Лептоспироза. Етиология
Съдържанието на статията
Лептоспироза(синоними: болест на Василиев-Вейл, водна треска) - остро инфекциозно заболяване от групата на бактериалните зоонози; причинени от лептоспирам, предавани чрез храносмилателни, контактни и аспирационни пътища, характеризиращи се с треска, миалгия, склерит, увреждане на бъбреците, черния дроб и централната нервна система, в някои случаи - жълтеница и хеморагичен синдром.Исторически данни за лептоспироза
Съществуването на това заболяване като независима нозологична форма е забелязано независимо от A. Weil (1886) и М. П. Василиев (1888), които описват остро инфекциозно заболяване с жълтеница и хеморагичен синдром.Причинителят на иктерохеморагичната лептоспироза е открит през 1914-1915 pp. Японски изследователи R. Inada и Y. Ido и е наречен Spirochaeta icterohaemorrhigae. През следващите години в литературата се появиха съобщения за откриването в различни страни на морфологично подобни, но различни по антигенни свойства лептоспири. През 1973 г. подкомитет на СЗО разделя рода Leptospira на два вида: Leptospira interrogans (патогенни лептоспири), които са резервоарни животни; Leptospira biflera (свободно живеещи сапрофити).
Етиология на лептоспирозата
. Причинителите на лептоспирозата принадлежат към род Leptospira, семейство Spirochaetaceae. Leptospira - аеробни микроорганизми със спираловидна форма, подвижни, от 34 до 40 микрона и по-дълги, с дебелина 0,3-0,5 микрона. У нас е установено съществуването на 13 серологични групи, обединяващи 26 серовара на Leptospira. В човешката патология най-важни са: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.Leptospira се култивира разбира се в течни и полутечни (водно-серумни) хранителни среди при температура 28-3O ° C. Във влажна почва лептоспирите остават жизнеспособни в продължение на 270 дни, те се съхраняват дълго време (в естествени резервоари - седмици) във вода, няколко дни - в хранителни продукти. Директното слънчево и ултравиолетово лъчение има пагубен ефект върху тях, както киселините и основите, дори в минимални концентрации (0,1 -1,0%), както и дезинфектантите. От лабораторните животни най-податливи на лептоспири са морските свинчета.
Епидемиология на лептоспирозата
Източник на инфекция при лептоспироза са болни и възстановени диви, домашни и дивечови животни, които отделят лептоспири с урината и заразяват околната среда, образувайки различни огнища на инфекция: естествени, антропургични, смесени.Природните огнища се характеризират с етиологична стабилност и лятно-есенна сезонност на заболеваемостта на хората. Епидемиологията на естествените огнища на лептоспироза е неразривно свързана с епизоотиите. Основните носители на лептоспири са плъхове, полски мишки, земеровки, таралежи, при които лептоспирозата протича като латентна инфекция, но след нея лептоспирурията остава в продължение на много месеци.
Разпространението на лептоспироза сред селскостопанските животни с образуването на антропургични клетки доведе до образуването на независим тип заболяване, което сега може да бъде като селскостопанска зооноза без връзка с естествени огнища на инфекция. Антропургични огнища могат да се появят и на места, където плъхове, говеда, свине и кучета са резервоар на инфекцията. По правило болестта не се предава от човек на човек.
Има няколко механизма на заразяване с лептоспири: храносмилателен поради вода и храна, заразени с лептоспири; контакт - по време на плуване във водни обекти, различни видове селскостопански работи ("бани", "мигане"), в случай на ухапване от болни животни, увреждане на кожата от заразени предмети; аспирация - при прибиране на сено и селскостопанска продукция. Професионалните заболявания имат значителна част от заболеваемостта сред селскостопанските работници, в градовете, сред водопроводчиците, работниците в кланици и месопреработвателни предприятия, а понякога и сред миньорите (източникът са плъхове в наводнени лица).
Патогенеза и патоморфология на лептоспирозата
Входната врата на инфекцията е кожата и лигавиците на устата, очите, носа, храносмилателния канал. Благодарение на активната подвижност на лептоспирите, те могат бързо да преодолеят защитата на кожата (особено мокра) и лигавиците и да проникнат в кръвния поток, без да оставят забележими възпалителни промени на мястото на проникване. Има пет основни фази в патогенезата на лептоспирозата (P. M. Baryshev, 1979):азПроникване на лептоспироза в тялото, тяхното размножаване, асимптоматична първична бактериемия, разпространение в тялото. Първата фаза съответства на инкубационния период на заболяването.
II.Вторична лептоспиремия и паренхимна дисеминация (началния период на заболяването).
III.Токсемия с увреждане на различни органи, капиляропатия, хемолиза и др. (пиков период на заболяване). Задействащият механизъм на третата фаза е цитотоксичният и хемолизиращ ефект на лептоспирите. Често има дисеминирана вътресъдова коагулация, което води до различни клинични варианти на хеморагичен синдром. На този етап важна роля играят токсичните увреждания на различни органи и тъкани (черен дроб, надбъбречни жлези, епител на бъбречните лобули, проксимални нефрони и др.).
IV.Фаза на нестерилен имунитет, натрупване на антитела. Leptospira все още съществува в някои органи (бъбреци, далак, черен дроб, сърдечни съдове и др.). Тази фаза на патогенезата съответства на периода на изчезване на клиничните прояви на заболяването.
v.Фазата на устойчив имунитет, в която има интензивно натрупване на специфични антитела, подновяване на функциите на тялото (период на възстановяване).
Патоморфологията на лептоспирозата е изследвана при тежки форми на заболяването с водещи синдроми на бъбречна и чернодробна недостатъчност и хеморагичен синдром. При бъбречна недостатъчност в секцията се открива увеличение на бъбреците, кръвоизливи под капсулата и в тъканта на органа. Хистологично се откриват лезии на извитите тубули на нефроните с признаци на дегенерация и некроза на бъбречния епител. Ако клиниката е доминирана от хеморагичен синдром, се откриват множество кръвоизливи по кожата, лигавиците и вътрешните органи. Хистологично наблюдавани тромбоцитно-фибринови микротромби в най-малките съдове. В случай на преобладаване на синдрома на чернодробна недостатъчност, жълтеницата е характерна. Хистологично се откриват дискомплексиране на чернодробните лобули, разширяване на навкосинусоидалните пространства, хиперплазия на епитела на жлъчните пътища, холестаза, грануларна и мастна дегенерация на отделни хепатоцити. За лептоспироза не е типична пълна некроза на хепатоцитите (за разлика от вирусния хепатит).
Клиника по лептоспироза
Полиморфизмът на клиничните прояви на лептоспирозата и различната тежест на водещия синдром или индивидуален симптом затрудняват разработването на клинична класификация на заболяването. Най-често се разграничават аниктерична и иктерична форма на лептоспироза.Инкубационният период продължава 7-14 дни.Заболяването започва остро, с втрисане, бързо повишаване на телесната температура до 39-40 ° C. Пациентите са загрижени за рязка обща слабост, главоболие, силна болка в мускулите, особено в прасците. Последното може да бъде една от диагностичните характеристики. Мускулите са болезнени при палпация. Понякога болката в мускулите на предната коремна стена трябва да се разграничи от хирургическата патология на коремните органи.
От първите дни на заболяването характерните признаци са хиперемия и подпухналост на лицето, конюнктивит, склерит. На 3-6-ия ден една трета от болните крайници и торс може да развие полиморфен розеолозен-папулозен обрив, често с хеморагичен компонент, в тежки случаи, кръвоизливи в склерата, конюнктивата и кожата. Много пациенти имат микрополиаденит.
Езикът е покрит със сиво-бяло покритие, сух. При палпация на корема понякога се отбелязва болка, черният дроб е увеличен, чувствителен. При 50% от пациентите се установява увеличен далак. Често се наблюдава метеоризъм.
Във фебрилния период се появява тахикардия, която се заменя с брадикардия с нормализиране на телесната температура (симптом на Fage).
Поради намаляване на съдовия тонус и кръвното налягане и токсично увреждане на миокарда може да се развие остра циркулаторна недостатъчност. Понякога се развива пневмония, в случай на лептоспирална хеморагична пневмония, протичаща с тежки последици.
Повечето пациенти имат признаци на бъбречно увреждане: олигурия, положителен симптом на Пастернацки, наличие на протеин в урината, повишен брой левкоцити, еритроцити, понякога хиалинови и гранулирани цилиндри; повишаване на съдържанието на остатъчен азот, креатинин, урея и калий в кръвта. Нарушаването на гломерулната филтрация води до анурия. Симптомите на бъбречно увреждане са най-характерни за пиковия период на заболяването. Постепенното увеличаване на диурезата и последващата полиурия показват обратното развитие на патологичния процес. Увреждането на бъбреците при лептоспироза не е придружено от развитие на оток и хипертония.
При някои пациенти с оплаквания от гадене и повръщане се откриват менингеални симптоми (горни и долни симптоми на Brudzinsky, скованост на мускулите на врата, симптом на Kernig и др.). В цереброспиналната течност с лептоспирален менингит може да има както неутрофилна, така и лимфоцитна плеоцитоза, количеството на протеина е умерено повишено.
При иктерична форма на лептоспироза, жълтеница на склерата, жълтеница на кожата с максимално развитие до 4-6-ия ден на заболяването се откриват от първите дни на заболяването. Жълтеницата може да бъде лека до интензивна (често с морковен оттенък). Често се придружава от появата (засилването) на хеморагичен синдром - кръвоизливи в кожата, лигавиците. Въпреки това, при тъмно оцветена урина, изпражненията рядко се обезцветяват дори в случаи на интензивна жълтеница. Черният дроб и далакът се увеличават, чувствителни при палпация. Черният дроб остава увеличен през целия фебрилен период и, за разлика от вирусния хепатит, няма тенденция към бързо намаляване. Лептоспирозата не се характеризира с развитие на интензивни некротични процеси в хепатоцитите (преобладават дистрофични процеси) или преход на остър хепатит към цироза на черния дроб. Дори в терминалния стадий на заболяването, при наличие на значителна жълтеница и клинична картина на хепатаргия, черният дроб остава увеличен и активността на цитолитичните ензими в кръвта леко се повишава. В такива случаи комата може да се разглежда не като истинска хепатоцелуларна кома, а като резултат от бъбречна и чернодробна недостатъчност.
Броят на еритроцитите и хемоглобина в кръвта намалява, появява се значителна левкоцитоза до 10-20-109 в 1 l, неутрофилия с изместване на левкоцитната формула наляво към миелоцити, анеозинофилия, относителна лимфопения, тромбоцитопения, ESR се увеличава до 50 -60 мм/год. Анемията се свързва с токсичните ефекти на лентоспир върху костния мозък, както и с повишената хемолиза.
При повечето пациенти възстановяването настъпва на 3-4-та седмица от заболяването, но за дълго време има мускулна слабост, астения. Някои пациенти изпитват рецидиви (3-4 пъти), чийто ход е по-лесен от основния период на заболяването, но възстановяването настъпва по-късно - на 8-12 седмица. Пациентите се изписват при пълно клинично възстановяване не по-рано от 10-ия ден на нормална телесна температура, с нормални показатели на общ тест за кръв и урина. Препоръчително е преди изписване пациентите да бъдат прегледани от офталмолог и невропатолог.
Усложнения на лептоспироза
Типичните усложнения на лептоспирозата са увреждане на очите - ирит, иридоциклит, увеит, които се появяват най-често след 3-4 седмици от началото на заболяването. В острия период заболяването може да бъде усложнено от бъбречна недостатъчност или бъбречна и чернодробна недостатъчност, уремия, кървене, миокардит, мозъчен оток, пневмония и циркулаторна недостатъчност.Прогнозата в случай на аниктерична форма и липса на усложнения обикновено е благоприятна.Основната причина за смъртта е бъбречна или бъбречна и чернодробна недостатъчност, по-рядко - лептоспирална хеморагична пневмония, тежка форма на менингоенцефалит. Le, talnist е около 1-3%, но по време на епидемични взривове може да достигне 30-35%.
Диагностика на лептоспироза
Основните симптоми на клиничната диагноза на лептоспирозата са острото начало на заболяването, треска, мускулна болка, особено прасеца, хепатоспленомегалия, жълтеница, хеморагични прояви (обрив), симптоми на бъбречно увреждане (олигурия), понякога менингеални признаци, склерит, левкоцитоза , значително повишена ESR. Важни са данните от епидемиологичната анамнеза. Обърнете внимание на такива предпоставки като възможността за професионален характер на заболяването при работници от месопреработвателни предприятия, зооферми, животновъдни ферми, във ветеринарната медицина и др., Възможността за инфекция по време на къпане, лов, риболов, селскостопанска работа във влажни зони . В градовете инфекцията често може да бъде свързана с консумация на храна, заразена с урината на заразени животни.Специфична диагностика на лептоспироза
Специфичната диагноза се основава на откриването на лептоспири, техните антигени или антитела към тях. Материалът за лабораторни изследвания е кръв, урина, цереброспинална течност. През първите пет дни от заболяването лептоспирите могат да бъдат открити чрез микроскопия на цитратна кръв в тъмно зрително поле или чрез инокулация на 0,2-0,5 ml кръв в 5-10 епруветки с хранителна среда, съдържаща инактивиран кръвен серум, последвано от от (след месец) чрез повторна микроскопия в тъмното зрително поле. Микроскопията на утайката на урината може да има положителен ефект, ако се извърши от 8-10-ия ден в рамките на 3 месеца от началото на заболяването, а цереброспиналната течност - от 15-20-ия ден от заболяването. За потвърждаване на клиничната диагноза най-широко се използва серологично изследване за откриване на аглутинини и лизини, които се появяват в кръвта на пациенти от 5-6-ия ден на заболяването. Това са реакции на микроаглутинация и лизис. Диагностичният титър е 1: 100, изследванията се извършват със сдвоени кръвни серуми на пациента (интервал 3-7 дни).Понякога се използва RNGA.
Биологичният тест се използва в ограничена степен, тъй като повечето човешки патогенни лептоспири (с изключение на L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) не причиняват заболяване при животните. Кръв, CSF, урина на пациента се инжектират интраперитонеално на морски свинчета и вече на 2-3-ия ден след инфекцията лептоспирите могат да бъдат открити в перитонеалния ексудат.
Диференциална диагноза на лептоспироза
В началния период на лептоспирозата се диференцира от грип, инфекциозна мононуклеоза, Ку-треска, коремен тиф, паратиф, хеморагична треска с бъбречен синдром и вирусен хепатит. Лептоспирозата се различава от грипа по липсата на катарални прояви от горните дихателни пътища, ранно уголемяване на черния дроб и далака и признаци на нарушена бъбречна функция.За разлика от инфекциозната мононуклеоза, ангината не се развива с лептоспироза, нехарактерно значително увеличение на лимфните възли, въпреки че в някои случаи е възможен микрополиаденит. Промените в периферната кръв имат фундаментална разлика. В случай на инфекциозна мононуклеоза на фона на левкоцитоза, броят на лимфоцитите и моноцитите (а не неутрофилите, както при лептоспирозата), чието съдържание може да достигне 80% или повече, значително се увеличава, откриват се атипични мононуклеарни клетки.
При Q-треска в кръвта се откриват леки признаци на бъбречно увреждане и хеморагичен синдром, нехарактерна интензивна миалгия, жълтеница, склерит, менингеален синдром, левкопения с неутропения.
Лептоспирозата се различава от коремния тиф и паратифните заболявания чрез бързото развитие на токсичен синдром, ранната поява на полиморфен обрив, значителна миалгия и синдром на увреждане на бъбреците.
Лептоспирозата се различава от хеморагичната треска с бъбречен синдром чрез изразен хепатолиенален синдром, по-интензивна миалгия и чести лезии на централната нервна система. От решаващо значение са специфичните диагностични методи.
За разлика от лептоспирозата, при вирусен хепатит, началото на заболяването е постепенно, жълтеницата се развива след понижаване на телесната температура, има "морковен" оттенък, изпражненията често са обезцветени, нехарактерна миалгия, менингеални симптоми, нарушена бъбречна функция и хеморагичен проявите се появяват почти изключително на фона на остра недостатъчност черния дроб. Хемограмата обикновено се характеризира с левкопения, намаляване на ESR.
Лечение на лептоспироза
Etiotropic лечение включва назначаването на антибиотици и protileptospirozny имуноглобулин. Антибиотичната терапия трябва да се провежда през целия фебрилен период и още 5-7 дни след нормализиране на температурата. Предпочитание се дава на бензилпеницилин натрий в доза от 100 000-200 000 IU / kg на ден, в зависимост от формата на заболяването, която трябва да се прилага на всеки 3 часа. Експериментално е доказано, че тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорини имат антибактериален ефект върху лептоспирите. Поливалентен противолептоспирозен имуноглобулин при тежки случаи се прилага интрамускулно 10-15 ml през първия ден и 5-10 ml през следващите два дни.Когато се появят първите, дори незначителни, прояви на бъбречна недостатъчност или бъбречна и чернодробна недостатъчност, трябва да се използва интензивна и реанимационна терапия.
Те обхващат детоксикация, корекция на нарушенията в хомеостазата и функциите на жизненоважни органи и системи. За целите на детоксикацията се използват реополиглюкин, реоглуман, както и концентрирани разтвори на глюкоза на фона на форсирана диуреза (с олигоанурия), като се използват големи дози фуроземид (лазикс) - 10-20-40 ml 1% разтвор (100 -200 - 400 mg на ден). Ежедневното промиване на стомаха и червата с разтвор на Ambourger, употребата на леспенефрил и подобна ентеросорбция допринасят за намаляване на нивото на азотемия.
При пациенти с прояви на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност е показана екстракорпорална детоксикация - хемосорбция, хемодиализа. Показания за хемосорбция са анурия, висока скорост на растеж на азотемия, енцефалопатия, хиперкалиемия, интензивна хипербилирубинемия. Основата за хемодиализата е прогресивният характер на острата бъбречна недостатъчност, хиперхидратацията и неефективността на сорбционната детоксикация. Използването на хемодиализа е противопоказано при тежък хеморагичен синдром, тромбоцитопения (по-малко от 60-50-109 в 1 l), значителна хипотония, мозъчно-съдов инцидент, сърдечен ритъм, белодробен оток, кома.
Антитромбоцитни средства (курантил, трентал), антихистамини, вазодилататори, реополиглюкин, антикоагуланти (хепарин), инхибитори на протеолизата (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагонозан), както и гликокортикостероиди, които повишават клетъчната толерантност към хипоксия, блокират вазоконстриктивния ефект и предотвратяват развитие на шоков орган. Хормоналните лекарства се предписват на кратки курсове, дозата се определя от клиничния ефект и в някои случаи на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност може да достигне 1000 mg на ден (за преднизолон).
При значителна артериална хипотония е препоръчително да се използва допамин заедно с глюкокортикостероиди. Последният се прилага интравенозно капково от няколко часа до C дни непрекъснато.
Профилактика на лептоспироза
Важна роля играят ветеринарно-санитарните мерки, които осигуряват навременното откриване на животни с лептоспироза, тяхното изолиране и лечение, карантинни посещения във ферми, където има болни животни, спазване на правилата за паша и отглеждане на добитък и санитарни условия изследване на месото. За да се предотврати разпространението на лептоспироза при селскостопански животни, лишени от стадия, те се ваксинират в клетките с убита поливалентна ваксина срещу лептоспироза. Систематичните мерки за дератизация спомагат за намаляване на епидемичната активност на огнищата; важни превантивни мерки включват защита на хранителните продукти от замърсяване с урината на болни животни.При заплаха от заразяване с лептоспироза при хора (работещи във ферми, ензоотици по лептоспироза, работещи в канализационната мрежа и други) се препоръчва профилактична ваксинация с убита поливалентна ваксина срещу лептоспироза.
RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2016 г
Лептоспироза (A27)
Кратко описание
Одобрено
Съвместна комисия по качеството на медицинските услуги
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
от 16 август 2016 г
Протокол №9
Лептоспироза (болест на Василиев-Вайл)- остро зоонозно естествено фокално инфекциозно заболяване, причинено от лептоспири с различни серологични варианти, предавано главно по вода, характеризиращо се с обща интоксикация, треска, увреждане на бъбреците, черния дроб, централната нервна система, хеморагичен синдром и висока смъртност.
Корелация между кодовете по МКБ-10 и МКБ-9
МКБ-10 | МКБ-9 | ||
Код | Име | Код | Име |
А27 | Лептоспироза | - | - |
A27.0. | Лептоспироза иктерично-хеморагична | - | - |
А27.8. | Други форми на лептоспироза | - | - |
А27.9. | Лептоспироза, неуточнена | - | - |
Дата на разработване на протокола: 2016 г
Потребители на протокола: спешни лекари, фелдшери, общопрактикуващи лекари, общопрактикуващи лекари, интернисти, инфекционисти, гастроентеролози, нефролози, офталмолози, невропатолози, кардиолози, хирурзи, дерматовенеролози, алерголози, анестезиолози-реаниматори, акушер-гинеколози.
Скала за ниво на доказателства:
А | Висококачествен мета-анализ, систематичен преглед на RCT или големи RCT с много ниска вероятност (++) за отклонение, чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходяща популация. |
IN | Висококачествен (++) систематичен преглед на кохортни или случай-контролни проучвания или висококачествени (++) кохортни или случай-контролни проучвания с много нисък риск от отклонение или РКИ с нисък (+) риск от отклонение, резултатите от които могат да бъдат обобщени за съответната популация. |
СЪС | Кохорта или случай-контрола или контролирано изпитване без рандомизация с нисък риск от отклонение (+), чиито резултати могат да бъдат обобщени за подходящата популация или RCT с много нисък или нисък риск от отклонение (++ или +), чиито резултати не могат да бъдат директно разпределени сред съответното население. |
д | Описание на поредица от случаи или неконтролирано проучване или експертно мнение. |
Класификация
Класификация
Клинична класификация на лептоспирозата ( В И. Покровски и др., 1979).
Тип:
· иктеричен;
· аниктеричен.
Според водещия синдром:
· бъбречна;
хепаторенална;
менингеална;
хеморагичен.
По тежест:
лека (треска, но без тежки увреждания на вътрешните органи);
умерена (тежка треска и подробна клинична картина на заболяването);
Тежки (жълтеница, тромбохеморагичен синдром, менингит, остра бъбречна недостатъчност).
Според наличието на усложнения:
· без усложнения;
с усложнения:
- инфекциозно-токсичен шок;
- остро бъбречно увреждане (ОПН);
- остра чернодробна и бъбречна недостатъчност;
- тромбохеморагичен синдром и др.
По естеството на потока:
без рецидиви;
Повтарящи се.
Примери за диагноза:
Лептоспироза, иктерична форма, тежка. Усложнение: OPN.
Лептоспироза, аниктерична форма, умерена тежест.
Лептоспироза, иктерична форма, рецидивиращ курс, тежка тежест. Усложнение: DIC.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНО НИВО
Диагностични критерии
Оплаквания и анамнеза:
остро начало на заболяването
променлива треска
втрисане;
· главоболие;
болка в лумбалната област;
обща слабост;
· гадене, повръщане;
· липса на апетит;
силна болка в мускулите на прасеца, както и в мускулите на лумбалната област, по-малко интензивна - в мускулите на врата, гърба, корема;
Протичането на заболяването може да бъде продължително, често вълнообразно.
Епидемиологична история:
Физическо изследване:
остра мускулна болезненост при палпация, особено на прасеца;
Уголемяване на черния дроб
Уголемяване на далака
увреждане на бъбреците (болка при потупване в лумбалната област), намаляване на дневната диуреза;
увреждане на централната нервна система (серозен менингит);
Лабораторни изследвания:Не.
Не.
Диагностичен алгоритъм:
Диагностика (болница)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО
Диагностични критерии на болнично ниво
Оплаквания и анамнеза:
Инкубационният период е от 2 до 30 дни, по-често 7-14 дни.
остро начало на заболяването
Повишаване на телесната температура до 39-40°C;
променлива треска
втрисане;
· главоболие;
болка в лумбалната област;
обща слабост;
· гадене, повръщане;
· липса на апетит;
силна болка в мускулите на прасеца, както и в мускулите на лумбалната област, по-малко интензивна - в мускулите на врата, гърба, корема;
Повишена мускулна болка по време на палпация и ходене, което затруднява самостоятелното движение;
иктерично оцветяване на кожата и видимите лигавици (с иктерична форма);
кървене от носа, венците, стомашно-чревно кървене, хемоптиза (с развитието на тромбохеморагичен синдром);
намалена диуреза (с развитието на остро бъбречно увреждане);
Протичането на заболяването може да бъде продължително, често вълнообразно.
Епидемиологична история:
контакт с вода на открити водоеми (риболов, плуване, водни спортове, туризъм и др.);
контакт с диви и домашни животни, гризачи;
Наличието на кучета, плъхове, мишки в къщата;
престой в природни и антропургични огнища на лептоспироза;
риск от професионална инфекция с лептоспироза (работници в животновъдни ферми, месопреработвателни предприятия, кланици, канализация, складове, селскостопански работници, ловци и др.).
Физическо изследване:
хиперемия, подпухналост на лицето;
зачервяване на кожата на шията и горната половина на гърдите;
инжектиране на съдове на склерата, кръвоизлив, склерит;
обрив (появява се на 3-6-ия ден от заболяването с полиморфен характер (червеноподобен, морбилиформен, хеморагичен), симетричен;
жълтеница (с иктерична форма);
остра мускулна болезненост при палпация;
хеморагичен синдром (хеморагичен обрив, кръвоизливи по кожата и лигавиците);
Уголемяване на черния дроб
Уголемяване на далака
признаци на увреждане на бъбреците (болка при потупване в лумбалната област), намаляване на дневната диуреза;
увреждане на централната нервна система (признаци на менингит);
увреждане на сърдечно-съдовата система (тахикардия, хипотония, заглушени сърдечни тонове).
Лабораторни изследвания :
UAC:неутрофилна левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво, анеозинофилия, лимфопения, повишена ESR. При тежка лептоспироза: анемия (намаляване на хемоглобина, червените кръвни клетки), тромбоцитопения.
OAM:намалено специфично тегло на урината, протеинурия, левкоцитурия, цилиндрурия, микрохематурия, макрохематурия (в тежка форма), жлъчни пигменти (в иктерична форма).
Кръвна химия:
При иктерична форма на лептоспироза: намаляване на нивото на общия протеин, албумин, хипербилирубинемия, главно поради конюгиран билирубин, ALT, AST, алкална фосфатаза, амилаза;
С развитието на AKI: повишаване на съдържанието на урея, креатинин, хиперкалиемия;
· с панкреатит: повишено съдържание на амилаза;
В случай на менингит в клиничния анализ на цереброспиналната течност: цитоза с преобладаване на първо неутрофили, след това - лимфоцити, повишаване на протеиновите нива, с хеморагичен синдром - еритроцити (предимно променени).
Коагулограма: увеличаване на времето за съсирване на кръвта и продължителността на кървенето, намаляване на нивото на протромбина, протромбиновия индекс, удължаване на протромбиновото време, удължаване на APTT, повишаване на INR, повишаване на съдържанието на фибриноген;
изпражнения за окултна кръв (при съмнение за стомашно-чревно кървене).
Критерии за оценка на тежестта на заболяването въз основа на резултатите от лабораторната диагностика.
знак | Без усложнения | С усложнения |
Ниво на левкоцитоза | Умерена левкоцитоза | Висока левкоцитоза с неутрофилия и пробождане |
Ниво на тромбоцитопения | Не по-малко от 50×10/l 9 | До 50×10/l и по-малко от 9 |
ниво на ESR | Умерено увеличение на ESR | Значително повишена ESR |
Ниво на хемоглобина | Умерено понижение на нивата на хемоглобина | Изразено намаляване на нивото на хемоглобина |
Нивото на еритроцитите в периферната кръв | Леко намаляване на червените кръвни клетки | Изразено намаляване на червените кръвни клетки |
Нивото на протеин в общия анализ на урината | В нормални граници | Над нормалното |
Нивото на цилиндрите в общия анализ на урината | В нормални граници | Над нормалното |
Нивото на левкоцитите в общия анализ на урината | В нормални граници | Над нормалното |
Нивото на еритроцитите в общия анализ на урината | В нормални граници | Над нормалното |
Нивото на еритроцитите в копрограмата | Липсва | Среща се в големи количества |
Общо ниво на серумния протеин | В нормални граници | Под нормата |
Ниво на серумен албумин | В нормални граници | Под нормата |
Нивото на С-реактивен протеин, чернодробни трансферази, алкална фосфатаза, билирубин, амилаза в кръвния серум | В нормални граници | Над нормалното |
Ниво на протеин в цереброспиналната течност | В нормални граници | Над нормалното |
Ниво на цитоза в цереброспиналната течност | В нормални граници | Над нормалното |
ниво на амилаза в урината | В нормални граници | Над нормалното |
Специални методи на изследване:
- Микроскопско изследване на цитратна кръв, урина, цереброспинална течност (с менингит) в тъмно поле (откриване на лептоспири).
-Серологични методи:
Реакция на микроаглутинация на Leptospira (RMA) (от 6-12 дни от началото на заболяването): откриване на антитела Leptospira interrogans(диагностичен титър 1: 100, при условие на неговото увеличаване в бъдеще);
РПГА (диагностичен титър - 1:80);
ELISA (откриване на специфични IgMc антитела на 3-4-ия ден от заболяването, IgG при реконвалесценти).
-PCR на кръв, цереброспинална течност (с менингит), урина: откриване на специфични ДНК фрагменти на Leptospira.
Инструментални изследвания:
Рентгенография на гръдния кош (според показанията): признаци на пневмония (огнища на инфилтрация в белите дробове), бронхит;
Електрокардиография (ако е показана) за откриване на признаци на сърдечно увреждане: признаци на дифузно миокардно увреждане, нарушения на ритъма и проводимостта, в тежки случаи признаци на инфекциозно-токсичен миокардит;
Ехокардиография (по показания): за диагностика на миокардит;
Ултразвуково изследване на коремни органи: откриване на признаци на хепатит, холецистит, панкреатит;
Ултразвук на бъбреците: откриване на признаци на увреждане на бъбреците;
Ултразвук на надбъбречните жлези (по показания): идентифициране на признаци на увреждане на надбъбречните жлези;
Фиброезофагогастродуоденоскопия (по показания): откриване на признаци на стомашно-чревно кървене;
CT / MRI на мозъка (по показания): в случай на увреждане на централната нервна система с цел диференциална диагноза, идентифициране на признаци на субарахноидален кръвоизлив.
Диагностичен алгоритъм:амбулаторно ниво.
Клинични критерии за диагностика на лептоспироза.
знак | Характеристика | UD * |
Началото на заболяването | Остра | IN |
Треска | Силно ремитираща или персистираща с повтарящи се фебрилни вълни | IN |
Синдром на интоксикация | IN | |
Миалгичен синдром | От първите часове на заболяването се появяват остри спонтанни мускулни болки, особено в мускулите на прасеца, миалгиите са придружени от хиперестезия на кожата. Палпацията на мускулите на краката, бедрата, долната част на гърба е силно болезнена, движението е затруднено. | А |
синдром на екзантема | В резултат на генерализирано увреждане на капилярния ендотел се отбелязват характерни признаци на васкулит: хиперемия и пастозност на лицето, шията, горната част на гърдите, хиперемия на фаринкса, макулопапулозен и петехиален обрив по тялото и крайниците (появява се на 3-ия 5-ти ден от заболяването и продължава 1-7 дни, удебелява се на екстензорната повърхност на крайниците). За иктеричната форма на лептоспироза са по-характерни хеморагичните елементи на обрива, за аниктеричната форма - макулопапулозен. | IN |
очен синдром | IN | |
Синдром на увреждане на сърдечно-съдовата система | Тахикардия или относителна брадикардия, сърдечни аритмии, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове, което е отражение на инфекциозна кардиопатия или развитие на лептоспирален миокардит | СЪС |
Синдром на чернодробно увреждане | От 3-5-ия ден на заболяването се наблюдават жълтеница, уголемяване на черния дроб, потъмняване на урината, повишени нива на ALT, AST, алкална фосфатаза, умерено повишаване на нивото на билирубина в кръвния серум (директни и индиректни фракции), които са прояви на хепатит. Спленомегалията, както и острата чернодробна недостатъчност при леки и умерени форми на лептоспироза, са относително редки. При тежки форми на заболяването процесите на синтез в черния дроб на факторите на кръвосъсирването са нарушени, което допринася за проявата на тромбохеморагичен синдром. | IN |
Тромбоцитопения и тромбоцитопения | При тежки форми на лептоспироза може да се развие тромбоцитопения (до 50 × 109 / l или по-малко) и тромбоцитопатия, както и хипокоагулация и увреждане на съдовете на микроваскулатурата, което допринася за появата на различни признаци на тромбохеморагичен синдром (петехии, пурпура). , кръвоизливи на местата на инжектиране и в склерата, епистаксис, стомашно-чревно кървене, субарахноидален кръвоизлив, надбъбречен кръвоизлив). | IN |
Синдром на бъбреците | Това е типична и най-честа проява на лептоспироза, бъбречно увреждане се проявява от първите 2-7 дни на олигурия (анурия), последвана от полиурия; протеинурия; цилиндрурия; повишаване на азотемията (последното показва развитието на остра бъбречна недостатъчност). Понякога има хематурия, болка в лумбалната област. Появата на пиурия показва добавяне на вторична инфекция. В генезиса на анурията не е изключено значението на изразено понижение на кръвното налягане. Възстановяването на бъбречната функция след лептоспироза е много бавно, може да се развие хронична бъбречна недостатъчност. | IN |
Синдром на увреждане на централната нервна система | В острия стадий на заболяването пациентите страдат от главоболие, безсъние, а някои пациенти изпитват конвулсивен синдром. Лептоспирален серозен менингит може да се развие с висока плеоцитоза и повишен протеин. | IN |
При тежки форми на лептоспироза се наблюдават токсичен задух, кръвоизливи в плеврата, хемоптиза, хеморагичен белодробен оток и синдром на респираторен дистрес. | СЪС | |
Синдром на стомашно-чревния тракт | Проявява се с болка в корема, понякога пароксизмална по природа и диспептични разстройства, дължащи се на развитието на панкреатит, холецистит, които често се отбелязват при деца, за разлика от възрастните. | СЪС |
синдром на анемия | IN |
Критерии за оценка на тежестта на лептоспирозата по клинични признаци.
знак | Характеристики на знаците | ||
лека тежест | Умерена тежест | Тежка тежест | |
Началото на заболяването | Остра | Остра | Много люто |
Треска | Висока ремитираща или персистираща треска с повтарящи се вълни | Висока ремитираща или персистираща треска с повтарящи се вълни | |
Синдром на интоксикация | Главоболие, загуба на апетит, гадене, повръщане | Силно главоболие, загуба на апетит, гадене, повръщане | Тежка тревожност, рязко намаляване на апетита, гадене, повръщане |
Миалгичен синдром | Спонтанната болка в мускулите, особено в мускулите на прасеца, е придружена от хиперестезия на кожата. Мускулите на краката, бедрата, долната част на гърба са силно болезнени, движението е затруднено. | Остри спонтанни болки в мускулите, особено в мускулите на прасеца, са придружени от хиперестезия на кожата. Мускулите на долните крайници, долната част на гърба са силно болезнени, движението е затруднено. | Мускулите на долните крайници, долната част на гърба са силно болезнени, движението е затруднено. |
Кожен синдром | Често се отбелязва жълтеница. Хиперемия и пастозност на лицето, шията, горната част на гърдите, хиперемия на фаринкса, макулопапулозен и петехиален обрив по тялото и крайниците (появява се на 3-5-ия ден от заболяването и продължава 1-7 дни, сгъстява се на екстензорната повърхност на крайници). По-характерни са хеморагичните елементи на обрива, за аниктерични - макулопапулозни. | Често се отбелязва жълтеница. Хиперемия и пастозност на лицето, шията, горната част на гърдите, хиперемия на фаринкса, макулопапулозен и петехиален обрив по тялото и крайниците (появява се на 3-5-ия ден от заболяването и продължава 1-7 дни, сгъстява се на екстензорната повърхност на крайници). По-характерни са хеморагичните елементи на обрива, за аниктерични - макулопапулозни. | |
Синдром на лезии на конюнктивата на очите, еписклерит | Конюнктивит, еписклерит с фотофобия. | Конюнктивит, еписклерит с фотофобия. | Конюнктивит, еписклерит с фотофобия. |
Синдром на инфекциозна кардиопатия, лептоспирален миокардит | Тахикардия или относителна брадикардия, сърдечни аритмии, понижаване на кръвното налягане, заглушени сърдечни тонове - като прояви на инфекциозна кардиопатия. | Прояви на инфекциозна кардиопатия: тахикардия или относителна брадикардия, сърдечни аритмии, понижаване на кръвното налягане, заглушени сърдечни тонове. Понякога се отбелязва развитието на лептоспирален миокардит. | Ясни прояви на инфекциозна кардиопатия: тахикардия или относителна брадикардия, сърдечни аритмии, понижаване на кръвното налягане, приглушени сърдечни тонове. Често се отбелязва развитието на лептоспирален миокардит. |
Синдром на чернодробно увреждане | Увеличаване на черния дроб, повишаване на ALT, AST, алкална фосфатаза, умерено повишаване на нивото на билирубина в кръвния серум. Сравнително рядко се развива остра чернодробна недостатъчност. | Уголемяване на черния дроб, потъмняване на урината, повишаване на ALT, AST, алкална фосфатаза, повишаване на нивото на билирубин в кръвния серум Често се развива остра чернодробна недостатъчност. Откриват се признаци на нарушение на процесите на синтез в черния дроб на фактори на кръвосъсирването. | |
Тромбхеморагичен синдром, тромбоцитопения, тромбоцитопатия | Тромбоцитопенията и тромбоцитопенията, сравнително рядко, са придружени от признаци на тромбохеморагичен синдром. | Тромбоцитопенията и тромбоцитопатията често са придружени от признаци на тромбохеморагичен синдром. | Тромбоцитопения (до 50,109 / l или по-малко) и тромбоцитопатия, допринасящи за появата на различни признаци на тромбохеморагичен синдром. |
Синдром на увреждане на бъбреците и пикочните пътища начини |
От 2-7 дни на заболяването се отбелязва олигурия, последвана от полиурия; протеинурия; цилиндрурия. Понякога има хематурия, болка в лумбалната област. Пиурия показва добавяне на вторична инфекция. |
От 2-7 дни на заболяването, олигурия, анурия с последваща полиурия; протеинурия; цилиндрурия; повишаване на азотемията. Понякога има хематурия, болка в лумбалната област. Пиурия показва добавяне на вторична инфекция. Възстановяването на бъбречната функция е много бавно. |
От 2-7 дни на заболяването се отбелязват олигурия, анурия, последвана от полиурия; протеинурия; цилиндрурия; повишаване на азотемията, което показва развитието на остра бъбречна недостатъчност. Понякога има хематурия, болка в лумбалната област. Пиурия отразява добавянето на вторична инфекция. Възстановяването на бъбречната функция е много бавно, може да се развие хронична бъбречна недостатъчност. |
Синдром на увреждане на централната нервна система |
Главоболие, безсъние, често има конвулсивен синдром. Лептоспиралният серозен менингит се характеризира с висока плеоцитоза и повишен протеин. | ||
Синдром на дихателните пътища | Специфичните лезии на дихателната система за лептоспироза не са типични. | Специфичните лезии на дихателната система за лептоспироза не са типични. Може би развитието на пневмония поради добавянето на вторична инфекция. | Може би специфично увреждане на белите дробове (пневмония). Има токсичен задух, кръвоизливи в плеврата, хемоптиза, хеморагичен белодробен оток, синдром на респираторен дистрес. Възможно е също да се развият белодробни лезии поради добавяне на вторична инфекция. |
Синдром на увреждане на храносмилателната система | Проявява се с болка в корема, понякога пароксизмална по природа и диспептични разстройства поради развитието на функционални нарушения на стомашно-чревния тракт. | Проявява се с болка в корема, понякога пароксизмална по природа и диспептични разстройства поради развитието на функционални нарушения на стомашно-чревния тракт. Симптомите в някои случаи се дължат на развитието на панкреатит, холецистит. | Проявява се с коремна болка, понякога пароксизмална по природа и диспептични разстройства поради развитието на функционални нарушения на стомашно-чревния тракт, но - развитието на панкреатит, холецистит. |
синдром на анемия | Развитието на анемия е относително рядко. | В клиничния анализ на кръвта често се отбелязва намаляване на хемоглобина, което се комбинира с признаци на възпаление (неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR). | При клиничен кръвен тест се отбелязва намаляване на хемоглобина, което се комбинира с признаци на възпаление (неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR). |
Усложнения |
Ирит, иридоциклит, увеит. Астеничен синдром. |
Ирит, иридоциклит, увеит. кървене от носа. вторична пневмония. Преходни сърдечни аритмии. Хронична бъбречна недостатъчност. |
Менингит, енцефалит, миелит, полиневрит, миокардит, ирит, иридоциклит, увеит. Остра и хронична бъбречна недостатъчност. Стомашно-чревно кървене. Кръвоизливи в надбъбречните жлези. Субарахноидно съжителство. Нарушения на сърдечния ритъм. вторична пневмония. Холецистит. Панкреатит. |
Списък на основните (задължителни) диагностични мерки:
UAC;
· OAM;
· биохимия на кръвта;
· коагулограма;
киселинно-алкално състояние, кръвни електролити;
Микроскопско изследване на цитратна кръв (1 седмица на заболяването), урина (от 2 седмици), цереброспинална течност (по показания) в тъмно поле (откриване на лептоспири);
реакция на микроаглутинация на лептоспира (RMA);
ELISA;
PCR на кръв, цереброспинална течност (с менингит);
спинална пункция с анализ на CSF (при наличие на общомозъчни симптоми и менингеални симптоми);
ЕКГ;
Ехография на коремни органи;
· Ехография на бъбреци.
Списък на допълнителни диагностични мерки:
PCR на урина (от 2-3 седмици на заболяването);
Рентгенова снимка на гръдния кош (при съмнение за пневмония);
Ехокардиография (при съмнение за миокардит);
Фиброезофагогастродуоденоскопия (при съмнение за стомашно-чревно кървене);
Ултразвук на надбъбречните жлези (с увреждане на надбъбречните жлези);
КТ на мозъка, ЯМР на мозъка (с увреждане на ЦНС);
изпражнения за окултна кръв (при съмнение за стомашно-чревно кървене).
Диференциална диагноза
Диагноза | Обосновка на диференциалната диагноза | Проучвания | Критерии за изключване на диагнозата |
Грип | Наличието на общи симптоми: остро начало, синдром на интоксикация, треска. | Метод на флуоресцентни антитела, ELISA, PCR | Водещ - катарален синдром (ларинготрахеит), локализация на главоболие във фронталната област, менингеални признаци обикновено са причинени от менингизъм, без обрив, левкопения, нормална ESR. |
тропическа малария | Остро начало, треска, жълтеница, увеличен черен дроб и далак. | Значително увеличение на черния дроб и далака, типични маларийни пароксизми, бързо прогресираща хемолитична анемия при липса на кървене, остра бъбречна недостатъчност обикновено се появява на фона на хемоглобинурична треска; възможността за развитие на церебрална кома, повишаване на билирубина поради индиректната фракция, левкопения, хеморагичен синдром не е типично. | |
Вирусен хепатит (VH) | Остро (подостро) начало, жълтеница, увеличен черен дроб, далак | Определяне на специфични маркери на SH (ELISA) | Треска само в предиктеричния период с HAV, нерецидивиращо заболяване, увеличение на черния дроб и далака, паренхимна жълтеница с висока активност на ALT и AST, хеморагичен синдром предимно при тежки форми на HH, без анемия, левкопения, ESR в нормални граници. |
HFRS | RNIF, ELISA, PCR | Силна болка в гърба от първите дни при липса на болка в мускулите на прасеца, груба хематурия; не типично кървене от венците, матката. | |
Токсичен хепатит | Жълтеница, уголемяване на черния дроб | Токсикологични изследвания | Постепенно начало, история на връзка с токсични фактори. Нетипична треска, хеморагичен синдром, увеличен далак, анемия, тромбоцитопения. |
Отравяне със соли на тежки метали | Остро начало, треска, хеморагичен синдром. | Определяне на соли на тежки метали в кръвен серум, в урина |
Началото е остро, първите симптоми се появяват 4 часа след навлизането на отровата в тялото. Понякога инкубационният период продължава два дни. Основните оплаквания при поглъщане на токсично вещество с храна: болка в корема, вкус на метал в устата, усещане за парене, гадене, повръщане, често кърваво или синьо, слюноотделяне и диария, общи симптоми на интоксикация: главоболие, замаяност, обща слабост, тахикардия, рязък спад на налягането, жълтеница в резултат на хемолиза и развитие на чернодробна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, конвулсии и дихателна недостатъчност. При вдишване на отровата към изброените симптоми се добавят признаци на "медна треска": дразнене на очите, кихане, сълзене на очите, втрисане в резултат на повишаване на температурата до 38-39 ° C, изливане на пот, силна слабост и болка в мускулите, суха кашлица и задух, възможно , поява на алергичен обрив. При анемия на периферната кръв, левкопения, тромбоцитопения. Дефицит на коагулационни фактори в коагулограмата |
Диференциална диагноза на аниктерични форми на лептоспироза
Индекс | Лептоспироза | Грип | Хеморагични трески | Рикетсиози |
Сезонност* | Лято-есен | ноември-март | Лято-есен | Лято-есен |
Продължителност на треската (дни) | 3-15 | 3-6 | 3-10 | 3-18 |
Катарални явления | Слабо изразена | Характеризира се с ларинготрахеит | Не | Възможна, но слабо изразена |
обрив | полиморфен, често | Не | Хеморагичен, с тропически - morbilliform | Полиморфен, с хеморагичен компонент |
Хеморагичен синдром | Изразено | Редки (кървене от носа) | Произнесе | Редки, леки |
Уголемяване на черния дроб | Характерно | Не | Може би | Характерно |
Уголемяване на далака | Често | Не | Рядко | Често |
Бъбречно увреждане | Характерно | Не | Характерно | Не |
протеинурия | Високо | Вероятно незначителен | масивна | Вероятно незначителен |
Хематурия | Микрохематурия | Рядко микрохематурия | Микро-, макрохематурия | Не |
Левкоцитурия | Възможен | Не | Възможен | Не |
Цилиндрурия | Често | Не | Често | Възможен |
менингеален синдром | Често | Рядко | Рядко | Често |
CSF плеоцитоза | Чести, лимфоцитни, смесени | Не | Не | Възможна лимфоцитна |
анемия | Възможен | Не | Често | Не |
тромбоцитопения | Често | Не | Често | Не |
Броят на левкоцитите в кръвта | Тежка левкоцитоза | Левкопения | Левкопения | Умерена левкоцитоза |
СУЕ | Високо | норма | Не се увеличава рязко | Не се увеличава рязко |
Специфична диагноза | Реакция на микрохемаглутинация, микроскопия | Метод с флуоресцентни антитела, RSK и други серологични методи | RNIF, ELISA, PCR | RNIF, RSK, RNGA |
Диференциална диагноза на иктерична форма на лептоспироза
Индекс | Лептоспироза | Вирусен хепатит | Малария | Токсичен хепатит |
Започнете | Остра | Остра, подостра | Остра | постепенно |
Жълтеница | От 5-7 ден, умерено или интензивно | От ден 3-20, умерено или интензивно | От 5-10 дни, слаб, умерен | умерено или интензивно |
Треска | Висока, 3-15 дни | Умерено, до 3-4 дни | Високи, повтарящи се пристъпи на втрисане | Не |
Кожа на лицето | Хиперемичен | Блед | Хиперемичен | Блед |
обрив | полиморфен, често | Вероятно уртикария | Не | Не |
Диспептичен синдром | Повръщане, анорексия | Гадене, тежест в десния хипохондриум, анорексия | диария | анорексия |
Уголемяване на черния дроб | Постоянно | Постоянно | Постоянно | Постоянно |
Уголемяване на далака | Често | Може би | Постоянно | Отсъстващ |
Хеморагичен синдром | Често | Рядко, в тежки случаи | не е типично | не е типично |
анемия | Често | Не е типично | Постоянно | Не е типично |
Тромбоцитопения | Често | Не е типично | Може би | Не е типично |
Левкоцитоза | Постоянно | Левкопения | Левкопения | нормоцитоза |
СУЕ | Повишена | нормално, намалено | Леко повишена | нормално |
Билирубин | Повишени, и двете фракции | Надграден, по-обвързан | Надстроен, по-безплатен | Повишен обвързан |
Трансферази | Леко повишена | Драматично увеличен | Леко повишена | Глоба |
KFK | Повишена | Глоба | Леко повишена | Глоба |
протеинурия | Високо | Незначителен | Умерен | Възможен |
Хематурия | Микрохематурия | Не е типично | Хемоглобинурия | Възможен |
Левкоцитурия | Често | Не е типично | Не е типично | Не е типично |
Цилиндрурия | Често | Възможен | Възможен | Рядко |
Специфична диагноза | Реакция на микрохемаглутинация, микроскопия | Специфични маркери на GV | Микроскопия на цитонамазка и дебела капка кръв | Токсикологично изследване |
Диференциална диагноза на лептоспироза и остър вирусен хепатит
Симптоми | Лептоспироза | Остър вирусен хепатит |
Началото на заболяването | Остра | постепенно |
температура |
висока за 5-9 дни, понякога двувълнова | в повечето случаи нормални или субфебрилни |
Втрисане | често | не може да бъде |
Главоболие | често | Рядко |
Болка в мускулите на прасеца | често | не може да бъде |
Херпес | често | не може да бъде |
Лицева хиперемия, инжектиране на склерата | често | не може да бъде |
Хеморагични прояви | често | само при остра чернодробна недостатъчност |
Жълтеница | появява се на 3-5-ия ден, расте бързо | появява се по-късно, увеличава се постепенно |
Бъбречно увреждане | много често, тежко | рядък, незначителен |
менингеални признаци | вижда се често | не може да бъде |
Общ кръвен анализ | често неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата наляво, анемия, тромбоцитопения, ESR се ускорява | нормоцитоза или левкопения, лимфоцитоза, ESR в нормални граници |
Аминотрансферазна активност | леко повишена | се увеличи рязко |
Лечение в чужбина
Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ
Получете съвет за медицински туризъм
Лечение
Лекарства (активни вещества), използвани при лечението
Човешки албумин (човешки албумин) |
Амоксицилин (амоксицилин) |
Апротинин (апротинин) |
Бензилпеницилин (бензилпеницилин) |
Хепарин натрий (хепарин натрий) |
Хидрокортизон (хидрокортизон) |
дексаметазон (дексаметазон) |
Декстроза (декстроза) |
Диклофенак (Diclofenac) |
доксициклин (доксициклин) |
допамин (допамин) |
Калиев хлорид (калиев хлорид) |
Калциев хлорид (Калциев хлорид) |
Кетопрофен (кетопрофен) |
Манитол (Манитол) |
Меглумин (Меглумин) |
Менадион натриев бисулфит (Menadione sodium bisulfite) |
меропенем (меропенем) |
Натриев ацетат |
Натриев бикарбонат (натриев хидрокарбонат) |
Натриев хлорид (натриев хлорид) |
Омепразол (Омепразол) |
парацетамол (парацетамол) |
пентоксифилин (пентоксифилин) |
Плазма, прясно замразена |
Преднизолон (преднизолон) |
фамотидин (фамотидин) |
Фуроземид (фуроземид) |
Цефепим (Цефепим) |
Цефотаксим (Cefotaxime) |
цефтриаксон (цефтриаксон) |
ципрофлоксацин (ципрофлоксацин) |
Епинефрин (епинефрин) |
еритроцитна маса |
Етамзилат (Etamsylate) |
Лечение (амбулаторно)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНО НИВО
Тактика на лечение: Амбулаторно лечение на пациенти с лептоспироза не се провежда. Пациентите се насочват за хоспитализация в болница за оказване на специализирана медицинска помощ.
консултация с гастроентеролог: в случай на увреждане на черния дроб с неинфекциозна етиология;
консултация с нефролог при бъбречно увреждане и развитие на ОБН;
консултация с терапевт при развитие на пневмония и бронхит;
Превантивни действия:
· Санитарно-ветеринарно-санитарни мерки в животновъдните обекти, редовна дератизация, опазване на водоемите от замърсяване с животински секрети, контрол върху водоизточници, места за къпане на хора, водопои за добитък и др.;
Ваксиниране на рискови групи (работници на животновъдни ферми, зоологически градини, зоомагазини, кучешки развъдници, ферми за кожи, предприятия за преработка на животински суровини, служители на лаборатории, работещи с лептоспирни култури) от 7-годишна възраст с инактивирана ваксина срещу лептоспироза 0,5 ml подкожно, еднократно , реваксинация през годината.
Ваксиниране на селскостопански животни и кучета.
Мониторинг на пациента: извършва се от KIZ / общопрактикуващи лекари под формата на медицински преглед.
н п/п |
Честота на посещения при лекар КИЗ/ГП |
Продължителност на наблюдението | Показания и честота на консултациите с медицински специалисти |
1 | 1 път на месец |
6 месеца при липса на усложнения |
Нефролог, офталмолог, невропатолог, терапевт задължително през 1-ия месец след заболяването. През следващите месеци се включват тесни специалисти по профил на клиничните прояви. |
2 | Веднъж месечно през първите 6 месеца след възстановяване, след това 1 път на 3-4 месеца. | 2 години с развитието на усложнения. | офталмолог, невропатолог, нефролог и лекари от други специалности (по показания) |
н п/п |
Честота на лабораторни и допълнителни методи за изследване | Критерии за дерегистрация | Процедурата за приемане на работа на болни |
1 |
Общите изследвания на кръвта и урината, а при пациенти с иктерична форма на заболяването и биохимичен кръвен тест се правят през първите 6 месеца всеки месец, след това 1 път на 3-4 месеца. V през следващите 2 години (при наличие на усложнения) и при отстраняване от регистрация "D". Допълнителни изследвания се назначават според показанията. |
Клинично възстановяване, нормализиране на лабораторните показатели (ALT, AST, креатинин, урея и др.) И липсата на прогресия на патологичните процеси отстрани различни органи и системи (със сложен ход на заболяването). |
клинично възстановяване |
стабилно нормализиране на телесната температура;
Саниране на CSF за менингит.
Лечение (линейка)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В СПЕШЕН СТАДИЙ
Диагностични мерки
Събиране на оплаквания и анамнеза:
Наличието на оплаквания от треска, интоксикация (главоболие, слабост, миалгия, болка в мускулите на прасеца, гадене и др.).
Данни от епидемиологичната история: контакт с открити водоеми (риболов, плуване, водни спортове, туризъм и др.); наличието на кучета, плъхове, мишки в къщата; престой в епидемиологично потвърдено огнище на лептоспироза, рискът от професионална инфекция с лептоспироза.
При физически прегледоценете състоянието на съзнанието, кожата и видимите лигавици, наличието / отсъствието на зачервяване на лицето, склерални съдови инжекции, кожни обриви, симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система, черния дроб, бъбреците, белите дробове, централната нервна система, признаци на генерализирана капилярна токсикоза , извънредни условия.
Неотложна помощ
За менингит:
Пациенти с лептоспироза при наличие на менингит или при съмнение за него се прилагат еднократно:
преднизолон: 90-120 mg интрамускулно или интравенозно (UD-C);
фуроземид: 2-4 ml мускулно или венозно; (UD - V)
С TSS (всички дейности се извършват по време на транспортирането на пациента до болницата):
Незабавно венозно приложение на 0,9% разтвор на NaCl - 800,0 ml (UD-C);
преднизолон 120 mg (UD-C),
Осигурете доставка на овлажнен кислород.
Лечение (болнично)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНО НИВО
Тактика на лечение
Основните методи на лечение са използването на антибиотици. Лечението на пациенти с тежки форми на лептоспироза, усложнени от остро бъбречно увреждане, се извършва с помощта на патогенетична терапия. Най-ефективният антибиотик е пеницилинът, ако има непоносимост, той може да бъде заменен с антибиотици от тетрациклиновата група, цефалоспорини, флуорохинолони.
Нелекарствено лечение:
почивка на легло през целия фебрилен период;
Диета: с увреждане на бъбреците - таблица номер 7, с увреждане на черния дроб - таблица номер 5, с комбинирани лезии - таблица номер 5 с ограничение на солта или таблица номер 7 с ограничение на мазнините.
Медицинско лечение(в зависимост от тежестта на заболяването):
Етиотропна терапия:
Схема за лечение на леки форми | Схема на лечение на средно тежки форми | Стандартна схема за лечение на тежки и усложнени форми | Стандартен режим на лечение на лептоспирален менингит |
1,0 милиона единици x 6 пъти / ден / m (UD-A), Резервни лекарства: доксициклин 0,1 g x2 пъти / ден перорално (UD-A) (при липса на жълтеница) или амоксицилин 0,5 g х 4 пъти на ден, през устата (UD-B) или ципрофлоксацин 0,5 g х 2 пъти дневно през устата (UD-B). |
Бензилпеницилин натриева сол 1,0-1,5 милиона единици х 6 пъти / ден. i / m (BP-A). Резервни лекарства: доксициклин 0,1 g х 2 пъти / ден (UD-A) или цефтриаксон 1,0 - 2,0 g х 2 пъти / ден, интрамускулно, интравенозно (UD-A), или цефотаксим 1–2 g/ден в 2–4 дози i.v., i.m. (UD-B) или ципрофлоксацин 500 mg х 2 пъти дневно през устата (UD-B). Етиотропната терапия се провежда в рамките на 5-7 дни. |
Бензилпеницилин натриева сол 1,5 милиона-2,0 милиона единици x 6-8 пъти/ден i/m, i/v (UD-A). Резервни лекарства: цефтриаксон 4,0 - 6,0 g/ден, i/m, i/v (UD-A), или цефотаксим 2 g x 2-3 пъти дневно i/v, i/m (UD-V), или ципрофлоксацин 200 mg х 2 пъти / ден. i.v. Етиотропната терапия се провежда в рамките на 7-10 дни. |
Бензилпеницилин натриева сол 3,0 милиона единици х 8 пъти/ден i/m, i/v (UD-A); с неефективност цефтриаксон 2,0-3,0 gr. 2 пъти на ден, прилагани на всеки 12 часа, интрамускулно, интравенозно (UD-A), или цефотаксим 2,0 гр. 2-3 пъти на ден в / в, в / м (UD-B) или ципрофлоксацин 200-400 mg х 2 пъти / ден. i.v. (UD-B); или цефепим 2,0 g 2-3 пъти на ден i.v., i.m. (UD-B). При непоносимост към β-лактамни антибиотици: ципрофлоксацин 0,2% - 200 mg / 100 ml 2 пъти на ден / в (UD-B). Резервни лекарства при липса на ефект: меропенем 40 mg/kg на всеки 8 часа (UD-B). Етиотропната терапия се провежда в рамките на 7-10 дни. |
Ако има нужда от втори курс на антибиотична терапия, тогава се използват полусинтетични пеницилини, цефалоспорини.
Резервни лекарства за лечение на тежки форми на лептоспироза с неефективност или непоносимост към пеницилин или цефалоспорини - карбапенеми (имипенем, меропенем), гликопептиди (ванкомицин, тейкопланин).
Етиотропна терапия на лептоспироза при бременни жени (в зависимост от тежестта): ампицилин 500 mg 4 пъти на ден перорално в продължение на 5-7 дни;
или натриева сол на бензилпеницилин, 1-1,5 милиона единици х 6 пъти / ден, интрамускулно, интравенозно (UD-A).
Резервни препарати: цефтриаксон 1,0 - 2,0 g х 2-3 пъти / ден, интрамускулно, интравенозно (UD-A),
или цефепим 1,0-2,0 g 2 пъти дневно IM, IV (UD-B).
Патогенетична терапия
Детоксикираща терапия:
Интравенозно приложение на 0,9% разтвор на натриев хлорид (UD-C), 2% разтвор на натриев бикарбонат (UD-C), 5% разтвор на декстроза (UD-C), меглумин натриев сукцинат (UD-D). Съотношението и количеството на тези разтвори се определя от характеристиките на хода на заболяването и преди всичко от тежестта на електролитните нарушения, състоянието на бъбречните функции.
Обемът на инфузионната терапия се изчислява въз основа на дневната нужда на тялото от вода - 30 ml / kg телесно тегло. Средният обем на приложените разтвори за лице с тегло 60-80 kg е 1200-1500 ml / ден + патологични загуби + обем на подновена диуреза.
Не се препоръчва използването на синтетични колоидни разтвори (декстрани, хидроксиетилнишестета и др.).
За менингит:
Количеството инжектирана течност е ограничено.
Дехидратираща терапия: манитол (15% разтвор) с фуроземид (UD-B) под контрола на съдържанието на Na + в кръвта. Когато съдържанието на Na + в кръвта е на нивото на горната граница на нормата и над него, прилагането на манитол е противопоказано поради промени в осмоларитета на кръвта и заплахата от подуване на мозъчните клетки. В тези случаи е показано въвеждането на концентриран разтвор на глюкоза (10%, 20% или 40%) и 0,45% разтвор на NaCl.
хормонална терапия (за предотвратяване на тежки неврологични усложнения, намаляване на риска от загуба на слуха): дексаметазон 0,2-0,5 mg / kg (в зависимост от тежестта) 2-4 пъти на ден за не повече от 3 дни (поради намаляване на възпалението на мозъка и намаляване на пропускливостта на BBB) (UD-C).
TSS лечение:
. възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, при необходимост - трахеална интубация и преминаване към механична вентилация;
. непрекъсната оксигенация чрез подаване на овлажнен кислород през маска или назален катетър;
. осигуряване на венозен достъп (катетеризация на централни/периферни вени);
. въвеждане на катетър в пикочния мехур за период до извеждане на пациента от шок за определяне на часовата диуреза с цел корекция на терапията;
. проследяване на състоянието на пациента - хемодинамика, дишане, ниво на съзнание, характер и растеж на обрива.
Последователността на прилагане на лекарства за TSS:
обем на инжектираните разтвори (ml) = 30 ml * телесно тегло на пациента (kg);
Интензивна инфузионна терапия: използвайте кристалоидни (физиологичен разтвор (UD-C), ацезол (UD-C), хлозол (UD-C)) и колоидни (разтвори на хидроксиетил нишесте) разтвори в съотношение 2:1.
(!) Прясно замразена плазма не се прилага като изходен разтвор.
Въведете хормони в доза:
· с TSS 1 степен - преднизолон 2-5 mg / kg / ден (UD-C) или хидрокортизон - 12,5 mg / kg / ден (UD-C);
· с TSS 2 градуса - преднизолон 10-15 mg / kg / ден (UD-C) или хидрокортизон - 25 mg / kg / ден (UD-C);
· с TSS 3 градуса - преднизолон 20 mg / kg / ден (UD-C) или хидрокортизон - 25-50 mg / kg / ден (UD-C).
Хепаринова терапия (на всеки 6 часа) (UD-B):
· ITSH 1 степен - 50-100 IU / kg / ден;
· ITSH 2 градуса - 25-50 IU / kg / ден;
· ITSH 3 градуса -10-15 IU/kg/ден.
При липса на ефект от хормоналната терапия, започнете въвеждането на катехоламин от първи ред - допамин с 5-10 mcg / kg / min под контрола на кръвното налягане (UD-C);
Корекция на метаболитна ацидоза;
При липса на хемодинамичен отговор към допамин (при доза от 20 mcg / kg / min), започнете въвеждането на епинефрин / норепинефрин в доза от 0,05-2 mcg / kg / min (UD-B);
Повторно въвеждане на хормони в същата доза - след 30 минути - с компенсиран TSS; след 10 минути - с декомпенсиран ITSH;
Протеазни инхибитори: гордокс, контрикал, трасилол.
При стабилизиране на кръвното налягане - фуроземид 1% - 40-60 mg (UD-B);
При наличие на съпътстващ мозъчен оток - манитол 15% - 400 ml (UD-B), венозно; максимална доза за възрастни 25 ml / ден); дексаметазон по схема: начална доза 0,2 mg/kg, след 2 часа - 0,1 mg/kg, след това на всеки 6 часа през деня - 0,2 mg/kg; допълнителни 0,1 mg/kg/ден при поддържане на признаци на мозъчен оток;
Трансфузия на FFP (UD-C), еритроцитна маса (UD-C). Трансфузия на FFP 10-20 ml / kg, еритроцитна маса, ако е посочено, в съответствие със заповедта на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан № 501 от 26 юли 2012 г. „За одобряване на номенклатурата, правилата за доставка , обработка, съхранение, продажба на кръв и нейните компоненти, както и Правилата за съхранение, преливане на кръв, нейните компоненти и препарати
Албумин - 10% разтвор, 20% инфузионен разтвор, ако е посочено съгласно заповедта на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан № 501 от 26 юли 2012 г. „За одобряване на номенклатурата, правилата за доставка, обработка, съхранение , продажба на кръв и нейните компоненти, както и Правила за съхранение, преливане на кръв, нейните компоненти и препарати.
Системни хемостатици: етамзилат 12,5% разтвор, 2 ml (250 mg) 3-4 пъти / ден. в/в, в/м (UD-C)
Профилактика на стероидни и стресови лезии на стомашно-чревния тракт (фамотидин (квамател)) 20 mg IV х 2 пъти дневно (UD-B); омепразол 40 mg IV х 1 път на ден (UD-B).
С DIC:
При повишена активност на агрегацията на тромбоцитите - пентоксифилин 100 mg IV 2 пъти на ден (UD-D).
При дефицит на антитромбин III - инфузия на FFP в доза 3-3,5 ml/kg/ден.
При фибринолитичния вариант на DIC основният компонент на терапията са протеазни инхибитори (апротинин, първо интравенозно болус от 70-100 хиляди U, а след това под формата на интравенозна продължителна инфузия - до 500 хиляди U / ден) в комбинация с етамзилат 250 mg / ден 4-6 пъти на ден (UD-C).
При коагулопатия на потреблението - плазмафереза с инфузия на големи дози FFP (до 30 ml / kg / ден) с плазмен обмен, протеазни инхибитори и нефракциониран хепарин.
Лечение на AKI(Съгласно клиничния протокол за диагностика и лечение на AKI (остро бъбречно увреждане)).
Симптоматична терапия:
За треска едно от следните:
. ацетаминофен (парацетамол) - таблетки от 0,2 и 0,5 g, ректални супозитории 0,25; 0,3 и 0,5 г. Единична доза от 500 mg, максималната единична доза е 1 g, честотата на приложение е до 4 пъти на ден. Максималната дневна доза е 4 g, максималната продължителност на лечението е 3-5 дни. (UD-A);
. диклофенак - таблетки, дражета 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; мехлем, гел; инжекционен разтвор 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml. Задайте 25-50 mg 2-3 пъти на ден. При достигане на терапевтичния ефект дозата постепенно се намалява и се преминава към поддържащо лечение в доза от 50 mg / ден. Максималната дневна доза е 150 mg. Ако е необходимо да се увеличи дневната доза диклофенак ретард от 100 на 150 mg, можете допълнително да вземете 1 обикновена таблетка (50 mg) (UD-B);
. кетопрофен - инжекционен разтвор 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; разтвор за интрамускулни инжекции 50 mg/ml; капсула 50 mg, 150 mg; таблетки, обвити таблетки 100 mg, 150 mg. Перорално по време на хранене: таблетки и капки за перорално приложение по 100 mg 3 пъти на ден; ретард таблетки - 150 mg / ден за 2 дози с интервал от 12 часа; капсули - 50 mg сутрин и следобед, 100 mg вечер; гранули - 80 mg (съдържание на едно саше) 2-3 пъти дневно.
Интрамускулно се прилагат 100 mg 1-2 пъти на ден, интравенозно капково 100-200 mg. Разтворът за интравенозна инфузия се приготвя чрез разтваряне на лекарството в 100-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (UD-B)
Списък на основните лекарства:
бензилпеницилин натриева сол - прах за разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение във флакон от 1 000 000 IU (UD-A);
Доксициклин - 100 mg капсули (UD-A);
амоксицилин - капсули 500 mg (UD-B);
Ceftriaxone - прах за инжекционен разтвор за интрамускулно и интравенозно приложение във флакон от 1 g (UD-A);
Cefotaxime - прах за инжекционен разтвор за интрамускулно и интравенозно приложение във флакон от 1 g (UD-B);
Цефепим - прах за инжекционен разтвор за интрамускулно и интравенозно приложение във флакон от 500 mg, 1,0 g, 2,0 g (UD-B);
ципрофлоксацин - инфузионен разтвор 0,2%, 200 mg / 100 ml; 1% разтвор в 10 ml ампули (концентрат за разреждане); обвити таблетки 250 mg, 500 mg, 750 mg (UD-B);
Меропенем - прах за инфузионен разтвор, 1000 mg във флакони от 100 ml (UD-B).
Списък на допълнителни лекарства:
Преднизолон - инжекционен разтвор в ампули 30 mg / ml 1 ml (UD-C);
Дексаметазон - инжекционен разтвор в ампули 4 mg/ml 1 ml (UD-C);
хидрокортизон - флакони с лиофилизиран прах за инжектиране с разтворител в ампули от 2 или 4 ml (UD-S);
допамин - концентрат за приготвяне на инжекционен разтвор в ампули от 25 mg (5 ml), 50 mg (5 ml), 100 mg (5 ml), 200 mg (5 ml) (UD-S);
· епинефрин -
инжекционен разтвор в ампули от 1 ml (1 mg) (UD-B);
Разтвор на NaCl 0,9% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
Декстроза (глюкоза) 5%, 10% 40% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
5% разтвор на натриев бикарбонат - 200,0 ml, 400,0 ml (UD-B);
Инфузионен разтвор на Рингер, 200 ml и 400 ml (UD-C);
ацесол - инфузионен разтвор 400,0 ml (UD-C);
Трисол - инфузионен разтвор 400,0 ml (UD-C);
Chlosol - инфузионен разтвор 400,0 ml (UD-C);
Меглумин сукцинат разтвор за инфузии 400.0 (UD-D);
албумин - инфузионен разтвор - 10%, 20% - 100 ml;
прясно замразена плазма за инфузия (UD-C);
еритроцитна маса - разтвор за венозно приложение (UD-S);
Манитол - инж. 15% 200 ml и 400 ml (UD-B);
фуроземид - инжекционен разтвор в ампули 1% 2 ml (UD - B);
Ацетаминофен (парацетамол) - таблетки от 0,2 и 0,5 g, ректални супозитории 0,25; 0,3 и 0,5 g (UD-A);
Диклофенак - таблетки, хапчета 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; мехлем, гел; инжекционен разтвор 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml (UD-B);
Кетопрофен - инжекционен разтвор 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; разтвор за интрамускулни инжекции 50 mg/ml; капсула 50 mg, 150 mg; таблетки, обвити таблетки 100 mg, 150 mg (UD-B);
Хепарин, 1 ml/5000 IU, ампули 1,0 ml, 5,0 ml, флакони от 5,0 ml (UD-B);
Пентоксифилин - 2% разтвор 100 mg / 5 ml, 100 mg в 20-50 ml 0,9% натриев хлорид, ампули (UD-D);
· апротинин -инжекционен разтвор в ампули от 10 ml (100 000 IU) (UD-B);
етамзилат - инжекционен разтвор в ампули 12,5%, 2 ml (250 mg) (UD-C);
фамотидин - инжекционен разтвор в ампули 20 mg (5 ml) (UD-B);
омепразол - прах за разтвор във флакони от 40 mg (UD-B);
менадион натриев бисулфит - инжекционен разтвор в ампули от 1 ml, 2 ml (UD-B).
Таблица за сравнение на лекарствата:
Клас | КРЪЧМА | Предимства | недостатъци | UD |
Групов антибиотик биосинтетични пеницилини |
Бензилпеницилин натриева сол | Има бактерициден ефект чрез инхибиране на синтеза на клетъчната стена на микроорганизмите. |
Не е устойчив на бета-лактамази. Ниска активност срещу повечето грам "-" m / o. |
А |
Антибиотик от тетрациклиновата група | Доксициклин | широкоспектърен бактериостатичен антибиотик. Прониквайки в клетката, действа върху вътреклетъчно разположени патогени. |
странични ефекти: от нервната, храносмилателната, сърдечно-съдовата, хепатобилиарната системи, слуха и вестибуларния апарат, зрението, хемопоезата, метаболитни нарушения, функции на бъбреците и пикочните пътища, алергични реакции. |
А |
Антибиотик, цефалоспорин 3 поколение | Цефтриаксон |
Активен срещу грам "+", грам "-" m / o. Устойчив на бета-лактамазни ензими. Прониква добре в тъканите и течностите. |
ниска активност спрямо някои анаеробни патогени. | А |
антибиотик, трето поколение цефалоспорини |
цефотаксим | Действа бактерицидно. Механизмът на действие е свързан с нарушение на синтеза на мукопептида на клетъчната стена на микроорганизмите. Има широк спектър на антимикробно действие. |
устойчив на повечето бета-лактамазни грам (+) и грам (-) микроорганизми. Странични ефекти: от страна на централната нервна система, пикочната, храносмилателната, сърдечно-съдовата системи, от страна на кръвотворните органи, алергични реакции. |
IN |
Флуорохинолони | ципрофлоксацин |
Антимикробно лекарство с широк спектър на действие, което има бактерициден ефект, инхибира ДНК гиразата и инхибира синтеза на бактериална ДНК. Бързо се абсорбира от стомашно-чревния тракт. Бионаличността след перорално приложение е 70%, прониква през BBB |
странични ефекти от храносмилателната, пикочната, сърдечно-съдовата системи,ЦНС, от хемопоетичната система, алергични реакции. |
IN |
Антибиотик, полусинтетичен пеницилин | амоксициклин | Полусинтетичен пеницилин, има широк спектър на бактерицидно действие. Нарушава синтеза на пептидогликан в периода на делене и растеж, причинява лизиране на бактерии. |
Странични ефекти: алергични реакции, от страна на храносмилателната, нервната система, от страна на хемопоетичната система, алергични реакции |
IN |
антибиотик, IV поколение цефалоспорини |
цефепим | Лекарството има широк спектър на действие, който включва щамове на грам-отрицателни и грам-положителни микроорганизми, резистентни към аминогликозиди и цефалоспорини от 3-то поколение. |
Странични ефекти: алергични реакции, от страна на нервната пикочна, дихателна системи, CCC, стомашно-чревния тракт, хематопоетични органи |
IN |
Антибиотик от групата на карбапенемите | меропенем | Той има бактерициден ефект срещу широк спектър от аеробни и анаеробни бактерии, свързан с високата способност на меропенем да прониква през бактериалната клетъчна стена. |
странични ефекти: флебит, тромбофлебит, алергични реакции, коремна болка, гадене, анорексия, повръщане, диария, псевдомембранозен колит, еозинофилия, тромбоцитопения, левкопения, неутропения (включително агранулоцитоза), холестатичен хепатит. |
IN |
Хирургична интервенция:Не.
Други видове лечение:
HBO независимо от причините и усложненията;
Хемодиализа при ОКИ без шок и хеморагичен синдром;
Плазмафереза при тежка остра бъбречна недостатъчност.
Показания за експертен съвет:
консултации с офталмолог при увреждане на очите;
консултация с гастроентеролог: с хепатит, панкреатит, холецистит;
консултация с хирург за изключване на остър корем;
консултация с нефролог при увреждане на бъбреците и развитие на остра бъбречна недостатъчност;
Консултация с невролог при увреждане на централната нервна система;
консултация с кардиолог при сърдечно увреждане;
консултация с терапевт при развитие на пневмония и бронхит;
консултация с дерматолог при кожни лезии;
консултация с анестезиолог-реаниматор: с развитието на спешни състояния;
Консултация с акушер-гинеколог: с лептоспироза при бременни жени.
Показания за прехвърляне в интензивно отделение и реанимация:
Тежки форми на лептоспироза със заплаха от усложнения;
спешни състояния: токсичен шок, AKI, увреждане на ЦНС, остра чернодробна недостатъчност, остра сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, DIC, полиорганна недостатъчност и др.
Индикатори за ефективност на лечението:
стабилно нормализиране на температурата;
липса на интоксикация;
липса или значително намаляване на симптомите на заболяването;
Саниране на CSF за менингит.
По-нататъшно управление
Лицата, които са се възстановили от лептоспироза, подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 6 месеца със задължителен клиничен преглед от нефролог, офталмолог, невропатолог и терапевт през първия месец след заболяването. През следващите месеци ежемесечно се провеждат диспансерни наблюдения от специалисти по инфекциозни болести / общопрактикуващи лекари с участието на специалисти по профила на клиничните прояви. Извършват се и контролни общи изследвания на кръвта и урината, а за тези, които са претърпели иктерична форма, се извършва и биохимичен кръвен тест. Анализите се извършват през първите два месеца ежемесечно, а в бъдеще - в зависимост от резултатите от изследването.
Дерегистрацията след изтичане на периода на проследяване се извършва при пълно клинично възстановяване (нормализиране на лабораторните и клиничните показатели). При постоянни остатъчни ефекти болните се прехвърлят под наблюдението на специалисти (офталмолог, невропатолог, нефролог и др.) Най-малко 2 години.
Хоспитализация
Показания за планирана хоспитализация:Не.
Показания за спешна хоспитализация:всички пациенти с лептоспироза и предполагаеми случаи на това заболяване, независимо от тежестта, подлежат на задължителна хоспитализация в болница за инфекциозни заболявания.
Информация
Извори и литература
- Протоколи от заседанията на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на MHSD RK, 2016 г.
- 1) Инфекциозни болести: национални насоки / Ed. Н.Д. Юшчук, Ю.Я. Венгеров. //M .: GEOTAR-Media, 2009. - S. 503–513. 2) Покровски В.И., Илински Ю.А., Чернуха Ю.Г. и др.. Насоки за клиника, диагностика и лечение на лептоспироза - М., 1979. - С. 37-58. 3) Ръководство по инфекциозни болести (2 тома). / Ю. Лобзин, К. Жданов.// Санкт Петербург, Фолио, 2011 - 664 с. 4) Авдеева М.Г. Лептоспирозата като заболяване с продължително сложно протичане (имунопатогенеза, диагноза, прогноза, лечение, рехабилитация): Резюме на дисертацията. дис. ... Доктор на медицинските науки - Москва, 1997.-32 с. 5) Лебедев В.В., Авдеева М.Г., Шубич М.Г., Ананьина Ю.В., Турянов М.Х., Лучев В.И. Иктерохеморагична лептоспироза (под редакцията на V.V. Lebedev). - Краснодар: "Съветски Кубан", 2001. - 208 с. 6) Стоянова Н.А., Токаревич Н.К., Ваганов А.Н. и др.. Лептоспироза: ръководство за лекари / изд. Yu.V.Ananina.-Санкт Петербург: NIIEM им. Пастьор, 2010.- 116 с. 7) Покровски В.И., Акулов К.И. Епидемиология, диагностика и профилактика на лептоспироза. Насоки. - М., 1987. - 56 с. 8) Моисова Д.Л., Лебедев В.В., Подсадная А.А. Нарушения на хемостазата при лептоспироза // Инфекциозни болести. - 2012. -V.10, № 3. - С. 67-74. 9) Амбалов Ю.М. Диагностика и принципи на лечение на лептоспироза: лекция за студенти по медицина. - Ростов на Дон, Неопринт, 2014. - 17 с. 10) Лептоспироза при възрастни. Клинични насоки. - М., 2014. - 96 с. 11) Клинични препоръки (лечебен протокол) за предоставяне на медицинска помощ на деца с лептоспироза // Санкт Петербург, 2015. - 74 с. 12) Городин В.Н., Лебедев В.В. Лечение на лептоспироза // Руско медицинско списание. - 2006. - № 1. - С.45-50. 13) Городин В.Н., Лебедев В.В., Заболотских И.Б. Оптимизиране на интензивните грижи за тежки форми на лептоспироза (подобрена медицинска технология). - Краснодар, 2007. - 54 с. 14) Лебедев В.В., А.Ю. Журавлев А.Ю., Зотов С.В., П.В. Лебедев П.В. и др.. Приложение на инфузионен разтвор Remaxol в комплексното лечение на пациенти с лептоспироза // Терапевтичен архив. - 2013. -Т. 85, бр. 11.– С. 58-61. 15) Голям справочник на лекарствата / изд. Л. Е. Зиганшина, В. К. Лепахина, В. И. Петров, Р. У. Хабриев. - М. : GEOTAR-Media, 2011. - 3344 с. 16) Диагностика, превенция за водене на случаи и контрол на лептоспироза / Джагдиш Прасад. //Програма за профилактика и контрол на лептоспирозата. Национални насоки.-2015.- 18 с. 17) Лептоспироза./CPG, 2010. - 66 с. 18) Brett-Major DM, Coldren R. Антибиотици за лептоспироза. /Cochrane Database Syst.-Rev. 15 февруари 2012 г. - 21 ч. 19) Британски национален формуляр (BNF 67) - 2014. - 1161 с.
Информация
Използвани съкращения в протокола
ПО дяволите | артериално налягане |
AlAT | аланин аминотрансфераза |
КАТО В | аспартат аминотрансфераза |
APTT | активирано парциално тромбопластиново време |
i/v | интравенозно |
аз съм | интрамускулно |
VG | вирусен хепатит |
личен лекар | общ лекар |
BP | време за рекалцификация |
HBO | хипербарна оксигенация |
HFRS | хеморагична треска с бъбречен синдром |
GEB ICE |
кръвно-мозъчна бариера дисеминирана вътресъдова коагулация |
IVL | изкуствена белодробна вентилация |
ITSH | инфекциозно-токсичен шок |
ELISA | свързан имуносорбентен анализ |
KIZ | кабинет по инфекциозни болести |
CT | компютърна томография |
КЩР | киселинно-алкален баланс |
INR | международно нормализирано съотношение |
ЯМР | Магнитен резонанс |
UAC | общ кръвен анализ |
OAM | общ анализ на урината |
SARIT | отделение по анестезиология и реанимация и интензивно лечение |
OPP | остра бъбречна травма |
ОППН | остра чернодробна и бъбречна недостатъчност |
BCC | обем на циркулиращата кръв |
PHC | първична здравна помощ |
PCR | полимеразна верижна реакция |
RMA | реакция на микроаглутинация |
RNIF | индиректен имунофлуоресцентен тест |
RPGA | реакция на пасивна хемаглутинация |
RSK | реакция на фиксиране на комплемента |
FFP | прясно замразена плазма |
CSF | гръбначно-мозъчна течност |
СУЕ | скорост на утаяване на еритроцитите |
SPON | синдром на множествена органна недостатъчност |
ултразвук | ехография |
CVP | централно венозно налягане |
ЕКГ | електрокардиография |
Списък на разработчиците на протоколи:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор на медицинските науки, професор, RSE на REM "Караганда Държавен медицински университет", заместник-ректор по клинична работа и непрекъснато професионално развитие, главен инфекционист за възрастни на свободна практика на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан.
2) Кулжанова Шолпан Адлгазиевна - доктор на медицинските науки, АД "Медицински университет Астана", ръководител на катедрата по инфекциозни болести и епидемиология.
3) Муковозова Лидия Алексеевна - доктор на медицинските науки, RSE на REM "Държавен медицински университет в Семей", професор в катедрата по неврология, психиатрия и инфекциозни болести.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор на медицинските науки, АО "Медицински университет Астана", професор в катедрата по клинична фармакология.
Конфликт на интереси:отсъстващ.
Списък на рецензенти:Дуйсенова Амангул Куандыковна - доктор на медицинските науки, професор, RSE на REM "Казахски национален медицински университет на името на S.D. Асфендиярова, ръководител на Катедрата по инфекциозни и тропически болести.
Условия за преразглеждане на протокола:преразглеждане на протокола 3 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или при наличие на нови методи с ниво на доказателства.
Прикачени файлове
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.
Лептоспирозата е остро зоонозно естествено фокално инфекциозно заболяване с предимно водно предаване на патогена, характеризиращо се с обща интоксикация, треска, увреждане на бъбреците, черния дроб, централната нервна система, хеморагична диатеза и висока смъртност.
Етиология на лептоспирозата
Leptospira са тънки, подвижни микроорганизми със спираловидна форма с дължина от няколко до 40 nm или повече и диаметър от 0,3 до 0,5 nm. И двата края на лептоспирите, като правило, са огънати под формата на куки, но се срещат и форми без куки. Leptospira имат три основни структурни елемента: външна обвивка, аксиална нишка и цитоплазмен цилиндър, който е спирално усукан около надлъжната ос. Те се възпроизвеждат чрез напречно делене.
Leptospira са грам отрицателни. Това са строги аероби; те се отглеждат върху хранителни среди, съдържащи кръвен серум. Оптималната температура за растеж е 27–30 ° C, но дори и при такива условия те растат изключително бавно. Факторите за патогенност на Leptospira са екзотоксиноподобни вещества, ендотоксин, ензими (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), както и инвазивна и адхезивна способност.
Leptospira са чувствителни към високи температури: кипенето ги убива незабавно, нагряването до 56-60 ° C - в рамките на 20 минути. Leptospira са по-устойчиви на ниски температури. Така при –30–70 °С и в замразени органи те остават жизнеспособни и вирулентни в продължение на много месеци. Жлъчката, стомашният сок и киселинната човешка урина имат вредно въздействие върху лептоспирите и в леко алкалната урина на тревопасните животни те остават жизнеспособни в продължение на няколко дни. Във водата на откритите резервоари, с леко алкална или неутрална реакция, лептоспирите се задържат в продължение на 1 месец, а във влажна и напоена с вода почва не губят своята патогенност до 9 месеца. В хранителните продукти лептоспирите се задържат до 1-2 дни, а под въздействието на ултравиолетова радиация и при изсушаване умират в рамките на 2 часа.Лептоспирите са чувствителни към пеницилинови препарати, хлорамфеникол, тетрациклин и са изключително чувствителни към действието на конвенционалните дезинфектанти, варене, осоляване и ецване. В същото време ниските температури не оказват вредно въздействие върху лептоспирите. Това обяснява способността им да зимуват в открити водоеми и влажна почва, като напълно запазват вирулентността.
Епидемиология на лептоспирозата
Лептоспирозата е едно от най-разпространените природно-огнищни инфекциозни заболявания. Източник на заразния агент са диви, селскостопански и домашни животни. Ролята на отделните животински видове като източник
инфекцията с лептоспироза далеч не е една и съща поради тяхната различна степен на чувствителност към тези микроорганизми и естеството на отговора на инфекцията. Най-голямо епидемиологично и епизоотологично значение имат животни, при които в резултат на инфекция възниква хроничен, а в някои случаи и асимптоматичен процес, придружен от продължителна екскреция на лептоспири в урината. Именно тези животни осигуряват запазването на лептоспирите като биологичен вид. Най-голямо значение в естествените огнища на лептоспироза се дава на представители на порядъка на гризачи, както и насекомоядни (таралежи, земеровки). Носителството на лептоспира е доказано при почти 60 вида гризачи, от които 53 принадлежат към семейството на мишките и хамстерите.
Биологичната пластичност на лептоспирите позволява адаптирането им към селскостопански и домашни животни (говеда, свине, коне, кучета), както и към синантропни гризачи (сиви плъхове, мишки),
които образуват антропургични огнища на инфекция, представляващи основната опасност за хората (фиг. 17-3).
От епидемиологична гледна точка е важна заболеваемостта на говедата и дребния рогат добитък, както и на свинете. Боледуват животни от всякаква възраст, но при възрастните лептоспирозата се проявява по-често в латентна форма, а при младите животни е по-изразена.
симптоми.
Лицето няма значение като източник на инфекция.
Основен фактор за предаване на причинителя на лептоспироза е водата, замърсена със секрети (урина) на заразени животни. Преките причини за инфекция при хора са използването на сурова вода за пиене, измиване от открити резервоари, плуване в малки бавно течащи водоеми или преминаване през тях.
Известно значение за предаването на инфекцията имат хранителните продукти, заразени със секрети от гризачи. Предаването на инфекцията най-често става по контактен път, но е възможен и хранителният път. Факторите на предаване са
влажна почва, тревни пасища, замърсени с екскременти на болни животни. Заразяването може да стане при клане на добитък, клане на трупове, както и при консумация на мляко и сурово месо. Лептоспирозата често засяга хора, които имат професионален контакт с болни животни: ветеринарни лекари, работници за борба с вредителите и селскостопански работници.
За проникването на лептоспира е достатъчно най-малкото нарушение на целостта на кожата.
Епидемичните взривове на лептоспироза обикновено се ограничават до лятно-есенния период. Пикът на заболеваемостта е през август. Има три основни вида огнища: водни, селскостопански и животински.
Лептоспирозата се среща и под формата на спорадични случаи, които могат да се регистрират през цялата година.
Leptospira са хидрофилни, следователно лептоспирозата се характеризира с високо разпространение в райони, където има много блатисти и силно влажни низини.
В Руската федерация лептоспирозата е една от най-често срещаните зоонози, честотата е 0,9–1,5 на 100 000 души от населението. Най-високата честота е в Северозападния, Централния и особено в Северния Кавказ
региони. През последните години се забелязва ясна тенденция към урбанизация на заболеваемостта - разпространението в мегаполисите (Москва, Санкт Петербург).
Естествената чувствителност на хората към лептоспирална инфекция е значителна. Имунитетът след инфекцията е силен, но типоспецифичен, поради което са възможни повтарящи се заболявания, причинени от други патогенни серовари.
Мерки за предотвратяване на лептоспироза
Неспецифични
Профилактиката се извършва съвместно от органите на Роспотребнадзор и ветеринарната служба. Идентифицират и лекуват ценни животни, провеждат редовна дератизация на населените места, опазват водоемите от замърсяване с животински секрети, забраняват къпането в застояли водоеми, дезинфекцират водата от открити водоизточници, водят борба с бездомните кучета.
Специфични
Извършва се ваксинация на селскостопански животни и кучета, рутинна ваксинация на лица, чиято работа е свързана с риск от заразяване с лептоспироза: служители на животновъдни ферми, зоологически градини, зоомагазини, кучешки развъдници,
ферми за кожи, предприятия за преработка на животински суровини, служители на лаборатории, работещи с култури Leptospira. Ваксината за профилактика на лептоспироза се прилага от 7-годишна възраст в доза от 0,5 ml подкожно еднократно, реваксинация след една година.
Патогенеза на лептоспироза
Патогенът навлиза в човешкото тяло поради своята мобилност.
Входните врати са микроповреди на кожата и лигавиците на устната кухина, хранопровода, конюнктивата на очите и др. Известни са случаи на лабораторна инфекция чрез увредена кожа. При интрадермално проникване в експеримент върху лабораторни животни, лептоспирите проникват в кръвта след 5-60 минути, очевидно заобикаляйки лимфните възли, които не изпълняват бариерна функция при лептоспироза. На мястото на въвеждане на патогена няма първичен ефект. По-нататъшното разпространение на лептоспирите става по хематогенен път, като лимфните съдове и регионалните лимфни възли също остават непокътнати. С кръвния поток лептоспирите навлизат в различни органи и тъкани: черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове, централна нервна система, където се размножават и натрупват. Развиване първа фазаинфекции с продължителност от 3 до 8 дни, което съответства на инкубационния период.
Втора фазапатогенеза на лептоспироза - вторична бактериемия, когато количеството на лептоспирите в кръвта достигне максимум и те все още продължават да се размножават в черния дроб и далака, надбъбречните жлези, причинявайки клиничното начало на заболяването. С кръвния поток лептоспирите отново се разпространяват в тялото, дори преодолявайки BBB. През този период, заедно с размножаването на лептоспирите, започва тяхното унищожаване в резултат на появата на антитела, които аглутинират до четвъртия ден от заболяването и лизират лептоспирите. Натрупването в тялото на метаболитни продукти и гниенето на лептоспирите е придружено от треска и интоксикация, което повишава сенсибилизацията на тялото и предизвиква хиперергични реакции.
Тази фаза продължава 1 седмица, но може да бъде съкратена до няколко дни. Максималната концентрация на лептоспири до края на фазата на лептоспиремия се наблюдава в черния дроб. Leptospira произвежда хемолизин, който, въздействайки върху мембраната на еритроцитите, предизвиква тяхната хемолиза и освобождаване на свободен билирубин. Освен това се развиват деструктивни промени в черния дроб с образуването на възпаление и оток на тъканите. При тежко протичане на заболяването основният фактор за патологичния процес в черния дроб е увреждането на мембраните на кръвоносните капиляри, което обяснява наличието на кръвоизливи и серозен оток.
Патогенезата на жълтеницата при лептоспироза е двойна: от една страна, разпадането на еритроцитите поради токсични ефекти върху мембраните на хемолизин и хемолитичен антиген, както и в резултат на еритрофагия от клетки на ретикулоендотелната система в далака, черния дроб и други органи от друга страна поради развиващо се паренхимно възпаление с нарушено жлъчкообразуване.и отделителната функция на черния дроб.
Трета фазапатогенеза на лептоспироза - токсичен. Leptospira умират поради бактерицидното действие на кръвта и натрупването на антитела, изчезват от кръвта и се натрупват в извитите тубули на бъбреците. Натрупаният в резултат на смъртта на лептоспира токсин има токсичен ефект върху различни органи и системи. При някои пациенти лептоспирите се размножават в извитите тубули и се екскретират от тялото с урината. В този случай увреждането на бъбреците излиза на преден план. Най-характерното увреждане на бъбреците при лептоспироза е дегенеративен процес в епитела на тубуларния апарат, така че е по-правилно да се считат за дифузна дистална тубулна нефроза. Пациентите развиват признаци на остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия и уремична кома. Тежкото увреждане на бъбреците е една от най-честите причини за смърт при лептоспироза.
Във фазата на токсемия увреждането на органите и тъканите се причинява не само от действието на токсина и отпадните продукти на лептоспирите, но и от автоантитела, образувани в резултат на разпадането на засегнатите тъкани и клетки на макроорганизма. Този период съвпада с втората седмица на заболяването, но може да се забави донякъде. Токсинът има увреждащ ефект върху ендотела на капилярите, което повишава тяхната пропускливост с образуването на кръвни съсиреци и развитието на DIC.
Централната нервна система е засегната поради преодоляване на BBB от лептоспири. Някои пациенти развиват серозен или гноен менингит, по-рядко менингоенцефалит.
В някои случаи възниква специфичен лептоспирален миокардит.
Патогномоничният симптом на лептоспирозата е развитието на миозит с увреждане на скелета, особено мускулите на прасеца. Често се засягат белите дробове (лептоспирозна пневмония), очите (ирит, иридоциклит), по-рядко други органи.
Клинична картина на лептоспироза
Инкубационният период продължава от 3 до 30 (обикновено 7-10) дни.
Класификация
Няма общоприета класификация на лептоспирозата.
Според клиничното протичане се разграничават леки, умерени и тежки форми на лептоспироза. Лека форма може да протича с треска, но без тежки увреждания на вътрешните органи. Умерената форма се характеризира с тежка треска и подробна клинична картина на лептоспироза, а тежката форма се характеризира с развитие на жълтеница, поява на признаци на тромбохеморагичен синдром, менингит и остра бъбречна недостатъчност. Според клиничните прояви се разграничават иктерични, хеморагични, бъбречни, менингеални и смесени форми. Лептоспирозата може да бъде усложнена и неусложнена.
Основните симптоми и динамиката на тяхното развитие
Заболяването започва остро, без продромален период, с тежки студени тръпки, повишаване на телесната температура в рамките на 1-2 дни до високи стойности (39-40 ° C).
Температурата остава висока за 6-10 дни, след което се понижава или критично, или чрез съкратен лизис. При пациенти, които не са лекувани с антибиотици, може да се наблюдава втора фебрилна вълна. Има и други симптоми на интоксикация, като силно главоболие, болки в гърба, слабост, липса на апетит, жажда, гадене и понякога повръщане. През този период може да се развие и конюнктивит.
Характерен признак на лептоспироза е болката в мускулите, главно мускулите на прасеца, но може да се появи болка в мускулите на бедрото и лумбалната област. При тежките форми болката е толкова силна, че затруднява движението на пациента. При палпация се отбелязва остра болезненост на мускулите. Интензивността на миалгията често съответства на тежестта на хода на заболяването. Миолизата води до развитие на миоглобинемия, която е една от причините за остра бъбречна недостатъчност. При някои пациенти миалгията е придружена от хиперестезия на кожата. Обръща се внимание на хиперемия на кожата на лицето и шията, инжектиране на кръвоносни съдове на склерата. При преглед се разкрива "симптом на качулка" - подпухналост на лицето и зачервяване на кожата на лицето, шията и горната половина на гърдите, инжектиране на склерални съдове.__
При тежко протичане на лептоспироза, жълтеница на склерата и жълтеникавост на кожата се появяват от 4-5-ия ден на заболяването. Клиничното протичане може схематично да се раздели на три периода:
- елементарен;
- височина;
- възстановяване.
При 30% от пациентите в началото, а понякога и в периода на разгара на заболяването се появява екзантема. Обривът се състои от полиморфни елементи, разположени върху кожата на тялото и крайниците. Обривът може да бъде морбилиформен, рубеолоподобен, по-рядко скарлатинообразен. Могат да се появят и уртикариални елементи.
Макулният обрив има тенденция да слива отделни елементи. В тези случаи се образуват еритематозни полета. Най-често се среща еритематозен екзантем, обривът изчезва след 1-2 дни. След изчезването на обрива е възможно питириазисно лющене на кожата. Често има херпесни изригвания (по устните, крилата на носа). Тромбхеморагичният синдром се проявява, в допълнение към петехиален обрив, чрез кръвоизливи в кожата на местата на инжектиране, кървене от носа,
кръвоизливи в склерата.
През този период може да има леко възпалено гърло, кашлица. При обективен преглед често се открива умерена хиперемия на дъгите, сливиците, мекото небце, върху които можете да видите енантема, кръвоизливи.
При някои пациенти се увеличават субмандибуларните, задните цервикални лимфни възли.
От страна на сърдечно-съдовата система вниманието привлича относителна брадикардия и понижаване на кръвното налягане. Сърдечните звуци са заглушени, с ЕКГ могат да се открият признаци на дифузно увреждане на миокарда. Може би развитието на специфична лептоспирозна пневмония или бронхит. При възникването му се наблюдава притъпяване на белодробния звук и болка в гърдите. Черният дроб е увеличен, умерено болезнен при палпация, при почти половината от пациентите се палпира далака.
Признаците за увреждане на ЦНС при лептоспироза са менингеален синдром: замаяност, делириум, безсъние, главоболие и положителни менингеални симптоми (скованост на врата; симптом на Kernig; горни, средни и долни симптоми на Brudzinsky). При изследване на цереброспиналната течност се отбелязват признаци на серозен менингит: цитоза с преобладаване на неутрофили.
От страна на пикочната система могат да се наблюдават признаци на остра бъбречна недостатъчност: намаляване на диурезата до развитие на олигоанурия, поява на протеин в урината, хиалинни и гранулирани цилиндри и бъбречен епител. В кръвта се повишава съдържанието на калий, урея, креатинин. При изследване на периферна кръв се определя повишаване на ESR и неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата наляво, често към миелоцитите, анеозинофилия.
В разгара на заболяването, от 5-6-ия ден, в тежки случаи се увеличава интоксикацията, главоболието, мускулната слабост се увеличава, появява се отвращение към храната, повръщането става по-често, въпреки че телесната температура намалява. При някои пациенти се появява жълтеница, чиято интензивност съответства на тежестта на хода на заболяването и която продължава от няколко дни до няколко седмици. През този период се наблюдават най-тежките прояви на хеморагичния синдром: кръвоизливи в кожата и лигавиците, кървене от венците, стомашно-чревно кървене, хемоптиза, кръвоизливи в мембраните и мозъчното вещество. По-често хеморагичният синдром се наблюдава при иктерична форма на заболяването. Има клинични и ЕКГ признаци на увреждане на сърцето, менингите. Специално внимание заслужава увреждане на бъбреците: нарастваща азотемия, протеинурия.
В резултат на хемолиза и нарушена еритропоеза, анемия от хипорегенеративен тип, тромбоцитопения, левкоцитоза, увеличаване на лимфопенията, агрегацията на тромбоцитите е нарушена, ESR достига 40-60 mm / h. Биохимичен кръвен тест разкрива умерена хипербилирубинемия с повишено съдържание както на свързан, така и на свободен билирубин с леко повишаване на трансферазната активност. В същото време, поради увреждане на мускулите, активността на креатинфосфокиназата рязко се повишава, белтъчно-синтетичната функция на черния дроб се нарушава и нивото на албумина намалява.
Състоянието започва да се подобрява от края на втората седмица, периодът на възстановяване от 20-25-ия ден на заболяването. През този период е възможен рецидив на заболяването, което обикновено протича по-лесно от основната вълна. В противен случай телесната температура
стабилно се нормализира, но астеничният синдром продължава дълго време, възможна е полиурична криза. Функциите на черния дроб и особено на бъбреците се възстановяват бавно, недостатъчността на функцията на тубулите продължава дълго време, което се проявява чрез изохипостенурия и протеинурия; възможни са трофични нарушения, анемия.
В различните региони курсът може да има разлики в честотата на иктерични форми, увреждане на ЦНС и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Най-тежката лептоспироза се причинява от Л. разпитвачи icterohaemorragiae. Абортивните и изтритите форми на заболяването са повсеместни, протичат с краткотрайна (2-3 дни) треска без типична органна патология.
Усложнения на лептоспироза
ITSH, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна бъбречна недостатъчност, ARF (RDS), масивно кървене, кръвоизлив, миокардит, пневмония, в по-късните етапи - увеит, ирит, иридоциклит.
Смъртност и причини за смъртта
Смъртността варира от 1 до 3%. Причини за смърт - горните усложнения, най-често остра бъбречна недостатъчност.
Диагностика на лептоспироза
Клинични
Епидемиологичната анамнеза играе важна роля в диагностиката на лептоспирозата. Трябва да се вземе предвид професията на пациента (селскостопански работник, ловец, ветеринарен лекар, дезинсекционер), както и контакт с диви и домашни животни. Трябва да се обърне внимание дали пациентът се е къпал в открити води, тъй като замърсяването на водата с лептоспира в някои региони е изключително високо.
Диагнозата лептоспироза се установява въз основа на характерни клинични симптоми: остро начало, хипертермия, миалгия, зачервяване на лицето, комбинирано увреждане на черния дроб и бъбреците, хеморагичен синдром, остри възпалителни промени в кръвта.
Специфична и неспецифична лабораторна диагностика
Лабораторно потвърждение на диагнозата се получава чрез бактериоскопски, бактериологични, биологични и серологични изследвания. В първите дни на заболяването лептоспирите се откриват в кръвта с помощта на микроскопия в тъмно поле, по-късно в седимента на урината или CSF.
При засяване на кръв, урина или CSF върху хранителни среди, съдържащи кръвен серум, е възможно да се получат по-надеждни резултати, въпреки че този метод отнема време, тъй като, както вече беше споменато, лептоспирите растат доста бавно.
Първичните култури от кръв, урина, тъкани на органи, за които се подозира, че съдържат лептоспири, се препоръчват да се съхраняват през първите 5-6 дни при температура 37 ° C, а след това при 28-30 ° C. __ Биологичният метод се състои в заразяване животни: мишки, хамстери и морски свинчета, но напоследък този метод има много противници, които го смятат за нехуманен.
Най-информативни са серологичните методи, по-специално реакцията на микроаглутинация, препоръчана от СЗО. Повишаването на титъра на антителата от 1:100 или повече се счита за положително. Използвайте и RAL leptospira в холандската модификация. Антителата се появяват късно, не по-рано от 8-10-ия ден от заболяването, така че е препоръчително да се изследват сдвоени серуми, взети с интервал от 7-10 дни.
Лечение на лептоспироза
Режим. Диета
Лечението се провежда в болница. Хоспитализацията се извършва според епидемиологичните показания. Лежен режим в острия период. Диетата се определя от клиничните особености на заболяването. С доминирането на бъбречния синдром - таблица номер 7, чернодробна - таблица номер 5, с комбинирани лезии - таблица номер 5 с ограничение на солта или таблица номер 7 с ограничение на мазнините.
Медицинска терапия
Основният метод на лечение е антибиотичната терапия, която често се провежда с пеницилинови препарати в доза от 4-6 милиона единици / ден или ампицилин в доза от 4 g / ден. При непоносимост към пеницилин се предписва доксициклин в доза от 0,1 g два пъти дневно, хлорамфеникол в доза от 50 mg / kg на ден. При увреждане на централната нервна система дозата на пеницилин се увеличава до 12-18 милиона единици / ден, дозата на ампицилин - до 12 g / ден, хлорамфеникол - до 80-100 mg / kg на ден.
Продължителността на антибиотичната терапия е 5-10 дни.
При остра бъбречна недостатъчност в началния стадий, с намаляване на дневното количество урина, се прилагат интравенозно осмотични диуретици (300 ml 15% разтвор на манитол, 500 ml 20% разтвор на глюкоза), 200 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат на ден в два приема. В ануричния стадий се прилагат големи дози салуретици (до 800-1000 mg / ден фуроземид), анаболни стероиди (метандиенон 0,005 g 2-3 пъти на ден), 0,1 g / ден тестостерон.
При TSS на пациента се прилага интравенозно преднизолон в доза до 10 mg / kg на ден, допамин по индивидуална схема, след това последователно интравенозно 2–2,5 литра разтвор като тризол♠ или квинтасол♠, 1– 1,5 l поляризираща смес (5% разтвор на глюкоза, 12-15 g калиев хлорид, 10-12 единици инсулин). Солните разтвори първо се инжектират струйно, след което се преминава към капково приложение (с появата на пулс и кръвно налягане). С развитието на DIC се използват прясно замразена плазма, пентоксифилин, натриев хепарин и протеазни инхибитори.
Показания за хемодиализа
- Дву-, тридневна анурия.
- азотемия
Използвайте хипербарна кислородна терапия. При тежък хеморагичен синдром се предписват 40-60 mg / ден преднизолон перорално или интравенозно 180-240 mg / ден. Предписва се симптоматично лечение, комплекс от витамини.
1999 0
Лептоспироза- остро зоонозно инфекциозно заболяване с предимно фекално-орален механизъм на предаване на патогена, което се характеризира с треска, интоксикация, увреждане на кръвоносните съдове, бъбреците, черния дроб и централната нервна система.
История и разпространение
Лептоспирозата е описана за първи път от немския лекар А. Вейл през 1886 г. През 1888 г. Н. П. Василиев описва 17 случая на заболяването и обосновава отделянето му в отделна нозологична форма. През 1914 г. японските учени R. Inada и Y. Ido изолират от пациентите причинителя на заболяването - спирохета, по-късно наречена Leptospira - L. icterohaemorragiae.
В следващите години са описани лептоспири от други серогрупи. Първоначално се разграничават иктерична лептоспироза (болест на Weil-Vasiliev), причинена от L. icterohaemorragiae, и аниктерична лептоспироза, причинена от други патогенни серовари. По-нататъшни наблюдения обаче показаха, че както иктеричните, така и аниктеричните форми могат да бъдат причинени от различни серовари, така че в момента те се комбинират в една нозологична форма - лептоспироза.
Лептоспирозата е широко разпространено инфекциозно заболяване в различни климатични зони, с изключение на полярните и пустинните.
Етиология на лептоспирозата
Причинителите на лептоспирозата са лептоспирите от вида Interrogans, сред които серогрупите Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa са с най-голямо значение в човешката патология. Leptospira - спираловидни с извити краища, подвижни грам-отрицателни аеробни микроорганизми. Те са чувствителни към изсушаване, нагряване, дезинфектанти, но могат да се задържат дълго време във вода и блатиста почва. Тяхната патогенност се дължи на подвижността, способността да образуват ендо- и екзотоксиноподобни вещества, както и хемолизин, фибринолизин и други ензими.
Епидемиология
Лептоспирозата се разпространява главно в животновъдни райони с развита мрежа от резервоари (реки, езера), наличие на водни ливади. На територията на Руската федерация това са Северозападният, Централният и Севернокавказкият регион. Лептоспирозата е естествено огнищно заболяване. В природните огнища източник на инфекциозния агент са много видове гризачи и насекомоядни (мишки, полевки, ондатри, таралежи, земеровки). Във вторичните антропургични огнища основната роля принадлежи на едър и дребен рогат добитък, свине, кучета, плъхове и домашни мишки. Животните са способни. дълготрайна екскреция на патогена с урината, в по-малка степен с изпражненията, говеда - с мляко.
Основният механизъм на предаване на патогена е фекално (урина)-орален, пътят на предаване е вода. Заразяването става при къпане във водоеми, пиене на недезинфекцирана вода от открити водоеми, а също и при консумация на храни, замърсени със секрети от гризачи, понякога месо от болни животни или мляко. Причинителят може да проникне в човешкото тяло и чрез микротравми на кожата и лигавиците (по време на косене, при грижи за животни, при работа на канализационни съоръжения и др.).
Човешката чувствителност към лептоспироза е висока. Случаите на заболяването се регистрират през цялата година. В регионите с висока заболеваемост се наблюдава изразена лятно-есенна сезонност. Въпреки че пациентите отделят Leptospira с урината, не са описани случаи на инфекция от хора. След заболяването се формира серовар-специфичен имунитет, така че са възможни повторни случаи, причинени от други патогенни серовари.
Патогенеза на лептоспироза
Leptospira проникват в тялото през лигавиците на храносмилателния тракт или кожата, без да причиняват промени на мястото на въвеждане. С кръвния поток те се пренасят в тялото, прониквайки през хистохематичните бариери в бъбреците, черния дроб, далака, надбъбречните жлези, белите дробове и централната нервна система. По време на инкубационния период в тези органи се случва размножаване и натрупване на патогена. След това лептоспирите отново навлизат в кръвта, развива се масивна бактериемия (патогенът лесно се открива в кръвни натривки), токсинемия, която е придружена от треска и интоксикация.
Много бързо се развива генерализирана съдова лезия, придружена от повишаване на пропускливостта на съдовата стена, нарушения на микроциркулацията, кръвоизливи в паренхимни органи, мембрани и вещество на мозъка, серозни и лигавични мембрани и кожа. Клиничната картина на заболяването до голяма степен се дължи на увреждане на бъбреците, черния дроб, мускулите, централната нервна система.
В хода на заболяването се формира специфичен хуморален имунитет, който в първия стадий има нестерилен характер. По-специално, въпреки високите титри на антитела в кръвта, патогенът продължава да съществува в бъбреците, което може да доведе до рецидив на заболяването. В крайна сметка патогенът е напълно елиминиран и настъпва възстановяване, въпреки че бъбречната дисфункция и други остатъчни ефекти могат да продължат дълго време.
Патоморфология
Тежестта на хода и резултата от заболяването до голяма степен се определят от увреждането на бъбреците. В същото време се откриват исхемия на кортикалния слой, плетора на медулата, инфилтрати и кръвоизливи в интерстициалната тъкан; в гломерулите - стаза и застой на еритроцити, фибринови тромби. Епителът на проксималните тубули претърпява некроза. Тези промени могат да доведат до развитие на остра бъбречна недостатъчност. Увреждането на черния дроб се характеризира с дистрофия и некроза на хепатоцитите, оток, инфилтрация на интерстициалната тъкан, което се проявява клинично с хепатомегалия, в някои случаи с жълтеница, в патогенезата на която хемолизата играе допълнителна роля.
Характерно е наличието на восъчна некроза на мускулни влакна, кръвоизливи, инфилтрати в мускулите, което клинично се проявява с болезненост и спонтанна болка в мускулите. Постоянно се откриват спленомегалия, изобилие от мембрани и оток на мозъчното вещество, при почти 30% от пациентите - серозен менингит.
Основните причини за смърт при лептоспироза са остра бъбречна или бъбречно-чернодробна недостатъчност, инфекциозно-токсичен шок, вторични бактериални усложнения, тромбохеморагичен синдром.
Юшчук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Остра зоонозна инфекция, характеризираща се със симптоми на интоксикация с изразена миалгия, преобладаващо увреждане на бъбреците, черния дроб, NS и CCC, придружено от развитие на хеморагичен синдром, често жълтеница. патогениса членове на рода Leptospira. Епидемиология. Източник на заразата са болни и оздравели животни. Механизмът на предаване на патогена е фекално-орален (при ядене на храна, замърсена със секрети от гризачи) и контакт (при къпане във водоеми, където лептоспирите се срещат със секретите на гризачи и животни). Клиника. Инкубационният период е 2-20 дни. Началото е остро. Синдром на интоксикация. Втрисане. Треска 39 - 40 С ремитираща или постоянна природа, продължава до 10 - 12 дни. Главоболие, миалгия в мускулите на прасеца, тила, врата, коремна болка поради кръвоизливи в коремните мускули или ретроперитонеални кръвоизливи. Гадене, повръщане, болки в костите и ставите, анорексия, адинамия. Лицето е подпухнало, хиперемирано, склерата е инжектирана, конюнктивата е хиперемирана, херпесните изригвания по устните и крилата на носа не са необичайни. Обривът се появява на 3-5-ия ден от заболяването по кожата на крайниците и торса, полиморфен, симетрично разположен. Хепатоспленомегалия. Може да се развие жълтеница. бъбречен синдром. Появява се по време на пика и се характеризира с появата на олигурия или анурия, болки в гърба и положителен симптом на Пастернацки. менингеален синдром. Среща се при 10-20% от пациентите. Усложнения. Инфекциозно-токсичен шок, остра бъбречна и бъбречно-чернодробна недостатъчност, уремия, миокардит, серозен менингит, остра сърдечно-съдова недостатъчност, увеит, ирид, иридоциклит. Лабораторна диагностика. В кръвния тест левкоцитоза с неутрофилна промяна, ускорена ESR. Анализът на урината показва албуминурия, хематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия на кръвта. Бактериологичен анализ - култура на кръв, урина, цереброспинална течност върху хранителни среди. Серологичен анализ - повишаване на RAL титъра в сдвоени серуми. Лечение. Етиологична терапия: лекарството по избор е пеницилин до 12 милиона единици / ден. в рамките на 7 - 10 дни, тетрациклини. Патогенетична терапия: детоксикационни разтвори, диуретични лекарства, в тежки случаи - антишокова терапия. Симптоматична терапия - антихистамини, аналгетици. При остра бъбречна недостатъчност - екстракорпорална хемодиализа. Предотвратяване: 1) забранява се използването на сурова вода от открити резервоари, къпане в бавно течащи резервоари, достъпни за селскостопански животни; 2) постоянно провеждат дератизационни мерки; 3) изолация, лечение на болни животни; 4) ваксинация с убита ваксина срещу лептоспироза на контингент с висок риск от инфекция (животновъди, ветеринарни лекари, работници в месопреработвателите и др.). 55. Йерсиниоза. Псевдотуберкулоза. Чревна йерсиниоза. Етиология, епидемиология, патогенеза, клиника, диагностика, лечение.
йерсиниоза - това е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт и тежки токсико-алергични симптоми. IN възбудител - Yersinia enterocolitica. Епидемиология. Източникът на инфекция е животно. Механизмът на предаване на патогена е фекално-орален, пътят е хранителен (заразяването става при консумация на заразени месни продукти, зеленчуци, вода). Клиника. Инкубационният период е 1-6 дни. Началото е остро. Синдром на интоксикация. Главоболие, студени тръпки, гадене, треска до 38 - 39 C. Диспептичен синдром. Разхлабване на изпражненията до 5-6 пъти на ден; изпражнения воднисти, кафяво-зелени със слуз. Продължителността на синдрома е 2-4 дни. Обривът се появява на 3-7-ия ден, полиморфен, с тенденция към сливане в областта на големите стави, по симетрични части на тялото и крайниците. С разрешаването на обрива остава пилинг и пигментация. синдром на артралгия. Проявите на артрит са по-чести от страна на големи и средни стави. Синдром на жълтеница се среща при 5-10% от пациентите. хепатолиенален синдром. Лимфаденопатия. Групово увеличение на лимфните възли. Усложнения. Инфекциозно-токсичен шок, апендицит. Възможен е рецидивиращ курс. Диференциална диагноза извършва се с коремен тиф, лептоспироза, вирусен хепатит, остри чревни инфекции, артрит с друга етиология. Лабораторна диагностика. В кръвния тест неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, еозинофилия, повишена ESR. Бактериологична диагноза: изолиране на патогена от кръв, урина, изпражнения. Серологична диагностика: RPHA, ELISA и др. Лечение. Етиотропна терапия: хлорамфеникол 2,0 g/ден; тетрациклин 1,2 - 1,5 g / ден, аминогликозиди. Патогенетична терапия: детоксикиращи нестероидни противовъзпалителни средства. Псевдотуберкулоза .Патоген - Yersinia pseudotuberculosis. Епидемиологични аспекти, вижте раздела "Йерсиниоза". Клиничните прояви на псевдотуберкулозата нямат фундаментални разлики от йерсиниозата. Характеристика е честата поява на дребночервен червен обрив от типа "чорапи", "ръкавици", "качулка", по-изразено развитие на артралгичен синдром. За принципите на диагностика и лечение вижте раздела "Йерсиниоза".