Дифференциальный диагноз хронического бронхита. Успехи современного естествознания Дифференциальный диагноз бронхита
– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).
МКБ-10
J41 J42
Общие сведения
Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.
Причины
В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .
В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).
Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.
Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.
На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.
Классификация
Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:
- По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
- По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
- По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
- По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
- По фазе процесса: ремиссия и обострение.
- По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).
Симптомы хронического бронхита
Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.
При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).
Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.
При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1
Диагностика
В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.
Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.
Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.
Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.
Лечение хронического бронхита
Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).
Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).
При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.
3935 0
Хронический бронхит (ХБ) представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспалительного процесса (эндобронхита), проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с выделением мокроты (по эпидемиологическим критериям ВОЗ, продолжительностью 3 месяца и более в году на протяжении не менее 2 лет подряд), что не связано с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.
Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит, являющийся следствием других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, уремия и др.).
В последние годы произошли существенные изменения в понятии этого заболевания.
Существовавший ранее термин «хронический бронхит» включал в себя две разновидности бронхита, отличающиеся по функциональной характеристике: необструктивный (простой) и обструктивный. В настоящее же время под «хроническим бронхитом» подразумевается только необструктивный, а обструктивный бронхит относится к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .
Эпидемиология
Вследствие длительного малосимптомного течения ХБ и позднего обращения больных к врачу судить об истинной распространенности этого заболевания не представляется возможным. Хронический бронхит встречается у 7,3 % от общего числа обследованного населения и в 62,4 % среди выявленных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Он регистрируется в 3 раза чаще, чем ХОБЛ. Болеют главным образом мужчины (70,1 %), наибольшая распространенность болезни имеет место в возрасте 50-59 лет, а среди женщин - 40-49 лет.Этиология
В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют вызывающие и предрасполагающие факторы, существенную роль играют раздражающие и повреждающие летучие полютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.На первое место по значению среди этих факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма, в котором обнаружено около 4 000 потенциально токсичных компонентов. При этом имеют значение глубина вдыхания табачного дыма, которая снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к его повреждающим оксидантам, и количество выкуриваемых за день сигарет.
Для оценки выраженности патогенного воздействия табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15-20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких. Отрицательное воздействие на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», то есть нахождение в задымленных помещениях.
На второе место среди повреждающих факторов, создающих угрозу болезни, следует поставить летучие полютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, оксиды серы и др.). Все они оказывают раздражающее и/или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов.
Причиной заболевания может быть загрязнение атмосферного воздуха различными примесями. К ним относятся продукты неполного сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автотранспорта. Особенно неблагоприятное действие на органы дыхания оказывает смог, под которым понимается быстро развивающееся массивное загрязнение воздуха, преимущественно продуктами сгорания топлива, и связано с особыми метеорологическими условиями (полное отсутствие ветра и похолодание с развитием густого тумана). В результате загрязненный воздух накапливается под слоем теплого воздуха, лежащего в низких местах под слоем холодного.
Значительно реже, в 10-15 % случаев, в основном у детей и у некурящих женщин и мужчин, причиной хронического бронхита является инфекция. При таком варианте развития заболевание формируется из острого, особенно при вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциациях. Переходу острого бронхита в хронический способствует наличие хронических воспалительных заболеваний носоглотки.
Если в качестве непосредственной и основной причины заболевания инфекции принадлежит скромное место, то в качестве причины обострения ХБ она имеет основное значение.
Этиологически наиболее значимыми возбудителями являются:
1. Бактерии: Н.influenzae; S.pneumoniae; М.catarrhalis;
2. «Атипичные» (внутриклеточные) микроорганизмы: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;
2. Вирусы: гриппа/парагриппа, PC-вирус, риновирусы, коронавирусы.
Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают ХБ. Даже у много и длительно курящих последний может отсутствовать. Это свидетельствует о том, что в возникновении хронического бронхита играет большую роль нарушение защитной функции бронхов, в частности, местного иммунитета.
Патогенез
В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функций слизистой оболочки бронхов. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно; в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из более глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани.При этом в очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что зависит от оптимального соотношения двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя).
Механическое (токсическое) действие летучих полютантов вызывает структурные изменения слизистой бронхов (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез). Возникающая при этом гиперкриния первоначально имеет защитный характер: при увеличении объема бронхиального содержимого снижается концентрация раздражающего слизистую антигенного материала, возбуждается защитный кашлевой рефлекс и патогенный материал выводится из бронхов.
Однако наряду с гиперкринией неизбежно нарушается оптимальное соотношение золя и геля (развивается дискриния); возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. Кроме того, в результате токсического влияния этиологических факторов замедляется, становится неэффективным движение ресничек мерцательного эпителия и в дальнейшем происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток. На слизистой оболочке образуются «лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия.
В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков и гемофильной палочки. Указанные микробы, как и другие представители условно-патогенной микрофлоры, при нормальной функции мукоцилиарной системы не могут прилипать к неповрежденной слизистой оболочке и локально накапливаться в диагностически значимой концентрации (10 6 микробных клеток в 1 мл мокроты).
Параллельно с развитием мукоцилиарной недостаточности снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов,нарушается активность Т-лимфоцитов, снижается синтез антител, в частности, секреторного иммуноглобулина А (SIgA) и содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Вторичная иммунологическая недостаточность также способствует поддержанию воспалительного процесса.
Рецидивирование воспаления, связанное, в первую очередь, с наличием в бронхах постоянного депо инфекции, приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания.
Патоморфология
Морфологическая картина при хроническом бронхите зависит от выраженности, распространенности поражения и наличия осложнений. Наиболее характерными являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии преимущественно средних и крупных бронхов в виде гипертрофии трахеобронхиальных желез, гиперплазии и метаплазии бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазии эпителия, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд - отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).Одновременно отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток, образуются участки, свободные от мерцательного эпителия («лысые пятна»). При обострении воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистой с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просвете бронхов.
На поздних стадиях заболевания развивается атрофия слизистой оболочки. Очень часто изменениям подвергаются и более глубокие слои бронхиальной стенки: участки утолщения могут чередоваться с участками истончения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения нередко обнаруживаются бронхоэктазы.
Клиническая картина
Установить начало заболевания непросто, поскольку курильщики нередко привыкают к длительному кашлю, преимущественно по утрам, и не воспринимают его как болезнь, а рассматривают как утренний «туалет бронхов». Кашель оценивается ими как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Он сопровождается выделением небольшого количества мокроты серозного характера (кашель курильщика) и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни.При их физическом обследовании состояние органов дыхания обычно не отличается от такового у практически здоровых людей. С годами кашель становится постоянным, независимо от сезона, беспокоит больного не только по утрам, когда он выражен сильнее, но и на протяжении суток. Количество мокроты увеличивается и даже вне обострения может достигать 50-75 мл в сутки.
Обострения болезни у большинства больных возникают не чаще двух раз в год, они развиваются обычно ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострения возникают на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). В ряде случаев причиной обострений ХБ является активация сапрофитной флоры.
В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов - кашлевого и интоксикационного) последний характеризуется наличием симптомов общего характера: повышения температуры тела (обычно до субфебрильных величин, редко выше 38 °С), потливости, слабости, головной боли, снижением работоспособности.
Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции (например, риновирус, аденовирус) и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты до 100-150 мл, и меняется ее качество (повышается степень гнойности и вязкости).
При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойная (при гнойном эндобронхите). При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного.
При осмотре больных видимые отклонения от нормы со стороны органов дыхания могут не обнаруживаться. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации: при обострении характерны жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких, и сухие низкотональные хрипы рассеянного характера.
Сухие жужжащие хрипы низкого тембра выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; будучи связанными с нарушением дренажной функции бронхов, они усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов, что имеет диагностическое значение.
При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые; их тембр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. У некоторых больных хрипы могут быть и в фазе ремиссии, но количество их уменьшается, о чем можно судить только в ходе динамического наблюдения.
Вентиляционная способность легких в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в пределах нормы (функционально стабильный бронхит).
Однако у части больных при обострении присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническими признаками которого являются экспираторная одышка, возникающая при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время, и сухие высокотональные (свистящие) хрипы; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром (функционально нестабильный бронхит).
Для хронического бронхита не характерны наличие постоянной одышки и ее прогрессирование, развитие эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточностей. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в ХОБЛ.
Диагностика
Диагностика ХБ строится на оценке анамнеза, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашля, мокроты), результатах физического исследования органов дыхания и исключении других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, рак бронха и др.).Нередко в анамнезе имеются указания на перенесенные в прошлом грипп или частые ОРВИ, детские инфекции (корь, коклюш), после которых периодически повторяется кашель.
Данные лабораторного исследования используются в основном для уточнения активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза.
Показатели общего анализа крови при катаральном эндобронхите изменяются редко, при гнойном - чаще: появляется умеренный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При вялотекущем воспалении сравнительно большую диагностическую ценность имеют отклонения острофазовых биохимических тестов: диспротеинемия с повышением содержания в 1 - и в 2 -глобулинов, выявление С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови.
Особое значение имеет цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов, определяющее степень воспаления; так, при выраженном воспалении (III степень) в цитограммах на фоне массы нейтрофильных лейкоцитов скудно представлены дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и единичные альвеолярные макрофаги; при умеренно выраженном воспалении (II степень) наряду с нейтрофильными лейкоцитами в содержимом бронхов обнаруживается значительное количество слизи, альвеолярных макрофагов и клеток бронхиального эпителия; при слабовыраженном воспалении (I степень) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов мало.
Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкостью, эластичностью). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте имеет место повышение содержания кислых мукополисахаридов, волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижение уровня лизоцима, лактоферрина и SIgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.
Бактериологическое исследование мокроты целесообразно проводить при наличии признаков активного воспаления в бронхах и для подбора рациональной антибактериальной терапии.
Иммунологическое исследование обычно показано при признаках иммунной недостаточности (повторное рецидивирование, плохая курабельность инфекционных очагов) и прогрессировании инфекционного воспалительного процесса. При ХБ больше изменений регистрируется при исследовании местной иммунной реактивности по сравнению с системной; при этом отклонения со стороны клеточного иммунитета (в отличие от обструктивных патологических состояний) выражены слабо.
В фазе обострения обычно снижены SIgA, функциональная способность альвеолярных макрофагов и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; уровень интерлейкина-2 тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Такие показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии при продолжительности болезни до 5 лет.
У большинства больных хроническим бронхитом в течение 3-5 лет как в фазе ремиссии, так и при обострении процесса изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются расширение и усиление рисунка корней легких, утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.
Вентиляционная способность легких при функционально стабильном бронхите не изменена. При функционально нестабильном бронхите в период обострения обнаруживаются умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких (объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) > 50-60 % от должной).
Большое значение, особенно в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит эндоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность, глубину и характер воспалительного процесса (катаральный или гнойный эндобронхит). Ценность фибробронхоскопии (ФБС) увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием промывных вод бронхов, биопсией слизистой, посевом содержимого бронхов на микрофлору и исследованием ее чувствительности к антибиотикам.
Бронхоскопия также позволяет судить о наличии трахеобронхиальной дискинезии, она необходима и для дифференциального диагноза с раком и туберкулезом бронха.
Дифференциальный диагноз
Хронический бронхит следует отличать от:Острого затяжного и рецидивирующего бронхитов: для них характерно затяжное (более 2 недель) течение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (при остром затяжном) или повторные непродолжительные (до 3-4 недель) ее эпизоды 3 раза в год и более (при рецидивирующем бронхите);
Вторичного гнойного (слизисто-гнойного) бронхита при бронхоэктатической болезни: для него характерен кашель с детства, после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь , коклюш и др.), гнойная мокрота может отделяться «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела; в легких на фоне рассеянных сухих жужжащих хрипов обнаруживаются локальные изменения в нижних отделах (укорочение перкуторного звука, влажные хрипы); при ФБС выявляют локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при бронхографии - бронхоэктазы;
Туберкулезного поражения бронхов: для него характерны признаки туберкулезной интоксикации, ночные поты, наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, локальный эндобронхит с рубцами, свищами при ФБС; возможные локальные рентгенологические изменения в легких в виде очаговых теней, инфильтрата или каверны; положительные серологические реакции на туберкулез и положительные результаты применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus);
Рака бронхов: он встречается чаще у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерен надсадный кашель, прожилки крови и атипичные клетки в мокроте; решающее значение имеют результаты ФБС и биопсии;
Экспираторного коллапса (дискинезии) трахеи и крупных бронхов, для которого характерны надсадный коклюшеподобный кашель, при ФБС - дискинезия бронхов II–III cтепени;
Бронхиальной астмы: ее следует отличать от функционально нестабильного бронхита с бронхообструктивным синдромом. Для астмы более характерны: молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе, увеличение числа эозинофилов в мокроте и крови (более 5 %), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и (особенно) во время сна, сопровождающегося свистящими хрипами в груди; преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, положительная фармакологическая функциональная проба с в 2 -агонистами (прирост ОФВ 1 более 15 % после ингаляции в 2 -агонистов).
Шифр хронического бронхита в МКБ-10
J 41.0 - Простой хронический бронхит.
Примеры формулировки диагноза
Диагноз ХБ должен включать характер эндобронхита (катаральный или гнойный, желательно указать возбудитель), фазу болезни (обострение или ремиссия), функциональную характеристику в случае функционально нестабильного бронхита:
Хронический катаральный бронхит, фаза ремиссии.
Хронический катаральный бронхит, фаза обострения.
Хронический катаральный бронхит, функционально нестабильный, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.
Хронический гнойный бронхит, фаза обострения (вызванная пневмококком).
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
1 В настоящее время совершенствуется диагностика хронического бронхита (ХБ) как самостоятельной нозологической формы у детей и подростков. Данное направление предусматривает дифференциацию ХБ от других бронхолегочных заболеваний (БЛЗ), протекающих с синдромом бронхита. Известно, что ХБ является постоянным спутником бронхоэктатической болезни, первичной цилиарной дискинезии и основной ее формы - синдрома Картагенера, а также является одним из проявлений муковисцидоза. Порочность развития бронхолегочной системы (аплазия, гипоплазия легких, синдром Мунье-Куна, синдром Вильямса-Кемпбелла, поликистоз легких, аномалии ветвления бронхов), как правило, предрасполагает к формированию хронического бронхита.Цель настоящего исследования: изучить клинические и параклинические проявления ХБ как самостоятельной нозологической формы и как синдрома БЛЗ и на этой основе разработать дифференциально-диагностические критерии предложенных состояний.
Для достижения поставленной цели в объем исследования было включено 184 ребенка и подростка в возрасте от 3-х месяцев до 18 лет. Из них было мальчиков 106 (57,6 ± 3,6%) и девочек 78 (42,4 ± 3,6%). Все обследованные находились на госпитализации в МУЗ «Детская городская клиническая больница» и МУЗ «Детская городская больница №4» г.Владивостока в течение 19902007 г.г. Диагностика БЛЗ осуществлялась на результатах комплексных исследований, включающих клинические, рентгенологические, бронхологические, функциональные, цитологические и некоторые специальные методы. Полученные данные были статистически обработаны путем биометрического анализа.
Диагностированные БЛЗ были представлены ХБ у 106, бронхоэктатической болезнью (БЭБ) у 52, муковисцидозом (МВ) у 16, синдромом Картагенера у 5, гипоплазией легкого у 2 и поликистозом легкого у 3 пациентов.
Выделяли 2 формы ХБ: хронический обструктивный бронхит (ХОБ) и хронический необструктивный бронхит (ХНБ). Основными дифференциально-диагностическими критериями ХБ были определены следующие: клинические (продуктивный кашель с отделением незначительного количества различного характера мокроты, симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности (ДН), физикальные изменения в легких - жесткое дыхание, диффузные разнотональные сухие и разнокалиберных влажные хрипы с обеих сторон, бронхообструктивный синдром (БОС) при ХОБ и др.); рентгенологические (усиление бронхососудистого рисунка со стойкой локальной или диффузной деформацией); бронхоскопические (наличие диффузного эндобронхита катарального или катарально-гнойного характера); бронхографические (деформация бронхов без их расширения); функциональные (вентиляционная недостаточность I-II-й степени, преобладание обструктивного типа нарушений ФВД при ХОБ); цитологические (в мокроте и бронхоальвеолярной лаважной жидкости - признаки деэпитализации, локального лейкоцитоза, дисбаланса, деструкции и вакуолизации клеток, мукоцилиарной недостаточности, микробной колонизации эпителия, нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов).
Диагностическими критериями БЭБ являлись группы признаков: клинические (продуктивный кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты, симптомы гнойной интоксикации и хронической гипоксии, физикальные изменения в легких
Локальное укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, стойкие локальные сухие разнотональные и влажные разнокалиберные хрипы); рентгенологические (усиление бронхососудистого рисунка со стойкой локальной деформацией); бронхоскопические (наличие катарально-гнойного или гнойного эндобронхита); бронхографические (расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических, мешотчатых или смешанных бронхоэктазов); функциональные (вентиляционная недостаточность I-III-й степени, преобладание рестриктивных нарушений ФВД); цитологические (в мокроте и БАЛЖ признаки эпителиальной эксфолиации, локального лейкоцитоза и макрофагального дефицита, деструкции и вакуолизации клеток, мукоцилиарной недостаточности и микробной колонизации эпителия, нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов и др.).
Дифференциально-диагностическими критериями МВ считали: анамнестические (заболевания легких и кишечника в семейном анамнезе, предшествовавшие мертворождения и спонтанные аборты, непрерывно рецидивирующий процесс в бронхолегочной системе с первых месяцев жизни, рецидивирующие заболевания ЛОР-органов), клинические (физическое развитие ниже среднего и низкое, деформация грудной клетки, частый влажный приступообразный (коклюшеподобный) кашель с трудно отделяемой вязкой слизисто-гнойной мокротой, ДН смешанного типа, физикальные изменения в легких - локальное укорочение перкуторного звука, сухие разнотональные и влажные разнокалиберные хрипы; при смешанной форме определяли синдром мальабсорбции); рентгенологические (распространенные деформации бронхолегочного рисунка и ателектазы); бронхоскопические (гнойный и катарально-гнойный эндобронхит, обтурации бронхов вязким слизисто-гнойным секретом); бронхографические (деформации бронхов и цилиндрические бронхоэктазы); функциональные (стойкие обструктивные и рестриктивные нарушения). Патогномоничным лабораторным признаком у всех пациентов являлось увеличение содержания хлоридов в поте, превышающее 60 ммоль/л.
Синдром Картагенера характеризовался следующими признаками: анамнестическими (хроническая бронхолегочная патология в генеалогическом анамнезе, рецидивирующие заболевания дыхательных путей с первых недель и месяцев жизни); клинические (частый влажный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, ДН смешанного типа, усиливающаяся при физической нагрузке, физическое развитие ниже среднего и низкое, физикальные данные - укорочение перкуторного звука над патологически измененными участками легких и распространенные влажные разнокалиберные хрипы); рентгенологические (деформации легочного рисунка и очаговые уплотнения легочной ткани, situs viscerus inversus); бронхоскопические (гнойный и катарально-гнойный диффузный эндобронхит); бронхографические (деформации бронхов и мелкие бронхоэктазы); функциональные (чаще обструктивные нарушения). Другие аномалии и пороки развития (сердца, почек и т.д.) также определялись у пациентов. Исследования двигательной функции мерцательного эпителия показали ее снижение в 3,6-5,2 раза (по сравнению с нормой).
Гипоплазия легкого характеризовалась клиническими (физическое развитие ниже среднего, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над пораженным легким, односторонние локальные хрипы, смещение средостения в сторону недоразвитого легкого), рентгенологическими (уменьшение в объеме легкого, отсутствие мелких бронхиальных разветвлений), бронхоскопическими (катаральный или катарально-гнойный односторонний бронхит), функциональными (преимущественно рестриктивные нарушения ФВД) признаками.
При поликистозе выявляли клинические (непрерывнорецидивирующее течение, низкое физическое развитие, кашель с гнойной мокротой, признаки ДН, наличие влажных хрипов), рентгенологические (полостные образования), бронхоскопические (гнойный диффузный двусторонний эндобронхит) и функциональные (выраженные обструктивные и рестриктивные нарушения) критерии.
Таким образом, представленные клинические и параклинические группы признаков данных БЛЗ позволяют дифференцированно подходить к диагностике ХБ как самостоятельной нозологической формы, так и при наследственных и врожденных заболеваниях.
Библиографическая ссылка
Осин А.Я., Ускова А.В. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 4. – С. 27-28;URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13541 (дата обращения: 30.01.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
У детей грудного и раннего возраста бронхит чаще имеет характер обструктивного. Хотя из трахеального аспирата у больных бронхитом (как и у детей с без бронхита) высеваются и палочка в высоком титре, доказательств их этиологической роли нет, а антибактериальное лечение не влияет на течение болезни. У 10-15% детей, обычно 4-5 лет и старше бронхит вызывают микоплазма и хламидии. Осложнение бронхита, в т.ч. у грудных детей, бактериальной пневмонией наблюдается редко, обычно при суперинфекции.
Пневмония - воспаление альвеолярной ткани, наблюдается намного реже (4-15 на 1000 детей) и в большинстве случаев вызывается бактериальными возбудителями. Бронхит, сопровождающий пневмонию (бронхопневмония в старых классификациях) выносят в диагноз, лишь если его симптомы существенно влияют на картину болезни.
Симптоматика
Признаки острого поражения нижних дыхательных путей - наличие у температурящего ребенка хрипов, учащенного и/или затрудненного дыхания, втяжения грудной клетки и укорочения перкуторного звука - приведены выше. Те же симптомы у ребенка без температуры наблюдаются при бронхиальной астме, хронических заболеваниях легких, также при внезапном появлении - при попадании инородного тела в дыхательные пути; эти ситуации, не требующие срочной антибактериальной терапии, в данном разделе не рассматриваются.
Дифференциальный диагноз - признаки бронхита и пневмонии
Основной вопрос у остро заболевшего температурящего ребенка с кашлем и хрипами в легких, это исключение .
Температурная реакция. Для характерна фебрильная температура; хотя этот признак мало специфичен, температура ниже 38° говорит против (исключение - атипичные формы в первые месяцы жизни). Без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при бронхитах и она в 85% случаев снижается в течение 1-3 дней (исключение - аденовирусная инфекция и грипп); этот признак весьма специфичен.
Катаральные явления - частый (при заболевании на фоне ), хотя и не обязательный спутник . Но влажный (реже сухой) выявляется постоянно, его отсутствие свидетельствует против .
Физикальные данные. Пневмония маловероятна при наличии только сухих и разнокалиберных влажных хрипов, равномерно выслушиваемых в обоих легких; сухие хрипы обнаруживаются только у 10%, а рассеянные влажные - у 25% больных пневмонией (в основном, при атипичных формах). Обильные хрипы с двух сторон характерны для диффузного поражения бронхиального дерева при бронхите: влажные мелкопузырчатые при вирусном бронхиолите у грудных детей и при вызванном микоплазмой бронхите у дошкольников и школьников.
Для простого бронхита типичны крупно- и среднепузырчатые влажные и сухие хрипы, а для обструктивного - сухие свистящие. Для характерна локализация хрипов над определенным участком легкого; асимметрия хрипов наблюдается и при вызванном микоплазмой бронхите, что является показанием для рентгенографии. Облегчает диагноз выявление жесткого или ослабленного дыхания и/или укорочения перкуторного звука в зоне обилия хрипов. К сожалению, эти локальные признаки определяются далеко не у всех больных пневмонией.
Характер дыхания. Одышка при бронхитах - следствие синдрома обструкции (затруднение выдоха, свистящие хрипы), который настолько не характерен для внебольничной , что позволяют исключить этот диагноз (обструкция наблюдается иногда лишь при грам-отрицательных внутрибольничных пневмониях). Обструкция характерна для бронхиолита, обструктивного бронхита.
В отсутствие обструкции учащение дыхания - важный симптом , оно наблюдается тем чаще, чем обширнее поражение легких и чем меньше ребенок. ВОЗ рекомендует использовать следующие параметры частоты дыхания в 1 минуту, имеющие наибольшую чувствительность и специфичность: 60 и выше у детей 0-2 мес., 50 и выше - 2-12 мес., 40 и выше -1-4 лет.
За признак обструкции нередко принимают кряхтящее болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха при .
Острофазные белки. В спорных случаях в пользу диагноза типичной говорят высокие (более 30 мг/л) уровни СРБ, позволяющие на 90% исключить чисто вирусный процесс. Еще специфичнее для типичной повышение уровня про-кальцитонина выше 2 нг/мл, наблюдаемое у 3/4 больных; такой уровень показателя имеет 85%-ное положительное и 90%-ное отрицательное прогностическое значение. При инфекции микоплазмой, и бронхитах этот показатель не повышается.
Рентгенологическое исследование при выявлении инфильтративных или очаговых изменений диагностирует пневмонию. Бронхиты и бронхиолиты, при которых выявляются лишь диффузные изменения легких, корней легких, вздутие легочной ткани, в антибактериальном лечении не нуждаются.
Определенные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, ее инфекционно-аллергической формой. Трудности усугубляются тем, что у большинства больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы имеются те или иные проявления хронического бронхита.Основными признаками, отличающими больных бронхиальной астмой от больных хроническим бронхитом без астмы, являются типичные приступы удушья, отсутствующие у больных хроническим обструктивным бронхитом.
Кроме того, для больных бронхиальной астмой характерны различные аллергические заболевания (вазомоторный ринит, крапивница, вазомоторный отек Квинке и др.), эозинофилия в периферической крови и наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям. Все это сравнительно редко встречается у больных хроническим обструктивным бронхитом.Проводя дифференциальный диагноз с бронхоэктатической болезнью, нужно помнить о том, что бронхоэктазы -- чаще всего локализованный процесс, для которого не характерно распространенное поражение бронхов с выраженными, обструктивными изменениями.
Начало заболевания в детском возрасте, проявляющееся кашлем и выделением мокроты, должно настораживать в отношении бронхоэктазов.
Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть и потому, что течение бронхоэктатической болезни нередко осложняется вторичным хроническим бронхитом, который, особенно в пожилом возрасте, может быть принят за первичный. Окончательный вопрос о диагнозе решается после бронхографического исследования.Пристальное внимание должно быть обращено на дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза.
Отсутствие у больных хроническим бронхитом признаков туберкулезной интоксикации, данные рентгенографического и бронхоскопического исследований, результаты исследования на микобактерии туберкулеза в мокроте и использование серологических методов диагностики туберкулеза делают эту задачу вполне разрешимой.Общеизвестна опасность развития рака легкого у больных хроническим бронхитом, особенно длительно и много курящих. Усиление и изменение характера кашля, появление приступообразного, «надсадного» кашля и болей в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании, появление прожилок крови в мокроте и кровохарканья, возникновение и усиление одышки при незначительной физической нагрузке должны служить основанием для проведения дифференциального диагноза с раком центрального бронха, в процессе которого должны быть использованы данные рентгенографического, томографического, бронхографического и бронхоскопического исследований, результаты цитологического исследования мокроты и содержимого бронхов.