Презентация на тема щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза (glandula thyroidea) е ендокринна жлеза, която синтезира редица хормони, необходими за поддържане на хомеостазата.
Тиреоидните хормони са биологично високоактивни вещества, образувани в щитовидната и хипофизната жлеза, регулиращи метаболизма на мазнините, белтъчините и въглехидратите, функцията на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, умствената и сексуалната дейност.
Увеличаването или намаляването на производството на трийодтиронин, тироксин и тироид-стимулиращ хормон означава дисфункция на щитовидната жлеза. Хипертиреоидизмът (тиреотоксикоза) е състояние, свързано с повишено производство на тиреоидни хормони; Хипотиреоидизмът е състояние, свързано с намалено производство на хормони на щитовидната жлеза.
Показания за предписване на тест за тиреоидни хормони за идентифициране на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм; контролно изследване за хипотиреоидизъм, дифузна токсична гуша; забавено умствено и сексуално развитие при деца; гуша; сърдечни аритмии; алопеция (плешивост); безплодие; аменорея (липса на менструация); импотентност и намалено либидо.
TSH (тироид-стимулиращ хормон, тиротропин) е хормон на хипофизата, който стимулира образуването и секрецията на тиреоидни хормони (Т3, Т4). При нормална функция на хипофизата концентрацията му намалява, когато функцията на щитовидната жлеза се увеличава, и се увеличава, когато функцията на щитовидната жлеза намалява. Свободен Т3 (свободен трийодтиронин) е хормон на щитовидната жлеза, който стимулира обмена и усвояването на кислород от тъканите. Свободен Т4 (свободен тироксин) е хормон на щитовидната жлеза, който стимулира протеиновия синтез.
Подготовка за изследването. Един месец преди изследването е необходимо да се избягва приема на хормони на щитовидната жлеза, освен ако няма специални указания от ендокринолог. Спрете приема на лекарства, съдържащи йод, 2-3 дни преди това. В навечерието на изследването е необходимо да се изключи физическа активност (спортни тренировки), стрес, прием на алкохол (консумацията на малка бира изкривява резултата) и тютюнопушене. Вземането на кръв трябва да се извърши преди изследвания с радиоконтрастни вещества. Кръвта се взема на празен стомах. Непосредствено преди вземане на кръв пациентът трябва да е в покой за около 30 минути.
Оценката на функцията на щитовидната жлеза е необходима за всички жени (скрининг), които търсят лечение за менструални нередности, безплодие и спонтанен аборт. Най-информативно е определянето на концентрацията в кръвния серум на TSH и свободните Т4 и Т3. Щитовидната жлеза играе важна роля във физиологията на възпроизводството. Заболяванията на щитовидната жлеза могат да причинят менструални нередности, да доведат до намалена плодовитост, спонтанен аборт и патология на развитието на плода. Подробната оценка на функцията на щитовидната жлеза трябва да стане задължителен елемент от алгоритъма за диагностициране на репродуктивни нарушения. Корекцията на репродуктивната дисфункция при жени с идентифицирана патология на щитовидната жлеза трябва да започне с лечението на основното заболяване. Това ще увеличи ефективността на възстановяването на репродуктивната функция и ще намали времето за изследване и лечение.
Клиничните прояви на заболявания на щитовидната жлеза са причинени от прекомерно или недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза или прекомерно производство на калцитонин и простагландини (например при медуларен карцином на тумор, произвеждащ калцитонин), както и симптоми на компресия на тъканите и органите на шийката на увеличената щитовидна жлеза без нарушено производство на хормони (еутироидизъм). ПАТОЛОГИЯ
Степента на желязо не се вижда при изследване и не може да се определи чрез палпация; I степен при преглъщане се вижда провлак, който се определя чрез палпация, или се палпира един от лобовете на щитовидната жлеза и провлака; II степен: палпират се двата лоба, но при преглед контурите на шията не са променени; III степен: щитовидната жлеза е увеличена от двата дяла и провлака, видима при преглед като удебеляване на предната повърхност на шията (дебел врат); IV степен гуша е голяма, леко асиметрична, с признаци на компресия на близките тъкани и органи на шията; Гушата V степен е изключително голяма по размер. Пет степени на увеличение на щитовидната жлеза:
Причината за заболявания на щитовидната жлеза е стрес, повишена слънчева активност, наследствено предразположение, йоден дефицит, преждевременен или късен пубертет, менструални нарушения, ановулация, безплодие, спонтанен аборт, патология на плода и новороденото.
Клиничните прояви на синдрома на тиреотоксикоза включват увреждане на различни органи и системи. - Нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, екстрасистолия, - пароксизмално предсърдно мъждене) - Артериална хипертония - Повишена възбудимост, плачливост - Нарушение на съня - Тремор на пръстите на протегнатите ръце, тремор на цялото тяло - Нестабилни изпражнения, коремна болка - Загуба на тегло - Субфебрилно тяло температура (повишена температура до °C) -Гореща кожа, изпотяване -Повишен апетит -Мускулна слабост -Нарушен менструален цикъл -Нарушен глюкозен толеранс -Екзофталм (изпъкване на очната ябълка) -Дифузна алопеция Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)
Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс-Базедов) Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистиращо патологично повишено производство на тиреоидни хормони, обикновено в комбинация с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и екстратироидни нарушения (ендокринна офталмопатия).
Клинична картина - Подпухналост на лицето - Подут език, със следи от зъби по краищата - Алопеция (загуба на коса по главата), изтъняване на веждите, - мигли - Втрисане - Тестени пищяли - Нарушения в метаболизма на мазнините (повишени нива на триглицериди, LDL) - Менструални нередности - Запек Синдром на хипотиреоидизъм - намалено производство на хормони Най-честите причини за хипотиреоидизъм са хроничният автоимунен тиреоидит. следствие от операции на щитовидната жлеза, радиация, йоден дефицит и прием на някои лекарства. Хипотиреоидизъм
Възлите в щитовидната жлеза се появяват в резултат на йоден дефицит. Те се отличават със своята автономност, тъй като не се влияят от хормоните на хипофизната жлеза и хипоталамуса. Често такива автономни възли синтезират хормони с повишена активност, след което се развиват симптоми, подобни на болестта на Грейвс. Ако възелът е много малък, се предписва консервативно лечение. В тежки случаи се извършва операция или лечение с радиоактивен йод. Нодуларна гуша
Дата: 10/11/16
Щитовидната жлеза и функциите на нейните хормони. Заболявания, причинени от дисфункция на щитовидната жлеза. Мерки за предотвратяване на заболявания на щитовидната жлеза в Република Казахстан.
Щитовидна жлеза (glandula thyroidea
Щитовидната жлеза (glandula thyroidea) е ендокринна жлеза, която синтезира редица хормони, необходими за поддържане на хомеостазата.
ПАТОЛОГИЯ
Клиничните прояви на заболявания на щитовидната жлеза са причинени от прекомерно или недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза или прекомерно производство на калцитонин и простагландини (например при медуларен карцином - тумор, произвеждащ калцитонин), както и симптоми на компресия на тъканите и органите на шийката на увеличената щитовидна жлеза без нарушено производство на хормони (еутироидизъм).
Пет степени на увеличение на щитовидната жлеза:
О степен- жлезата не се вижда при преглед и не може да се открие при палпация;
I степен- при преглъщане се вижда провлак, който се определя чрез палпация, или се палпира един от лобовете на щитовидната жлеза и провлака;
II степен- палпират се двата лоба, но при оглед контурите на шията не са променени;
III степен- щитовидната жлеза е увеличена от двата лоба и провлака, видимо при преглед като удебеляване на предната повърхност на шията (дебел врат);
IV степен- голяма гуша, леко асиметрична, с признаци на компресия на близките тъкани и органи на шията;
V степен- изключително голяма гуша.
ПРИЧИНА ЗА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА
- стрес
- повишено ниво на слънчева активност
- наследствено предразположение
- йоден дефицит
- преждевременен или късен пубертет,
- менструални нередности,
- ановулация,
- безплодие,
- неносене на бременност,
- патологии на плода и новороденото.
Дисфункция на щитовидната жлеза под формата на хипо- и хипертиреоидизъм се наблюдава при различни патологии:
- болест на Грейвс;
- нодуларна токсична гуша;
- мултинодуларна токсична гуша;
- субакутен тиреоидит;
- асимптоматичен тиреоидит;
- йод-индуцирана тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)
повишени нива на тиреоидни хормони.
Най-често синдромът на тиреотоксикоза се развива с дифузна токсична гуша (заболяване
Грейвс-Баседов),
мултинодуларна токсична гуша,
подостър тиреоидит,
при предозиране на тиреоидни хормони и др.
Клиничните прояви на синдрома на тиреотоксикоза включват увреждане на различни органи и системи .
Нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, екстрасистолия, пароксизмално предсърдно мъждене)
Артериална хипертония
Повишена възбудимост, сълзливост
Разстройство на съня
Тремор на пръстите на протегнатите ръце, тремор на цялото тяло
Нестабилни изпражнения, болки в корема
Отслабване
Ниска телесна температура (покачване на температурата до 37-38 ° C)
Гореща кожа, изпотяване
Повишен апетит
Мускулна слабост
Нарушен глюкозен толеранс
Екзофталм (изпъкналост на очната ябълка)
Дифузна алопеция
Дифузна токсична гуша (болест на Graves-Bazedow)
Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, характеризиращо се с персистиращо патологично повишено производство на тиреоидни хормони, обикновено в комбинация с дифузно увеличение на щитовидната жлеза и екстратироидни нарушения (ендокринна офталмопатия).
Ендокринна офталмопатия – проявява се с разширяване на палпебралната фисура, пациентите рядко мигат,
претибиален микседем проявява се чрез хиперемия на кожата на предната повърхност на крака, в тази област образувания оток и уплътняване на тъканите.
В повечето случаи тази симптоматика е придружена от сърбеж в областта на предната повърхност на крака.
Характерно за акропатиие удебеляване на фалангите на пръстите поради подуване на плътните тъкани на фалангите и периосталните образувания на костната тъкан.
При рентгеново изследване периосталните образувания на костната тъкан (фаланги на пръстите, костите на китката) приличат на мехурчета от сапунена пяна
Хипотиреоидизъм
Синдром на хипотиреоидизъм– намаляване на производството на хормони
Най-честите причини за хипотиреоидизъм- хроничен автоимунен тиреоидит. в резултат на операция на щитовидната жлеза,
радиация,
липса на йод,
приемане на определени лекарства.
Клинична картина
Подпухналост на лицето
Подут език, със следи от зъби по краищата
Алопеция (косопад на главата), изтъняване на веждите, миглите
Втрисане
Пастозност на краката
Нарушения на метаболизма на мазнините (повишени нива на триглицериди, LDL)
Менструални нередности
Има първичен, вторичен и третичен хипотиреоидизъм.
Ако се появи намалена функция на щитовидната жлеза поради липса или липса на стимулиращ ефект на тироид-стимулиращия хормон (TSH) или освобождаващия хормон (TSH-RH), тогава говорим за вторичен и третичен хипотиреоидизъмхипофизен или хипоталамичен произход, съответно (понастоящем тези форми често се комбинират в едно - вторичен хипотиреоидизъм).
В първичната формапроцесът, водещ до развитие на хипотиреоидизъм, е локализиран директно в щитовидната жлеза (вроден дефект в развитието на щитовидната жлеза, намаляване на обема на функциониращата й тъкан след операция/възпаление, разрушаване от радиоактивен йод или тумор и др. ).
Нодуларна гуша
Възли в щитовидната жлезавъзникват в резултат на йоден дефицит. Те се отличават със своята автономност, тъй като не се влияят от хормоните на хипофизната жлеза и хипоталамуса. Често такива автономни възли синтезират хормони с повишена активност, след което се развиват симптоми, подобни на болестта на Грейвс. Ако възелът е много малък, се предписва консервативно лечение. В тежки случаи се извършва операция или лечение с радиоактивен йод.
Диагностика
- Общ кръвен анализ
- Химия на кръвта
- Хормонален кръвен тест (TSH, свободен Т4, свободен Т3 и др.)
- Имунологичен кръвен тест (AT към TPO, AT към TG, AT към TSH рецептори и др.)
- ЕКГ, Кардиовизор, Кардиокод, 24 часов ЕКГ и мониториране на кръвно налягане
- Ултразвук на щитовидна жлеза
- Еластография щитовидна жлеза – нов метод за изобразяване на меки тъкани, основан на разликите
характеристики на еластичност, ви позволява по-ясно да разграничите злокачествените тумори и
други образувания.
- Сцинтиграфия на щитовидната жлезаможе да покаже - целият орган има повишена функция
- или има възел с повишена функция в жлезата (един или повече хиперфункциониращи възли).
Слайд 2
Макроанатомия на щитовидната жлеза
Слайд 3
Фасцията на шията. Кръвоснабдяване на щитовидната жлеза.
Слайд 4
Хормони, синтезирани от тироцитите.
1) хормони - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), обратен трийодтиронин (r-Т3), дийодтирозин (DIT) и монойодтирозин (MIT); 2) протеинови съединения - тиреоглобулини. Предшественикът на Т3 и Т4 е аминокиселината L-тирозин.
Слайд 5
Химическа структура на тиреоидните хормони
Слайд 6
Функция на йодсъдържащите хормони:
1. Активират процесите на производство на енергия, ускоряват катаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати (основният метаболизъм и потреблението на O2 се увеличават, протеиновият синтез и активността на Na*, K*, ATPase се стимулират) 2. Засилват гликогенолизата (нивата на кръвната захар се повишават) 3. Засилване на ефекта на катехоламините (сърдечната честота и сърдечният дебит се увеличават, появяват се нервност, раздразнителност, мускулни тремори и мускулна загуба)
Слайд 7
Механизъм на регулиране на синтеза на тиреоидни хормони
Слайд 8
Основните симптоми, характеризиращи хипофункцията на щитовидната жлеза.
Апатия и сънливост Намалена памет Втрисане и лоша толерантност към студ Повишено телесно тегло с намален апетит Мускулна болка Подуване на лицето и крайниците Косопад, чупливи нокти
Слайд 9
Основните симптоми, характеризиращи хиперфункцията на щитовидната жлеза.
Сълзливост и раздразнителност Усещане за топлина и лоша толерантност към топлина Загуба на тегло с повишен апетит Изпотяване, сърцебиене, диария. Тахикардия, тремор, очни симптоми и гуша.
Слайд 10
Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза
Инспекция и палпация
Слайд 11
Радиоизотопно сканиране (сцинтиграфия на щитовидната жлеза) (йод-131, за предпочитане йод-123 и технеций-99)
Слайд 12
Радиоизотопно изследване на щитовидната жлеза
Слайд 13
Ултразвуково изследване (размер, обем на лобовете, ехоструктура) Рентгеново изследване - рентгенография на меки тъкани и КТ на цервикална трахея. (изместване, стеснение на трахеята и хранопровода, ретростернална гуша) Биопсия на щитовидна жлеза (тънкоиглена, трепанобиопсия) под ехографски контрол.
Слайд 14
Ултразвук на щитовидна жлеза
Слайд 15
Изследване на функционалната активност на щитовидната жлеза
Основни маркери: общ и свободен тироксин (Т4) общ и свободен трийодтиронин (Т3) тироид-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза (TSH) За латентни заболявания, специални функции. тестове (стимулационен тест с тиротропин-освобождаващ хормон, супресионен тест с трийодтиронин) Постижения през последните години - по-чувствителни неизотопни технологии за хормонален имуноанализ (системи Amerleit, Delphia)
Слайд 16
Класификация
I. Вродени аномалии: а) аплазия и хипоплазия (с хипотиреоидизъм или миксидем); б) ектопия на тъканта на жлезата (аберантни форми на гуша) в) незапушване на глосотироидния канал (медианни кисти и фистули на шията) II. Ендемична гуша: а) 0, I, II стадий. уголемяване на жлезата б) по форма: дифузна, нодуларна, смесена в) по функционални прояви: еутиреоидна, хипертиреоидна, хипотиреоидна III. Спорадичната гуша се разделя според същите параметри като ендемичната гуша
Слайд 18
Гуша
Гуша обикновено се нарича увеличение на щитовидната жлеза поради разрастване на нейната тъкан, несвързано с възпаление, кръвоизлив или злокачествен растеж.Появата на гуша е компенсаторно - приспособителна реакция на организма към специфичните особености на околната среда. .
Слайд 19
Класификация на увеличението на щитовидната жлеза
СЗО (1992) За чл. - без гуша, етап I - размерът е по-голям от дисталната фаланга на палеца, гушата се палпира, но не се вижда II степен. - гушата се палпира и се вижда на ултразвук: обемът на щитовидната жлеза при жените е повече от 18 ml, а при мъжете повече от 25 ml - диагностицира се гуша
Слайд 20
Ендемична гуша
Според СЗО около 1 милиард живеят в ендемични райони Около 7% от населението на света страда от ендемична гуша Ендемични райони в Русия: Централна част, Урал, Северен Кавказ, Сибир, Далечен Изток
Слайд 21
Етиология и патогенеза
Основната причина е йоден дефицит.Приемът на по-малко от 150-300 mcg на ден води до намаляване на производството на тиреоидни хормони.Принципът на обратната връзка предизвиква повишаване на секрецията на TSH.Стимулира се пролиферацията на тиреоидния епител (до осигуряват необходимото ниво на секреция на тиреоидни хормони).Компенсаторно нараства масата на щитовидната жлеза.
Слайд 22
Морфология Три форми на ендемична гуша: дифузна, нодуларна (аденоматозна) и смесена Хистологично - дифузна микро- или макрофоликуларна гуша Колоидно-съдова
Слайд 23
Клиника
Определя се от: Функционалното състояние на щитовидната жлеза Размерът на гушата Локализация (Няма връзка между размера на гушата и степента на функционалните промени)
Слайд 24
При значителен йоден дефицит се появява хипотиреоидизъм (болестта се развива постепенно)
Оплаквания: Летаргия, сънливост, апатия, забавеност, втрисане, отслабена памет, запек При преглед: "Подпухналост" на лицето с лоша мимика Подуване на тялото и крайниците Брадикардия, понижено кръвно налягане Инхибиране на неспецифични защитни фактори (Хипотиреоидизъм в ранна детска възраст) може да доведе до намаляване на умственото развитие до кретинизъм)
Слайд 25
Диагностика
Тези, които живеят или са живели в райони с йоден дефицит При първичен хипотиреоидизъм нивото на TSH е повишено Съдържанието на Т3 и Т4 е намалено Тестът с тиротропин-освобождаващ хормон е положителен.
Слайд 26
Лечение
Методите на лечение зависят от размера, морфологичните изменения и функционалното състояние на щитовидната жлеза Дифузна гуша - консервативно лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Хирургично лечение: Нодуларна и смесена гуша (големи размери, дисфункция на съседни органи) - хемитиреоидектомия Мултинодуларна или смесена гуша - субтотална резекция на щитовидната жлеза
Слайд 27
Спорадична гуша
Етиологията не е категорично установена (разделението на спорадични и ендемични е условно) Предполага се: 1. Редица генетични фактори водят до дефицит на ТГ 2. Храна, богата на струмоген-тиоцианати (зеле, ряпа, соя и др.) допринася - съдържанието на йод и синтезът на TG намаляват TG дефицитът включва същия механизъм за развитие на хиперплазия на щитовидната жлеза, както при ендемичната гуша
Слайд 28
Диагностика
Увеличена щитовидна жлеза (наличие на възел) Данни от палпация Пункция при нодуларна гуша Допълнително Функционално състояние (T3, T4, TSH) Ако с p/p не е възможно да се установи местоположението на щитовидната жлеза на типично място или нейния необичаен растеж се отбелязва - ултразвук, КТ, изотопно изследване
Слайд 29
Лечение
Принципите на лечение на спорадична гуша не се различават от принципите на лечение на ендемична гуша.Непроменената тъкан на щитовидната жлеза се запазва максимално
Слайд 30
Синдром на тиреотоксикоза
Терминът тиреотоксикоза се отнася до персистираща хиперфункция на щитовидната жлеза, свързана с хиперпродукция на тиреоидни хормони (Т4 и Т3) и ендогенна интоксикация Причини за тиреотоксикоза 1. Дифузна токсична гуша, като една от проявите на болестта на Грийвс (гуша на Грейвс) (1835 г.). - заболяването е описано от Greeves;1821 - Peri;1840 - Karl Basedov) 2. Токсичен аденом на щитовидната жлеза - болест на Plummer. 3. Мултинодуларната токсична гуша (болест на Грийвс) е мултисистемно, автоимунно заболяване, което се проявява като свръхчувствителност от забавен тип.
Слайд 31
Дифузна токсична гуша
Среща се навсякъде Засяга главно жени (съотношение жени към мъже 10:1) Възраст от 20 до 50 години Автоимунно заболяване (среща се при лица с вроден дефект на имунния контрол - наследствен специален рецесивен ген) Заболяването се основава на дефект в T -супресори Причини: инфекция, слънчева светлина, силен емоционален стрес
Слайд 32
Т-хелперните клетки стимулират В-клетките, произвеждайки стимулиращи щитовидната жлеза антитела (TSaB).Излишният кортизол нарушава контрола на Т-супресорните клетки.
TSaB "седи" на рецепторите, жлезата се контролира от антитела.Растежът на жлезата се стимулира.Произвеждат се повече Т3 и Т4.
Слайд 33
Клиника.
Клиничната картина на дифузната токсична гуша е разнообразна, определя се от тежестта на тиреотоксикозата Класическа Базедова триада: екзофталм, тахикардия, гуша
Слайд 34
Тежест на тиреотоксикоза
Лека форма: умерена загуба на тегло (10-15% от телесното тегло) Нервна възбудимост Пулс не повече от 100 удара в минута, без да се нарушава ритъма и функцията на други органи и системи Базалният метаболизъм не надвишава + 30% Известно намаляване на ефективността
Слайд 35
Умерена тиреотоксикоза
По-значителна загуба на тегло Повишена нервна възбудимост (лека раздразнителност, сълзливост) Тахикардия до 100-120 удара в минута Краткотрайни ритъмни нарушения Повишено систолно кръвно налягане, Hk I Промени във въглехидратния метаболизъм Стомашно-чревни нарушения (чести редки изпражнения) Основният метаболизъм се повишава до + 60 %. Значително намаляване на производителността
Слайд 36
Тежка (висцеропатична) форма на тиреотоксикоза
Рязко повишена нервна възбудимост Значителна загуба на телесно тегло до кахексия Тахикардия повече от 120 удара. 1 мин, предсърдно мъждене Сърдечна недостатъчност, Hk-II-III Основната метаболитна скорост надвишава до + 60%. Явни промени в сърдечно-съдовата и нервната система Пълна загуба на работоспособност
Слайд 37
Основни клинични прояви на тиреотоксикоза
Оплаквания: усещане за топлина (генерира се много топлинна енергия) Изпотяване, кожата е гореща, влажна Усещане за вътрешно треперене, треперене на ръцете (характерно за фини тремори на протегнати ръце, клепачи със затворени очи) Суетност, безпокойство, бърза реч, раздразнителност, чувствителност, сълзливост, лош сън
Слайд 38
Промени в сърдечно-съдовата система:
Тахикардия Повишаване на систолното и понижаване на диастолното кръвно налягане Хипертрофия на лявата камера Предсърдно мъждене Очни симптоми: екзофталмос, Stellwag, Dalrymple, Kraus, Graefe, Kocher, Mobius (увреждане на ретроболубичната тъкан)
Слайд 39
Критерии за диагностициране на "дифузна токсична гуша":
1. Високи нива на тиреоидни хормони и нормални или понижени нива на тиротропин в кръвта 2. Наличие на тиреостимулиращи антитела и антитела срещу тиреоглобулина и микрозомалната фракция на щитовидната жлеза в кръвта 3. Дифузно увеличение на щитовидната жлеза, определя се чрез палпация 4. Увеличен обем и дифузно намаляване на ехогенността на тъканите на щитовидната жлеза при ултразвук
Слайд 40
Лечение (консервативната терапия е подготовка за операция)
Емоционална и физическа почивка Тиреостатични лекарства: а) метилмазолови производни (мерказолил, метатилин, метилмазол) б) тиурацилови производни (пропилтиурацил) Радиоактивен йод (I131) след 35-40 години Неорганичен йод (разтвор на Лугол) Бета-блокери
Слайд 41
Показания за хирургично лечение
1. Неефективност на консервативното лечение 2. Голяма гуша, нарушаваща функцията на съседни органи 3. Млада възраст на пациентите 4. Непоносимост към антитиреоидни лекарства 5. Субстернални форми на токсична гуша 6. Токсичен аденом (нодуларна токсична гуша)
Слайд 42
Хирургично лечение на тиреотоксична гуша
Количеството тиреоидна тъкан, останала след резекция d.b. индивид С отстраняването на повечето хиперфункциониращи фоликуларни клетки масата на антигена намалява.Масата на тироидния остатък варира от 3-4 до 7-8 г. Колкото по-тежка е тиреотоксикозата, толкова повече жлезна тъкан се отстранява.
Слайд 43
Операцията на избор е субтотална субфасциална струмектомия по Николаев
Слайд 44
Усложнения
Редки: асфиксия поради трахеомалация; въздушна емболия; пневмоторакс; инфекциозни усложнения Типични: увреждане на ларингеалните нерви; рецидивиращ нерв (пареза на гласните струни, нарушена фонация и дишане) Хипопаратироидизъм Кървене Тиреотоксична криза
Вижте всички слайдове
Лекция No29.
Слайд 2
1. Ендокринна система и основни свойства на хормоните.
Слайд 3
Ендокринната система включва жлези, които нямат отделителни канали, чийто секрет навлиза директно в кръвта.
Слайд 4
Процесът на производство и освобождаване на активни вещества от жлезите с вътрешна секреция се нарича вътрешна секреция, а произведените вещества се наричат хормони.
Слайд 5
Хормоните са биологично активни вещества, които имат специфичен ефект върху метаболизма, растежа и развитието на организма.
Слайд 6
Ако има дефицит на един или друг хормон, те говорят за хипофункция на тази жлеза. Ако хормоните се произвеждат в излишък, това е хиперфункция на жлезата. При хипофункция или хиперфункция на жлезите възникват ендокринни заболявания (болест на Грейвс, захарен диабет, кретинизъм).
Слайд 7
Жлезите с вътрешна секреция се делят на 2 групи: Чисто ендокринни: епифиза, хипофиза, надбъбречни жлези, щитовидна и паращитовидни жлези. Смесени жлези: тимус, панкреас, тестиси, яйчници.
Слайд 8
2. Щитовидна жлеза.
Слайд 9
Щитовидната жлеза (glandula thyreoidea) е нечифтен орган с форма на папийонка. Намира се в предната област на шията на нивото на ларинкса и горната част на трахеята.
10
Слайд 10
Състои се от десен (1) и ляв (2) лоб, свързани с провлак (3). 3 1 2 трахея Хиоидна кост ларинкс
11
Слайд 11
Масата на щитовидната жлеза при възрастен варира от 16-18 г до 50-60 г. При жените нейната маса и обем са по-големи, отколкото при мъжете.
12
Слайд 12
Щитовидната жлеза се състои от множество лобули, като лобулите са изградени от голям брой фоликули (везикули).
13
Слайд 13
Стените на фоликулите (1) са изградени от еднослоен епител, а кухините са изпълнени с вискозна, леко жълта маса, наречена колоид. Колоидът съдържа хормони. капилярна 1 1 1 Колоид, съдържащ хормони
14
Слайд 14
Щитовидната жлеза е единственият орган, който синтезира органични вещества, съдържащи йод. В тъканите на щитовидната жлеза концентрацията на йод е 300 пъти по-висока от съдържанието му в кръвната плазма.
15
Слайд 15
Всеки ден са необходими 0,3 mg йод за синтеза на хормони на щитовидната жлеза, така че човек трябва да получава йод ежедневно от храна и вода. Продукти, съдържащи йод: морски дарове; райска ябълка; йодирана сол.
16
Слайд 16
Щитовидната жлеза произвежда хормоните на щитовидната жлеза тироксин (тетрайодотиронин, Т4), трийодтиронин (Т3) и тирокалцитонин.
17
Слайд 17
При хипофункция на щитовидната жлеза при деца се наблюдава: забавяне на растежа, забавено сексуално развитие, нарушение на пропорциите на тялото, умствена изостаналост се развива до кретинизъм.
18
Слайд 18
При хипофункция на щитовидната жлеза при възрастни се развива болестта микседем: умствена изостаналост; летаргия, сънливост; намалена интелигентност; подуване на лицето и крайниците; крехкост и загуба на коса; Често се наблюдават хипотермия, брадикардия и понижено кръвно налягане. Пациент с диагноза микседем
19
Слайд 19
микседем. Пациент преди лечение След лечение.
20
Слайд 20
Ако има малко йод в храната и водата, секрецията на тироксин намалява, което увеличава секрецията на тироид-стимулиращия хормон от хипофизната жлеза. В резултат на това щитовидната жлеза хипертрофира и се развива гуша.
21
Слайд 21
При хиперфункция на щитовидната жлеза при възрастен се развива болестта на Грейвс.
22
Слайд 22
Характеризира се с: повишена възбудимост на централната нервна система и основния метаболизъм, ускорена сърдечна дейност (тахикардия), екзофталм (изпъкнали очи), намалено телесно тегло, повишен апетит (полифагия), изпотяване, непоносимост към топлина, увеличен обем на щитовидната жлеза. .
23
Слайд 23
Хормонът тирокалцитонин регулира калциевия метаболизъм. Той намалява нивото на калций в кръвта и инхибира отстраняването му от костната тъкан, като увеличава отлагането му в нея.
24
Слайд 24
3. Паращитовидни жлези.
25
Слайд 25
Паращитовидните жлези (glandule parathyreoideae) са кръгли или овални тела, разположени зад лобовете на щитовидната жлеза.
26
Слайд 26
Броят на тези тела е променлив и варира от 2 до 7 - 8, средно 4, две жлези за всеки дял на щитовидната жлеза. Общата им маса не надвишава 0,1 - 0,5 g.
27
Слайд 27
Жлезите произвеждат хормона паратирин (паратиреоиден хормон), който регулира обмена на Ca и P в кръвта. 1 1 2 3 1 – паращитовидни жлези 2 – дялове на щитовидната жлеза 3 – фаринкс трахея Изглед отзад:
28
Слайд 28
При хипофункция на паращитовидните жлези се развива калциева тетания, заболяване, характеризиращо се с гърчове. Нивото на Ca в кръвта намалява, а нивото на P се повишава, което рязко повишава възбудимостта. При недостиг на Са в кръвта се отделя Са от костите и се наблюдава размекване на костите – остеомалация.
29
Слайд 29
При хиперфункция на жлезите съдържанието на Ca в кръвта става по-високо от нормалното и се наблюдава отлагане на калций на необичайни места: в бъбреците, кръвоносните съдове и аортата.
30
Слайд 30
4. Тимусна жлеза.
31
Слайд 31
Тимусната жлеза или тимусът се намира при деца над манубриума на гръдната кост, при възрастни - в гръдната кухина, зад манубриума на гръдната кост.
32
Слайд 32
Тимусът се състои от два асиметрични лоба: десен и ляв, свързани с хлабава съединителна тъкан. Жлезата е разширена отдолу, стеснена отгоре. В половината от случаите левият лоб на жлезата е по-дълъг от десния. 1 2 3 4 2 – щитовидна жлеза 3 – бели дробове 4 – трахея