (Япония). Гипертрофия миокарда левого желудочка определялась по критериям Socolowa-Lyon. Проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтер (СМ ЭКГ) в госпитальных условиях с применением системы «Ar MaSoft Н. Новгород 2000-2004 Safe Haert System 24h версия 2.02». Запись и обработку сигнала осуществляли в соответствии с рекомендациями Рабочей группы Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии (1996). В работе использована модифицированная М. Ryan (1975) система градаций желудочковой экстрасистолии по B.Lown и M.Wolf (1971), основанная на данных суточного мониторирования ЭКГ. Структурно-функциональное состояние сердца исследовалось на эхокамере «Алока-2000» с фазово-электронным датчиком 3,5 МГц. Ультразвуковое исследование в В- и допплер-режимах выполняли в положении лежа на левом боку по общепринятой методике, предложенной в 1980 г. Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) . Лечение анемии проводилось приемом внутрь сульфата железа (Сорбифер-Дурулес, фирмы «Egis», Венгрия), с содержанием в таблетке 100 мг элементарного железа и 60 мг аскорбиновой кислоты по 1 таблетке 1 раза в день за 30 минут до еды с соблюдением рекомендаций по питанию. Исследование проспективное. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета программ STATISTICА 6,1 (Stat Software, USA), лицензионное соглашение BXXROO6BO92218FAN11. Параметры по группам представлены медианой (Me) и процентильным интервалом 25%-75% (Q1:Q2), средним значением (М) и ошибкой среднего значения (m). Для сравнения групп и исследования связей использовались непараметрические методы (критерии Манн-Уитни, Вилкоксона, корреляции Спирмена). Пороговый уровень статистической значимости принимался при значении критерия р<0,05.
Пациенты, включенные в исследования, имели чаще стенокардию второй градации функционального класса (ФК), что составило 69 (70%) больных. У 23 (23,5%) пациентов отмечалась стабильная стенокардия III функционального класса, а у 6 (6,1%) I ФК. При оценке степени тяжести ФК стабильной стенокардии оказалось, что в группе пациентов с анемическим синдромом имеют более тяжелое течение заболевания и у них в 2 раза чаще регистрировалась стенокардия ФК III (р=0,00001). У 19,6% пациентов наблюдалось более семи приступов стенокардии в неделю - они испытывали стенокардические эпизоды ежедневно. В отношении гликемии достоверных различий не наблюдалось. Из сопутствующих заболеваний у 16 (17,8%) диагностирована хроническая обструктивная болезнь легких (1-II стадии), у 48 (42,8%) шахтеров - вибрационная болезнь легкой степени. Возникновение приступов стенокардии и их частота, в группах 1-й (контрольной) и 2-й, 3-й были одинаковы. Статистически значимые изменения состояли в большей длительности приступов стенокардии у больных с анемией и с преимущественной физической нагрузкой (р=0,001 и р=0,003, соответственно). Прием нитроглицерина был одинаковым во всех группах, где различия статистически не значимы. В 6 мин тесте с ходьбой (ТШХ) также не различался в группах сравнения. Анемия в 2-й и 3-й группах была железодефицитной легкой степени, 4-я группа характеризовалась снижением уровня ферритина и железа в плазме. В исследуемых группах не выявлена связь между показателями красной крови, обмена железа и возрастом пациентов. У всех пациентов с анемией по сравнению с контрольной группой отмечены дистрофические изменения миокарда, характеризующиеся снижением вольтажа комплекса QRS, в основном в стандартных отведениях, и изменениями конечной части желудочкового комплекса ST-T в виде горизонтального снижения ST в стандартных отведениях, V1-3, V5-6 до 2,4±1,2 мм (р=0,000002) во 2-й группе, 2,5±0,61 (р<0,0001) в 3-й группе и 1,8±0,4 (р=0,001) в 4-й группе. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) была у 50 больных с анемией. При CM-ЭКГ нарушения ритма сердца выявлялись во всех группах. Оценка связи эктопической активности миокарда с изучаемыми показателями выявила, что снижение гемоглобина и ферритина крови сопровождается увеличением желудочковой эктопической активности. У 40,2% пациентов отмечались нарушения ритма: неспецифические внутрижелудочковые блокады, атриовентрикулярная блокада 1 степени, предсердные и желудочковые экстрасистолы. У больных 3-й группы наблюдалось более значимое увеличение количества желудочковых экстрасистол. ИММЛЖ был больше у больных 2-й, 3-й и 4-й групп по сравнению с контрольной группой (р=0,00001) табл.1. Обнаружена прямая слабая корреляция ММЛЖ с концентрацией железа в плазме крови (R=0,21; р=0,005), и обратная слабая корреляционная связь с ферритином крови (R=-0,19; р=0,05) в группах по сравнению с контрольной. Отношение Е/А у пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп ниже, чем в группе контроля (р=0,0035). В результате приема препарата железа в течение трех недель и соблюдения пищевого регламента у всех пациентов нормализовались показатели эритрона и обмена железа (табл.1).
С этим обстоятельством мы связываем регресс и клинических проявлений ИБС. Клиническая динамика течения ИБС была положительна как в отношении симптомов, характерных для ИБС, так и для анемического синдрома. Снизилась частота сердечных сокращений. Несомненно, анемический синдром при ИБС усиливает клиническую симптоматику коронарной недостаточности. Вероятно, у больных с ИБС и ЖДА имеются меньшие компенсаторные возможности эритроцитарного звена, направленные на устранение ишемии миокарда, что клинически проявляется большей частотой приступов ишемии. Так, после нормализации показателей красной крови и обмена железа в 10-15 раз уменьшилось количество приступов стенокардии по сравнению с 1-й группой. Изменился характер стенокардии - исчезли приступы, возникавшие ранее в покое, кратно уменьшилось количество приступов при физической нагрузке. Примерно в 30 раз уменьшилась необходимость в использовании пациентами короткодействующих нитратов (нитроглицерина), используемого для купирования приступов. Десятикратно снизилась длительность стенокардитических эксцессов во 2-й, 3-й и 4-й группах. У пациентов увеличилась проходимая дистанция в ТШХ (р=0,00004) табл.1. Положительная динамика этого показателя отражает как эффективную терапию анемического синдрома, так и проявления ИБС (до купирования анемии 36% пациентов прекращали тест из-за приступа стенокардии). После коррекции анемии эта причина уменьшения проходимой дистанции не была зафиксирована. Терапевтический эффект при пероральном приеме железа проявлялся постепенно. У больных наблюдались минимальные побочные явления на индивидуально рассчитанных дозах (табл.2).
Данные жалобы не требовали отмены препарата железа, и больные получили полный курс терапии. Вначале отмечалось клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходила нормализация уровня гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, явилось исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 3-и сутки появились первые признаки ретикулоцитоза, достигающие пика к 5-10-му дню от начала ферротерапии. С 4 дня увеличивалось содержание гемоглобина, достигая нормальных значений к 21 дню. Результаты исследования показывают, что после проведения курса лечения препаратами железа у всех больных отмечается уменьшение общих симптомов анемии, количество эпизодов ишемии миокарда, уменьшается средняя величина депрессии сегмента ST. После нормализации показателей красной крови и обмена железа продолжительность эпизодов ишемии значительно уменьшилась. На фоне нормализации показателей эритрона и сывороточного железа произошло достоверное увеличение фракции выброса ЛЖ в группах пациентов с анемией.
Пример 1. Больной мужчина З., 34 года, работающий, страдающий ИБС и сопутствующей железодефицитной анемией легкой степени
Произведено определение курсовой дозы согласно предлагаемому способу. При обследовании выявлена масса тела - 83 кг, в общем анализе крови гемоглобин - 110 г/л, сывороточной железо составило 7,2 ммоль/л.
Составляем формулу: А=0,34*83(160-110)+500; А=1911 мг - элементарного железа. В каждой аннотации к железосодержащему препарату указано количество активного железа в таблетке и рекомендуемая средняя терапевтическая доза. Используем таблицу 3 с указанием количества элементарного железа, по которой можно выбрать препарат и рассчитать количество таблеток и приемов в сутки.
Количество дней (N) приема курсовой дозы рассчитывали по формуле: N=A/D, где А - курсовая доза, мг; D - количество элементарного железа в железосодержащем препарате, мг.
Например, для определения курсовой дозы препарата «Сорбифер-дурулис», где в 1 таблетке находится 100 мг активного железа сульфат, рассчитывают количество дней приема по 100 мг в день (средняя нетоксическая доза)=1911 мг/100 мг=19 дней
Больной И., 56 лет, работающий, страдает ИБС и сопутствующим латентным дефицитом железа.
Проведен расчет курсовой дозы препарата «Феррум-лек».
При обследовании выявлена масса тела - 93 кг, в общем анализе крови гемоглобин - 135 г/л, сывороточной железо составило 8,2 ммоль/л.
По формуле: А=0,34*93(160-135)+500; А=1291 мг определяем дозу элементарного железа. В 1 таблетке препарата «Феррум-лек» содержится 100 мг активного железа, получаем N=1291 мг/100 мг=13 дней.
Предлагаемый способ определения курсовой дозы железосодержащих препаратов при лечении мужчин ИБС при ЖДА легкой степени или латентным дефицитом железа целесообразно использовать в работе кардиологических, терапевтических и кардиохирургических отделений. Таким образом проводят коррекцию железодефицитных состояний у больных с учетом направленного воздействия энергообеспечивающих и других противоишемических средств на транспорт кислорода к ишемизированному миокарду за счет влияния на сродство гемоглобина к кислороду.
Список литературы
1. De Valk В., Marx J.J. Iron, Atherosclerosis, and ischemic heart disease // Arch Intern Med. - 1999. - Vol.159. - P. 1542.
2. O"Meara E.,Murph C, Mcmurray JJ. Anemia and heart failuare. / Curr Heart Fail Rep 2004; 10:40-43.
3. Salonen J., Nyyssonen K., Korpela H. High stored iron levels are associated with excess risk of myocardial infarction ineastern Finnish men // Circulation. - 1992. - Vol.86. - P.803-811.
4. Дворецкий А.И. Гипохромные анемии / А.И.Дворецкий // Consilium Med. - 2001. - №9. - C.443.
5. Казюкова Т.В. Новые возможности ферротерапии железодефицитных анемий / Т.В.Казюкова, Н.В Калашникова, А.Фаллух // Клинич. Фармакология и терапия. - 2000. - №9 (2). - С.88.
6. Крайтон, Роберт; Даниельсон, Бо Дж., Гайсер, Петер. Лечение препаратами железа: особый акцент на внутривенной терапии // ООО Издательство «Триада». - 2007. - С.9-13.
7. Соколова Р.И., Жданов B.C. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда. // Кардиология. №9. - 2005. - С.71-78.
8. Шилов А.М., М.В.Мельник, О.Н.Ретивых, И.Р.Ким. Коррекция железодефицитной анемии при хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. Кардиология. - 2005. - Том 13. - №19. - С.1254-1257.
9. Шилов A.M., Мельник М.В., Сарычева А.А. Анемии при сердечной недостаточности. // Русский медицинский журнал. Кардиология - 2003. - Том 11. - №9. - С.545-547.
Приложение
1) Таблица 1. Влияние коррекции анемии на различные показатели (M±m)
2) Таблица 2. Курсовые дозы элементарного железа и побочные эффекты
3) Таблица 3. Количество элементарного железа в препарате
Таблица 2 | |||
показатель | ИБС (стенокардия) в сочетании с анемией (n=28) | ИБС (инфаркт миокарда) в сочетании с анемией (n=23) | ИБС и сидеропения (n=29) |
Курсовая доза элементарного железа (мг) M±SD | 1247,7±186,5 | 1501,7±0,5 | 1000±0,38 |
Продолжительность лечения (дни) M±SD | 12,8±2,1 | 15,5±2,5 | 10,0±0,1 |
Лихорадка (n, %) | - | - | - |
Кожный зуд (n, %) | - | 1 (4,3) | - |
Гиперемия кожи (n, %) | 1 (3,6) | - | - |
Аритмии (n, %) | - | - | - |
Артралгии (n, %) | - | - | - |
Гематурия (n, %) | - | - | - |
Аллергический дерматит (n, %) | - | - | - |
Анафилактический шок (n, %) | - | - | - |
Металлический привкус во рту (n, %) | 2 (7,2) | 2 (8,6) | 3 (10,3) |
Потемнение зубов, десен (n, %) | - | - | - |
Тошнота, рвота (n, %) | 1 (3,6) | - | - |
Снижение аппетита (n, %) | 1 (3,6) | - | - |
Диарея (n, %) | - | - | - |
Боли в поясничной области (n, %) | - | - | - |
Гемосидероз (n, %) | - | - | - |
- Молитвы от блуда Кому помолиться от блуда в семье
- Сила позитивного мышления — Пил Норман Винсент Пил норман сила позитивного мышления читать pdf
- Литературный вечер "жизнь и творчество марины ивановны цветаевой" Лит вечер посвященный цветаевой в библиотеке
- Страховые компании с отозванными лицензиями Ли лицензия у страховой