Острая почечная недостаточность клинические. Почечная недостаточность
Клиника ОПН включает четыре периода (стадии):
1) период действия этиологического фактора;
2) период олигурии - анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3 недель);
3) период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и с фазой полиурии (количество мочи 2-3 л и более в сутки), длительность до 75 дней;
4) период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.
Примерно у 10 % больных наблюдается неолигурическая ОПН , т. е. изменения биохимических показателей крови возникают на фоне нормального или даже повышенного диуреза. Наиболее частой причиной неолигоурической ОПН является острый интерстициальный нефрит.
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – мультифакторное диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани. Морфологически ОИН характеризуется отеком интерстиция, более выраженным в мозговом слое, неравномерной очаговой инфильтрацией моно- и полинуклеарами. Характерна плазмоклеточная инфильтрация, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. В клубочках развивается умеренная сегментарная мезангиальная пролиферация, увеличение мезангиального матрикса, склерозирование клубочков.
Наиболее частой причиной острого ОИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, а также ряда химических веществ. ОИН нередко развивается после введения сывороток и вакцин. До сих пор не понятно - почему среди огромного количества больных, принимающих различные лекарственные препараты, ОИН развивается сравнительно у небольшого числа лиц. Острое начало заболевания в первые часы или дни приема препарата считается типичным для ОИН. Характерны: лихорадка, эозинофиллия, снижение функции почек, кратковременная аллергическая сыпь. При развернутой клинической картине типичен мочевой синдром: гематурия, лейкацитурия, умеренная протеинурия, эозинофилия, возможны эритроцитарные цилиндры.
Для клинической картины и течения ОИН характерны следующие признаки:
на фоне полиурии рост уровня креатинина в плазме крови, начинается с первых суток;
сочетание креатинемии, полиурии с протеинурией и гематурией;
отсутствие гиперкалиемии;
развите олигурии при ОИН, может быстро сменится полиурией, однако рост уровня кретинина сохраняется.
Клиническая картина опн
Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Клинические проявления появляются в олигоанурическом периоде. В этом периоде имеется фаза «мнимого» благополучия, которая может длиться до нескольких дней и фаза интоксикации, обусловленная водноэлектролитными нарушениями, изменениями КЩС и азотовыделительной функции почек. Полиморфизм признаков ОПН обусловлен клиническими проявлениями нарушений 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз: изоволюмии, изоионии, изоосмии, изогидрии, азотемии. Для ОПН наиболее характерными проявлениями являются:
Анурия (диурез менее 50 мл).
Олигурия (диурез менее 500 мл) Ежедневно с мочой должно выводиться 400-500 мосм. веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак, электролиты), которые являются продуктами нормального метаболизма. При физических нагрузках и патологических состояниях, сопровождающихся повышением катаболизма, данная нагрузка возрастает. Максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм./кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объём мочи должен составлять не менее 400-500 мл. Соответственно, при суточном количестве мочи менее 500 мл происходит накопление в организме конечных продуктов азотистого обмена.
Азотемия- повышение содержания мочевины и креатинина в крови.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л
Метаболический ацидоз - со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л
Тяжелое нарушение функции иммунной системы - угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Поэтому острые инфекции - бактериальные и грибковые развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОПН.
1.Внеклеточная дегидратация |
Гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер снижение АД, пульс нитевидный, одышка |
2.Клеточная дегидратация |
Жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги |
3.Гипергидратация |
Одышка, отеки, повышение АД, отек легких |
4.Гипокалиемия |
Резкая сонливость (или кома), адинамия, речь замедлена, глубокие рефлексы отсутствуют, паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, ЭКГ-симптомы (снижение вольтажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р) |
5.Гиперкалиемия |
Апатия, сонливость, судороги, гипотензия, брадикардия, одышка, аритмия; ЭКГ-симптомы (увеличение зубца Т, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости). |
6.Гипонатриемия |
Апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мышцах, ортостатические коллапсы, патологические дыхательные ритмы. |
7.Гипокальциемия |
Тетания, повышение нервно-мышечной возбудимости, спазм гортани, асфиксия. |
8.Гипермагниемия |
Поражение центральной нервной системы (депрессия, психические расстройства, кома). |
Длительность олигурической фазы зависит от:
выявления и устранения причин его развития,
от тяжести поражения почек,
эффективности проводимого специализированного лечения.
В среднем продолжительность олигурии составляет 7 – 12 суток. При отравлении этиленгликолем, краш-синдроме, акушерско-гинекологической патологии продолжительность олигурии составляет до 4 недель, а при их осложненном течении – до 6 недель. Когда через 4 недели лечения не наблюдается восстановление диуреза, то надо думать о возможном развитии кортикального некроза и формировании «первичной» ХПН.
Как установить точный диагноз?
Для того чтобы с точностью определить диагноз патологии, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. При острой почечной недостаточности диагностика определяет повышенный уровень калия и азотистых веществ в крови. Такое повышение наблюдается из-за осложнения оттока мочи. Это является главным маркером для определения ОПН.
Не менее важным лабораторными исследованиями являются:
- анализ крови (показывает понижение гемоглобина, повышение скорости оседания эритроцитов и уровня лейкоцитов), при проведении биохимии обнаруживается избыток креатина, мочевины и калия, пониженный уровень кальция и натрия;
- анализ мочи (в результате окажется понижение уровня тромбоцитов, повышение лейкоцитов и эритроцитов, падение плотности , наличие белка и цилиндров), при суточном анализе мочи проявляется понижение диуреза.
К инструментальным исследованиям относятся:
- электрокардиограмма (используется для контроля работы сердца);
- ультразвуковое исследование (оценивает размер почек, обструкцию и уровень кровоснабжения);
- биопсия почек;
- рентгенография легких и миокарда.
С помощью вышеперечисленных методов диагностики устанавливается точный диагноз ОПН у взрослых. Установив этиологический фактор, форму и стадию заболевания, врач назначает соответствующую терапию.
Лечение ОПН и неотложная помощь
Лечение острой почечной недостаточности начинается с оказания больному скорой доврачебной помощи. Для этого необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в отделение стационара. Во время перевозки или ожидания квалифицированного медика, больному необходимо обеспечить полный покой, укутать пациента в теплый плед, и уложить в горизонтальное положение.
При острой почечной недостаточности лечение определяется стадией патологического состояния и его этиологическим фактором.
Первым терапевтическим приемом является устранение причины ОПН: выведение больного из шокового состояния, восстановление кровоснабжения и пассажа мочи при обструкции мочеточников, проведение детоксикации при отравлении и т. п.
Для устранения этиологических факторов используются следующие препараты:
- антибиотики при инфекционных заболеваниях;
- мочегонные средства для увеличения оттока крови и предотвращения или устранения периферических отеков;
- сердечные препараты при нарушениях работы миокарда;
- растворы солей для восстановления электролитного баланса;
- гипотензивные средства для понижения артериального давления.
А также для устранения первопричины проводится ряд терапевтических методов, среди которых промывание желудка при интоксикации организма и оперативное вмешательство для восстановления травмированных тканей почек или для удаления факторов, препятствующих оттоку мочи. При гемодинамических нарушениях выполняется переливание кровезаменителей, а при развитии анемии переливают эритроцитарную массу.
После устранения первопричины проводится консервативная медикаментозная терапия. А также обеспечивается полный контроль за клиническими показателями больного. Больному нужно каждый день проводить сбор анамнеза и физикальное исследование, замер массы тела, измерение поступаемых и выделяемых веществ, осмотр ран и мест внутривенного вливания.
Больному корректируется рацион. В меню диеты должно быть низкое содержание белка (20–25 г./сутки) и соли (до 2–4 г./сутки). Из рациона полностью исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния и фосфора. Калорийность питания обеспечивается жирами и углеводами и должна составлять 4–50 ккал/кг.
Если у больного наблюдается значительный избыток мочевины до 24 ммоль/л и калия до 7 ммоль/л, а также выраженные симптомы уремии , ацидоза и гипергидратации, это является прямым показанием к проведению гемодиализа. На сегодняшний день проведения гемодиализа обусловлено даже в целях профилактики , для предотвращения возникновения возможных осложнений, связанных с нарушением метаболизма.
Почечная недостаточность острого характера течения является тяжелым патологическим состоянием, при котором нарушается работа почек. Вследствие таких сбоев в функционировании, нарушается метаболизм, отток мочи, возникает дисбаланс кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия. Патология имеет обширный ряд осложненных состояний, среди которых аритмия, отек легких и головного мозга, гидроторакс и другие патологии, которые наносят весомый ущерб организму. Для купирования заболевания больного необходимо в обязательном порядке поместить в отделение стационара. Не следует заниматься самолечением, так как неадекватное применение лекарственных средств может привести к переходу патологии с острой формы в хроническую.
Сбой функционирования двух почек, спровоцированное ослаблением кровоснабжения, задержка гломерулярной фильтрации называется острой почечной недостаточностью (ОПН).
Итогом становится абсолютная остановка вывода токсинов, сбой кислотно-основного, электролитного, водного равновесия. Грамотная терапия предотвращает болезненные процессы.
Острая почечная недостаточность — это сбой функционирования двух почек
По врачебной статистике недуг поражает 200 человек из 1 миллиона.
Особенности почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность – сокращения, остановки работы почек, провоцирующая увеличение метаболитов азотистого обмена, сбой метаболизма. Патологии работы нефрона обусловлено сокращением кровоснабжения, сокращением кислорода.
Патология ОПН для возникновения требует от пары часов до недели, длится более суток. Ранее посещение доктора обеспечивает абсолютное возобновление работы пораженного органа. ОПН становится обострением болезненных патологий, подразделяется на формы:
- Гемодинамическая (перенеральная), вызванная резким сбоем гемодинамики. Характеризуется уменьшением кровоснабжения, падением темпа гломерулярной фильтрации. Сбои подобного типа обусловлены сокращением количества пульсирующей крови. Если не происходит восстановления кровоснабжения, то вероятны отмирания почечных тканей.
- Паренхиматозная (ренальная) – возникает из-за токсического или ишемического влияния на паренхиму почки или острого воспаления. В итоге осуществляется повреждение целостности канальцев, выброс их внутренностей в ткани.
- Обструктивная (постренальная) – формируется после образовавшейся непроходимости мочевыводящих каналов. Этот тип предусматривает сохранение функций, мочевыделение будет затруднено.
По уровню сохранности диуреза разделяют неолигурическую, олигурическую форму.
Причины острой почечной недостаточности
Этиологию недуга различают по форме. К факторам образования преренальной ОПН относятся:
- сокращение сердечного выброса;
- закупорка легочной артерии;
- хирургические вмешательства, травмирование с потерей крови;
- повреждение тканей высокими температурами;
- потеря большого воды и солей, обусловленное жидким стулом, рвотой;
- прием диуретических средств;
- падение тонуса сосудов.
Предпосылки для ренальной формы ОПН:
- токсичное влияние на почечные ткани ядовитых растений, медных, ртутных солей;
- неконтролируемый использование лекарств (антибластомные препараты, противомикробные средства и сульфаниламиды);
- средства контрастирования, лекарства способны вызвать патологию у людей;
- повышенный уровень миоглобина при продолжительном сдавливании тканей во время травмирования, наркотической, алкогольной коме;
- почечные заболевания воспалительного характера.
Существует масса причин для развития заболевания
Факторами развития постренальной ОПН выступают:
- патологии сердечного аппарата;
- сбои ритма сердцебиения;
- тампонада сердца, дегидратация;
- поражение тканей организма высокими температурами;
- асцит, пониженное АД;
- закупоривание сосудов, несущих кровь к почкам;
- отравляющее влияние ядовитых веществ;
- наличие воспалительных патологий.
При травмировании и обширного оперирования образование ОПН обусловливают: шок, заражение или гемотрансфузия, терапия с нефротоксичными медикаментами.
Симптомы острой почечной недостаточности
Отличительные черты характеризуются развитием. Отмечается усугубление самочувствия больного, сбой функционирования органов. Симптоматику проявления ОПН делят на типы по стадиям.
Начальная стадия сопровождается периферической отечностью, увеличением веса. Первичная фаза не обнаруживается из-за отсутствия признаков. Циркуляторный кризис, появляющийся на стадии, обладает длительностью, протекает незаметно. Неспецифичные признаки почечной недостаточности (мышечное бессилие, тошнота, головная боль) маскируются симптоматикой фонового недуга – шока, травмирования либо отравления.
Начальная стадия сопровождается увеличением веса
Если предпосылкой к ОПН выступил острый гломерулонефрит, наблюдаются кровяные сгустки в моче, боли в спине. Начальная фаза ОПН сопровождается пониженным АД, бледным цветом кожи, ускоренным сердцебиением, сокращением диуреза.
Тяжелой стадией считается олигоанурия. Она дает угрозу для жизни пациента, сопровождается признаками:
- сокращение либо остановка отделения урины;
- отравление метаболитами азотистого обмена, выражающееся в форме тошноты, рвоты, утраты аппетита;
- рост АД;
- сложности в концентрации, обмороки;
- коматозное состояние;
- отечность соединительной ткани и внутренних органов;
- увеличение веса от переизбытка жидкости в организме.
Последующий ход ОПН обусловливается результативностью лечения на второй фазе. Положительный результат обеспечивает наступление особого этапа. Прослеживается рост диуреза, образуется полиурия. Из организма устраняется жидкость, сокращается отечность, будет очищение крови от токсинов.
Фаза полиурии несет опасность дегидратацией, сбоем электролитного равновесия. Спустя месяц происходит нормализация диуреза, появляется стадия выздоровления, которая продолжается до 12 месяцев.
При неэффективной терапии, образуется терминальная фаза ОПН с риском смертности. Проявляется в виде признаков:
- затрудненное дыхание, кашель в легких;
- отхождение мокроты с кровяными капельками;
- обмороки, кома;
- спазмирование, судороги;
- критические сбои в сердцебиении.
Заболевание поражает организм, провоцирует развитие атрофии сердечного мускула, перикардита, энцефалопатии, ослабление иммунитета.
Диагностика почечной недостаточности
Процесс диагностирования включает действия доктора:
- изучение анамнеза патологии, жалоб пациента;
- исследование жизненного анамнеза (подвергались ли органы травмированию, были ли у больного отравления, потери крови, наличие хронических почечных недугов, сахарного диабета), сопряженность рабочих или жизненных условий с регулярной интоксикацией (лакокрасочные вещества, растворители);
- проводится полная оценка общего состояния пациента (степень сознания, окрас кожной поверхности, показатели АД), изучение системы мочевыделения при помощи пальпации (ощупывание), легкое постукивание ребром ладони в поясничном отделе (может сопровождаться болью в пораженной стороне);
- исследования крови: присутствие малокровия (сокращение степени гемоглобина и числа эритроцитов, из-за выработки почками гормона, обеспечивающего производство эритроцитов), рост продуктов белкового распада – креатинина, мочевины;
- исследование урины – снижение объема ее выработки, возникновение протеина в моче, рост мочевины, креатинина (устраняют почки);
- изучение электролитов, мочевых составляющих для вероятных почечных патологий;
- ультразвуковое исследование почек;
- обследование мочевика, уретры оптическим оборудованием;
- радионуклидные способы – позволяют визуализировать функциональное, анатомическое строение органов, определить тип повреждения тканей или мочевыделительного аппарата, воспалительные черты, присутствие конкрементов либо опухоли;
- по показаниям (в случае затянувшегося хода ОПН или ее неизвестной этиологии – выполняется биопсия почки).
Диагностику заболевания проводит врач
Не лишней будет информация о размере органа. Уменьшение размера сообщает о присутствии хронической недостаточности.
Неотложная помощь при заболевании
При синдроме ОПН неотложная помощь предполагает вызов скорой помощи либо быстрое транспортирование больного в стационар медицинского учреждения, потом пациенту необходимо обеспечить:
- постельный режим;
- согревание тела;
- выведение из гиповолемии и шокового состояния (тахикардии, гипотонии, затрудненного дыхания, синюшности кожи, слизистых тканей, анурии, дегидратации);
- струйное введение теплого солевого раствора «Трисоль»;
- активная терапия сепсиса;
- внутривенные капельные инъекции Допамина обеспечивает улучшение кровообращения. Внутривенно вводится Гепарин, проводится его капельное введение.
Лечение лучше всего проводить в стационаре
Возобновление работы почек происходит во время компенсации внутрисосудистого объема жидкости, терапии заражения крови, остановке приема нефротоксичных лекарств.
Лечение острой почечной недостаточности
На первом этапе заболевания терапия предусматривает устранение фактора, который спровоцировал ОПН. При наличии шока требуется компенсировать объем циркулирующей крови, наладить показатели АД.
Использование урологами инновационных способов, как экстракорпоральная гемокоррекция обеспечивает очистку организма от ядов, вызвавших образование ОПН. Помогают гемосорбция, плазмаферез. В случае присутствия обструктивных признаков восстанавливается обычный пассаж мочи. Для этого удаляются конкременты из почек, мочеточников.
Процедура гемосорбции
Олигурическая фаза сопровождается назначениями фуросемида, осмотических диуретиков, стимулирующих диурез. Устанавливая размер вводимой жидкости, исключая потери при мочеиспускании, рвоте, дефекации кишечника, нужно принимать во внимание потоотделение, дыхание.
Пациенту назначается белковое питание, ограничивают попадание калия с едой. Производится осушение ран, устранение зон, пораженных некрозом. Дозировка антибиотиков основывается на тяжести поражения почек.
Возможные осложнения заболевания
Инициирующая и поддерживающая стадии ОПН сопровождаются сбоями в выводе продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Проявленность изменений в химической структуре крови, обусловлено олигурией, процессом катаболизма у пациента.
Отмечается степень клубочковой фильтрации по сравнению с пациентами без олигурии. У первых с уриной выделяется больше азотного обмена, воды, электролитов.
Сбои при ОПН без олигурии у пациентов проявляются слабее, чем у пациентов, пораженных патологией.
Нормальный рост концентрации калия в кровяной сыворотке у пациентов без олигурии и катаболизма — это 0,3 — 0,5 ммоль/сут. Крупные объемы свидетельствуют о калиевой нагрузке эндогенного или экзогенного типа, а также о высвобождении калия из клеток по причине ацидемии.
Заболевание может давать осложнения
Тяжелые последствия патологии могут включать уремию, как самостоятельную интоксикацию организма продуктами белкового метаболизма. Происходит сбой в функционировании органов и систем:
- гиперкалиемии, провоцирующей изменения на ЭКГ, в результате будет остановка сердца. Патология влияет на развитие мышечной слабости и тетрапареза;
- изменений крови – подавление кроветворной функции, производства эритроцитов. Уменьшается длительность существования эритроцитов, начинает развитие анемия;
- подавления иммунной системы, что обусловливает появление болезней инфекционного типа, добавление инфекции усугубляет ход заболевания и часто приводит к летальному исходу;
- проявления сбоев неврологического характера – слабость, помрачнение сознания, чувство дезориентации, медлительность, сменяющаяся этапами возбуждения;
- патологий со стороны сердечно-сосудистого аппарата – аритмия, перикардит, артериальная гипертония;
- сбоев работы ЖКТ – неприятные ощущения в области брюшины, тошнота, отсутствие аппетита. В острых ситуациях вероятно развитие уремического гастроэнтероколита;
- последним этапом развития уремии выступает уремическая кома – пациент погружается в бессознательное состояние, образуются тяжелые сбои функционирования дыхательного и сердечно–сосудистого аппарата.
Грамотно проводимая терапия обеспечивает полную обратимость заболевания, кроме его самых тяжелых случаев. Исход болезни зависит от возраста пациента, уровня нарушения работы почек, присутствия осложнений.
У определенной доли пациентов функции почек восстанавливаются целиком, 1-3% нуждаются в гемодиализе.
Под почечной недостаточностью следует понимать более или менее выраженное нарушение всех функций почки.
При характеристике деятельности почек необходимо разграничить два понятия – функции почек и процессы, которыми эти функции обеспечиваются. Функции почек: 1) поддержание постоянства объема жидкостей тела, их осмотической концентрации и ионного состава; 2) регуляция кислотно-основного равновесия; 3) экскреция продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ; 4) экономия или экскреция различных органических веществ (глюкоза, аминокислоты и др.) в зависимости от состава внутренней среды организма; 5) метаболизм углеводов и белков; 6) секреция биологически активных веществ – продукция эритропоэтина и ренина (инкреторная функция почек).
Это многообразие функций почек обеспечивается целым рядом процессов, происходящих в их паренхиме: ультрафильтрацией в клубочках, реабсорбцией и секрецией в канальцах, синтезом новых соединений, в том числе и биологически активных веществ, в особых структурах почечной паренхимы и др.
Развитие морфологических изменений в почке под действием различных факторов агрессии вызывает угнетение или прекращение процессов, обеспечивающих функции почек, что и проявляется клинически как почечная недостаточность.
Различают острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Различный патогенез этих патологических состояний и различные морфологические изменения почечных структур при ОПН и ХПН лежат в основе их различий в клинической картине, лечении и прогнозе.
Особенности и многообразие функции почек, сложность биохимических и физиологических процессов, которыми эти функции обеспечиваются, отражаются на специфике методов лечения ОПН и ХПН. Речь, в частности, идет об экстракорпоральных методах лечения, которые позволяют в настоящее время спасать жизнь большинству больных с ОПН и на долгие годы продлять жизнь больным с ХПН.
ОПН – это внезапно возникшее, как правило, обратимое, нарушение всех функций обеих почек или единственной почки, проявляющееся значительным уменьшением или отсутствием выделения мочи, задержкой в организме азотистых шлаков и продуктов обмена, нарушением кислотно-основного и водно-электролитного баланса.
Выделяются три основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные и постренальные.
Преренальные факторы развития ОПН. Основными причинами ОПН являются ишемия почки, вызванная снижением сердечного выброса (кардиогенный шок), снижением ОЦК (ожоги, неукротимая рвота, кровотечение), обширные хирургические вмешательства (кровотечение, сепсис, шок). При недостаточности кровообращения в почке (падение АД ниже 70-60 мм рт.ст.) происходит шунтирование крови через сосуды околомозгового слоя в обход коркового. Это приводит к тому, что клетки эпителия канальцев нефронов в условиях ишемии некротизируются и слущиваются в просвет канальцев, вызывая обструкцию их просвета и разрыв базальной мембраны канальцев. Это приводит к прекращению клубочковой фильтрации. В такой ситуации развивается отек паренхимы почки и полная потеря ее функции.
К ренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, относятся токсические воздействия на структуры нефронов (отравление солями тяжелых металлов, кислотами, ядовитыми грибами, нефротоксическими медикаментами, суррогатами алкоголя) и иммуноаллергические поражения почек (гломерулонефриты, коллагенозы). Одни из приведенных агрессивных факторов вызывают поражение эпителия канальцев нефронов, другие – клубочков.
К постренальным факторам относятся окклюзия верхних мочевыводящих путей конкрементами, сдавление мочеточников опухолями, ятрогенные обструкции мочеточников. Другими словами, в основе развития постренальной ОПН лежит прекращение оттока мочи из почек, вызванное любыми механическими причинами.
Необходимо знать, что при ОПН у больного развиваются: 1) гипергидратация, вызванная задержкой воды в организме;
2) гиперазотемия, вызванная накоплением в организме азотистых шлаков; 3) дизэлектролитемия в виде гиперкалиемии, гипонатриемии; 4) метаболический ацидоз из-за снижения содержания в крови бикарбонатов; 5) эндотоксемия в силу накопления в крови «средних молекул» (среднемолекулярные пептиды с массой от 500 до 5000 дальтон).
Неадекватное лечение или отсутствие лечения ОПН быстро приводит к нарушениям гомеостаза, несовместимым с жизнью.
Клиническая картина ОПН. Ведущим симптомом ОПН является олиго- или анурия с последующим развитием нарушения всех звеньев гомеостаза.
В течении ОПН ренального и преренального генеза различается 4 стадии: I – начальная, по длительности совпадает с продолжительностью действия факторов агрессии (шок, отравление) и клиническая картина полностью обусловлена этими факторами, II стадия – олигоанурическая; III стадия – восстановление диуреза (диуретическая); IV стадия – восстановление функции почек (выздоровление). Продолжительность всех этих стадий зависит от степени поражения почек.
Диагностика ОПН. На основании анамнеза, характерной клинической картины и лабораторных данных распознать ОПН не сложно. После перенесенной травмы или воздействия на человека какого-либо токсического фактора (отравление экзогенными ядами, тяжелыми металлами и др.) возникшее снижение диуреза, появление гипостенурии на фоне азотемии и общего тяжелого состояния пациента позволяет обоснованно заподозрить развитие ОПН.
В каждом случае ОПН необходимо исключить обструкцию мочевыводящих путей. Для этого больному необходимо выполнить УЗИ почек и мочевого пузыря. Расширение чашечно-лоханочных систем почек у больного с признаками ОПН говорит о постренальном генезе почечной недостаточности. С целью подтверждения или исключения постренального генеза ОПН иногда выполняются цистоскопия и катетеризация мочеточников, что дает информацию о проходимости мочеточников.
Основную роль в диагностике ОПН играют биохимические исследования крови. Отмечается повышение содержания мочевины и креатинина, гиперкалиемия; метаболический ацидоз; повышение содержания "средних молекул". В анализе мочи отмечается протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, появляются клетки эпителия почечных канальцев.
Лечение ОПН
Лечение ОПН зависит от причин, ее вызвавших. Терапия начинается с консервативных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания, результатом которого явилась ОПН: при кровопотере – заместительное переливание эритроцитарной массы, при отравлении экзогенными ядами – промывание желудка и применение антидотов, при окклюзии мочевыводящих путей – немедленное восстановление оттока мочи из почек.
Больным с пре- или ренальной ОПН вводятся осмотические диуретики или лазикс, переливаются жидкости в количестве, равном объему потерянной за сутки жидкости + 400 мл.
При продолжающейся олиго- или анурии более 3-4 дней необходимо проведение гемодиализа на аппарате «искусственная почка». Кроме этого, гемодиализ показан в случаях прогрессирующего ухудшения состояния пациента, при азотемии более 30 ммоль/л; гипонатриемии (ниже 125 ммоль/л); гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л); при декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН < 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.
Прогноз при ОПН зависит от причины, ее вызвавшей, своевременности и адекватности проведенного лечения. У большинства больных наступает выздоровление, однако функция почек может и не восстановиться – развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). Фаза олигурии или анурии сменяется фазой восстановления диуреза, которая переходит в фазу выздоровления с полным или частичным восстановлением функции почек.
ХПН – осложнение прогрессирующих заболеваний паренхимы почек или единственной почки. ХПН следует рассматривать как клинический синдром, обусловленный необратимым (в отличие от ОПН), обычно прогрессирующим повреждением нефронов вследствие различных хронических поражений почек.
К заболеваниям, осложняющимся развитием ХПН, относятся: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, аномалии почек и мочеточников, поликистоз почек, коллагенозы, заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией), гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь, туберкулез, амилоидоз почек.
В патоморфологии ХПН ведущим является гибель и фиброзное замещение большинства нефронов. Сохранившиеся нефроны при увеличении функциональной нагрузки компенсаторно гипертрофируются. Усиление тока мочи в канальцах нарушает реабсорбцию и все большее количество мочевины приходится на каждый функционирующий нефрон, что стимулирует развитие осмотического диуреза. Таким образом, минимально необходимое число нефронов до какого-то времени обеспечивает «очистительную» функцию почек. Этим объясняется длительно сохраняющаяся гипостенурия и изостенурия при ХПН.
В своем течении ХПН проходит 4 стадии: I – латентную, II – компенсированную, III – интермиттирующую, IV – терминальную.
Диагностика ХПН. В диагностике большое значение имеет анамнез, определение в крови мочевины и креатинина, электролитов, исследование клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, проба Зимницкого, радионуклидная ренография. При ХПН в крови повышается содержание мочевины и креатинина, калия, снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, снижается рН крови. На ренограммах отмечается афункциональный или паренхиматозный тип кривых и снижение клиренса крови по иод гиппурану. Коэффициент очищения (коэффициент Винтера) превышает 50%. В пробе Зимницкого отмечается монотонно низкая плотность мочи на протяжении суток.
Стадии ХПН можно диагностировать на основании лабораторных показателей, приведенных в таблице.
Таблица. Определение стадии ХПН
Лечение ХПН. Консервативное лечение. Задачами его является воздействие на водно-электролитные нарушения, ацидоз, сердечно-сосудистую недостаточность, артериальную гипертензию и другие расстройства функции внутренних органов. Рекомендуется малобелковая диета (не более 20-25 гр. белка в сутки) с преимущественным содержанием картофеля и углеводов, при артериальной гипертензии и азотемии – бессолевая диета. При отеках назначаются осмотические диуретики. В терминальной стадии ХПН проводится почечно-заместительная терапия: гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки.
Принцип работы аппарата ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА. В аппарате «искусственная почка» осуществляется гемодиализ. Под диализом понимают обмен веществ между кровью больного почечной недостаточностью и диализирующим раствором, проходящий через полупроницаемую мембрану. В диализаторах аппаратов «искусственная почка» используется 2 вида диализных мембран: целлюлозные и синтетические, обеспечивающие прохождение мелких молекул различных токсических веществ – конечных продуктов метаболизма – белков и воды. С одной стороны полупроницаемой мембраны находится кровь больного, с другой – диализирующий раствор. Шлаки из крови и вода уходят через мембрану в диализирующий раствор (рис. 7-1). Таким образом происходит очищение крови от шлаков. Продолжительность сеанса гемодиализа 4-6 часов.
Рис. 7-1. Схема аппарата «искусственная почка»
Трансплантация почки
Показанием к пересадке почки так же, как и для гемодиализа, является ХПН в терминальной стадии.
Донорами почки могут быть близкие родственники больного (брат, сестра, мать, отец), но может пересаживаться почка от трупа. Наиболее часто донорами почки становятся умершие после черепно-мозговой травмы, несовместимой с жизнью.
Почка пересаживается в подвздошную область. Почечная вена анастомозируется с наружной подвздошной веной «конец в бок» (рис. 7-2), почечная артерия анастомозируется с внутренней подвздошной артерией «конец в конец» (рис. 7-3), мочеточник пересаживается в мочевой пузырь.
Рис. 7-2. Пересадка почки.
Анастомоз почечной вены с общей подвздошной веной «конец в бок»
Рис. 7-3. Пересадка почки.
Анастомоз между почечной артерией и внутренней подвздошной артерией «конец в конец»
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Острая почечная недостаточность
Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев
Проблемная лаборатория
нефрологии ММА им. И.М. Сеченова
О страя почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так
как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.
Среди пусковых механизмов преренальной ОПН
- снижение сердечного
выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема
циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение
почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с
перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и
снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии
преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия
почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН
в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще
всего это ишемический ОКН
, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический,
анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов,
повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные
препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной
паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН),
интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен,
расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический
синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН
диагностируется у каждого 10-го больного ОПН,
поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов
одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные
антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН.
Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота,
свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый
углерод).
Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром
, пигментный
миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим
рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко
развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и
физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином,
электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический
алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также
длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и
пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие
существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого
интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС),
а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым
интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и
полипрагмазией.
Постренальная ОПН
вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей:
двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой,
раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры.
Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные
опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития
постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно
односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с
афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение
внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А 2 .
Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности
,
ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной
недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной,
эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов,
хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у
кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических
больных, при остром сепсисе, при множественной травме.
Патогенез ОПН
Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек.
Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через
юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах
ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс
катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина,
антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с
дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с
повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое
поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым
токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами
. Вслед за некрозом (ишемическим,
токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в
интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также
в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает
ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации
. Степень
увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной
каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических
данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН
реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция
. Кальций
первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в
митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ.
Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует
канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила
одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в
клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм
ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром
с билатеральным кортикальным некрозом характерен
для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при
системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого
белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет
патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов
в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная
подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом
папиллите
(некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и
ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников
некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет,
анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия).
Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном
пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром
пиелонефрите
в результате выраженного интерстициального отека стромы,
инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и
бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной
инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном
ОИН
. ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом
,
так и другими осложнениями ГЛПС
: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и
коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности.
Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках
с диффузной
экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых
петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и
реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть
тяжелые воспалительные изменения почечных артерий
: некротический артериит с
множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый
периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный
артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка,
гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).
Клиническая картина ОПН
Ранние клинические признаки
(предвестники) ОПН часто
минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой
сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко
клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит
при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при
множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие
ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому
наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня
креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой ОПН
- симптомов выпадения
гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной
системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые
бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия
(диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У
3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно
анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические
и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая
недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая
ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия
- кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило,
отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности
характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины
крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН.
Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме
с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается
значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно
30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической
ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия
- повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более
5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при
гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за
счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из
некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для
жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить
темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия
принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз
со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13
ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с
большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для
гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие
признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма,
вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы
характерно для ОПН. При ОПН
угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител,
нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще
вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые
(вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз
больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при ОПН
одно из наиболее тяжелых -
абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится
дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический
отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически
характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких.
Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется
острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и
диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с
признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной
пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют
кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и
восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда
длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН
наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных
поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая
болезнь).
Диагноз ОПН
На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от
острой задержки мочи.
Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом
пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно
определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап
диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная)
.
В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых,
радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также
исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а
отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно
сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при
ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет
менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН.
Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении
клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры
указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для
острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых,
гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не
имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков
содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических
нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку
даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере
теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита
электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в
дальнейшем - сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит
к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает
изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у
больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется
биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН
неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с
гломерулонефритом или системным васкулитом.
Лечение ОПН
Главная задача лечения постренальной ОПН
заключается в
устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого
постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют
при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости
мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного
нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение
факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить
лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты,
ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и
восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз
стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора
альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и
дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны
проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после
стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на
внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить
почечную афферентную вазоконстрикцию.
Лечение ренальной ОПН
При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью,
уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная
ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором
хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря
такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи
(рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает
выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН
, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии
полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид,
маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует
увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8
кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак
гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый
пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами,
антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для
удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях
используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения
более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения
больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность,
гиперосмолярность, гиперкалиемия).
Диализное лечение
Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН.
При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией
почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов
старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН)
эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими
нарушениями с успехом используют гемофильтрацию
(ГФ). У больных ОПН без остаточной
функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При
наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в
интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа
постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для
проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической
гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса)
проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через
гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный
поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.
Прогноз и исходы
Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.