Тиф, пренасян от кърлежи (северноазиатски тиф). Пренасян от кърлежи тиф в Северна Азия Пренасян от кърлежи тиф
СЕВЕРНА АЗИЯ (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
ИКСОДОРИКЕТЦИОЗА АЗИАТСКА)
Синоними: рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи в Сибир, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, сибирски тиф, пренасян от кърлежи, далекоизточна кърлежова треска, източен тиф; сибирски кърлежов тиф, пренасяна от кърлежи рикетсиоза от Северна Азия - английски.
Тифът, пренасян от кърлежи в Северна Азия, е остро рикетсиозно заболяване, характеризиращо се с доброкачествено протичане, наличие на първичен афект, регионален лимфаденит и полиморфен обрив.
Етиология. Патоген - Рикетсия сибирскае открита през 1938 г. O.S. Коршунова. Подобно на други патогени от групата на петнистите трески, той паразитира както в цитоплазмата, така и в ядрото на засегнатите клетки. Антигенно се различава от другите рикетсии в тази група. Съдържа токсично вещество. Характеризира се ссвойства, общи за всички рикетсии. Способни да се задържат дълго време във външната среда при ниски температури (до 3 години). Съхранява се добре. Вирулентността на отделните щамове варира значително.
Епидемиология. Заболяването се класифицира като зооноза с естествена огнищност. Природни огнища са идентифицирани в Приморски, Хабаровски и Красноярски територии, в редица региони на Сибир (Новосибирск, Чита, Иркутск и др.), Както и в Казахстан, Туркменистан, Армения, Монголия. Резервоарът на рикетсията в природата е около 30 вида различни гризачи (мишки, хамстери, бурундуци, гофери и др.). Предаването на инфекция от гризач на гризач се извършва от иксодидни кърлежи (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Заразеността на кърлежите в огнища достига 20% или повече. Заболеваемостта в местообитанието на кърлежите варира от 71,3 до 317 на 100 000 души население годишно. Имунният слой на населението в естествени огнища варира от 30 до 70%. Рикетсиите остават в кърлежите дълго време (до 5 години), настъпва трансовариално предаване на рикетсии. В предаването на инфекцията на хората участват не само възрастни кърлежи, но и нимфи. Рикетсиите се предават от кърлежи на гризачи чрез кръвосмучене. Човек се заразява по време на престоя си в естествените местообитания на кърлежи (храсти, поляни и др.), когато е нападнат от заразени кърлежи. Най-голямата активност на кърлежите се наблюдава през пролетта и лятото (май-юни), което определя сезонността на заболеваемостта. Заболеваемостта е спорадична и се среща предимно сред възрастните. Боледуват не само селските жители, но и пътуващите извън града (парцели, почивка, риболов и др.). През последните години в Русия се регистрират около 1500 рикетсиози, пренасяни от кърлежи.
Патогенеза. Порталът на инфекцията е кожата на мястото на ухапване от кърлеж (рядко инфекцията възниква при втриване на рикетсия в кожата или конюнктивата). На мястото на въвеждане се образува първичен афект, след което рикетсиите се движат по лимфните пътища, причинявайки развитието на лимфангит и регионален лимфаденит. Лимфогенно, рикетсиите проникват в кръвта и след това в съдовия ендотел, причинявайки промени от същия характер, както при епидемичен тиф, въпреки че са много по-слабо изразени. По-специално, няма некроза на съдовата стена, рядко се появяват тромбози и тромбохеморагичен синдром. Ендопериваскулитът и специфичните грануломи са най-силно изразени в кожата и в много по-малка степен в мозъка. Алергичното преструктуриране е по-изразено, отколкото при епидемичния тиф. Прехвърленото заболяване оставя силен имунитет, не се наблюдават рецидивиращи заболявания.
Симптоми и протичане. Инкубационен периодварира от 3 до 7 дни, рядко - до 10 дни. Няма продромални феномени (с изключение на първичния афект, който се развива скоро след ухапване от кърлеж). По правило заболяването започва остро, с втрисане, повишаване на телесната температура, обща слабост, силно главоболие, болка в мускулите и ставите, нарушения на съня и апетита. Телесната температура през първите 2 дни от заболяването достига максимум (39-40 ° C) и след това продължава като треска от постоянен тип (рядко ремитираща). Продължителността на треската (без антибиотично лечение) най-често варира от 7 до 12 дни, въпреки че при някои пациенти продължава до 2-3 седмици.
При изследване на пациента се отбелязва лека хиперемия и подпухналост на лицето. Някои пациенти изпитват хиперемия на лигавицата на мекото небце, увулата и сливиците. Най-характерните прояви са първичен афект и екзантема. При ухапване от незаразени кърлежи първичният афект никога не се развива, наличието му показва началото на инфекциозния процес. Първичният афект е област от инфилтрирана умерено уплътнена кожа, в центъра на която се вижда некроза или малка язва, покрита с тъмнокафява кора. Първичният афект се издига над нивото на кожата, зоната на хиперемия около некротичния участък или язвата достига до 2-3 cm в диаметър, но има промени само с 2-3 mm в диаметър и са доста трудни за откриване. Не всички пациенти отбелязват самия факт на ухапване от кърлеж. Оздравяването на първичния афект настъпва след 10-20 дни. На негово място може да има пигментация или лющене на кожата.
ХарактеристикаПроявата на заболяването е екзантема, която се наблюдава при почти всички пациенти. Обикновено се появява на 3-5-ия ден, рядко на 2-6-ия ден от заболяването. Първо се появява по крайниците, след това по торса, лицето, шията и задните части. Рядко се наблюдава обрив по краката и дланите. Обривът е обилен, полиморфен, състои се от розеоли, папули и петна (до 10 mm в диаметър). Рядко се наблюдава хеморагична трансформация на обривните елементи и появата на петехии. Понякога има „пръскане“ на нови елементи. Обривът постепенно изчезва до 12-14-ия ден от началото на заболяването. Може да има лющене на кожата на мястото на петната. При наличие на първичен афект обикновено е възможно да се открие регионален лимфаденит. Лимфните възли са увеличени до 2-2,5 см в диаметър, болезнени при палпация, не са споени с кожата и околните тъкани, не се наблюдава нагнояване на лимфните възли.
От страна на сърдечно-съдовата система се забелязва брадикардия, рядко се наблюдават понижаване на кръвното налягане, аритмии и промени в сърдечния мускул според данните от ЕКГ. Промени в централната нервна система се наблюдават при много пациенти, но не достигат същата степен, както при епидемичния тиф. Пациентите се притесняват от силно главоболие, безсъние, пациентите са инхибирани, възбудата се наблюдава рядко и само в началния период на заболяването. Леко изразените менингеални симптоми се откриват много рядко (при 3-5% от пациентите); при изследване на цереброспиналната течност цитозата обикновено не надвишава 30-50 клетки в 1 μl. Няма изразени промени в дихателната система. Увеличаването на черния дроб се наблюдава при половината от пациентите, далакът се увеличава по-рядко (при 25% от пациентите), увеличението е умерено.
Ход на заболяванетодоброкачествен. След спадане на температурата до нормални стойности състоянието на пациентите бързо се подобрява и бързо настъпва възстановяване. Усложнения, като правило, не се наблюдават. Дори преди употребата на антибиотици, смъртността не надвишава 0,5%.
Диагностика и диференциална диагноза.Епидемиологичните предпоставки (престой в ендемични огнища, сезонност, ухапвания от кърлежи и др.) И характерните клинични симптоми в повечето случаи правят възможно диагностицирането на заболяването. С най-голямо диагностично значение са първичният афект, регионалният лимфаденит, профузният полиморфен обрив, умерената фебрилитет и доброкачественото протичане.
Необходимо е да се разграничи от енцефалит, пренасян от кърлежи, хеморагична треска с бъбречен синдром, тиф и коремен тиф, треска от цуцугамуши, сифилис. Понякога в първите дни на заболяването (преди появата на обрива) се поставя погрешна диагноза грип (остро начало, треска, главоболие, зачервяване на лицето), но липсата на възпалителни промени в горните дихателни пътища и появата на обрив позволяват да се откаже диагностицирането на грип или остри респираторни инфекции. Епидемичният тиф и треската цуцугамуши са много по-тежки с изразени промени в централната нервна система, с хеморагична трансформация на елементите на обрива, което не е характерно за тифа, пренасян от кърлежи в Северна Азия. При сифилис няма треска (понякога може да има ниска температура), признаци на обща интоксикация, обилен, полиморфен обрив (розеола, папули), който продължава дълго време без много динамика. Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с тежко увреждане на бъбреците, коремна болка и хеморагичен обрив. За потвърждаване на диагнозата се използват специфични серологични тестове: RSK и RIGA с диагностикуми от рикетсия. Комплемент-фиксиращите антитела се появяват от 5-10-ия ден на заболяването, обикновено в титри 1:40-1:80 и впоследствие нарастват. След заболяването те персистират до 1-3 години (в титри 1:10-1:20). През последните години реакцията на непряка имунофлуоресценция се счита за най-информативна.
Лечение. Както при другите рикетсиози, най-ефективни са тетрациклиновите антибиотици. Това дори може да се използва за диагностични цели: ако при предписване на тетрациклини след 24-48 часа няма подобрение и нормализиране на телесната температура, тогава може да се изключи диагнозата тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия. За лечение се предписва тетрациклин в доза от 0,3-0,4 g 4 пъти дневно в продължение на 4-5 дни. Ако имате непоносимост към антибиотици от тетрациклиновата група, можете да използвате хлорамфеникол, който се предписва перорално по 0,5-0,75 g 4 пъти на ден в продължение на 4-5 дни. Антикоагуланти не се предписват, необходимостта от тях възниква само в редки случаи на тежко заболяване или с развитието на хеморагичен синдром.
Прогнозаблагоприятен. Дори преди въвеждането на антибиотиците смъртността не надвишава 0,5%. Възстановяването е пълно, не се наблюдават остатъчни ефекти.
Профилактика и мерки в огнището.Провежда се комплекс от противокърлежови мерки. Лицата, работещи в природни зони, трябва да използват защитно облекло, което предпазва човека от пълзене на кърлежи по тялото му. Периодично е необходимо да се извършват само- и взаимни прегледи, за да се отстранят пламъците, които са пропълзяли по дрехите или тялото. При използване на обикновено облекло се препоръчва ризата да се пъхне в панталон, закрепен с колан, да се затегне яката, да се пъхне панталонът в ботуши, да се завържат ръкавите с канап или да се стегнат с ластик. Лицата, изложени на ухапвания от кърлежи и при които е открит първичен афект, могат да предпишат курс на тетрациклин, без да чакат развитието на заболяването. Специфична профилактикане е развит.
Етиология.В епителните клетки на червата на заразените въшки и в органите на човек, болен от тиф, постоянно се откриват специални включвания - Ricketsia Provazeki, които повечето автори разпознават като причинител на тиф. Патогенът циркулира в кръвта по време на заболяването и първите дни след кризата.
Епидемиология.Различават се следните основни форми на тиф: 1) европейски (според Никол - „исторически“), чийто носител е въшка, 2) американски ендемичен тиф на плъхове (болест на Брил), предаван от плъхове на хора чрез бълхи и 3) Петниста треска от Скалистите планини и японска цуцугамучи, марсилска треска, предавани от кърлежи Dermacentor Andersoni. Първата форма има резервоар на своя вирус изключително в човек, болен от тиф.
Сезонността на тифа също е свързана с условията на живот, биологията на вектора и, вероятно, променливостта на вируса. Рязкото намаляване на заболеваемостта през лятото е свързано с намаляване на въшките; заболяванията се увеличават от октомври, достигайки максимум между февруари и април. През пролетта се увеличава и тежестта на тифа. Прехвърленият тиф оставя имунитет, но често се наблюдават случаи на повторни заболявания. Преносител на болестта на Брил е бълхата (Xenopsilla cheopis); инфектира кожата с изпражнения, които след това се втриват в кожни драскотини. Болестта на Brill не се предава от човек на човек и изглежда въшката не играе роля в епидемиологията на това заболяване.
Патогенеза.Патогенезата на тифа се основава на: увреждане на надбъбречните жлези с рязко намаляване на производството на адреналин, внезапни промени в кръвоносните съдове и интоксикация. Хипоадреналинемията води до нарастващо намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система, което от своя страна причинява съдова хипотония (тежка хиперемия на лицето). Падащото кръвно налягане може да се изравни чрез увеличаване на изпомпващата сила на сърцето, но работата на последното при тиф протича при най-неблагоприятни условия. Тези условия са както следва:
1) стесняване на коронарните съдове поради намаляване на количеството адреналин; следствие - възможността за втвърдяване на сърдечния мускул и сърдечен арест в систола;
2) отслабване и нарушаване на съдовия контрактилитет;
5) дегенеративни промени в сърдечния мускул поради интоксикация и недохранване;
6) изразходване на резервната мощност на сърцето. Изброените явления могат да бъдат изразени повече или по-малко рязко в зависимост от степента на интоксикация и регулаторната способност на тялото; Съответно ще се появят нарушения на кръвообращението (хипотония, цианоза, задръствания в черния дроб, белите дробове и мозъка). Стените на кръвоносните съдове, главно прекапилярите, претърпяват дълбоки промени. Тези промени започват с десквамация на ендотела с образуване на брадавичен париетален тромб (trombovasculitis verrucosa); това може да бъде придружено от пролиферация на лимфоидни и плазмени клетки с образуването на така наречените "свързване" около съда. Когато в процеса са включени не само интимата, но и медията и адвентицията, възниква тромбоза на съда и деструктивните явления достигат различна степен, включително некроза (тромбоваскулит деструктива). Обратно пропорционално на деструктивните промени се развива клетъчна пролиферация с образуване на муфовидни грануломи около съда. Най-драматичните съдови промени са изразени в мозъка и кожата. Поради съдови промени възникват:
1) порьозност на съдовите стени с последваща екстравазация (петехиален обрив) и по-лесно проникване на микроби в съдовото легло;
2) нарушение на храненето на тъканите на различни органи и
3) участие в процеса на клетките на тези органи, особено на мозъка. В мозъка, особено в продълговатия мозък, се наблюдават множество грануломи, включващи глиални клетки и дегенеративни промени в ганглийните клетки (енцефалит). Pia mater обикновено е подута, настъпват деструктивни процеси в кръвоносните съдове и лимфните пространства; вътречерепното налягане е силно повишено поради порьозността на хороидните плексуси (серозен менингит). Обратното развитие на промените в мозъка започва едва от 4-та седмица на заболяването, т.е. много по-късно от клиничното възстановяване. Задържането на натриев хлорид и вода е толкова изразено, че по време на тиф теглото на пациента намалява много малко, въпреки повишеното парене. След кризата е поразително рязкото "отслабване" на пациента, свързано с обилна критична и посткритична диуреза.
Патологичните промени в други органи са свързани със съдови лезии, нарушено кръвообращение и нервна трофика, с богатството на кръвта на различни микроорганизми и лесното им отстраняване на различни места поради намалена тъканна устойчивост. Развитието на ацидоза играе основна роля в патологията на тифа.
СимптомиОстро начало с бързо повишаване на температурата без силно втрисане, силно главоболие, обща отпадналост. Рязка хиперемия и подпухналост на лицето, силно инжектиране на склерални съдове, ранно изсъхване на езика. На 4-ия ден се появява енантем - 2-3 вишневочервени кръвоизлива в основата на хиперемираната и едематозна увула. От 5-ия ден на заболяването - появата на розелозен, папулозен и по-късно петехиален обрив по кожата, разположен на страничните повърхности на гръдния кош, на корема и лактите; положителен ендотелен знак. Делириум с ранно начало.
Заболяването започва с бързо повишаване на температурата; от първите дни пациентът става много слаб, лицето се зачервява и подпухва, очите придобиват необичаен блясък; инжектират се склерални съдове. Главоболието е основното оплакване на пациентите. Черният дроб се подува от 2-3-ия ден, далакът се увеличава в 50% от случаите до 4-ия ден от заболяването. По това време се появява енантема (вижте Симптоми) и когато се приложи турникет към рамото, можете да откриете появата на розеола в сгъвката на лакътя (с приложен турникет пулсът трябва да бъде осезаем!). На 5-ия ден често се наблюдава температурна ремисия с лека диуреза. В същия ден се появява обрив под формата на розеола или меки папули, разположени, както е посочено по-горе (кожна реакция към патоген, фиксиран в него). Здравето на пациента се подобрява донякъде, главоболието намалява. Обривът претърпява метаморфоза - появяват се точковидни кръвоизливи - петехии - върху непроменена кожа (първични петехии) или в центъра на появили се преди това розеолозно-папулозни елементи (вторични петехии). Локализация на петехиите в момента на първоначалната им поява - места на физиологична травма на кожата (лакътни сгъвания); впоследствие те могат да се разпространят в гръдния кош, корема и горните крайници. Долните крайници и лицето обикновено са пощадени от обрива. Колкото повече са кожните кръвоизливи, колкото по-рано се появят и колкото са по-големи, толкова по-тежка е прогнозата. Лош знак е цианозата на обрива. Когато обривът изчезне, той оставя пигментация. Кожата обикновено е суха („суха топлина“ от Боткин). През втория период езикът става сух, слюноотделянето почти спира, пулсът съответства на температурата, а дишането става бързо през цялото заболяване, дори при липса на усложнения от белите дробове - до 30 в минута или повече. През нощта, безсъние и делириум. На 8-9-ия ден има нова ремисия на температурата с диуреза. Общото състояние обикновено се влошава: делириум не само през нощта, но и през деня, безсъзнание. Често хиперестезия на кожата. Мускулната астения е изразена рязко: челюстта увисва, езикът, когато се опитва да изпъкне, се „препъва“ в долните резци. Кръвното налягане достига най-голям спад до 10-11-ия ден (ориентирането чрез усещане на пулса често дава измамно усещане за пълнота поради отпускане на тонуса на съдовата стена). Сърцето се разширява надясно, на върха има пресистолен шум, който изчезва с увеличаване на слабостта на сърдечния мускул. Лоши признаци са: внезапно рязко спадане на кръвното налягане поради пулсово налягане (приток на кръв в коремната кухина) с понижаване на температурата, разширяване на сърдечната тъпота надясно и нагоре (разширяване на дясното предсърдие и ушната мида), аритмия, тритактови звуци на върха и повишен сърдечен ритъм с понижение на температурата. Кризата се предхожда от овлажняване на езика, забавяне на пулса с дикротия и диуреза. Понижаването на температурата рядко се случва през деня, най-често се случва на 2-3 етапа и е придружено от обилно изпотяване, уриниране и дори диария („критична диария“). По това време спадът на сърдечната дейност е особено често срещан. След кризата, загуба на сила, продължителен сън и поднормална температура.
Предотвратяване.По време на епидемии - правилно и ранно разпознаване на всички форми на тиф с елиминиране на въшките в огнищата на инфекцията. За да се хоспитализират напълно очевидни и подозрителни пациенти, е необходимо да се използват не само клинични, но и епидемиологични показатели (вероятност за контакт, въшки или съмнение за въшки в околната среда и самия пациент). Фебрилно състояние в продължение на 4 дни, което не може да се обясни с клинични симптоми, при наличие на епидемия, трябва да се счита за подозрително за тиф. Хората около пациента трябва да бъдат прегледани за въшки. В апартамента на пациента, след хоспитализацията му, се извършва едноетапно лечение (хората отиват в стаята за санитарна инспекция, нещата отиват в камерата за дезинфекция и мокра дезинсекция в стаята). Наблюдението на огнището се извършва в рамките на 14 дни след хоспитализацията на пациента. Периодът на изолация на пациента е най-малко 10 дни след спадане на температурата. Преди да бъде изписан пациентът, е необходимо да се прегледа отново мястото му на пребиваване и, ако има въшки или нехигиенични условия, повторете санитарното третиране. Основната превантивна мярка е системната борба с въшките и повишаването на културното ниво на населението. Най-новото постижение в превенцията на тифа е активната имунизация.
От тази статия ще научите основните причини и симптоми на тиф при деца, как се лекува тиф при деца и какви превантивни мерки можете да предприемете, за да предпазите детето си от това заболяване.
Тиф, пренасян от кърлежи - симптоми и лечение
Кърлежовият тиф или кърлежовата рикетсиоза е остро природно-огнищно заболяване от групата на рикетсиозите, характеризиращо се с наличие на първичен афект, увеличени регионални лимфни възли и екзантема.
Причинителят на тифа, пренасян от кърлежи
Епидемиология.Основният източник и вектор на инфекцията са иксодидни кърлежи от различни родове (главно кърлежи от род Dermacentor).
Допълнителен резервоар на патогена са дребните гризачи (мишки, плъхове, гофери).
Механизъм на предаване: хемоконтактен. Пътят на предаване е трансмисивен.
заболеваемост. Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, е често срещана в Източен и Западен Сибир, Далечния Изток, Азербайджан, Казахстан, Туркменистан, Таджикистан, Киргизстан, Армения, Монголия и Пакистан.
Сезонност. Заболяването се регистрира по-често през пролетта и лятото.
Патогенеза.Входната врата е кожата. Патогенът навлиза в човешкото тяло чрез ухапване от кърлеж. На мястото на входната врата рикетсиите се размножават, причинявайки възпаление под формата на първичен афект. С потока на лимфата патогенът навлиза в регионалните лимфни възли и възниква лимфаденит. След това рикетсиите проникват в кръвта - развиват се рикетцемия и токсинемия със специфична съдова грануломатоза.
Симптоми на тиф, пренасян от кърлежи при деца
Инкубационният период е 3-7 дни.
Периодът на хранене продължава 2-4 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до фебрилни нива, втрисане, изпотяване, главоболие и понякога катарални симптоми. Пациентът отбелязва нарушение на съня и загуба на апетит. Лицето на детето е подпухнало и хиперемирано. Често се наблюдава летаргия и слабост. На мястото на ухапване от кърлеж възниква първичен афект под формата на възпалително-некротична лезия, покрита с кафява кора. Размерът му е от 2 мм до 1 см. Развива се регионален лимфаденит.
Пиковият период (от момента на появата на обрива до края на треската) продължава средно 2 седмици. Ремитиращата треска е придружена от розеоло-папулозни обриви по всички области на кожата (на непроменен фон). Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с брадикардия и хипотония. Увреждането на дихателната система се проявява с катар на горните дихателни пътища, бронхит.
При рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, треската продължава, в зависимост от тежестта на заболяването, от 1 до 20 дни. Обривът изчезва до 12-14 ден от началото на заболяването. При наличие на хеморагични елементи на мястото на обрива остава пигментация, която изчезва до края на периода на възстановяване. Първичният ефект продължава 11-50 дни от началото на заболяването. На негово място, като правило, пигментацията остава за известно време.
Протичането на заболяването е доброкачествено.
Усложненията се причиняват от добавянето на вторична микробна флора (отит, пневмония и др.)
Диагностика на тиф, пренасян от кърлежи
Поддържащи диагностични признаци на тиф, пренасян от кърлежи:
- останете в ендемичен фокус;
- наличие на първичен афект;
- регионален лимфаденит;
- продължителна треска;
- розеолозно-папулозен обрив.
Лабораторна диагностика на тиф, пренасян от кърлежи
Диагнозата се потвърждава от серологични реакции (RSK и RIGA с диагноза от рикетсия, индиректна имунофлуоресцентна реакция). Специфичните антитела се откриват от 5-6-ия ден на заболяването.
Диференциална диагноза се извършва с коремен тиф и коремен тиф и други рикетсиози.
Лечение на тиф, пренасян от кърлежи
Лекарството на избор за етиотропна терапия е тетрациклин. При непоносимост се предписва хлорамфеникол. Курсът на лечение на тиф, пренасян от кърлежи, е 5-7 дни.
Профилактика на тиф, пренасян от кърлежи
За предотвратяване на тиф е необходима индивидуална защита на децата от атаки от кърлежи (използвайте репеленти и защитно облекло); Кърлежите трябва да бъдат отстранени своевременно. За превантивни цели, в случай на ухапване от кърлеж, се препоръчва да се предпише курс на тетрациклинова терапия.
Ендемичен тиф - симптоми и лечение
Тифът на плъховете, бълхите или ендемичният тиф (Rickettsio-sls murina) е инфекциозно заболяване, причинено от рикетсия на Muser, клинично проявяващо се с висока температура и розеолозен-папулозен обрив.
Причинителят на ендемичния тиф
Етиология. Причинителят е рикетсия, открита през 1928 г. от N. Mooser. Рикетсиите на Muzer са много близки до рикетсиите на Provachek по морфологични, биологични и антигенни свойства.
Източник на ендемичен тиф
Епидемиология - зоонозна инфекция. Източник на инфекцията са: гризачи (сиви плъхове, черни плъхове, мишки), бълхи и кърлежи.
Предавателни механизми: контактни, хемоконтактни, фекално-орални, капкови.
Пътища на предаване: контактно-битови (чрез втриване на екскременти от гризачи в кожата), трансмисивни (чрез ухапвания от гамски кърлежи), хранителни (чрез заразени продукти), въздушно-прахови (при вдишване на изсъхнали изпражнения от бълхи). Не се наблюдава предаване на инфекция от човек на човек.
Инфекция с ендемичен тиф
Патогенеза. Входни врати: кожа, лигавици на храносмилателния тракт и горните дихателни пътища. Водещите механизми на развитие на заболяването са подобни на патогенезата на епидемичния тиф. От първостепенно значение е развитието на деструктивно-пролиферативен тромбоскулит, най-често на малки артериоли и капиляри.
Симптоми на ендемичен тиф
Инкубационният период варира от 5 до 15 дни.
Висок период. Заболяването започва остро с повишена телесна температура, втрисане, главоболие, намален апетит и адинамия. Продължителността на треската при липса на антибактериална терапия често е 7-11 дни. Екзантемата обикновено се появява на 4-5-ия ден от заболяването, първоначално има розеолен характер, а след това става папулозна. Обривът е локализиран по лицето, гърдите, корема, краката и ходилата. Черният дроб и далакът обикновено не са увеличени. Промени в дихателната система, сърдечно-съдовата система и централната нервна система, като правило, не се наблюдават. При адекватна терапия не се развиват усложнения, протичането на заболяването е благоприятно.
Диагностика на ендемичен тиф
Поддържащи диагностични признаци:
- характерна епидемиологична история;
- остро начало;
- продължителна треска;
- синдром на екзантема.
Лабораторна диагностика на ендемичен тиф
Диагнозата се потвърждава от повишаване на титъра на специфични антитела в RSC с антиген от рикетсия на Mueser. Трябва обаче да се има предвид възможността за кръстосани реакции с рикетсиите на Provacek. В някои случаи се провежда биологичен тест - заразяване на морски свинчета.
Лечение на ендемичен тиф
Етиотропна терапия. За лечение на тиф при деца се използват същите лекарства като при епидемичен тиф (тетрациклинови антибиотици, хлорамфеникол).
Профилактика на ендемичен тиф
За предотвратяване на заболяването се провеждат унищожаване на плъхове и мишки и дезинсекция.
Ендемична възвратна треска - симптоми и лечение
Ендемичната рецидивираща треска е остро инфекциозно заболяване, предавано от вектори, проявяващо се с периодично повтарящи се фебрилни състояния и синдром на интоксикация.
Причинителят на ендемична рецидивираща треска
Етиология. Рецидивиращата треска се причинява от спирохети от рода Borrelia. В момента има повече от 30 разновидности на Borrelia (B. duttonii, B. persica, B. hispanica и др.), разпространени в определени географски области; много от тях са патогенни за хората. Морфологично Borrelia представлява сплескана вълнообразна спирала. Дължината на борелиите е от 8 до 50 микрона, дебелината - от 0,25 до 0,4 микрона. Размножават се чрез напречно делене. Патогенът не оцелява дълго във външната среда и расте слабо върху хранителни среди.
Източник на инфекция за ендемична рецидивираща треска
Епидемиология. Заболяването принадлежи към природно-огнищните антропонози.
Източник на инфекция са диви и синантропни животни, включително мишевидни гризачи (джербили, плъхове, мишки и др.); рядко - болен човек.
Механизъм на предаване на ендемична рецидивираща треска: кръвен контакт. Начинът на предаване е трансмисивен (чрез ухапване от заразен кърлеж от род Ornithodorus). Заболяването може да се предава от човек на човек само чрез кръвопреливане:
Възприемчивостта към рецидивиращ ендемичен тиф е универсална.
заболеваемост. Ендемичната рецидивираща треска се характеризира с изразена естествена фокусност, регистрирана е на всички континенти в зони с умерен, субтропичен и тропически климат и се среща в Северен Кавказ. Децата, живеещи в помещения, където живеят кърлежи, се разболяват. В ендемичните огнища се заразяват лица без имунитет, които пристигат в района за първи път.
Сезонност: заболеваемостта нараства през пролетните и летните месеци; в страни с топъл климат се записва целогодишно.
Имунитетът е нестабилен.
Инфекция с ендемична рецидивираща треска
Патогенеза. Входната врата е кожата - мястото на ухапване от кърлеж, през което патогенът навлиза в тялото. След това патогените се разпространяват в тялото чрез кръвния поток. Възпроизвеждането на спирохети става в ендотела на малките съдове на вътрешните органи. Натрупването на патогени в големи количества и тяхната смърт е придружено от освобождаване на пирогенни вещества. Това води до развитие на пристъп на треска. В тялото на пациента се появяват специфични антитела, но не всички спирохети умират, някои от тях продължават да се размножават и причиняват развитието на нови атаки на заболяването.
Симптоми на ендемична рецидивираща треска
Инкубационният период продължава от 4 до 16 дни, като може да бъде удължен до 20 дни.
Висок период. Характеризира се с внезапно остро начало с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, изразен синдром на интоксикация (слабост, главоболие, нарушение на съня, загуба на апетит). В разгара на фебрилния пристъп пациентите изпитват втрисане, възбуда или загуба на съзнание, делириум, повръщане и халюцинации. Атаката понякога продължава няколко дни. Лицето на пациента е хиперемирано, склерата е инжектирана, лигавиците на устната кухина са сухи, хиперемирани, езикът е сух, обложен в корена с бял налеп. На мястото на ухапване от кърлеж може да се открие първичен ефект (под формата на малка папула, заобиколена от зона на хиперемия), който продължава няколко седмици. Сърдечните звуци са заглушени, изразена тахикардия, кръвното налягане е леко понижено. Коремът е мек и неболезнен. Характеризира се с увеличаване на черния дроб и далака.
Пристъпът на треска внезапно спира, топлината се заменя с обилно или умерено изпотяване. Телесната температура се понижава до нормални нива, но по-често до субфебрилни стойности и едва след известно време започва период на апирексия. Продължителността на периода на треска е различна. Първата атака, най-дългата, може да продължи до 4 дни, след това настъпва кратък интервал от апирексия (около един ден) и отново настъпва атака, която може да продължи няколко дни и също завършва с ремисия за 2-3 дни. Последващите пристъпи обикновено са по-кратки и периодите на ремисия са по-дълги.
Усложнения на ендемична рецидивираща треска
Специфични: иридоциклит, токсичен хепатит, менингит, инфекциозна психоза, неврит, пневмония.
Диагностика на ендемична рецидивираща треска
Поддържащи диагностични признаци на рецидивиращ ендемичен тиф:
- престой в ендемичен район;
- ухапване от кърлеж;
- висока температура с периоди на апирексия;
- внезапна промяна от треска до обилно изпотяване.
Лабораторна диагностика на ендемична рецидивираща треска
За да се потвърди диагнозата, е необходимо да се открие патогенът чрез микроскопиране на кръвна натривка, оцветена по Романовски, или изследване на „дебела капка“ от кръвта на пациента. Ако резултатът е отрицателен, се препоръчва тестът да се повтори няколко пъти. Възможно е серологично изследване чрез индиректна имунофлуоресценция. Сдвоените серуми се изследват с интервал от 10-15 дни. Увеличаването на титъра на специфичните антитела 4 пъти или повече се счита за диагностично. Използва се биологичен тест върху морски свинчета, при които след заразяване с кръвта на пациента заболяването се развива в рамките на 5-7 дни и в кръвта на животното могат да бъдат открити спирохети.
Диференциална диагноза на рецидивиращия ендемичен тиф се извършва с други заболявания, придружени от фебрилни състояния - малария, рецидивиращ епидемичен тиф, папатачи и др.
Окончателната диагноза е възможна само след задълбочен лабораторен преглед.
Лечение на ендемична рецидивираща треска
Етиотропното лечение на пациенти с рецидивиращ ендемичен тиф включва антибактериални лекарства, които действат върху спирохетите (пеницилин, цефалоспорини и др.). Ефектът от лечението на деца с антибиотици настъпва бързо, след 1-2 дни.
Профилактика на ендемична рецидивираща треска
За целите на неспецифичната профилактика се провежда борба с кърлежите - рационално подреждане на жилищата, дезинсекция, дератизация. Важно е спазването на мерките за лична превенция срещу ухапване от кърлежи.
Епидемичен тиф - симптоми и лечение
Епидемичният тиф (Typhus exanthematicus) е остро инфекциозно заболяване, причинено от рикетсия на Провачек, предавано по трансмисивен път и характеризиращо се с треска, коремен тиф, розеоло-петехиален екзантем, както и увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система.
Исторически данни за епидемичния тиф
Най-ранното описание на тифа принадлежи на Fracastor (1546). Думата „тиф“ идва от гръцката typhos и означава „дим“ или „мъгла“. Терминът е предложен от Хипократ, за да дефинира „объркване на съзнанието с тенденция към ступор“. Въпреки това, едва през 1760 г. Sauvage го използва за първи път при пациенти с тиф. Първото описание на епидемичния тиф в Новия свят (Мексико) се съдържа в писанията на Sahagún (1576-1577).
Първият представител на род Rickettsia е описан от G.T. Рикетс (1909), чешкият микробиолог Провачек изучава характеристиките на микроорганизмите. В памет на тези учени, починали от тиф, е въведен терминът "рикетсия", Rickettsia prowazekii.
В Русия болестта се появява преди около 800 години и винаги е съпътствала национални бедствия - глад, войни и др. През 1918-1922 г. общият брой на случаите достигна 30 милиона (3 милиона смъртни случая).
Голям принос в изучаването на тифа в Русия направиха Ю. Щировски и Й. Говоров, Л. В. Попов, О. О. Мочутковски, Н. Ф. Гамалея, а по-късно Н. П. Ивановски, И. В. Давидовски, А. П. Авцин.
Причинителят на епидемичния тиф
Епидемиология.Антропоноза.
Източникът на инфекцията е болен човек, който е заразен от последните 2-3 дни от инкубационния период, през целия фебрилен период и до 7-8-ия ден на нормална телесна температура.
Механизъм на предаване: хемоконтактен. Предаването на инфекцията става трансмисивно чрез ухапване от телесни въшки или по-рядко главови въшки; чрез триене на изпражнения (натрошена тъкан) на заразени вектори в кожата. Възможен път на прах във въздуха (чрез вдишване на прах с изсушени изпражнения от въшки).
Възприемчивостта към тиф е универсална и не зависи от възрастта. Преди изключение бяха децата през първите 6 месеца. животи, при които заболяването, дори по време на епидемични взривове, е било изключително рядко поради пасивния имунитет, получен от майката.
След преболедуване се формира устойчив имунитет за цял живот. Някои оцелели обаче имат нестерилен имунитет; рикетсията на Провачек може да персистира в тялото им в продължение на десетилетия и да причини отдалечени рецидиви под формата на болестта на Brill-Zinsser.
Смъртността преди използването на етиотропна терапия е 6-14%, а при някои епидемии достига 80%.
Инфекция с епидемичен тиф
Патогенеза.Входната врата е кожата. Рикетсиите от кръвта бързо проникват в съдовите ендотелни клетки, в които се размножават.
При смъртта на патогена се освобождава ендотоксин, който причинява интоксикация и има съдоразширяващ ефект.
Патогените могат да бъдат открити в органи и тъкани през целия фебрилен период и през първите 3-6 дни от периода на апирексия.
Определено значение в патогенезата на тифа има алергичният компонент.
Патоморфология.Характерна форма на съдово увреждане е брадавичен ендоваскулит (endovasculitis verrucosa) - ограничено разрушаване на ендотела на мястото на въвеждане на рикетсия с образуването на париетален коагулационен тромб под формата на кръгла или конусовидна брадавица. Впоследствие около съда се развива ексцентрично разположен инфилтрат (муфа); процесът се характеризира като периваскулит.
Разпространението на промените в цялата дебелина на съдовата стена със сегментна или циркулярна некроза води до пълно запушване на съда от тромб, което се определя като деструктивен тромбоваскулит деструктива. Около мястото на съдово увреждане, особено капиляри, прекапиляри, артериоли, венули, микроскопски се забелязват натрупвания на полиморфонуклеарни клетъчни елементи, макрофаги и лимфоидни клетки - специфични тифни грануломи или възли на Френкел-Попов-Давидовски. Съдовите промени са най-изразени от 6-8-ия ден на заболяването в мозъка, кожата, конюнктивата, надбъбречните жлези, миокарда, далака и бъбреците. Сърдечният мускул е малко отпуснат.
В надбъбречните жлези се откриват подуване на кората и капсулата, кръвоизливи в кората. Далакът се увеличава 2-4 пъти, тъканта му е пълна с кръв.
В белите дробове често се откриват възпалителни огнища. Отбелязва се подуване на мозъчното вещество и кръвоизливи. Некротичните промени в кожата са свързани с тромбоза на капиляри, малки артерии и вени.
Обратното развитие на специфични нодуларни промени в съдовете започва на 18-20-ия ден от началото на заболяването и завършва до края на 4-та седмица, а понякога и по-късно.
Симптоми на епидемичен тиф
Инкубационният период продължава 6-22 дни (средно 12-14 дни).
Наголски период(първите 4-5 дни от заболяването) от треска до поява на обрив. Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната температура до фебрилни нива. През първите 2-3 дни телесната температура може да варира от нормална до 39 ° C, но след 3-ия ден от заболяването се установява на 39-41 ° C и продължава да се поддържа до възстановяване или смърт на пациента. Има усещане за топлина, замаяност, главоболие, слабост, леко втрисане, възможно изпотяване, болки в цялото тяло, жажда и загуба на апетит. Главоболието става болезнено от първите дни. Скоро се появяват безсъние, болки в мускулите, ставите на ръцете и краката, повишено възприятие, раздразнителност и тревожност, преминаващи в състояние на еуфория и възбуда. Понякога има инхибиране. Може да има многократно повръщане.
Обективно се открива изразена хиперемия на лицето и конюнктивата („червени очи на червено лице“), хиперемия на кожата на шията и горната част на тялото, подпухналост на лицето и умерена цианоза на устните. Кожата е гореща на допир. Възможни са херпесни обриви по устните и крилата на носа. Езикът е сух и покрит с бял налеп.
От 3-ия ден на заболяването може да се открие симптомът на Chiari-Avtsyn - единични петехии по преходните гънки на конюнктивата; Симптом на Розенберг - енантем на мекото небце. От сърдечно-съдовата система се отбелязват умерена тахикардия, заглушени сърдечни тонове и хипотония. От 3-ия ден на заболяването далакът често се увеличава, което се открива чрез перкусия, а по-късно чрез палпация. Има умерен задух. В същото време може да се наблюдава тремор на езика (симптом на Govorov-Godelier), понякога неговото отклонение. Когато е помолен да покаже езика си, пациентът го изплезва трудно, с резки движения и не може да го изплези извън зъбите (или долната устна). Всички клинични симптоми се увеличават, достигайки максимална тежест на 3-6-ия ден от заболяването. Делириумът може да се наблюдава от първите дни, но по-често се появява в разгара на заболяването.
Висок период(от момента на появата на обрива до края на треската). До 5-ия ден от заболяването телесната температура достига максимални стойности - 39-40 ° C и повече (постоянна, по-рядко ремитираща, продължава 12-14 дни на заболяването).
Обилен розеоло-петехиален обрив се намира на розов фон на кожата на страничните повърхности на торса, гърба, гърдите, корема, флексорните повърхности на ръцете и бедрата; лицето, дланите и стъпалата се засягат само при тежко болни пациенти. Размерите на елементите обикновено са не повече от 3 mm. В някои случаи характерният обрив се предшества от преходен петнист еритем или мраморност на кожата ("субкутикуларни петна"). Понякога розеолата се издига над кожата (roseola elevate). Обривните елементи имат розов, яркочервен или леко цианотичен цвят в продължение на 3-5 дни, след което розеолите избледняват и петехиите се пигментират. Обривът продължава 7-9 дни и изчезва, оставяйки краткотрайна, неизразена пигментация. При изключително тежки пациенти обривът има конфлуентен характер. Рядко - обривът е оскъден или липсва. При епидемичен тиф нови обриви, като правило, не се появяват.
По време на пиковия период петната и енантемите на Chiari-Avtsyn, както и тромбохеморагичният синдром стават по-изразени.
От страна на сърдечно-съдовата система се отбелязват понижаване на кръвното налягане, притъпяване на сърдечните тонове и разширяване на границите на сърцето. ЕКГ разкрива нарушения в процесите на реполяризация и признаци на миокардит.
Характерни промени в централната нервна система. Главоболието се засилва, появява се безсъние и се увеличава слабостта; през нощта е възможен делириум с халюцинации и заблуди. Тифът се характеризира с възбуда, безпокойство и нервност. В това състояние пациентите се опитват да избягат и се държат насилствено. Откриват се леки менингеални симптоми (ригидност на мускулите на врата, симптоми на Kernig и Brudzinski) с умерена плеоцитоза (цитозата не надвишава 300 клетки в 1 μl). Установява се леко изглаждане на назолабиалните гънки, треперене и отклонение на езика, хиперестезия на кожата. Почти всички пациенти имат общ тремор; Възможна загуба на слуха и развитие на полиневрит.
Апетитът при епидемичен тиф е значително намален или липсва, жаждата е изразена. Езикът е сух и покрит със сиво-мръсен налеп, може да придобие кафяв цвят, често се появяват пукнатини. Черният дроб и далакът са увеличени, повечето пациенти изпитват задържане на изпражненията и метеоризъм. Възможна олигурия; При някои пациенти уринирането става на капки, когато пикочният мехур е пълен (ischuria paradoxa). При пациенти с тежки форми може да се появи неволно уриниране.
В кръвния тест от 3-5-ия ден на заболяването се наблюдават тромбоцитопения, умерена левкоцитоза (или тенденция), неутрофилия с изместване на лентата, еозинопения, лимфопения и леко повишаване на ESR.
Период на възстановяванезапочва с понижаване на телесната температура, намаляване на интоксикацията и признаци на делириум. Появява се интерес към околната среда, сънят и апетитът се подобряват, диурезата се увеличава. До 3-5-ия ден на нормалната температура, кръвното налягане, пулсът и дишането се възстановяват, черният дроб и далакът се намаляват до нормални размери. Въпреки това, пациентите запазват умерена адинамия, слабост и хиперестезия на кожата. След 7-8 дни тези явления изчезват. При липса на усложнения, на 12-ия ден от нормалната телесна температура, пациентите могат да бъдат изписани, но пълното възстановяване настъпва след около месец.
Усложнения на епидемичния тиф
Ранни усложнения (остра надбъбречна недостатъчност, тромбоза и тромбоемболия, разкъсване на мозъчните съдове с развитие на пареза и парализа, чревно кървене, миокардит, миокарден инфаркт). Късни усложнения (по време на реконвалесценцията): психози, полирадикулоневрит; пневмония, отит, заушка, абсцеси, циреи, пиелит, пиелоцистит.
Характеристики на епидемичния тиф при малки деца
Тифът е много рядък при деца под 3-годишна възраст. Заболяването започва постепенно, често с продромален период. Симптомите на интоксикация са незначителни. Няма коремен тиф. Лицевата хиперемия, инжектирането на конюнктивата и склерата са слабо изразени или напълно липсват. Рядко се откриват енантема и обриви по преходните гънки на конюнктивата. Розеоло-петехиален обрив по кожата може да липсва. Промените в сърдечно-съдовата дейност са редки. Размерът на черния дроб обикновено не се увеличава, а изпражненията стават по-чести. Протичането на заболяването обикновено е по-плавно, отколкото при възрастни. Тежките форми се срещат изключително рядко. Усложненията, като правило, не възникват.
Диагностика на епидемичен тиф
Поддържащи диагностични признаци на епидемичен тиф:
- характерна епидемиологична история;
- остро начало;
- продължителна треска;
- синдром на тежка интоксикация;
- ранна поява на розеоло-петехиален обрив;
- спленомегалия.
Лабораторна диагностика на епидемичен тиф
Серологичната диагноза на епидемичния тиф е възможна не по-рано от 8-10-ия ден от заболяването. Диагностичният титър за единична диагноза на RA с антигена на Provachek rickettsia е 1:160 (1:40 в микроскопска модификация), RSC - 1:160, RIGA - 1:100. Възможно е да се извърши реакцията на Weil-Felix (реакция на аглутинация с антигена Proteus OX19); използва се индиректна имунофлуоресцентна реакция. Антителата от клас IgM започват да се откриват от 4-7-ия ден, достигайки максимални титри до 4-6 седмици. от началото на заболяването.
Диференциална диагноза на епидемичен тиф
В началния период епидемичният тиф трябва да се диференцира от грип, пневмония, менингит и хеморагични трески; в разгара на заболяването - с коремен тиф и паратиф, кърлежов тиф, пситакоза, лекарствена болест, трихинелоза, различни екзантеми и др.
Лечение на епидемичен тиф
Лечението на тиф при деца е комплексно. Всички деца с тиф трябва да бъдат хоспитализирани.
Етиотропна терапия. Най-ефективни са антибиотиците от тетрациклиновата група (тетрациклин, доксициклин, миноциклин, метациклин), хлорамфеникол.
Лечение на ендемичен тиф при деца
Патогенетична и симптоматична терапия. При тежка възбуда на пациентите и делириум се използват бромиди, хлоралхидрат, аминазин, барбитурати, диазепам (седуксен). Според показанията се предписват сърдечни и съдови лекарства. При тежки форми се провежда интензивна терапия с глюкокортикоидни хормони и антикоагуланти.
Всички видове лекарствена терапия трябва да се комбинират с нежна диета в разгара на заболяването, пълна почивка до 5-6-ия ден на нормална телесна температура и внимателни грижи. От 7-8-ия ден на нормална телесна температура пациентите могат да ходят; на 12-ия ден, при гладко протичане на периода на възстановяване, е възможно изписване от болницата.
Профилактика на ендемичен тиф при деца
Профилактиката се свежда до ранно идентифициране на пациентите и борба с въшките. Източникът на заразата се наблюдава 25 дни след изолирането на последния болен.
За целите на активната имунизация се използва инактивирана суха умъртвена ваксина.
Епидемична рецидивираща треска - симптоми и лечение
Епидемичната рецидивираща треска е остро инфекциозно заболяване, причинено от спирохети, характеризиращо се с пароксизмална треска, интоксикация и хепатоспленомегалия.
Исторически данни за епидемична рецидивираща треска
Рецидивиращият епидемичен тиф е описан за първи път като самостоятелно заболяване през 1843 г. от Gener, в Русия - през 1857 г. от Govorly. Големи епидемии от рецидивиращ епидемичен тиф в Европа са наблюдавани през 1841-1844 г. и през 1868-1872г. Възвратният въшки тиф е спътник на войни и глад.
Етиология.Причинителят на рецидивиращия епидемичен тиф е спираловидната бактерия Borrelia recurrentis Obermeieri. Той е подвижен, грам-отрицателен и оцветява добре по Romanovsky-Giemsa. Причинява заболяване при маймуни, бели мишки и плъхове. Borrelia са стриктни анаероби; възпроизвеждат върху пилешки ембриони. Във външната среда те бързо умират. Патогенът е чувствителен към пеницилин и еритромицин.
Епидемиология.Източник и резервоар на инфекцията е болен човек.
Механизъм на предаване: кръвен контакт. Пътят на предаване е трансмисивен. Преносителите са телесни въшки. Други видове въшки (главови и срамни) не са от епидемиологично значение. От болен човек, причинителят на заболяването навлиза в тялото на въшката само по време на треска.
Възприемчивостта е универсална.
Най-високата честота се наблюдава при хора на възраст от 15 до 40 години, децата боледуват рядко.
Имунитетът след рецидивиращ епидемичен тиф е нестабилен.
Патогенеза.Входната врата е кожата. Спирохетите влизат в човешкото тяло при разресване на ухапвания от въшки. Развитието и възпроизвеждането на патогена се извършва в съдовия ендотел и клетките на ретикулоендотелната система. В кръвта борелиите се унищожават частично и се освобождава ендотоксин, който уврежда кръвоносната система и централната нервна система. В черния дроб и далака се появяват огнища на некроза. Нарушенията на микроциркулацията в паренхимните органи се причиняват от образуването на имунни комплекси. При тежки форми може да се развие DIC синдром (тромбохеморагичен).
Намаляването на телесната температура е свързано с образуването на анти-спирохетни антитела. Въпреки това, след около седмица са възможни рецидиви на заболяването поради пролиферацията на нов антигенен вариант на спирохети. Появата на антигенен вариант на патогена е свързана с неговите генетични мутации.
Впоследствие тялото на пациента постепенно развива имунитет срещу няколко антигенни варианта на спирохети.
Симптоми на епидемична рецидивираща треска
Инкубационният период продължава от 5 до 15 дни, обикновено около седмица.
Наголен период.Някои пациенти изпитват продромални явления: неразположение, болки в ставите, главоболие, диспептични разстройства.
По време на пиковия период пациентите се оплакват от втрисане, треска, главоболие, болка в мускулите на долните крайници и силна слабост. Телесната температура от първия ден на заболяването е 39 ° C и повече, достигайки максимум на 2-3-ия ден. Кожата, особено лицето, е хиперемирана, инжектирането на склералните съдове е изразено. Увреждането на сърдечно-съдовата система се проявява с тахикардия, притъпяване на сърдечните тонове и понижено кръвно налягане. Симптомите на коремен тиф включват коремна болка и хепатомегалия. Типичен симптом е бързото увеличаване на далака от първите дни на заболяването, което достига много големи размери, понякога ръбът му се спуска в таза. Развива се тромбохеморагичен синдром: наблюдават се повтарящи се кръвотечения от носа, кръвоизливи в кожата и лигавиците, хемоптиза и хематурия. В разгара на синдрома на интоксикация могат да се появят менингеални симптоми: Kernig, Brudzinsky, скованост на врата.
Първата атака на заболяването завършва след 4-6 дни. В същото време телесната температура намалява критично, при някои пациенти с развитие на колапс (бледа кожа, студени крайници, възможна загуба на съзнание). Намаляването на телесната температура е придружено от обилно изпотяване. Състоянието на пациента постепенно се подобрява. След около седмица пристъпът може да се повтори. При липса на етиотропна терапия броят на атаките варира от 2 до 5. Продължителността на първата атака е 4-6 дни, следващите са по-кратки - 1-3 дни. Интервалите между атаките са от 6 до 9 дни. Понякога по време на пристъп (или извън него) се появява обрив (розеолен, петехиален, уртикариален). Хепатоспленомегалията продължава дълго време.
Усложнения. Специфични: менингит, иридоциклит, увеит, руптура на далака, синовит.
Инкубационен периодпродължава средно 5-7 дни, може да се съкрати до 3 дни и да се удължи до 14 дни. Заболяването започва внезапно, със силно втрисане, повишаване на телесната температура до 39-40 ° C и повече и се характеризира със силно главоболие и мускулни болки, особено в мускулите на прасеца. Бебетата постоянно изпитват повръщане и диария. Езикът е плътно обложен с бял налеп и е влажен. Съзнанието често се запазва, рядко се наблюдава делириум. При повечето болни деца в първите дни на заболяването се увеличава далакът, по-рядко черният дроб. Някои пациенти изпитват пожълтяване на кожата и обрив (петнист, петехиален, уртикариален). Треската продължава средно 5-7 дни, след което спада критично, понякога до нива под нормата. При малките деца телесната температура често спада без обилно изпотяване. В същото време състоянието на пациентите бързо се подобрява, мускулните болки и главоболието спират, апетитът се възстановява, а далакът значително намалява по размер. При липса на лечение атаките се повтарят 1-2 пъти или повече. Всяка следваща атака е по-кратка от предишната и периодът на апирексия се удължава всеки път.
Усложненията са редки, може да се развие възпаление на средното ухо, бронхит и пневмония. Изходът от заболяването обикновено е благоприятен. Смъртността е значително по-ниска, отколкото при възрастните.
Диагностика на рецидивиращ епидемичен тиф
Поддържащи диагностични признаци на рецидивиращ епидемичен тиф:
- характерна епидемиологична история;
- синдром на тежка интоксикация;
- висока пароксизмална треска;
- стомашни болки;
- хепатомегалия;
- значителна спленомегалия;
- тромбохеморагичен синдром.
Лабораторна диагностика на рецидивиращ епидемичен тиф
Диагнозата се потвърждава от откриването на спирохета на Обермайер в кръвта по време на микроскопия с "дебела капка". В периферната кръв - умерена левкоцитоза, неутрофилия, анеозинофилия, тромбоцитопения, хипохромна анемия, повишена СУЕ.
Диференциална диагнозарецидивиращият епидемичен тиф се извършва с редица заболявания, придружени от висока температура: рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи, лептоспироза, малария, сепсис и др.
Лечение на рецидивиращ епидемичен тиф
Болните от рецидивиращ епидемичен тиф се лекуват в болница. За целия фебрилен период се предписва почивка на легло. Диетата зависи от възрастта и тежестта на състоянието на пациента. Като етиотропна терапия се използват пеницилин и хлорамфеникол.
Патогенетичното лечение е насочено към борба с интоксикацията, както и тежки нарушения на сърдечно-съдовата система и чернодробната функция. В съвременните условия се използват методи за екстракорпорална детоксикация.
Предотвратяване.Основната превантивна мярка е борбата с педикулозата.
1920 0
Пренасян от кърлежи тиф в Северна Азия- остра зоонозна рикетсиоза с трансмисивен механизъм на предаване на патогена, която се характеризира с треска, наличие на първичен афект, лимфаденит, обрив и доброкачествено протичане на заболяването.
История и разпространение
Заболяването е описано и изследвано от съветски изследователи през 1934-1948 г. Патогенът е открит O.S. Коршунова през 1938 г. Заболяването е регистрирано от Урал до Приморския край, както и в Монголия, Казахстан, Туркменистан и Армения. В Русия през последните години са регистрирани до 1500 случая годишно.
Етиология
Епидемиология
Източник на патогена са гризачи (гофери, полевки), носител и резервоар са иксодидни кърлежи. Заразяването става чрез кръвосмучене от заразени кърлежи. Сезонност пролет-лято. Постинфекциозният имунитет е устойчив.
Патогенезата и патоморфологията са подобни на тези на други рикетсиози, пренасяни от кърлежи.
Клинична картина
Инкубационният период е 3-7 дни. Началото е остро, но е възможно продромално състояние. Повишаването на телесната температура е придружено от втрисане и нарастваща интоксикация. В рамките на 2-3 дни телесната температура достига 39-40 °C и става постоянна или ремитираща, с продължителност от няколко дни до 2 седмици. Характеризира се с хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на склерата и конюнктивата. На мястото на ухапване се образува първичен афект под формата на леко болезнен инфилтрат, покрит с некротична кора с ръб на хиперемия. В много случаи се развива регионален лимфаденит.
Характеризира се с обилен полиморфен розеолозно-папулозен обрив, който най-често се появява на 2-4-ия ден. Обривът обхваща целия торс и крайниците. Рядко се наблюдава по дланите и стъпалата. До края на фебрилния период обривът става пигментиран.
Отбелязват се артериална хипотония, брадикардия, а при някои пациенти има увеличение на черния дроб и далака.
Възможни усложнения: серозен менингит, пневмония, миокардит.
Диагностика и диференциална диагноза
За потвърждаване на диагнозата се използват RPGA, RSK и NRIF. Диференциална диагноза се извършва с други рикетсиози, коремен тиф, лептоспироза.
Лечение
Антибактериалната терапия се провежда с тетрациклинови антибиотици в средни терапевтични дози до 2-ия ден от нормалната телесна температура.
Прогнозата е благоприятна, но са описани отделни смъртни случаи.
Превенцията е насочена към защита срещу атаки на иксодидни кърлежи и тяхното унищожаване. При природни огнища след посещение в гората се използват защитни облекла, репеленти и само- и взаимни прегледи.
Юшчук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Заболяването е придружено от остър инфекциозен процес. Това заболяване е придружено от повишаване на телесната температура. Характерни са и явленията на интоксикация на тялото. По-специално, първичен ефект се наблюдава в областта на ухапване от вектора на кърлежите.
Появява се розеолозно-папулозен обрив. Причинителят на заболяването е специален вид рикетсия. Патогенът присъства в тялото на дивите гризачи. Има го и при иксодовите кърлежи. Кърлежите предават инфекция на хората чрез ухапването си.
Има известна локализация въз основа на териториални характеристики. Тифът, пренасян от кърлежи, се среща в Сибир. Също така в Далечния изток и някои райони на Централна Азия. Тифът, пренасян от кърлежи, се характеризира с естествена огнищност.
Някои видове диви животни служат като резервоари на инфекцията. Тези видове диви животни са както следва:
- gophers;
- полски мишки;
- хамстери.
Какво е?
Кърлежовият тиф е остро инфекциозно заболяване, причинено от ухапване от кърлеж. При ниски температури и изсушаване рикетсиите се запазват дълго време. Първичната възпалителна реакция на кожата е от голямо значение за развитието на симптомите.
Първичната възпалителна реакция на кожата възниква на мястото на проникване на патогена. Това е болезнено уплътняване, заобиколено от зона на хиперемия. В центъра засегнатата област е покрита с кафява краста.
Предимно кожни обриви се появяват на втория или третия ден. Протичането на заболяването е доброкачествено. Обикновено до четиринадесетия ден настъпва възстановяване. Заболяването се характеризира с неврологични признаци.
Има нарушение на съзнанието при болен човек с тиф, пренасян от кърлежи. Нарушеното съзнание е придружено от признаци на безсъние и гърчове. Смъртността обикновено е най-малко седем процента.
причини
Какви са основните симптоми на тиф, пренасян от кърлежи? Основните причини за тиф, пренасян от кърлежи, включват ухапвания от кърлежи. Това може да включва предаване на инфекция чрез животни, които са били ухапани от кърлеж.
Входната точка за инфекцията е кожата. В резултат на това на мястото на инфекцията се развива локална възпалителна реакция. Последващата реакция на тялото се определя от развитието на фебрилния период. Това включва:
- синдром на интоксикация;
- генерализиран
Симптоми
Какви са основните клинични признаци на тиф, пренасян от кърлежи? Основните симптоми на заболяването включват интоксикация и фебрилен период. Заболяването започва остро след инкубационен период до седем дни.
Началото на заболяването се характеризира с възпалителни реакции. Най-често възпалителните реакции при това заболяване са от следния характер:
- втрисане;
- бързо повишаване на телесната температура.
Много по-рядко се наблюдават предвестници на заболяването. Продромалният период е кратък. Този период се изразява в общо неразположение, слабост в цялото тяло и главоболие.
Фебрилният период при това заболяване е дълъг. В края температурата му намалява. На мястото на ухапване от кърлеж се развива първичен афект. Първичният афект е малък плътен инфилтрат, покрит с кафяв некротичен филм.
Първичният ефект е локализиран върху скалпа. Може да се локализира и в областта на горния раменен пояс, на шията. Може да се наблюдава и по откритите части на тялото.
Често първичният афект е придружен от развитие на регионален лимфаденит. Това включва увеличени аксиларни или цервикални лимфни възли. В някои случаи първичен афект отсъства.
Характерен симптом на заболяването е кожен обрив. Кожният обрив има полиморфен розеолозно-папулозен характер. В късния период на заболяването могат да се образуват кръвоизливи в центъра на розеолата.
Обривите също имат специфична локализация. Най-често се срещат в следните части на тялото:
- гърди;
- обратно;
- флексорна повърхност на ръцете;
- торс;
- лице;
- длан;
- подметка.
Обривът продължава през целия фебрилен период. Оставя пигментация по кожата дори при нормална телесна температура. През целия фебрилен период се наблюдават главоболие и мускулни болки.
Болката е особено изразена в долната част на гърба. Пулсът става бавен и кръвното налягане намалява. При някои пациенти черният дроб и далакът се увеличават.
Има и определен външен вид с това заболяване. Външните признаци на тиф, пренасян от кърлежи, са свързани с лицева хиперемия. А също и с инжектиране на кръвоносни съдове на склерата и конюнктивата на клепачите.
За по-подробна информация, моля, посетете уебсайта: уебсайт
Този сайт е информативен!
Диагностика
При диагностицирането на заболяването се вземат предвид епидемиологичните данни. Клиничните признаци също се вземат предвид. Както и оплакванията на пациента и възможните причини за заболяването.
Епидемиологичните данни са локални. По-специално, епидемиологичните данни са свързани със следните характеристики:
- живеещи в ендемичен район;
- ухапване от кърлеж.
Отчита се и наличието на първичен афект. Какво може да покаже диагнозата на заболяването. Клиничната картина обаче може да се установи на четвъртия или петия ден от заболяването. Реакцията на Weil-Felix е важна при диагностицирането на тиф, пренасян от кърлежи.
Най-често тази реакция е положителна. Особено от деветия и десетия ден на заболяването. За точна диференцирана диагноза с тиф е необходима реакция на комплимент.
Диагнозата се основава на лабораторни изследвания. А именно включва изследване на кръвната картина. Кръвната картина на третия и четвъртия ден от заболяването се характеризира с лека неутрофилна левкоцитоза.
Също така, кръвната картина се характеризира с умерено прободно изместване вляво. ROE ускорено. Тези промени в хемограмата и ускоряването на ROE продължават до края на фебрилния период.
Диагнозата на тиф, пренасян от кърлежи, включва ултразвуково изследване. Подходящ е при увеличен черен дроб и далак. Въпреки че тези промени не са характерни за всички пациенти.
При измерване на пулса се наблюдава неговата ниска скорост. При измерване на налягането се наблюдава спад. Което показва тежка интоксикация на тялото. Висока вероятност от смърт.
Диагностиката включва наблюдение на специалист и неговата консултация. Препоръчително е да се консултирате с специалист по инфекциозни заболявания. Този специалист ще ви помогне да поставите точна диагноза.
Предотвратяване
За пренасяния от кърлежи тиф профилактиката включва цялостно почистване на земята, предназначена за жилищни или промишлени помещения. Тези дейности трябва да се извършват в горската степна зона, където се среща болестта.
Съответната площ се почиства от храсти, мъртва дървесина и тревиста растителност. В резултат на предприетите мерки кърлежите губят своето местообитание. В ендемичните райони трябва да се вземат следните мерки:
- опрашване на домашни животни;
- Опрашването се извършва с ДДТ прахове.
Лицата, работещи в ендемични райони, трябва да носят защитни гащеризони. Ако нямате гащеризон, пъхнете ризата в панталона и завържете ръкава с плитка. Включително използването на:
- защитна мрежа Павловски;
- ръкавици;
- ботуши.
Профилактиката включва и ежедневен преглед на тялото и отстраняване на прикрепените кърлежи. За отстраняване смажете кърлежите и близките участъци от кожата с растително масло. Това е необходимо за безболезнено отделяне на кърлежи от човешкото тяло.
Предотвратяването на усложнения от тиф, пренасян от кърлежи, включва спазване на препоръките на Вашия лекар. Също така е възможно да се използват лекарства. Тези средства се използват за премахване на нежеланите последици.
Лечение
Лечението е насочено към директна хоспитализация на пациентите. Хоспитализацията ви позволява да се справите с възможните усложнения. И също така подобрява хода на заболяването. За лечение на заболяването се използват антимикробни средства.
Антимикробните средства включват употребата на антибиотици. Биомицинът се използва широко в лечението. Дозировката на лекарството е както следва:
- триста хиляди единици четири пъти на ден;
- докато температурата спадне;
- плюс още два дни.
Използването на синтомицин и хлорамфеникол е високоефективно. Тъй като тези лекарства имат вредно въздействие върху кърлежите, те причиняват тяхната смърт. Дозировката на тези лекарства включва 0,75 грама четири пъти на ден. Продължителността на лечението е пет дни.
Лечението е насочено и към потискане на интоксикацията в организма. Затова се използват мерки за детоксикация. При наличие на обрив е препоръчително да се проведе десенсибилизираща терапия. Противовъзпалителните мерки също се използват широко за борба с възпалителната реакция.
Ако заболяването е придружено от тежък курс, тогава е препоръчително да се използват кортикостероидни хормони. При средно тежки случаи на заболяването не трябва да се използват хормони. Медицинският контрол на употребата на хормонални лекарства играе специална роля.
При възрастни
Пренасяният от кърлежи тиф при възрастни се наблюдава във всяка възрастова категория. В този случай полът няма значение. При това заболяване се наблюдава териториалност. Най-често при възрастни, тифът, пренасян от кърлежи, се среща в райони на Северна Азия.
Този тиф при възрастни се предава чрез ухапвания от иксодидни кърлежи. Характерните симптоми на заболяването при възрастни са следните:
- интоксикация;
- повишена телесна температура;
- лимфаденит;
- кожни обриви.
Особено при това заболяване се забелязва хиперемия на лицето. Отбелязва се и хиперемия на лигавицата на фаринкса. От гледна точка на пулсовия модел се наблюдава брадикардия. Телесната температура намалява.
Заболяването е особено опасно за отслабени хора. Интоксикацията на тялото при отслабени хора причинява нежелани последствия. При здрави хора този тиф завършва благоприятно.
В зависимост от зоната на инфекцията се разграничават определени симптоми при възрастни. В острия период на заболяването тифът, пренасян от кърлежи, се проявява, както следва:
- втрисане;
- Силно главоболие;
- болка в мускулите;
- кървене от носа;
- конвулсии;
- безсъние.
При деца
Тифът, пренасян от кърлежи, при деца се наблюдава чрез повишаване на телесната температура в началния период на заболяването. Има и предвестници на тиф, пренасян от кърлежи при деца:
- раздразнителност;
- слабост;
- намален апетит;
- нарушение на съня
Тифът, пренасян от кърлежи, при деца се наблюдава в по-възрастната възрастова категория. Тифът, пренасян от кърлежи, обикновено не се наблюдава при новородени. Характерен симптом на заболяването при деца е обрив. По време на разгара на заболяването детето получава увеличение на далака.
В тежки случаи може да настъпи увреждане на централната нервна система при деца. Това включва менингит и енцефалит. Периодът на ремисия се характеризира с понижаване на телесната температура. Постепенно клиничната картина на детето се подобрява:
- апетитът се възстановява;
- главоболието изчезва.
Това обаче е типично за благоприятен ход на заболяването. В по-неблагоприятни случаи се отбелязва паротит и разкъсване на мозъчните съдове. Особено при отслабени деца. Или при деца с хронични заболявания.
Ако детето ви проявява горните симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар. С тези проблеми се занимават следните специалисти:
- педиатър;
- специалист по инфекциозни болести
Само педиатър и специалист по инфекциозни заболявания могат да помогнат за определяне на диагнозата. Те могат да предпишат специфично лечение. Лечението с хормонални лекарства се извършва само под наблюдението на тези специалисти.
Прогноза
При тиф, пренасян от кърлежи, прогнозата зависи от състоянието на пациента. Колкото по-тежко е състоянието, толкова по-лоша е прогнозата. Състоянието на имунитета играе важна роля.
Имунитетът помага да се справят с възможните усложнения. Дори ако усложненията не винаги се появяват. Прогнозата зависи и от предписаното лечение.
Само правилното и адекватно лечение може да се справи с болестта. Включително подобряване на прогнозата. Прогнозата е най-добра с правилния подход към лечението.
Изход
Резултатът от това заболяване ще зависи от много фактори. Смъртните случаи настъпват при тиф, пренасян от кърлежи, в седем процента от случаите. Всички други случаи завършват с възстановяване.
След преболедуване се формира имунитет. Възстановяването е възможно при навременна диагностика. Тъй като след диагностицирането, лечението започва незабавно. В противен случай се развива нарушение в централната нервна система.
Резултатът е благоприятен, ако пациентът следва комплексно лечение. В този случай е важен целият комплекс от лекарства. В противен случай прогнозата не е обнадеждаваща. До развитието на тежко увреждане на централната нервна система.
Продължителност на живота
При тиф, пренасян от кърлежи, продължителността на живота зависи от много фактори. Тези фактори са процесът на лечение и състоянието на човешкото тяло. Най-опасният етап е острия стадий на тиф, пренасян от кърлежи.
Колкото по-навременно е предписано лечението, толкова по-висока е продължителността и качеството на живот. Това заболяване може да доведе до увреждане. Следователно лечението се предписва стриктно според показанията.
Хормоналното лечение трябва да се извършва под наблюдение. Лечението с хормони осигурява увеличаване на продължителността на живота. Но в някои случаи, ако не се контролира, възникват тежки усложнения.