PNP и PCP неврология. Множествена системна атрофия или прогресивна супрануклеарна парализа? Клинична картина на полиневропатия
Полиневропатията е увреждане на периферните нерви и кръвоносните съдове, които осигуряват тяхното хранене. Този патологичен процес понякога се нарича полиневропатия, промяна на една буква, невропатия, полирадикулоневропатия или полиневрит, но последният (полиневрит) се възприема като възпаление, а за периферните нерви истинският възпалителен процес по някакъв начин не е типичен, ако се появи, той е много рядък .
Основата на полиневропатията се състои от други фактори: метаболитни нарушения (ярък пример е диабетната полиневропатия), исхемични фактори, механични увреждания, които водят до морфологични промени в нервните влакна. И дори инфекция, която е навлязла в нервните влакна, не предизвиква типично възпаление, а се проявява като алергична реакция. Ето защо думата "полиневрит" постепенно изчезва от терминологията.
Ако в допълнение към периферните нерви нарушенията засягат корените на гръбначния мозък, заболяването се нарича полирадикулоневропатия. Патологичният процес е най-забележим при засягане на дисталните части на краката (полиневропатия на долните крайници) - показва характерната "походка на петел" на пациента.
Причините за развитието на тази патология са много разнообразни; почти всеки фактор, който поне веднъж има отрицателно въздействие върху тялото, може да доведе до появата на заболяването, докато отделните случаи на заболяването завинаги остават загадка.
Как да разберем диагнозата?
В повечето случаи пациентите виждат не само думата "полиневропатия" в "диагнозата", обикновено към нея се добавя някакво определение. И ако думите „алкохолен“ или „токсичен“ са повече или по-малко ясни за хората, тогава други термини („аксонален“ и „демиелинизиращ“) повдигат въпроси. За да може читателят да разбере значението на тези определения, ще бъде необходимо, въз основа на данни от различни източници, да се направи опит да се класифицира по някакъв начин тази патология, тъй като все още не е разработена общоприета версия на класификацията.
Въз основа на техния произход се разграничават следните форми на полиневропатия:
- Хранителен.
- Наследствена.
- Автоимунни.
- Метаболитни (чернодробна, уремична, диабетна полиневропатия).
- Токсичен.
- Инфекциозно-токсични.
Междувременно в литературата може да се намери друго разделение на болестта според етиологичния фактор, където се разграничават: възпалителен, въпреки че истинското възпаление се счита за изключително рядко, токсичен, алергиченИ травматиченнастроики.
демиелинизация поради невропатия
В зависимост от вида на патологичния процес са идентифицирани две форми на заболяването и изглежда, че мненията тук не се различават:
- Аксонална полиневропатия – възниква при увреждане на аксона;
- Демиелинизиращо - образува се от демиелинизация на нервни влакна.
Трябва да се отбележи, че тези две форми не съществуват дълго и следователно не винаги съществуват в чист вид: с първично увреждане на аксона се добавя демиелинизиращ компонент като вторична патология, а с демиелинизация - аксонален.
Няма особено разногласие по отношение на класификацията на полиневропатията според естеството на нейния курс, следователно в описанието на заболяването можете да намерите:
- Остри процеси;
- Подостър вариант;
- Хроничен ход.
Освен това, в зависимост от преобладаването на симптомите на определен тип невропатия, се разграничават моторни, сензорни вегетативни форми, които обаче в изолирана форма се срещат доста рядко, по-често се наблюдават двигателно-сензорниили сетивно-вегетативнивидове болести.
Доста трудно е да се опишат (или просто да се изброят) всички видове невропатия - има много от тях, но трябва да се има предвид, че независимо от етиологичния фактор, всички форми имат общи клинични прояви, които в еднаква степен като техния произход, определят терапевтичния подход и прогнозата на заболяването.
Симптоми на полиневропатия
типични области, засегнати от полиневропатия
Системното увреждане на периферните нерви се счита за основните клинични прояви, характерни за цялата група невропатии и не е толкова важно: към какъв тип принадлежи патологичният процес и в каква посока се движи патологичният процес - основните симптоми ще присъстват:
- Мускулна слабост и атрофия;
- Намалени сухожилни рефлекси;
- Периферна пареза;
- Нарушение на чувствителността в дисталните крайници (хипостезия, парестезия, хиперстезия);
- Трофични вегетативно-съдови нарушения.
Демиелинизиращата PSP се проявява главно чрез страдание на големи миелинизирани (моторни и сензорни) нервни влакна, докато немиелинизираните автономни и сетивни нерви, които осигуряват повърхностна чувствителност, без да са особено включени в процеса, остават непокътнати и непокътнати. Този вариант на заболяването се проявява чрез загуба на дълбоки рефлекси и нарушение на вибрационните усещания с относително запазване на повърхностната чувствителност. Демиелинизацията, засягаща не само дисталните части на крайниците, с течение на времето разширява границите си и започва да се разпространява в корените, проявявайки се:
- Периферна пареза;
- Слабост на крайниците (дистални части);
- Удебеляване на нервите в случай на хронично протичане.
Такава полиневропатия на долните крайници не принадлежи към необратими процеси. При елиминиране на етиологичния фактор и провеждане на адекватно лечение миелиновите обвивки се възстановяват и неврологичните симптоми регресират в рамките на 1,5 - 2 месеца.
Аксоналните невропатии могат да засегнат различни видове влакнас постепенното развитие на патологичното състояние. Типичните симптоми на този тип PSP включват:
- Сензорни (болка, температура) нарушения;
- Вегетативни нарушения;
- Липса на дълбоки рефлексни увреждания в ранните стадии на заболяването.
Малко вероятно е да се очаква пълно възстановяване на загубените функционални способности в случай на аксонопатия. Аксоните се регенерират бавно и процесите на оцелелите аксони, въпреки че се опитват да компенсират загубата, не са в състояние да направят това напълно.
Въпреки това, като се има предвид, че за постигане на добър ефект от терапевтичните мерки преди всичко е важен причинният фактор, се обръща специално внимание на неговото търсене.
Какви фактори причиняват страдание на периферните нерви?
NK увреждане при диабет
Захарният диабет е основната причина
Най-често невропатията се има предвид, когато се говори за усложнения на много често срещано заболяване в целия свят - захарен диабет (диабетна невропатия), така че не може да не се подчертае нейното доминиращо място в списъка на причините. Увреждането на малките съдове при захарен диабет се наблюдава при половината или повече от пациентите със захарен диабет. Трудно е да се предвиди кога ще се прояви болестта, това може да се случи в началото на заболяването и да се превърнат в първите симптоми на диабет или развитието на заболяването може да се забави за неопределен период от време, оценен на много години.
Основният фактор, провокиращ развитието на диабетна невропатия, е исхемичният компонент и метаболитните нарушения в нервните влакна.
Появата на първите неврологични признаци на диабетна полиневропатия (усещането за вибрации в глезените е съкратено, ахилесовите рефлекси са намалени) не дава основание да се смята, че заболяването ще започне да се развива бързо. Диабетът може да живее с тези симптоми дълги години без никакви други оплаквания, докато процесът започне да прогресира, когато Клиничната картина придобива типичен цвят за невропатия:
- В стъпалата и краката се появява силна, много болезнена болка, която става още по-остра при топлина и в покой;
- Краката стават слаби;
- Вегетативната инервация започва да страда;
- Интензивността на болката продължава да се увеличава с времето - става непоносима;
- Едновременно с увеличаването на болката се появява сърбеж (не винаги, но много често), цветът на кожата се променя (от лилаво до черно);
- Развива се диабетно стъпало, което не само води до намаляване на функционалността на долните крайници, но често е причина за тяхната ампутация.
Полиневропатията на долните крайници, развиваща се на фона на захарен диабет, е най-честото сериозно усложнение на захарен диабет тип 2 и главоболие за ендокринолозите, следователно установената диагноза (DM) вече е причина за предотвратяване на увреждане на нервните влакна, и появата на първите признаци е причина за преразглеждане на терапията в посока на повишаване на ефективността. В допълнение към мерките, насочени към компенсиране на основното заболяване (DM), се предписва лечение за подобряване на кръвоснабдяването, облекчаване на подуване и предотвратяване на инфекция (локална антибактериална терапия).
Диабетна невропатия, видео – програма „Живей здравословно!
Стартирайте механизма на образуване на невропатия и го направете съпътстващо, освен може да има и други заболявания: хематологична патология, колагенози, билиарна цироза, неоплазми, хипотиреоидизъм, мултиплен миелом и др.
Дефицит на витамин В
Дефицитът на отделни витамини от група В (В1, В12, В6), които по природа имат невротропен ефект (влияят положително на централната нервна система и периферните нерви), поради което в лекарствена форма се използват като важно средство за патогенетично лечение. Естествено, ако по някаква причина тялото развие дефицит на тези витамини, който не се попълва бързо, тогава симптомите на хронична аксонална полиневропатия скоро ще се проявят:
- Недостигът на витамин В1 (тиамин) причинява невропатия на долните крайници, напомняща на диабетна или алкохолна;
- Липса на B6 (пиридоксин) – формира предимно сензорни нарушения, изразяващи се с изтръпване и изтръпване;
- (цианокобаломин) - най-често води до дегенерация на гръбначния мозък и увреждане на задните връзки, понякога до развитие на сетивни нарушения с изтръпване и изтръпване.
Основният метод за лечение на полиневропатия от този тип е въвеждането на витамини от група В и аскорбинова киселина в терапевтични дози, както и диета, богата на тези полезни вещества.
Токсична форма
Токсична форма на заболяването с увреждане на черепните нерви може да се развие като усложнение на инфекциозен процес, причинен от агенти като бацил на Loeffler (дифтериен бацил - дифтерийна невропатия), херпесен вирус, човешки имунодефицитен вирус (HIV).
Тежки интоксикации, които се развиват в резултат на проникването в кръвта на чужди за човешкото тяло вещества, които влизат там случайно или умишлено с цел извършване на самоубийство: арсен, метанол, който се бърка с етанол, въглероден оксид, дихлорвос и др. органофосфорни (или просто токсични) химични съединения. Токсичната полиневропатия също се причинява от хронична консумация на алкохолни напитки, единствената разлика е, че горните отрови действат много бързо и засягат нервите след 2-4 дни, причинявайки остра аксонална полиневропатия, докато алкохоликът трови тялото си в продължение на месеци и години, създавайки Основата за развитието на патологичния процес. В повечето случаи в рамките на шест месеца човек, страдащ от алкохолизъм, „използва шансовете си“ да получи това заболяване.
Алкохолната полиневропатия се развива при 2-3% от хората, които не пият алкохол в умерени количества, и е на второ място след диабетната полиневропатия. Основната роля във формирането на патологичния процес играят 2 фактора: 1) токсичният ефект на етанола върху нервната система, 2) метаболитни нарушения в нервите. Не само периферните нерви са засегнати от влиянието на алкохола, някои промени също засягат мозъка и гръбначния мозък.
Симптомите на алкохолна полиневропатия се развиват постепенно:
- Първо се появяват болка в прасците, засилена от натиск, и парестезия в дисталните части;
- Малко по-късно идва слабост и парализа, която засяга както горните, така и долните крайници;
- Паретичните мускули бързо започват да атрофират;
- Дълбоките рефлекси се увеличават, техните зони се разширяват;
- Започва да се появява нарушение на повърхностната чувствителност, подобно на чорапи и ръкавици;
- Засилването на клиничните прояви при липса на лечение може да доведе до факта, че външните признаци на PSP започват да приличат на tabes dorsalis при сифилис, но липса на характерни симптоми(RW - положителен, затруднено уриниране, "лумбаго") показва друг причинител и друг вид невропатия, която няма нищо общо със сифилиса.
Понякога алкохолната полиневропатия се развива бързо и това обикновено се случва след тежка хипотермия. Този тип се характеризира с широк спектър от промени в нервната система, пациентите като правило имат "красноречив" вид и имат много оплаквания. Вазомоторни, секреторни и трофични нарушения причиняват повишено изпотяване, подуване на дисталните части на долните и горните крайници, промени в температурата и цвета на кожата.
Болката от алкохолна полиневропатия може да се увеличи в продължение на няколко месеца. Междувременно навременното лечение, което включва витаминна терапия, ноотропи, физиотерапевтични процедури, прозерин, може да обърне развитието на процеса.
В заключение на този раздел трябва да си спомним за невропатията, която се развива от употребата на вещества, предназначени за лечение и профилактика на заболявания. Лекарствено-индуцираната полиневропатия се развива по време на лечение с лекарства, които е трудно да се класифицират като прости: златни соли, бисмут, сулфонамиди, антиконвулсанти, антибактериални и химиотерапевтични лекарства. В други случаи периферните нерви могат да бъдат засегнати след ваксинация (прилагане на ваксини и серуми).
Травма, компресия, хипотермия и неизвестен фактор
В този подраздел сме събрали донякъде подобни причини, тъй като често можете да чуете, че проявите на заболяването се развиват след натъртване или хипотермия, понякога признаци на полиневропатия се появяват в резултат на инфекция или в резултат на синдроми на компресия, които са толкова богати .
По този начин причината за невропатията често е:
Особен интерес представлява полиневропатията, която първоначално се е наричала следродилен полиневрит. При по-нататъшно проучване на това патологично състояние се оказа, че то не е толкова следродилно и може да се развие на всеки етап от бременността, така че сега болестта получава друго име - полиневропатия на бременността.
Произходът на PNP при бременни жени се свързва с:
- При липса на витамини (група В - особено) по време на бременност;
- С повишена чувствителност към протеини, които влизат в тялото на жената от плацентата и плода и са чужди за нея;
- С токсични ефекти на метаболитни продукти върху периферните нерви.
Симптомите на полиневропатия на долните крайници (парестезия, пареза, парализа и болка) се появяват на фона на пълно благополучие, но често развитието на заболяването не свършва дотук и симптомите на PSP са придружени от признаци на интоксикация (обща слабост, гадене, повръщане и др.).
Основното лечение на тази патология е прилагането на витаминни комплекси, съдържащи витамини от група В и десенсибилизираща терапия.
Наследственост
Наследствените невропатии представляват хетерогенна група от патологични състояния: някои генни мутации причиняват един единствен симптом, докато други, напротив, дават много различни симптоми, сред които се проявява увреждане на периферните нерви.
Метаболитните невропатии включват наследствени амилоидози, както и порфирии и нарушения на липидния метаболизъм от същия произход. Мистериозните форми са представени от наследствени двигателно-сензорни (синдром на Charcot-Marie-Tooth) и сензорно-вегетативни видове (болест на Фабри). Като пример за наследствена PSP, нека разгледаме болестта на Фабри (черта, свързана с пола, болест на лизозомното съхранение), при която невропатията се появява като един от многото симптоми. Тъй като генът, който контролира тази патология, се намира на Х-хромозомата, мъжете са засегнати предимно, което е разбираемо - те имат само една Х-хромозома и ако тя се окаже дефектна, заболяването е неизбежно. Все пак има известни случаи на заболяването при жени, но защо това се случва все още не е ясно от генетиците. Заболяването има широк спектър от симптоми (непоносимост към физическо натоварване, намалено изпотяване, увреждане на вътрешните органи) и характерен външен вид на пациента (акромегалия). Проявите на невропатия могат еднакво да засегнат както долните, така и горните крайници: краката и дланите изпитват постоянно парене, изтръпване и болезненост. Симптомите се засилват по време на криза, която е провокирана от стрес, излагане на студ или топлина.
Лечение
Въпреки че лечението на полиневропатия се определя, като се вземе предвид причинният фактор и включва повлияване на основното заболяване, което е причинило увреждане на периферните нерви, терапевтичните мерки трябва да бъдат изчерпателни с едновременен фокус върху елиминирането на симптомите на PSP.
Проблемът с лечението на метаболитни форми на PSP, които включват предимно най-често срещаните видове: диабетна полиневропатия (усложнение на захарен диабет тип 2) и алкохолна полиневропатия (последствие от хронична алкохолна интоксикация). По правило тези, а често и други, невропатии са придружени от силна болка и тежко сензорно увреждане. За намаляване на клиничните прояви съвременната медицина предлага различни методи на лечение:
Полиневропатията (в зависимост от произхода и клиничните прояви) понякога може да приковава пациента към леглото за дълго време. И той самият, и най-вече близките му, трябва да помнят, че не всичко зависи от милостта на химичните съединения, наречени наркотици. Важна роля играят правилното хранене, мерките за рехабилитация и особено грижата и грижата.
Видео: периферна полиневропатия, програма "За най-важното"
Един от водещите ще отговори на вашия въпрос.
В момента отговаря на въпроси: А. Олеся Валериевна, кандидат на медицинските науки, преподавател в медицински университет
Можете да благодарите на специалист за тяхната помощ или да подкрепите проекта VesselInfo по всяко време.
> Полиневропатия
Тази информация не може да се използва за самолечение!
Необходима е консултация със специалист!
Какво е полиневропатия?
Полиневропатията (PNP) е заболяване на периферната нервна система, в резултат на увреждане на нервите от някакъв негативен фактор. В резултат на въздействието на този фактор, провеждането на импулси по нервните влакна се забавя или напълно блокира.
Какви са симптомите на заболяването?
PSP се проявява със следните симптоми: намалена чувствителност в ръцете и краката, тежка мускулна слабост, болка в крайниците. Ако заболяването прогресира бързо, могат да се развият трофични язви. Появата на крайниците с PSP е бледа, с участъци от хиперемия (зачервяване) и студена на допир. В напреднал стадий на заболяването пациентът трудно повдига ръка или крак - развива се т. нар. вяла парализа.
Класификация на полиневропатиите
Въз основа на естеството на първичния увреждащ фактор ПНС се разделят на възпалителни, посттравматични, алергични (автоимунни) и токсични. В зависимост от скоростта на развитие на заболяването и тежестта на клиничните прояви се разграничават остри, подостри и хронични форми на заболяването.
Кой е изложен на риск от развитие на тази патология?
Хората, които злоупотребяват с алкохол и имат диабет, са изложени на риск от развитие на PSP. Рискът от развитие на това заболяване се увеличава при работа в опасни условия: в задимени, прашни, пълни с газ помещения, в горещи цехове на металургичното производство. Полиневропатията може да бъде провокирана от фактори като хипотермия на крайниците, чести инфекциозни заболявания, серумна болест, орално отравяне със соли на тежки метали и дефицит на витамини.
Специален случай на тази патология е синдромът на Guillain-Barré, чиято основна причина се счита за автоимунно увреждане на нервната тъкан. Предишна дифтерия също може да провокира полиневропатия.
Методи за диагностика на заболяването
Общопрактикуващият лекар може да предложи диагноза полиневропатия, но за да постави окончателна диагноза, той трябва да насочи пациента към невролог, който ще проведе необходимите изследвания. Комплексната диагностика включва общи клинични изследвания на кръв и урина, изследване на неврологичния статус. От специфичните диагностични методи се използва електроневромиография, която помага да се определи степента на увреждане на нервните влакна чрез забавяне на проводимостта на нервния импулс. Ако се подозира болест на Guillain-Barré, цереброспиналната течност (CSF) се изследва за наличие на антитела.
Основни принципи на лечение
Невролозите лекуват всякакъв вид невропатия. Използват се лекарства, които подобряват нервната проводимост. При автоимунни лезии се предписват глюкокортикостероиди. Витаминната терапия играе важна роля, особено в случаите на алкохолна полиневропатия и PSP, причинени специално от хиповитаминоза или дефицит на витамини. За токсичен PSP се използва плазмафереза за отстраняване на токсините от тялото. Масажът, тренировъчната терапия, акупунктурата помагат за поддържане на мускулния тонус на достатъчно ниво.
Прогноза и профилактика на полиневропатия
Прогнозата за невропатия зависи от причината за заболяването. При синдрома на Guillain-Barré възстановяването настъпва в 70% от случаите. За други видове PSP степента на излекуване също е доста висока. В случай на алкохолна етиология на PSP, прогнозата се определя от способността на пациента да спре да пие алкохол. При диабетна PSP прогнозата зависи от ефективността на хипогликемичната терапия. Нелекуваният диабет може да доведе до гангрена на долните крайници и ампутация.
Предотвратяването на полиневропатия включва поддържане на здравословен начин на живот и отказ от лоши навици (тютюнопушене, пиене на алкохол). При наличие на хронични заболявания е необходимо да се следи общото състояние на тялото, да се изпълняват всички медицински предписания и, ако е необходимо, да се коригира лечението.
Резюме
Тази статия представя клиничен случай на токсична енцефалопатия, причинена от действието на производни на фенилалкиламини (метамфетамини) при бременна жена (пуерпера), трудности при поставяне на диагноза, свързани с възможна патология на бременността. Представен е преглед на литературата за този вид отравяне.
Ключови думи
Токсична енцефалопатия, фенилалкиламинови производни, метамфетамини, метамфетамини и бременност, прееклампсия.
09.03.2009 г. в 23.40 часа неизвестна бременна жена е доставена в родилното отделение на 9-та градска болница в Днепродзержинск от екип на линейка. Според мъжа, който го придружавал, жената се приближила до него на улицата, оплаквайки се от главоболие. Жената е откарана в родилното отделение от повикания екип на Бърза помощ.
При постъпване: общото състояние е тежко. Оплаквания от силно пулсиращо главоболие, болки в долната част на корема, диплопия и амнезия.
Жената е в съзнание. На разположение за продуктивен контакт. Нямаше следи от побой или инжекции. Ретроградна амнезия. Намерен на улицата с нарушена памет, в съзнание, неориентиран в пространството и времето.
Кожата и видимите лигавици са бледорозови и чисти. Езикът е мокър. Дишането е спонтанно през естествените дихателни пътища, клинично адекватно. Дихателна честота (RR) = 16/мин. В белите дробове дишането е везикуларно, извършва се във всички части, няма хрипове. Сърдечните звуци са приглушени, ритъмът е правилен. Сърдечна честота (HR) = 88 за минута. Пулс със задоволителни свойства. Кръвно налягане = 160/100 mm Hg. на лявата ръка, 150/90 mm Hg. - вдясно.
Коремът е увеличен поради бременност. Коремна обиколка - 101 см. Височина на дъното на матката - 35 см. Положението на плода е надлъжно, главата на плода е в тазовата кухина. Сърдечната честота на плода е 130/мин, ритмична. Амниотичната течност изтича и е оцветена с мекониум. Раждането е редовно, напъва се по 50 секунди на всеки 2 минути.
За да се изясни акушерската ситуация, е извършено вагинално изследване № 1: околоплодният сак не се открива, главата на плода е на нивото на тазовите кости, запълвайки 2/3 от сакралната кухина и симфизата. Стрелковиден шев в десен наклонен размер. Малка фонтанела от дясната страна на матката.
Диагноза: Бременност 40 седмици. Представяне на главата. Спешно раждане, II стадий. Артериална хипертония. ONMK? SAC?
План за управление на раждането:
1. Водете раждането консервативно.
2. Водете третия период активно.
Цели: клиничен кръвен тест; общ анализ на урината; биохимичен кръвен тест; коагулограма; кръвен тест за група и Rh фактор; кръвен тест за HIV, RW; консултация с невролог, офталмолог, терапевт; нифедипин 1 табл под езика; катетеризация на периферна вена.
03.10.09 - 15.00. Родено е живо доносено момченце с тегло 3300 гр. с оценка по Апгар 7 точки. Пулс = Ps = 90 в минута, задоволителни свойства. BP = 130/80 mmHg, D = S.
На майката са приложени мускулно 10 единици разтвор на окситоцин. Плацентата се отдели след 5 минути сама с всички лобули и мембрани. Тегло на плацентата 620 g, размери 23 x 21 x 3,0 cm, импрегнирана с мекониум. Мекият родилен канал е непокътнат при преглед. Кръвозагуба 250 мл.
Резултати от изследването: в нормални граници за бременни жени, при изследване на урината белтък 0,0056 g/l.
Специализирани консултации
00.10. При преглед от дежурен невролог по време на раждане: оплаквания от силно главоболие в тилната област, замъглено зрение - двойно виждане при поглед надясно, нагоре. Състоянието е средно тежко. На разположение за контакт. Менингеалните признаци са отрицателни. Зеници D = S. Фотореакцията е запазена. Недостатъчност на третата двойка черепни нерви вдясно според централния тип. Лицето е симетрично, езикът е в средната линия. Сухожилни рефлекси D = S, засилени. Патологичните признаци на краката са отрицателни. Мускулната сила се запазва. Дава функционален тип хипестезия от дясната половина на тялото. CP се представя несигурно и от двете страни.
За да се изключи субарахноидален кръвоизлив, се извършва лумбална пункция (цереброспиналната течност е прозрачна и тече под нормално налягане). Резултат от анализ на цереброспиналната течност (10.03.09): Епруветка I: количество - 0,5 ml, цвят преди центрофугиране - безцветен, след - безцветен, прозрачност преди центрофугиране - прозрачен, след - прозрачен, протеин - 0,22 g/l, глюкоза - 2,4 mmol /л, цитоза - 6,8 копия/мл, общ билирубин - 0, еритроцити - 500 копия/мл. II епруветка: количество - 1,5 ml, цвят преди центрофугиране - безцветен, след - безцветен, прозрачност преди центрофугиране - прозрачен, след - прозрачен, протеин - 0,28 g/l, глюкоза - 2,6 mmol/l, цитоза - 7,2 копия/ml, общ. билирубин - 0, еритроцити - 0 копия/мл.
За да се изключи органична патология на мозъка, се препоръчва компютърна томография на мозъка.
ACT на мозъка (10.03.09 - 2.00): при поредица от проведени томограми не са открити фокални промени в суб- и супратенториалните участъци. Образуванията по средната линия не са разместени. Вентрикуларната система е с нормални размери и конфигурация. Субарахноидалните пространства не са разширени. Нарушенията на целостта на костите не се определят.
Горното ни позволи да изключим органично увреждане на мозъка.
При преглед от дежурния офталмолог (10.03.09 - 2.45) OD: палпацията на очното налягане е нормална. Клепачи без особености. Роговицата е гладка, прозрачна, лъскава. Влагата в предната камера е прозрачна. Зеницата има правилна кръгла форма и реагира активно на светлина. Ирисът не е променен. Очно дъно: дискът на зрителния нерв е блед, съдовете не са променени, макулата е нормална, умерено подуване по ръба на диска. OS: палпацията на очното налягане е нормална. Клепачи без особености. Роговицата е гладка, прозрачна, лъскава. Влагата в предната камера е прозрачна. Зеницата има правилна кръгла форма и реагира активно на светлина. Ирисът не е променен. Очно дъно: дискът на зрителния нерв е блед, съдовете не са променени, макулата е нормална, умерено подуване по ръба на диска.
Съгласно заповедта на Министерството на здравеопазването № 676 беше решено това патологично състояние на жената да се тълкува като гестоза.
10.03.09 - 9.00ч. При преглед от консилиума е установено, че общото състояние на жената е средно тежко. Оплаквания от умерено натискащо главоболие, световъртеж при движение на главата, гадене. Отказва двойно виждане. Слабостта в крайниците е намаляла.
Обективно: в съзнание. Достъпен за контакт, адекватен. Знае, че е в родилно отделение, че е родила дете. Ретроградна амнезия. Тя си спомня всички събития само от момента, в който помоли за помощ непознат близо до щанда за храна (почувства силна слабост, замайване и главоболие). Тя е малко еуфорична: приема амнезията на шега, казвайки, че сега може да започне живота от нулата. Зениците са разширени, D = S (след атропинизация). Няма нистагъм. Няма менингеални признаци. CMN - болка при движение на очните ябълки в страни; недостатъчност на конвергенция, D > S; диплопия при директно гледане на би- и мононуклеарно зрение. Език в средната линия. Сухожилни рефлекси от ръцете и краката D = S, запазени. Няма патологични признаци на ръцете или краката. Мускулната сила на крайниците е равномерно намалена, D = S. Тестът на Bare е отрицателен. Хипестезия на дясната половина на лицето в средната линия. KP - PNP изпълнява несигурно отдясно. Кожата е бледа. Лицето е пастообразно. Пастообразни крака. T° на тялото - 36,7 °C. Дишането е спонтанно и адекватно. Аускултацията е везикуларна, извършва се по цялата повърхност на двата бели дроба. Без хрипове. Дихателна честота = 16 в минута. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс = Ps = 96 за минута. Кръвно налягане = 140/80 mm Hg. на двете ръце. Езикът е мокър. Коремът участва в акта на дишане, мек е, неболезнен, перисталтиката е активна. Матката е плътна с ясни контури. Височината на фундуса на матката е 12 см. Лохията е умерена, нормална. Урината е светла. Диуреза = 80-90 мл/час.
Добавени към лечението: трентал, L-лизин есцинат, Актовегин 20%, цитиколин (цераксон). Проследяване на кръвното налягане, диуреза, клиничен кръвен тест, биохимичен кръвен тест, коагулограма, протеинурия. ЕЕГ, ултразвук.
Като се има предвид хипертония, промени в фундуса, амнезия, за да се изключи екзогенно отравяне, част от урината се изпраща за токсикологично изследване. Консултация с психоневролог.
10.03.09 – 15.30ч. Преглед от психиатър. Психичен статус: знае, че е в болница, не знае календарното време. Той въздиша тежко и стене. Не помни как е стигнала до болницата, не знае къде живее. Дезориентирана във времето, в собствената си личност. Той лежи спокойно. Постоянно казва, че има силно главоболие и че не помни нищо. Психическа амнезия. Няма халюцинаторно-налудни симптоми. Не са открити агресивни суицидни наклонности. Заключение: пациентът има амнестичен синдром с неизвестна етиология.
03/11/09. Анализ на урината за токсини (качествен метод): амфетамин "+"; морфин "+"; бензодиазепини "+"; барбитурати "-"; метамфетамин "-"; марихуана "-"; кокаин "-".
На 11.03.09 г. с помощта на полицейски служители е установена самоличността на жената (Ф., род. 1988 г.). Жената е посетена от роднини. Според майка й тя е под грижите на невролог от дете. В момента е майка на дете на 2г. Периодично се оплаква от главоболие, става агресивен, излиза на разходка и се връща след 1-2 часа в добро настроение. Според майката тя е криела тази бременност.
От амбулаторната карта: на 4 години, 2 ЧМТ, ШМ. През 2002 г. е лекувана в неврохирургичното отделение на регионалната детска клинична болница с ДС: вегетативна дисфункция с нарушена терморегулация. Наблюдавана е от ендокринолог с ДС: пубертетен хипоталамичен синдром, невроендокринна форма с нарушена терморегулация. Затлъстяване II степен. VSD. ЕЕГ показва еднократно намаляване на прага на конвулсивна готовност.
03/11/09. При консилиумен преглед: няма менингеални белези. CMN: лека асиметрия на назолабиалните гънки. Зеници D = S, фотореакцията е запазена. Диплопия с конвергенция. Недостатъчност на конвергенцията D< S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», правой ноги. Гиперестезия нижних конечностей по полиневритическому типу («носки»). Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Гемодинамика стабильная. АД = 110/70 мм рт.ст. на обеих руках. ЧСС = 86 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Мочится самостоятельно, 1600 мл за истекшие сутки. Лохии умеренные, обычные.
Като се вземат предвид медицинската история и неврологичният статус, динамиката на заболяването, диагнозата: енцефалопатия със сложен произход. Цефалгични и амнестични синдроми. Отравяне с психотропно вещество.
Препоръчва се: токсикологичен анализ на урина (количествен) в токсикологичната лаборатория на регионалния токсикологичен център; продължете възстановителната терапия (L-лизин есцинат, Ceraxon, Actovegin, витамин B1, Mexidol 600 mg / ден, Neuromidin 1 таблетка 3 пъти на ден).
03/11/09. Клинично-лабораторното изследване не установява особености.
03/12/09 Доплерография. Заключение: хиперкластичен тип кръвоток според CCA d. Ускорен кръвен поток по ICA ds + 25-35%> d на фона на намалено периферно съпротивление DS> S. Ускорен кръвен поток по CMAS + 20% - изразен колатерален кръвен поток DS> S. Ускорен PMAS + 40% - компенсаторен ускоряване на кръвотока в лявата каротидна система на на фона на напрежение в авторегулаторните механизми се намалява вазодилататорния резерв S. Метаболитно запазен ds. VBB ускорен + 40%. Тежка хиперперфузия DS > S.
03/12/09. ЕЕГ изследване (F, RA, RS, GV 2 минути). Заключение: регистрират се умерени промени в ЕЕГ. Записва се под формата на хомолатерално синхронни полиморфни вълни с фокус вдясно, усилени от натоварване, във фронто-централните области. Откриват се комплекси, които показват дисфункция на горните структури на багажника. Не са идентифицирани специфични ЕЕГ феномени под формата на условно епилептиформни хиперсинхронни разряди с висока амплитуда. Записва се ЕКГ артефакт.
03/12/09 (72 часа след хоспитализация), Днепропетровски център за лечение на остри отравяния. Токсикологична лаборатория. Токсикологичен анализ на урината: открити: следи от фенил-алкиламини. Фенотиазини, опиати (морфин, трамадол), дифенхидрамин не са открити.
Като се вземат предвид медицинската история, неврологичният статус, данните от допълнителните методи на изследване (CT, данни от токсикологични изследвания и време за откриване на токсини), може да се постави клинична диагноза: токсична енцефалопатия, причинена от действието на производни на фенилалкиламини (метамфетамини). Цефалгични и амнестични синдроми. II термин раждане. Следродилен период.
До 7-ия ден от лечението (17.03.2009 г.) жената има пълна регресия на неврологичните симптоми с частично запазване на мнестичните разстройства. На 10-ия ден паметта беше напълно възстановена. Жената е изписана под наблюдението на местните лекари. Препоръки: пиене на цитиколин (цераксон) по 2 мл 3 пъти на ден в продължение на 2 месеца, прамистар по 1 табл. 2 пъти на ден в продължение на 1 месец Мексидол 1 табл. 3 пъти на ден в продължение на 2 месеца, наблюдение на невролог и гинеколог.
Практиката показва, че пациентите, диагностицирани с отравяне, представляват средно до 1/5 от всички спешни приеми в болници. Освен това повечето от веществата, които най-често причиняват отравяне, могат да бъдат класифицирани като психоактивни. Структурата на острите отравяния с такива вещества, според различни токсикологични центрове, варира в широки граници: от 40 до 74% от случаите са представени от отравяния с лекарства с преобладаващо психотропно действие; от 6 до 49% - етилов алкохол и неговите заместители и от 12 до 20% - лекарства.
Службата на ООН по наркотиците и престъпността изчислява, че производството на амфетаминови стимуланти, включително метамфетамин, е 500 тона годишно. Освен това повече от 40 милиона души са приемали тези лекарства през последните 12 месеца. В Русия, според правоприлагащите органи, в общата структура на наркотиците, които се произвеждат и използват в нарковерищата, 52% е первитин, 41% е хероин, 7% е марихуана. Засилването на борбата с разпространението на наркотици от растителен произход като опиум и коноп, както и относително високата цена на хероина създадоха условия за развитие на нелегално занаятчийско производство на первитин, който е много търсен сред младите хора. . Най-лошото е, че первитинът е много евтин. Приготвянето му не е никак сложна наука. И всички компоненти могат да бъдат закупени на почти всеки московски пазар. Освен това малка група момчета, обединени, могат да закупят тези компоненти и само 10 долара са достатъчни, за да приготвят 6-8 милилитра разтвор.
Това лекарство е много разпространено в Чешката република. Там го нарекоха первитин. Произвежда се в малки тайни лаборатории. Основната част се продава на местния пазар, а останалата част се изнася за други европейски страни и Канада. 52% от всички, които търсят помощ в Чешката република, са наркомани. В Югоизточна Азия най-често срещаната форма на метамфетамин е малка таблетка, наречена яба в Тайланд и шабу във Филипините.
Много хора, без да осъзнават, използват психотропни вещества всеки ден, за да се „стимулират“ и да се включат в работния ден. Това е преди всичко кофеинът, намиращ се в кафето, чая и тонизиращите напитки като Coca-Cola. Той е слаб стимулант.
Амфетамините са много по-мощни стимуланти. Техният ефект е значително да повишат концентрацията на норепинефрин, чието освобождаване насърчават, като същевременно забавят инактивирането му. По този начин те повишават състоянието на обща възбуда, което впоследствие може да доведе до загуба на сила. Употребата на амфетамини първоначално създава усещане за физическо благополучие, човек се чувства във форма, уверен е. Интравенозното инжектиране на голяма доза амфетамин незабавно предизвиква проблясък на остро удоволствие у наркомана, което често се сравнява с силен оргазъм. След това идва състояние на интелектуална екзалтация, непреодолимо желание да се говори, твори, както и илюзорно чувство за превъзходство над другите.
Дългосрочната употреба на амфетамини често води до психотични прояви от параноичен тип: човекът скоро започва да се чувства тормозен и най-малкото движение на друго лице може да се възприеме като заплаха. Налудните идеи също са придружени от слухови халюцинации.
Амфетамините включват лекарства като декседрин, бифетамин, риталин, прелудин и мефедрин (спийд, горна част, бенни, черни красавици, хапчета за ободряване).
Амфетамините са синтезирани химикали, които имат стимулиращ ефект върху нервната система.
Амфетаминът е съкратена версия на пълното химическо наименование dl-Alpha-MethylPhenethylAMINE. Това вещество е една от най-простите модификации на молекулата на фенилетиламин. Метилът (-CH3) е свързан с въглерод в етиловата група вместо с водороден атом.
Метамфетаминът е химикал. аналог на амфетамин, където метилова група е свързана с азотния атом вместо с водород.
На външен вид амфетамините идват под формата на капсули, таблетки или хапчета. Употреба - Амфетамините се поглъщат, инжектират се интравенозно или се вдишват през носа.
Метамфетаминът ("лед", "лед", "заводка", "кристал", "меф", "тебешир") е стимулант и производно на амфетамин. Той има същите ефекти върху централната нервна система като амфетамините, но навлиза в мозъка много по-бързо и се пристрастява много по-бързо. Mef се предлага в различни форми (бял прах, хапчета и подобни на кристали „камъчета“) и може да се поглъща, инжектира, смърка или пуши („лед“). Както при другите лекарства, имената му се дават в зависимост от формата, географското местоположение и местната наркотична култура.
Каква е разликата между амфетамин, скорост и фенамин? Ако във всички случаи се има предвид чисто вещество, тогава нищо. Всъщност фенаминът е вътрешен аналог на амфетамина, почти преустановен. По правило силата на действието му е несравнимо по-висока от уличния "усилвател" или "скорост".
Ако продуктът е достатъчно чист, тогава при интраназално приложение дозировката е същата като при кокаина: 1 g - приблизително 7 дози. Ако инжектирате лекарството във вена, то е три пъти по-малко, т.е. 1 g е приблизително 20 дози. Амфетаминът е толерантен при честа употреба, тоест за постигане на същия ефект дозата трябва леко да се увеличи.
Хапчетата за отслабване или потискащите апетита са слаба форма на амфетамините. Особено често злоупотребяват с тях млади жени.
Ефекти: предизвикват усещане за спокойствие и еуфория; повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане; разширяване на зениците; намаляване на апетита; дават възможност на приемащите лекарството да останат без сън за дълго време; причиняват смущения в мисловните процеси.
Амфетаминът е синтезиран за първи път през 1887 г. от немския химик Л. Еделано. Първоначално е наречен "фенилизопропиламин". За първи път метамфетаминът е синтезиран през 1919 г. от японския учен А. Огата. Но началото на изследванията за възможната медицинска употреба на амфетамини започва едва през 20-те години на ХХ век. Около 1927 г. е открито, че те имат свойствата да разширяват носните и бронхиалните проходи, да повишават кръвното налягане и да стимулират централната нервна система.
През 1932 г. амфетамините правят своя дебют на фармацевтичния пазар под формата на инхалатора Benzedrine, произведен от Smith, Kline & French. Продаваха се като средство за запушване на носа при астма и настинки.
През 1937 г. е открито, че те подобряват концентрацията и умствената функция при хора, страдащи от синдроми и разстройства на вниманието (ADD). Амфетамините са одобрени за продажба под формата на таблетки през 1937 г. от Американската медицинска асоциация. Те бяха пуснати на пазара като лечение на ADD и нарколепсия.
По време на Втората световна война (1939-1945 г.) употребата на амфетамини нараства бързо като... На войниците от всички страни бяха дадени таблетки амфетамин, за да поддържат бдителност и бойна готовност за дълги периоди от време. Това доведе до амфетаминова епидемия в Япония (пилотите камикадзе получиха мегадози от лекарството), която продължи през 50-те години.
През 1940 г. метамфетаминът се появява под формата на таблетки, продавани под името Methedrine Burroughs Wellcome. През 1942 г. както амфетаминът, така и декстроамфетаминът са били широко достъпни без рецепта и са били успешно продавани от производителите като лечение на различни заболявания, от загуба на тегло и депресия до епилепсия, паркинсонизъм и астма.
През 1956 г. свободната продажба на амфетамини е ограничена в Обединеното кралство. Въпреки това немедицинската употреба на амфетамини остава популярна, като става известна сред населението през 50-те и 60-те години. „Енергийните хапчета“ се приемаха от отегчени домакини, а учениците ги смесваха с барбитурати, получената смес се наричаше „лилави сърца“. До края на 60-те години на миналия век лекарите започват сериозно да мислят за медицинската стойност на амфетамините.
През 1970 г. в САЩ е въведен Законът за цялостна превенция и контрол на злоупотребата с наркотици, който регулира системата за разпространение на наркотици. Инжекционният метамфетамин е включен в списък II, докато други амфетамини са включени в списък III. След 1971 г. всички амфетамини са класифицирани в списък II (колкото по-ниско е номерирането на списъка, толкова по-строга е степента на контрол на веществата в този списък).
През 80-те години на миналия век тайните лаборатории за амфетамини се превърнаха в най-големия източник на незаконни амфетамини, разпространявани по целия свят. Цената падна, тъй като скоростта стана лесна за закупуване на улицата. Пушенето на амфетамини също стана популярно и употребата им остава много популярна сред младите хора.
Към днешна дата не са настъпили съществени промени. Международната борба на правителствата за ограничаване на незаконната употреба на амфетамини, въпреки мерките за „война срещу наркотиците“ като по-строг контрол върху прекурсорите (и приборите), често използвани при синтеза на амфетамини, и абсурдно тежките наказания (глоби) за производство или съхранение остават неуспешен.
Амфетамините съществуват в плазмата 4-6 часа, т.е. остават в кръвта още по-дълго. След този период тялото започва да се очиства от лекарството. Полуживотът на амфетамина в тялото е почти 4 часа, така че след 48 часа приблизително 0,02% от първоначалната доза остава в тялото. Съответно, когато се приемат по-големи дози, нивото ще отнеме повече време, за да намалее до неоткриваеми нива, но след 72 часа нивото на метаболитите в кръвта или урината трябва да бъде под откриваемите концентрации.
Первитинът създава фалшиво чувство за благополучие и енергия, което ви кара да искате да принудите тялото си да се движи по-бързо, отколкото може. Ето защо, след като лекарството спре да действа, наркозависимите изпитват упадък, физически и психически срив. След продължителен прием естественото чувство на глад се заглушава и човек отслабва значително. Отрицателните последици включват също неспокоен сън, хиперактивност, гадене, илюзията за всемогъщество, повишена агресивност и раздразнителност. Други тревожни симптоми включват безсъние, объркване, халюцинации, безпокойство, параноя и желание да атакувате някого. Понякога первитинът причинява тежки конвулсии, водещи до смърт.
Симптомите с диференциална диагноза са представени в таблица. 1 и 2.
Последици от дългосрочната употреба на первитин. Дългосрочната употреба на первитин води до необратими последици. Замаяност, главоболие, замъглено зрение и обилно изпотяване. Загуба на координация на движенията, конвулсии, физическо неразположение. Анорексия и недохранване. Внезапно повишаване на кръвното налягане, което се появява след прилагане на лекарството и впоследствие може да причини треска, инфаркт или инсулт; нервност, раздразнителност и внезапни промени в настроението; халюцинации, параноя, физическо неразположение, изчерпване на мозъчната функция; предозирането може да бъде фатално. Пристрастяване - Амфетамините лесно пристрастяват физически и психологически. Когато ефектите на амфетамините изчезнат, настъпва така нареченото „неприятно състояние“, което може да бъде преодоляно само чрез увеличаване на дозата, като по този начин се създава още по-голяма зависимост. Толерантност – колкото по-често се приема дадено лекарство, толкова по-голяма доза е необходима за постигане на същото ниво на усещане. Синдромът на отнемане на амфетамин може да бъде много тежък, с усложнения като умора, тревожност, коремни спазми и депресия. Проблемите с мисленето и загубата на памет могат да продължат до една година.
В литературата до момента сме открили само едно споменаване на употребата на амфетамини по време на бременност.
Библиография
1. За утвърждаване на клинични протоколи за акушерска и гинекологична помощ. Заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна № 676 от 31 април 2004 г
2. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клинична токсикология. - М.: Издателство "MIA", 2008. - 576 с.
3. Афанасиев В.В. Спешна токсикология. - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 384 с.
4. Истината за первитина и метамфетамините // http://www.narconon-standard.ru/narcon/vint/
5. healthnews.ru:Амфетамини//http://www.healthnews.ru/drugsextasy/all+extasy+adam-008.htm
6. Москвичев В.Г., Волохова Р.Ю., Шамарина Д.А., Верткин А.Л. Отравяне с психоактивни вещества: клинична картина, диагноза, доболнично лечение // Независимо психиатрично списание. - 2004. -3 // http://www.npar.ru/journal/2004/3/
7. Злоупотреба с метамфетамин по време на бременност и въздействието му върху здравето на новородени, родени в болница Siriraj, Банкок, Тайланд: Резюме. . Chomchai C., Srisubharp P., Monorom N.N., Watanarungsan P. // J. Toxicol. Clin. Токсикол. - 2003. - 41, № 4. - С. 537-538.
Паркинсонизъм-плюс синдромиса група паркинсонови разстройства, които се различават от IPD по наличието на различни допълнителни неврологични аномалии. При тези патологични състояния могат да се наблюдават церебеларни, автономни, пирамидални, окуломоторни, сензорни кортикални, булбарни, когнитивни и психиатрични увреждания, както и апраксия и двигателни нарушения, които не са характерни за IPD (например миоклонус, дистония или хорея).
Тези неврологични и психични разстройстваможе да се появи в ранните стадии на заболяването. Бързото развитие на смущения в походката и падания или постурална нестабилност, липса на тремор в покой, ранна деменция и наднуклеарна парализа на погледа са признаци, които трябва да се считат за основа за предположението за синдром на Паркинсонизъм плюс. Паркинсоновите компоненти на тези патологични състояния, като акинезия и ригидност, обикновено не се повлияват добре от лечение с леводопа, въпреки че могат да се наблюдават преходни ползи в началото на лечението.
Такива заболяваниякато цяло те се появяват през петото или шестото десетилетие от живота със средно време на преживяване от 5-15 години. Причината за смъртта обикновено са интеркурентни инфекции - пневмония или сепсис. Етиопатогенезата на тази група заболявания в повечето случаи е неизвестна.
Въпреки очевидните клинични разлики между UPS и синдроми "паркинсонизъм-плюс"., разграничаването на тези състояния може да бъде трудно. По време на клинико-патологично проучване, 24% от пациентите с клинично установена IPD при аутопсия разкриват различни варианти на синдрома на паркинсонизъм. При синдромите на "паркинсонизъм плюс" CT или MRI на мозъка може да са неинформативни. Те могат да открият широко разпространена церебрална или церебеларна атрофия и понякога могат да разкрият фокални промени в опашното ядро, глобус палидус, малкия мозък или средния мозък.
Общите и биохимичните кръвни изследвания, серологичните изследвания, ЕМГ и евокираните мозъчни потенциали обикновено са неинформативни. ЕЕГ може да открие неспецифични аномалии като забавяне на фоновата активност. Специфичните характеристики на отделните варианти на този синдром са описани по-долу.
Прогресивна супрануклеарна парализа (PSP)
Клинична картина на супрануклеарна парализа. Ранна поява на нарушения на походката и загуба на постурални рефлекси с падане назад и замръзване при ходене, съчетани със супрануклеарна парализа на погледа (първоначално ограничен поглед надолу), предполагат PSP. Допълнителни признаци в подкрепа на диагнозата са аксиална ригидност и цервикална дистония с преобладаване на екстензионни позиции, генерализирана брадикинезия, „апраксия” при отваряне и затваряне на клепачите, блефароспазъм, замръзнало изражение на лицето с набръчкано чело и монотонен глас (но не и хипофония). ).
Когнитивно уврежданеобикновено леко, но може да варира. Особено засегнати са изпълнителните функции. Наличието на тежка брадикинезия и типично замръзнало изражение на лицето предполага болест на Паркинсон при такива пациенти, но нарушената подвижност на очните ябълки, честата липса на тремор и ефектът от приложението на леводопа помагат да се установи правилната диагноза.
Невроизобразителни методи за супрануклеарна парализа. CT и MRI понякога разкриват ясни признаци на атрофия в областта на средния мозък, а по-късно и в моста.
Патоморфология на супрануклеарна парализа. Наблюдават се признаци на невронална смърт и глиоза. Засегнати са предимно холинергичните неврони на базалните ганглии и ядрата на мозъчния ствол, с очевидно запазване на кортикалните структури. В цитоплазмата на невроните се откриват включвания, съдържащи агрегати от хиперфосфорилиран тау протеин.
Кортикобазална дегенерация (CBD)
Клинична картина на кортикобазална дегенерация. CBD може да се появи като силно асиметричен или едностранен акинетично-ригиден синдром, придружен от апраксия на крайника, феномен на чуждия крайник, кортикални сензорни нарушения, чувствителен към стимул миоклонус, тремор на действието или позиционен тремор. Могат също да се наблюдават признаци на супрануклеарна парализа на погледа, когнитивно увреждане и пирамидални симптоми.
Невроизобразяващи методи за кортикобазална дегенерация. ЯМР и КТ при някои пациенти разкриват асиметрична атрофия на фронтопариеталните области на мозъка. с патоморфология. Във фронтопариеталните области и substantia nigra се откриват глиоза и намаляване на броя на невроните. Характерни са подути ахроматични неврони и базофилни черни включвания, което наподобява картината на промените при болестта на Pick. В цитоплазмата се откриват обилни включвания, съдържащи агрегати от хиперфосфорилиран тау протеин.
Брахиоцефалните артерии са съдовете, които са отговорни за кръвоснабдяването на мозъка, тъканите на главата, раменния пояс и ръцете. Те са отделени от аортата на нивото на рамото. Методът на изследване се основава на използването на ефекта на Доплер, който е кръстен на австрийския учен Кристиан Доплер, който го открива.
Основните предимства на доплерографията на съдовете на шията:
- Доплерографията е неинвазивен и следователно безболезнен метод;
- не изисква много време - прегледът отнема само няколко минути;
- това е евтино проучване;
- В същото време доплеровият ултразвук е информативен и ще помогне на лекаря да постави правилната диагноза.
Ултразвукът на BCA ви позволява да определите:
- състояние на съдовите стени;
- съдово увреждане дори в ранните етапи;
- наличие и тежест на атеросклероза;
- наличие и тежест на стеноза;
- скорост и характер на кръвния поток.
Доплеровият ултразвук също така показва анатомичните особености на съдовете на шията - например колко силно се усукват около гръбначния стълб.
При всички тези предимства имайте предвид, че ултразвукът с доплер е по-примитивен метод в сравнение с дуплексното и триплексното сканиране на съдовете. Те са по-информативни, но изискват по-сложно оборудване и са по-скъпи.
Дуплексно или триплексно сканиране ще предостави повече информация, за да помогне на Вашия лекар да избере правилното лечение. Информационното съдържание се подобрява допълнително чрез използването на метода на цветното картографиране по време на ултразвуковата диагностика.
Показания и противопоказания
Рисковата група за развитие на мозъчно-съдови инциденти включва хора със заболявания като:
- диабет;
- хипертония;
- цервикална остеохондроза;
- автоимунни съдови лезии (васкулит);
- затлъстяване;
- ангина пекторис;
- сърдечна исхемия;
- история на инфаркт и инсулт;
- инфаркти, инсулти, хипертония и атеросклероза в анамнезата на роднини;
- възраст над 40 години.
При наличие на тези заболявания е показано периодично (веднъж годишно или на всеки две години) планирано ултразвуково изследване на съдовете на шията. Препоръчва се също така хората с тютюнопушене от 15 или повече години да се подлагат редовно на този преглед.
Директни показания за ултразвуково сканиране на брахиоцефалния ствол също са:
- главоболие;
- световъртеж;
- припадък;
- нарушения на съня;
- постоянни или преходни зрителни смущения;
- трептене на мухи, воал пред очите;
- тинитус, звънене в главата;
- проблеми с координацията;
- нарушение на тактилните усещания, слабост в ръцете и краката;
- нарушена концентрация;
- нарушение на паметта.
За повече информация относно показанията и прегледа вижте видеото:
Правила за подготовка за процедурата и процедурата
За да се подготвите за изследването, трябва да коригирате диетата си. В деня преди изследването е необходимо да се изключат храни, които влияят на съдовия тонус:
- напитки, съдържащи кофеин (чай, кафе, енергийни напитки);
- алкохол;
- солени храни.
Два часа преди процедурата се въздържайте от вземане на горещи бани и пушене, както и престой в задимени помещения: в първия случай артериите и вените се разширяват, във втория се свиват.
В допълнение, резултатите от BCA ултразвука са изкривени от лекарства, които променят съдовия тонус и влияят на естеството на кръвния поток. Трябва да се консултирате с Вашия лекар за това кои лекарства трябва да спрете преди изследването.
Както беше отбелязано по-горе, доплеровият ултразвук отнема много малко време. Опитен ултразвуков специалист ще се нуждае само от няколко минути, за да извърши всички необходими манипулации.
За да извършите процедурата, трябва да се съблечете до кръста. По време на изследването пациентът лежи на дивана, като периодично променя позицията си - по гръб, настрани, по корем - така че диагностичният специалист да може да прегледа всички съдове, които трябва да бъдат проверени.
Също така, по време на ултразвукова диагностика на съдовете на шията могат да се извършат допълнителни функционални тестове:
- задържане на дъха;
- промяна на хоризонталното положение на тялото във вертикално;
- приемане на определени лекарства (най-често нитроглицерин).
Принципи за дешифриране на резултатите и нормалните показатели
Диагностичен специалист може да изготви доклад веднага след приключване на процедурата. При тълкуване на резултатите получените по време на изследването данни се сравняват с нормалните показатели за състоянието на артериалните стени и естеството на кръвния поток във всяка от тях.
В заключението се казва:
- състояние на стените на кръвоносните съдове;
- описание на патологични промени, ако има такива;
- естеството на кръвния поток.
Обикновено в съдовете няма стеснения или атеросклеротични плаки, които да възпрепятстват движението на кръвта, кръвният поток няма турбулентност. В този случай кръвта се движи свободно през артериите и вените, осигурявайки на мозъка, тъканите на главата и ръцете достатъчно кислород и хранителни вещества.
Заключението на ултразвуковия специалист трябва да бъде показано на лекуващия лекар, който ще сравни получените данни с клиничната картина, ще ви посъветва по всички въпроси и, ако е необходимо, ще предпише лечение.
Отклонения от нормата и възможни диагнози
При промени в кръвоносните съдове и естеството на кръвния поток в заключението могат да се появят следните понятия:
- стенозата е патологично стесняване на лумена на съда, в резултат на което кръвта не може свободно да преминава през тях;
- аневризма - изпъкналост на съдова стена в резултат на нейното изтъняване, при което стената на артерия или вена се разширява повече от два пъти (научете за аневризмата на каротидната артерия);
- атеросклероза - образуване на холестеролни плаки по стените на кръвоносните съдове, които възпрепятстват притока на кръв, което води до повишен риск;
- оклузия - нарушаване на проходимостта на съда поради увреждане на стената му;
- турбулентен поток - когато кръвта се движи през съда, се образува турбулентност.
Средни цени в Русия и чужбина
Цената на доплеровия ултразвук варира в Русия от 500 до 5000 рубли. Конкретната цена зависи от региона и варира от една болница или клиника до друга, но средната цена е 1000-1500 рубли. В съседните страни цената е по-ниска - например в Украйна е около 300 гривни.
В същото време, както беше отбелязано по-горе, ултразвуковото изследване на BCA се използва рядко. У нас се използва предимно в държавните клиники за лечение по задължителната медицинска застраховка. В платените клиники както в Русия, така и в други страни, днес се използват по-модерни методи - дуплексно и триплексно сканиране на брахиоцефаличните артерии с цветно картографиране.
Не изисква специална подготовка, с изключение на малки корекции на диетата и премахването на някои лекарства в деня преди процедурата, и в същото време ви позволява да оцените точно не само състоянието на артериите, но и естеството на кръвния поток в тях. Процедурата ще позволи на лекаря да избере правилното лечение, за да възстанови нормалното кръвоснабдяване на главата и ръцете, ако е нарушено, и да избегне развитието на сериозни здравословни проблеми - например, за предотвратяване на инсулт.
Този метод на изследване обаче вече може да се счита за остарял и ако е възможно, струва си да се обърне внимание на по-модерното дуплексно сканиране на брахиоцефаличните артерии.