Как се диагностицира диабет тип 1? Лабораторна диагностика на захарен диабет Диагностика на захарен диабет тип 1.
CD-1 е органно-специфично автоимунно заболяване, което води до разрушаване на произвеждащите инсулин β-клетки на панкреасните острови, което се проявява чрез абсолютен инсулинов дефицит. В някои случаи пациентите с явен DM-1 нямат маркери за автоимунно увреждане на Р-клетките (идиопатичен DM-1).
Етиология
CD-1 е заболяване с наследствена предразположеност, но приносът му за развитието на заболяването е малък (определя развитието му с около 1000 Hz) - Конкордантността при еднояйчните близнаци за CD-1 е само 36%. Вероятността за развитие на DM-1 при дете с болна майка е 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Един или повече хуморални маркери за автоимунно увреждане на β-клетките, които включват антитела срещу панкреатични острови, антитела срещу глутамат декарбоксилаза (GAD 65) и антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P), се откриват в 85-90% на пациентите. Независимо от това, факторите на клетъчния имунитет са от първостепенно значение при разрушаването на β-клетките. CD-1 е свързан с такива HLA хаплотипове като DQA И DQB, докато някои алели HLA-DR/DQ могат да бъдат предразполагащи към развитието на болестта, докато други са защитни. С повишена честота CD-1 се комбинира с други автоимунни ендокринни (автоимунен тиреоидит, болест на Адисън) и неендокринни заболявания, като алопеция, витилиго, болест на Crohn, ревматични заболявания (Таблица 7.5).
Патогенеза
CD-1 се проявява, когато 80-90% от β-клетките са унищожени от автоимунен процес. Скоростта и интензивността на този процес може да варира значително. Най-често когато типичен курсзаболявания при деца и млади хора, този процес протича доста бързо, последвано от бърза проява на заболяването, при което могат да минат само няколко седмици от появата на първите клинични симптоми до развитието на кетоацидоза (до кетоацидотична кома).
Раздел. 7.5. Диабет тип 1
Етиология |
Т-клетъчно автоимунно разрушаване на Р-клетките на панкреатичните острови. При 90% от пациентите се определя HLA-DR3 и/или HLA-DR4 генотип, както и антитела към панкреасните острови, глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P). |
Патогенеза |
Абсолютният дефицит на инсулин причинява хипергликемия, засилване на лилолизата, протеолизата и производството на кетонни тела. Последицата от това е дехидратация, кетоацидоза и електролитни нарушения. |
Епидемиология |
1,5-2% от всички случаи на диабет. Разпространението варира от 0,2% от населението в Европа до 0,02% в Африка. Заболеваемостта е максимална във Финландия (30-35 случая на 100 000 годишно), минимална в Япония, Китай и Корея (0,5-2,0 случая). Възрастов пик - 10-13 години; в повечето случаи се проявява преди 40-годишна възраст. |
Основни клинични прояви |
IN типични случаи при деца и млади хора заболяването се проявява в рамките на няколко месеца: полидипсия, полиурия, загуба на тегло, обща и мускулна слабост, миризма на ацетон в дъха, прогресивно нарушение на съзнанието. В сравнително редки случаи на развитие на DM-1 на възраст над 40 години, по-размита клинична картина с развитие на признаци на абсолютен инсулинов дефицит в продължение на няколко години (латентен автоимунен диабет при възрастни). При неадекватна компенсация след няколко години започват да се развиват късни усложнения (нефропатия, ретинопатия, невропатия, синдром на диабетно стъпало, макроангиопатия). |
Диагностика |
Хипергликемия (обикновено тежка), кетонурия, ярка проява в млада възраст; нисък С-пептид, често метаболитна ацидоза |
В други, много по-редки случаи, като правило, при възрастни над 40 години заболяването може да протича латентно (латентен автоимунен диабет при възрастни - LADA), докато в началото на заболяването такива пациенти често се диагностицират с DM-2, и за няколко години компенсация SD може да се постигне чрез назначаването на сулфонилурейни лекарства. Но в бъдеще, обикновено след 3 години, има признаци на абсолютен дефицит на инсулин (загуба на тегло, кетонурия, тежка хипергликемия, въпреки приема на перорални лекарства за понижаване на захарта).
Продължение на таблицата. 7.5
Диференциална диагноза |
Други видове диабет, заболявания, протичащи с тежка загуба на тегло. |
Инсулинова терапия (оптимално - интензивен вариант с избор на дозата инсулин в зависимост от нивото на гликемия, съдържанието на въглехидрати в храната и физическата активност). |
|
При липса на инсулинова терапия - смърт от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия (хронична декомпенсация) се определя прогресията на късните усложнения, предимно микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). |
В основата на патогенезата на DM-1, както беше споменато, е абсолютният дефицит на инсулин. Невъзможността за доставяне на глюкоза на инсулинозависимите тъкани (мазнини и мускули) води до енергиен дефицит, в резултат на което се засилват липолизата и протеолизата, които са свързани със загуба на тегло. Повишаването на нивото на гликемия причинява хиперосмоларност, която е придружена от осмотична диуреза и тежка дехидратация. При условия на инсулинов дефицит и енергиен дефицит се инхибира производството на контринсуларни хормони (глюкагон, кортизол, хормон на растежа), което, въпреки увеличаването на гликемията, предизвиква стимулиране на глюконеогенезата. Повишената липолиза в мастната тъкан води до значително повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини. При дефицит на инсулин липосинтетичната способност на черния дроб се потиска и свободните мастни киселини започват да се включват в кетогенезата. Натрупването на кетонови тела води до развитие на диабетна кетоза, а по-късно - кетоацидоза. С прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата се развива кома (виж параграф 7.7.1), която при липса на инсулинова терапия и рехидратация неизбежно завършва със смърт.
Епидемиология
DM-1 представлява около 1,5-2% от всички случаи на диабет и тази относителна цифра ще продължи да намалява поради бързото нарастване на честотата на DM-2. Доживотният риск от развитие на CD-1 при бяла раса е около 0,4%. Заболеваемостта от DM-1 се увеличава с 3% годишно: с 1,5% поради нови случаи и с още 1,5% поради увеличаване на продължителността на живота на пациентите. Разпространението на CD-1 варира в зависимост от етническия състав на населението. Към 2000 г. той е бил 0,02% в Африка, 0,1% в Южна Азия и Южна и Централна Америка и 0,2% в Европа и Северна Америка. Най-висока е заболеваемостта от DM-1 във Финландия и Швеция (30-35 случая на 100 хил. население годишно), а най-ниска в Япония, Китай и Корея (съответно 0,5-2,0 случая). Възрастовият пик на проявление на CD-1 съответства на приблизително 10-13 години. В по-голямата част от случаите CD-1 се проявява преди 40-годишна възраст.
Клинични проявления
IN типични случаиособено при деца и млади хора CD-1 дебютира с ярка клинична картина, която се развива в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на CD-1 може да бъде провокирана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Характеристика са често срещаниЗа всички видове симптоми на диабет,свързани с хипергликемия: полидипсия, полиурия, пруритус, но при SD-1 те са много изразени. Така през деня пациентите могат да пият и отделят до 5-10 литра течност. специфиченза DM-1, симптом, който се причинява от абсолютен дефицит на инсулин е загуба на тегло, достигаща 10-15 kg за 1-2 месеца. Характерна е изразена обща и мускулна слабост, намалена работоспособност, сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да получат повишен апетит, който се заменя с анорексия, когато се развие кетоацидоза. Последният се характеризира с появата на миризма на ацетон (или плодова миризма) от устата, гадене, повръщане, често коремна болка (псевдоперитонит), тежка дехидратация и завършва с развитие на кома (виж параграф 7.7.1). В някои случаи първата проява на CD-1 при деца е прогресивно увреждане на съзнанието до кома на фона на съпътстващи заболявания, обикновено инфекциозни или остра хирургична патология.
В сравнително редки случаи на развитие на CD-1 при лица на възраст над 35-40 години (латентен автоимунен диабет при възрастни)заболяването може да не се прояви толкова ясно (умерена полидипсия и полиурия, без загуба на тегло) и дори да се открие случайно по време на рутинно определяне на нивото на гликемия. В тези случаи пациентът често се диагностицира със ЗД-2 в началото и се предписват перорални лекарства за понижаване на захарта (ТСП), които за известно време осигуряват приемлива компенсация за ЗД. Въпреки това, в продължение на няколко години (често в рамките на една година), пациентът развива симптоми, дължащи се на нарастващ абсолютен инсулинов дефицит: загуба на тегло, невъзможност за поддържане на нормална гликемия на фона на HFT, кетоза, кетоацидоза.
Диагностика
Като се има предвид, че DM-1 има ярка клинична картина и също е сравнително рядко заболяване, не е показано скринингово определяне на нивото на гликемия с цел диагностициране на DM-1. Вероятността от развитие на заболяването при най-близките роднини на пациентите е ниска, което, заедно с липсата на ефективни методи за първична профилактика на DM-1, определя нецелесъобразността на изследването на имуногенетичните маркери на заболяването при тях. Диагнозата на DM-1 в по-голямата част от случаите се основава на откриването на значителна хипергликемия при пациенти с тежки клинични прояви на абсолютен инсулинов дефицит. OGTT за целите на диагностицирането на DM-1 трябва да се извършва много рядко.
Диференциална диагноза
В съмнителни случаи (откриване на умерена хипергликемия при липса на очевидни клинични прояви, проява в сравнително средна възраст), както и за целите на диференциалната диагноза с други видове DM, определянето на нивото С-пептид(базално и 2 часа след хранене). Непряката диагностична стойност в съмнителни случаи може да има определение имунологични маркери CD-1 - антитела към островчета
PZhZh, до глутамат декарбоксилаза (GAD65) и тирозин фосфатаза (IA-2 и 1A-2p). Диференциалната диагноза на CD-1 и CD-2 е представена в таблица. 7.6.
Раздел. 7.6. Диференциална диагноза и разлики между CD-1 и CD-2
Пикова проява | ||
Разпространение |
0,2% (в Европа) |
(10% сред хората над 60 години) |
Етиология |
Автоимунно разрушаване на Р-клетките на панкреасните острови |
Инсулинова резистентност, комбинирана със секреторна дисфункция на β-клетките |
Клинична картина |
Загуба на тегло, полиурия, полидипсия, кетоацидоза, кетацидотична кома |
В 2/3 от случаите протича безсимптомно. Умерена полиурия и полидипсия, сърбеж на лигавиците и кожата. В половината от случаите късните усложнения се откриват още при диагностицирането. |
Диета, таблетки за понижаване на захарта, инсулин |
Лечение
Лечението на всеки тип ЗД се основава на три основни принципа: хипогликемична терапия (при ЗД-1 - инсулинова терапия), диета и обучение на пациента. инсулинова терапияс SD-1 носи заместванеи целта му е максимално да имитира физиологичното производство на хормона, за да се постигнат приетите критерии за компенсация (Таблица 7.3). Най-близо до физиологичната секреция на инсулин интензивна инсулинова терапия.Нуждата от инсулин, съответстваща на неговата базална секреция,снабдени с две инжекции среднодействащ инсулин (сутрин и вечер) или една инжекция дългодействащ инсулин (гларжин). Общата доза на базален инсулин не трябва да надвишава половината от общата дневна нужда от лекарството. Храна или болус секреция на инсулинсе заменя с инжекции с кратък или ултрабърз инсулин преди всяко хранене, като дозата му се изчислява въз основа на количеството въглехидрати, които се очаква да бъдат приети по време на предстоящото хранене, и съществуващото ниво на гликемия, определено от пациента с помощта на глюкометър преди всяко инжектиране на инсулин (фиг. 7.7).
Приблизително интензивен инсулинов режим,които ще се променят почти всеки ден, могат да бъдат представени по следния начин. Приема се, че дневната нужда от инсулин е около 0,5-0,7 U на 1 kg телесно тегло (за пациент с тегло 70 kg, около 35-50 U). Около 7z - ] /2 тази доза ще бъде дългодействащ инсулин (20-25 единици), ! / 2 - 2/s краткодействащ или ултракъсодействащ инсулин. Дозата NPH инсулин се разделя на 2 инжекции: сутрин 2/3 er0 дози (12 единици), вечер - 73 (8-10 единици).
цел първи етапизбор на инсулинова терапия енормализиране на нивата на глюкозата на гладно. Вечерната доза NPH инсулин обикновено се дава в 22-23 часа, последвана от сутрешна доза краткодействащ инсулин преди закуска. При избора на вечерна доза NPH инсулин е необходимо да се има предвид възможността за развитие на редица доста типични явления. Причината за сутрешната хипергликемия може да бъде недостатъчна доза дългодействащ инсулин, тъй като до сутринта нуждата от инсулин се увеличава значително (феноменът "зора").В допълнение към недостатъчната доза, нейният излишък може да доведе до сутрешна хипергликемия - Феноменът Сомоджи(Somogyi), постхипогликемична хипергликемия. Това явление се обяснява с факта, че максималната чувствителност на тъканите към инсулин настъпва между 2 и 4 сутринта. По това време нивото на основните контраинсуларни хормони (кортизол, растежен хормон и др.) обикновено е най-ниско. Ако вечерната доза дългодействащ инсулин е прекомерна, тогава по това време се развива хипогликемия.Клинично може да се прояви като лош сън с кошмари, несъзнателни сънни дейности, сутрешно главоболие и умора. Развитието на хипогликемия по това време причинява значително компенсаторно освобождаване на глюкагон и други контринсуларни хормони, последвано от хипергликемия сутрин.Ако в тази ситуация дозата на дългодействащия инсулин, прилагана вечер, не се намали, а се увеличи, нощната хипогликемия и сутрешната хипергликемия ще се влошат, което в крайна сметка може да доведе до синдром на хронично предозиране с инсулин (синдром на Somogyi), което е комбинация от затлъстяване с хронична декомпенсация на диабета, честа хипогликемия и прогресивни късни усложнения. За диагностициране на феномена Somogyi е необходимо да се изследва нивото на гликемия около 3 часа сутринта, което е неразделна част от избора на инсулинова терапия. Ако намаляването на вечерната доза NPH до безопасна нощна хипогликемия е придружено от хипергликемия сутрин (феномен на зората), пациентът трябва да бъде посъветван да се събуди по-рано (6-7 сутринта), докато инсулинът, приложен през нощта, продължава да действа поддържат нормални гликемични нива.
Втора инжекция NPH инсулин обикновено се прилага преди закуска, заедно с краткодействаща (ултра-късо) действаща инсулинова инжекция сутрин. В този случай дозата се избира главно въз основа на показателите за нивото на гликемия преди основните дневни хранения (обяд, вечеря); освен това може да бъде ограничено от развитието на хипогликемия между храненията, например на обяд, между закуската и обяда.
Цялата доза инсулин продължително действие(гларжин) се прилага веднъж дневно, без значение по кое време. Кинетиката на инсулините гларжин и детемир е по-благоприятна по отношение на риска от развитие на хипогликемия, включително нощна.
Дозата на краткодействащ или ултра-късодействащ инсулин, дори в първия ден от прилагането на инсулин на пациента, ще зависи от количеството консумирани въглехидрати (хлебни единици) и нивото на гликемия преди инжектирането. Условно, въз основа на дневния ритъм на инсулинова секреция е нормално, около! D Дози краткодействащ инсулин (6-8 IU) се дават за вечеря, останалата доза се разделя приблизително по равно на закуска и обяд (10-12 IU). Колкото по-високо е първоначалното ниво на гликемия, толкова по-малко ще се понижи на единица приложен инсулин. Краткодействащият инсулин се прилага 30 минути преди хранене, ултракъсодействащият инсулин се прилага непосредствено преди хранене или дори веднага след хранене. Адекватността на дозата краткодействащ инсулин се оценява чрез показателите на гликемията 2 часа след хранене и преди следващото хранене.
За да се изчисли дозата инсулин по време на интензивна инсулинова терапия, е достатъчно да се изчисли броят на XE въз основа само на въглехидратния компонент. Не всички въглехидрати обаче са взети под внимание. продукти,а само т. нар. броими. Последните включват картофи, зърнени продукти, плодове, течни млечни и сладки храни. Не се вземат предвид продуктите, съдържащи неусвоими въглехидрати (повечето зеленчуци). Разработени са специални обменни таблици, с помощта на които чрез изразяване на количеството въглехидрати в XE е възможно да се изчисли необходимата доза инсулин. Един XE съответства на 10-12 g въглехидрати (Таблица 10.7).
След хранене, съдържащо 1 XE, нивото на гликемия се повишава с 1,6-2,2 mmol / l, т.е. приблизително толкова, колкото намалява нивото на глюкозата с въвеждането на 1 единица инсулин. С други думи, за всяка XU, съдържаща се в храната, която се планира да бъде изядена, е необходимо предварително да се приложи (в зависимост от времето на деня) около 1 единица инсулин. Освен това е необходимо да се вземат предвид резултатите от самоконтрола на нивото на гликемия, който се извършва преди всяка инжекция, и времето на деня (около 2 IU инсулин на 1 XE сутрин и на обяд, 1 IU на 1 XE за вечеря). Така че, ако се установи хипергликемия, дозата инсулин, изчислена в съответствие с предстоящото хранене (според броя на XE), трябва да се увеличи и обратно, ако се открие хипогликемия, се прилага по-малко инсулин.
Например, ако пациентът има гликемично ниво от 7 mmol/l 30 минути преди планираната вечеря, съдържаща 5 XE, той трябва да инжектира 1 единица инсулин, за да може гликемията да се понижи до нормално ниво: от 7 mmol/l до около 5 mmol/l.l. Освен това трябва да се приложат 5 единици инсулин, за да се покрият 5 XE. По този начин пациентът в този случай ще инжектира 6 единици краткодействащ или ултрабърз инсулин.
Раздел. 7.7. Еквивалентна замяна на продукти, които съставляват 1 XE
Продукт |
Тегло, g |
Сила на звука |
Енергийна стойност, kcal |
ръжен хляб | |||
Оризова каша |
2 с.л. лъжици | ||
картофи |
1 среден | ||
1 среден | |||
Пастьоризирано мляко | |||
портокалов сок |
На 2 чаши |
След проявата на CD-1 и началото на инсулиновата терапия за достатъчно дълго време, нуждата от инсулин може да бъде малка и да бъде по-малка от 0,3-0,4 U / kg. Този период се нарича фаза на ремисия или "меден месец". След период на хипергликемия и кетоацидоза, които потискат секрецията на инсулин с 10-15% от останалите β-клетки, компенсирането на хормонални и метаболитни нарушения чрез прилагане на инсулин възстановява функцията на тези клетки, които след това поемат осигуряването на тялото с инсулин на минимално ниво. Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години, но в крайна сметка, поради автоимунно разрушаване на останалите β-клетки, „меденият месец“ завършва.
Диетата за DM-1 при обучени пациенти, които имат умения за самоконтрол и избор на дозата инсулин, може да бъде либерализирана, т.е. приближава се безплатно. Ако пациентът няма наднормено или поднормено тегло, диетата трябва да бъде изокалорична. Основният компонент на храната в DM-1 са въглехидратите, които трябва да представляват около 65% от дневните калории. Предпочитание трябва да се дава на храни, съдържащи сложни, бавно усвоими въглехидрати, както и храни, богати на диетични фибри. Трябва да се избягват храни, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (брашно, сладко). Делът на протеините трябва да се намали до 10-35%, което спомага за намаляване на риска от развитие на микроангиопатия, а делът на мазнините до 25-35%, докато ограничаването на мазнините трябва да представлява до 7% от калориите, което намалява риск от атеросклероза. Освен това е необходимо да се избягва употребата на алкохолни напитки, особено силни.
Неразделна част от работата с пациент със ЗД-1 и ключът към ефективната му компенсация е обучението на пациента. През целия живот пациентът трябва самостоятелно да променя дозата инсулин ежедневно, в зависимост от множество фактори. Очевидно това изисква притежаването на определени умения, на които пациентът трябва да бъде научен. „Училището на пациента със СД-1” се организира в ендокринологични болници или амбулаторни болници и се състои от 5-7 структурирани сесии, в които лекар или специално обучена медицинска сестра обучава пациентите на принципите на самоконтрол в интерактивен режим с помощта на различни нагледни помагала.
Прогноза
При липса на инсулинова терапия, пациент с DM-1 неизбежно умира от кетоацидотична кома. При неадекватна инсулинова терапия, срещу която не се постигат критериите за компенсиране на диабета и пациентът е в състояние на хронична хипергликемия (Таблица 7.3), започват да се развиват и прогресират късни усложнения (Раздел 7.8). При DM-1 най-голямо клинично значение в това отношение имат проявите на диабетна микроангиопатия (нефропатия и ретинопатия) и невропатия (синдром на диабетно стъпало). Макроангиопатията при DM-1 излиза на преден план сравнително рядко.
Захарният диабет е група от метаболитни (метаболитни) заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която се развива в резултат на абсолютен или относителен дефицит на инсулин и се проявява също с глюкозурия, полиурия, полидипсия, липидни нарушения (хиперлипидемия, дислипидемия), протеини (диспротеинемия). ) и минерален (например хипокалиемия) обмен, в допълнение, провокира развитието на усложнения. Клиничните прояви на заболяването понякога могат да бъдат свързани с прекарана инфекция, психична травма, панкреатит, тумор на панкреаса. Често захарният диабет се развива при затлъстяване и някои други ендокринни заболявания. Наследствеността също може да играе роля. По медико-социална значимост захарният диабет е непосредствено след сърдечните и онкологичните заболявания.
Има 4 клинични типа захарен диабет: захарен диабет тип 1, захарен диабет тип 2, други видове (с генетични дефекти, ендокринопатии, инфекции, заболявания на панкреаса и др.) и гестационен диабет (диабет на бременността). Новата класификация все още не е общоприета и има препоръчителен характер. В същото време необходимостта от преразглеждане на старата класификация се дължи преди всичко на появата на нови данни за хетерогенността на захарния диабет, а това от своя страна изисква разработването на специални диференцирани подходи за диагностика и лечение на заболяването. SD
Тип 1 е хронично заболяване, причинено от абсолютен дефицит на инсулин, в резултат на недостатъчно производство на инсулин от панкреаса. Диабет тип 1 води до персистираща хипергликемия и развитие на усложнения. Честотата на откриване е 15:100 000 от популацията. Развива се предимно в детството и юношеството. SD
Тип 2 - хронично заболяване, причинено от относителен дефицит на инсулин (намалена чувствителност на инсулинозависимите тъканни рецептори към инсулин) и проявяващо се с хронична хипергликемия с развитието на характерни усложнения. Диабет тип 2 представлява 80% от всички случаи на диабет. Честотата на поява е 300:100 000 от населението. Преобладаващата възраст обикновено е над 40 години. По-често се диагностицира при жени. Рисковите фактори са генетични и затлъстяване.
Скрининг за диабет
- всички пациенти над 45 години (повтаряйте на всеки 3 години, ако изследването е отрицателно);
- по-млади пациенти при наличие на: затлъстяване; наследствена обремененост от диабет; етническа/расова принадлежност към високорискова група; анамнеза за гестационен диабет; раждане на дете с тегло над 4,5 кг; хипертония; хиперлипидемия; идентифициран преди това IGT или висока глюкоза на гладно.
За скрининг (както централизиран, така и децентрализиран) на захарен диабет, СЗО препоръчва определяне както на нивата на глюкозата, така и на стойностите на хемоглобина A1c.
Гликозилираният хемоглобин е хемоглобин, в който глюкозна молекула е слята с β-крайния валин на β-веригата на молекулата на хемоглобина. Гликозилираният хемоглобин има пряка корелация с нивото на глюкозата в кръвта и е интегриран показател за компенсацията на въглехидратния метаболизъм през последните 60-90 дни преди изследването. Скоростта на образуване на HbA1c зависи от степента на хипергликемия и нормализирането на нивото му в кръвта настъпва 4-6 седмици след достигане на еугликемия. В тази връзка съдържанието на HbA1c се определя, ако е необходимо да се контролира метаболизма на въглехидратите и да се потвърди неговата компенсация при пациенти с диабет за дълго време. Според препоръките на СЗО (2002 г.) определянето на съдържанието на гликозилиран хемоглобин в кръвта на пациенти със захарен диабет трябва да се извършва 1 път на тримесечие. Този показател се използва широко както за скрининг на населението и бременни жени с цел откриване на нарушения на въглехидратния метаболизъм, така и за проследяване на лечението на пациенти със захарен диабет.
BioChemMac предлага оборудване и реактиви за анализ на гликозилиран хемоглобин HbA1c от Drew Scientific (Англия) и Axis-Shield (Норвегия), световни лидери, специализирани в клинични системи за мониторинг на диабет (вижте в края на този раздел). Продуктите на тези компании имат международна стандартизация NGSP за измерване на HbA1c.
Профилактика на диабета
Тип 1 DM е хронично автоимунно заболяване, придружено от разрушаване на β-клетките на Лангерхансовите острови, така че ранната и точна прогноза на заболяването в предклиничния (асимптоматичен) стадий е много важна. Това ще спре разрушаването на клетките и ще запази максимално клетъчната маса на β-клетките.
Скринингът на високорискова група за трите вида антитела ще помогне за предотвратяване или намаляване на случаите на диабет. Индивидите в риск, които имат антитела срещу два или повече антигена, развиват диабет в рамките на 7-14 години.
За идентифициране на лица с висок риск от развитие на диабет тип 1 е необходимо да се проведе изследване на генетични, имунологични и метаболитни маркери на заболяването. В същото време трябва да се отбележи, че е препоръчително да се изследват имунологични и хормонални параметри в динамика - веднъж на всеки 6-12 месеца. Ако се открият автоантитела към β-клетката, с повишаване на техния титър, намаляване на нивата на С-пептида, е необходимо да се започнат терапевтични превантивни мерки преди появата на клиничните симптоми.
Маркери за диабет тип 1
- Генетични - HLA DR3, DR4 и DQ.
- Имунологични - антитела към глутаминова киселина декарбоксилаза (GAD), инсулин (IAA) и антитела към клетките на Лангерхансовите острови (ICA).
- Метаболитни - гликохемоглобин А1, загуба на първата фаза на инсулинова секреция след интравенозен глюкозотолерантен тест.
HLA типизиране
Според съвременните представи диабет тип 1, въпреки острото си начало, има дълъг латентен период. Прието е да се разграничават шест етапа в развитието на болестта. Първият от тях, етапът на генетично предразположение, се характеризира с наличието или отсъствието на гени, свързани със захарен диабет тип 1. От голямо значение е наличието на HLA антигени, особено клас II - DR 3, DR 4 и DQ. В този случай рискът от развитие на заболяването се увеличава многократно. Към днешна дата генетичната предразположеност за развитие на диабет тип 1 се разглежда като комбинация от различни алели на нормални гени.
Най-информативните генетични маркери на диабет тип 1 са HLA антигените. Изследването на генетични маркери, свързани със захарен диабет тип 1 при пациенти с LADA, изглежда подходящо и необходимо за диференциална диагноза между видовете захарен диабет в развитието на заболяването след 30 години. „Класически“ хаплотипове, характерни за ЗД тип 1, са открити при 37,5% от пациентите. В същото време хаплотипове, считани за защитни, са открити при 6% от пациентите. Може би това може да обясни по-бавната прогресия и по-лекото клинично протичане на захарния диабет в тези случаи.
Антитела към клетките на Лангерхансовите острови (ICA)
Производството на специфични автоантитела към β-клетките на Лангерхансовите острови води до унищожаването на последните по механизма на антитяло-зависимата цитотоксичност, което от своя страна води до нарушен синтез на инсулин и развитие на клинични признаци на диабет тип 1 . Автоимунните механизми на клетъчно разрушаване могат да бъдат наследствени и/или предизвикани от редица външни фактори като вирусни инфекции, излагане на токсични вещества и различни форми на стрес. Диабет тип 1 се характеризира с наличието на асимптоматичен стадий на предиабет, който може да продължи няколко години. Нарушаването на синтеза и секрецията на инсулин през този период може да се открие само чрез тест за глюкозен толеранс. В повечето случаи тези лица с асимптоматичен диабет тип 1 имат автоантитела към клетките на Лангерхансовите острови и/или антитела към инсулина. Описани са случаи на откриване на ICA за 8 или повече години преди появата на клиничните признаци на диабет тип 1. По този начин определянето на нивото на ICA може да се използва за ранна диагностика и откриване на предразположеност към диабет тип 1. При пациенти с наличие на ICA се наблюдава прогресивно намаляване на функцията на β-клетките, което се проявява чрез нарушение на ранната фаза на инсулинова секреция. При пълно нарушение на тази фаза на секреция се появяват клинични признаци на диабет тип 1.
Проучванията показват, че ICA се открива при 70% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1 - в сравнение с контролната популация без диабет, където ICA се откриват в 0,1-0,5% от случаите. ICA се определя и при близки роднини на пациенти с диабет. Тези хора са изложени на повишен риск от развитие на диабет тип 1. Редица проучвания показват, че ICA-позитивните близки роднини на пациенти с диабет впоследствие развиват диабет тип 1. Високата прогностична стойност на определянето на ICA се определя и от факта, че пациентите с ICA, дори при липса на признаци на диабет, в крайна сметка също развиват диабет тип 1. Следователно дефиницията на ICA улеснява ранната диагностика на диабет тип 1. Доказано е, че определянето на нивото на ICA при пациенти със захарен диабет тип 2 може да помогне за откриването на диабет дори преди появата на съответните клинични симптоми и да определи необходимостта от инсулинова терапия. Следователно при пациенти с диабет тип 2 в присъствието на ICA е много вероятно да се предположи развитието на инсулинова зависимост.
Антитела срещу инсулин
Антиинсулинови антитела се откриват при 35-40% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1. Съобщава се за корелация между появата на антитела срещу инсулин и антитела към островни клетки. Антиинсулинови антитела могат да се наблюдават при преддиабет и симптоматични събития на захарен диабет тип 1. Антиинсулинови антитела в някои случаи се появяват и при пациенти след лечение с инсулин.
Декарбоксилаза на глутаминова киселина (GAD)
Последните проучвания позволиха да се идентифицира основният антиген, който е основната цел за автоантитела, свързани с развитието на инсулинозависим диабет, декарбоксилаза на глутаминова киселина. Този мембранен ензим, който биосинтезира инхибиторния невротрансмитер на централната нервна система на бозайниците, гама-аминомаслена киселина, е открит за първи път при пациенти с генерализирани неврологични разстройства. Анти-GAD антителата са много информативен маркер за идентифициране на предиабет, както и за идентифициране на лица с висок риск от развитие на диабет тип 1. По време на периода на асимптоматично развитие на диабет, антитела срещу GAD могат да бъдат открити при пациент 7 години преди клиничната проява на заболяването.
Според чуждестранни автори честотата на откриване на автоантитела при пациенти с "класически" захарен диабет тип 1 е: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. През последните години са публикувани работи, чиито автори показват, че при пациенти с LADA автоантителата срещу GAD са най-информативни. Въпреки това, според RF ENTs, само 53% от пациентите с LADA са имали антитела срещу GAD, в сравнение със 70% от ICA. Едното не противоречи на другото и може да потвърди необходимостта от определяне и на трите имунологични маркера, за да се постигне по-високо ниво на информация. Определянето на тези маркери позволява в 97% от случаите да се разграничи диабет тип 1 от тип 2, когато клиниката на захарен диабет тип 1 е маскирана като тип 2.
Клинична стойност на серологични маркери за диабет тип 1
Най-информативно и надеждно е едновременното изследване на 2-3 маркера в кръвта (липса на всички маркери - 0%, един маркер - 20%, два маркера - 44%, три маркера - 95%).
Определянето на антитела срещу клетъчните компоненти на β-клетките на Лангерхансовите острови, срещу декарбоксилазата на глутаминовата киселина и инсулина в периферната кръв е важно за идентифициране на лица, предразположени към развитие на заболяването, и роднини на пациенти с диабет с генетична предразположеност към тип 1 диабет сред населението. Скорошно международно проучване потвърди голямото значение на този тест при диагностицирането на автоимунен процес, насочен срещу островните клетки.
Диагностика и проследяване на диабет
Следните лабораторни изследвания се използват за диагностика и проследяване на захарен диабет (съгласно препоръките на СЗО от 2002 г.).
- Рутинни лабораторни изследвания: глюкоза (кръв, урина); кетони; тест за глюкозен толеранс; HbA1c; фруктозамин; микроалбумин; креатинин в урината; липиден профил.
- Допълнителни лабораторни изследвания за контрол на развитието на диабет: определяне на антитела срещу инсулин; определяне на С-пептид; определяне на антитела към островите на Langengars; определяне на антитела към тирозин фосфатаза (IA2); откриване на антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина; определяне на лептин, грелин, резистин, адипонектин; HLA типизиране.
Дълго време, както за откриване на DM, така и за контрол на степента на неговата компенсация, се препоръчваше да се определя съдържанието на глюкоза в кръвта на празен стомах и преди всяко хранене. Последните проучвания показват, че по-ясна връзка между нивата на кръвната захар, наличието на съдови усложнения на диабета и степента на тяхното прогресиране се разкрива не с гликемията на гладно, а със степента на нейното повишаване в периода след хранене - постпрандиална хипергликемия.
Трябва да се подчертае, че критериите за компенсиране на захарния диабет са претърпели значителни промени през последните години, които могат да бъдат проследени въз основа на данните, представени в .
По този начин критериите за диагностициране на диабета и неговата компенсация, в съответствие с последните препоръки на СЗО (2002 г.), трябва да бъдат "затегнати". Това се дължи на скорошни проучвания (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), които показват, че честотата, времето на развитие на късните съдови усложнения на DM и скоростта на тяхното прогресиране са пряко свързани със степента на компенсация на DM.
Инсулин
Инсулинът е хормон, произвеждан от β-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса и участва в регулирането на въглехидратния метаболизъм и поддържането на постоянно ниво на глюкоза в кръвта. Инсулинът първоначално се синтезира като препрохормон с молекулно тегло 12 kDa, след което се обработва вътре в клетката, за да образува прохормон с молекулно тегло 9 kDa и дължина 86 аминокиселинни остатъка. Този прохормон се отлага в гранули. В рамките на тези гранули дисулфидните връзки между А и В веригите на инсулина и С-пептида се разрушават и в резултат на това се образува инсулинова молекула с молекулно тегло 6 kDa и дължина от 51 аминокиселинни остатъка. При стимулация еквимоларни количества инсулин и С-пептид и малко количество проинсулин, както и други междинни продукти, се освобождават от клетките (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).
Базалните и циркулиращите нива на инсулин след глюкозна стимулация са относително стабилни при кърмачета и деца и се повишават по време на пубертета в резултат на намалената инсулинова чувствителност. Концентрациите на инсулин са по-високи при затлъстели индивиди: това зависи отчасти от обема на висцералната мазнина. Регулаторните хормони, които корелират с нивата на глюкозата, като глюкагон, глюкокортикоиди, растежен хормон, намаляват инсулиновата чувствителност и действие. Нивата на инсулин могат да се повишат поради екзогенното влияние на тези субстрати.
Определянето на концентрацията на инсулин в кръвта е необходимо за диференциацията на различни форми на захарен диабет, избора на терапевтично лекарство, избора на оптимална терапия и определянето на степента на дефицит на β-клетки. Определянето на инсулин има смисъл само при пациенти, които не са получавали инсулинови препарати, тъй като се образуват антитела към екзогенния хормон. Определянето на концентрацията на циркулиращия инсулин в някои случаи е полезно при диагностичната оценка на определени състояния. Повишените нива на инсулин в присъствието на ниски концентрации на глюкоза могат да бъдат индикатор за патологична хиперинсулинемия, а именно незидиобластоза и тумори на Лангерхансови островни клетки на панкреаса. Повишените нива на инсулин по време на гладуване при наличие както на нормални, така и на повишени концентрации на глюкоза, както и повишаване на концентрациите на инсулин и глюкоза в отговор на прилагане на глюкоза, са индикатори за наличието на инсулин-резистентни форми на глюкозна непоносимост и захарен диабет, т.к. както и други инсулин-резистентни състояния. Високите концентрации на циркулиращ инсулин могат да бъдат свързани с патогенезата на хипертонията и сърдечно-съдовите заболявания. Тестът за инсулин се използва за потвърждаване на диагнозата при хора с гранична непоносимост към глюкоза. Диабет тип 1 се характеризира с ниски, а диабет тип 2 с нормални или повишени нива на базалния инсулин.
рецептори за инсулин
Инсулиновите рецептори са разположени на външната повърхност на клетъчната мембрана. Те взаимодействат с инсулина и предават съответната информация на вътреклетъчните компоненти, отговорни за биологичното действие на хормона. Първата стъпка в действието на инсулиновия рецепторен комплекс е намаляване на активността на аденилатциклазата, а последващите ефекти са свързани с намаляване на съдържанието на вътреклетъчния сАМР. Във всички изследвани тъкани инсулиновите рецептори имат еднаква специфичност на свързване. В хода на клиничните изследвания изследването на инсулиновите рецептори се извършва върху кръвни моноцити. Промените в инсулиновите рецептори на моноцитите отразяват състоянието на инсулиновия апарат в най-важните целеви тъкани, по-специално черния дроб и мастната тъкан. Всички промени в броя на рецепторите на моноцитите са характерни за всички телесни тъкани. При хора със затлъстяване, при пациенти със захарен диабет, резистентни към инсулин, се открива намаляване на броя на инсулиновите рецептори на кръвните моноцити.
Проинсулин
Измерването на серумния проинсулин помага за диагностицирането на инсулинома. Повишените нива са характерни за диабет тип 2, новодиагностициран диабет тип 1 и други клинични състояния, включително диабет, който се развива по време на бременност и затлъстяване, функционална хипогликемия и хиперинсулинемия, както и промени, свързани с възрастта.
С-пептид
С-пептидът е фрагмент от проинсулиновата молекула, в резултат на което се образува инсулин в резултат на разцепване. Инсулинът и С-пептидът се секретират в кръвта в еквимоларни количества. Полуживотът на С-пептида в кръвта е по-дълъг от този на инсулина. Следователно съотношението С-пептид/инсулин е 5:1. С-пептидът е биологично неактивен и претърпява относително по-малка трансформация в черния дроб. Нивото на С-пептида е по-стабилен индикатор за секрецията на инсулин от бързо променящото се ниво на самия инсулин. Друго предимство на С-пептидния анализ е, че той може да направи разлика между ендогенен инсулин и инжекционен инсулин, тъй като, за разлика от инсулина, С-пептидът не реагира кръстосано с антиинсулинови антитела. Като се има предвид факта, че терапевтичните инсулинови препарати не съдържат С-пептид, определянето му в кръвния серум позволява да се оцени функцията на панкреатичните β-клетки при пациенти с диабет, получаващи инсулин. При пациент с диабет стойността на базалното ниво на С-пептида и особено неговата концентрация след натоварване с глюкоза (по време на тест за глюкозен толеранс) позволяват да се установи наличието на резистентност или чувствителност към инсулин, да се определят фазите на ремисия , и по този начин коригира терапевтичните мерки. При обостряне на захарен диабет, особено диабет тип 1, нивото на С-пептида в кръвта намалява, което показва липса на ендогенен инсулин. Като се имат предвид всички тези фактори, може да се заключи, че изследването на концентрацията на С-пептид позволява да се оцени секрецията на инсулин в различни клинични ситуации.
Определянето на С-пептида също така дава възможност да се интерпретират колебанията в нивото на инсулин по време на задържането му в черния дроб. Пациенти с диабет, които имат антиинсулинови антитела, които свързват проинсулин, понякога имат фалшиво повишени нива на С-пептид поради антитела, които реагират кръстосано с проинсулин. При пациенти с инсулином концентрацията на С-пептид в кръвта е значително повишена.
Състоянието на секреторния отговор на С-пептида има основна прогностична стойност при появата на захарен диабет тип 1. Отчитането на честотата на ремисия при различни режими на лечение се използва като обективен начин за оценка на тяхната клинична ефективност. (Според ENTS RF, със запазен, но намален вариант на секреторния отговор (базално ниво на С-пептид< 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.
Мониторингът на съдържанието на С-пептид е особено важен след хирургично лечение на инсулином: откриването на повишено съдържание на С-пептид в кръвта показва метастази или рецидив на тумора.
Глюкагон
Глюкагонът е пептиден хормон, синтезиран от α-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса. Глюкагонът е един от инсулиновите антагонисти, насърчава образуването на глюкоза в черния дроб. Нормалната секреция на хормона осигурява надежден контрол върху поддържането на постоянно ниво на кръвната захар. Липсата на инсулин при диабет е придружена от излишък на глюкагон, който всъщност е причината за хипергликемия. Значително повишаване на концентрацията на глюкагон в кръвта е признак на глюкагонома - тумор от α-клетки. В почти всички случаи глюкозният толеранс е нарушен и се развива захарен диабет. Диагнозата на заболяването се основава на откриването на много висока концентрация на глюкагон в кръвната плазма. При новородени, ако майката е с диабет, секрецията на глюкагон е нарушена, което може да играе важна роля в развитието на неонатална хипогликемия. При пациенти с диабет тип 1 липсва хипогликемична стимулация на освобождаването на глюкагон. Дефицитът на глюкагон може да отразява общо намаляване на тъканната маса на панкреаса, причинено от възпаление, тумор или панкреатектомия. Когато глюкагонът е дефицитен, няма повишаване на нивото му в теста за стимулация с аргинин.
Панкреатичен пептид
Повече от 90% от панкреатичния пептид се намира в панкреаса. Концентрацията на пептида в кръвната плазма рязко се повишава след хранене и хипогликемия, причинена от прилагането на инсулин. Метаболизмът на панкреатичния пептид се осъществява главно в черния дроб и бъбреците. Основната роля на панкреатичния пептид в организма е регулирането на скоростта и количеството на екзокринната секреция на панкреаса и жлъчката. При захарен диабет в стадий на декомпенсация нивото на пептида в кръвта се повишава и когато въглехидратният метаболизъм се компенсира, концентрацията му в кръвта се нормализира. Повишаване на нивото на панкреатичния пептид се открива при доброкачествени и злокачествени тумори, произхождащи от островите на панкреаса, както и при карциноиден синдром.
Микроалбумин
Нефропатията като усложнение на захарния диабет е основната причина за смърт при пациентите. Диагнозата на диабетната нефропатия се основава на микроалбуминурия, чието откриване зависи от времето на поява на заболяването и вида на диабета. При пациенти с диабет тип 1 определянето на микроалбуминурия се извършва ежегодно. При пациенти с диабет тип 2 определянето на микроалбуминурия се извършва 1 път на 3 месеца от момента на диагностициране на заболяването. При поява на протеинурия проследяването на прогресията на диабетната нефропатия включва определяне веднъж на всеки 5-6 месеца на скоростта на гломерулната филтрация (тест на Rehberg), нивата на серумния креатинин и урея и екскрецията на протеин в урината, както и кръвното налягане.
При пациенти с диабет тип 1 предклиничният стадий на нефропатия може да бъде открит чрез проследяване на кръвното налягане и определяне на екскрецията на микроалбумин. Обикновено, още в ранен стадий на нефропатия, при наличие само на микроалбуминурия, се открива умерено, но прогресивно повишаващо се кръвно налягане. При пациенти с диабет нивото на микроалбумин може да надвишава нормата 10-100 пъти. Този маркер също така отразява риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения при диабет тип 1 и тип 2.
Определяне на липидния профил
Многобройни проучвания през последните години показват, че основната роля в патогенезата на съдовите усложнения на ЗД е хипергликемията, а при ЗД тип 2 и нарушенията на липидния метаболизъм. Нарушаването на липидния метаболизъм е пряко свързано с наднорменото тегло. С увеличаване на индекса на телесна маса (ИТМ) честотата на хиперхолестеролемията се увеличава, а нивото на общия холестерол обикновено е по-високо при хора с абдоминално затлъстяване. В допълнение, с увеличаване на BMI, нивата на триглицеридите се повишават, нивата на HDL холестерола намаляват и нивата на LDL холестерола се повишават. Този тип липиден профил е характерен за предшественика на захарен диабет тип 2 - синдром на инсулинова резистентност.
По този начин диагнозата захарен диабет трябва да бъде изчерпателна, насочена към изследване на всички системи на тялото: това ви позволява да предотвратите развитието на сериозни усложнения и да назначите лечение навреме.
Е. Е. Петряйкина, Кандидат на медицинските науки
Н. С. Ритикова, кандидат на биологичните науки
Детска градска клинична болница "Морозов", Москва
RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г
Инсулинозависим захарен диабет (E10)
Педиатрия, Детска ендокринология
Главна информация
Кратко описание
Одобрен за
Експертна комисия по развитие на здравеопазването
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
Захарен диабет (ЗД)е група от метаболитни (обменни) заболявания, характеризиращи се с хронична хипергликемия, която е резултат от нарушение на инсулиновата секреция, инсулиновото действие или и двата фактора.
Хроничната хипергликемия при диабет е придружена от увреждане, дисфункция и недостатъчност на различни органи, особено на очите, бъбреците, нервите, сърцето и кръвоносните съдове (СЗО, 1999, 2006 с допълнения).
ВЪВЕДЕНИЕ
Име на протокола: Диабет тип 1
Код на протокола:
Код(ове) по МКБ-10:
E10 инсулинозависим захарен диабет;
Използвани съкращения в протокола:
ADA - Американска диабетна асоциация
GAD65 - антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина
HbAlc - гликозилиран (гликиран) хемоглобин
IA-2, IA-2 β - антитела към тирозин фосфатаза
IAA - антитела срещу инсулин
ICA - антитела към островни клетки
АХ - артериална хипертония
BP - кръвно налягане
АСЕ - ангиотензин-конвертиращ ензим
APTT - активирано частично тромбопластиново време
ARBs - ангиотензин рецепторни блокери
В / в - интравенозно
DKA - диабетна кетоацидоза
I / U - инсулин / въглехидрати
IIT - интензифицирана инсулинова терапия
BMI - индекс на телесна маса
IR - инсулинова резистентност
IRI - имунореактивен инсулин
HDL - липопротеини с висока плътност
LDL - липопротеини с ниска плътност
MAU - микроалбуминурия
INR - международно нормализирано съотношение
LMWH - непрекъснато проследяване на глюкозата
CSII - непрекъсната подкожна инсулинова инфузия
KLA - пълна кръвна картина
OAM - общ анализ на урината
LE - продължителност на живота
ПК - протромбинов комплекс
RAE - Руската асоциация на ендокринолозите
RKF - разтворими комплекси от фибриномономери
ROO AVEC - Асоциация на ендокринолозите на Казахстан
DM - захарен диабет
Диабет тип 1 - диабет тип 1
Диабет тип 2 - диабет тип 2
GFR - скорост на гломерулна филтрация
ABPM - амбулаторно мониториране на артериалното налягане
SMG - амбулаторно проследяване на глюкозата
CCT - хипогликемична терапия
TG - тиреоглобулин
ТПО - тиреопироксидаза
TSH - тиреотропен глобулин
UZDG - ултразвукова доплерография
Ултразвук - ехография
ФА - физическа активност
XE - хлебни единици
CHS - холестерол
ЕКГ - електрокардиограма
ENG - електроневромиография
EchoCG - ехокардиография
Дата на разработване на протокола: 2014 година.
Потребители на протокола:ендокринолози, интернисти, педиатри, общопрактикуващи лекари, спешни лекари.
Класификация
Клинична класификация
маса 1Клинична класификация на CD
диабет тип 1 | Разрушаване на β-клетките на панкреаса, което обикновено води до абсолютен инсулинов дефицит |
диабет тип 2 | Прогресивно нарушение на инсулиновата секреция на фона на инсулинова резистентност |
Други специфични видове DM |
- генетични дефекти във функцията на β-клетките; - генетични дефекти в действието на инсулина; - заболявания на екзокринната част на панкреаса; - предизвикани от лекарства или химикали (при лечение на ХИВ/СПИН или след трансплантация на органи); - ендокринопатия; - инфекции; - други генетични синдроми, свързани с диабета |
Гестационен диабет | възниква по време на бременност |
Диагностика
II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Списък на основните и допълнителни диагностични мерки
Основните диагностични мерки на амбулаторно ниво:
Определяне на кетонни тела в урината
СМГ или НМГ (съгласно Приложение 1);
Определяне на гликозилиран хемоглобин (HbAlc).
Допълнителни диагностични мерки на амбулаторния етап:
ELISA детекция ICA - антитела към островни клетки, GAD65 - антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина, IA-2, IA-2 β - антитела към тирозин фосфатаза, IAA - антитела към инсулин;
Определяне на С-пептид в кръвен серум чрез имунохемилуминесценция;
ELISA - определяне на TSH, свободен Т4, антитела срещу TPO и TG;
Ехография на коремни органи, щитовидна жлеза;
Флуорография на гръдния кош (по показания - R-графия).
Минималният списък от изследвания, които трябва да се извършат при планова хоспитализация:
Определяне на гликемия на гладно и 2 часа след хранене (с глюкомер);
Определяне на кетонни тела в урината;
Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на болнично ниво
Гликемичен профил: на празен стомах и 2 часа след закуска, преди обяд и 2 часа след вечеря, преди вечеря и 2 часа след вечеря, в 22-00 и в 3 сутринта
Биохимичен кръвен тест: определяне на общ протеин, билирубин, AST, ALT, креатинин, урея, общ холестерол и неговите фракции, триглицериди, калий, натрий, калций), изчисляване на GFR;
KLA с левкоформула;
Определяне на протеин в урината;
Определяне на кетонни тела в урината;
Определяне на MAU в урината;
Определяне на креатинин в урината, изчисляване на съотношението албумин-креатинин;
Определяне на гликозилиран хемоглобин (HbAlc)
SMG (NMG) (в съответствие с Приложение 1);
Допълнителни диагностични прегледи, извършвани на болнично ниво(при спешна хоспитализация се извършват диагностични изследвания, които не са извършени на амбулаторно ниво):
Ехография на коремни органи;
Определяне на APTT в кръвна плазма;
Определяне на MNOPC в кръвна плазма;
Определяне на RKF в кръвна плазма;
Определяне на ТВ в кръвна плазма;
Определяне на фибриноген в кръвна плазма;
Определяне на чувствителността към антимикробни лекарства на изолирани култури;
Бактериологично изследване на биологичен материал за анаероби;
Определяне на кръвни газове и кръвни електролити с допълнителни изследвания (лактат, глюкоза, карбоксихемоглобин);
Определяне на инсулин и антитела към инсулин;
Ултразвук на съдовете на долните крайници;
Холтер ЕКГ мониториране (24 часа);
SMAD (24 часа);
рентгенова снимка на краката;
ЕКГ (в 12 отвеждания);
Консултация с тесни специалисти (гастроентеролог, съдов хирург, интернист, кардиолог, нефролог, офталмолог, невропатолог, анестезиолог-реаниматор);
Диагностични мерки, предприети на етапа на спешна помощ:
Определяне на нивото на гликемия;
Определяне на кетонни тела в урината.
Диагностични критерии
Оплаквания и анамнеза
Оплаквания: жажда, често уриниране, загуба на тегло, слабост, сърбеж по кожата, тежка обща и мускулна слабост, намалена работоспособност, сънливост.
Анамнеза: Диабет тип 1, особено при деца и млади хора, започва остро, развива се в продължение на няколко месеца или дори седмици. Проявата на диабет тип 1 може да бъде провокирана от инфекциозни и други съпътстващи заболявания. Пикът на заболеваемостта е през есенно-зимния период.
Физическо изследване
Клиниката се дължи на симптоми на инсулинов дефицит: суха кожа и лигавици, намален тургор на кожата, "диабетно" зачервяване, увеличен черен дроб, мирис на ацетон (или плодов мирис) в издишания въздух, задух, шумно дишане.
До 20% от пациентите с диабет тип 1 имат кетоацидоза или кетоацидотична кома в началото на заболяването.
Диабетна кетоацидоза (DKA) и кетоацидотична кома DKA- остра диабетна декомпенсация на метаболизма, проявяваща се с рязко повишаване на нивото на глюкозата и концентрацията на кетонни тела в кръвта, появата им в урината и развитието на метаболитна ацидоза, с различна степен на нарушено съзнание или без него, изискваща спешна хоспитализация на пациента.
Етапи на кетоацидоза :
I етап на кетоацидозахарактеризиращ се с появата на обща слабост, повишена жажда и полиурия, повишен апетит и въпреки това загуба на тегло,
Появата на миризма на ацетон в издишания въздух. Съзнанието е запазено. Характеризира се с хипергликемия, хиперкетонемия, кетонурия +, рН 7,25-7,3.
При етап II(прекома): засилване на тези симптоми, появява се задух, апетитът намалява, гадене, повръщане и коремна болка са възможни. Появява се сънливост с последващо развитие на сънливо-сопорозно състояние. Характеристика: хипергликемия, хиперкетонемия, кетонурия + / ++, рН 7,0-7,3.
При Етап III(действителна кома): има загуба на съзнание, с намаляване или загуба на рефлекси, колапс, олигоанурия, тежки симптоми на дехидратация: (суха кожа и лигавици (език "сух като ренде", сухи устни, гърчове в ъглите на устата), дишане на Kussmaul, признаци на DIC-синдром (студени и цианотични крайници, върхът на носа, ушите). Лабораторните показатели се влошават: хипергликемия, хиперкетонемия, кетонурия +++, pH ˂ 7,0.
При провеждане на инсулинова терапия за диабет тип 1, физическа активност, недостатъчен прием на въглехидрати, пациентите с диабет тип 1 могат да изпитат хипогликемични състояния.
Хипогликемични състояния
Клиничната картина на хипогликемичните състояния е свързана с енергиен глад на централната нервна система.
Неврогликопенични симптоми:
. слабост, световъртеж
. намалена концентрация и внимание
. главоболие
. сънливост
. объркване
. неясна реч
. нестабилна походка
. конвулсии
. тремор
. студена пот
. бледност на кожата
. тахикардия
. повишаване на кръвното налягане
. чувства на безпокойство и страх
Тежестта на хипогликемичните състояния:
Леки: изпотяване, треперене, сърцебиене, безпокойство, замъглено зрение, глад, умора, главоболие, нарушена координация, неясна реч, сънливост, летаргия, агресия.
Тежки: конвулсии, кома. Хипогликемичната кома възниква, ако не се вземат навреме мерки за спиране на тежко хипогликемично състояние.
Лабораторни изследвания
Таблица 2. Диагностични критерии за захарен диабет и други гликемични нарушения (СЗО, 1999, 2006, с измененията)
* Диагнозата се основава на лабораторни определяния на нивата на глюкозата.
** Диагнозата на ЗД винаги трябва да се потвърждава чрез повторно гликемично изследване в следващите дни, освен в случаите на недвусмислена хипергликемия с остра метаболитна декомпенсация или очевидни симптоми. Диагнозата гестационен диабет може да се постави въз основа на еднократно определяне на гликемията.
*** При наличие на класически симптоми на хипергликемия.
Определяне на кръвната захар:
- на гладно - означава нивото на глюкозата сутрин, след предварително гладуване от поне 8 часа.
- случайно - означава нивото на глюкозата по всяко време на деня, независимо от часа на хранене.
HbAlc - като диагностичен критерий за диабет :
Нивото на HbAlc ≥ 6.5% (48 mmol/mol) е избрано като диагностичен критерий за ЗД. Ниво на HbAlc до 5,7% се счита за нормално, при условие че определянето му е направено по метода на Националната програма за стандартизация на гликохемоглобина (NGSP), съгласно стандартизираното проучване за контрол на диабета и усложнения (DCCT).
При липса на симптоми на остра метаболитна декомпенсация, диагнозата трябва да се постави на базата на две числа в диапазона на диабета, например двоен тест за HbAlc или един тест за HbAlc + един тест за глюкоза.
Таблица 3. Лабораторни показатели за диабетна кетоацидоза
Индекс |
Глоба | С DKA | Забележка |
Глюкоза |
3,3-5,5 mmol/l | Обикновено над 16,6 | |
калий |
3,8-5,4 mmol/l | Нито | При вътреклетъчен дефицит на калий плазменото му ниво първоначално е нормално или дори повишено поради ацидоза. С началото на рехидратацията и инсулиновата терапия се развива хипокалиемия. |
Амилаза |
<120ЕД/л | Нивата на липаза остават в нормални граници | |
Левкоцити |
4-9х109/л | Дори при липса на инфекция (стресова левкоцитоза) | |
Кръвни газове: pCO2 | 36-44 mmHg | ↓↓ | Метаболитна ацидоза с частична респираторна компенсация |
pH |
7,36-7,42 | При съпътстваща дихателна недостатъчност pCO2 е по-малко от 25 mm Hg. Чл., докато се развива изразена вазоконстрикция на съдовете на мозъка, възможно е развитието на церебрален оток. Намалява до 6,8 | |
лактат |
<1,8 ммоль/л | Нито | Лактатната ацидоза се причинява от хиперперфузия, както и от активен синтез на лактат от черния дроб в условия на понижено pH.<7,0 |
KFK, AST | Като признак на протеолиза |
Забележка. - повишена, ↓ - понижена, N - нормална стойност, CPK - креатин фосфокиназа, AST - аспартат аминотрансфераза.
Таблица 4. Класификация на DKA по тежест
Индикатори | Тежест на DKA | ||
светлина |
умерено | тежък | |
Плазмена глюкоза (mmol/l) | > 13 | > 13 | > 13 |
pH на артериалната кръв | 7.25 - 7.30 | 7.0 - 7.24 | < 7.0 |
Серумен бикарбонат (mmol/l) | 15 - 18 |
10 - 15 |
< 10 |
Кетонни тела в урината | + | ++ | +++ |
Серумни кетонни тела | |||
Плазмен осмоларитет (mosmol/l)* | Варира | Варира | Варира |
Анионна разлика** |
> 10 | > 12 | > 14 |
Нарушение на съзнанието |
Не |
Не или сънливост | Сопор/кома |
* Изчисляване виж раздел Хиперосмоларно хипергликемично състояние.
** Анионна разлика = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (mmol/l).
Показания за експертен съвет
Таблица 5. Показания за консултации със специалист*
Специалист |
Цели на консултацията |
Консултация с офталмолог | За диагностика и лечение на диабетна ретинопатия: офталмоскопия с широка зеница веднъж годишно, по-често при показания |
Консултация с невролог | |
Консултация с нефролог | За диагностика и лечение на усложнения на диабета - по показания |
Консултация с кардиолог | За диагностика и лечение на усложнения на диабета - по показания |
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза
Таблица 6Диференциална диагноза на диабет тип 1 и диабет тип 2
диабет тип 1 | диабет тип 2 |
Млада възраст, остро начало (жажда, полиурия, загуба на тегло, наличие на ацетон в урината) | Затлъстяване, хипертония, заседнал начин на живот, наличие на диабет в близки роднини |
Автоимунно разрушаване на β-клетките на панкреатичните острови | Инсулинова резистентност в комбинация с секреторна дисфункция на β-клетките |
В повечето случаи - ниско ниво на С-пептид, висок титър на специфични антитела: GAD, IA-2, островни клетки | Нормални, повишени или леко понижени нива на С-пептид в кръвта, липса на специфични антитела: GAD, IA-2, островни клетки |
Лечение в чужбина
Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ
Получете съвет за медицински туризъм
Лечение
Цели на лечението
Целта на лечението на диабет тип 1 е постигане на нормогликемия, нормализиране на кръвното налягане, липидния метаболизъм и предотвратяване на усложненията на диабет тип 1.
Изборът на индивидуалните цели на лечението зависи от възрастта на пациента, продължителността на живота, наличието на тежки усложнения и риска от тежка хипогликемия.
Таблица 7Алгоритъм за индивидуален избор на целите на HbAlc терапията
*LE - очаквана продължителност на живота.
Таблица 8Тези целеви нива на HbAlc ще съответстват на следните цели за плазмена глюкоза преди/постпрандиална
HbAlc** | Плазмена глюкоза на празен стомах / преди хранене, mmol / l | Плазмена глюкоза 2 часа след хранене, mmol/l |
< 6,5 | < 6,5 | < 8,0 |
< 7,0 | < 7,0 | < 9,0 |
< 7,5 | < 7,5 | < 10,0 |
< 8,0 | < 8,0 | < 11,0 |
* Тези цели не се отнасят за деца, юноши и бременни жени. Целевите стойности на гликемичния контрол за тези категории пациенти са обсъдени в съответните раздели.
**Нормално ниво според DCCT стандартите: до 6%.
Таблица 9Индикатори за контрол на липидния метаболизъм
Индикатори | Целеви стойности, mmol/l* | |
мъже | Жени | |
Общ холестерол | < 4,5 | |
LDL холестерол | < 2,6** | |
HDL холестерол | > 1,0 | > 1,2 |
триглицериди | <1,7 |
*Преобразуване от mol/L в mg/dL: Общ холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол: mmol/L×38,6=mg/dL Триглицериди: mmol/L×88,5=mg/dL
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Таблица 10Индикатори за контрол на кръвното налягане
* На фона на антихипертензивна терапия
Измерването на кръвното налягане трябва да се извършва при всяко посещение при ендокринолога. Пациенти със систолично кръвно налягане (САН) ≥ 130 mm Hg. Изкуство. или диастолично кръвно налягане (DBP) ≥ 80 mm Hg. чл., трябва да измерите отново кръвното налягане в друг ден. Ако посочените стойности на АН се наблюдават при повторно измерване, диагнозата хипертония се счита за потвърдена.
Цели на лечението на деца и юноши с диабет тип 1 :
. постигане на нивото на въглехидратния метаболизъм възможно най-близо до нормалното състояние;
. нормално физическо и соматично развитие на детето;
. развитие на самостоятелност и мотивация за самоконтрол на гликемията;
. предотвратяване на усложненията на диабет тип 1.
Таблица 11
Възрастови групи | Ниво на HbA1c, % | Рационални предпоставки | ||
Деца в предучилищна възраст (0-6 години) | 5,5-10,0 | 6,1-11,1 | <8,5, но >7,5 | |
Ученици (6-12 години) | 5,0-10,0 | 5,6-10,0 | <8,5 | |
5,0-7,2 | 5,0-8,3 | <7,5 | - риск от тежка хипогликемия - израстване и психологически аспекти - по-ниски таргетни стойности (HbA1c<7,0%) приемлемы, если достигаются без большого риска гипогликемий |
Тактика на лечение :
инсулинова терапия.
Планиране на хранене.
Самоконтрол.
Нелекарствено лечение
Съвети за хранене
Изчисляване на храненето за деца:Енергийните нужди за дете под 1 година са 1000-1100 kcal. Дневният прием на калории за момичета от 1 до 15 години и момчета от 1 до 10 години се изчислява по формулата: Дневни калории \u003d 1000 + 100 X n *
Дневният прием на калории за момчета от 11 до 15 години се изчислява по формулата: Дневни калории \u003d 1000 + 100 X n * + 100 X (n * - 11)където *n е възрастта в години.
Общият дневен енергиен прием трябва да се разпредели както следва: въглехидрати 50-55%; мазнини 30-35%; протеини 10-15%. Като се има предвид, че усвояването на 1 грам въглехидрати произвежда 4 kcal, необходимите грамове въглехидрати на ден и съответният XE се изчисляват (Таблица 12).
Таблица 12Прогнозна дневна нужда от XE в зависимост от възрастта
Изчисляване на храненето за възрастни:
Дневният калориен прием се определя в зависимост от интензивността на физическата активност.
Таблица 13Дневни калории за възрастни
Интензивност на труда |
Категории | Количество енергия |
лек труд |
Предимно умствени работници (учители, възпитатели, с изключение на учители по физическо възпитание, работници в науката, литературата и печата); Работници, заети с лек физически труд (работници, заети в автоматизирани процеси, продавачи, обслужващи работници) |
25-30 kcal/kg |
Средна интензивност на труда | шофьори на различни видове транспорт, комунални работници, железничари и ВиК работници | 30-35 kcal/kg |
тежък физически труд |
По-голямата част от селскостопански работници и оператори на машини, миньори на повърхностна работа; Работници, заети с особено тежък физически труд (зидари, бетонджии, копачи, товарачи, чийто труд не е механизиран) |
35-40 kcal/kg |
Общият дневен прием на енергия трябва да се разпредели, както следва: въглехидрати - 50%; протеини - 20%; мазнини - 30%. Като се има предвид, че асимилацията на 1 грам въглехидрати произвежда 4 kcal енергия, се изчисляват необходимите грамове въглехидрати на ден и съответният XE (Таблица 14).
Таблица 14Прогнозна нужда от въглехидрати (XE) на ден
За оценка на смилаемите въглехидрати според системата XE, за да се коригира дозата инсулин преди хранене за деца и възрастни, се използва таблицата „Замяна на продукти според системата XE“ (Приложение 2).
Препоръчва се ограничаване на приема на протеини до 0,8-1,0 g/kg телесно тегло на ден при хора с диабет и ранен стадий на хронично бъбречно заболяване и до 0,8 g/kg телесно тегло на ден при пациенти с напреднало хронично бъбречно заболяване, тъй като такива мерки подобряване на бъбречната функция (индикатори за екскреция на албумин в урината, GFR).
Препоръки за физическа активност
FA подобрява качеството на живот, но не е метод за хипогликемична терапия при диабет тип 1. FA се избира индивидуално, като се вземат предвид възрастта на пациента, усложненията на диабета, съпътстващите заболявания и толерантността.
FA повишава риска от хипогликемия по време и след тренировка, така че основната цел е да се предотврати хипогликемия, свързана с FA. Рискът от хипогликемия е индивидуален и зависи от началната гликемия, дозата инсулин, вида, продължителността и интензитета на ФА, както и от степента на тренираност на пациента.
Предотвратяване на хипогликемия при краткотрайна ФА(не повече от 2 часа) - допълнителен прием на въглехидрати:
Измерете гликемията преди и след FA и решете дали да вземете допълнително 1-2 XE (бавно смилаеми въглехидрати) преди и след FA.
Ако изходната плазмена глюкоза е > 13 mmol/L или ако FA се появи в рамките на 2 часа след хранене, не е необходим допълнителен XE преди FA.
При липса на самоконтрол е необходимо да се вземат 1-2 XE преди и 1-2 XE след FA.
Предотвратяване на хипогликемия при дългосрочна ФА(повече от 2 часа) - намаляване на дозата инсулин, така че трябва да се планират дългосрочни натоварвания:
Намалете дозата на краткодействащите и дългодействащите инсулинови препарати, които ще действат по време и след ФА с 20-50%.
За много продължителна и/или интензивна FA: намалете дозата инсулин, която ще действа през нощта след FA, понякога на следващата сутрин.
По време и след продължителна FA: допълнителен самоконтрол на гликемията на всеки 2-3 часа, ако е необходимо - прием на 1-2 XE бавно смилаеми въглехидрати (на нивото на плазмената глюкоза< 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).
Пациенти с диабет тип 1, които се самонаблюдават и знаят как да предотвратят хипогликемия, могат да се занимават с всякакъв вид ФА, включително спорт, при спазване на следните противопоказания и предпазни мерки:
Временни противопоказания за FA:
Ниво на плазмена глюкоза над 13 mmol/l в комбинация с кетонурия или над 16 mmol/l, дори без кетонурия (при условия на инсулинов дефицит FA ще увеличи хипергликемията);
Хемофталм, отлепване на ретината, първите шест месеца след лазерна коагулация на ретината; неконтролирана артериална хипертония; ИБС (съгласувано с кардиолога).
Гликемичен мониторинг
самоконтрол- редовно проследяване на гликемията от обучени пациенти или членове на техните семейства, анализ на получените резултати, като се вземат предвид диетата и физическата активност, способността за самостоятелно коригиране на инсулиновата терапия в зависимост от променящите се условия на деня. Пациентите трябва сами да измерват нивата на кръвната захар преди големи хранения, след хранене, преди лягане, преди и след тренировка, ако има съмнение за хипогликемия и след нейното облекчаване. Оптимално определяне на гликемия 4-6 пъти на ден.
Когато се предписва на пациент метод за самоконтрол на нивата на глюкозата, е необходимо да се уверите, че пациентът разбира инструкциите за употребата му, може да го използва и въз основа на получените резултати да коригира лечението. Оценката на способността на пациента да използва метода на самоконтрол трябва да се извърши в процеса на наблюдение.
Цели на самоконтрола на кръвната захар:
. наблюдение на промените в извънредни ситуации и оценка на ежедневните нива на контрол;
. тълкуване на промените в оценката на незабавните и дневните нужди от инсулин;
. избор на доза инсулин за намаляване на колебанията в нивото на гликемия;
. откриване на хипогликемия и нейното коригиране;
. корекция на хипергликемия.
SMG системаизползва се като съвременен метод за диагностициране на промени в гликемията, откриване на хипогликемия, коригиране на лечението и избор на хипогликемична терапия; насърчава обучението на пациентите и участието им в грижите за тях (Приложение 1).
Обучение на пациента
Обучението на пациентите с диабет е интегриращ компонент на лечебния процес. Тя трябва да предостави на пациентите знания и умения, които да помогнат за постигането на конкретни терапевтични цели. Образователните дейности трябва да се провеждат с всички пациенти с диабет от момента на откриване на заболяването и през целия му период.
Целите и задачите на обучението трябва да бъдат определени в съответствие с текущото състояние на пациента. За обучение се използват специално разработени структурирани програми, насочени към пациенти с диабет тип 1 и/или техните родители (включително обучение по инсулинова помпена терапия). Образованието трябва да включва психосоциални аспекти, тъй като емоционалното здраве е силно свързано с благоприятната прогноза за ЗД.
Обучението може да се провежда както индивидуално, така и в групи от пациенти. Оптималният брой пациенти в групата е 5-7. Груповото обучение изисква отделна стая, в която може да се осигури тишина и достатъчно осветление.
Диабетни училища се създават на базата на поликлиники, болници и консултативно-диагностични центрове на териториален принцип.Във всяко ендокринологично отделение на болница се създава по 1 училище.
Обучението на пациентите се извършва от специално обучени медицински работници: ендокринолог (диабетолог), медицинска сестра.
Медицинска терапия
Инсулинова терапия за диабет тип 1
Заместителната терапия с инсулин е единственото лечение на диабет тип 1.
Режими на приложение на инсулин :
. Базален болус режим (интензивен режим или режим на многократно инжектиране):
- базални (инсулинови препарати със средна продължителност и аналози без пик, с помпена терапия - инсулинови препарати с ултракъсо действие);
- болус (краткодействащи и ултракъсодействащи инсулинови препарати) за хранене и/или корекция (за намаляване на повишената гликемия)
Режимът на непрекъсната подкожна инфузия на инсулин с помощта на инсулинова помпа ви позволява да доближите нивото на инсулинемията възможно най-близо до физиологичното.
. В периода на частична ремисия режимът на инсулинова терапия се определя от нивото на кръвната захар. Корекцията на дозата инсулин трябва да се извършва ежедневно, като се вземат предвид данните за самонаблюдение на гликемията през деня и количеството въглехидрати в храната, докато се достигнат целевите показатели на въглехидратния метаболизъм. Интензивната инсулинова терапия, включваща режим на многократно инжектиране и помпена терапия, води до намаляване на честотата на съдовите усложнения.
Таблица 15Препоръчителни устройства за доставяне на инсулин
За деца, юноши, пациенти с висок риск от съдови усложнения, лекарствата от първа линия са аналози на генно модифициран човешки инсулин с ултракъсо и продължително действие. Инсулиновата помпа е оптималното средство за прилагане на инсулин.
Инсулинови препарати по продължителност на действие | Начало на действие след, мин | Пиково действие след час | Продължителност на действието, час |
Свръхкъсо действие (аналози на човешки инсулин)** | 15-35 | 1-3 | 3-5 |
Кратко действие** | 30-60 | 2-4 | 5-8 |
Дългосрочно безпиково действие (инсулинов аналог)** | 60-120 | не се изразява | до 24 |
Средна продължителност на действие** | 120-240 | 4-12 | 12-24 |
*Смесените човешки инсулини не се използват в педиатричната практика.
** Използването на типа инсулин в педиатричната практика се извършва, като се вземат предвид инструкциите.
Доза инсулин
. При всеки пациент нуждата от инсулин и съотношението на инсулините с различна продължителност са индивидуални.
. През първите 1-2 години от заболяването нуждата от инсулин е средно 0,5-0,6 U/kg телесно тегло;
. След 5 години от началото на диабета при повечето пациенти нуждата от инсулин се повишава до 1 U / kg телесно тегло, а по време на пубертета може да достигне 1,2-1,5 U / kg.
Продължителна подкожна инсулинова инфузия (CSII)
инсулинови помпи- средство за непрекъснато подкожно приложение на инсулин. Използва само един вид инсулин, предимно бързодействащ аналог, който се прилага в два режима - базален и болусен. С CSII можете да постигнете нива на кръвната захар възможно най-близки до нормалните, като същевременно избягвате хипогликемия. Днес CSII се прилага успешно при деца и бременни със ЗД.
При деца и юноши методът на избор е използването на CSII с функцията непрекъснат мониторинг на глюкозатавъв връзка с възможността за постигане на най-добър контрол на гликемията с минимален риск от развитие на хипогликемия. Този метод позволява на пациента с диабет не само да вижда промените в гликемията на дисплея в реално време, но и да получава предупредителни сигнали за критични нива на кръвната захар и бързо да променя терапията, постигайки добър контрол на диабета с ниска гликемична вариабилност за възможно най-кратко време.
Ползи от използването на инсулинови помпи:
упадък:
. Тежки, умерени и леки форми на хипогликемия
. Средната концентрация на HbA1c
. Колебания в концентрацията на глюкоза през деня и в различни дни
. Дневна доза инсулин
. Риск от развитие на микроваскуларно заболяване
Подобрение:
. Удовлетвореност на пациента от лечението
. Качество на живот и здравен статус
Показания за използване на помпена терапия:
. неефективност или неприложимост на метода на многократни ежедневни инжекции на инсулин, въпреки правилната грижа;
Голяма вариабилност на гликемията през деня, независимо от нивото на HbA1c; лабилен ход на диабета;
. "феноменът на зората";
. намалено качество на живот;
. честа хипогликемия;
. малки деца с ниски нужди от инсулин, особено кърмачета и новородени; няма възрастови ограничения за използването на помпи; висока инсулинова чувствителност (доза инсулин под 0,4 U / kg / ден);
. деца с фобия от игли;
Начални усложнения на диабета;
Хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна трансплантация;
Заболявания на стомашно-чревния тракт, придружени от гастропареза;
Редовни упражнения;
. бременност
Показания за CSII при деца и юноши
Явни индикации
. Повтаряща се тежка хипогликемия
. Новородени, кърмачета, малки деца и деца в предучилищна възраст
. Субоптимален контрол на диабета (напр. HbA1c над специфичната за възрастта цел)
. Тежки колебания в нивата на кръвната захар, независимо от стойностите на HbA1c
. Изявен сутрешен феномен
. Микроваскуларни усложнения и/или рискови фактори за тяхното развитие
склонни към кетоза
. Добър метаболитен контрол, но режимът на лечение не съответства на начина на живот
Други индикации
. Юноши с хранителни разстройства
. Деца със страх от инжекции
. Пропускане на инсулинови инжекции
Помпата може да се използва при всякаква продължителност на диабета, включително в началото на заболяването.
Противопоказания за преминаване към терапия с инсулинова помпа:
. липса на съответствие на пациента и / или членовете на семейството: недостатъчно обучение или нежелание или невъзможност за прилагане на тези знания на практика;
. психологически и социални проблеми в семейството (алкохолизъм, асоциални семейства, поведенчески характеристики на детето и др.); психични разстройства;
Тежко увреждане на зрението и (или) слуха на пациента;
Условия за преминаване към помпена терапия:
. достатъчно ниво на познаване на пациента и/или членовете на семейството;
. превод в болнични и амбулаторни условия от лекар, преминал специално обучение по помпено лечение;
Условия за спиране на помпената терапия:
. детето или родителите (настойниците) желаят да се върнат към традиционната терапия;
. медицински показания: - чести епизоди на кетоацидоза или хипогликемия поради неправилен контрол на помпата;
- неефективност на помпената терапия по вина на пациента (чести пропуснати болуси, недостатъчна честота на самоконтрол, липса на корекции на дозата инсулин);
- честа инфекция на мястото на катетъра.
Приложение на NPII:
Ултракъсите инсулинови аналози (лизпро, аспарт или глулизин) понастоящем се считат за инсулин на избор за помпена терапия и дозите се оценяватпо следния начин:
. Базална скорост:общ първоначален подход е да се намали общата дневна доза инсулин за терапия със спринцовка с 20% (в някои клиники дозата се намалява с 25-30%). 50% от общата дневна доза за помпена терапия се прилага като базална скорост, разделена на 24, за да се получи дозата на час.Броят на базалните нива се коригира чрез проследяване на нивата на кръвната захар.
. Болус инсулин. Болусните дози се коригират според измерените постпрандиални нива на кръвната захар (1,5-2 часа след всяко хранене). Броенето на въглехидратите сега се счита за предпочитан метод, при който размерът на инсулиновата болус доза се оценява според съдържанието на въглехидрати в храната, съотношението инсулин/въглехидрати (I/C) в зависимост от отделния пациент и храната и коригираща доза инсулин, чийто размер се основава на нивото на кръвната захар преди хранене и до каква степен то се отклонява от целевото ниво на кръвната захар. Съотношението I/L може да се изчисли като 500/обща дневна доза инсулин. Тази формула често се нарича "Правилото на 500". Корекционната доза, използвана за коригиране на хранителен болус за нивата на кръвната захар преди хранене и за коригиране на неочаквана хипергликемия между храненията, се оценява с помощта на фактор на инсулинова чувствителност (ISF), който се изчислява в mmol/L като 100/обща дневна доза инсулин (100 правило).
Лечение на DKA
Лечението на ЗД с тежка ДКА трябва да се провежда в центрове, където има съоръжения за оценка и проследяване на клинични симптоми, неврологичен статус и лабораторни параметри. Ежечасно се регистрират пулс, дихателна честота, кръвно налягане, неврологичен статус, ЕКГ мониторинг. Поддържа се протокол за наблюдение (резултатите от всички измервания на глюкоза в кръвта или плазмата, кетонни тела, електролити, серумен креатинин, pH и газов състав на артериалната кръв, глюкоза и кетонни тела в урината, обемът на приложената течност, вид на инфузионния разтвор, метод и продължителност на инфузията, загуба на течности (диуреза) и доза инсулин). В началото на лечението лабораторните параметри се определят на всеки 1-3 часа, в бъдеще - по-рядко.
Лечението на ДКА включва: рехидратация, приложение на инсулин, възстановяване на електролитните нарушения; общи мерки, лечение на състояния, причинили DKA.
Рехидратацияпрекарайте 0,9% разтвор на NaCl за възстановяване на периферната циркулация. Рехидратацията при деца с DKA трябва да се извършва по-бавно и внимателно, отколкото при други случаи на дехидратация.
DKA инсулинова терапиятрябва да се прилага непрекъснато чрез инфузия, като се използва режим на ниска доза. За да направите това, по-добре е да използвате дозатор (инфузомат, перфузор). Използват се малки дози венозно приложен инсулин с кратко действие. Началната доза е 0,1 U / kg телесно тегло на час (можете да разредите 50 IU инсулин в 50 ml физиологичен разтвор, след това 1 U = 1 ml). 50 ml от сместа се прекарват струйно през системата за венозна инфузия за абсорбиране на инсулина по стените на системата. Дозата на инсулина се поддържа на 0,1 U/kg на час поне докато пациентът излезе от DKA (pH над 7,3, бикарбонати над 15 mmol/L или нормализиране на анионната празнина). При бързо намаляване на гликемията и метаболитна ацидоза, дозата инсулин може да бъде намалена до 0,05 U / kg на час или по-ниска. При малки деца началната доза може да бъде 0,05 U / kg, а при тежка съпътстваща гнойна инфекция се увеличава до 0,2 U / kg на час. При липса на кетоза на 2-3-ия ден - интензифицирана инсулинова терапия.
Възстановяване на калий. Заместителната терапия е необходима независимо от концентрацията на калий в кръвния серум. Калиевата заместителна терапия се основава на определяне на серумния калий и продължава през целия период на интравенозни течности.
Борбата с ацидозата. Бикарбонатите се използват само в случай на тежка ацидоза (рН на кръвта под 7,0), която заплашва да потисне външното дишане (при рН под 6,8), по време на комплекс от реанимационни мерки.
Проследяване на състоянието на пациента. Съдържанието на глюкоза в капилярната кръв се определя на всеки час. На всеки 2-4 часа във венозната кръв се определя нивото на глюкоза, електролити, урея, кръвни газове.
Усложнения на DC терапията: церебрален оток, неадекватна рехидратация, хипогликемия, хипокалиемия, хиперхлоремична ацидоза.
Лечение на хипогликемични състояния
Пациенти, които развиват асимптоматична хипогликемия или които са имали един или повече епизоди на тежка хипогликемия, трябва да бъдат посъветвани да се стремят към по-високи таргетни нива на глюкоза, за да избегнат хипогликемия поне за няколко седмици, и с цел частично елиминиране на проблема с развитието на асимптоматична хипогликемия и намаляване на риска от епизоди на хипогликемия в бъдеще.
Лека хипогликемия(без нужда от помощта на друго лице)
Глюкозата (15-20 g) е предпочитаното лечение при пациенти в съзнание с хипогликемия, въпреки че може да се използва всяка форма на въглехидрат, съдържаща глюкоза.
Прием на 1 XE бързоусвоими въглехидрати: захар (3-5 броя по 5 гр., по-добре разтворени), или мед или конфитюр (1 супена лъжица), или 100 мл плодов сок, или 100 мл подсладена със захар лимонада, или 4-5 големи таблетки глюкоза (по 3-4 g), или 1 туба с въглехидратен сироп (по 13 g). Ако симптомите продължават, повторете приема на продуктите след 15 минути.
Ако хипогликемията е причинена от инсулин с кратко действие, особено през нощта, тогава допълнително яжте 1-2 XE бавно смилаеми въглехидрати (хляб, каша и др.).
тежка хипогликемия(изискване на помощ от друго лице, със или без загуба на съзнание)
. Поставете пациента на една страна, освободете устната кухина от остатъците от храна. При загуба на съзнание не трябва да се изливат сладки разтвори в устната кухина (опасност от асфиксия!).
. 40-100 ml 40% разтвор на декстроза (глюкоза) се инжектират интравенозно струйно до пълното възстановяване на съзнанието. В тежки случаи глюкокортикоидите се използват интравенозно или интрамускулно.
. Алтернатива е 1 mg (0,5 mg за малки деца) глюкагон подкожно или интрамускулно (дава се от роднина на пациента).
. Ако съзнанието не се възстанови след интравенозно инжектиране на 100 ml 40% разтвор на декстроза (глюкоза), това показва мозъчен оток. Необходима е хоспитализация на пациенти и интравенозно приложение на колоидни разтвори в размер на 10 ml / kg / ден: манитол, манитол, хидроксиетил нишесте (пента нишесте).
. Ако причината е предозиране на перорални хипогликемични лекарства с дълъг период на действие, продължете интравенозното капково приложение на 5-10% разтвор на декстроза (глюкоза), докато гликемията се нормализира и лекарството се елиминира напълно от тялото.
Правила за лечение на пациенти с диабет при интеркурентни заболявания
. Никога не спирайте инсулиновата терапия!
. По-често и внимателно проследяване на кръвната захар и кетоните в кръвта/урината.
. Лечението на интеркурентното заболяване се провежда по същия начин, както при пациенти без ЗД.
. Болестите с повръщане и диария са придружени от намаляване на нивата на кръвната захар. За профилактика на хипогликемия - намаляване на дозата на кратък и удължен инсулин с 20-50%, леки въглехидратни храни, сокове.
. С развитието на хипергликемия и кетоза е необходима корекция на инсулиновата терапия:
Таблица 17Лечение на кетоацидоза
кръвна захар |
Кетони в кръвта | Корекция на инсулиновата терапия |
Повече от 14 mmol/l | 0-1mmol/l | Увеличаване на дозата на къс / ултра-къс инсулин с 5-10% от общата дневна доза |
Повече от 14 mmol/l | 1-3mmol/l | |
Повече от 14 mmol/l | Повече от 3 mmol/l | Увеличаване на дозата на къс / ултра-къс инсулин с 10-20% от общата дневна доза |
Таблица 18Лечение на болезнената форма на ДПН
Фармакологична група | ATX код | международна титла | Дозировка, честота, продължителност на приема | Ниво на доказателства |
Антиконвулсанти | N03AX16 | Прегабалин | 150 mg перорално 2 r / ден (ако е необходимо, до 600 / ден) продължителност на приложението - индивидуално, в зависимост от ефекта и поносимостта | А |
N03AX12 | Габапентин | 1800-2400 mg / ден в 3 дози (започнете с 300 mg, постепенно увеличавайки до терапевтична доза) | А | |
Антидепресанти | N06AX | дулоксетин | 60 mg/ден (ако е необходимо 120/ден в 2 разделени приема) в продължение на 2 месеца | А |
N06AA | Амитриптилин | 25 mg 1-3 r / ден (индивидуално) продължителност на приема - индивидуално, в зависимост от ефекта и поносимостта | IN |
Таблица 19Лечение на резистентна на терапия болка DPN
Списък на основните лекарства(100% шанс за използване):
АСЕ инхибитори, АРБ.
Списък на допълнителни лекарства(по-малко от 100% шанс за използване)
нифедипин;
амлодипин;
карведилол;
фуроземид;
Епоетин-алфа;
дарбепоетин;
Севеламер карбонат;
синакалцет; албумин.
Лечение на диабетна ретинопатия
Пациенти с оток на макулата, тежка непролиферативна диабетна ретинопатия или пролиферативна диабетна ретинопатия от всякаква тежест трябва незабавно да бъдат насочени към специалист по диабетна ретинопатия.
. Лазерната фотокоагулационна терапия за намаляване на риска от загуба на зрение е показана при пациенти с висок риск от пролиферативна диабетна ретинопатия, клинично значим оток на макулата и в някои случаи с тежка непролиферативна диабетна ретинопатия.
. Наличието на ретинопатия не е противопоказание за употребата на аспирин за кардиопротекция, тъй като употребата на това лекарство не повишава риска от кръвоизлив в ретината.
Лечение на артериална хипертония
Нелекарствени методи за коригиране на кръвното налягане
. Ограничаване на употребата на готварска сол до 3 g / ден (не солете храна!)
. Загуба на тегло (ИТМ<25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Да откажа цигарите
. Аеробни упражнения за 30-40 минути поне 4 пъти седмично
Лекарствена терапия на артериална хипертония
Таблица 20Основните групи антихипертензивни лекарства (могат да се използват като монотерапия)
Име на групата |
Име на лекарствата |
АСЕ инхибитори |
Еналаприл 5 mg, 10 mg, 20 mg, Лизиноприл 10 mg, 20 mg Периндоприл 5 mg, 10 mg, Фозиноприл 10 mg, 20 mg |
ARB |
Лозартан 50 mg, 100 mg, Ирбесартан 150 mg |
Диуретици: .Тиазидни и тиазидоподобни .Цикъл .Калий-съхраняващи (алдостеронови антагонисти) |
Хидрохлоротиазид 25 mg, Фуроземид 40 mg, |
Блокери на калциевите канали (CCB) .Дихидропиридин (BPC-DHP) .Недихидропиридин (BKK-NDGP) |
Нифедипин 10 mg, 20 mg, 40 mg Амлодипин 2,5 mg, 5 mg, 10 mg B ерапамил, верапамил SR, дилтиазем |
β-блокери (BB) .Неселективен (β1, β2) .Кардиоселективен (β1) .Комбинирани (β1, β2 и α1) |
пропранолол Бизопролол 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, Небиволол 5 mg Карведилол |
Таблица 21Допълнителни групи антихипертензивни лекарства (използване като част от комбинирана терапия)
Оптимални комбинации от антихипертензивни лекарства
. АСЕ инхибитор + тиазид,
. АСЕ инхибитор + тиазидоподобен диуретик,
. АСЕ инхибитор + BCC,
. ARB + тиазид,
. СУТИЕН + BKK,
. BPC + тиазид,
. BKK-DGP + BB
Таблица 22Основни показания за назначаване на различни групи антихипертензивни лекарства
АСЕ инхибитор - CHF - ЛК дисфункция - исхемична болест на сърцето - Диабетна или недиабетна нефропатия - ЛКХ - Протеинурия/MAU - Предсърдно мъждене |
ARB - CHF - Прекаран MI - Диабетна нефропатия - Протеинурия/MAU - ЛКХ - Предсърдно мъждене - Непоносимост към АСЕ инхибитори |
BB - исхемична болест на сърцето - Прекаран MI - CHF - Тахиаритмии - Глаукома - Бременност |
бкк -DGP - ISAG (възрастни) - исхемична болест на сърцето - ЛКХ - Атеросклероза на каротидните и коронарните артерии - Бременност |
БКК-НГДП - исхемична болест на сърцето - Атеросклероза на каротидните артерии - Надкамерни тахиаритмии |
Тиазидни диуретици - ISAG (възрастни) - CHF |
Диуретици (антагонисти на алдостерона) - CHF - Прекаран MI |
Бримкови диуретици - Краен стадий на ХБН |
Лечение на хипертония при деца и юноши:
Фармакотерапията за високо АН (SBP или DBP постоянно над 95-ия персентил за възраст, пол или височина, или постоянно > 130/80 mmHg при юноши) в допълнение към интервенциите в начина на живот трябва да започне възможно най-рано след потвърждаване на диагнозата.
Трябва да се обмисли целесъобразността от предписване на АСЕ инхибитор като начално лекарство за лечение на хипертония.
. Целта е постоянно BP< 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).
Корекция на дислипидемия
Постигането на компенсация на въглехидратния метаболизъм спомага за намаляване на тежестта на дислипидемията при пациенти с диабет тип 1, която се развива в резултат на декомпенсация (главно хипертриглицеридемия).
Методи за коригиране на дислипидемия
. Нефармакологична корекция:промяна на начина на живот с повишена физическа активност, намаляване на теглото (по показания) и корекция на храненето с намалена консумация на наситени мазнини, транс-мазнини и холестерол.
. Медицинска корекция.
статини- Лекарства за понижаване на LDL от първа линия Показания за статини (винаги в допълнение към интервенции в начина на живот):
Когато нивото на LDL холестерол надвишава целевите стойности;
Независимо от първоначалното ниво на LDL-C при пациенти с диабет с диагностицирана коронарна артериална болест.
Ако целите не са постигнати, въпреки използването на максималните поносими дози статини, тогава намаляването на концентрацията на LDL-C с 30-40% от първоначалното ниво се счита за задоволителен резултат от терапията. Ако липидните цели не се постигнат с адекватни дози статини, може да се предпише комбинирана терапия с добавяне на фибрати, езетимиб, никотинова киселина или секвестранти на жлъчни киселини.
Дислипидемия при деца и юноши:
. При деца на възраст над 2 години, с фамилна анамнеза за съпътстващи заболявания (хиперхолестеролемия [общ холестерол > 240 mg/dL] или развитие на сърдечно-съдови инциденти преди 55-годишна възраст), незабавно трябва да се извърши изследване на липидния профил на гладно след диагностициране на диабет (след достигане на гликемичен контрол). Ако няма фамилна анамнеза, първото измерване на липидите трябва да се направи в юношеска възраст (10 или повече години). При всички деца, диагностицирани с диабет в пубертета или по-късно, трябва да се направи липиден профил на гладно веднага след диагностицирането на диабета (след постигане на гликемичен контрол).
. При отклонения в показателите се препоръчва липидният профил да се определя ежегодно. Ако концентрациите на LDL холестерол съответстват на нивото на приемлив риск (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
Първоначалната терапия се състои от оптимизиране на контрола на глюкозата и терапевтична диета, която ограничава приема на наситени мазнини.
. Терапията със статини е показана за пациенти на възраст над 10 години, които имат LDL-C > 160 mg/dL (4,1 mmol/L) или > 130 mg/dL (3,4 mmol/L) въпреки диетата и адекватен начин на живот в присъствието на един или повече рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания.
. Целта е нивото на LDL холестерола< 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).
Антитромбоцитна терапия
. Аспирин (75–162 mg/ден) трябва да се използва като първична профилактика при пациенти с диабет тип 1 и повишен сърдечно-съдов риск, включително пациенти над 40-годишна възраст и такива с допълнителни рискови фактори (фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, хипертония, тютюнопушене) , дислипидемия, албуминурия).
. Аспиринът (75-162 mg/ден) трябва да се използва като вторична профилактика при пациенти с диабет и анамнеза за сърдечно-съдови заболявания.
. При пациенти със сърдечно-съдови заболявания и непоносимост към аспирин трябва да се използва клопидогрел.
. Комбинираната терапия с ацетилсалицилова киселина (75-162 mg/ден) и клопидогрел (75 mg/ден) е разумна за период до една година при пациенти след остър коронарен синдром.
. Аспиринът не се препоръчва на лица под 30 години поради липсата на убедителни доказателства за ползата от такова лечение. Аспиринът е противопоказан при пациенти под 21-годишна възраст поради риск от развитие на синдром на Reye.
цьолиакия
. Пациентите с диабет тип 1 трябва да бъдат изследвани за целиакия, включително откриване на антитела срещу тъканна трансглутаминаза или ендомизин (с потвърждение на нормални серумни концентрации на IgA) възможно най-скоро след диагностицирането на диабета.
. Ако растежът е забавен, няма наддаване на тегло, загуба на тегло или стомашно-чревни симптоми, трябва да се направят повторни тестове.
. При деца без симптоми на целиакия трябва да се обмисли целесъобразността от периодични повторни прегледи.
. Деца с положителни резултати от теста за антитела трябва да бъдат насочени към гастроентеролог за допълнителна оценка.
. Децата с потвърдена цьолиакия трябва да се консултират с диетолог и да им бъде предписана безглутенова диета.
Хипотиреоидизъм
. Децата с диабет тип 1 веднага след диагностицирането трябва да бъдат изследвани за антитела срещу тиреопероксидаза и тиреоглобулин.
Определянето на концентрацията на тиреостимулиращия хормон трябва да се извърши след оптимизиране на метаболитния контрол. При нормални стойности трябва да се правят повторни анализи на всеки 1-2 години. В допълнение, пациентът трябва да бъде назначен за споменатото изследване, ако се появят симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза, тиреомегалия или абнормни показатели за растеж. Ако нивата на тиреостимулиращия хормон са извън нормалните граници, трябва да се измери съдържанието на свободен тироксин (Т4).
Медицинско лечение се предоставя на амбулаторна база
Краткодействащи инсулини
Ултракъсо действащи инсулини (аналози на човешки инсулин)
Инсулини с междинно действие
Дългосрочен, безпиков инсулин
Списък на допълнителни лекарства (по-малко от 100% вероятност за употреба):
Антихипертензивна терапия:
Антилипидемични средства
:
Лечение на диабетна невропатия
:
Антиангинални средства
НСПВС
Лекарства, повлияващи коагулацията
(Ацетилсалицилова киселина 75mg);
Осигурено лечение на стационарно ниво
Списък на основните лекарства (100% шанс за употреба):
Инсулинова терапия:
Краткодействащи инсулини във флакони (за кетоацидоза) и патрони;
Инсулини с ултракъсо действие (аналози на човешки инсулин: аспарт, лиспро, глулизин);
Инсулини с междинно действие във флакони и патрони;
Дългосрочен безпиков инсулин (детемир, гларжин);
Натриев хлорид 0,9% - 100ml, 200ml, 400ml, 500ml;
Декстроза 5% - 400ml;
Калиев хлорид 40mg/ml - 10ml;
Хидроксиетил нишесте 10% - 500 мл (пента нишесте);
За хипогликемична кома:
Глюкагон - 1mg;
Декстроза 40% - 20ml;
Осмотичен диуретик (Манитол 15% - 200ml).
Списък с допълнителни лекарства (по-малко от 100% вероятност за употреба):
Антибактериална терапия:
Пеницилинова серия (амоксицилин + клавуланова киселина 600 mg);
Нитроимидазолови производни (метронидазол 0,5% - 100 ml);
Цефалоспорини (цефазолин 1g; цефтриаксон 1000mg; цефепим 1000mg).
Антихипертензивна терапия
:
. АСЕ инхибитори (еналаприл 10 mg; лизиноприл 20 mg; периндоприл 10 mg; фозиноприл 20 mg; каптоприл 25 mg);
. комбинирани препарати (Рамиприл + Амлодипин 10 mg / 5 mg; Фозиноприл + Хидрохлоротиазид 20 mg / 12,5 mg);
. ARB (лосартан 50 mg; ирбесартан 150 mg);
. диуретици (хидрохлоротиазид 25 mg; фуроземид 40 mg, спиронолактон 50 mg);
. Блокери на Ca-каналите (нифедипин 20 mg; амлодипин 5 mg, 10 mg; верапамил 80 mg);
. имидазонинови рецепторни агонисти (моксонидин 0,4 mg);
. бета-блокери (Бизопролол 5 mg; Небиволол 5 mg; Карведилол 25 mg);
Антилипидемични средства
:
. статини (Симвастатин 40 mg; Розувастатин 20 mg; Аторвастатин 10 mg);
Лечение на болезнената форма на диабетна невропатия:
. антиконвулсанти (прегабалин 75 mg);
. антидепресанти (дулоксетин 60 mg; амитриптилин 25 mg);
. невротропни витамини от група В (Milgamma);
. опиоидни аналгетици (трамадол 50 mg);
Лечение на диабетна невропатия:
. производни на алфа-липоевата киселина (флакон тиоктова киселина 300mg/12ml, табл. 600mg;);
Лечение на диабетна нефропатия
:
. Epopoetin beta 2000 IU/0,3 ml;
. Дарбепоетин алфа 30mcg;
. Севеламер 800 mg;
. Синакалцет 30 mg;
. Албумин 20%;
Антиангинални средства
(Изосорбид мононитрат 40 mg);
НСПВС
(Кетамин 500mg/10ml; Диклофенак 75mg/3ml или 75mg/2ml);
*Ако има признаци на хронични усложнения на диабета, добавяне на съпътстващи заболявания, появата на допълнителни рискови фактори, въпросът за честотата на прегледите се решава индивидуално.
Таблица 24Списък на инструменталните изследвания, необходими за динамичен контрол при пациенти с диабет тип 1 *
Методи за инструментално изследване | Честота на прегледа | |||||||||||||||||||
SMG | 1 път на тримесечие, според показанията - по-често | |||||||||||||||||||
Контрол на BP | Всяко посещение при лекар | |||||||||||||||||||
Изследване на краката и оценка на чувствителността на краката | Всяко посещение при лекар | |||||||||||||||||||
ENG на долните крайници | 1 път годишно | |||||||||||||||||||
ЕКГ | 1 път годишно | |||||||||||||||||||
Проверка на оборудването и преглед на местата за инжектиране | Всяко посещение при лекар | |||||||||||||||||||
Рентгенография на гръдния кош
* Целите трябва да бъдат индивидуализирани въз основа на продължителността на диабета; възраст/продължителност на живота; съпътстващи заболявания; наличието на съпътстващи сърдечно-съдови заболявания или прогресивни микроваскуларни усложнения; наличието на скрита хипогликемия; индивидуални разговори с пациента. Таблица 26Възрастово-специфични цели за въглехидратния метаболизъм при деца и юноши (ADA, 2009)
|
е ендокринно заболяване, характеризиращо се с недостатъчно производство на инсулин и повишаване на нивата на кръвната захар. Поради продължителна хипергликемия пациентите страдат от жажда, губят тегло и бързо се уморяват. Характеризира се с мускулни и главоболия, конвулсии, сърбеж, повишен апетит, често уриниране, безсъние, горещи вълни. Диагнозата включва клиничен преглед, лабораторни изследвания на кръв и урина, които разкриват хипергликемия, липса на инсулин и метаболитни нарушения. Лечението се провежда по метода на инсулиновата терапия, предписва се диета, физическо възпитание.
МКБ-10
E10инсулинозависим захарен диабет
Главна информация
Терминът "диабет" идва от гръцки език и означава "тече, изтича", така че името на заболяването описва един от основните му симптоми - полиурия, отделяне на големи количества урина. Диабет тип 1 се нарича още автоимунен, инсулинозависим и ювенилен. Болестта може да се прояви във всяка възраст, но по-често се проявява при деца и юноши. През последните десетилетия се наблюдава повишаване на епидемиологичните показатели. Разпространението на всички форми на захарен диабет е 1-9%, инсулинозависимият вариант на патологията представлява 5-10% от случаите. Заболеваемостта зависи от етническата принадлежност на пациентите, като е най-висока сред скандинавските народи.
Причини за диабет тип 1
Факторите, допринасящи за развитието на болестта, продължават да се изследват. Към днешна дата е установено, че захарният диабет тип 1 възниква на базата на комбинация от биологична предразположеност и външни неблагоприятни влияния. Най-вероятните причини за увреждане на панкреаса, намаляване на производството на инсулин включват:
- Наследственост.Склонността към инсулинозависим диабет се предава по права линия – от родителите на децата. Идентифицирани са няколко комбинации от гени, предразполагащи към заболяването. Те са най-често срещани сред жителите на Европа и Северна Америка. При наличие на болен родител рискът за детето се увеличава с 4-10% в сравнение с общата популация.
- неизвестни външни фактори.Има определени влияния на околната среда, които провокират диабет тип 1. Този факт се потвърждава от факта, че еднояйчните близнаци, които имат абсолютно еднакъв набор от гени, се разболяват заедно само в 30-50% от случаите. Установено е също, че хората, които са мигрирали от район с ниска заболеваемост в район с по-висока епидемиология, са по-склонни да развият диабет, отколкото тези, които са отказали да мигрират.
- Вирусна инфекция.Автоимунен отговор към клетките на панкреаса може да бъде предизвикан от вирусна инфекция. Най-вероятното влияние на вирусите Коксаки и рубеола.
- Химикали, лекарства.Бета клетките на жлезата, произвеждаща инсулин, могат да бъдат повлияни от определени химикали. Примери за такива съединения са отровата за плъхове и стрептозоцинът, лекарство за пациенти с рак.
Патогенеза
Патологията се основава на недостатъчното производство на хормона инсулин в бета-клетките на Лангерхансовите острови на панкреаса. Инсулинозависимите тъкани включват черен дроб, мазнини и мускули. С намаляване на секрецията на инсулин те спират да приемат глюкоза от кръвта. Има състояние на хипергликемия - основен симптом на диабета. Кръвта се сгъстява, кръвообращението в съдовете се нарушава, което се проявява чрез зрително увреждане, трофични лезии на крайниците.
Липсата на инсулин стимулира разграждането на мазнините и протеините. Те навлизат в кръвния поток и след това се метаболизират от черния дроб в кетони, които се превръщат в енергийни източници за инсулинонезависимите тъкани, включително мозъчната тъкан. Когато концентрацията на кръвната захар надвишава 7-10 mmol/l, се активира вторичният път за отделяне на глюкозата - през бъбреците. Развиват се глюкозурия и полиурия, в резултат на което се увеличава рискът от дехидратация на организма и електролитен дефицит. За да се компенсира загубата на вода, чувството на жажда се увеличава (полидипсия).
Класификация
Според препоръките на Световната здравна организация захарният диабет тип I се разделя на автоимунен (провокиран от производството на антитела срещу клетките на жлезата) и идиопатичен (липсват органични промени в жлезата, причините за патологията остават неизвестни). Развитието на заболяването протича на няколко етапа:
- Идентифициране на предразположение.Правят се профилактични прегледи, определя се генетичната обремененост. Като се вземат предвид средните статистически показатели за страната, се изчислява нивото на риска от развитие на заболяването в бъдеще.
- Начален начален момент.Автоимунните процеси се включват, β-клетките се увреждат. Антителата вече се произвеждат, но производството на инсулин остава нормално.
- Активен хроничен автоимунен инсулит.Титърът на антителата става висок, броят на клетките, произвеждащи инсулин, намалява. Определя се висок риск от проява на ЗД през следващите 5 години.
- Хипергликемия след натоварване с въглехидрати.Значителна част от клетките, произвеждащи инсулин, претърпяват разрушаване. Производството на хормони е намалено. Нормалните нива на глюкозата на гладно се поддържат, но хипергликемията се определя в рамките на 2 часа след хранене.
- Клинична изява на заболяването.Появяват се симптоми, характерни за захарния диабет. Секрецията на хормона рязко намалява, 80-90% от клетките на жлезата подлежат на унищожаване.
- Абсолютен инсулинов дефицит.Всички клетки, отговорни за синтеза на инсулин, умират. Хормонът влиза в тялото само под формата на лекарство.
Симптоми на диабет тип 1
Основните клинични признаци на проява на заболяването са полиурия, полидипсия и загуба на тегло. Позивите за уриниране зачестяват, обемът на дневната урина достига 3-4 литра, понякога се появява нощна инконтиненция. Болните изпитват жажда, сухота в устата, пият до 8-10 литра вода на ден. Апетитът се увеличава, но телесното тегло намалява с 5-12 кг за 2-3 месеца. Освен това може да има безсъние през нощта и сънливост през деня, замаяност, раздразнителност, умора. Болните изпитват постоянна умора, трудно извършват обичайната си работа.
Има сърбеж на кожата и лигавиците, обриви, язви. Състоянието на косата и ноктите се влошава, раните и други кожни лезии не заздравяват дълго време. Нарушаването на кръвния поток в капилярите и съдовете се нарича диабетна ангиопатия. Увреждането на капилярите се проявява чрез намалено зрение (диабетна ретинопатия), инхибиране на бъбречната функция с оток, артериална хипертония (диабетна нефропатия), неравномерно зачервяване на бузите и брадичката. При макроангиопатия, когато вените и артериите са включени в патологичния процес, атеросклерозата на съдовете на сърцето и долните крайници започва да прогресира, развива се гангрена.
Половината от пациентите имат симптоми на диабетна невропатия, която е резултат от електролитен дисбаланс, недостатъчно кръвоснабдяване и оток на нервната тъкан. Проводимостта на нервните влакна се влошава, провокират се конвулсии. При периферна невропатия пациентите се оплакват от парене и болезнени явления в краката, особено през нощта, усещане за "настръхване", изтръпване, повишена чувствителност към допир. Автономната невропатия се характеризира с неуспехи във функциите на вътрешните органи - има симптоми на храносмилателни разстройства, пареза на пикочния мехур, пикочно-полови инфекции, еректилна дисфункция, ангина пекторис. При фокална невропатия се образуват болки с различна локализация и интензивност.
Усложнения
Продължителното нарушение на въглехидратния метаболизъм може да доведе до диабетна кетоацидоза - състояние, характеризиращо се с натрупване на кетони и глюкоза в плазмата, повишаване на киселинността на кръвта. Протича остро: апетитът изчезва, появяват се гадене и повръщане, коремна болка, миризма на ацетон в издишания въздух. При липса на медицинска помощ настъпва объркване, кома и смърт. Пациентите с признаци на кетоацидоза изискват спешно лечение. Други опасни усложнения на диабета включват хиперосмоларна кома, хипогликемична кома (при неправилно приложение на инсулин), "диабетно стъпало" с риск от ампутация на крайник, тежка ретинопатия с пълна загуба на зрение.
Диагностика
Прегледът на пациентите се извършва от ендокринолог. Достатъчни клинични критерии за заболяването са полидипсия, полиурия, промени в теглото и апетита - признаци на хипергликемия. По време на изследването лекарят изяснява и наличието на наследствена обремененост. Предполагаемата диагноза се потвърждава от резултатите от лабораторните изследвания на кръвта и урината. Откриването на хипергликемия прави възможно разграничаването на захарен диабет с психогенна полидипсия, хиперпаратироидизъм, хронична бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет. На втория етап на диагностика се извършва диференциация на различни форми на DM. Цялостното лабораторно изследване включва следните изследвания:
- Глюкоза (кръв).Определянето на захарта се извършва три пъти: сутрин на гладно, 2 часа след натоварване с въглехидрати и преди лягане. Хипергликемията се показва от показатели от 7 mmol / l на празен стомах и от 11,1 mmol / l след ядене на въглехидратни храни.
- Глюкоза (урина).Глюкозурията показва персистираща и тежка хипергликемия. Нормални стойности за този тест (в mmol / l) - до 1,7, гранични - 1,8-2,7, патологични - повече от 2,8.
- Гликиран хемоглобин.За разлика от свободната, несвързана глюкоза, количеството гликиран хемоглобин в кръвта остава относително постоянно през целия ден. Диагнозата диабет се потвърждава при нива от 6,5% и повече.
- Хормонални изследвания.Правят се изследвания за инсулин и С-пептид. Нормалната концентрация на имунореактивен инсулин в кръвта на празен стомах е от 6 до 12,5 mcU / ml. Индикаторът С-пептид ви позволява да оцените активността на бета клетките, обема на производството на инсулин. Нормалният резултат е 0,78-1,89 µg/l, при захарен диабет концентрацията на маркера е намалена.
- Метаболизъм на протеини.Правят се изследвания за креатинин и урея. Окончателните данни позволяват да се изясни функционалността на бъбреците, степента на промяна в протеиновия метаболизъм. При увреждане на бъбреците показателите са над нормата.
- липиден метаболизъм.За ранно откриване на кетоацидоза се изследва съдържанието на кетонни тела в кръвта и урината. За да се оцени рискът от атеросклероза, се определя нивото на холестерола в кръвта (общ холестерол, LDL, HDL).
Лечение на диабет тип 1
Усилията на лекарите са насочени към елиминиране на клиничните прояви на диабета, както и към предотвратяване на усложнения, обучение на пациентите за самостоятелно поддържане на нормогликемия. Пациентите се придружават от мултипрофесионален екип от специалисти, който включва ендокринолози, диетолози, инструктори по ЛФК. Лечението включва консултации, употреба на лекарства, обучение. Основните методи включват:
- инсулинова терапия.Употребата на инсулинови препарати е необходима за максимално постижима компенсация на метаболитни нарушения, предотвратяване на хипергликемия. Инжекциите са жизненоважни. Схемата на приложение се съставя индивидуално.
- Диета.На пациентите се показва нисковъглехидратна, включително кетогенна диета (кетоните служат като източник на енергия вместо глюкоза). Основата на диетата е зеленчуци, месо, риба, млечни продукти. В умерени количества се допускат източници на сложни въглехидрати – пълнозърнест хляб, зърнени храни.
- Дозирана индивидуална физическа активност. Физическата активност е полезна за повечето пациенти, които нямат тежки усложнения. Класовете се избират индивидуално от инструктора по ЛФК и се провеждат систематично. Специалистът определя продължителността и интензивността на обучението, като взема предвид общото здравословно състояние на пациента, нивото на компенсация на диабета. Предписани са редовни разходки, лека атлетика, спортни игри. Силовите спортове, маратонското бягане са противопоказни.
- Обучение за самоконтрол.Успехът на поддържащото лечение при диабет до голяма степен зависи от нивото на мотивация на пациентите. В специални класове им се разказва за механизмите на заболяването, за възможните начини за компенсация, усложненията, подчертават важността на редовния контрол на количеството захар и употребата на инсулин. Пациентите усвояват умения за самостоятелно поставяне на инжекции, избор на храна и изготвяне на меню.
- Предотвратяване на усложнения.Използват се лекарства, които подобряват ензимната функция на жлезистите клетки. Те включват агенти, които насърчават оксигенацията на тъканите, имуномодулиращи лекарства. Провежда се навременно лечение на инфекции, хемодиализа, антидотна терапия за отстраняване на съединения, които ускоряват развитието на патологията (тиазиди, кортикостероиди).
Сред експерименталните методи на лечение заслужава да се отбележи разработването на ДНК ваксината BHT-3021. При пациенти, които са получавали интрамускулни инжекции в продължение на 12 седмици, нивото на С-пептида, маркер за активността на островните клетки на панкреаса, се повишава. Друга област на изследване е трансформирането на стволови клетки в жлезисти клетки, които произвеждат инсулин. Експериментите, проведени върху плъхове, дадоха положителен резултат, но за използване на метода в клиничната практика са необходими доказателства за безопасността на процедурата.
Прогноза и профилактика
Инсулинозависимата форма на захарен диабет е хронично заболяване, но правилната поддържаща терапия помага да се поддържа високо качество на живот на пациентите. Превантивните мерки все още не са разработени, тъй като точните причини за заболяването не са изяснени. Понастоящем се препоръчва на всички хора в риск да се подлагат на годишни прегледи, за да открият заболяването на ранен етап и да започнат своевременно лечение. Тази мярка ви позволява да забавите процеса на образуване на персистираща хипергликемия, минимизира вероятността от усложнения.
Има мнение, че диабетът не е болест, а начин на живот. Можем да кажем, че определен начин на мислене, а с него и характерен набор от действия. Да живее според правилата на самоконтрола или не, всеки диабет решава сам. Но е важно да се разбере, че диагнозата захарен диабет е неразделна част от живота на всеки пациент от първите дни след поставянето на, уви, хронична диагноза.
"Сладка" болест
Захарният диабет е сложно заболяване на ендокринната система, свързано с липса на панкреатичен хормон в човешкото тяло (инсулинова резистентност). В резултат на това се наблюдава повишена кръвна захар, а в стадия на декомпенсация – и в урината.
Науката не знае нито една конкретна причина за диабета. В същото време е установено, че за развитието му допринасят наследствена предразположеност, наднормено тегло, възраст, изтощителна физическа активност, стресова ситуация, съпътстващи инфекции и заболявания, продължителното нарушение на съня.
Видове диабет
Днес са известни няколко вида диабет: първи, втори и гестационен.
- Диабет тип I се нарича още инсулинозависим. Като правило, те започват да страдат в ранна възраст, проявява се до 30 години. На човек незабавно се предписват инсулинови инжекции, които той е принуден да прави пет до шест пъти на ден, за да поддържа нормално състояние на тялото през деня.
- Вторият тип човек се разболява след тридесет и пет години, най-често това се случва на фона на затлъстяването. И диагнозата захарен диабет при такива пациенти се състои в лечение с лекарства, които намаляват нивото на захарта, както и стриктно спазване на всички предписания на лекаря. Инжекциите с инсулин за този тип диабет се предписват само ако е строго необходимо, с тежко протичане на заболяването.
- Гестационният диабет се появява в последните месеци на бременността. След раждането на детето състоянието на пациента се нормализира, но заплахата от диабет тип II впоследствие продължава.
Диагностика на диабет тип 2
Инсулинозависимият диабет често е асимптоматичен, човекът не осъзнава, че е хронично болен. И поради незнание, той търси помощ в последния момент, когато болестта вече придобива сериозен характер и понякога заплашва с усложнения.
За да идентифицира заболяването, лекарят предписва лабораторна диагностика на захарен диабет. Сред анализите, на първо място, се правят следните:
- Изследване на кръвна захар.Определя се сутрин, на празен стомах. Нормата е 4,5-5,6 mmol / l. Ако показанията надвишават 6,1 mmol / l, тогава трябва да помислите за това. Има вероятност да сте диабетик. За да се избегнат подозрения, е необходимо да се проведат следните видове изследвания.
- Тест за глюкозен толеранс. В този случай нивото на кръвната захар се проверява два часа след хранене. Допустимият индикатор не трябва да надвишава 7,8 mmol / l.
- Анализ на урината за захар и ацетон. В тялото на здрав човек те трябва да отсъстват напълно.
Допълнителни изследвания
В допълнение, диагнозата захарен диабет тип 2 може да бъде придружена от допълнителни изследвания: преглед от офталмолог за откриване на промени в очното дъно на пациента. Те също така предписват екскреторна урография (изследване на пикочните пътища), не забравяйте да направите ЕКГ, проверете кожата и крайниците. По правило при пациенти с диабет раните не зарастват добре, остават белези след ожулвания, кожата винаги е суха и дехидратирана на допир.
Подробна диагностика
Захарният диабет се отнася до тежки форми на заболяване. Това важи особено за първия тип, той е нелечим. Случва се за поставяне на диагнозата да е необходимо по-задълбочено изследване на симптомите и тук на помощ идва диференциалната диагноза на захарния диабет. Тя ви позволява да разберете по-добре състоянието на пациента, да разберете към кой тип диабет принадлежи заболяването. Подобно клинично изследване се провежда на фона на наблюдения, извършени по време на съмнение за заболяването. И основният показател при тях е нивото на инсулина, а не кръвната захар. Ако нивото на хормона инсулин в човешкото тяло е превишено и нивото на захарта е нормално или по-високо, тогава най-вероятно ще бъдете диагностицирани с диабет. Такива показатели показват непоносимост към глюкоза от организма.
Клиничната диагноза на захарния диабет в резултат на това прави възможно разграничаването на диабета от бъбречна, инсипидна и глюкозурия. Това от своя страна ще позволи на лекаря да избере по-ефективна програма за лечение и да направи правилното назначаване.
Диагностика на диабет тип 1
Инсулинозависимият диабет (или захарен диабет тип 1) е характерен за младите хора (до 16 години). И, като правило, началото му е придружено от определени симптоми, които включват повишена умора, сънливост, постоянна сухота в устата, често уриниране, бърза загуба на тегло с повишен глад и спад в нивото на зрението. Състоянието на кожата също се променя, тя става дехидратирана и по-чувствителна. Човек се характеризира с чести промени в настроението, нервност.
Ако забележите такива прояви в себе си или в близък човек, трябва незабавно да се свържете с местния терапевт и за предпочитане ендокринолог. За да потвърдите или опровергаете диагнозата, ще ви бъде назначена, както при втория тип, лабораторна диагностика на захарен диабет. Ще бъде необходимо да се премине анализ на дневната урина за захар, кръв и да се премине TSH (тест за глюкозен толеранс).
Сравнителна характеристика на диабет тип I и диабет тип II
Основната диагноза на захарния диабет се извършва след получаване на резултатите. Лекарят ще сравни данните от изследването с общото състояние на пациента, ще обърне внимание на класическите признаци (посочени в таблицата по-горе) и определено ще може да припише заболяването на определен тип диабет.
DM критерии
В различно време е имало свои собствени методи за диагностициране на диабет, но основният им критерий винаги е бил, е и ще бъде нивото на глюкозата в плазмата (това е желателно) на кръвта на празен стомах, както и в урина. Според съвременните изисквания той изобщо не трябва да се съдържа в урината. Ако индикаторът надвишава 10 mmol / l (захарен праг за бъбреците), тогава за пациента това е сигнал за хипергликемия.
Говорейки за нивото на захарта в кръвта, отбелязваме следните признаци:
- над 11,0 mmol / l, когато анализът се взема по всяко време на деня и независимо от приема на храна;
- над 7,5 mmol / l на празен стомах, сутрин;
- повече от 7,5-11,0 mmol / l 2 часа след хранене.
Глюкозният толеранс се счита за нарушен, ако съдържанието на кръвна захар отговаря на някоя от горните три точки.
Да победим диабета
Диагнозата, лечението на това заболяване са възможни у дома. Звучи неправдоподобно, но стана възможно благодарение на последните постижения в науката. В момента има писалки за спринцовки, които ви позволяват да инжектирате инсулин почти безболезнено, тъй като са оборудвани с тънки игли (до 10 mm). Освен това са изобретени различни пластири, кремове, хигиенни продукти и помпа, за да улеснят живота на диабетиците. Но най-важното е, че диагнозата диабет днес може да бъде направена от пациентите сами поради едно прекрасно изобретение, специално устройство - глюкомер. Измерването се извършва с тест ленти, които могат да бъдат закупени в аптеката. Цената им варира от 400 до 1500 рубли, всичко зависи от производителя и броя на тестери в пакета. Достатъчно е пациентът с помощта на специален пиърсър (включен в комплекта с глюкомера) да направи рана на пръста си и да капне малко кръв върху лентата.
След това устройството ще започне да брои и само след няколко секунди ще покаже резултата. Така вече няма нужда диабетикът да чака дълги лабораторни изследвания, той сам може бързо да оцени състоянието си и да вземе необходимите мерки за коригиране на симптомите.