Възстановяване на електролитния баланс. Патология на водно-електролитния баланс и нарушения на киселинно-алкалното състояние
Кръвозаместителните течности обикновено се разделят на колоидни разтвори - декстрани (полиглюкин, реополиглюкин), желатинови препарати (желатинол), разтвори на поливинилпиролидон (хемодез) и др .; физиологични разтвори - изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, лактозол; буферни разтвори - разтвор на натриев бикарбонат, разтвор на тризамин; разтвори на захари и многовалентни алкохоли (глюкоза, сорбитол, фруктоза); протеинови препарати (протеинови хидролизати, разтвори на аминокиселини); мастни препарати - мастни емулсии (липофундин, интралипид).
В зависимост от посоката на действие кръвозаместващите течности се класифицират, както следва.
Хемодинамични (противошокови).
Декстрани с ниско молекулно тегло - реополиглюкин, реоглуман, лонгастерил, реомакродекс.
Средномолекулни декстрани - полиглюкин, неорондекс.
Желатинови препарати - желатинол, моделел, гелофузин.
Препарати от полиетиленгликол - полиоксидин.
Препарати от хидроксиетил нишесте (HES) - волювен, хемохес, инфукол HES, рефортан, стабизол, HAES-steril.
Детоксикация.
Поливинилпиролидон с ниско молекулно тегло - хемодез.
Поливинил алкохол с ниско молекулно тегло - полидез.
Регулатори на водно-солевото и киселинно-алкалното състояние.
Солни разтвори - изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер, дисол, тризол, квартасол, хлозол, лактозол, разтвор на натриев бикарбонат, разтвор на тризамин, трометамол и др.
Препарати за парентерално хранене.
Разтвори на аминокиселини - полиамин, мориамин, фриамин, аминостерил, аминозол, аминоплазмал, инфезол.
Мастни емулсии - интралипид, липофундин.
Захари и многовалентни алкохоли - глюкоза, сорбитол, фруктоза.
Борсов коректив
Разтвори с антихипоксично действие - мафузол, полиоксифумарин, реамберин. Кислородоносни кръвни заместители - перфторан, геленпол.
Тази класификация е донякъде произволна. Принадлежността към една или друга класификационна група не означава, че лекарството се използва само в едно качество. Повечето лекарства имат редица полезни свойства. По този начин 5% разтвор на глюкоза може да се използва не само за парентерално хранене, но и за компенсиране на дефицита на BCC, по време на дехидратация и като детоксикиращо и обменно коригиращо средство (вижте раздел 6.2.4).
Хемодинамични средства
Високомолекулните кръвни заместители са главно хемодилутанти, те спомагат за увеличаване на BCC и по този начин възстановяват нивото на кръвното налягане. Те са в състояние да циркулират в кръвта за дълго време и да привличат интерстициална течност в съдовете. Тези свойства се използват при шок, загуба на кръв. Заместителите на кръвта с ниско молекулно тегло подобряват капилярната перфузия, циркулират в кръвта за по-малко време, екскретират се по-бързо от бъбреците, като отвеждат излишната течност. Тези свойства се използват при лечение на нарушения на микроциркулацията, дехидратация на организма и за борба с интоксикацията, поради ускореното отстраняване на токсините през бъбреците.
Полиглюкин- колоиден разтвор на полимер на глюкоза - декстран от бактериален произход, съдържащ фракция на декстран със средно молекулно тегло (молекулно тегло 60 000 ± 10 000 далтона), чието молекулно тегло се доближава до това на албумина, което осигурява нормално колоидно осмотично налягане на човешката кръв. Лекарството е 6% разтвор на декстран в изотоничен разтвор на натриев хлорид.
Механизмът на действие на полиглюкин се дължи на неговия висок осмоларитет и способността му да увеличава и поддържа BCC чрез привличане на течност от интерстициалното пространство в съдовото легло и задържането му поради неговите колоидни свойства. С въвеждането на полиглюкин обемът на кръвната плазма се увеличава с количество, по-голямо от обема на инжектираното лекарство. Лекарството циркулира в съдовото легло за 3-4 дни; неговият полуживот е 1 ден. Полиглюкинът съдържа до 20% декстранови фракции с ниско молекулно тегло, които могат да увеличат диурезата и да премахнат токсините от тялото.
Показания за приложение: шок - травматичен, изгарящ, хирургичен; остра загуба на кръв; остра циркулаторна недостатъчност при тежки интоксикации (перитонит, сепсис, чревна непроходимост и др.); обменни трансфузии при хемодинамични нарушения.
Употребата на лекарството не е показана при травма на черепа и повишено вътречерепно налягане, продължаващо вътрешно кървене.
Единична доза от лекарството е 400-1200 ml, ако е необходимо, може да се увеличи до 2000 ml. Полиглюкин се прилага интравенозно капково или струйно в зависимост от състоянието на пациента.
Реополиглюкин - 10% разтвор на декстран с ниско молекулно тегло (молекулно тегло 35 000) в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Reopoliglyukin е в състояние да увеличи BCC, всеки 20 ml разтвор свързва допълнително 10-15 ml вода от интерстициалната течност. Лекарството има изразен дезагрегиращ ефект, намалява вискозитета на кръвта, т.е. подобрява реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията. Реополиглюкин има по-силен диуретичен ефект от полиглюкин, така че е препоръчително да се използва в случай на интоксикация. Лекарството напуска съдовото легло в рамките на 2-3 дни, но основното му количество се екскретира с урината през първия ден. Показанията за употребата на лекарството са същите като при други хемодинамични кръвни заместители, но реополиглюкин се използва и за профилактика и лечение на тромбоемболични състояния и за профилактика на остра бъбречна недостатъчност. Средната доза на лекарството е 500-750 ml. Противопоказания за употребата му са хронични бъбречни заболявания.
Желатинол- 8% разтвор на частично хидролизиран желатин в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Относително молекулно тегло, лекарство 20000±5000. Благодарение на колоидните свойства, лекарството повишава BCC и нормализира както системната хемодинамика, така и микроциркулацията. Предизвиква осмотична диуреза, поддържа бъбречната функция при шок, предотвратява или намалява вероятността от развитие на интерстициален оток. Основно се използват реологичните свойства на желатина. Обемозаместващият ефект е 100% и след прилагане на лекарството остава около 5 часа, след 2 часа в кръвта остават само 20% от лекарството. Въведете интравенозно, интраартериално капково или струйно. Максималната доза за приложение е 2000 ml. Относителни противопоказания за употребата му са остри и хронични нефрити.
Полиоксидинът е създаден на базата на синтетичен полимер от полиетиленгликол в 0,9% разтвор на натриев хлорид. Полимерът има молекулно тегло 20 000. Полиоксидинът е изотоничен и изоонкотичен за кръвната плазма. Лекарството има хемодинамични и реологични ефекти. Поради способността на колоидната основа на полиоксидина да задържа течност в съдовото легло, след инфузията на лекарството BCC се увеличава. Полиоксидинът намалява вискозитета на кръвта и има дезагрегиращ ефект. Благодарение на тези свойства лекарството възстановява периферното кръвообращение и подобрява транспорта на кислород към тъканите, като по този начин намалява тъканната хипоксия и нормализира киселинно-алкалния баланс. Основният път на елиминиране на полиоксидин е през бъбреците, лекарството се елиминира напълно в рамките на 5 дни.
Полиоксидинът се понася добре, нетоксичен и не предизвиква алергии и е противопоказан само в случаите, когато е противопоказано интравенозно приложение на големи дози течност.
Полиоксидин се използва при хиповолемични състояния, дължащи се на шок от различен произход (травма, остра кръвозагуба, изгаряния, интоксикация). Прилага се интравенозно струйно или капково в доза 400 или 800 ml на инжекция.
Хидроксиетил нишесте(HES, Voluven, Gemohes, HAES-steril и др.). Колоид, състоящ се от амилопектин, с молекулно тегло 150 000–450 000. Произвежда се под формата на 10% стерилен апирогенен разтвор в 0,9% разтвор на натриев хлорид. Дълго време циркулира в кръвния поток, поддържа колоидна осмоза, повишава BCC, допринася за нормализиране и подобряване на хемодинамичните параметри, повишава (поддържа) кръвното налягане, ускорява ESR. Молекулите с по-ниско молекулно тегло се елиминират бързо чрез бъбречна екскреция (70-80% от дозата в рамките на 24 часа), остатъкът се елиминира бавно в рамките на 1 седмица.
Препаратите на HES се използват при хиповолемия при изгаряния, наранявания, операции, септични състояния и др., за хемодилуция.
HES може да причини такива странични ефекти като алергични и анафилактоидни реакции, белодробен оток, сърдечна недостатъчност, на фона на големи дози - коагулопатия (увеличаване на времето за съсирване на кръвта и протромбиновото време). Следователно, противопоказания за употребата му са свръхчувствителност, тежък хеморагичен синдром, хиперволемия, хиперхидратация или дехидратация, тежка застойна сърдечна недостатъчност, олиго- и анурия, бременност, кърмене (спиране по време на лечението), детска възраст (до 10 години).
Въведете лекарството интравенозно капково, бавно; въвеждането на първите 10-20 ml се извършва под контрола на състоянието на пациента; с хиповолемия - 250-500-1000 ml на ден (до 20 ml / kg на ден).
Подобна информация.
Електролитният баланс и неговите нарушения в човешкото тяло
Електролитният баланс в човешкото тяло е балансът на аниони (калий, натрий и др.) И катиони (органични киселини, хлор и др.).
Нарушения на калиевия метаболизъм
Ролята на калия в организма е многостранна. Той е част от протеините, което води до повишена нужда от него по време на активирането на анаболните процеси. Калият участва в метаболизма на въглехидратите - в синтеза на гликоген; по-специално, глюкозата навлиза в клетките само заедно с калия. Участва и в синтеза на ацетилхолин, както и в процеса на деполяризация и реполяризация на мускулните клетки.
Нарушенията на калиевия метаболизъм под формата на хипокалиемия или хиперкалиемия често съпътстват заболявания на стомашно-чревния тракт.
Хипокалиемията може да бъде резултат от заболявания, придружени от повръщане или диария, както и нарушения на абсорбционните процеси в червата. Може да възникне под въздействието на продължителна употреба на глюкоза, диуретици, сърдечни гликозиди, адренолитични лекарства и лечение с инсулин. Недостатъчната или неправилна предоперативна подготовка или следоперативно лечение на пациента - бедна на калий диета, инфузия на разтвори, които не съдържат калий - също могат да доведат до намаляване на съдържанието на калий в организма.
Недостигът на калий може да се прояви с усещане за изтръпване и тежест в крайниците; пациентите чувстват тежест в клепачите, мускулна слабост и умора. Те са летаргични, имат пасивно положение в леглото, бавна интермитентна реч; могат да се появят нарушения на преглъщането, преходна парализа и дори нарушения на съзнанието - от сънливост и ступор до развитие на кома. Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с тахикардия, артериална хипотония, увеличаване на размера на сърцето, поява на систоличен шум и признаци на сърдечна недостатъчност, както и типичен модел на ЕКГ промени.
Симптоми на хипокалиемия
Хипокалиемията е придружена от повишаване на чувствителността към действието на мускулните релаксанти и удължаване на времето на тяхното действие, по-бавно събуждане на пациента след операция и атония на стомашно-чревния тракт. При тези условия може да се наблюдава и хипокалиемична (извънклетъчна) метаболитна алкалоза.
Корекция на хипокалиемия
Корекцията на дефицита на калий трябва да се основава на точно изчисляване на неговия дефицит и да се извършва под контрола на съдържанието на калий и динамиката на клиничните прояви.
При извършване на корекция на хипокалиемия е необходимо да се вземе предвид дневната нужда от него, равна на 50-75 mmol (2-3 g). Трябва да се помни, че различните калиеви соли съдържат различни количества от него. И така, 1 g калий се съдържа в 2 g калиев хлорид, 3,3 g калиев цитрат и 6 g калиев глюконат.
Лечение на хипокалиемия
Препоръчва се калиеви препарати да се прилагат под формата на 0,5% разтвор задължително с глюкоза и инсулин със скорост не по-голяма от 25 mmol на час (1 g калий или 2 g калиев хлорид). Това изисква внимателно проследяване на състоянието на пациента, динамиката на лабораторните показатели, както и ЕКГ, за да се избегне предозиране.
В същото време има проучвания и клинични наблюдения, които показват, че при тежка хипокалиемия парентералната терапия, правилно подбрана по отношение на обема и набора от лекарства, може и трябва да включва значително по-голямо количество калиеви препарати. В някои случаи количеството приет калий е било 10 пъти по-високо от препоръчаните по-горе дози; нямаше хиперкалиемия. Ние обаче вярваме, че предозирането с калий и опасността от неблагоприятни ефекти са реални.Необходимо е повишено внимание при въвеждането на големи количества калий, особено ако не е възможно да се осигури постоянен лабораторен и електрокардиографски мониторинг.
Причини за хиперкалиемия
Хиперкалиемията може да бъде следствие от бъбречна недостатъчност (нарушена екскреция на калиеви йони от тялото), масивна трансфузия на консервирана донорска кръв, особено дълги периоди на съхранение, надбъбречна недостатъчност, повишено разграждане на тъканите по време на нараняване; може да възникне в следоперативния период, с прекалено бързо приложение на калиеви препарати, както и с ацидоза и интраваскуларна хемолиза.
Симптоми
Клинично хиперкалиемията се проявява с усещане за "пълзене", особено в крайниците. В този случай има нарушения на мускулите, намаляване или изчезване на сухожилни рефлекси, нарушения на сърцето под формата на брадикардия. Типичните промени в ЕКГ са повишаване и изостряне на вълната Т, удължаване на P-Q интервала, поява на камерна аритмия, до сърдечна фибрилация.
Лечение на хиперкалиемия
Терапията за хиперкалиемия зависи от нейната тежест и причина. При тежка хиперкалиемия, придружена от тежки сърдечни нарушения, е показано повторно интравенозно приложение на калциев хлорид - 10-40 ml 10% разтвор. При умерена хиперкалиемия може да се използва интравенозна глюкоза с инсулин (10-12 единици инсулин на 1 литър 5% разтвор или 500 ml 10% разтвор на глюкоза). Глюкозата насърчава движението на калий от извънклетъчното пространство към вътреклетъчното пространство. При съпътстваща бъбречна недостатъчност са показани перитонеална диализа и хемодиализа.
И накрая, трябва да се има предвид, че корекцията на съпътстващото нарушение на киселинно-алкалното състояние - алкалоза при хипокалиемия и ацидоза при хиперкалиемия - също допринася за елиминирането на калиевия дисбаланс.
Натриев обмен
Нормалната концентрация на натрий в кръвната плазма е 125-145 mmol/l, а в еритроцитите - 17-20 mmol/l.
Физиологичната роля на натрия се състои в неговата отговорност за поддържане на осмотичното налягане на извънклетъчната течност и преразпределението на водата между извънклетъчната и вътреклетъчната среда.
Дефицитът на натрий може да се развие в резултат на загубите му през стомашно-чревния тракт - при повръщане, диария, чревни фистули, при загуби през бъбреците със спонтанна полиурия или форсирана диуреза, както и при обилно изпотяване през кожата. По-рядко това явление може да се дължи на глюкокортикоиден дефицит или прекомерно производство на антидиуретичен хормон.
Причини за хипонатриемия
Хипонатриемия може да възникне и при липса на външни загуби - с развитието на хипоксия, ацидоза и други причини, които причиняват повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани. В този случай извънклетъчният натрий се премества в клетките, което е придружено от хипонатриемия.
Дефицитът на натрий причинява преразпределение на течността в тялото: осмотичното налягане на кръвната плазма намалява и настъпва вътреклетъчна свръххидратация.
Симптоми на натриев дефицит
Клинично хипонатриемията се проявява с умора, световъртеж, гадене, повръщане, понижаване на кръвното налягане, конвулсии и нарушено съзнание. Както се вижда, тези прояви са неспецифични и за изясняване на естеството на електролитния дисбаланс и степента на тяхната тежест е необходимо да се определи съдържанието на натрий в кръвната плазма и еритроцитите. Това е необходимо и за насочена количествена корекция.
Лечение на хипонатриемия
При истински дефицит на натрий трябва да се използват разтвори на натриев хлорид, като се вземе предвид степента на дефицита. При липса на загуба на натрий са необходими мерки за отстраняване на причините, които са причинили повишаване на пропускливостта на мембраната, корекция на ацидозата, използване на глюкокортикоидни хормони, инхибитори на протеолитични ензими, смес от глюкоза, калий и новокаин. Тази смес подобрява микроциркулацията, допринася за нормализиране на пропускливостта на клетъчните мембрани, предотвратява засиления преход на натриеви йони в клетките и по този начин нормализира натриевия баланс.
Причини за хипернатриемия
Хипернатриемията възниква на фона на олигурия, ограничаване на приема на течности, с прекомерно приложение на натрий, при лечение с глюкокортикоидни хормони и ACTH, както и при първичен хипералдостеронизъм и синдром на Кушинг. Придружава се от нарушение на водния баланс - извънклетъчна хиперхидратация, проявяваща се с жажда, хипертермия, артериална хипертония, тахикардия. Може да се развие оток, повишено вътречерепно налягане и сърдечна недостатъчност.
Лечение на хипернатремия
Хипернатриемията се елиминира чрез назначаване на инхибитори на алдостерона (верошпирон), ограничаване на приема на натрий и нормализиране на водния метаболизъм.
калциев метаболизъм
Калцият играе важна роля за нормалното функциониране на организма. Повишава тонуса на симпатиковата нервна система, удебелява тъканните мембрани, намалява тяхната пропускливост и повишава съсирването на кръвта. Калцият има десенсибилизиращо и противовъзпалително действие, активира макрофагалната система и фагоцитната активност на левкоцитите. Нормалното съдържание на калций в кръвната плазма е 2,25-2,75 mmol / l.
Причини за хипокалцемия
При много заболявания на стомашно-чревния тракт се развиват нарушения на калциевия метаболизъм, което води до излишък или дефицит на калций в кръвната плазма. Така че, при остър холецистит, остър панкреатит, пилородуоденална стеноза, възниква хипокалциемия поради повръщане, фиксиране на калций в огнищата на стеатонекроза и повишаване на съдържанието на глюкагон. Хипокалциемия може да възникне след масивна терапия с кръвопреливане поради свързването на калций с цитрат; в този случай може да има и относителен характер поради приема на значителни количества калий, съдържащ се в консервираната кръв, в тялото. В следоперативния период може да се наблюдава намаляване на съдържанието на калций поради развитието на функционален хипокортицизъм, което кара калция да напусне кръвната плазма в костните депа.
Симптоми на хипокалцемия
Лечение на хипокалцемия
Терапията на хипокалцемичните състояния и тяхната профилактика се състои в интравенозно приложение на калциеви препарати - хлорид или глюконат. Профилактичната доза калциев хлорид е 5-10 ml 10% разтвор, терапевтичната доза може да се увеличи до 40 ml. За предпочитане е терапията да се провежда със слаби разтвори - концентрация не по-висока от 1%. В противен случай рязкото повишаване на съдържанието на калций в кръвната плазма предизвиква освобождаване на калцитонин от щитовидната жлеза, което стимулира прехода му към костните депа; докато концентрацията на калций в кръвната плазма може да падне под оригинала.
Причини за хиперкалцемия
Хиперкалцемията при заболявания на стомашно-чревния тракт е много по-рядко срещана, но може да се появи при пептична язва, рак на стомаха и други заболявания, придружени от изчерпване на функцията на надбъбречната кора. Хиперкалциемията се проявява чрез мускулна слабост, обща летаргия на пациента; възможно гадене, повръщане. При проникването на значителни количества калций в клетките може да се развие увреждане на мозъка, сърцето, бъбреците и панкреаса.
Метаболизъм на магнезия в човешкото тяло
Физиологичната роля на магнезия е да активира функциите на редица ензимни системи - АТФаза, алкална фосфатаза, холинестераза и др. Участва в предаването на нервните импулси, синтеза на АТФ, аминокиселини. Концентрацията на магнезий в кръвната плазма е 0,75-1 mmol / l, а в еритроцитите - 24-28 mmol / l. Магнезият е доста стабилен в организма и загубите му се развиват рядко.
Хипомагнезиемия - причини и лечение
Хипомагнезиемията обаче възниква при продължително парентерално хранене и патологични загуби през червата, тъй като магнезият се абсорбира в тънките черва. Следователно магнезиевият дефицит може да се развие след обширна резекция на тънките черва, с диария, тънкочревни фистули и чревна пареза. Същото нарушение може да възникне на фона на хиперкалцемия и хипернатриемия, при лечение на сърдечни гликозиди, при диабетна кетоацидоза. Дефицитът на магнезий се проявява чрез повишаване на рефлексната активност, конвулсии или мускулна слабост, артериална хипотония, тахикардия. Корекцията се извършва с разтвори, съдържащи магнезиев сулфат (до 30 mmol / ден).
Хипермагнезиемия - причини и корекция
Хипермагнезиемията е по-рядка от хипомагнезиемията. Основните му причини са бъбречна недостатъчност и масивна тъканна деструкция, водеща до освобождаване на вътреклетъчен магнезий. Хипермагнезиемия може да се развие на фона на надбъбречна недостатъчност. Проявява се чрез намаляване на рефлексите, хипотония, мускулна слабост, нарушено съзнание, до развитието на дълбока кома. Хипермагнезиемията се коригира чрез елиминиране на причините за нея, както и чрез перитонеална диализа или хемодиализа.
Цялата информация, публикувана на сайта, е с информационна цел и не е ръководство за действие. Преди да използвате каквито и да е лекарства и лечения, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар. Администрацията на ресурсите на сайта не носи отговорност за използването на материали, публикувани на сайта.
Водно-солевият метаболизъм се състои от процеси, които осигуряват приема, образуването на вода и соли в тялото, тяхното разпределение във вътрешната среда и отделянето им от тялото. Човешкото тяло се състои от 2/3 вода - 60-70% от телесното тегло. При мъжете средно 61%, при жените - 54%. Колебания 45-70%. Такива разлики се дължат главно на неравномерното количество мазнини, в които има малко вода. Следователно пълните хора имат по-малко вода от слабите хора и в някои случаи драстичното водно затлъстяване може да бъде само около 40%. Това е така наречената обща вода, която е разпределена в следните участъци:
1. Вътреклетъчното водно пространство, най-обширното и представлява 40-45% от телесното тегло.
2. Екстрацелуларно водно пространство - 20-25%, което е разделено от съдовата стена на 2 сектора: а) вътресъдов 5% от телесното тегло и б) междуклетъчен (интерстициален) 15-20% от телесното тегло.
Водата е в 2 състояния: 1) свободна 2) свързана вода, задържана от хидрофилни колоиди (колагенови влакна, рехава съединителна тъкан) - под формата на набъбваща вода.
През деня с храната и напитките в човешкото тяло постъпват 2-2,5 литра вода, около 300 мл от нея се образуват при окисляването на хранителните вещества (ендогенна вода).
Водата се отделя от тялото чрез бъбреците (приблизително 1,5 литра), чрез изпаряване през кожата и белите дробове, както и с изпражненията (общо около 1,0 литра). Така при нормални (обичайни) условия притокът на вода в тялото е равен на нейното потребление. Това състояние на равновесие се нарича воден баланс. Подобно на водния баланс, тялото се нуждае и от солев баланс.
Водно-солевият баланс се характеризира с изключително постоянство, тъй като съществуват редица регулаторни механизми, които го поддържат. Най-висшият регулатор е центърът на жаждата, разположен в областта на хипоталамуса. Екскрецията на вода и електролити се извършва главно от бъбреците. В регулацията на този процес от първостепенно значение са два взаимосвързани механизма - секрецията на алдостерон (хормонът на надбъбречната кора) и вазопресин или антидиуретичен хормон (хормонът се отлага в хипофизната жлеза и се произвежда в хипоталамуса). Целта на тези механизми е да задържат натрий и вода в тялото. Това се прави по следния начин:
1) намаляването на количеството циркулираща кръв се възприема от рецепторите за обем. Те се намират в аортата, каротидните артерии, бъбреците. Информацията се предава на надбъбречната кора и се стимулира освобождаването на алдостерон.
2) Има и втори начин за стимулиране на тази зона на надбъбречните жлези. Всички заболявания, при които кръвообращението в бъбреците намалява, са придружени от производството на ренин от неговия (бъбречен) юкстагломеруларен апарат. Ренинът, попадайки в кръвта, има ензимен ефект върху един от плазмените протеини и отделя от него полипептид - ангиотензин. Последният действа върху надбъбречната жлеза, стимулирайки секрецията на алдостерон.
3) Възможен е и третият начин за стимулиране на тази зона. В отговор на намаляване на сърдечния дебит, кръвен обем и стрес се активира симпатоадреналната система. В същото време, възбуждането на b-адренергичните рецептори на юкстагломеруларния апарат на бъбреците стимулира освобождаването на ренин, а след това чрез производството на ангиотензин и секрецията на алдостерон.
Хормонът алдостерон, действащ върху дисталните части на бъбрека, блокира отделянето на NaCl в урината, като едновременно с това отстранява калиеви и водородни йони от тялото.
Секреция на вазопресиннараства с намаляване на екстрацелуларната течност или повишаване на нейното осмотично налягане. Раздразват се осморецепторите (намират се в цитоплазмата на черния дроб, панкреаса и други тъкани). Това води до освобождаване на вазопресин от задната хипофизна жлеза.
Веднъж попаднал в кръвта, вазопресинът действа върху дисталните тубули и събирателните канали на бъбреците, като повишава тяхната пропускливост за вода. Водата се задържа в тялото и отделянето на урина съответно намалява. Малко количество урина се нарича олигурия.
Секрецията на вазопресин може да се увеличи (в допълнение към възбуждането на осморецепторите) по време на стрес, болково дразнене, въвеждане на барбитурати, аналгетици, особено морфин.
Така повишената или намалена секреция на вазопресин може да доведе до задържане или загуба на вода от тялото, т.е. може да възникне воден дисбаланс. Наред с механизмите, които не позволяват намаляване на обема на извънклетъчната течност, тялото има механизъм, представен от Na-уретичния хормон, който, освободен от предсърдията (очевидно от мозъка) в отговор на увеличаване на обема на извънклетъчната течност, блокира реабсорбцията на NaCl в бъбреците - т.е. хормон, изхвърлящ натрий противодействапатологични увеличаване на обемаизвънклетъчна течност).
Ако приемането и образуването на вода в тялото е по-голямо, отколкото се изразходва и отделя, тогава балансът ще бъде положителен.
При отрицателен воден баланс се изразходва и отделя повече течност, отколкото постъпва и се образува в тялото. Но водата с разтворени в нея вещества представлява функционално единство, т.е. нарушението на водния метаболизъм води до промяна в обмена на електролити и, обратно, при нарушаване на обмена на електролити, обменът на вода се променя.
Нарушенията на водно-солевия метаболизъм могат да възникнат и без промяна на общото количество вода в тялото, но поради движението на течността от един сектор в друг.
Причини, водещи до нарушаване на разпределението на вода и електролити между извънклетъчния и клетъчния сектор
Пресичането на течността между клетката и интерстициума става главно според законите на осмозата, т.е. водата се движи към по-висока осмотична концентрация.
Прекомерно навлизане на вода в клетката: възниква, първо, когато има ниска осмотична концентрация в извънклетъчното пространство (това може да бъде с излишък на вода и дефицит на соли), и второ, когато осмозата в самата клетка се увеличава. Това е възможно, ако Na / K помпата на клетката не работи. Na йоните се отстраняват по-бавно от клетката. Функцията на Na/K помпата е нарушена от хипоксия, липса на енергия за нейната работа и други причини.
Прекомерното движение на вода от клетката възниква само когато има хиперосмоза в интерстициалното пространство. Тази ситуация е възможна при липса на вода или излишък на урея, глюкоза и други осмотично активни вещества.
Причини, водещи до нарушено разпределение или обмен на течност между вътресъдовото пространство и интерстициума:
Стената на капиляра свободно пропуска вода, електролити и нискомолекулни вещества, но почти не пропуска протеини. Следователно концентрацията на електролити от двете страни на съдовата стена е практически еднаква и не играе роля в движението на течността. В съдовете има много повече протеини. Създаденото от тях осмотично налягане (наречено онкотично) задържа водата в съдовото русло. В артериалния край на капиляра налягането на движещата се кръв (хидравлично) надвишава онкотичното налягане и водата преминава от съда в интерстициума. Във венозния край на капиляра, напротив, хидравличното налягане на кръвта ще бъде по-малко от онкотичното и водата ще се абсорбира обратно в съдовете от интерстициума.
Промяната в тези стойности (онкотично, хидравлично налягане) може да наруши обмена на вода между съда и интерстициалното пространство.
Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм обикновено се разделят на хиперхидратация(задържане на вода в тялото) и дехидратация (дехидратация).
Хиперхидратациянаблюдава се при прекомерно въвеждане на вода в тялото, както и при нарушаване на отделителната функция на бъбреците и кожата, обмена на вода между кръвта и тъканите и почти винаги при нарушаване на регулацията на водно-електролитния метаболизъм. Различават се извънклетъчна, клетъчна и обща хиперхидратация.
Екстрацелуларна хиперхидратация
Може да възникне, ако тялото задържа вода и соли в еквивалентни количества. Излишното количество течност обикновено не се задържа в кръвта, а преминава в тъканите, предимно в извънклетъчната среда, което се изразява в развитието на латентен или явен оток. Отокът е излишно натрупване на течност в ограничена област на тялото или дифузно в цялото тяло.
Появата както на местни, така и и общият оток е свързан с участието на следните патогенетични фактори:
1. Повишено хидравлично налягане в капилярите, особено във венозния край. Това може да се наблюдава при венозна хиперемия, при деснокамерна недостатъчност, когато венозният застой е особено изразен и др.
2. Намалено онкотично налягане. Това е възможно при повишено отделяне на протеин от тялото с урина или изпражнения, намалено образуване или недостатъчен прием на него в тялото (протеинов глад). Намаляването на онкотичното налягане води до движение на течност от съдовете в интерстициума.
3. Повишена съдова пропускливост за протеин (капилярна стена). Това се случва при излагане на биологично активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинин и др. Това е възможно при действието на някои отрови: пчела, змия и др. Протеинът навлиза в извънклетъчното пространство, увеличавайки онкотичното налягане в него, което задържа вода.
4. Недостатъчност на лимфния дренаж в резултат на запушване, компресия, спазъм на лимфните съдове. При продължителна лимфна недостатъчност, натрупването на течност в интерстициума с високо съдържание на протеини и соли стимулира образуването на съединителна тъкан и склероза на органа. Лимфният оток и развитието на склероза водят до постоянно увеличаване на обема на орган, част от тялото, като например краката. Това заболяване се нарича елефантиаза.
В зависимост от причините за оток се различават: бъбречни, възпалителни, токсични, лимфогенни, безбелтъчни (кахектични) и други видове отоци. В зависимост от органа, в който възниква оток, те говорят за подуване на пулпата, белите дробове, черния дроб, подкожната мастна тъкан и др.
Патогенезата на отока при дясна недостатъчност
отдел на сърцето
Дясната камера не е в състояние да изпомпва кръв от празната вена в белодробното кръвообращение. Това води до повишаване на налягането, особено във вените на големия кръг и намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера в аортата, възниква артериална хиповолемия. В отговор на това чрез възбуждането на обемните рецептори и чрез освобождаването на ренин от бъбреците се стимулира секрецията на алдостерон, което води до задържане на натрий в организма. Освен това осморецепторите се възбуждат, вазопресинът се освобождава и водата се задържа в тялото.
Тъй като налягането във вената кава на пациента (в резултат на стагнация) се увеличава, реабсорбцията на течност от интерстициума в съдовете намалява. Нарушава се и лимфотока, т.к. Гръдният лимфен канал се влива в системата на горната куха вена, където налягането е високо и това естествено допринася за натрупването на интерстициална течност.
В бъдеще, в резултат на продължителен венозен застой, чернодробната функция на пациента се нарушава, протеиновият синтез намалява, кръвното онкотично налягане намалява, което също допринася за развитието на оток.
Продължителният венозен застой води до цироза на черния дроб. В този случай течността започва да се натрупва главно в коремните органи, от които кръвта тече през порталната вена. Натрупването на течност в коремната кухина се нарича асцит. При цироза на черния дроб интрахепаталната хемодинамика е нарушена, което води до стагнация на кръвта в порталната вена. Това води до повишаване на хидравличното налягане във венозния край на капилярите и ограничаване на резорбцията на течности от интеретициума на коремните органи.
В допълнение, засегнатият черен дроб унищожава алдостерона по-лошо, което допълнително задържа Na и допълнително нарушава водно-солевия баланс.
Принципи на лечение на оток при дясна сърдечна недостатъчност:
1. Ограничете приема на вода и натриев хлорид в организма.
2. Нормализиране на протеиновия метаболизъм (въвеждане на парентерални протеини, протеинова диета).
3. Въвеждането на диуретици, които имат натрий-изхвърлящ, но калий-съхраняващ ефект.
4. Въвеждането на сърдечни гликозиди (подобряване на работата на сърцето).
5. Нормализиране на хормоналната регулация на водно-солевия метаболизъм - потискане на производството на алдостерон и назначаване на алдостеронови антагонисти.
6. При асцит понякога се отстранява течност (стената на перитонеума се пробива с троакар).
Патогенеза на белодробен оток при левостранна сърдечна недостатъчност
Лявата камера не е в състояние да изпомпва кръв от белодробната циркулация към аортата. В белодробната циркулация се развива венозен застой, което води до намаляване на резорбцията на течност от интерстициума. Пациентът включва редица защитни механизми. Ако те са недостатъчни, тогава възниква интерстициална форма на белодробен оток. Ако процесът прогресира, тогава течността се появява в лумена на алвеолите - това е алвеоларната форма на белодробен оток, течността (съдържа протеин) се пени по време на дишане, запълва дихателните пътища и нарушава газообмена.
Принципи на терапията:
1) Намалете кръвоснабдяването на белодробната циркулация: полуседнало положение, разширяване на съдовете на големия кръг: ангиоблокери, нитроглицерин; кръвопускане и др.
2) Използването на пеногасители (антипенител, алкохол).
3) Диуретици.
4) Кислородна терапия.
Най-голямата опасност за тялото е мозъчен оток.Може да възникне при топлинен удар, слънчев удар, интоксикация (инфекциозна, изгаряща природа), отравяне и др. Мозъчният оток може да възникне и в резултат на хемодинамични нарушения в мозъка: исхемия, венозна хиперемия, стаза, кръвоизлив.
Интоксикацията и хипоксията на мозъчните клетки увреждат K/Na помпата. Na йоните се задържат в мозъчните клетки, концентрацията им се увеличава, осмотичното налягане в клетките се повишава, което води до движение на вода от интерстициума в клетките. Освен това, в случай на метаболитни нарушения (метаболизъм), образуването на ендогенна вода може рязко да се увеличи (до 10-15 литра). Възниква клетъчна свръххидратация- подуване на мозъчните клетки, което води до повишаване на налягането в черепната кухина и вклиняване на мозъчния ствол (предимно продълговат с неговите жизнени центрове) в големия отвор на тилната кост. В резултат на компресията му могат да се появят такива клинични симптоми като главоболие, промяна в дишането, нарушение на сърдечната дейност, парализа и др.
Принципи на корекция:
1. За да се отстрани водата от клетките, е необходимо да се повиши осмотичното налягане в извънклетъчната среда. За тази цел се прилагат хипертонични разтвори на осмотично активни вещества (манитол, урея, глицерин с 10% албумин и др.).
2. Отстранете излишната вода от тялото (диуретик).
Обща свръххидратация(водно отравяне)
Това е излишно натрупване на вода в тялото с относителна липса на електролити. Възниква при въвеждането на голям брой глюкозни разтвори; с обилен прием на вода в следоперативния период; с въвеждането на разтвори без Na след обилно повръщане, диария; и т.н.
Пациентите с тази патология често развиват стрес, симпатико-надбъбречната система се активира, което води до производството на ренин - ангиотензин - алдостерон - вазопресин - задържане на вода. Излишната вода се движи от кръвта в интерстициума, понижавайки осмотичното налягане в него. Освен това водата ще влезе в клетката, тъй като осмотичното налягане там ще бъде по-високо, отколкото в интерстициума.
Така всички сектори са с повече вода, хидратирани, т.е. има обща свръххидратация. Най-голямата опасност за пациента е свръххидратацията на мозъчните клетки (виж по-горе).
Основни принципи на корекция с обща хиперхидратация, същото като при клетъчна свръххидратация.
Дехидратация (дехидратация)
Различават се (както и хиперхидратацията) извънклетъчна, клетъчна и обща дехидратация.
Извънклетъчна дехидратация
се развива с едновременна загуба на вода и електролити в еквивалентни количества: 1) през стомашно-чревния тракт (неконтролируемо повръщане, обилна диария) 2) през бъбреците (намаляване на производството на алдостерон, прилагане на натриеви диуретици и др.) 3) през кожата (масивни изгаряния, повишено изпотяване) 4) с кръвозагуба и други нарушения.
При изброената патология на първо място се губи извънклетъчна течност. Развиване извънклетъчна дехидратация.Характерният му симптом е липсата на жажда, въпреки тежкото състояние на пациента. Въвеждането на прясна вода не е в състояние да нормализира водния баланс. Състоянието на пациента може дори да се влоши, т.к. въвеждането на безсолна течност води до развитие на извънклетъчна хипосмия, осмотичното налягане в интерстициума пада. Водата ще се движи към по-високо осмотично налягане, т.е. в клетките. В този случай на фона на извънклетъчната дехидратация настъпва клетъчна свръххидратация. Симптомите на мозъчен оток ще се появят клинично (вижте по-горе). За корекция на водно-солевия метаболизъм при такива пациенти не могат да се използват глюкозни разтвори, т.к. бързо се оползотворява и остава практически чиста вода.
Обемът на извънклетъчната течност може да се нормализира чрез въвеждане на физиологични разтвори. Препоръчва се въвеждането на кръвни заместители.
Възможна е и друга дехидратация – клетъчна. Появява се, ако в организма липсва вода и няма загуба на електролити. Липсата на вода в тялото се проявява:
1) когато приемът на вода е ограничен - това е възможно, когато човек е изолиран в извънредни условия, например в пустинята, както и при тежко болни пациенти с продължителна депресия на съзнанието, с бяс, придружен от хидрофобия и др.
2) Липсата на вода в тялото е възможна и при големи загуби: а) през белите дробове, например при алпинисти, при изкачване на планини възниква така нареченият синдром на хипервентилация (дълбоко, бързо дишане за дълго време). Загубата на вода може да достигне 10 литра. Възможна е загуба на вода б) през кожата - например обилно изпотяване, в) през бъбреците, например намаляване на секрецията на вазопресин или липсата му (по-често при увреждане на хипофизната жлеза) води до повишено отделяне на урина от тялото (до 30-40 литра на ден). Заболяването се нарича безвкусен диабет, безвкусен диабет. Човек е напълно зависим от потока вода отвън. Най-малкото ограничение на приема на течности води до дехидратация.
При ограничаване на приема на вода или големи загуби в кръвта и в междуклетъчното пространство се повишава осмотичното налягане. Водата излиза от клетките към по-високо осмотично налягане. Настъпва клетъчна дехидратация. В резултат на възбуждане на осморецепторите на хипоталамуса и вътреклетъчните рецептори на центъра на жаждата, човек има нужда от прием на вода (жажда). И така, основният симптом, който разграничава клетъчната дехидратация от извънклетъчната дехидратация, е жаждата. Дехидратацията на мозъчните клетки води до такива неврологични симптоми: апатия, сънливост, халюцинации, нарушено съзнание и др. Корекция: не е препоръчително да се прилагат физиологични разтвори на такива пациенти. По-добре е да се инжектира 5% разтвор на глюкоза (изотоничен) и достатъчно количество вода.
Обща дехидратация
Разделянето на обща и клетъчна дехидратация е условно, т.к. всички причини, които причиняват клетъчна дехидратация, водят до обща дехидратация. Най-ясно клиниката на общата дехидратация се проявява при пълно водно гладуване. Тъй като пациентът също има клетъчна дехидратация, човекът е жаден и активно търси вода. Ако водата не попадне в тялото, тогава има сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава. Кръвният поток се забавя, микроциркулацията се нарушава, еритроцитите се слепват, периферното съдово съпротивление рязко се увеличава. По този начин се нарушава дейността на сърдечно-съдовата система. Това води до 2 важни последствия: 1. намаляване на доставката на кислород до тъканите - хипоксия 2. нарушена филтрация на кръвта в бъбреците.
В отговор на понижаване на кръвното налягане и хипоксия се активира симпатико-надбъбречната система. В кръвта се освобождава голямо количество адреналин и глюкокортикоиди. Катехоламините засилват разграждането на гликогена в клетките, а глюкокортикоидите засилват разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати. Недоокислените продукти се натрупват в тъканите, pH се измества към киселинната страна и възниква ацидоза. Хипоксията нарушава калиево-натриевата помпа, което води до освобождаване на калий от клетките. Има хиперкалиемия. Това води до по-нататъшно понижаване на налягането, намаляване на работата на сърцето и в крайна сметка до спирането му.
Лечението на пациента трябва да бъде насочено към възстановяване на обема на загубената течност. При хиперкалиемия е ефективно използването на "изкуствен бъбрек".
Метаболитни заболявания. Ефективни методи за лечение и профилактика Татяна Василиевна Гитун
Нарушения на водно-електролитния баланс
Хипокалиемията е ниска концентрация на калий в кръвния серум. Развива се при намаляване на количеството на това минерално вещество в кръвния серум под 3,5 mmol / l и в клетките (хипокалхистия), по-специално в еритроцитите и мускулите, под 40 mmol / l.
Причината за заболяването е загубата на калий в:
многократно повръщане;
Интоксикация с ацетилсалицилова киселина (аспирин);
Полиурия (прекомерно уриниране), придружаваща определени заболявания или свързана с продължителна употреба на диуретици.
При хипокалиемия се отбелязват нарушения в метаболизма на въглехидратите и протеините, киселинно-алкалния, както и водния баланс.
Лечението на заболяването е насочено към премахване на причината и възстановяване на дефицита на калий.
На пациента се препоръчва зеленчукова диета и калиеви препарати (калиев хлорид, панангин, калиев оротат) перорално или парентерално. Същите лекарства, заедно с калий-съхраняващи лекарства (veroshpiron, triampur), се използват за профилактика при пациенти, получаващи диуретици за дълго време.
Дехидратацията на тялото (ексикоза) е патологично състояние, което се причинява от намаляване на съдържанието на вода в тялото на пациента. Загубата на вода, която води до намаляване на телесното тегло с 10-20%, е животозастрашаваща. Честа причина за дехидратация е диария, упорито повръщане, полиурия (при диабет, някои бъбречни заболявания, хипервитаминоза D, хиперпаратиреоидизъм, болест на Адисон, неправилна употреба на диуретици). Протича с обилно изпотяване и изпаряване на вода с издишан въздух, както и остра кръвозагуба и загуба на плазма (при обширни изгаряния).
Дехидратацията може да бъде провокирана от воден глад в резултат на нарушение на режима на пиене, свързано с нарушения на съзнанието на безпомощни пациенти и деца с неправилна грижа за тях, пациенти със загуба на чувство за жажда от психогенен характер и хора, лишени от достъп до вода (например по време на природни бедствия).
Загубата на вода е придружена от отстраняване на натрий и други активни вещества от нея. С преобладаването на загубата му над загубата на соли и водния глад се развива хиперосмотичен или водно-дефицитен тип дехидратация, който се характеризира с изразено намаляване на съдържанието на вода в клетките на органите и тъканите (хипохидратация или дехидратация на клетките). Ако се наблюдава първична загуба на натрий (например с надбъбречна недостатъчност, някои форми на нефрит), хипоосмотичен или дефицит на сол тип дехидратация, при която водата от междуклетъчното пространство се преразпределя в клетките, натрупвайки се в тях в големи количества.
За всички видове дехидратация общите характеристики са:
Намаляване на телесното тегло с повече от 5%;
Сухота и отпуснатост на кожата;
Появата на бръчки по кожата на лицето;
Остротата на чертите му;
Намалено кръвно налягане.
При някоя от ексикозите е необходима спешна хоспитализация. При изоосмотичен тип дехидратация се инжектират изотонични разтвори на натриев хлорид и глюкоза интравенозно, с плазмена загуба - плазма, както и нейните заместители. За пиене се използва минерална вода, храната трябва да е течна (например сокове, бульони, кефир), която включва продукти, които не са противопоказани поради основното заболяване на пациента.
На пациент с хиперосмотичен тип дехидратация трябва да се даде вода без захар и сол или да се приложи интравенозно 1 литър 5% разтвор на глюкоза (с добавяне на 8 IU инсулин за инжектиране), като първите 200 ml струйно, останалите - капково.
В бъдеще се препоръчва да се дават на пациента ягодоплодни напитки (например червени боровинки или боровинки) без захар или леко подсладени. При хипоосмотичен тип дехидратация, възрастните първо се инжектират интравенозно с хипертоничен разтвор на натриев хлорид (до 20 ml от 10% разтвор) и глюкоза (40 ml от 20% разтвор), след което лечението продължава чрез капково приложение на изотонични разтвори на тези вещества с общ обем 1,5-2 l. Използвайте дезоксикортикостерон ацетат (DOXA) и други лекарства, които имат свойствата на надбъбречните хормони. Осигурете диета с високо съдържание на сол. На децата се предписват орални и педиалитни таблетни разтвори (1 таблетка на 1 литър вода), които съдържат натриеви и калиеви соли в съотношение, близко до съотношението им в кръвната плазма, подкожни или интравенозни инфузии на изотонични разтвори на глюкоза и сол под контрола на централното венозно налягане и специфичното тегло на урината. Индикатори за ефективността на мерките срещу дехидратация от хипоосмотичен тип се считат за повишаване на пулсовото налягане и нормализиране на кръвното налягане, както и подобряване на толерантността на пациента към ортостатично натоварване.
Предотвратяването на дехидратацията се състои в предотвратяването и навременното лечение на заболявания, придружени от загуба на вода, в правилното използване на диуретици.
Този текст е уводна част.От книгата Пропедевтика на детските болести автор О. В. Осипова автор От книгата Пропедевтика на детските болести: бележки за лекции автор О. В. Осипова От книгата Патологична физиология автор Татяна Дмитриевна Селезнева От книгата Топлинни нарушения при новородени автор Дмитрий Олегович Иванов От книгата Colorpuncture. 40 ефективни режима на лечение от Ki Sheng Yu От книгата Подобряване на гръбначния стълб и ставите: методи на С. М. Бубновски, опитът на читателите на Бюлетин за здравословен начин на живот автор Сергей Михайлович Бубновски От книгата Премахваме солта от тялото: ефективни начини за прочистване с диети и народни средства автор Ирина Илинична Улянова От книгата Поддръжка на живота на екипажите на самолети след принудително кацане или пръскане автор Виталий Георгиевич Волович От книгата Характеристики на националния махмурлук автор А. Боровски От книгата Лечение на сърцето с билки автор Иля Мелников От книгата Метаболитни заболявания. Ефективни методи за лечение и профилактика автор Татяна Василиевна Гитун От книгата Лечение със сок автор Иля Мелников От книгата Истински рецепти срещу целулит 5 мин на ден автор Кристина Александровна Кулагина От книгата Да се научим да разбираме вашите анализи автор Елена В. Погосян От книгата Клинично хранене при хронични заболявания автор Борис Самуилович КагановНарушенията на водно-солевия баланс са три вида: 1) дехидратация в резултат на загуба на вода от плазмата и междуклетъчната течност (обилно изпотяване, треска и др.); в този случай осмотичното налягане на плазмата се повишава и водата напуска тъканите; 2) загуба на соли (продължително повръщане, диария и др.); в същото време осмотичното налягане на плазмата намалява и водата преминава в тъканите; 3) равномерна загуба на вода и соли (смесени смущения). За коригиране на водно-електролитния баланс (VEB) се използват солни разтвори, които съдържат строго определени съотношения на йони на алкални и алкалоземни метали (натрий, калий, калций, хлор, натриев бикарбонат). В този случай е необходимо да се вземе предвид степента на дехидратация, бъбречната функция, нуждите на тялото. Както дехидратацията (хипохидратация), така и претоварването с течности (хиперхидратация) са неблагоприятни. В първия случай се развива сгъстяване на кръвта, хипотония, забавяне на кръвния поток, дисфункция на клетките и задържане на токсини; във втория - оток, повишено кръвно налягане, сърдечни нарушения. Водата съставлява 60-70% от телесното тегло. Има 3 функции: 1) пластична и транспортна; 2) универсален разтворител; 3) химичен реагент, участващ във всички биохимични процеси. Водата е в 3 фракции: в свободно състояние, в свързана с колоиди и като част от молекулите на протеини, мазнини и въглехидрати. Около 50% от водата се съдържа в клетките, 15% в междуклетъчното пространство и 5% в съдовете. Дневната нужда на здрав човек е 2500–2700 ml (40 ml/kg). От тях 1500 ml се екскретират през бъбреците, 1000 ml с потта и белите дробове и 100 ml с изпражненията. При треска могат да се отделят до 3-8 литра вода с пот. Основните електролити са натрий, калий, калций, хлор, натриев бикарбонат, магнезий, фосфатен анион. Въз основа на електролитния състав на плазмата се приготвят физиологични разтвори. Най-физиологични са тези разтвори, които са подобни по състав на солния състав на плазмата. Те трябва да отговарят на 3 изисквания: 1) изотония (равенство на осмотичното налягане с плазмата); 2) изоиония (равенство на йонния състав с плазмата); 3) изохидрия (равенство на pH).
Пример за такова решение е Решение на Рингерсъдържащи натриев хлорид, калиев хлорид, калциев хлорид и натриев бикарбонат. За по-добро използване на йони обикновено се добавя глюкоза. Такива решения се наричат глюкозни соли.
Натрий регулиран от хормона на надбъбречната кора алдостерон (виж лекция 28). Na+ е основният извънклетъчен йон, който регулира осмотичното налягане на плазмата и извънклетъчната течност, както и възбудимостта на клетъчните мембрани и вътреклетъчните процеси. Дневната нужда е 5-6 g натриев хлорид. Натрият се губи лесно с урината, потта при тежка работа и хипертермия. Това води до дехидратация на тялото. Задържането на натрий в организма е придружено от оток. Използвайте за възстановяване на натриевия баланс изотоничен разтвор на натриев хлорид(0,9%), но вливането на големи количества от него може да промени съотношението на електролитите. Тъй като други електролити също се губят по време на дехидратация, по-добре е да се използва балансиран(физиологичен разтвор. При деца под 3-годишна възраст се предпочита изотоничен разтвор с добавяне на необходимите количества други йони, тъй като на тази възраст те се екскретират слабо от бъбреците. Изотоничен разтвор при деца обикновено се използва заедно с 5% (изотоничен) разтвор на глюкоза в съотношения 1:3 (при водно-дефицитна форма) и 1:1 или 1:2 (при солно-дефицитна и смесена форма) дехидратация. Използва се и за измиване на рани, за разреждане на лекарства и др. Хипертоничен разтвор на натриев хлорид(3-10%) използвайте място за измиване на гнойни рани и в / в малки количества при дефицит на натрий.
калийоткрити предимно в клетките. Съдържанието му се регулира от алдостерон. K+ регулира функциите на мембраните, участвайки в процесите на поляризация и деполяризация. Дневната нужда е 4–6 г. Съдържанието на калий в стомашния и чревния сок е 2 пъти по-високо, отколкото в кръвта, така че лесно се губи при повръщане и диария. Загуба възниква и при употребата на диуретици, глюкокортикоиди, в следоперативния период, при обширни изгаряния, измръзване и др. хипокалиемияхарактеризира се с дисфункция на централната нервна система (сънливост, объркване, липса на дълбоки рефлекси), мускулна и сърдечна слабост (брадикардия, дилатация на сърцето, систоличен шум), затруднения в чревната подвижност, метеоризъм, признаци на обструкция. Промените в ЕКГ са типични: P-Q и S-T удължаване, P увеличение, сплескване, удължаване, T инверсия, аритмия и др. калиев хлоридв / в (самостоятелно или като част от "балансиран" разтвор), както и вътре под формата на 10% разтвор, тъй като в прахове и таблетки дразни лигавиците. Противопоказан при нарушение на отделителната функция на бъбреците. Приложи панагияИ аспаркамсъдържащи калиев и магнезиев асларагинат, които допринасят за проникването и фиксирането на калия в тъканите. Назначете диета, богата на калий (печени картофи, сушени плодове). Предозирането на калий причинява хиперкалиемия, което е придружено от цианоза, брадикардия, отслабване на контрактилитета на миокарда, промени в ЕКГ (разширяване на QRS комплекса, намалени зъби, признаци на атровентрикуларна блокада). Лечение: IV 5% разтвор на глюкоза, калциев хлорид, инсулин. Инсулинът и глюкозата подпомагат преноса на калий в клетките.
калцийучаства в образуването на костна тъкан, коагулацията на кръвта, капилярната пропускливост, нервната и сърдечната дейност, регулира пропускливостта на мембраните за натрий и калий, контрактилитета на гладкомускулните клетки. Калциевият метаболизъм се регулира от витамин D (абсорбция в червата и реабсорбция в бъбреците), паратироидин и тирокалцитонин (съдържание в кръвта и костите). Калиев антагонист. При хипокалцемия се появява тетания (ларингоспазъм, конвулсии), сърдечна слабост и хипотония. Липсата на калций при деца води до развитие на рахит, при възрастни - до остеомалация. При хиперкалцемия се развива калцификация (калцификация) на съдовете и бъбречните тубули. По отношение на ефекта си върху сърцето, калцият е подобен на сърдечните гликозиди, следователно, когато се използва заедно, той повишава тяхната активност и токсичност. Използват се калциев хлорид и калциев глюконат. Последният бавно се дисоциира, следователно има по-слабо изразен дразнещ ефект. Може да се възложи на /m. Използва се за костни фрактури, остеомалация, рахит, нарушение на съсирването на кръвта, алергии, белодробен оток, с предозиране на калиеви и магнезиеви лекарства.
Съдържанието и обмяната на магнезий регулира алдостерона. Магнезият MD се свързва със способността да инхибира освобождаването на катехоламини от. симпатични окончания. Следователно магнезият е калциев антагонист, който стимулира освобождаването на норепинефрин. Магнезият подпомага навлизането на калия през мембраните и задържането му в клетките, както и отделянето на калция през бъбреците. При липса на магнезий калцият се утаява и може да запуши бъбречните тубули. Магнезият намалява възбудимостта на централната нервна система, намалява мускулния тонус (скелетен и гладък), има антиконвулсивен, наркотичен и хипотензивен ефект. Когато се приема през устата, има слабително действие чрез повишаване на осмотичното налягане в чревния лумен в резултат на дисоциация на йони, които се абсорбират слабо. За резорбтивно действие влезте магнезиев сулфатв / в и / м с хипертонична криза, еклампсия на бременни жени, конвулсии, с хипомагнезиемия. Хипомагнезиемия може да възникне при въвеждане на големи количества разтвори и принудителна диуреза, при хипералдостеронизъм, при продължителна употреба на диуретици. При предозиране на магнезий се развива рязко потискане на централната нервна система, дишане, спадане на кръвното налягане. Като антагонист се използват калциеви препарати.
При загуба на кръв се използват плазмозаместващи разтвори. Солените разтвори имат малки молекули, така че бързо напускат съдовото легло и действат за кратко време (0,5-2 часа). В тази връзка се използват синтетични глюкозни полимери с големи молекули. Те се задържат в съдовете за дълго време и възстановяват обема на циркулиращата кръв, което също се улеснява от повишаване на осмотичното налягане на плазмата. Използват се глюкозни полимери (декстрани) с молекулно тегло от 10 000 до 60 000. Това са полиглюкин, реополиглюкин и др.. Те бавно се разцепват до глюкоза, която подлежи на утилизация. Около 40-60% се екскретират чрез бъбреците непроменени. Те нямат антигенни свойства, поради което не предизвикват анафилактични реакции. Те могат да се прилагат в големи количества (до 2 литра). Полиглюкинът има молекулно тегло около 60 000, не прониква през капилярите и бъбречните гломерули. След 3 дни до 30% от инжектирания обем остава в кръвта. Поради това обемът на кръвта, кръвното налягане, кръвообращението се увеличават за дълго време, хипоксията се елиминира. Противопоказан при наранявания на черепа, мозъчно сътресение (повишава вътречерепното налягане). Reopoliglyukin има маса от 30-40 хиляди, така че се екскретира от тялото по-бързо. Той адсорбира добре токсините, намалява вискозитета на кръвта, агрегацията на тромбоцитите, подобрява реологията на кръвта и микроциркулацията. Използва се като плазмозаместител, при отравяния, за подобряване на кръвообращението, при хипоксия, за предотвратяване на тромбоза и др. Хемодез- поливинилпиролидон, има дехидратиращ ефект, тъй като повишава осмотичното налягане на кръвта, подобрява микроциркулацията, адсорбира и извежда токсините. 80% от лекарството се екскретира от бъбреците за 4 часа непроменено, премахвайки токсините, така че се използва широко за интоксикация. Противопоказан при мозъчни кръвоизливи, бъбречни заболявания с нарушена отделителна функция, при бронхиална астма.