ब्रोन्कियल दमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब. तुम्ही सहज सोडू शकता
या प्रश्नाचे उत्तर अनेक घटकांवर अवलंबून आहे: हल्ले कसे होतात, ते कधी सुरू होतात आणि त्यांना कशामुळे त्रास होतो. लिहून देण्यासाठी रोगांच्या कोर्सच्या सर्व बारकावे योग्यरित्या निर्धारित करणे महत्वाचे आहे योग्य उपचारआणि औषधे निवडा.
रोगांमधील संबंध काय आहे?
डॉक्टरांना या प्रश्नाचे स्पष्ट उत्तर सापडले नाही. ते लक्षात ठेवा: रोग असलेले लोक श्वसनमार्गखरंच, त्यांना अनेकदा उच्च रक्तदाबाच्या समस्येचा सामना करावा लागतो. पण नंतर मते विभागली जातात. काही तज्ञ पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या घटनेच्या अस्तित्वावर जोर देतात, ज्यामुळे अस्थमाच्या आजारामध्ये दाबाचा हल्ला होतो. इतर तज्ञ हे तथ्य नाकारतात आणि म्हणतात की दमा आणि उच्च रक्तदाब हे दोन रोग आहेत जे एकमेकांवर अवलंबून नाहीत आणि एकमेकांशी संबंधित नाहीत. परंतु रोगांमधील कनेक्शनची पुष्टी खालील घटकांद्वारे केली जाते:
- श्वसनाचे आजार असलेले 35% लोक हायपरटेन्शनने ग्रस्त आहेत;
- हल्ल्यांदरम्यान (अतिशय) दबाव वाढतो आणि माफीच्या कालावधीत ते सामान्य होते.
सामग्रीकडे परत या
उच्च रक्तदाबाचे प्रकार
तीव्रतेचे लक्षण म्हणून धमनी उच्च रक्तदाब आणि अस्थमाच्या समांतर चालणारा रोग म्हणून उच्च रक्तदाब यांच्यात फरक केला जातो. उच्च रक्तदाबाचे अनेक प्रकार आहेत. रोगाची उत्पत्ती, रोगाचा कोर्स, पातळीनुसार विभागली गेली आहे:
रोगाचा कोर्स
ब्रोन्कियल अस्थमामध्ये धमनी उच्च रक्तदाब कशामुळे होतो यावर अवलंबून उपचार केला जातो. म्हणून, रोगाचा कोर्स आणि तो कशामुळे होतो हे समजून घेणे महत्वाचे आहे. दम्याच्या अटॅक दरम्यान रक्तदाब वाढू शकतो. या प्रकरणात, इनहेलर दोन्ही लक्षणांपासून मुक्त होण्यास मदत करेल, ज्यामुळे गुदमरल्याचा हल्ला थांबेल आणि दबाव कमी होईल. जर रुग्णाचा उच्च रक्तदाब दम्याचा अटॅकशी संबंधित नसेल तर परिस्थिती वेगळी असते. या प्रकरणात, हायपरटेन्शनचा उपचार थेरपीच्या सर्वसमावेशक कोर्सचा भाग म्हणून केला पाहिजे. रोगाचा कोर्स
रुग्णाला कोर पल्मोनेल सिंड्रोम विकसित होण्याची शक्यता लक्षात घेऊन डॉक्टर रक्तदाबासाठी योग्य औषध निवडतात, हा आजार ज्यामध्ये हृदयाचे उजवे वेंट्रिकल सामान्यपणे कार्य करू शकत नाही. दम्यासाठी हार्मोनल औषधे घेतल्याने उच्च रक्तदाब वाढू शकतो. डॉक्टरांनी रोगाच्या कोर्सचे निरीक्षण केले पाहिजे आणि योग्य उपचार लिहून दिले पाहिजे.
दम्यामध्ये उच्च रक्तदाब उपचारांची वैशिष्ट्ये
ब्रोन्कियल अस्थमा आणि उच्च रक्तदाबाचा उपचार तज्ञांच्या देखरेखीखाली केला पाहिजे. केवळ डॉक्टर लिहून देऊ शकतात योग्य औषधेदोन्ही रोगांपासून. तथापि, प्रत्येक औषधाचे दुष्परिणाम होऊ शकतात:
- बीटा-ब्लॉकरमुळे दम्यामध्ये ब्रोन्कियल अडथळा किंवा ब्रोन्कोस्पाझम होऊ शकतो, दमा-विरोधी औषधे आणि इनहेलेशन वापरण्याचा परिणाम अवरोधित करतो.
- ACE औषध कोरडा खोकला आणि श्वासोच्छवासास उत्तेजन देते.
- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ hypokalemia किंवा hypercapnia होऊ शकते.
- कॅल्शियम विरोधी. अभ्यासानुसार, औषधे श्वसन कार्यावर गुंतागुंत निर्माण करत नाहीत.
- अल्फा अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर. घेतल्यास, ते हिस्टामाइनवर शरीराची चुकीची प्रतिक्रिया उत्तेजित करू शकतात.
म्हणून, दमा आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांनी औषधे निवडण्यासाठी आणि योग्य उपचार सुनिश्चित करण्यासाठी तज्ञांकडून तपासणी करणे खूप महत्वाचे आहे. कोणत्याही औषधाच्या स्व-औषधामुळे केवळ सध्याचे आजारच गुंतागुंतीचे होऊ शकत नाहीत तर एकूणच आरोग्य बिघडू शकते. पारंपारिक पद्धती वापरून, गुदमरल्यासारखे हल्ले होऊ नये म्हणून रुग्ण स्वतंत्रपणे ब्रोन्कियल रोगाचा कोर्स कमी करू शकतो: हर्बल ओतणे, tinctures आणि decoctions, मलहम आणि rubs. परंतु त्यांची निवड देखील डॉक्टरांशी सहमत असावी.
उच्च रक्तदाब आणि ब्रोन्कियल अस्थमासाठी औषधे
रक्तदाब कसा कमी करायचा?
रक्तदाब अनपेक्षितपणे आणि पटकन वाढू शकतो. रोगापासून मुक्त होणे त्वरित असणे आवश्यक आहे - ते मानवांसाठी धोकादायक आहे. रक्तदाब कमी करण्यासाठी अनेक पर्याय आहेत: पासून वैद्यकीय पुरवठाऔषधी वनस्पती, पदार्थ आणि इतर हाताळणी.
निर्देशकांचे मानदंड
प्रौढ व्यक्तीसाठी, सामान्य रक्तदाब 120/80 असतो. जर वाचन वरच्या दिशेने किंवा खालच्या दिशेने 10 mmHg ने विचलित झाले तर काळजी करण्याची गरज नाही. हे देखील सर्वसामान्य प्रमाण मानले जाते आणि बरेच लोक नेहमी अशा संख्येसह राहतात.
जर ते 140/90 किंवा त्याहून अधिक वाढले तर उच्च रक्तदाब होतो. शरीराची स्थिती बिघडते, यामुळे व्यक्तीला अस्वस्थता येते. त्याला खालील लक्षणे दिसू शकतात:
- डोकेदुखी;
- कानांमध्ये आवाज आणि धडधडणे;
- चक्कर येणे;
- अशक्तपणा;
- मूर्च्छित होणे
- मळमळ
- धडधडणे;
- धाप लागणे;
- निद्रानाश आणि चिंता.
तुमचा रक्तदाब वाढला आहे हे शोधण्याचा सर्वोत्तम मार्ग म्हणजे टोनोमीटर विकत घेणे आणि ते कसे वापरायचे ते शिकणे. जर तुम्हाला या प्रकारच्या पॅथॉलॉजीचा वारंवार अनुभव येत असेल तर ताबडतोब डॉक्टरांचा सल्ला घेणे हे एक कारण आहे. अशी अनेक आधुनिक औषधे आहेत जी उच्च रक्तदाबाशी प्रभावीपणे लढतात. जेव्हा हे क्वचितच घडते, तेव्हा तुम्हाला स्वतःचा रक्तदाब कसा कमी करायचा हे माहित असले पाहिजे.
उच्च रक्तदाब कसा कमी करायचा
उच्च रक्तदाब आढळल्यास, अशा परिस्थितीत काय करावे याबद्दल सामान्य शिफारसी आहेत. प्रथम आपण निर्देशक खरोखर फुगवले आहेत की नाही हे सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे. परिणाम मोजा आणि मूल्यांकन करा. वाढ नगण्य असल्यास, आपण लोकप्रिय सल्ला वापरू शकता. स्थिती सामान्य करण्यासाठी, herbs एक decoction योग्य आहे.
जर उडी मारण्याचे कारण म्हणजे तुम्ही अनुभवलेली तणावपूर्ण परिस्थिती असेल तर तुम्हाला शांत बसणे, झोपणे आणि शांतपणे या स्थितीत राहणे आवश्यक आहे.
एक मजबूत वाढ सह, फक्त औषध उपचार मदत करेल. अशा प्रकरणांसाठी, "अनाप्रिलीन", "निफेडिपिन", "वेरापामिल" ही औषधे योग्य आहेत. शक्य असल्यास, मॅग्नेशियम (मॅग्नेशियम सल्फेट) सह ड्रिपमध्ये ठेवणे चांगले आहे.
गोळी लगेच काम करू शकत नाही. डोस वाढवण्याची किंवा वेगळे औषध वापरण्याची गरज नाही. प्रभाव एका तासाच्या आत दिसून येईल, आपल्याला झोपावे आणि शांतपणे प्रतीक्षा करावी लागेल. औषधांचा जास्त प्रमाणात वापर केल्याने परिस्थिती आणखी बिघडते.
वर परतल्यानंतर सामान्य निर्देशकउत्तेजित करणारे घटक काढून टाका - कमीतकमी प्रथम धूम्रपान करू नका, कॉफी, मजबूत चहा आणि अल्कोहोल पिऊ नका. तुम्ही तुमचा उच्च रक्तदाब कमी करू शकत नसल्यास, रुग्णवाहिका बोलवा.
औषधे
उच्च रक्तदाब त्वरीत कमी करू शकतील अशा औषधांच्या यादीमध्ये खालील औषधे समाविष्ट आहेत:
ते वारंवार वापरण्यासाठी योग्य नाहीत. जर तुम्हाला कोणताही जुनाट आजार असेल ज्यामुळे हायपरटेन्सिव्ह संकट उद्भवते, तर तुम्हाला डॉक्टरांचे प्रिस्क्रिप्शन घ्यावे लागेल आणि उपचारांचा कोर्स करावा लागेल. या प्रकरणात एक-वेळच्या निसर्गाचा दबाव कसा कमी करायचा हे एक विशेषज्ञ देखील सांगेल. कारण लक्षात न घेता सतत दबाव कमी करणे आरोग्यासाठी धोकादायक आहे.
"डिबाझोल". सक्रिय पदार्थ- बेंडाझोल. 20 मिलीग्रामच्या डोससह टॅब्लेटच्या स्वरूपात आणि 5 किंवा 10 मिलीग्रामच्या इंजेक्शनसाठी सोल्यूशन उपलब्ध आहे. मुलांसाठी एक पर्याय देखील आहे - 4 मिलीग्राम गोळ्या.
औषध रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या स्नायूंमध्ये केशन चॅनेल अवरोधित करते. प्रदान केलेली कृती दबाव कमी करण्याचा एक मुख्य मार्ग आहे.
याच्या समांतर, सक्रिय घटक शरीराच्या इतर भागांवर परिणाम करतो. हे इंटरफेरॉन आणि ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन वाढवते, ज्याद्वारे आपण संक्रमणांशी लढा देतो आणि पाठीच्या कण्यातील मज्जातंतू कनेक्शनची उत्तेजना देखील वाढवते.
जेवणाच्या 2 तास आधी किंवा नंतर 1 टॅब्लेट घ्या. वैयक्तिक संकेतांवर आधारित उपचारांचा कोर्स डॉक्टरांनी लिहून दिला आहे. घटकांना अतिसंवेदनशीलतेच्या बाबतीत वापरण्यास मनाई आहे.
"पेंटामाइन." गँगलियन ब्लॉकर्सच्या गटाशी संबंधित आहे. रिलीझ फॉर्म: इंजेक्शनसाठी 5% सोल्यूशन. हायपरटेन्सिव्ह संकट, व्हॅसोस्पाझम, मूत्रपिंडासंबंधी पोटशूळ, ब्रोन्कियल अस्थमा, सेरेब्रल आणि फुफ्फुसाचा सूज यासाठी सूचित केले जाते.
हायपोटेन्शन, काचबिंदू, मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, मूत्रपिंड किंवा यकृत निकामी होणे, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे विकृती.
हे दोन प्रकारे वापरले जाऊ शकते - अंतःशिरा (उच्च रक्तदाब आणि इतर आपत्कालीन परिस्थितींसाठी) आणि इंट्रामस्क्युलरली (व्हॅसोस्पॅझमसाठी). प्रारंभिक डोस 1 मिली आहे. उपाय. कमाल एकल डोस 3 मिली आहे. औषध दिल्यानंतर, रुग्णाने कमीतकमी 2 तास झोपावे, कारण दबाव खूप लवकर कमी होऊ शकतो आणि स्थिती बिघडू शकते.
"फुरोसेमाइड". हे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे. समारोपासाठी धन्यवाद जादा द्रवशरीरातून, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीवरील भार कमी होतो, ज्यामुळे रक्तदाब कमी होण्यास मदत होते.
रीलिझ फॉर्म: 40 मिलीग्राम सक्रिय पदार्थाच्या गोळ्या. संकेत: अंतर्गत अवयवांच्या रोगांमध्ये सूज (यकृत, मूत्रपिंड, हृदय) आणि धमनी उच्च रक्तदाब.
हायपरटेन्शनसाठी ब्लड प्रेशर कमी करणाऱ्या टॅब्लेटमध्ये विरोधाभास आहेत:
- मूत्रपिंड किंवा यकृत निकामी होणे,
- मूत्र प्रणालीचे विकार,
- कमी दाब,
- गर्भधारणा आणि स्तनपान,
- वय 3 वर्षांपर्यंत,
- पाणी-मीठ चयापचय उल्लंघन,
- औषधाच्या घटकांना अतिसंवेदनशीलता.
उच्च रक्तदाब मिग्रॅचा डोस सुचवतो. हा उपाय सामान्यतः उच्च रक्तदाबासाठी इतर औषधांच्या संयोजनात वापरला जातो. एकत्र वापरल्यास, दुसर्या औषधाचा डोस अर्धा केला जातो.
"अॅनाप्रिलीन." सक्रिय घटक: Propranolol. 10 आणि 40 मिलीग्रामच्या गोळ्यांच्या स्वरूपात उपलब्ध. बीटा-ब्लॉकर्सच्या गटाशी संबंधित - ही रक्तदाब कमी करणारी आणि अँटीएरिथिमिक औषधे आहेत. त्याचे शरीरावर परिणाम होतात - गर्भाशयाचे आकुंचन, ब्रोन्कियल टोन वाढणे, इंट्राओक्युलर प्रेशर कमी होणे.
दिवसातून 2 वेळा 40 मिलीग्राम वापरा. दररोज जास्तीत जास्त डोस 320 मिलीग्राम आहे.
"निफेडिपाइन". डोस फॉर्म: 10 मिलीग्राम गोळ्या. उद्देशः एनजाइना पेक्टोरिस आणि उच्च रक्तदाब. ब्लॉकर्सच्या गटाशी संबंधित आहे कॅल्शियम वाहिन्या. जेवण दरम्यान किंवा नंतर 1 टॅब्लेट दिवसातून 2 किंवा 3 वेळा घ्या. दररोज जास्तीत जास्त 40 मिलीग्राम आहे.
"वेरापामिल." हे कॅल्शियम चॅनेल अवरोधक देखील आहे. ते 40 आणि 80 मिलीग्रामच्या गोळ्या तयार करतात. संकेत: एनजाइना पेक्टोरिस, विकार सामान्य लयह्रदये, धमनी उच्च रक्तदाब.
एकल डोस - मिग्रॅ. दिवसातून 3-4 वेळा वापरले जाऊ शकते. परंतु सहसा डोस आणि डोसची संख्या उपस्थित डॉक्टरांद्वारे वैयक्तिकरित्या मोजली जाते.
समस्येचे निराकरण करण्यासाठी नॉन-ड्रग मार्ग
औषधांचा अवलंब न करता उच्च रक्तदाब कसा दूर करावा? आपण लोक पाककृती वापरू शकता, म्हणजे हर्बल डेकोक्शन्स. या हेतूंसाठी, औषधी वनस्पती वापरल्या जातात, ज्याचा शामक प्रभाव देखील असतो:
या सर्व औषधी वनस्पती कोणत्याही फार्मसीमध्ये आढळू शकतात. पॅकेज डोस आणि तयारीची योग्य पद्धत सूचित करते. जास्त प्रमाणात घेऊ नका - मोठ्या प्रमाणात, औषधी वनस्पतींचे डेकोक्शन आरोग्यासाठी हानिकारक असू शकतात. कसे सामोरे जावे याबद्दल निर्मात्याच्या शिफारसी उच्च दाब, काटेकोरपणे पालन करणे आवश्यक आहे.
आपण औषधी वनस्पती केवळ तोंडी वापरासाठीच तयार करू शकत नाही. कोमट पाण्याच्या आंघोळीत डेकोक्शन घाला आणि अर्धा तास भिजवा. ही प्रक्रिया तुम्हाला शांत करेल आणि तुमचा रक्तदाब कमी करण्यात मदत करेल.
कोणते पदार्थ रक्तदाब कमी करण्यास मदत करू शकतात?
रक्तदाब कमी करण्याचा एक असामान्य मार्ग म्हणजे अन्न उत्पादने वापरणे. TO नैसर्गिक उपचार करणारेनट, दूध, केळी, लसूण समाविष्ट करा. शरीराची स्थिती सुधारण्यासाठी, बेरी खाणे उपयुक्त आहे.
केफिर रोगाचा सामना करण्यास मदत करेल. ते एका काचेच्यामध्ये घाला, एक चमचा दालचिनी घाला, नीट ढवळून घ्या आणि पटकन प्या.
रक्तदाब कमी करू शकणारे आणखी एक अन्न म्हणजे बीट. IN लोक औषधबीटचा रस आणि मध यांचे मिश्रण करण्यासाठी एक कृती आहे. हे रक्तदाब मॉनिटरला थोडेसे रीसेट करण्यात मदत करेल. उत्पादने मिसळणे आवश्यक आहे समान प्रमाणात. हे नैसर्गिक औषध घेण्याच्या कोर्ससाठी शिफारसी आहेत. ½ चमचे दिवसातून 3 वेळा घ्या. उपचार कालावधी - 1 महिना.
ताजे पिळून काढलेला बीटचा रस पिऊ नका. ते 24 तास तयार होऊ द्या. अन्यथा, त्याचा परिणाम उलट होईल - यामुळे रक्तवाहिन्यांचे नुकसान होईल.
पारंपारिक पाककृतींच्या चाहत्यांना ब्लड प्रेशर कसे कमी करावे हे माहित आहे - टरबूजच्या बियांच्या मदतीने. ते वाळवले जातात आणि ब्लेंडरमध्ये पावडरमध्ये ग्राउंड केले जातात. या स्वरूपात, ते 3-4 आठवड्यांसाठी ½ चमचे दिवसातून 3 वेळा घ्या.
वृद्ध लोकांसाठी एक कृती आहे जी केवळ रक्तदाब कमी करण्यासच नव्हे तर संपूर्ण शरीराला बळकट करण्यास मदत करेल. लिंबू आणि संत्र्याचे तुकडे करा आणि उत्तेजकतेसह दलियामध्ये चिरून घ्या. सकारात्मक परिणामासाठी दररोज लिंबूवर्गीय मिश्रणाचा एक डोस पुरेसा असेल. जेवण करण्यापूर्वी, हा उपाय एक चमचे खा.
त्वरीत रक्तदाब कसा कमी करायचा?
जर तुम्हाला कधीकधी अस्वस्थ वाटत असेल आणि तुमचे टोनोमीटर रीडिंग सामान्यपेक्षा खूप जास्त असेल, तर तुम्हाला औषधे न वापरता तुमचा रक्तदाब कसा कमी करायचा याचे काही नियम लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे. येथे मुख्य शिफारसी आहेत:
- डोक्याच्या मागच्या बाजूला पाण्याच्या गरम प्रवाहाच्या संपर्कात अनेक मिनिटे.
- कॉन्ट्रास्ट बाथ. अर्ध्या तासासाठी, 2-3 मिनिटांच्या अंतराने आपले पाय आळीपाळीने गरम आणि थंड पाण्यात बुडवा.
- गरम आंघोळ. आम्ही आमचे हात एका मिनिटासाठी गरम पाण्यात ठेवतो.
- 3 घटक मिसळा: अर्धा लिंबू (ब्लेंडरमध्ये ठेचले जाऊ शकते), एक चमचा मध आणि एक ग्लास खनिज पाणी. आम्ही प्राप्त केलेला उपाय एका गल्पमध्ये पितो आणि आराम मिळण्याची प्रतीक्षा करतो - 30 मिनिटांनंतर उच्च रक्तदाब कमी होतो.
- मसाज. ही पद्धत शांत होईल आणि दबाव कमी करण्यास मदत करेल, आरामदायी आणि शामक. विशेषत: जर तुमच्या जवळच्या व्यक्तीने ते केले तर. परंतु आपण इच्छित असल्यास, आपण ते स्वतः करू शकता. आम्ही डोके, मान, छाती. आम्ही पोट आणि खांदा ब्लेडच्या भागात खाली जातो. प्रक्रियेनंतर, आपण झोपावे जेणेकरून उतरताना वाईट वाटू नये.
- सफरचंद सायडर व्हिनेगरमध्ये कापड भिजवा आणि पायाला लावा. प्रभाव 15 मिनिटांत सुरू होईल.
- ताजी हवा. खोली सोडून फिरणे शक्य नसल्यास, खिडक्या उघडण्याची खात्री करा.
- 2-3 मिनिटे आपला श्वास रोखून ठेवा. हे 8-10 सेकंदांसाठी श्वास सोडताना केले जाते.
औषधांशिवाय रक्तदाब कमी करण्याचा पर्याय असल्यास, ते घ्या. जेव्हा अशी दबाव वाढ एखाद्या अंतर्गत रोगाशी संबंधित नसते, परंतु चिथावणी दिली जाते बाह्य घटक(ताण, हवामान), पर्यायी पद्धतीखरोखर मदत. आणि ते औषधांपेक्षा खूप निरोगी आणि सुरक्षित आहेत.
"उच्च रक्तदाब कसा कमी करायचा" या प्रश्नाची अनेक संभाव्य उत्तरे आहेत. सर्वात सामान्य औषधे आहेत. परंतु इतर अनेक प्रभावी मार्ग आहेत. पासून कोणताही प्रभाव नसल्यास स्वत: ची उपचारडॉक्टरांना बोलवा - बराच वेळपॅथॉलॉजीचा विकास धोकादायक असू शकतो. तणावपूर्ण परिस्थितींपासून स्वतःचे रक्षण करण्याचा प्रयत्न करा. ताज्या हवेत अधिक वेळ घालवा, हलका व्यायाम करा, योग्य खा, जास्त वजन आणि वाईट सवयींपासून मुक्त व्हा - उच्च रक्तदाब तुम्हाला बायपास करेल.
ब्लड प्रेशर औषधे ज्यामुळे खोकला होत नाही: ते घेताना काय करावे
उच्च रक्तदाबावर औषधोपचार करणे आवश्यक आहे, कारण यामुळे रक्तदाब सामान्य होईल आणि हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोक यांसारख्या अनेक गुंतागुंत निर्माण होण्यास प्रतिबंध होईल.
तथापि, हायपरटेन्शनसाठी औषधे डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शननंतरच घेतली जाऊ शकतात. शेवटी, औषधांचे वेगवेगळे गट आहेत ज्यांचे वेगवेगळे परिणाम आहेत आणि त्यांचे अनेक दुष्परिणाम आहेत, जसे की चक्कर येणे, लघवी वाढणे, खोकला इ.
शिवाय औषधोपचारटाळता येत नाही, कारण उच्च रक्तदाबाचा संपूर्ण शरीरावर मंद विध्वंसक प्रभाव पडतो. परंतु बहुतेकदा उच्च रक्तदाबामुळे मूत्रपिंड, हृदय आणि मेंदू प्रभावित होतात.
गुंतागुंत होण्यापासून रोखण्यासाठी काय करावे? हायपरटेन्सिव्ह औषधे नियमितपणे घ्यावीत, कारण रक्तदाब नियंत्रित करण्याचा हा एकमेव मार्ग आहे.
उच्च रक्तदाबासाठी सर्व औषधे गटांमध्ये विभागली जातात. ते मोनोथेरपी म्हणून वापरले जाऊ शकतात किंवा प्रभाव वाढविण्यासाठी आणि साइड इफेक्ट्स कमी करण्यासाठी एकमेकांशी एकत्र केले जाऊ शकतात.
रक्तदाब औषधांचे प्रकार
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ. लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे शरीरातील क्षार आणि अतिरिक्त द्रव काढून टाकून रक्तदाब लवकर कमी करू शकतात. रक्तदाब त्वरीत सामान्य करण्यासाठी, पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि सॅल्युरेटिक्स (डायकार्ब, हायपोथियाझाइड, फ्युरोसेमाइड आणि इतर) वापरण्याची शिफारस केली जाते.
ही लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे शरीरातून केवळ पाणीच नाही तर कॅल्शियम आणि सोडियम क्षार देखील काढून टाकतात. तथापि, पोटॅशियम क्षारांच्या कमतरतेमुळे मायोकार्डियमसह स्नायूंच्या कार्यावर नकारात्मक परिणाम होतो.
परंतु जर तुम्हाला तुमचा रक्तदाब कमी करण्याची गरज असेल तर काय करावे? या कारणांसाठी, सॅल्युरेटिक्ससह, आपण पोटॅशियम ग्लायकोकॉलेट असलेली औषधे घ्यावी - Asparkam किंवा Panangin.
हायपरटेन्शनसाठी पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, जसे की ट्रायमटेरीन, पोटॅशियम काढून टाकत नाहीत. पण जर ते चुकीच्या पद्धतीने वापरले गेले तर ते रक्तात जमा होऊ शकतात, ज्याचा शरीरावरही विपरीत परिणाम होतो.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ खोकला होऊ शकत नाही, परंतु ते एक विकार उत्तेजित करू शकतात पाणी-मीठ शिल्लक, परिणामी दुष्परिणाम होतात जसे की:
- मळमळ
- चक्कर येणे;
- अस्वस्थता
- हृदय समस्या;
- दबाव कमी होणे इ.
लोकप्रिय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ म्हणजे हायड्रोक्लोरोथियाझाइड, स्पिरोनोलॅक्टोन, इंदापामाइड, ट्रायमपूर, डायव्हर आणि इतर.
बीटा ब्लॉकर्स. हृदयाच्या समस्यांमुळे उद्भवणारे उच्च रक्तदाब कमी करण्यासाठी वापरले जाते, जसे की कोरोनरी धमनी रोग. औषधे एड्रेनालाईनच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर परिणाम करतात, ते एड्रेनालाईनचे बीटा रिसेप्टर्स अवरोधित करतात, जे या पदार्थास संवेदनशील असतात.
त्याच वेळी, कोरोनरीसह रक्तवाहिन्या पसरतात, परिणामी हृदय गती सामान्य होते आणि दबाव निर्देशक कमी होतात. नियमानुसार, बीटा-ब्लॉकर्स जसे की बिसोप्रोलॉल, मेट्रोप्रोलॉल, सेलीप्रोलॉल हृदयाच्या समस्या असलेल्या तरुण रुग्णांना लिहून दिले जातात.
अरुंद झाल्यामुळे परिधीय वाहिन्या, हातपायांमध्ये रक्ताभिसरण बिघडलेल्या रुग्णांनी बीएबी घेऊ नये.
कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स. रक्तदाब कमी करण्याव्यतिरिक्त, अशी औषधे हृदयरोगासाठी वापरली जातात. CCBs स्नायूंच्या पेशींमध्ये कॅल्शियमचा प्रवाह रोखतात, त्यांचे आकुंचन रोखतात.
कॅल्शियमच्या कमतरतेमुळे, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींचे गुळगुळीत स्नायू आवश्यकतेनुसार संकुचित होत नाहीत. परिणामी, रक्तवाहिन्या शिथिल होतात, त्यांच्यातील रक्त प्रवाह सुलभ होतो आणि दबाव कमी होतो.
BCC चे प्रमुख प्रतिनिधी खालील औषधे आहेत:
ACE अवरोधक. या गोळ्या रक्तवाहिन्या पसरवतात. एसीई हे एक सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य आहे जे पदार्थाच्या संश्लेषणात सामील आहे ज्याचा मजबूत व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव आहे - अँजिओटेन्सिन II.
बहुतेक ACE अवरोधकहृदय आणि मूत्रपिंडाच्या रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उच्च रक्तदाब विकसित होण्यासाठी सूचित केले जाते. तसेच, या गटाशी संबंधित औषधे उच्च डायस्टोलिक दाब आणि हृदयाच्या स्नायूवर वाढलेल्या भाराच्या बाबतीत सूचित केली जातात.
तथापि, एसीई इनहिबिटरच्या नियमित वापरासह, कोरडा खोकला दिसून येतो. या प्रकरणात काय करावे? बहुतेकदा, डॉक्टर वेगळ्या गटाशी संबंधित अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे लिहून देतात.
या गटातील लोकप्रिय औषधे रामीप्रिल, पेरिंडोप्रिल, एनलाप्रिल आहेत.
एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स. ही औषधे 24 तास रक्तदाब नियंत्रित करतात. तथापि, रक्तदाब कमी करण्यासाठी, आपल्याला ते कमीतकमी 3 महिने पिणे आवश्यक आहे.
हे लक्षात घेण्याजोगे आहे की अँजिओटेन्सिन 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्सचे अक्षरशः कोणतेही दुष्परिणाम नाहीत, ज्यात खोकला होत नाही.
मध्यवर्ती कार्य करणारे एजंट. याचे लोकप्रिय प्रतिनिधी औषध गटमोक्सोनिडाइन, मेथिल्डोपा आणि अल्बरेल. अशी औषधे मज्जातंतूंच्या पेशींमधील रिसेप्टर्सला बांधतात, एसएनएसच्या क्रियाकलापांचे नियमन करतात आणि व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर सिग्नलची तीव्रता कमी करतात. परिणामी, रक्तवहिन्यासंबंधीचा उबळ दूर होतो आणि दाबांची संख्या कमी होते.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की मागील पिढीच्या (क्लोनिडाइन) मध्यवर्ती कृती गोळ्या आता उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये व्यावहारिकपणे वापरल्या जात नाहीत.
कोणत्या रक्तदाब औषधांमुळे खोकला होतो?
बहुतेकदा, एसीई इनहिबिटर घेतल्यानंतर कोरडा खोकला विकसित होतो. एक नियम म्हणून, हे तंतोतंत दुष्परिणाम आहे जे उपचार बंद करण्यास भाग पाडते.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की या गटातील कोणत्याही औषधांसह थेरपीचा परिणाम म्हणून खोकला येऊ शकतो. परंतु बहुतेकदा, एनलाप्रिल आणि कॅप्टोप्रिलच्या उपचारादरम्यान असे नकारात्मक लक्षण विकसित होते. शिवाय, Enalapril घेतल्यानंतर खोकला दुप्पट होतो.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटर घेतल्यानंतर, हा दुष्परिणाम उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांपेक्षा (26% आणि 15%) जास्त वेळा दिसून येतो. त्याच्या घटनेच्या कारणांमध्ये ब्रॅडीकिनिनच्या एकाग्रतेत वाढ समाविष्ट आहे, जी वरच्या श्वसनमार्गामध्ये जमा होते, ज्यामुळे खोकला होतो.
याव्यतिरिक्त, एसीई इनहिबिटर घेतल्यानंतर खोकल्याच्या विकासाची अनुवांशिक पूर्वस्थिती गृहीत धरली जाते. या प्रकरणात, रुग्णाला मध्ये एक अप्रिय गुदगुल्या संवेदना जाणवते मागील भिंतघसा
मूलभूतपणे, खोकला पॅरोक्सिस्मल, कोरडा, दीर्घकाळ आणि अधूनमधून असतो. जेव्हा रुग्ण आडवे होतो तेव्हा ते बर्याचदा खराब होते, ज्यामुळे कर्कशपणा आणि लघवीची असंयम आणि उलट्या देखील होऊ शकतात.
शिवाय, या घटनांमध्ये अतिसंवेदनशीलता, ब्रोन्कियल अडथळ्याची लक्षणे किंवा मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये बदल होत नाहीत. ACEI घेतल्यानंतर खोकला दूर करण्यासाठी काय करावे? काही अभ्यासानुसार, खोकला दूर करण्यासाठी औषधाचा डोस कमी करणे पुरेसे आहे.
ACE इनहिबिटरसह थेरपी सुरू झाल्यापासून सुरू होईपर्यंत वेळ अप्रिय लक्षण 1 दिवस ते 1 वर्षापर्यंत असू शकते. परंतु औषधाच्या नियमित वापरानंतर सरासरी 14.5 आठवड्यांनंतर दिसून येते.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की एसीई इनहिबिटर घेत असताना विकसित होणारा खोकला रिफ्लेक्स सामान्यतः रुग्णाच्या आरोग्यासाठी धोकादायक नसतो; यामुळे सहसा अस्वस्थता येते. परंतु असे आढळून आले की हे लक्षण असलेल्या रूग्णांचे जीवनमान अधिक वाईट आहे आणि ते नैराश्याला बळी पडतात.
एसीई इनहिबिटरच्या वापरामुळे खोकला होतो की नाही हे निर्धारित करण्यासाठी, त्यांचा वापर 4 दिवसांसाठी बंद करणे आवश्यक आहे. सामान्यतः, लक्षण 1-14 दिवसांनंतर अदृश्य होते. परंतु उपचार पुन्हा सुरू केल्यास, ते पुन्हा विकसित होऊ शकते.
एसीई इनहिबिटर घेतल्यानंतर खोकल्यावरील प्रतिक्षेप दाबण्यासाठी काय करावे आणि कोणती औषधे वापरली जाऊ शकतात? खोकला दूर करण्यासाठी खालील औषधे वापरली जातात:
एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त, बीटा ब्लॉकर्ससह रक्तदाब कमी करण्याच्या पार्श्वभूमीवर खोकला विकसित होऊ शकतो. अशी औषधे रक्तवाहिन्या, हृदय आणि ब्रॉन्चामध्ये स्थित संवेदनशील रिसेप्टर्सवर परिणाम करतात.
जेव्हा रक्तवाहिन्या अरुंद होतात तेव्हा कोरडा, अनुत्पादक खोकला दिसून येतो. हे शारीरिक क्रियाकलाप आणि शरीराच्या स्थितीत बदल दरम्यान देखील होऊ शकते.
हायपरटेन्शनसाठी कोणती औषधे सर्वात सुरक्षित आहेत?
आज, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचा उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये वाढत्या प्रमाणात वापर केला जातो. त्यांचा अवयवांवर विशिष्ट प्रभाव असतो आणि कमीतकमी रक्कम प्रतिकूल प्रतिक्रिया.
या गटातील नवीन गोळ्या रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंती आणि मायोकार्डियममध्ये स्थित सेल झिल्लीमधील कॅल्शियम चॅनेलला बांधू शकतात.
जेव्हा कॅल्शियम सेलमध्ये प्रवेश करते तेव्हा पुढील गोष्टी घडतात:
- वाढलेली उत्तेजना आणि चालकता;
- चयापचय प्रक्रिया सक्रिय करणे;
- स्नायू आकुंचन;
- ऑक्सिजनचा वापर वाढला.
तथापि, या गटातील काही आधुनिक टॅब्लेट अशा प्रक्रियांचे उल्लंघन करतात. यामध्ये खालील औषधांचा समावेश आहे:
कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचे अनेक फायदे आहेत. म्हणून, रक्तदाब कमी करण्याव्यतिरिक्त, ते उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांचे सामान्य कल्याण सुधारतात आणि वृद्धापकाळात ते चांगले सहन करतात. आणि आधुनिक सीसीबी डाव्या वेंट्रिकलमध्ये हायपरट्रॉफी कमी करतात आणि शारीरिक आणि मानसिक क्रियाकलाप दडपत नाहीत.
याव्यतिरिक्त, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स उदासीनता आणत नाहीत आणि ब्रोन्कियल टोन वाढवत नाहीत, जे अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सबद्दल सांगितले जाऊ शकत नाही. म्हणून, जर हायपरटेन्शन ब्रोन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह रोगांसह एकत्रित असेल तर अशा औषधांची शिफारस केली जाते.
CCBs मुळे मुत्र उत्सर्जित कार्य देखील सुधारते आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय वर सकारात्मक प्रभाव पडतो युरिक ऍसिडआणि लिपिड्स. या मालमत्तेबद्दल धन्यवाद, ते थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सपेक्षा श्रेष्ठ आहेत.
CCBs व्यतिरिक्त, उच्च रक्तदाबासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो, जे शरीरातून क्षार आणि द्रव काढून टाकतात, रक्ताचे प्रमाण कमी करतात, ज्यामुळे रक्तदाब कमी होतो. आधुनिक सुरक्षित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहेत:
तसेच, उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत, प्रभाव वाढविण्यासाठी आणि खोकल्यासह प्रतिकूल प्रतिक्रिया कमी करण्यासाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे एकत्र करण्याची प्रथा आहे.
हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की योग्य संयोजनासह, काही औषधे एकमेकांच्या दुष्परिणामांना तटस्थ करतात. म्हणून, उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त असलेल्या प्रत्येक रुग्णाला धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये वापरल्या जाणार्या औषधांचे संयोजन माहित असले पाहिजे.
संयोजन औषधांच्या उपचारादरम्यान, हायपरटेन्सिव्ह गुंतागुंत होण्याचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी होते. अनेकदा 2 किंवा 3 एजंट एकत्र केले जातात. 2 औषधांचे सर्वात प्रभावी संयोजन आहेतः
- एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- कॅल्शियम विरोधी + रिसेप्टर अवरोधक;
- रिसेप्टर ब्लॉकर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- कॅल्शियम विरोधी + एसीई इनहिबिटर;
- कॅल्शियम विरोधी + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.
हायपरटेन्शनच्या उपचारांसाठी अशी संयोजने इष्टतम उपाय आहेत. तीन औषधांचे प्रभावी संयोजन आहेतः
- ACEI + AKD + BB;
- एडीसी + बीबी + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- ARB + AKD + BB;
- बीबी + एआरबी + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- ACEI + AA + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- बीबी + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ACEI;
- ARB + AA + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.
याव्यतिरिक्त, अशी संयोजन औषधे आहेत जी एका टॅब्लेटमध्ये दोन सक्रिय घटक एकत्र करतात. यामध्ये एन्झिक्स ड्युओ फोर्टे (एनालाप्रिल आणि इंडापामाइड), लोडोझ, एरिटेल प्लस (हायड्रोक्लोरोथियाझाइड आणि बिसोप्रोलॉल), को-डिओव्हन (हायड्रोक्लोरोथियाझाइड आणि वलसार्टन) आणि लॉगिमॅक्स (मेटोप्रोलॉल आणि फेलोडिपिन) यांचा समावेश आहे.
तसेच लोकप्रिय एकत्रित साधन Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hydrochlorothiazide आणि losartan), Exforge (amlodipine आणि valsartan), Atacand Plus (hydrochlorothiazide आणि candesartan) आणि Tarka (verapamil आणि trandolapril) आहेत.
तथापि, कोणतीही पूर्णपणे सुरक्षित औषधे नाहीत ज्यामुळे कोणतीही प्रतिकूल प्रतिक्रिया होत नाही. परंतु आधुनिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे आहेत ज्यांचे इतर औषधांपेक्षा बरेच फायदे आहेत. यामुळे त्यांना कमीत कमी प्रतिकूल प्रतिक्रिया मिळू शकतात, कारण नवीन घटक अशा गोळ्या कमी धोकादायक बनवतात.
काही सर्वोत्तम आधुनिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे निवडक इमिडाझोलिन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आहेत. अशी औषधे क्वचितच प्रतिकूल प्रतिक्रियांचे स्वरूप उत्तेजित करतात, त्वरीत रक्तदाब सामान्य करतात आणि व्यावहारिकदृष्ट्या कोणतेही विरोधाभास नसतात. या गटातील लोकप्रिय औषधे मोनोक्सिडाइन किंवा रिलमेनिडाइन आहेत.
याव्यतिरिक्त, अशी औषधे निवडणे योग्य आहे ज्यांचा वेगवान प्रभाव आणि दीर्घकाळ परिणाम होतो, ज्यामुळे आपल्याला प्रतिकूल प्रतिक्रियांचा धोका कमी होतो. म्हणून, निवडणे अधिक श्रेयस्कर आहे जटिल साधन, ज्याचे अक्षरशः कोणतेही साइड इफेक्ट्स नसतात, ज्यामुळे त्यांना उच्च रक्तदाब विरुद्धच्या लढ्यात इष्टतम पर्याय बनतो.
सर्वात एक सुरक्षित औषधेतिसरी पिढी म्हणजे फिजिओटेन्स. ते घेतल्यानंतर, तोंडी श्लेष्मल त्वचा मध्ये जवळजवळ तंद्री, खोकला किंवा कोरडेपणा वाढत नाही.
हा उच्च रक्तदाबासाठी साइड इफेक्ट्सशिवाय एक नवीन उपाय आहे आणि त्याचा श्वसनाच्या कार्यावर विपरीत परिणाम होत नाही, म्हणून श्वासनलिकांसंबंधी दमा असतानाही फिजिओटेन्स घेता येऊ शकतात. याव्यतिरिक्त, औषध इंसुलिन संवेदनशीलता वाढवते, जे मधुमेहाने ग्रस्त असलेल्या इंसुलिनवर अवलंबून असलेल्या रूग्णांसाठी महत्वाचे आहे. या लेखातील व्हिडिओमध्ये रुग्ण स्वत: टॅब्लेटच्या प्रकारांबद्दल तपशीलवार सांगतील.
हृदयाची विद्युत अक्ष काय आहे?
हृदयाची विद्युत अक्ष ही एक संकल्पना आहे जी हृदयाच्या इलेक्ट्रोडायनामिक शक्तीचे एकूण वेक्टर किंवा त्याची विद्युत क्रिया प्रतिबिंबित करते आणि व्यावहारिकरित्या शारीरिक अक्षांशी जुळते. सामान्यतः, या अवयवाला शंकूच्या आकाराचा आकार असतो, त्याचे अरुंद टोक खालच्या दिशेने, पुढे आणि डावीकडे निर्देशित केले जाते आणि विद्युत अक्षाची अर्ध-उभ्या स्थिती असते, म्हणजेच ती खाली आणि डावीकडे देखील निर्देशित केली जाते आणि जेव्हा समन्वय प्रणालीवर प्रक्षेपित केलेले ते +0 ते +90 0 च्या श्रेणीत असू शकते.
- सर्वसामान्य प्रमाणापासून विचलनाची कारणे
- लक्षणे
- निदान
- उपचार
ईसीजी निष्कर्ष सामान्य मानला जातो जर तो हृदयाच्या अक्षाची खालीलपैकी कोणतीही स्थिती दर्शवितो: विचलित नाही, अर्ध-उभ्या, अर्ध-क्षैतिज, अनुलंब किंवा क्षैतिज स्थिती. अक्ष हा अस्थेनिक शरीराच्या पातळ, उंच लोकांमध्ये उभ्या स्थितीच्या जवळ असतो आणि हायपरस्थेनिक शरीराच्या मजबूत, साठा असलेल्या लोकांमध्ये क्षैतिज स्थितीच्या जवळ असतो.
विद्युत अक्ष स्थिती श्रेणी सामान्य आहे
उदाहरणार्थ, ईसीजीच्या निष्कर्षात, रुग्णाला खालील वाक्यांश दिसू शकतात: "सायनस लय, ईओएस विचलित नाही ...", किंवा "हृदयाचा अक्ष उभ्या स्थितीत आहे," याचा अर्थ हृदय बरोबर काम करत आहे.
हृदयविकाराच्या बाबतीत, हृदयाची विद्युत अक्ष, हृदयाच्या लयसह, डॉक्टरांनी लक्ष दिलेले पहिले ईसीजी निकषांपैकी एक आहे आणि अशा बाबतीत ईसीजी डीकोडिंगउपस्थित चिकित्सकाने विद्युत अक्षाची दिशा निश्चित करणे आवश्यक आहे.
विद्युत अक्षाची स्थिती कशी ठरवायची
हृदयाच्या अक्षाच्या स्थितीचे निर्धारण फंक्शनल डायग्नोस्टिक्स डॉक्टरद्वारे केले जाते जे कोन α ("अल्फा") वापरून विशेष टेबल्स आणि आकृत्यांचा वापर करून ईसीजीचा उलगडा करतात.
विद्युत अक्षाची स्थिती निश्चित करण्याचा दुसरा मार्ग म्हणजे वेंट्रिकल्सच्या उत्तेजना आणि आकुंचनासाठी जबाबदार असलेल्या QRS कॉम्प्लेक्सची तुलना करणे. तर, जर R लाट I मध्ये मोठे मोठेपणा असेल छातीचे शिसे III पेक्षा, नंतर एक लेफ्टोग्राम आहे, किंवा डावीकडे अक्षाचे विचलन आहे. I पेक्षा III मध्ये जास्त असल्यास ते कायदेशीर व्याकरण आहे. साधारणपणे, आर वेव्ह लीड II मध्ये जास्त असते.
सर्वसामान्य प्रमाणापासून विचलनाची कारणे
उजवीकडे किंवा डावीकडे अक्षीय विचलन हा एक स्वतंत्र रोग मानला जात नाही, परंतु तो हृदयाच्या व्यत्ययास कारणीभूत असलेल्या रोगांना सूचित करू शकतो.
हृदयाच्या अक्षाचे डावीकडे विचलन बहुतेकदा डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीसह विकसित होते
हृदयाच्या अक्षाचे डावीकडे विचलन सामान्यतः निरोगी व्यक्तींमध्ये होऊ शकते जे व्यावसायिकरित्या खेळांमध्ये गुंतलेले असतात, परंतु बहुतेकदा डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीसह विकसित होतात. हे त्याच्या आकुंचन आणि विश्रांतीच्या उल्लंघनासह हृदयाच्या स्नायूंच्या वस्तुमानात वाढ आहे साधारण शस्त्रक्रियामाझ्या हृदयापासून. हायपरट्रॉफी खालील रोगांमुळे होऊ शकते:
- कार्डिओमायोपॅथी (मायोकार्डियल वस्तुमानात वाढ किंवा हृदयाच्या कक्षांचा विस्तार), अशक्तपणा, शरीरातील हार्मोनल असंतुलन, कोरोनरी हृदयरोग, पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, मायोकार्डायटिस नंतर मायोकार्डियमच्या संरचनेत बदल ( दाहक प्रक्रियाहृदयाच्या ऊतीमध्ये);
- दीर्घकालीन धमनी उच्च रक्तदाब, विशेषत: सतत उच्च रक्तदाब क्रमांकांसह;
- अधिग्रहित हृदय दोष, विशेषत: स्टेनोसिस (अरुंद होणे) किंवा अपुरेपणा (अपूर्ण बंद होणे) महाधमनी झडप, ज्यामुळे इंट्राकार्डियाक रक्त प्रवाहात व्यत्यय येतो आणि परिणामी, डाव्या वेंट्रिकलवर भार वाढतो;
- जन्मजात हृदयाच्या दोषांमुळे बहुतेकदा मुलामध्ये विद्युत अक्षाचे डावीकडे विचलन होते;
- डाव्या बंडल फांदीसह वहन व्यत्यय - पूर्ण किंवा अपूर्ण नाकाबंदी, ज्यामुळे डाव्या वेंट्रिकलची आकुंचन बिघडते, अक्ष विचलित होतो आणि लय सायनस राहते;
- एट्रियल फायब्रिलेशन, नंतर ईसीजी केवळ अक्षाच्या विचलनाद्वारेच नव्हे तर सायनस नसलेल्या लयच्या उपस्थितीद्वारे देखील वैशिष्ट्यीकृत आहे.
प्रौढांमध्ये, असे विचलन सहसा उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीचे लक्षण असते, जे खालील रोगांमध्ये विकसित होते:
- रोग ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली- दीर्घकालीन ब्रोन्कियल दमा, गंभीर अडथळा आणणारा ब्राँकायटिस, एम्फिसीमा, ज्यामुळे फुफ्फुसाच्या केशिकांमधील रक्तदाब वाढतो आणि उजव्या वेंट्रिकलवरील भार वाढतो;
- ट्रायकस्पिड (ट्राइकसपिड) झडप आणि झडपांवर परिणाम करणारे हृदय दोष फुफ्फुसीय धमनी, उजवा वेंट्रिकल सोडून.
वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची डिग्री जितकी जास्त असेल तितकी विद्युत अक्ष अनुक्रमे डावीकडे आणि उजवीकडे तीव्रपणे विचलित होते.
लक्षणे
हृदयाच्या विद्युत अक्षामुळे रुग्णामध्ये कोणतीही लक्षणे दिसून येत नाहीत. मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी झाल्यास रुग्णाला अस्वस्थ वाटते स्पष्ट उल्लंघनहेमोडायनामिक्स आणि हृदय अपयश.
हा रोग हृदयाच्या क्षेत्रातील वेदना द्वारे दर्शविले जाते
हृदयाच्या अक्षाचे डावीकडे किंवा उजवीकडे विचलन असलेल्या रोगांच्या लक्षणांमध्ये डोकेदुखी, हृदयाच्या भागात वेदना, सूज यांचा समावेश होतो. खालचे अंगआणि चेहऱ्यावर, धाप लागणे, दम्याचा झटका इ.
हृदयाशी संबंधित कोणतीही अप्रिय लक्षणे दिसल्यास, आपण ईसीजीसाठी डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा, आणि कार्डिओग्रामवर विद्युत अक्षाची असामान्य स्थिती आढळल्यास, या स्थितीचे कारण निश्चित करण्यासाठी पुढील तपासणी करणे आवश्यक आहे, विशेषत: जर ते आढळले तर एक मूल.
निदान
हृदयाच्या अक्षाच्या डाव्या किंवा उजव्या ECG विचलनाचे कारण निश्चित करण्यासाठी, हृदयरोगतज्ज्ञ किंवा थेरपिस्ट अतिरिक्त संशोधन पद्धती लिहून देऊ शकतात:
- हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड ही सर्वात माहितीपूर्ण पद्धत आहे जी आपल्याला शारीरिक बदलांचे मूल्यांकन करण्यास आणि वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी ओळखण्यास तसेच त्यांच्या संकुचित कार्याच्या बिघाडाची डिग्री निर्धारित करण्यास अनुमती देते. जन्मजात हृदयाच्या पॅथॉलॉजीसाठी नवजात मुलाची तपासणी करण्यासाठी ही पद्धत विशेषतः महत्वाची आहे.
- व्यायामासह ईसीजी (ट्रेडमिलवर चालणे - ट्रेडमिल चाचणी, सायकल एर्गोमेट्री) मायोकार्डियल इस्केमिया शोधू शकते, जे विद्युत अक्षातील विचलनाचे कारण असू शकते.
- दैनिक भत्ता ईसीजी निरीक्षणकेवळ अक्षाचे विचलन आढळले नाही तर लयची उपस्थिती देखील आढळली नाही तर सायनस नोड, म्हणजे लय गडबड होते.
- छातीचा एक्स-रे - गंभीर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीसह, हृदयाच्या सावलीचा विस्तार वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.
- कोरोनरी अँजिओग्राफी (CAG) - जखमांचे स्वरूप स्पष्ट करण्यासाठी केले जाते कोरोनरी धमन्याइस्केमिक रोगासह a.
उपचार
विद्युत अक्षाच्या थेट विचलनास उपचारांची आवश्यकता नसते, कारण हा एक रोग नाही, परंतु एक निकष ज्याद्वारे असे गृहीत धरले जाऊ शकते की रुग्णाला एक किंवा दुसरे कार्डियाक पॅथॉलॉजी आहे. जर, पुढील तपासणीनंतर, काही रोग ओळखले गेले तर, शक्य तितक्या लवकर उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे.
शेवटी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की जर रुग्णाने ईसीजीच्या निष्कर्षामध्ये हृदयाचा विद्युत अक्ष सामान्य स्थितीत नसल्याचा एक वाक्यांश पाहिला, तर यामुळे त्याला सावध केले पाहिजे आणि असे कारण शोधण्यासाठी डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा. एक ECG चिन्ह, जरी कोणतीही लक्षणे उद्भवत नाहीत.
(298 मते: 5 पैकी 3.6)लेख अपडेट 01/30/2019
धमनी उच्च रक्तदाब(AG) मध्ये रशियाचे संघराज्य(RF) सर्वात लक्षणीय वैद्यकीय आणि सामाजिक समस्यांपैकी एक आहे. हे व्यापक झाल्यामुळे आहे या रोगाचा(रशियन फेडरेशनच्या सुमारे 40% प्रौढ लोकसंख्येची पातळी वाढली आहे रक्तदाब), आणि या वस्तुस्थितीसह देखील की उच्च रक्तदाब हा मुख्य हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांसाठी सर्वात महत्वाचा जोखीम घटक आहे - मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि सेरेब्रल स्ट्रोक.
रक्तदाबात सतत वाढ होणे (BP) 140/90 मिमी पर्यंत. rt कला. आणि उच्च- धमनी उच्च रक्तदाब (उच्च रक्तदाब) चे लक्षण.
धमनी उच्च रक्तदाब प्रकट होण्यास कारणीभूत जोखीम घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे:
- वय (५५ पेक्षा जास्त पुरुष, ६५ पेक्षा जास्त स्त्रिया)
- धुम्रपान
- बैठी जीवनशैली,
- लठ्ठपणा (कंबरेचा घेर पुरुषांसाठी 94 सेमीपेक्षा जास्त आणि महिलांसाठी 80 सेमीपेक्षा जास्त)
- हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा कौटुंबिक इतिहास (५५ वर्षांखालील पुरुष, ६५ वर्षांखालील महिला)
- वृद्धांमध्ये नाडीच्या रक्तदाबाचे मूल्य (सिस्टोलिक (वरच्या) आणि डायस्टोलिक (कमी) रक्तदाबमधील फरक). साधारणपणे ते 30-50 mmHg असते.
- उपवास प्लाझ्मा ग्लुकोज 5.6-6.9 mmol/l
- डिस्लिपिडेमिया: एकूण कोलेस्ट्रॉल 5.0 mmol/l पेक्षा जास्त, कमी घनतेचे लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल 3.0 mmol/l किंवा त्याहून अधिक, लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल उच्च घनतापुरुषांसाठी 1.0 mmol/L किंवा त्यापेक्षा कमी, आणि स्त्रियांसाठी 1.2 mmol/L किंवा त्याहून कमी, ट्रायग्लिसराइड्स 1.7 mmol/L पेक्षा जास्त
- तणावपूर्ण परिस्थिती
- दारूचा गैरवापर,
- जास्त प्रमाणात मिठाचे सेवन (दररोज 5 ग्रॅमपेक्षा जास्त).
हायपरटेन्शनच्या विकासास रोग आणि परिस्थितींद्वारे देखील प्रोत्साहन दिले जाते जसे की:
- मधुमेह मेल्तिस (उपवास प्लाझ्मा ग्लुकोज 7.0 mmol/l किंवा अधिक वारंवार मोजमापांसह, तसेच पोस्टप्रॅन्डियल प्लाझ्मा ग्लुकोज 11.0 mmol/l किंवा अधिक)
- इतर एंडोक्राइनोलॉजिकल रोग (फेओक्रोमोसाइटोमा, प्राथमिक अल्डोस्टेरोनिझम)
- मूत्रपिंड आणि मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांचे रोग
- औषधे आणि पदार्थ (ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, हार्मोनल गर्भनिरोधक, एरिथ्रोपोएटिन, कोकेन, सायक्लोस्पोरिन) घेणे.
रोगाची कारणे जाणून घेतल्यास, आपण गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध करू शकता. वृद्ध लोकांना धोका असतो.
जागतिक आरोग्य संघटनेने (डब्ल्यूएचओ) दत्तक घेतलेल्या आधुनिक वर्गीकरणानुसार, हायपरटेन्शनचे वर्गीकरण केले जाते:
- 1ली पदवी: रक्तदाब 140-159/90-99 मिमी एचजी वाढला
- 2रा अंश: वाढलेला रक्तदाब 160-179/100-109 मिमी एचजी
- 3रा अंश: रक्तदाब 180/110 mmHg आणि त्याहून अधिक वाढणे.
उपचारांच्या परिणामकारकतेवर लक्ष ठेवण्यासाठी घरीच मिळवलेले ब्लड प्रेशर रीडिंग एक मौल्यवान जोड असू शकते आणि उच्च रक्तदाब ओळखण्यात महत्त्वपूर्ण आहे. रुग्णाचे कार्य म्हणजे रक्तदाबाच्या स्व-निरीक्षणाची एक डायरी ठेवणे, जिथे रक्तदाब आणि नाडीचे मूल्य किमान सकाळी, दुपारचे जेवण आणि संध्याकाळी मोजले जाते तेव्हा रेकॉर्ड केले जाते. जीवनशैली (उठणे, खाणे, शारीरिक क्रियाकलाप, तणावपूर्ण परिस्थिती) वर टिप्पण्या करणे शक्य आहे.
रक्तदाब मोजण्याचे तंत्र:
- जेव्हा नाडी अदृश्य होते तेव्हा कफला सिस्टोलिक रक्तदाब (SBP) पेक्षा 20 mmHg दाब पातळीवर त्वरीत फुगवा.
- रक्तदाब 2 mmHg च्या अचूकतेने मोजला जातो
- अंदाजे 2 mmHg प्रति सेकंद दराने कफ दाब कमी करा
- दबाव पातळी ज्यावर पहिला आवाज दिसतो तो SBP शी संबंधित आहे
- ध्वनी गायब होणारी दाब पातळी डायस्टोलिक रक्तदाब (DBP) शी संबंधित आहे
- जर टोन खूप कमकुवत असतील, तर तुम्ही हात वर करून हाताने अनेक पिळण्याच्या हालचाली कराव्यात, नंतर मोजमाप पुन्हा करा, परंतु फोनेंडोस्कोपच्या पडद्याने धमनी जास्त दाबू नका.
- प्रारंभिक मापन दरम्यान, दोन्ही हातांमध्ये रक्तदाब नोंदविला जातो. भविष्यात, ज्या हातावर रक्तदाब जास्त असेल त्यावर मोजमाप केले जाते
- मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे घेत असलेल्या रूग्णांमध्ये, 2 मिनिटे उभे राहिल्यानंतर रक्तदाब देखील मोजला पाहिजे.
उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांना डोके दुखणे (बहुतेकदा ऐहिक, ओसीपीटल प्रदेशात), चक्कर येणे, जलद थकवा येणे, वाईट स्वप्न, हृदयात संभाव्य वेदना, अंधुक दृष्टी.
हा रोग हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिसमुळे गुंतागुंतीचा आहे (जेव्हा रक्तदाब तीव्रतेने वाढतो, वारंवार लघवी होते, डोकेदुखी, चक्कर येणे, धडधडणे, गरम वाटणे); बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य - नेफ्रोस्क्लेरोसिस; स्ट्रोक, इंट्रासेरेब्रल रक्तस्त्राव; ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे.
गुंतागुंत टाळण्यासाठी, उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांना त्यांच्या रक्तदाबाचे सतत निरीक्षण करणे आणि विशेष अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे घेणे आवश्यक आहे.
जर एखाद्या व्यक्तीला वरील तक्रारींमुळे, तसेच रक्तदाब महिन्यातून 1-2 वेळा त्रास होत असेल तर, थेरपिस्ट किंवा हृदयरोगतज्ज्ञांशी संपर्क साधण्याचे हे एक कारण आहे, जे आवश्यक परीक्षा लिहून देतील आणि त्यानंतर पुढील उपचार पद्धती ठरवतील. आवश्यक परीक्षांचे संच पार पाडल्यानंतरच आपण औषधोपचार लिहून देण्याबद्दल बोलू शकतो.
औषधांच्या स्व-प्रिस्क्रिप्शनमुळे अवांछित साइड इफेक्ट्स, गुंतागुंत होऊ शकतात आणि ते घातक ठरू शकतात! "मित्रांना मदत करा" या तत्त्वावर स्वतंत्रपणे औषधे वापरण्यास किंवा फार्मसी चेनमध्ये फार्मासिस्टच्या शिफारशींचा अवलंब करण्यास मनाई आहे !!! अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा वापर केवळ डॉक्टरांनी सांगितल्यानुसारच शक्य आहे!
उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्याचे मुख्य लक्ष्य म्हणजे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करणे आणि त्यांच्यापासून मृत्यू!
1. जीवनशैली बदलण्याचे उपाय:
- धूम्रपान सोडणे
- शरीराच्या वजनाचे सामान्यीकरण
- पुरुषांसाठी 30 ग्रॅम/दिवसापेक्षा कमी अल्कोहोलयुक्त पेये आणि महिलांसाठी 20 ग्रॅम/दिवस मद्यपान
- शारीरिक क्रियाकलाप वाढवणे - आठवड्यातून किमान 4 वेळा 30-40 मिनिटे नियमित एरोबिक (डायनॅमिक) व्यायाम
- टेबल मिठाचा वापर 3-5 ग्रॅम/दिवस कमी करणे
- वनस्पतीजन्य पदार्थांच्या वापरामध्ये वाढ, पोटॅशियम, कॅल्शियम (भाज्या, फळे, धान्यांमध्ये आढळणारे) आणि मॅग्नेशियम (दुग्धजन्य पदार्थांमध्ये आढळणारे) आहारात वाढ, तसेच प्राण्यांच्या वापरामध्ये घट झाल्यामुळे आहार बदलणे. चरबी
हे उपाय धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या सर्व रूग्णांना सूचित केले जातात, ज्यात अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे देखील समाविष्ट आहेत. ते तुम्हाला परवानगी देतात: रक्तदाब कमी करणे, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांची गरज कमी करणे आणि विद्यमान जोखीम घटकांवर फायदेशीर प्रभाव पाडणे.
2. औषध थेरपी
आज आपण या औषधांबद्दल बोलू - आधुनिक साधनधमनी उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी.
धमनी उच्च रक्तदाब हा एक जुनाट आजार आहे ज्यासाठी केवळ रक्तदाबाचे सतत निरीक्षण करणे आवश्यक नाही तर औषधांचा सतत वापर करणे देखील आवश्यक आहे. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचा कोणताही कोर्स नाही; सर्व औषधे अनिश्चित काळासाठी घेतली जातात. मोनोथेरपी अप्रभावी असल्यास, औषधे विविध गटांमधून निवडली जातात, अनेकदा अनेक औषधे एकत्र केली जातात.
नियमानुसार, उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णाची इच्छा सर्वात मजबूत, परंतु महाग नाही, औषध खरेदी करणे आहे. तथापि, हे अस्तित्वात नाही हे समजून घेणे आवश्यक आहे.
उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांना या उद्देशासाठी कोणती औषधे दिली जातात?
प्रत्येक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाची स्वतःची क्रिया करण्याची यंत्रणा असते, म्हणजे. एक किंवा दुसर्यावर प्रभाव टाका वाढलेल्या रक्तदाबाची "यंत्रणा". :
अ) रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणाली- मूत्रपिंड प्रोरेनिन (दबाव कमी झाल्यामुळे) पदार्थ तयार करतात, जे रक्तामध्ये रेनिनमध्ये जाते. रेनिन (एक प्रोटीओलाइटिक एंझाइम) रक्तातील प्लाझ्मा प्रोटीन एंजियोटेन्सिनोजेनशी संवाद साधतो, परिणामी अँजिओटेन्सिन I हा निष्क्रिय पदार्थ तयार होतो. अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (ACE) शी संवाद साधताना अँजिओटेन्सिन II सक्रिय पदार्थात रूपांतरित होते. हा पदार्थ रक्तदाब वाढवतो, रक्तवाहिन्या आकुंचन पावतो, हृदयाच्या आकुंचनाची वारंवारता आणि सामर्थ्य वाढवतो, सहानुभूतीशील मज्जासंस्था उत्तेजित करतो (ज्यामुळे रक्तदाबही वाढतो) आणि अल्डोस्टेरॉनचे उत्पादन वाढते. अल्डोस्टेरॉन सोडियम आणि पाणी टिकवून ठेवण्यास प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे रक्तदाब देखील वाढतो. एंजियोटेन्सिन II हा शरीरातील सर्वात शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थांपैकी एक आहे.
ब) आपल्या शरीरातील पेशींच्या कॅल्शियम वाहिन्या- शरीरातील कॅल्शियम बंधनकारक अवस्थेत आहे. जेव्हा कॅल्शियम विशेष वाहिन्यांद्वारे सेलमध्ये प्रवेश करते, तेव्हा एक संकुचित प्रथिने, ऍक्टोमायोसिन तयार होते. त्याच्या प्रभावाखाली, रक्तवाहिन्या अरुंद होतात, हृदय अधिक जोरदारपणे आकुंचन पावते, दाब वाढतो आणि हृदय गती वाढते.
c) अॅड्रेनोरेसेप्टर्स- आपल्या शरीरात, काही अवयवांमध्ये रिसेप्टर्स असतात, ज्याचा त्रास रक्तदाबावर परिणाम करतो. या रिसेप्टर्समध्ये अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स (α1 आणि α2) आणि बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स (β1 आणि β2) यांचा समावेश होतो. α1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे रक्तदाब वाढतो, α2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स - रक्तदाब कमी होतो. -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स धमन्यांमध्ये स्थित आहेत. β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स हृदयामध्ये स्थानिकीकृत आहेत, मूत्रपिंडांमध्ये, त्यांच्या उत्तेजनामुळे हृदय गती वाढते, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते आणि रक्तदाब वाढतो. ब्रॉन्किओल्समध्ये स्थित β2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे ब्रॉन्किओल्सचा विस्तार होतो आणि ब्रॉन्कोस्पाझमपासून आराम मिळतो.
ड) मूत्र प्रणाली- शरीरात जास्त पाणी आल्याने रक्तदाब वाढतो.
e) मध्यवर्ती मज्जासंस्था- मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या उत्तेजनामुळे रक्तदाब वाढतो. मेंदूमध्ये वासोमोटर केंद्रे असतात जी रक्तदाब पातळी नियंत्रित करतात.
तर, आम्ही मानवी शरीरात रक्तदाब वाढवण्याच्या मुख्य यंत्रणेकडे पाहिले. रक्तदाब कमी करणार्या एजंट्स (अँटीहाइपरटेन्सिव्ह) कडे जाण्याची वेळ आली आहे, जे या समान यंत्रणांवर परिणाम करतात.
धमनी उच्च रक्तदाब साठी औषधांचे वर्गीकरण
- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ)
- कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स
- बीटा ब्लॉकर्स
- रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीवर कार्य करणारे एजंट
- एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (विरोधी) (सार्टन)
- मध्यवर्ती क्रियेचे न्यूरोट्रॉपिक एजंट
- केंद्रावर कार्य करणारे निधी मज्जासंस्था(CNS)
- अल्फा ब्लॉकर्स
1. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ)
शरीरातून अतिरिक्त द्रव काढून टाकण्याच्या परिणामी, रक्तदाब कमी होतो. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सोडियम आयनांचे पुनर्शोषण प्रतिबंधित करते, जे परिणामी उत्सर्जित होते आणि त्यांच्याबरोबर पाणी वाहून नेतात. सोडियम आयन व्यतिरिक्त, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ शरीरातून पोटॅशियम आयन बाहेर काढतात, जे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यासाठी आवश्यक असतात. पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहेत.
प्रतिनिधी:
- हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (हायपोथियाझाइड) - 25 मिग्रॅ, 100 मिग्रॅ, संयोजन तयारीमध्ये समाविष्ट; टाइप 2 मधुमेहाच्या संभाव्य विकासामुळे, 12.5 मिलीग्रामपेक्षा जास्त डोसवर दीर्घकालीन वापराची शिफारस केलेली नाही!
- Indapamide (Arifonretard, Ravel SR, Indapamide MV, Indap, Ionic retard, Acripamidretard) - बहुतेकदा डोस 1.5 mg असतो.
- ट्रायमपूर (पोटॅशियम-स्पेअरिंग ट्रायमटेरीन आणि हायड्रोक्लोरोथियाझाइड असलेले एकत्रित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ);
- स्पिरोनोलॅक्टोन (वेरोशपिरॉन, अल्डॅक्टोन). त्याचे महत्त्वपूर्ण दुष्परिणाम आहेत (पुरुषांमध्ये ते गायनेकोमास्टिया आणि मास्टोडायनियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते).
- Eplerenone (Inspra) - अनेकदा तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये वापरले जाते, gynecomastia आणि mastodynia च्या विकासास कारणीभूत नाही.
- फ्युरोसेमाइड 20 मिग्रॅ, 40 मिग्रॅ. औषध लहान आहे, पण जलद क्रिया. हेनले, प्रॉक्सिमल आणि डिस्टल ट्यूबल्सच्या लूपच्या चढत्या अंगामध्ये सोडियम आयनचे पुनर्शोषण प्रतिबंधित करते. बायकार्बोनेट्स, फॉस्फेट्स, कॅल्शियम, मॅग्नेशियमचे उत्सर्जन वाढवते.
- टॉर्सेमाइड (डायव्हर) - 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ, एक लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे. हेनलेच्या लूपच्या चढत्या अंगाच्या जाड भागाच्या ऍपिकल झिल्लीमध्ये स्थित सोडियम/क्लोरीन/पोटॅशियम आयन कॉन्ट्रान्सपोर्टरला टॉरासेमाइडच्या उलट करण्यायोग्य बंधनामुळे औषधाची क्रिया करण्याची मुख्य यंत्रणा आहे, परिणामी सोडियम आयनांचे पुनर्शोषण कमी होते किंवा पूर्णपणे प्रतिबंधित होते आणि इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थाचा ऑस्मोटिक दाब आणि पाण्याचे पुनर्शोषण कमी होते. मायोकार्डियल अल्डोस्टेरॉन रिसेप्टर्स अवरोधित करते, फायब्रोसिस कमी करते आणि मायोकार्डियल डायस्टोलिक कार्य सुधारते. टोरासेमाइडमुळे फ्युरोसेमाइड पेक्षा कमी प्रमाणात हायपोक्लेमिया होतो, परंतु ते अधिक सक्रिय आहे आणि त्याची क्रिया अधिक काळ टिकते.
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इतर antihypertensive औषधांच्या संयोजनात विहित आहेत. इंडापामाइड हे औषध उच्च रक्तदाबासाठी स्वतंत्रपणे वापरले जाणारे एकमेव लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे.
जलद-अभिनय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (फुरोसेमाइड) उच्च रक्तदाबासाठी पद्धतशीरपणे वापरण्याचा सल्ला दिला जात नाही; ते आपत्कालीन परिस्थितीत घेतले जातात.
लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरताना, 1 महिन्यापर्यंतच्या कोर्समध्ये पोटॅशियम सप्लीमेंट घेणे महत्वाचे आहे.
2. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स
कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (कॅल्शियम विरोधी) औषधांचा एक विषम गट आहे ज्यांची क्रिया करण्याची यंत्रणा समान आहे, परंतु फार्माकोकाइनेटिक्स, ऊतक निवडकता आणि हृदय गतीवर प्रभाव यासह अनेक गुणधर्मांमध्ये भिन्न आहेत.
या गटाचे दुसरे नाव कॅल्शियम आयन विरोधी आहे.
AAs चे तीन मुख्य उपसमूह आहेत: डायहाइड्रोपिरिडाइन (मुख्य प्रतिनिधी निफेडिपाइन आहे), फेनिलाल्किलामाइन्स (मुख्य प्रतिनिधी वेरापामिल आहे) आणि बेंझोथियाझेपाइन्स (मुख्य प्रतिनिधी डिल्टियाझेम आहे).
IN अलीकडेते दोन भागात विभागले जाऊ लागले मोठे गटहृदय गती वर परिणाम अवलंबून. डिल्टियाझेम आणि वेरापामिल हे तथाकथित "लय-स्लोइंग" कॅल्शियम विरोधी (नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन) म्हणून वर्गीकृत आहेत. दुस-या गटात (डायहायड्रोपायरीडाइन) अमलोडिपिन, निफेडिपिन आणि इतर सर्व डायहाइड्रोपायरीडिन डेरिव्हेटिव्ह्ज समाविष्ट आहेत जे हृदय गती वाढवतात किंवा बदलत नाहीत.
कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचा वापर धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी हृदयरोग (तीव्र स्वरुपात विरोधाभास!) आणि एरिथमियासाठी केला जातो. ऍरिथमियासाठी, सर्व कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स वापरले जात नाहीत, परंतु केवळ नाडी-कमी करणारे वापरतात.
प्रतिनिधी:
नाडी कमी करणारे (नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन):
- Verapamil 40 mg, 80 mg (विस्तारित: Isoptin SR, Verogalid EP) - डोस 240 mg;
- Diltiazem 90 mg (Altiazem RR) - डोस 180 mg;
एरिथमियासाठी खालील प्रतिनिधी (डायहायड्रोपायरीडिन डेरिव्हेटिव्ह्ज) वापरले जात नाहीत: तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि अस्थिर एनजाइनामध्ये निषेध !!!
- निफेडिपिन (अदालत, कॉर्डाफ्लेक्स, कॉर्डाफेन, कॉर्डीपिन, कोरिनफर, निफेकार्ड, फेनिगिडाइन) - डोस 10 मिलीग्राम, 20 मिलीग्राम; NifecardXL 30mg, 60mg
- अमलोडिपिन (नॉर्व्हस्क, नॉर्मोडिपिन, टेनॉक्स, कॉर्डी कोर, एस कॉर्डी कोर, कार्डिलोपिन, कालचेक,
- अमलोटॉप, ओमेलारकार्डियो, अमलोव्हास) - डोस 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ;
- फेलोडिपिन (प्लेंडिल, फेलोडिप) - 2.5 मिग्रॅ, 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ;
- निमोडिपाइन (निमोटॉप) - 30 मिग्रॅ;
- लॅसिडिपिन (लॅट्सिपिल, साकुर) - 2 मिग्रॅ, 4 मिग्रॅ;
- Lercanidipine (Lerkamen) - 20 मिग्रॅ.
डायहाइड्रोपायरीडाइन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या दुष्परिणामांमध्ये सूज येणे, मुख्यतः खालच्या बाजूस डोकेदुखी, चेहरा लालसरपणा, हृदय गती वाढणे आणि लघवी वाढणे यांचा समावेश होतो. सूज कायम राहिल्यास, औषध बदलणे आवश्यक आहे.
कॅल्शियम विरोधी तिसर्या पिढीचा प्रतिनिधी असलेल्या लेरकामेन, कॅल्शियम चॅनेल कमी करण्याच्या उच्च निवडीमुळे, या गटाच्या इतर प्रतिनिधींच्या तुलनेत कमी प्रमाणात सूज येते.
3. बीटा ब्लॉकर्स
अशी औषधे आहेत जी निवडकपणे रिसेप्टर्स अवरोधित करत नाहीत - गैर-निवडक क्रिया, ते ब्रोन्कियल दमा, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (सीओपीडी) मध्ये contraindicated आहेत. इतर औषधे निवडकपणे फक्त हृदयाच्या बीटा रिसेप्टर्सला ब्लॉक करतात - निवडक क्रिया. सर्व बीटा ब्लॉकर्स मूत्रपिंडातील प्रोरेनिनच्या संश्लेषणात व्यत्यय आणतात, ज्यामुळे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणाली अवरोधित होते. या संदर्भात, रक्तवाहिन्या पसरतात, रक्तदाब कमी होतो.
प्रतिनिधी:
- Metoprolol (Betalok ZOK 25 mg, 50 mg, 100 mg, Egilok retard 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg, Egilok S, Vasocardin retard 200 mg, Metocard retard 100 mg);
- बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर, कोरोनल, बायोल, बिसोगाम्मा, कॉर्डिनॉर्म, निपरटेन, बिप्रोल, बिडॉप, एरिटेल) - बहुतेकदा डोस 5 मिलीग्राम, 10 मिलीग्राम असतो;
- Nebivolol (Nebilet, Binelol) - 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ;
- Betaxolol (Lokren) - 20 मिग्रॅ;
- कार्वेडिलॉल (कार्वेट्रेंड, कोरिओल, टॅलिटन, डिलाट्रेंड, ऍक्रिडिओल) - मुख्यतः डोस 6.25 मिलीग्राम, 12.5 मिलीग्राम, 25 मिलीग्राम.
या गटातील औषधे कोरोनरी हृदयरोग आणि ऍरिथमियासह उच्च रक्तदाबासाठी वापरली जातात.
अल्प-अभिनय औषधे, ज्याचा वापर उच्च रक्तदाबासाठी तर्कसंगत नाही: अॅनाप्रिलीन (ओब्झिदान), एटेनोलॉल, प्रोप्रानोलॉल.
बीटा ब्लॉकर्ससाठी मुख्य विरोधाभास:
- श्वासनलिकांसंबंधी दमा;
- कमी दाब;
- आजारी सायनस सिंड्रोम;
- परिधीय रक्तवाहिन्यांचे पॅथॉलॉजी;
- ब्रॅडीकार्डिया;
- कार्डिओजेनिक शॉक;
- दुस-या किंवा तिस-या अंशाचा एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक.
4. रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीवर कार्य करणारी औषधे
अँजिओटेन्सिन II निर्मितीच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर औषधे कार्य करतात. काही अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एंझाइम रोखतात (दडपतात), तर काही अँजिओटेन्सिन II कार्य करणारे रिसेप्टर्स अवरोधित करतात. तिसरा गट रेनिनला प्रतिबंधित करतो आणि केवळ एक औषध (अलिस्कीरन) द्वारे दर्शविला जातो.
एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम (ACE) इनहिबिटर
ही औषधे अँजिओटेन्सिन I चे सक्रिय अँजिओटेन्सिन II मध्ये रूपांतरण प्रतिबंधित करतात. परिणामी, रक्तातील अँजिओटेन्सिन II ची एकाग्रता कमी होते, रक्तवाहिन्या पसरतात आणि दाब कमी होतो.
प्रतिनिधी (समानार्थी शब्द कंसात दर्शविलेले आहेत - समान रासायनिक रचना असलेले पदार्थ):
- कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन) - डोस 25 मिलीग्राम, 50 मिलीग्राम;
- एनलाप्रिल (रेनिटेक, बर्लीप्रिल, रेनिप्रिल, एडनिट, एनाप, एनरेनल, एनम) - डोस बहुतेकदा 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ, 20 मिग्रॅ असतो;
- लिसिनोप्रिल (डिरोटोन, डप्रिल, लिसिगामा, लिसिनोटॉन) - डोस बहुतेकदा 5 मिलीग्राम, 10 मिलीग्राम, 20 मिलीग्राम असतो;
- Perindopril (Prestarium A, Perineva) - Perindopril - डोस 2.5 mg, 5 mg, 10 mg. पेरिनेवा - डोस 4 मिग्रॅ, 8 मिग्रॅ;
- रामीप्रिल (ट्रायटेस, एम्प्रिलन, हार्टिल, पिरामिल) - डोस 2.5 मिग्रॅ, 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ;
- क्विनाप्रिल (Accupro) - 5mg, 10mg, 20mg, 40mg;
- Fosinopril (Fosicard, Monopril) - 10 mg, 20 mg च्या डोसमध्ये;
- ट्रॅन्डोलाप्रिल (हॉप्टन) - 2 मिग्रॅ;
- झोफेनोप्रिल (झोकार्डिस) - डोस 7.5 मिग्रॅ, 30 मिग्रॅ.
वेगवेगळ्या प्रमाणात वाढलेल्या रक्तदाबाच्या उपचारांसाठी औषधे वेगवेगळ्या डोसमध्ये उपलब्ध आहेत.
कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन) या औषधाचे वैशिष्ट्य म्हणजे, त्याच्या कृतीच्या कमी कालावधीमुळे, ते तर्कसंगत आहे. केवळ उच्च रक्तदाबाच्या संकटांसाठी.
समूहाचा एक प्रमुख प्रतिनिधी, एनलाप्रिल आणि त्याचे समानार्थी शब्द खूप वेळा वापरले जातात. या औषधाची क्रिया दीर्घकाळ नसते, म्हणून ती दिवसातून 2 वेळा घेतली जाते. सर्वसाधारणपणे, एसीई इनहिबिटरचा संपूर्ण प्रभाव औषधाच्या वापराच्या 1-2 आठवड्यांनंतर दिसून येतो. फार्मेसमध्ये तुम्हाला एनलाप्रिलचे विविध प्रकारचे जेनेरिक (एनालॉग्स) मिळू शकतात, म्हणजे. लहान उत्पादकांद्वारे उत्पादित स्वस्त एनलाप्रिल-युक्त औषधे. आम्ही दुसर्या लेखात जेनेरिकच्या गुणवत्तेबद्दल चर्चा केली, परंतु येथे हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की जेनेरिक एनलाप्रिल काहींसाठी योग्य आहे, परंतु इतरांसाठी कार्य करत नाही.
एसीई इनहिबिटरमुळे एक दुष्परिणाम होतो - कोरडा खोकला. खोकल्याच्या विकासाच्या बाबतीत, एसीई इनहिबिटरस दुसर्या गटातील औषधांसह बदलले जातात.
औषधांचा हा गट गर्भधारणेदरम्यान contraindicated आहे आणि गर्भावर टेराटोजेनिक प्रभाव आहे!
एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (विरोधी) (सार्टन)
ही औषधे अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर्स अवरोधित करतात. परिणामी, अँजिओटेन्सिन II त्यांच्याशी संवाद साधत नाही, रक्तवाहिन्या पसरतात आणि रक्तदाब कमी होतो.
प्रतिनिधी:
- लॉसर्टन (कोझार ५० मिग्रॅ, १०० मिग्रॅ; लोझॅप १२.५ मिग्रॅ, ५० मिग्रॅ, १०० मिग्रॅ; लोरिस्टा १२.५ मिग्रॅ, २५ मिग्रॅ, ५० मिग्रॅ, १०० मिग्रॅ; वासोटेन्स ५० मिग्रॅ, १०० मिग्रॅ);
- Eprosartan (Teveten) - 400 मिग्रॅ, 600 मिग्रॅ;
- वलसार्टन (डिओव्हन 40 मिग्रॅ, 80 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ, 320 मिग्रॅ; वलसाकोर 80 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ, 320 मिग्रॅ, वॅल्झ 40 मिग्रॅ, 80 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ; नॉर्टिव्हन 40 मिग्रॅ, 80 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ, 160 मिग्रॅ;
- Irbesartan (Aprovel) - 150 मिग्रॅ, 300 मिग्रॅ;
Candesartan (Atacand) - 8 मिग्रॅ, 16 मिग्रॅ, 32 मिग्रॅ;
तेलमिसर्टन (मायकार्डिस) - 40 मिग्रॅ, 80 मिग्रॅ;
ओल्मेसार्टन (कार्डोसल) - 10 मिग्रॅ, 20 मिग्रॅ, 40 मिग्रॅ.
त्याच्या पूर्ववर्तींप्रमाणेच, हे आपल्याला प्रशासनाच्या प्रारंभाच्या 1-2 आठवड्यांनंतर संपूर्ण प्रभावाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. कोरडा खोकला होत नाही. गर्भधारणेदरम्यान वापरले जाऊ नये! उपचारादरम्यान गर्भधारणा आढळल्यास, या गटाच्या औषधांसह अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी बंद केली पाहिजे!
5. मध्यवर्ती कार्य करणारे न्यूरोट्रॉपिक एजंट
मध्यवर्ती कार्य करणारी न्यूरोट्रॉपिक औषधे मेंदूतील व्हॅसोमोटर केंद्रावर परिणाम करतात, त्याचा टोन कमी करतात.
- मोक्सोनिडाइन (फिजियोटेन्स, मोक्सोनाइटेक्स, मोक्सोगामा) - 0.2 मिग्रॅ, 0.4 मिग्रॅ;
- Rilmenidine (Albarel (1mg) - 1mg;
- मेथिलडोपा (डोपेगिट) - 250 मिग्रॅ.
या गटाचा पहिला प्रतिनिधी क्लोनिडाइन आहे, जो पूर्वी उच्च रक्तदाबासाठी मोठ्या प्रमाणावर वापरला जात होता. हे औषध आता प्रिस्क्रिप्शननुसार काटेकोरपणे उपलब्ध आहे.
सध्या, मोक्सोनिडाइन दोन्हीसाठी वापरले जाते आपत्कालीन मदतहायपरटेन्सिव्ह संकटादरम्यान आणि नियोजित थेरपीसाठी. डोस 0.2 मिग्रॅ, 0.4 मिग्रॅ. कमाल दैनिक डोस 0.6 मिग्रॅ/दिवस आहे.
6. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर कार्य करणारी औषधे
जर उच्च रक्तदाब दीर्घकाळापर्यंत तणावामुळे झाला असेल तर मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर कार्य करणारी औषधे वापरली जातात (शामक (नोव्होपॅसिट, पर्सेन, व्हॅलेरियन, मदरवॉर्ट, ट्रँक्विलायझर्स, झोपेच्या गोळ्या).
7. अल्फा ब्लॉकर्स
हे एजंट अल्फा अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला जोडतात आणि त्यांना नॉरपेनेफ्रिनच्या त्रासदायक प्रभावापासून रोखतात. परिणामी, रक्तदाब कमी होतो.
वापरलेला प्रतिनिधी - डॉक्साझोसिन (कार्डुरा, टोनोकार्डिन) - बहुतेकदा 1 मिलीग्राम, 2 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये उपलब्ध असतो. हे हल्ले आणि दीर्घकालीन थेरपीपासून मुक्त होण्यासाठी वापरले जाते. अनेक अल्फा ब्लॉकर औषधे बंद करण्यात आली आहेत.
धमनी उच्च रक्तदाबासाठी तुम्ही एकाच वेळी अनेक औषधे का घेत आहात?
IN प्रारंभिक टप्पारोग झाल्यास, डॉक्टर काही संशोधनाच्या आधारे आणि रुग्णाच्या विद्यमान आजारांचा विचार करून एक औषध लिहून देतात. जर एक औषध अप्रभावी असेल तर, इतर औषधे अनेकदा जोडली जातात, ज्यामुळे रक्तदाब कमी करणार्या औषधांचे संयोजन तयार केले जाते जे रक्तदाब कमी करण्याच्या विविध यंत्रणांना लक्ष्य करते. संयोजन थेरपीरीफ्रॅक्टरी (स्थिर) धमनी उच्च रक्तदाब 5-6 औषधे एकत्र करू शकतात!
वेगवेगळ्या गटांमधून औषधे निवडली जातात. उदाहरणार्थ:
- एसीई इनहिबिटर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
- एसीई इनहिबिटर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर;
- एसीई इनहिबिटर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर/बीटा ब्लॉकर;
- एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर/बीटा ब्लॉकर;
- ACE इनहिबिटर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि इतर संयोजन.
असमंजसपणाची औषधे आहेत, उदाहरणार्थ: बीटा ब्लॉकर्स/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर, नाडी-कमी करणारी औषधे, बीटा ब्लॉकर्स/सेंट्रल एक्टिंग ड्रग्स आणि इतर कॉम्बिनेशन्स. स्वत: ची औषधोपचार करणे धोकादायक आहे !!!
अशी संयोजन औषधे आहेत जी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या वेगवेगळ्या गटांमधील पदार्थांच्या 1 टॅब्लेटच्या घटकांमध्ये एकत्र करतात.
उदाहरणार्थ:
- एसीई इनहिबिटर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ
- Enalapril/Hydrochlorothiazide (Co-Renitec, Enap NL, Enap N,
- एनॅप एनएल 20, रेनिप्रिल जीटी)
- Enalapril/Indapamide (Enzix duo, Enzix duo forte)
- लिसिनोप्रिल/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (इरुझिड, लिसिनोटन, लिटन एन)
- पेरिंडोप्रिल/इंडापामाइड (नोलीप्रेलए आणि नोलीप्रेलआफोर्ट)
- क्विनाप्रिल/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (अॅक्युसिड)
- फॉसिनोप्रिल/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (फॉसिकार्ड एन)
- एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ
- लॉसार्टन/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (गिझार, लोझॅप प्लस, लोरिस्टा एन,
- लॉरिस्टा एनडी)
- Eprosartan/Hydrochlorothiazide (Teveten Plus)
- वलसार्टन/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (को-डायोवन)
- इर्बेसर्टन/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (को-एप्रोव्हल)
- Candesartan/Hydrochlorothiazide (Atacand Plus)
- Telmisartan / HCTZ (Micardis Plus)
- ACE इनहिबिटर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर
- ट्रांडोलाप्रिल/वेरापामिल (तारका)
- लिसिनोप्रिल/अमलोडिपाइन (विषुववृत्त)
- एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर/कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर
- वलसार्टन/अमलोडिपाइन (एक्सफोर्ज)
- कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर डायहाइड्रोपिरिडाइन/बीटा ब्लॉकर
- फेलोडिपाइन/मेटोप्रोलॉल (लॉगिमॅक्स)
- बीटा ब्लॉकर/लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (मधुमेह आणि लठ्ठपणासाठी शिफारस केलेली नाही)
- बिसोप्रोलोल/हायड्रोक्लोरोथियाझाइड (लोडोज, एरिटेल प्लस)
सर्व औषधे एका आणि दुसर्या घटकाच्या वेगवेगळ्या डोसमध्ये उपलब्ध आहेत; डोस डॉक्टरांनी रुग्णासाठी निवडला पाहिजे.
लक्ष्य रक्तदाब पातळी गाठण्यासाठी आणि राखण्यासाठी दीर्घकालीन वैद्यकीय पर्यवेक्षण आवश्यक आहे आणि रुग्णाच्या जीवनशैलीतील बदलांच्या शिफारशींचे पालन आणि निर्धारित अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे अनुपालन तसेच उपचारांची प्रभावीता, सुरक्षितता आणि सहनशीलता यावर अवलंबून थेरपीचे समायोजन आवश्यक आहे. डायनॅमिक मॉनिटरिंग दरम्यान, डॉक्टर आणि रुग्ण यांच्यातील वैयक्तिक संपर्काची स्थापना आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांसाठी शाळांमध्ये रूग्णांचे शिक्षण, ज्यामुळे रूग्णाची उपचारांचे पालन वाढते, हे महत्त्वपूर्ण आहे.
अलिकडच्या वर्षांत, संशोधकांचे लक्ष बहु-आणि कॉमोरबिडीटीच्या समस्येकडे अधिकाधिक आकर्षित झाले आहे. वाढत्या आयुर्मानासह कॉमोरबिडीटी विकसित होण्याची शक्यता वाढते, ज्याचे स्पष्टीकरण कसे केले जाऊ शकते वय-संबंधित बदल, आणि नकारात्मक प्रभाव वातावरणआणि दीर्घकाळ राहण्याची परिस्थिती.
वयोमानानुसार रोगांच्या संख्येत होणारी वाढ, सर्व प्रथम, इनव्होल्युशनल प्रक्रिया प्रतिबिंबित करते आणि कॉमोरबिडीटीची संकल्पना त्यांच्या एकत्रित कोर्सची एक निश्चित शक्यता सूचित करते आणि नंतरचा फार कमी अभ्यास केला गेला आहे.
कोरोनरी हृदयरोग (CHD) आणि मधुमेह मेल्तिस, धमनी उच्च रक्तदाब (AH) आणि CHD, उच्च रक्तदाब आणि लठ्ठपणा यासारखे अनेक सुप्रसिद्ध संयोजन आहेत. परंतु त्याच वेळी, अधिकाधिक वेळा दुर्मिळ संयोगांचे संकेत आहेत, उदाहरणार्थ, पेप्टिक अल्सर आणि इस्केमिक हृदयरोग, मिट्रल स्टेनोसिस आणि संधिवात, पेप्टिक अल्सर आणि ब्रोन्कियल दमा (BA).
एकत्रित पॅथॉलॉजीच्या रूपांचा अभ्यास केल्याने रोगांच्या पॅथोजेनेसिस आणि पॅथोजेनेटिकली आधारित थेरपीच्या विकासाची सखोल समज होण्यास मदत होते. व्यापक आणि सामाजिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण रोगांच्या संबंधात हे विशेषतः महत्वाचे आहे, ज्यात प्रामुख्याने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली (एएच, आयएचडी) आणि ब्रॉन्कोपल्मोनरी सिस्टम (बीए) च्या रोगांचा समावेश आहे.
ब्रोन्कियल दमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब
बीए आणि हायपरटेन्शन एकत्र करण्याची शक्यता प्रथम बी.जी. यांनी घरगुती साहित्यात दर्शविली होती. कुशेलेव्स्की आणि टी.जी. राणेवा 1961 मध्ये. त्यांनी हे संयोजन "स्पर्धात्मक रोग" चे उदाहरण मानले. पुढील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की ब्रोन्कियल अडथळा असलेल्या रुग्णांमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाचा प्रसार सरासरी 34.3% आहे.
दमा आणि हायपरटेन्शनच्या अशा वारंवार संयोजनामुळे एन.एम. मुखार्ल्यामोव्ह यांनी लक्षणात्मक "पल्मोनोजेनिक" हायपरटेन्शनबद्दल एक गृहितक मांडले, ज्याची चिन्हे आहेत:
- रोगाच्या तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर तीव्र गैर-विशिष्ट फुफ्फुसाच्या आजार असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्तदाब (बीपी) वाढणे, दम्याचा अटॅक दरम्यान दमा असलेल्या रूग्णांसह;
- दाहक-विरोधी आणि ब्रोन्कोडायलेटर (परंतु हायपरटेन्सिव्ह नाही) औषधांच्या वापराने बाह्य श्वसन कार्याचे निर्देशक सुधारत असल्याने रक्तदाब कमी होणे;
- फुफ्फुसाचा आजार सुरू झाल्यानंतर अनेक वर्षांनी उच्च रक्तदाबाचा विकास, सुरुवातीला लबाड, केवळ अडथळ्याच्या तीव्रतेच्या वेळी रक्तदाब वाढतो आणि नंतर स्थिर होतो.
ज्या परिस्थितींमध्ये उच्च रक्तदाब BA सुरू होण्याआधीचा होता आणि श्वासनलिकांसंबंधीच्या अडथळ्याशी कोणताही संबंध नव्हता, त्यांना उच्च रक्तदाब म्हणून ओळखले पाहिजे.
ब्रोन्कियल अस्थमा असलेल्या रुग्णांमध्ये "पल्मोनोजेनिक" उच्च रक्तदाबाचा अभ्यास करणे, डी.एस. करीमोव्ह आणि ए.टी. अलिमोव्हने त्याच्या कोर्समध्ये दोन टप्पे ओळखले: अस्थिर आणि स्थिर. लेखकांच्या मते, "पल्मोनोजेनिक" हायपरटेन्शनचा लबाडीचा टप्पा, अवरोधक फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजीच्या उपचारादरम्यान रक्तदाब सामान्यीकरणाद्वारे दर्शविला जातो.
स्थिर टप्पा रक्तदाब पातळी आणि ब्रोन्कियल पेटन्सीची स्थिती यांच्यातील परस्परसंबंधाच्या अनुपस्थितीद्वारे दर्शविले जाते. याव्यतिरिक्त, हायपरटेन्शनचे स्थिरीकरण फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजीच्या कोर्समध्ये बिघडते, विशेषत: ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या प्रभावीतेमध्ये घट आणि दम्याचा रोग विकसित होण्याच्या घटनांमध्ये वाढ होते.
V.S Zadionchenko आणि इतर "पल्मोनोजेनिक" हायपरटेन्शनच्या संकल्पनेशी सहमत आहेत, असे मानतात की लक्षणात्मक उच्च रक्तदाबाच्या या स्वरूपाची ओळख करण्यासाठी रोगजनक पूर्वआवश्यकता आहे आणि रात्रीच्या वेळी रक्तदाब कमी होणे हे त्याचे वैशिष्ट्य आहे.
"पल्मोनोजेनिक" हायपरटेन्शनच्या बाजूने एक अप्रत्यक्ष परंतु अतिशय आकर्षक युक्तिवाद हे इतर अभ्यासांचे परिणाम आहेत ज्याने ऑब्स्ट्रक्टिव्ह स्लीप एपनिया सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपरटेन्शनच्या विकासामध्ये हायपोक्सियाची भूमिका सिद्ध केली आहे.
तथापि, "पल्मोनोजेनिक" हायपरटेन्शनच्या संकल्पनेला अद्याप सार्वत्रिक मान्यता मिळालेली नाही आणि सध्या बहुतेक संशोधक अस्थमा असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब वाढणे हे उच्चरक्तदाबाचे प्रकटीकरण मानतात.
याची बरीच आकर्षक कारणे आहेत. प्रथम, उच्च आणि सामान्य रक्तदाब असलेले दमा असलेले रुग्ण दम्याचे स्वरूप आणि तीव्रता, त्यात आनुवंशिक प्रवृत्तीची उपस्थिती, व्यावसायिक धोके आणि अंतर्निहित रोगाच्या इतर कोणत्याही वैशिष्ट्यांमध्ये एकमेकांपेक्षा भिन्न नसतात.
दुसरे म्हणजे, अस्थमा असलेल्या रूग्णांमध्ये फुफ्फुसीय आणि आवश्यक उच्च रक्तदाब यांच्यातील फरक मोठ्या प्रमाणात पहिल्याच्या लॅबिलिटी आणि दुसऱ्याच्या स्थिरतेमध्ये येतो. त्याच वेळी, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब संशयित रुग्णांमध्ये रक्तदाब संख्येची अधिक गतिशीलता आणि सामान्य मर्यादेत त्यांची तात्पुरती उपस्थिती उच्च रक्तदाबाच्या सुरुवातीच्या टप्प्याचे प्रकटीकरण असू शकते.
अस्थमाच्या हल्ल्यादरम्यान रक्तदाब वाढणे हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या तणावपूर्ण स्थितीच्या प्रतिक्रियेद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते, जो दम्याचा हल्ला आहे. शिवाय, एकाच वेळी उच्च रक्तदाब असलेल्या दमा असलेल्या बहुतेक रुग्णांना रक्तदाब वाढल्याने केवळ वायुमार्गाची तीव्रता बिघडण्यासच नव्हे तर हवामानशास्त्रीय आणि मानसिक-भावनिक घटकांवरही प्रतिक्रिया येते.
तिसरे म्हणजे, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब हा एक वेगळा रोग म्हणून ओळखल्याने दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च रक्तदाब (आवश्यक उच्च रक्तदाब) चे प्रमाण सामान्य लोकांच्या तुलनेत अनेक पटीने कमी होते. हे दम्याने ग्रस्त असलेल्या व्यक्तींमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या आनुवंशिक प्रवृत्तीच्या महत्त्वपूर्ण वारंवारतेच्या डेटाचा विरोधाभास करते.
अशाप्रकारे, दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उत्पत्तीचा प्रश्न सध्या पूर्णपणे सुटलेला नाही. बहुधा, उच्चरक्तदाबासह BA चे संयोजन असू शकते किंवा रक्तदाबात सतत वाढ होण्याचे "पल्मोनोजेनिक" उत्पत्ती असू शकते.
तथापि, रक्तदाब वाढण्यास जबाबदार असलेल्या यंत्रणा दोन्ही प्रकरणांमध्ये समान आहेत. ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमच्या उपस्थितीमुळे अल्व्होलर स्पेसचे वेंटिलेशन बिघडल्यामुळे रक्त वायूच्या संरचनेचे उल्लंघन यापैकी एक यंत्रणा आहे. या प्रकरणात, रक्तदाब वाढणे ही एक प्रकारची भरपाई देणारी प्रतिक्रिया म्हणून कार्य करते, परफ्यूजन वाढविण्यात आणि शरीराच्या महत्वाच्या प्रणालींची ऑक्सिजन-चयापचय कमतरता दूर करण्यास मदत करते.
हायपोक्सिक हायपोक्सियाच्या प्रेसर अॅक्शनच्या किमान तीन यंत्रणा ज्ञात आहेत. त्यापैकी एक सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे, दुसरा NO संश्लेषणात घट आणि एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशनच्या व्यत्ययासह आणि तिसरा रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली (RAAS) च्या सक्रियतेशी संबंधित आहे. रक्तदाब पातळीच्या नियमनात महत्त्वाची भूमिका.
हायपोक्सियामुळे रेनल ग्लोमेरुलीच्या ऍफरेंट आर्टिरिओल्सचा उबळ होतो, परिणामी मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी होते. रेनल इस्केमिया रेनिनचे उत्पादन उत्तेजित करते, ज्यामुळे शेवटी अँजिओटेन्सिन II (AT-II) ची निर्मिती वाढते.
AT-II मध्ये एक अतिशय स्पष्ट व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव आहे आणि त्याव्यतिरिक्त, अल्डोस्टेरॉनचे उत्पादन उत्तेजित करते, जे शरीरात सोडियम आयन आणि पाणी टिकवून ठेवते. प्रतिरोधक वाहिन्यांच्या उबळ आणि शरीरात द्रव टिकवून ठेवण्याचा परिणाम म्हणजे रक्तदाब वाढणे.
हे नोंद घ्यावे की वायुवीजन विकारांमुळे हायपोक्सिक हायपोक्सिया दरम्यान आरएएएसच्या सक्रियतेचा आणखी एक परिणाम आहे. वस्तुस्थिती अशी आहे की अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम किनिनेज -2 एंझाइम सारखेच आहे, जे ब्रॅडीकिनिनला जैविक दृष्ट्या निष्क्रिय तुकड्यांमध्ये मोडते. म्हणून, जेव्हा RAAS सक्रिय केले जाते, तेव्हा ब्रॅडीकिनिनचे वाढीव विघटन होते, ज्याचा उच्चारित वासोडिलेटिंग प्रभाव असतो आणि परिणामी, प्रतिरोधक वाहिन्यांच्या प्रतिकारात वाढ होते.
साहित्य डेटाचे विश्लेषण सूचित करते की AD चे चयापचय विकार वैशिष्ट्य जैविक दृष्ट्या आहे सक्रिय पदार्थहायपरटेन्शनच्या विकासात महत्त्वाची भूमिका बजावू शकते. हे दर्शविले आहे, विशेषतः, ते आधीच येथे प्रारंभिक टप्पेबीए रक्तातील सेरोटोनिनच्या पातळीत वाढ दर्शविते, ज्याचा ब्रॉन्कोकॉन्स्ट्रिक्टरसह, कमकुवत परंतु निःसंशय व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव असतो.
प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये संवहनी टोनच्या नियमनात विशिष्ट भूमिका बजावू शकतात, विशेषत: पीजीई 2-अल्फा, ज्याचा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टिव्ह प्रभाव असतो, ज्याची एकाग्रता रोगाच्या प्रगतीसह वाढते.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासामध्ये आणि/किंवा स्थिरीकरणामध्ये कॅटेकोलामाइन्सची भूमिका निःसंशयपणे आहे, कारण असे दिसून आले आहे की गुदमरल्याच्या हल्ल्याच्या वेळी नॉरपेनेफ्रिन आणि एड्रेनालाईनचे उत्सर्जन वाढते आणि त्यानंतर 6-10 दिवसांपर्यंत वाढते. पूर्णता
याउलट, दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये (तसेच दम्याच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये) हायपरटेन्शनच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये हिस्टामाइनची भूमिका हा वादाचा विषय राहिला आहे. कोणत्याही परिस्थितीत, व्ही.एफ. झ्डानोव्ह, हृदयाच्या कॅथेटेरायझेशन दरम्यान ब्रोन्कियल अस्थमा असलेल्या रुग्णांकडून घेतलेल्या मिश्रित शिरासंबंधी आणि धमनी रक्तातील हिस्टामाइनच्या एकाग्रतेचा अभ्यास करताना, सामान्य आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या गटांमधील फरक दिसून आला नाही.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासामध्ये चयापचय विकारांच्या भूमिकेबद्दल बोलताना, आपण तथाकथित नॉन-श्वसन फुफ्फुसाच्या कार्याबद्दल विसरू नये. फुफ्फुस सक्रियपणे ऍसिटिल्कोलीन, सेरोटोनिन, ब्रॅडीकिनिन, प्रोस्टाग्लॅंडिन्स आणि काही प्रमाणात नॉरपेनेफ्राइनचे चयापचय करतात आणि व्यावहारिकरित्या अॅड्रेनालाईन, डोपामाइन, डीओपीए आणि हिस्टामाइन निष्क्रिय करत नाहीत.
याव्यतिरिक्त, फुफ्फुस हे प्रोस्टॅग्लॅंडिन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन आणि किनिन्सचे स्त्रोत आहेत. कॅटेकोलामाइन्सच्या संश्लेषणासाठी आवश्यक असलेले एन्झाईम फुफ्फुसांमध्ये आढळतात; अँजिओटेन्सिन -1 चे एंजियोटेन्सिन -2 मध्ये रूपांतर होते; कोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलाइटिक सिस्टम आणि सर्फॅक्टंट सिस्टम नियंत्रित केले जातात.
पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीमुळे फुफ्फुसांचे चयापचय कार्य बिघडते. अशा प्रकारे, हायपोक्सियाच्या परिस्थितीत, कृत्रिमरित्या प्रक्षोभक प्रक्रिया किंवा फुफ्फुसाच्या सूजाने, सेरोटोनिनची निष्क्रियता कमी होते आणि रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये त्याची एकाग्रता वाढते आणि नॉरपेनेफ्रिनमध्ये डीओपीएचे संक्रमण तीव्र होते.
दम्यामध्ये, श्वसनमार्गाच्या म्यूकोसाच्या बायोप्सी नमुन्यांमध्ये नॉरपेनेफ्रिन, एड्रेनालाईन आणि सेरोटोनिनच्या एकाग्रतेत वाढ नोंदवली गेली. हृदयाच्या पोकळी आणि महान वाहिन्यांच्या कॅथेटेरायझेशन दरम्यान दमा असलेल्या रूग्णांकडून घेतलेल्या मिश्रित शिरासंबंधी आणि धमनी रक्तामध्ये कॅटेकोलामाइन्सची एकाग्रता निर्धारित करताना, असे आढळून आले की तीव्रतेच्या अनुपस्थितीत सह उच्च रक्तदाब (प्रामुख्याने लैबिल कोर्ससह) सह. दमा, नॉरपेनेफ्रिनचे चयापचय करण्याची फुफ्फुसांची क्षमता वाढते, म्हणजेच लहान वर्तुळात फिरणाऱ्या रक्तातून ते कॅप्चर करणे.
अशाप्रकारे, दम्यामध्ये फुफ्फुसांच्या गैर-श्वसन कार्यामध्ये व्यत्यय प्रणालीगत हेमोडायनामिक्सच्या स्थितीवर बऱ्यापैकी स्पष्ट प्रभाव टाकू शकतो, ज्याचा अभ्यास अनेक अभ्यासांसाठी समर्पित आहे.
त्यानुसार के.एफ. सेलिव्हानोव्हा आणि इतरांच्या मते, दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये हेमोडायनामिक्सची स्थिती तीव्रता, रोगाचा कालावधी, तीव्रतेची वारंवारता आणि ब्रॉन्कोपल्मोनरी उपकरणातील सेंद्रिय बदलांच्या तीव्रतेने प्रभावित होते.
हायपरकिनेटिक प्रकारानुसार केंद्रीय हेमोडायनामिक्सची पुनर्रचना रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात आणि सौम्य प्रकरणांमध्ये दिसून येते. जसजसा रोग वाढत जातो तसतसे मूल्य कमी होते कार्डियाक आउटपुटआणि परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढतो, जे मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सच्या हायपोकिनेटिक प्रकाराचे वैशिष्ट्य आहे आणि रक्तदाब सतत वाढण्यासाठी पूर्वस्थिती निर्माण करते.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासामध्ये ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि सिम्पाथोमिमेटिक्सच्या उपचारांच्या भूमिकेचा प्रश्न खुला आहे. एकीकडे, ही औषधे आयट्रोजेनिक हायपरटेन्शनच्या विकासाच्या कारणांच्या यादीमध्ये दिसतात, दुसरीकडे, असे पुरावे आहेत की उपचारात्मक डोसमध्ये ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स घेतल्याने दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब सतत वाढत नाही.
शिवाय, एक दृष्टीकोन आहे ज्यानुसार दमा आणि सहवर्ती उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांवर सिस्टीमिक ग्लुकोकोर्टिकोस्टिरॉईड्ससह दीर्घकाळ उपचार केल्याने केवळ ब्रॉन्कोडायलेटरच नाही तर एस्ट्रॅडिओलचा स्राव कमी करून, प्रोजेस्टेरॉनची एकाग्रता वाढवून हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव देखील असतो. पिट्यूटरी-कॉर्टेक्स प्रणाली अधिवृक्क ग्रंथींमधील परस्परसंवाद पुनर्संचयित करणे."
अशा प्रकारे, श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब यांच्या संयोगात परस्पर उत्तेजित होणे आणि प्रगती पॅथोजेनेसिसमधील काही लिंक्सच्या समानतेवर आधारित आहे (अशक्त पल्मोनरी आणि कार्डियाक मायक्रोक्रिक्युलेशन, हायपोक्सिमियाचा विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब इ.). यामुळे हृदयाच्या विफलतेची प्रगती होऊ शकते आणि हृदयाशी संबंधित गुंतागुंत लवकर विकसित होऊ शकते.
यात काही शंका नाही की ब्रोन्कियल दम्याच्या धमनी उच्च रक्तदाबच्या उपचारांमध्ये, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा सल्ला न्याय्य आहे, ज्यामुळे रक्तदाब केवळ प्रभावीपणे कमी होत नाही तर एंडोथेलियल फंक्शनवर सकारात्मक प्रभाव पडतो, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब कमी होतो आणि अप्रत्यक्षपणे कमी होतो. श्वसन प्रणालीवर नकारात्मक प्रभावांच्या अनुपस्थितीत प्रणालीगत दाहक प्रतिक्रियांची डिग्री.
मात्र, अलिकडच्या वर्षांत झालेल्या संशोधनात असे दिसून आले आहे उच्च टक्केअशा रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी विद्यमान ब्रोन्कियल अस्थमाच्या प्रतिबंध आणि थेरपीच्या अडचणींबद्दल एक मोठी समस्या उघडते.
ब्रोन्कियल दमा आणि कोरोनरी हृदयरोग
कोरोनरी हृदयरोग हा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतील सर्वात सामान्य आणि गंभीर रोगांपैकी एक आहे. रशियन फेडरेशनच्या कार्यरत लोकसंख्येपैकी 10 दशलक्षाहून अधिक लोक इस्केमिक हृदयरोगाने ग्रस्त आहेत आणि त्यापैकी 2-3% दरवर्षी मरतात.
फुफ्फुसाच्या पॅथॉलॉजीसह कोरोनरी धमनी रोगाचे संयोजन, विशेषत: अस्थमा, कॅस्युस्ट्री नाही. शिवाय, असा पुरावा आहे की दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये कोरोनरी धमनी रोगाचा प्रसार सामान्य लोकांपेक्षा जास्त आहे.
इस्केमिक हृदयरोग आणि दमा यांचे वारंवार संयोजन स्पष्टपणे सामान्य जोखीम घटकांच्या उपस्थितीशी संबंधित नाही, परंतु पॅथोजेनेसिसच्या "इंटरसेक्शन" आणि शक्यतो या रोगांच्या एटिओलॉजीशी संबंधित आहे. खरंच, कोरोनरी हृदयरोगाचे प्रमुख जोखीम घटक - डिस्लिपिडेमिया, पुरुष लिंग, वय, उच्च रक्तदाब, धूम्रपान आणि इतर - दम्याच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावत नाहीत.
तथापि, दमा आणि कोरोनरी धमनी रोग या दोन्हीच्या विकासाचे एक कारण क्लॅमिडीयल संसर्ग असू शकते. विशेषत: असे दिसून आले आहे की लक्षणीय टक्केवारीमध्ये दम्याचा विकास क्लॅमिडीयामुळे होणाऱ्या न्यूमोनियाच्या आधी होतो. त्याच वेळी, क्लॅमिडीयल संसर्ग आणि एथेरोस्क्लेरोसिस यांच्यातील संबंध दर्शविणारे पुरावे आहेत.
क्लॅमिडीयल संसर्गाच्या प्रतिसादात, रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये बदल घडतात, ज्यामुळे रक्ताभिसरण प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स दिसतात. हे कॉम्प्लेक्स नुकसान करतात रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत, लिपिड चयापचय मध्ये व्यत्यय आणणे, कोलेस्टेरॉल (सी), एलडीएल कोलेस्ट्रॉल आणि ट्रायग्लिसराइड्सची पातळी वाढवणे.
हे देखील दर्शविले गेले आहे की मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास बहुतेकदा क्रॉनिक क्लॅमिडीयल संसर्गाच्या तीव्रतेशी संबंधित असतो, विशेषत: ब्रोन्कोपल्मोनरी स्थानिकीकरण.
दमा आणि इस्केमिक हृदयरोगाच्या पॅथोजेनेसिसच्या "इंटरसेक्शन" बद्दल बोलताना, आम्ही लिपिड चयापचयातील फुफ्फुसांच्या भूमिकेकडे दुर्लक्ष करू शकत नाही. फुफ्फुसाच्या पेशींमध्ये अशा प्रणाली असतात ज्या लिपिड चयापचय मध्ये सक्रिय भाग घेतात, ब्रेकडाउन आणि संश्लेषण करतात चरबीयुक्त आम्ल, triacylglycerols आणि कोलेस्ट्रॉल.
परिणामी, फुफ्फुसे एक प्रकारचे फिल्टर बनतात ज्यामुळे अवयवांमधून वाहणार्या रक्ताची एथेरोजेनिकता कमी होते. उदर पोकळी. फुफ्फुसांचे रोग फुफ्फुसाच्या ऊतींमधील लिपिड्सच्या चयापचयवर लक्षणीय परिणाम करतात, ज्यामुळे कोरोनरी रोगासह एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी पूर्व-आवश्यकता निर्माण होते.
तथापि, एक उलट दृष्टीकोन आहे, ज्यानुसार फुफ्फुसाचे जुनाट गैर-विशिष्ट रोग एथेरोस्क्लेरोसिस होण्याचा धोका कमी करतात किंवा कमीतकमी त्याचा विकास कमी करतात.
पुरावा आहे की क्रॉनिक पल्मोनरी पॅथॉलॉजी उच्च घनतेच्या लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलच्या एकाग्रतेत वाढीसह एकूण कोलेस्टेरॉल (टीसी) आणि कमी-घनता लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलच्या रक्त पातळीत घट होण्याशी संबंधित आहे. लिपिड स्पेक्ट्रममधील हे बदल या वस्तुस्थितीमुळे असू शकतात की हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात, हेपरिनचे उत्पादन, जे लिपोप्रोटीन लिपसेसची क्रिया वाढवते, वाढते.
कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस हा सर्वात महत्वाचा आहे, परंतु कोरोनरी धमनी रोगाच्या विकासासाठी जबाबदार एकमेव घटक नाही. अलिकडच्या दशकांतील संशोधनाचे परिणाम असे सूचित करतात की रक्ताची चिकटपणा वाढणे हा कोरोनरी धमनी रोगासह अनेक रोगांसाठी एक स्वतंत्र जोखीम घटक आहे.
उच्च रक्त स्निग्धता हे एनजाइना पेक्टोरिसचे वैशिष्ट्य आहे, मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या आधी आणि मुख्यत्वे कोरोनरी धमनी रोगाचा क्लिनिकल कोर्स निर्धारित करते. दरम्यान, हे सर्वज्ञात आहे की तीव्र श्वसन रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये, धमनी हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात, एरिथ्रोपोइसिस भरपाई वाढवते आणि हेमॅटोक्रिटमध्ये वाढ झाल्यामुळे पॉलीसिथेमिया विकसित होतो. याव्यतिरिक्त, जेव्हा फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजीरक्त पेशींचे हायपरएग्रिगेशन आणि परिणामी, मायक्रोक्रिक्युलेशन गडबड वारंवार दिसून येते.
अलिकडच्या वर्षांत, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि ब्रॉन्कोपल्मोनरी प्रणालींच्या रोगांच्या विकासामध्ये नायट्रिक ऑक्साईड (NO) च्या भूमिकेचा अभ्यास करण्यासाठी खूप लक्ष दिले गेले आहे.
"NO-इतिहास" ची सुरुवात ही वस्तुस्थिती मानली जाते की जेव्हा रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियमचे नुकसान झाले तेव्हा एसिटाइलकोलीनचा वासोडिलेटिंग प्रभाव नाहीसा झाला, ज्याची स्थापना 1980 मध्ये झाली, ज्यामुळे एंडोथेलियमद्वारे तयार केलेल्या घटकाच्या अस्तित्वाची कल्पना करणे शक्य झाले. जे एसिटाइलकोलीन आणि इतर ज्ञात व्हॅसोडिलेटर्सची क्रिया लक्षात येते.
1987 मध्ये, "एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आरामदायी घटक" हे नायट्रिक ऑक्साईडच्या रेणूपेक्षा अधिक काही नाही असे निश्चित केले गेले. काही वर्षांनंतर, असे दिसून आले की NO केवळ एंडोथेलियममध्येच नाही तर शरीराच्या इतर पेशींमध्ये देखील तयार होतो आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी, श्वसन, चिंताग्रस्त, रोगप्रतिकारक, पाचक आणि जननेंद्रियाच्या मुख्य मध्यस्थांपैकी एक आहे.
आजपर्यंत, तीन NO संश्लेषण ज्ञात आहेत, त्यापैकी दोन (प्रकार I आणि III) घटक आहेत, सतत व्यक्त होतात आणि NO च्या कमी प्रमाणात (पिकोमोल्स) तयार करतात आणि तिसरा (प्रकार II) इंड्युसिबल आहे आणि मोठ्या प्रमाणात उत्पादन करण्यास सक्षम आहे. बराच वेळ (नॅनोमोल्स) NO.
संवैधानिक NO संश्लेषण श्वसनमार्गाच्या उपकला, नसा आणि एंडोथेलियममध्ये असतात, त्यांची क्रिया कॅल्शियम आयनच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते. इंड्युसिबल NO सिंथेटेज मॅक्रोफेज, न्यूट्रोफिल्स, एंडोथेलियम, मायक्रोग्लिअल पेशी आणि अॅस्ट्रोसाइट्समध्ये आढळते आणि ते बॅक्टेरियल लिपोपॉलिसॅकेराइड्स, इंटरल्यूकिन-1β, एंडोटॉक्सिन, इंटरफेरॉन आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टरद्वारे सक्रिय केले जाते.
प्रकार II NO सिंथेटेस द्वारे उत्पादित नायट्रिक ऑक्साईड शरीराच्या विषाणू, जीवाणू आणि विषाणूंविरूद्ध विशिष्ट नसलेल्या संरक्षणाच्या घटकांपैकी एक म्हणून कार्य करते. कर्करोगाच्या पेशी, त्यांच्या phagocytosis प्रोत्साहन.
सध्या, NO दम्यामध्ये दाहक क्रियाकलापांचे विश्वसनीय चिन्हक म्हणून ओळखले जाते, कारण रोगाच्या तीव्रतेसह श्वास सोडलेल्या NO च्या प्रमाणात समांतर वाढ आणि इंड्युसिबल NO सिंथेटेसची क्रिया, तसेच अत्यंत विषारी पेरोक्सीनाइट्राइटची एकाग्रता, जे NO चयापचय एक मध्यवर्ती उत्पादन आहे.
संचयित, विषारी मुक्त रॅडिकल्समुळे सेल झिल्लीच्या लिपिड पेरोक्सिडेशनची प्रतिक्रिया निर्माण होते, ज्यामुळे संवहनी पारगम्यता वाढल्यामुळे आणि दाहक सूज दिसल्यामुळे वायुमार्गाच्या जळजळांचा विस्तार होतो. या यंत्रणेला " काळी बाजू» क्रिया क्र.
त्याच्या क्रियेची “उज्ज्वल बाजू” अशी आहे की NO हे वायुमार्गाच्या टोन आणि लुमेनचे शारीरिक नियामक आहे आणि कमी एकाग्रतेमध्ये, ब्रॉन्कोस्पाझमच्या विकासास प्रतिबंध करते.
नायट्रिक ऑक्साईडचा सर्वात महत्वाचा स्त्रोत एंडोथेलियम आहे, जो तथाकथित "कातरणे तणाव" च्या प्रतिसादात तयार करतो, म्हणजे. वाहिनीतून वाहणाऱ्या रक्ताच्या प्रभावाखाली एंडोथेलियल पेशींचे विकृत रूप.
हेमोडायनामिक शक्ती थेट एंडोथेलियल पेशींच्या ल्युमिनल पृष्ठभागावर कार्य करू शकतात आणि प्रथिनांमध्ये स्थानिक बदल घडवून आणू शकतात, ज्यापैकी काही ट्रान्समेम्ब्रेन इंटिग्रिनद्वारे दर्शविले जातात जे सेल पृष्ठभागाशी सायटोस्केलेटल घटक जोडतात. परिणामी, सायटोस्केलेटल आर्किटेक्चर विविध इंट्रा- आणि एक्स्ट्रासेल्युलर फॉर्मेशन्समध्ये माहितीच्या नंतरच्या हस्तांतरणासह बदलू शकते.
रक्तप्रवाहाच्या प्रवेगामुळे एंडोथेलियमवरील कातरणेचा ताण वाढतो, नायट्रिक ऑक्साईडचे उत्पादन वाढते आणि रक्तवाहिनी पसरते. अशा प्रकारे एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशनची यंत्रणा कार्य करते - रक्त प्रवाहाच्या ऑटोरेग्युलेशनची सर्वात महत्वाची यंत्रणा. कोरोनरी धमनी रोगासह हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या अनेक रोगांच्या विकासामध्ये या यंत्रणेचे व्यत्यय महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.
हे ज्ञात आहे की एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशनसाठी रक्तवाहिन्यांची क्षमता दम्याच्या तीव्रतेदरम्यान बिघडते आणि माफी दरम्यान पुनर्संचयित होते. हे सेल झिल्लीतील सामान्य दोष किंवा इंट्रासेल्युलर रेग्युलेटरी मेकॅनिझममध्ये व्यत्यय, अवरोधक जी प्रोटीन्सच्या अभिव्यक्तीतील घट, फॉस्फोइनोसिटॉल चयापचय कमी झाल्यामुळे प्रकट झाल्यामुळे कातरणे तणावाला प्रतिसाद देण्याची एंडोथेलियल पेशींची क्षमता कमी झाल्यामुळे असू शकते. , आणि प्रथिने किनेज सी क्रियाकलाप वाढ.
हे शक्य आहे की रक्ताच्या चिकटपणात वाढ, त्यात लाल रक्तपेशींच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे, बीएच्या तीव्रतेच्या वेळी रक्तवाहिन्यांच्या एंडोथेलियम-आश्रित व्हॅसोडिलेशनच्या क्षमतेच्या कमतरतेमध्ये देखील भूमिका बजावली जाते, परंतु ही समस्या , साहित्याचा आधार घेत, पुढील अभ्यासाची आवश्यकता आहे.
हे नोंद घ्यावे की बीएच्या तीव्रतेच्या काळात केवळ एंडोथेलियम-आश्रित नसून एंडोथेलियम-स्वतंत्र व्हॅसोडिलेशनसाठी देखील वाहिन्यांची क्षमता कमी होते. कारण संवेदनशीलता कमी होऊ शकते गुळगुळीत स्नायू पेशीरोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी वायुवीजन विकारांच्या प्रगतीमुळे हायपोक्सियामुळे व्हॅसोडिलेटिंग उत्तेजित होण्याच्या वाहिन्या.
वायुवीजन व्यत्यय कमी करणे आणि परिणामी, माफीच्या कालावधीत रक्त वायूच्या संरचनेचे सामान्यीकरण व्हॅसोडिलेटरच्या कृतीसाठी संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींची संवेदनशीलता पुनर्संचयित करते आणि रक्तवाहिन्यांची एंडोथेलियम-स्वतंत्र क्षमता पुनर्संचयित करते. पसरवणे
IHD आणि दम्याच्या पॅथोजेनेसिसचा आणखी एक "क्रॉसिंग पॉइंट" म्हणजे फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब. ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजीमध्ये, विशेषत: दम्यामध्ये, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब प्रीकेपिलरी स्वरूपाचा असतो, कारण अल्व्होलर स्पेसमध्ये ऑक्सिजनच्या आंशिक दाब कमी होण्याच्या प्रतिसादात फुफ्फुसीय प्रीकेपिलरीजच्या सामान्यीकृत उबळांच्या परिणामी ते विकसित होते.
इस्केमिक हृदयरोगासह, किंवा अधिक तंतोतंत, या रोगामुळे डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशासह, पोस्ट-केशिका फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब विकसित होतो, जो फुफ्फुसीय अभिसरणातून रक्ताच्या प्रवाहाच्या उल्लंघनाशी संबंधित असतो.
त्याच्या विकासाच्या यंत्रणेची पर्वा न करता, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब उजव्या वेंट्रिकलवरील भार वाढवते, ज्यामुळे केवळ त्याच्या कार्यात्मक अवस्थेतच व्यत्यय येतो, परंतु डाव्या वेंट्रिकलच्या कार्यात्मक स्थितीत देखील व्यत्यय येतो.
विशेषतः, उजव्या वेंट्रिकलचा दाब ओव्हरलोड त्याच्या डायस्टोलिक फिलिंगचा दर आणि आवाज कमी करतो, ज्यामुळे डाव्या वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन होऊ शकते. दरम्यान, डाव्या वेंट्रिकलचे डायस्टोलिक डिसफंक्शन हे 50% प्रकरणांमध्ये हृदयाच्या विफलतेचे कारण आहे.
IHD आणि दमा यांच्यातील पॅथोजेनेटिक संबंधांची जटिलता वरवर पाहता या रोगांचे बहुविविध क्लिनिकल कोर्स पूर्वनिर्धारित करते जेव्हा ते एकाच रुग्णामध्ये एकत्र केले जातात.
नियमानुसार, एकत्रित पॅथॉलॉजीज एकमेकांना वाढवतात, ज्याचे उदाहरण म्हणजे दमा किंवा सीओपीडीच्या तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये तीव्र कोरोनरी घटनांचा विकास. तथापि, काही अभ्यासांचे परिणाम ब्रॉन्कोपल्मोनरी आणि कार्डियाक पॅथॉलॉजीजमधील मूलभूतपणे भिन्न संबंधांची शक्यता दर्शवतात.
तर, I.A नुसार. सिनोपल्निकोवा आणि इतर., बीएच्या तीव्रतेच्या वेळी, क्लिनिकल आणि ईसीजी दोन्ही चिन्हे, सहवर्ती IHD च्या अभिव्यक्तींचे प्रतिगमन होते. तीव्रता कमी झाल्यानंतर, कोरोनरी लक्षणे परत येतात, विशेषत: क्षणिक मायोकार्डियल इस्केमियाच्या एपिसोडमध्ये वाढ होते.
लेखकांच्या मते, याचे कारण सी-एएमपीच्या इंट्रासेल्युलर एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे दम्याच्या तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर β-adrenoreceptor उपकरणाच्या कार्यात्मक नाकाबंदीचा विकास असू शकतो. याचा परिणाम म्हणजे कोरोनरी परफ्युजनमध्ये सुधारणा आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी होणे.
वरीलप्रमाणे, ब्रॉन्कोपल्मोनरी आणि कोरोनरी पॅथॉलॉजीजच्या परस्पर प्रभावाच्या स्वरूपाचा प्रश्न विवादास्पद मानला जाऊ शकतो, परंतु तीव्र श्वसन रोग हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे पॅथॉलॉजी लपवू शकतात ही वस्तुस्थिती संशयाच्या पलीकडे आहे.
याचे एक कारण म्हणजे दम्याच्या प्रमुख क्लिनिकल अभिव्यक्तींपैकी एक - श्वास लागणे. दीर्घ इतिहास असलेल्या रूग्णांमध्ये डिस्पनिया सिंड्रोमच्या क्लिनिकल स्पष्टीकरणामध्ये लक्षणीय अडचणी आहेत या मताशी सहमत होऊ शकत नाही. जुनाट रोगब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली इस्केमिक हृदयरोगासह एकत्रित.
अशा रूग्णांमध्ये डिस्पनिया हे एकतर एनजाइना पेक्टोरिसच्या समतुल्य किंवा ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमचे प्रकटीकरण असू शकते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की अशा प्रकरणांमध्ये ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमचे पॅथोजेनेसिस खूप गुंतागुंतीचे आहे, कारण प्राथमिक ब्रोन्कियल अडथळ्याव्यतिरिक्त, इतर यंत्रणा त्याच्या उत्पत्तीमध्ये गुंतलेली असू शकतात, विशेषतः, डाव्या वेंट्रिक्युलर अयशस्वी झाल्यामुळे फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्समध्ये सूज येणे. पल्मोनरी इंटरस्टिटियम आणि ब्रोन्कियल भिंत.
O.I च्या मते. क्लोचकोव्ह, बीए असलेल्या रूग्णांमध्ये सामान्य लोकसंख्येपेक्षा (57.2 ते 66.7% पर्यंत) जास्त वेळा (35 ते 40% पर्यंत), कमी-लक्षणात्मक, विशेषतः वेदनारहित, IHD चे प्रकार पाळले जातात. अशा परिस्थितीत, कोरोनरी धमनी रोगाचे निदान करण्यासाठी साधन पद्धतींची भूमिका, विशेषतः ईसीजी, वाढते.
तथापि, फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सच्या शेवटच्या भागात बदलांचे स्पष्टीकरण कठीण आहे, कारण हे बदल केवळ कोरोनरी पॅथॉलॉजीशीच नव्हे तर हायपोक्सिया, हायपोक्सिमिया आणि ऍसिड-बेस असंतुलनमुळे चयापचयातील बदलांशी संबंधित असू शकतात.
होल्टर मॉनिटरिंगच्या परिणामांचा अर्थ लावताना तत्सम अडचणी उद्भवतात. सुरक्षितता आणि बर्यापैकी उच्च माहिती सामग्रीमुळे, ही पद्धत सामान्यतः इस्केमिक हृदयरोगाचे निदान करण्यासाठी आणि विशेषतः मूक मायोकार्डियल इस्केमियासाठी खूप व्यापक बनली आहे.
त्यानुसार ए.एल. व्हर्टकिन आणि इतर, सायलेंट मायोकार्डियल इस्केमियाचे एपिसोड वैद्यकीयदृष्ट्या निरोगी व्यक्तींपैकी 0.5-1.9% मध्ये आढळतात. दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये सायलेंट इस्केमियाच्या प्रसारावरील डेटा साहित्यात सापडला नाही, जो ब्रॉन्कोपल्मोनरी पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळलेल्या ईसीजी बदलांचा अर्थ लावण्याच्या अडचणीचा अप्रत्यक्ष पुरावा आहे.
नंतरचे स्पष्टीकरण या वस्तुस्थितीमुळे क्लिष्ट आहे की फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब आणि हायपोक्सिमियामुळे होणारे मायोकार्डियममधील डिस्ट्रोफिक बदल केवळ उजवीकडेच नाही तर डाव्या वेंट्रिकलमध्ये देखील पाहिले जाऊ शकतात.
लक्षणे नसलेला किंवा असामान्य अभ्यासक्रम IHD कारणे आकस्मिक मृत्यूसर्व प्रकरणांपैकी अर्ध्या प्रकरणांमध्ये हे अशा लोकांमध्ये आढळते ज्यांना यापूर्वी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाची चिन्हे नव्हती. हे दमा असलेल्या रुग्णांना पूर्णपणे लागू होते.
O.I च्या मते. क्लोचकोवा, अशा रूग्णांमध्ये 75% प्रकरणांमध्ये, वृद्ध आणि वृद्ध वयातील मृत्यू ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टमच्या रोगांमुळे किंवा त्यांच्या गुंतागुंतांमुळे होत नाही. रुग्णांच्या या श्रेणीतील मृत्यूच्या एक्स्ट्रापल्मोनरी कारणांपैकी, सायलेंट मायोकार्डियल इस्केमिया सर्वात मोठा वाटा (40.7%) आहे.
कोरोनरी पॅथॉलॉजीसह दम्याचे संयोजन दोन्ही रोगांच्या औषधोपचारात गंभीर समस्यांना जन्म देते, कारण त्यापैकी एकावर उपचार करण्यासाठी सर्वात प्रभावी औषधे एकतर विरोधाभासी आहेत किंवा दुसर्यासाठी अवांछित आहेत.
अशा प्रकारे, β-ब्लॉकर्स, कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपचारांमध्ये निवडीचे औषध असल्याने, दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रतिबंधित आहेत. त्यांना स्लो कॅल्शियम चॅनेलचे ब्लॉकर (वेरापामिल, डिल्टियाझेम) किंवा सायनस नोड (आयवाब्राडीन) च्या इफ चॅनेलच्या ब्लॉकर्ससह बदलून नेहमीच इच्छित परिणाम साध्य होत नाही.
कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपचाराचा एक अनिवार्य घटक म्हणजे अँटीप्लेटलेट एजंट्सचे प्रिस्क्रिप्शन, प्रामुख्याने - acetylsalicylic ऍसिड, ज्याच्या वापरामुळे दम्याचा त्रास वाढू शकतो. एस्पिरिनला इतर अँटीप्लेटलेट एजंट्ससह बदलल्याने कोरोनरी धमनी रोगावरील उपचारांची प्रभावीता कमी होत नाही, परंतु त्याची किंमत लक्षणीय वाढते.
दम्याच्या उपचारासाठी आवश्यक असलेल्या अनेक औषधांचा कोरोनरी धमनी रोगाच्या कोर्सवर नकारात्मक परिणाम होऊ शकतो. अशाप्रकारे, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (श्वासाने घेतल्या गेलेल्या औषधांसह) एलडीएल कोलेस्टेरॉलच्या पातळीत वाढ आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीस हातभार लावतात. दरम्यान, इनहेल्ड ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स हे सर्वात प्रभावी दाहक-विरोधी औषध आहेत, ज्याचा वापर दमा असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये नाकारणे जवळजवळ अशक्य आहे.
सहवर्ती इस्केमिक हृदयरोगामुळे थिओफिलाइन्सचा वापर अत्यंत अवांछनीय होतो जटिल थेरपीबी.ए. थिओफिलाइन्समध्ये केवळ ब्रॉन्कोडायलेटर, इम्युनोमोड्युलेटरी आणि दाहक-विरोधी प्रभाव नसतात, तर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर देखील स्पष्ट प्रभाव पडतो, ज्यामुळे मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते आणि त्याच्या एक्टोपिक क्रियाकलाप होतात. याचा परिणाम जीवघेणा असलेल्यांसह हृदयाच्या लयच्या गंभीर विकारांचा विकास होऊ शकतो.
रुग्णामध्ये सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोगाच्या उपस्थितीमुळे थिओफिलाइन्स वापरण्यास नकार दिल्याने बीए उपचारांच्या परिणामकारकतेवर लक्षणीय परिणाम होत नाही, कारण सध्या ते थिओफिलाइन्स नसून β2-अॅगोनिस्ट आहेत जे प्रथम श्रेणीतील ब्रोन्कोडायलेटर्स आहेत.
नावाप्रमाणेच, β2-एगोनिस्ट्सचा β2-अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर निवडक उत्तेजक प्रभाव असतो, परिणामी ब्रोन्कियल विस्तार, सुधारित म्यूकोसिलरी क्लीयरन्स, संवहनी पारगम्यता कमी होते आणि मास्ट सेल झिल्लीचे स्थिरीकरण होते.
उपचारात्मक डोसमध्ये, β2-एगोनिस्ट व्यावहारिकपणे β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सशी संवाद साधत नाहीत, ज्यामुळे त्यांना निवडक मानले जाऊ शकते. तथापि, β2-एगोनिस्टची निवड डोस-आश्रित आहे. ब्रॉन्चीच्या β2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्ससह, औषधाच्या डोसमध्ये वाढ झाल्यामुळे, हृदयाचे β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स देखील उत्तेजित होतात, ज्यामुळे हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती आणि वारंवारता वाढते आणि परिणामी, मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढते.
याव्यतिरिक्त, β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे चालकता, स्वयंचलितता आणि उत्तेजना वाढते, ज्यामुळे शेवटी एक्टोपिक मायोकार्डियल क्रियाकलाप आणि एरिथमियाच्या विकासामध्ये वाढ होते.
ब्रोन्कियल दमा आणि हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा
साहित्यात सादर केलेला डेटा सूचित करतो की अडथळा आणणारे फुफ्फुसीय रोग असलेल्या रुग्णांना प्राणघातक रोगांसह जवळजवळ सर्व प्रकारच्या हृदयाच्या लय विकारांचा अनुभव येऊ शकतो.
हा हृदयाच्या लयचा त्रास आहे जो बर्याचदा अशा रूग्णांच्या जीवनाचे निदान निर्धारित करतो. हे वरवर पाहता, श्वसन पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ऍरिथमियाच्या समस्येमध्ये संशोधकांच्या उच्च स्वारस्याचे स्पष्टीकरण देते.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदयाच्या लय गडबडीच्या स्वरूपाचे तपशीलवार विश्लेषण ई.एम. शेअर करा. तिच्या माहितीनुसार, अस्थमा असलेल्या रुग्णांमध्ये सायनस टाकीकार्डिया, अॅट्रियल आणि व्हेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल, अॅट्रियल मोनो- आणि मल्टीफोकल टाकीकार्डिया आणि अॅट्रियल फायब्रिलेशन सर्वात सामान्य आहेत.
अंतर्निहित फुफ्फुसीय रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर उत्पत्तीच्या ऍरिथमियाची वारंवारता अंतर्निहित रोगाच्या तीव्रतेदरम्यान वाढते, ज्यामुळे त्याचा कोर्स लक्षणीय वाढतो.
फुफ्फुसाच्या रोगांमध्ये हृदयविकाराचा त्रास होऊ शकणार्या सर्वात महत्त्वाच्या घटकांमध्ये हायपोक्सिमिया आणि संबंधित ऍसिड-बेस आणि इलेक्ट्रोलाइट बॅलेन्समध्ये अडथळा, पल्मोनरी हायपरटेन्शन ज्यामुळे कोर पल्मोनेलचा विकास होतो, आयट्रोजेनिक प्रभाव आणि सहवर्ती इस्केमिक हृदयरोग यांचा समावेश होतो.
1970 च्या दशकात जुनाट गैर-विशिष्ट फुफ्फुसाचे आजार असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ऍरिथिमियाच्या विकासामध्ये धमनी हायपोक्सिमियाची भूमिका सिद्ध झाली होती. हायपोक्सिमियामुळे मायोकार्डियल हायपोक्सिया होतो, ज्यामुळे त्याची विद्युत अस्थिरता आणि एरिथमियाचा विकास होतो.
मायोकार्डियल हायपोक्सिया तीव्र हायपोक्सिया दरम्यान विकसित होणाऱ्या दुय्यम एरिथ्रोसाइटोसिसमुळे वाढलेल्या रक्ताच्या चिकटपणाशी संबंधित ऊतींमध्ये ऑक्सिजन वाहतुकीमध्ये अडथळा आणल्यामुळे वाढतो.
याव्यतिरिक्त, हायपोक्सिमिया अनेक प्रणालीगत प्रभावांसह आहे, जे शेवटी कार्डियाक ऍरिथमियास होण्यास देखील योगदान देतात. यापैकी एक प्रभाव म्हणजे सिम्पाथोएड्रीनल सिस्टीम सक्रिय करणे, तसेच रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये नॉरपेनेफ्राइनच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे मज्जातंतूंच्या अंतांद्वारे त्याचे प्रकाशन वाढते.
कॅटेकोलामाइन्स कार्डियाक कंडक्शन सिस्टमच्या पेशींची स्वयंचलितता वाढवतात, ज्यामुळे एक्टोपिक पेसमेकर दिसू शकतात. कॅटेकोलामाइन्सच्या प्रभावाखाली, पुरकिन्जे तंतूपासून मायोकार्डियोसाइट्समध्ये उत्तेजित होण्याच्या प्रसाराचा दर वाढतो, परंतु तंतूंद्वारे वहन होण्याचा दर स्वतःच कमी होऊ शकतो, ज्यामुळे पुन: प्रवेश यंत्रणेच्या विकासासाठी पूर्व-आवश्यकता निर्माण होते.
हायपरकेटकोलामिनिमिया पेरोक्सिडेशन प्रक्रियेच्या सक्रियतेसह आहे, ज्यामुळे कार्डिओमायोसाइट्सच्या ऍपोप्टोसिसला उत्तेजित करणारे मुक्त रॅडिकल्स मोठ्या संख्येने दिसतात.
याव्यतिरिक्त, सिम्पाथोएड्रीनल प्रणाली सक्रिय करणे हायपोक्लेमियाच्या विकासास हातभार लावते, ज्यामुळे ऍरिथमियाच्या घटनेची पूर्वस्थिती देखील निर्माण होते. मायोकार्डियल हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर कॅटेकोलामाइन्सचा एरिथमोजेनिक प्रभाव तीव्रपणे वाढतो यावर जोर दिला पाहिजे.
हायपोक्सिमिया दरम्यान सिम्पाथोएड्रीनल प्रणाली सक्रिय केल्याने स्वायत्त असंतुलन विकसित होते, कारण दमा हा उच्चारित वॅगोटोनिया द्वारे दर्शविला जातो. स्वायत्त असंतुलन, रोगाच्या तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होणारी, ऍरिथमियाच्या विकासामध्ये भूमिका बजावू शकते, विशेषत: सुपरव्हेंट्रिक्युलर.
याव्यतिरिक्त, व्हॅगोटोनियामुळे सीजीएमपी जमा होते आणि परिणामी, सबसेल्युलर स्ट्रक्चर्समधून इंट्रासेल्युलर कॅल्शियमचे एकत्रीकरण होते. मुक्त कॅल्शियम आयनच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे एक्टोपिक क्रियाकलाप दिसू शकतो, विशेषत: हायपोक्लेमियाच्या पार्श्वभूमीवर.
अडथळा फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदयाच्या लय विकारांच्या विकासामध्ये एक महत्त्वाची भूमिका पल्मोनरी हायपरटेन्शनला नियुक्त केली जाते, ज्यामुळे हृदयाच्या उजव्या बाजूला हेमोडायनामिक ओव्हरलोड होते. उजव्या वेंट्रिकलच्या तीव्र ओव्हरलोडमुळे फेज 4 ऍक्शन पोटेंशिअलच्या उतारामध्ये बदल झाल्यामुळे एक्टोपिक ऍरिथमियाचा विकास होऊ शकतो.
सतत किंवा वारंवार फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीकडे नेतो, तर हायपोक्सिमिया आणि दाहक उत्पादनांचा विषारी प्रभाव हृदयाच्या स्नायूमध्ये डिस्ट्रोफिक बदलांच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. परिणाम मॉर्फोलॉजिकल आहे आणि परिणामी, मायोकार्डियमची इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विषमता, हृदयाच्या विविध लय विकारांच्या विकासासाठी पूर्व-आवश्यकता निर्माण करते.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदयाच्या लय विकारांच्या विकासामध्ये सर्वात महत्वाची भूमिका आयट्रोजेनिक घटकांद्वारे खेळली जाते, प्रामुख्याने मिथाइलक्सॅन्थिन्स आणि β-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट्सचे सेवन. मिथिलक्सॅन्थिनचे अॅरिथमोजेनिक प्रभाव, विशेषत: एमिनोफिलिन, बर्याच काळापासून चांगले अभ्यासले गेले आहेत. हे ज्ञात आहे की एमिनोफिलिनच्या वापरामुळे हृदय गती वाढते आणि सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स दिसण्यास उत्तेजन देऊ शकते.
प्राण्यांवरील प्रयोगांनी दर्शविले आहे की एमिनोफिलिनचे पॅरेंटरल प्रशासन वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनच्या घटनेसाठी उंबरठा कमी करते, विशेषत: हायपोक्सिमिया आणि श्वसन ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर. मल्टीफोकल व्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, ज्यामुळे रुग्णाच्या जीवाला धोका निर्माण होतो, यासाठी एमिनोफिलिनची क्षमता दर्शविणारा डेटा प्राप्त झाला आहे.
हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की उपचारात्मक एकाग्रतेमध्ये थिओफिलाइन्समुळे ह्रदयाचा ऍरिथमिया होत नाही, परंतु असे पुरावे आहेत की एमिनोफिलिनच्या उपचारात्मक डोसमुळे ऍरिथमियास उत्तेजित केले जाऊ शकते, विशेषत: जर रुग्णाला ऍरिथमियाचा इतिहास असेल.
याव्यतिरिक्त, ते वास्तविक मध्ये खात्यात घेतले पाहिजे क्लिनिकल सरावथिओफिलाइन्सचा ओव्हरडोज सामान्य आहे कारण त्यांची उपचारात्मक श्रेणी खूपच अरुंद आहे (अंदाजे 10 ते 20 mcg/ml).
1960 च्या दशकाच्या सुरुवातीपर्यंत. थिओफिलिन हे दमा असलेल्या रुग्णांच्या उपचारात वापरले जाणारे सर्वात सामान्य आणि प्रभावी ब्रॉन्कोडायलेटर होते. 1960 मध्ये ब्रोन्कोस्पाझमपासून मुक्त होण्यासाठी, इनहेल्ड नॉन-सिलेक्टिव्ह अॅड्रेनोमिमेटिक्स, ज्याचा वेगवान आणि स्पष्ट ब्रॉन्कोडायलेटर प्रभाव आहे, वापरला जाऊ लागला.
या औषधांच्या व्यापक वापरामुळे काही देशांमध्ये, विशेषतः ऑस्ट्रेलिया, न्यूझीलंड आणि यूकेमध्ये श्वासनलिकांसंबंधी दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूदरात तीव्र वाढ झाली आहे. अशाप्रकारे, ग्रेट ब्रिटनमध्ये, 1959 ते 1966 या कालावधीत, 5 ते 34 वर्षे वयोगटातील दमा असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण 3 पटीने वाढले, ज्यामुळे दमा मृत्यूच्या पहिल्या दहा प्रमुख कारणांमध्ये आला.
हे आता सिद्ध मानले जाते की 1960 च्या दशकात दम्याच्या रुग्णांमध्ये मृत्यूची महामारी होती. गैर-निवडक ऍड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट्सच्या व्यापक वापरामुळे होते, ज्याच्या प्रमाणा बाहेर घातक ऍरिथिमियाच्या विकासास उत्तेजन दिले.
हे या वस्तुस्थितीवरून दिसून येते की दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूची संख्या केवळ त्या देशांमध्येच वाढली आहे जिथे इनहेल्ड सिम्पाथोमिमेटिक्सचा एक डोस शिफारस केलेल्या (0.08 मिलीग्राम) पेक्षा जास्त वेळा वाढला आहे. जेथे कमी सक्रिय sympathomimetics वापरले गेले होते, उदाहरणार्थ, उत्तर अमेरिकेत, या औषधांची विक्री 2-3 पट वाढली असली तरी, मृत्यूदर व्यावहारिकरित्या वाढला नाही.
वर वर्णन केलेल्या मृत्यूच्या महामारीने β2-निवडक अॅड्रेनोमिमेटिक्सच्या निर्मितीवर तीव्रपणे काम केले, जे 1980 च्या दशकाच्या शेवटी होते. गैर-निवडक अॅड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट्सने दम्याच्या उपचारांमध्ये थिओफिलाइन्सची जागा लक्षणीयरीत्या घेतली आहे. तथापि, "नेत्याच्या बदलामुळे" दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये आयट्रोजेनिक ऍरिथमियाच्या समस्येचे निराकरण झाले नाही.
β2-एगोनिस्टची निवडकता सापेक्ष आणि डोस-आश्रित म्हणून ओळखली जाते. हे दर्शविले गेले आहे, उदाहरणार्थ, 0.5 मिलीग्राम सॅल्बुटामोलच्या पॅरेंटरल प्रशासनानंतर, हृदय गती प्रति मिनिट 20 बीट्सने वाढते आणि सिस्टोलिक रक्तदाब 20 मिमी एचजीने वाढतो. कला. त्याच वेळी, रक्तातील क्रिएटिन फॉस्फोकिनेज (CPK) च्या MB अंशाची सामग्री वाढते, जी शॉर्ट-अॅक्टिंग β2-एगोनिस्ट्सचा कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव दर्शवते.
क्यूटी मध्यांतराच्या कालावधीवर आणि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सच्या दूरच्या भागाच्या कमी-मोठेपणाच्या सिग्नलच्या कालावधीवर β2-एगोनिस्ट्सच्या प्रभावाचा पुरावा आहे, ज्यामुळे वेंट्रिक्युलर कार्डियाक ऍरिथमियाच्या विकासासाठी पूर्वस्थिती निर्माण होते. β2-एगोनिस्ट्सच्या सेवनामुळे रक्त प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची पातळी कमी झाल्यामुळे ऍरिथमियाचा विकास देखील सुलभ होऊ शकतो.
β2-एगोनिस्ट्सच्या प्रोअॅरिथमिक प्रभावाची तीव्रता अनेक घटकांद्वारे प्रभावित होते, ज्यामध्ये डोस आणि प्रशासनाच्या मार्गापासून रुग्णामध्ये सहवर्ती पॅथॉलॉजीच्या उपस्थितीपर्यंत, विशेषत: कोरोनरी धमनी रोग.
अशाप्रकारे, अनेक अभ्यासांनी इनहेल्ड β-adrenergic agonists च्या वापराची वारंवारता आणि प्राणघातक अतालतामुळे दमा असलेल्या रूग्णांच्या मृत्यूच्या दरम्यान महत्त्वपूर्ण संबंध प्रकट केला आहे. हे देखील दर्शविले गेले आहे की दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये नेब्युलायझरचा वापर करून साल्बुटामोल इनहेलेशनचा एक मीटर केलेला डोस इनहेलर वापरण्यापेक्षा लक्षणीय प्रमाणात मजबूत प्रोअररिथमोजेनिक प्रभाव असतो.
दुसरीकडे, असे पुरावे आहेत की बहुतेक घटक समाविष्ट आहेत इनहेलेशन औषधे, विशेषत: फ्लोरिनेटेड हायड्रोकार्बन्स (फ्रॉन्स), मायोकार्डियमची कॅटेकोलामाइन्सच्या प्रोअररिथमोजेनिक प्रभावासाठी संवेदनशीलता वाढवतात.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथमियाच्या विकासामध्ये इस्केमिक हृदयरोगाची भूमिका, तत्त्वतः, संशयाच्या पलीकडे आहे, परंतु इतर ऍरिथमोजेनिक घटकांपैकी त्याच्या "विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण" चे मूल्यांकन करणे खूप कठीण आहे. एकीकडे, हे ज्ञात आहे की अस्थमा असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथमियाचा प्रसार वयानुसार वाढतो, जो अडथळा फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथिमियाच्या विकासामध्ये कोरोनरी धमनी रोगाच्या सहभागाचा अप्रत्यक्ष पुरावा मानला जाऊ शकतो.
अशाप्रकारे, एका अभ्यासानुसार, अॅरिथिमिया असलेल्या अस्थमा असलेल्या रुग्णांचे सरासरी वय 40 वर्षे होते आणि अतालता नसलेल्या रुग्णांचे सरासरी वय 24 वर्षे होते. दुसरीकडे, I.A नुसार. सिनोपल्निकोव्ह, बीएच्या तीव्रतेच्या दरम्यान, हृदयाच्या लय व्यत्ययांसह, आयएचडीच्या क्लिनिकल लक्षणांचे प्रतिगमन होते.
हे लक्षात घेतले पाहिजे की कोरोनरी इव्हेंट्सच्या संबंधात दम्याच्या तीव्रतेच्या "संरक्षणात्मक" भूमिकेच्या कल्पनेला व्यापकपणे समर्थन दिले जात नाही. बहुतेक संशोधकांचा असा विश्वास आहे की कोरोनरी रक्तवाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसशी संबंधित मायोकार्डियल इस्केमियामुळे गंभीर हृदयाच्या लय विकारांचा विकास होऊ शकतो, ज्यात प्राणघातक देखील समाविष्ट आहेत.
निष्कर्ष
AD ही एक गंभीर वैद्यकीय आणि सामाजिक समस्या आहे, परंतु त्याहूनही गंभीर समस्या म्हणजे AD चे इतर रोगांसह, प्रामुख्याने रोगांचे संयोजन. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली(धमनी उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी हृदयरोग).
श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब यांच्या संयोगात परस्पर उत्तेजित होणे आणि प्रगती पॅथोजेनेसिसमधील काही लिंक्सच्या समानतेवर आधारित आहे (अशक्त पल्मोनरी आणि कार्डियाक मायक्रोक्रिक्युलेशन, हायपोक्सिमियाचा विकास, फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब इ.). यामुळे हृदयाच्या विफलतेची प्रगती होऊ शकते आणि हृदयाशी संबंधित गुंतागुंत लवकर विकसित होऊ शकते.
याव्यतिरिक्त, अशा रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीची उच्च टक्केवारी विद्यमान ब्रोन्कियल अस्थमाच्या प्रतिबंध आणि थेरपीच्या अडचणींसंबंधी एक मोठी समस्या उघडते.
कोरोनरी पॅथॉलॉजीसह दम्याचे संयोजन दोन्ही रोगांवर औषधोपचार करताना गंभीर समस्यांना जन्म देते, कारण त्यापैकी एकावर उपचार करण्यासाठी सर्वात प्रभावी औषधे एकतर विरोधाभासी असतात किंवा दुसर्यासाठी अवांछित असतात.
दमा असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍरिथमियाच्या विकासामध्ये इस्केमिक हृदयरोगाची भूमिका, तत्त्वतः, संशयाच्या पलीकडे आहे, परंतु इतर ऍरिथमोजेनिक घटकांपैकी त्याच्या "विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण" चे मूल्यांकन करणे खूप कठीण आहे.
अशाप्रकारे, रोग, वय आणि औषध पॅथोमॉर्फिझम यांच्या परस्परसंवादामुळे अंतर्निहित रोगाचा मार्ग, गुंतागुंतांचे स्वरूप आणि तीव्रता लक्षणीय बदलते, रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता बिघडते, निदान आणि उपचार प्रक्रिया मर्यादित किंवा गुंतागुंतीची होते.
दम्यासह, इतर रोग देखील दिसतात: ऍलर्जी, नासिकाशोथ, रोग पाचक मुलूखआणि उच्च रक्तदाब. दम्यासाठी विशेष रक्तदाबाच्या गोळ्या आहेत का आणि श्वासोच्छवासाचा त्रास होऊ नये म्हणून रुग्ण काय प्यावे? या प्रश्नाचे उत्तर अनेक घटकांवर अवलंबून आहे: हल्ले कसे होतात, ते कधी सुरू होतात आणि त्यांना कशामुळे त्रास होतो. योग्य उपचार लिहून देण्यासाठी आणि औषधे निवडण्यासाठी रोगाच्या सर्व बारकावे योग्यरित्या निर्धारित करणे महत्वाचे आहे.
रोगांमधील संबंध काय आहे?
डॉक्टरांना या प्रश्नाचे स्पष्ट उत्तर सापडले नाही. ते लक्षात घेतात: श्वासोच्छवासाचे आजार असलेल्या लोकांना अनेकदा उच्च रक्तदाबाच्या समस्येचा सामना करावा लागतो. पण नंतर मते विभागली जातात. काही तज्ञ पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या घटनेच्या अस्तित्वावर जोर देतात, ज्यामुळे अस्थमाच्या आजारामध्ये दाबाचा हल्ला होतो. इतर तज्ञ हे तथ्य नाकारतात आणि म्हणतात की दमा आणि उच्च रक्तदाब हे दोन रोग आहेत जे एकमेकांवर अवलंबून नाहीत आणि एकमेकांशी संबंधित नाहीत. परंतु रोगांमधील कनेक्शनची पुष्टी खालील घटकांद्वारे केली जाते:
- श्वसनाचे आजार असलेले 35% लोक हायपरटेन्शनने ग्रस्त आहेत;
- हल्ल्यांदरम्यान (अतिशय) दबाव वाढतो आणि माफीच्या कालावधीत ते सामान्य होते.
उच्च रक्तदाबाचे प्रकार
तीव्रतेचे लक्षण म्हणून धमनी उच्च रक्तदाब आणि अस्थमाच्या समांतर चालणारा रोग म्हणून उच्च रक्तदाब यांच्यात फरक केला जातो. उच्च रक्तदाबाचे अनेक प्रकार आहेत. रोगाची उत्पत्ती, रोगाचा कोर्स, पातळीनुसार विभागली गेली आहे:
वेगळेपणाचा प्रकार | प्रजातींचे नाव | काही तथ्ये |
उत्पत्तीने | प्राथमिक (आवश्यक) | विकृतीच्या 95% प्रकरणांमध्ये याचा वाटा आहे. कारण आनुवंशिकता आहे. |
रोगाच्या कोर्सनुसार | दुय्यम (लक्षणात्मक) | हे इतर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर एक गुंतागुंत म्हणून दिसून येते. |
सौम्य | लक्षणांचा कपटी आणि दीर्घकाळ विकास. | |
घातक | ते वेगाने विकसित होत आहे. | |
दाब पातळीनुसार | मऊ (पहिली डिग्री) | या आजाराला औषधोपचाराची गरज नसते. रुग्ण फक्त त्याची जीवनशैली बदलू शकतो. |
मध्यम (2रा अंश) | 109 निर्देशकांवर 160 पेक्षा जास्त रक्तदाब. औषधी पद्धती वापरा | |
गंभीर (तृतीय अंश) | रीडिंग 180 ते 110 च्या वर आहे. या पातळीवर दबाव सतत असतो. इतर अवयवांना नुकसान होण्याची शक्यता आहे. |
रोगाचा कोर्स
आक्रमण दरम्यान, रक्तदाब वाढ दिसून येतो.
ब्रोन्कियल अस्थमामध्ये धमनी उच्च रक्तदाब कशामुळे होतो यावर अवलंबून उपचार केला जातो. म्हणून, रोगाचा कोर्स आणि तो कशामुळे होतो हे समजून घेणे महत्वाचे आहे. दम्याच्या अटॅक दरम्यान रक्तदाब वाढू शकतो. या प्रकरणात, इनहेलर दोन्ही लक्षणांपासून मुक्त होण्यास मदत करेल, ज्यामुळे गुदमरल्याचा हल्ला थांबेल आणि दबाव कमी होईल. जर रुग्णाचा उच्च रक्तदाब दम्याचा अटॅकशी संबंधित नसेल तर परिस्थिती वेगळी असते. या प्रकरणात, हायपरटेन्शनचा उपचार थेरपीच्या सर्वसमावेशक कोर्सचा भाग म्हणून केला पाहिजे. रोगाचा कोर्स
रुग्णाला कोर पल्मोनेल सिंड्रोम विकसित होण्याची शक्यता लक्षात घेऊन डॉक्टर रक्तदाबासाठी योग्य औषध निवडतात, हा आजार ज्यामध्ये हृदयाचे उजवे वेंट्रिकल सामान्यपणे कार्य करू शकत नाही. दम्यासाठी हार्मोनल औषधे घेतल्याने उच्च रक्तदाब वाढू शकतो. डॉक्टरांनी रोगाच्या कोर्सचे निरीक्षण केले पाहिजे आणि योग्य उपचार लिहून दिले पाहिजे.
दम्यामध्ये उच्च रक्तदाब उपचारांची वैशिष्ट्ये
ब्रोन्कियल अस्थमा आणि उच्च रक्तदाबाचा उपचार तज्ञांच्या देखरेखीखाली केला पाहिजे. केवळ डॉक्टरच दोन्ही रोगांसाठी योग्य औषधे लिहून देऊ शकतात. तथापि, प्रत्येक औषधाचे दुष्परिणाम होऊ शकतात:
- बीटा-ब्लॉकरमुळे दम्यामध्ये ब्रोन्कियल अडथळा किंवा ब्रोन्कोस्पाझम होऊ शकतो, दमा-विरोधी औषधे आणि इनहेलेशन वापरण्याचा परिणाम अवरोधित करतो.
- ACE औषध कोरडा खोकला आणि श्वासोच्छवासास उत्तेजन देते.
- लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ hypokalemia किंवा hypercapnia होऊ शकते.
- कॅल्शियम विरोधी. अभ्यासानुसार, औषधे श्वसन कार्यावर गुंतागुंत निर्माण करत नाहीत.
- अल्फा अॅड्रेनर्जिक ब्लॉकर. घेतल्यास, ते हिस्टामाइनवर शरीराची चुकीची प्रतिक्रिया उत्तेजित करू शकतात.
आकडेवारीनुसार, प्रत्येक पाचव्या व्यक्तीला उच्च रक्तदाब (उच्च रक्तदाब) ग्रस्त आहे. हायपरटेन्शनमुळे हृदय आणि रक्तवाहिन्यांवर ताण वाढतो आणि डोळ्यांच्या आणि मूत्रपिंडांच्या रक्तवाहिन्यांना देखील नुकसान होऊ शकते. उच्च रक्तदाब असलेल्या लोकांना स्ट्रोक आणि हृदयविकाराचा झटका येण्याचा धोका जास्त असतो.
केवळ एका औषधाने हायपरटेन्शनपासून मुक्त होणे फार कठीण आहे, जटिल उपचार वापरणे आवश्यक आहे. सर्वप्रथम, तुम्ही तुमची जीवनशैली बदलली पाहिजे, तुमच्या शरीराला अनुकूल अशी रक्तदाबाची औषधे निवडा आणि नियमित घेणे सुरू करा शारीरिक व्यायामआणि मालिश. याशिवाय हर्बल उपचार, होमिओपॅथी आणि योगाचा चांगला परिणाम होतो.
उच्च रक्तदाबाची मुख्य लक्षणे
उच्च रक्तदाबामुळे सहसा कोणतीही लक्षणे उद्भवत नाहीत, परंतु जर तुमचा रक्तदाब खूप जास्त असेल तर तुम्हाला खालील लक्षणे दिसू शकतात:
- डोकेदुखी;
- चक्कर येणे;
- धूसर दृष्टी;
- नाकातून रक्त येणे.
उच्च रक्तदाबाची मुख्य कारणे
प्रश्न आणि उत्तरांमध्ये पल्मोनोलॉजी
आज, एक पल्मोनोलॉजिस्ट, मॉस्को प्रदेशातील ओडिन्सोवो येथील सेंट्रल डिस्ट्रिक्ट हॉस्पिटलमधील सर्वोच्च श्रेणीतील डॉक्टर, आमच्या वाचकांच्या प्रश्नांची उत्तरे देतात. युरी पेट्रोव्ह
प्रत्येक गोष्टीकडे लक्ष द्या
मला ब्रोन्कियल दमा, मधुमेह आणि कधीकधी माझा रक्तदाब वाढतो. डॉक्टर म्हणाले: "तुमच्या रक्तदाबासाठी काहीतरी सोपे आणि सोपे प्या." मी एडेलफान विकत घेतला आणि अडीच तासांनंतर मला गुदमरायला सुरुवात झाली. या औषधामुळे दम्याचा झटका येऊ शकतो का? रक्तदाबासाठी मी आणखी काय घेऊ नये?
V. D o lgikh, मॉस्को प्रदेश.
जर तुम्हाला ब्रोन्कियल अस्थमाचा त्रास होत असेल आणि तुमचा रक्तदाब वारंवार वाढतो, तर तो कोणत्या टप्प्यावर वाढतो, तो सतत वाढतो की नाही किंवा ब्रोन्कियल दम्याच्या तीव्रतेच्या पार्श्वभूमीवर होतो का याकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे. जर रक्तदाब वाढणे स्पष्टपणे ब्रोन्कियल दम्याच्या तीव्रतेशी संबंधित असेल तर, सर्व प्रथम अंतर्निहित रोगाचा उपचार करणे आवश्यक आहे - श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि बहुतेकदा सक्रिय उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर (ब्रोन्कियल अस्थमाच्या स्थिरीकरणानंतर) रक्त. दबाव स्वतःच कमी होतो. जर तुमचा रक्तदाब जास्त असेल आणि ब्रोन्कियल अस्थमाच्या तीव्रतेशी स्पष्टपणे संबंधित नसेल, तर तुम्हाला काळजी घेणे आवश्यक आहे. जटिल उपचारउच्च रक्तदाब
तुम्ही रक्तदाब कमी करण्यासाठी घेतले का, विशेषतः, हायपरटेन्सिव्ह औषधएडेलफान परंतु Adelfan घेतल्यानंतर तुम्हाला गुदमरल्याचा त्रास जाणवत असेल, तर तुम्ही कोणत्याही परिस्थितीत हे औषध घेऊ नये. हायपरटेन्शनच्या उपचारांसाठी, इतर औषधे देखील आहेत जी रक्तदाब कमी करण्यास आणि सामान्य करण्यासाठी चांगली आहेत आणि त्याच वेळी ब्रोन्कियल दमा वाढवत नाहीत. त्यापैकी enam, enap, captopril आणि इतर आहेत. हायपरटेन्शनच्या उपचारांमध्ये, वर नमूद केलेल्या औषधांच्या वापराव्यतिरिक्त, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे देखील आवश्यक आहे. रक्तदाबात वारंवार वाढ होत असलेल्या उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त असलेल्या व्यक्तीसाठी, हे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे की त्याने खारट, स्मोक्ड, मिरपूडयुक्त पदार्थ आणि गोड पदार्थ शक्य तितके कमी सेवन करणे आवश्यक आहे आणि द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करणे आवश्यक आहे (त्यापेक्षा जास्त न खाण्याचा सल्ला दिला जातो. 1-1.5 लिटर प्रतिदिन).
श्वास लागण्यावर बरेच काही अवलंबून असते
कधीकधी मला श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो, आणि नंतर मी काहीही करू शकत नाही, पुरेसे ऑक्सिजन नसताना पर्वतांसारखे वाटते. परंतु डॉक्टर मला कोणतेही निदान देत नाहीत - माझे हृदय सामान्य आहे, मला दमा नाही. ते काय असू शकते?
K. Kh. O s i p o v, कोस्ट्रोमा प्रदेश.
जर श्वासोच्छवासाचे हल्ले अधूनमधून तुम्हाला त्रास देत असतील तर, श्वासोच्छ्वास सुरू होण्याआधी काय होते याकडे सर्व प्रथम लक्ष दिले पाहिजे, कोणतीही मानसिक-भावनिक उत्तेजना किंवा शारीरिक ताण आहे का! जर तुम्हाला श्वास घेण्यास आणि विशेषत: श्वास सोडण्यात अडचण येत असेल तर त्यासाठी तुम्हाला श्वासोच्छवासाच्या कालावधीत बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्याचा अभ्यास करणे आवश्यक आहे. लपलेले ब्रोन्कोस्पाझम ओळखण्यासाठी, वर नमूद केलेला अभ्यास आयोजित करताना फार्माकोटेस्ट समाविष्ट करणे उचित आहे. म्हणजेच, प्रथम एक स्पायरोग्राफिक अभ्यास केला जातो, नंतर रुग्णाला बेरोटेक पॉकेट इनहेलरमधून एक किंवा दोन श्वास घेण्याची परवानगी दिली जाते आणि पुन्हा स्पायरोग्राफिक अभ्यास केला जातो. आणि फार्माकोलॉजिकल चाचणीनंतर स्पायरोग्राफिक पॅरामीटर्समध्ये सुधारणा झाली की नाही यावर अवलंबून, रुग्णाला ब्रॉन्कोस्पाझम आहे की नाही या प्रश्नावर निर्णय घेतला जातो. जर तुम्हाला ब्रोन्कोस्पाझमची घटना असेल तर तुमच्या रोगामध्ये फरक करणे आवश्यक आहे - तो क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह ब्रॉन्कायटीस किंवा ब्रोन्कियल दमा आहे. आणि यानंतर जटिल उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे.
उपचार नाही तर प्रथमोपचार
दम्याचा झटका आल्यानंतर, माझ्या मुलीला (ती 14 वर्षांची आहे) एरोसोलमध्ये सल्बुटामोल लिहून दिली होती. पण दम्याने त्रस्त असलेल्या मित्रांचा दावा आहे की सल्बुटामोल देखील आहे मजबूत औषधआणि त्यानंतर कोणत्याही औषधांचा शरीरावर परिणाम होणार नाही. हे खरंच खरं आहे का?
टी. लेविना, तांबोव
जर तुमची मुलगी दम्याचा झटकासल्बुटामोल लिहून दिले जाते आणि ते तिला मदत करते, मग तिचे निदान काय आहे हे सर्व प्रथम समजून घेणे आवश्यक आहे. जर तिला ब्रोन्कियल दम्याचा त्रास असेल, तर गुदमरल्याच्या हल्ल्यापासून आराम (किंवा आराम) करण्यासाठी इनहेलर म्हणून सॅल्बुटामोलचा वापर केला जाऊ शकतो. म्हणजेच ते एक औषध आहे आपत्कालीन काळजी. परंतु आपल्याला हे देखील माहित असणे आवश्यक आहे की या औषधात औषधी कार्ये नाहीत. ब्रोन्कियल दम्याचा उपचार करण्यासाठी, इतर औषधांचा संपूर्ण श्रेणी वापरणे आवश्यक आहे, विशेषत: बेकोटाइड, बेक्लाझोन, फ्लिक्सोटाइड, टाइल्ड आणि इतर यासारख्या उपचारात्मक आणि रोगप्रतिबंधक इनहेलर.
नेब्युलायझर हा रामबाण उपाय नाही
ज्या व्यक्तीला न्यूमोनियाचा त्रास होतो अशा व्यक्तीसाठी स्थिर नेब्युलायझर खरेदी करणे योग्य आहे किंवा त्याच्यासाठी त्वरित प्रतिजैविक घेणे सुरू करणे चांगले आहे? मी वाचले की नेब्युलायझर वापरल्याने अँटिबायोटिक्सशिवाय जुनाट निमोनिया बरा होऊ शकतो.
एस.के.ओ.टी.ओ.ए., सेंट पीटर्सबर्ग
जर एखाद्या रुग्णाला वारंवार न्यूमोनियाचा त्रास होत असेल तर त्याला रोगाच्या प्रारंभाच्या वेळी प्रतिजैविक घेणे आवश्यक आहे. न्यूमोनिया ग्रस्त व्यक्तीसाठी, नेब्युलायझर आवश्यक उपचार नाही. नेब्युलायझर वापरल्याने क्रॉनिक न्यूमोनिया बरा होऊ शकतो हे विधान असत्य आहे. शिवाय, जागतिक आरोग्य संघटनेच्या म्हणण्यानुसार, आता 20 वर्षांपासून "क्रोनिक न्यूमोनिया" चे निदान अजिबात अस्तित्वात नाही. न्यूमोनियासाठी कोणते प्रतिजैविक घ्यायचे ते रोग कोणत्या रोगजनकामुळे होते यावर अवलंबून असते.
बिसेप्टोल हे प्रतिजैविक नाही
काही लोक प्रेसमध्ये लिहितात की बिसेप्टोल एक प्रतिजैविक आहे. इतर म्हणतात ते नाही. दरम्यान, आमच्या कुटुंबात ते नेहमी ब्राँकायटिस आणि तीव्र श्वसन संक्रमणासाठी वापरले जात होते आणि ते उत्तम प्रकारे मदत करते. माझा स्वतःचा नेहमीच विश्वास आहे की हे औषध प्रतिजैविक नाही आणि ते न घाबरता वापरले जाऊ शकते. कोण बरोबर आहे?
लारिसा ओलेनिकोवा, टॉमस्क
मेडिसिन बिसेप्टोल हे प्रतिजैविक नाही. हे सल्फोनामाइड औषधांच्या गटाशी संबंधित आहे. Biseptol एक बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ आहे, आणि ब्राँकायटिस सारख्या रोगांसाठी, त्याचा वापर अगदी कायदेशीर आहे, विशेषत: जर तुम्ही ते आधीच अनेक वेळा वापरले असेल आणि त्यामुळे तुम्हाला मदत झाली असेल. त्याच्या वापराच्या बाबतीत चिंता टाळण्यासाठी, हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की Biseptol उपचारांचा कोर्स सामान्यतः प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांद्वारे योग्य निरीक्षणासह एक ते दोन आठवड्यांच्या आत असावा.
तुम्ही सहज सोडू शकता
क्षयरोगाच्या बाबतीत, आता संपूर्ण फुफ्फुस काढले जाऊ शकत नाही, परंतु विशेष उपकरणाद्वारे त्याचे फक्त लहान तुकडे काढले जाऊ शकतात हे खरोखर खरे आहे का? अशा ऑपरेशन्स कुठे केल्या जातात?
एल एम इखाइलोव्ह, वोल्गोग्राड
जर phthisiatrician आणि phthisiosurgeon गरज निश्चित करतात सर्जिकल उपचार(हे दोन विशेषज्ञ अशा समस्यांचे निराकरण करतात), नंतर पल्मोनेक्टोमी (म्हणजे संपूर्ण फुफ्फुस काढून टाकणे) नेहमीच केली जात नाही. अनेकदा एक विभाग (फुफ्फुसाचा भाग) काढला जातो. हे विशेष वैद्यकीय संस्थांमध्ये केले जाते आणि उपचार मॉस्कोमध्येच नाही तर व्होल्गोग्राडसह प्रादेशिक केंद्रांमध्ये देखील केले जाऊ शकतात.
नवी पिढी आली आहे
ब्राँकायटिस आणि न्यूमोनियाच्या उपचारांसाठी आता Suprastin किंवा Tavegil नेहमी का लिहून दिले जाते? शेवटी, आता बरेच आहेत अँटीहिस्टामाइन्सजे दिवसातून एकदा पितात. ते प्रतिजैविक उपचारांमध्ये का वापरले जात नाहीत? कदाचित ते शरीरासाठी अधिक हानिकारक आहेत?
केयू मॉस्को
विविध रोगांवर उपचार करताना अँटीहिस्टामाइन्स, विशेषत: सुप्रास्टिन आणि टवेगिल घेणे अजिबात आवश्यक नाही. वापरासाठी आवश्यक प्रकरणे अँटीहिस्टामाइन्सआपल्या उपस्थित डॉक्टरांशी चर्चा करणे आवश्यक आहे. Suprastin आणि tavegil ही पहिल्या पिढीतील औषधे आहेत आणि त्यांचे अनेक दुष्परिणाम आहेत, विशेषत: तंद्रीमध्ये. ते एक टॅब्लेट दिवसातून 2-3 वेळा घेतले जाऊ शकतात, म्हणजेच त्यांच्या सेवनाची वारंवारता खूप मोठी आहे. तथापि, अँटीहिस्टामाइन्सच्या नवीन पिढ्या आहेत (Zyrtec, Claritin, Telfast) जे आवश्यक असल्यास वापरले जाऊ शकतात. ते केवळ वापराच्या वारंवारतेमुळे (दिवसातून एकदा) सोयीस्कर आहेत, परंतु त्यांचे तंद्रीसारखे दुष्परिणाम नसल्यामुळे आणि ही औषधे वापरणारी व्यक्ती कार चालवू शकते.
फार्मसीमध्ये फिरू नका
पूर्वी, मला नेहमी ब्राँकायटिससाठी ब्रॉन्कोलिटिनने उपचार केले जात होते. तो इतका चांगला मदतनीस होता! आता प्रिस्क्रिप्शन देऊनही ते विकत घेणे अवघड झाले आहे. प्रिस्क्रिप्शनशिवाय विकले जाणारे आणि कमी प्रभावी नसलेले, त्यासाठी कोणतेही पर्याय शोधणे शक्य आहे का?
टी. जी ओ रिना, वोरोनेझ
ब्रॉन्कायटीसमध्ये, विशेषत: ब्रॉन्कोस्पाझम सारख्या अभिव्यक्तीसह, ब्राँकायटिसवर उपचार करण्याव्यतिरिक्त, ब्रॉन्कोस्पास्टिक प्रकटीकरण काढून टाकणे आवश्यक आहे. विशेषतः, ब्रॉन्कोलिटिन सारखे औषध, जे तुम्ही वापरले आणि ज्याने तुम्हाला चांगली मदत केली, भविष्यात वापरली जाऊ शकते. परंतु जर तुम्हाला फार्मसी साखळीमध्ये ब्रोन्कोलिथिन खरेदी करण्यात अडचण येत असेल तर ते इतर औषधांसह बदलले जाऊ शकते जे वाईट कार्य करत नाहीत आणि तुम्हाला खरी मदत देऊ शकतात. ही म्यूकोलिटिक औषधे आहेत जी थुंकी पातळ करतात: लाझोलवान, एसीसी आणि इतर. ब्रोन्कोडायलेशन प्रभाव वाढविण्यासाठी, म्हणजेच ब्रोन्कोस्पाझमपासून मुक्त होण्यासाठी, थिओटार्ड (दिवसातून दोनदा एक कॅप्सूल) किंवा टीओपेक (एक गोळी दिवसातून दोनदा) सारखी औषधे जोडणे आवश्यक आहे. मला वाटते की वर नमूद केलेल्या औषधांचा संच तुम्हाला ब्रॉन्कायटिसच्या उपचारांमध्ये आणि ब्रॉन्कोस्पास्टिक घटनेपासून मुक्त होण्यास मदत करेल.
आपण ऍथलेटिक्स करू शकता, परंतु संयमाने
माझ्या 14 वर्षाच्या मुलाला दमा आहे. परंतु डॉक्टरांनी त्याला जास्त भार आणि धावण्यापासून मनाई केली असली तरी तो अॅथलेटिक्स करण्याचे त्याचे स्वप्न सोडत नाही. मी ऐकले आहे की किशोरावस्थेनंतर मुले कधीकधी बरे होतात. आमच्या बाबतीत संभाव्यता काय आहे, जर या आजाराचे कोणतेही नातेवाईक नसतील (माझा मुलगा सतत टेलेड इनहेलर वापरतो)?
नतालिया, निझनी नोव्हगोरोड
जर तुमचा मुलगा ब्रोन्कियल अस्थमाने ग्रस्त असेल आणि तरीही त्याच्यावर बालरोगतज्ञ (म्हणजे लहान मुलांच्या दवाखान्यात) उपचार करत असतील, तर डॉक्टरांनी त्याच्यावर सतत देखरेख ठेवली पाहिजे. ऍथलेटिक्ससाठी, हे जाणून घेणे महत्त्वाचे आहे की मुलाच्या व्यायामामुळेच गुदमरल्यासारखे वाढते किंवा नाही. जर त्यांनी तसे केले नाही तर तुमच्या मुलाला ऍथलेटिक्ससाठी कोणतेही विरोधाभास नाहीत. जर ऍथलेटिक्स दरम्यान अनिवार्य मानल्या जाणार्या शारीरिक हालचालींमुळे दम्याचा झटका येत असेल तर, वरवर पाहता, या क्रियाकलापांची तीव्रता कमी करणे आवश्यक आहे आणि जेव्हा ब्रोन्कियल दमा कमी होतो तेव्हा त्या क्षणाची प्रतीक्षा करणे आवश्यक आहे.
तुमचा मुलगा अजूनही लहान असल्याने, तुम्ही हे लक्षात घेतले पाहिजे की यौवनानंतर, अनेक मुलांमध्ये ब्रोन्कियल दमा अदृश्य होऊ शकतो. श्वासनलिकांसंबंधी दमा असलेल्या सुमारे 50 टक्के मुले नंतर निरोगी लोक बनू शकतात.
श्वासनलिकांसंबंधी दमा असलेले बरेच रुग्ण आहेत (खेळाडूंसह) जे खेळ खेळतात. आपल्याला फक्त हे माहित असणे आवश्यक आहे की, जर एखाद्या ऍथलीटच्या शारीरिक तणावामुळे, गुदमरण्याचे हल्ले अधिक वारंवार होत असतील तर, शारीरिक क्रियाकलाप कमी करणे आवश्यक आहे.
नतालिया वोलोडिना
एकत्रित पॅथॉलॉजी (श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि धमनी उच्च रक्तदाब) असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापन युक्तींमध्ये शैक्षणिक कार्यक्रमांची भूमिका "औषध आणि आरोग्यसेवा" या विशेष मधील वैज्ञानिक लेखाचा मजकूर
विज्ञान बातम्या
सर्वात हलकी एआर -15 रायफल यूएसएमध्ये एकत्र केली गेली
अमेरिकन गन स्टोअर गन अँड टॅक्टिक्सच्या तज्ञांनी एआर -15 सेल्फ-लोडिंग रायफलची सर्वात हलकी आवृत्ती एकत्र केली. परिणामी शस्त्राचे वजन फक्त 4.5 पौंड (2.04 किलोग्रॅम) आहे. तुलनेसाठी, निर्माता आणि आवृत्तीवर अवलंबून, मानक उत्पादन AR-15 चे वजन सरासरी 3.1 किलोग्रॅम असते.
परिवर्तनीय कडकपणा असलेली रोबोटिक बोटे तयार केली गेली आहेत
बर्लिनच्या टेक्निकल युनिव्हर्सिटीच्या संशोधकांनी वेरियेबल स्टिफनेस असलेले अॅक्ट्युएटर विकसित केले आहे. कामाचे परिणाम ICRA 2015 परिषदेत प्रदर्शित केले गेले, अहवालाचा मजकूर विद्यापीठाच्या वेबसाइटवर प्रकाशित करण्यात आला.
नॉर्वेजियन खाजगी संशोधन संस्था SINTEF च्या शास्त्रज्ञांनी गुणवत्ता चाचणीसाठी तंत्रज्ञान तयार केले आहे कच्च मासकमकुवत एक्स-रे वापरणे. gemini.no वर नवीन तंत्राची प्रेस रिलीझ प्रकाशित करण्यात आली.