Aneemia, mis ei ole seotud rauapuudusega. Aneemia tagajärjed
Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sagedamini koos punaste vereliblede arvu vähenemisega, mis põhjustab hapnikunälg kangad.
Aneemia klassifikatsioon
Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon:
I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline).
2. Krooniline
II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest.
1. Rauapuudusaneemia.
2. DNA sünteesi häirega seotud megaloblastiline aneemia. (B12- ja folaadivaegusaneemia)
3. Luuüdi puudulikkusega seotud aneemia (hüpoplastiline).
Sh aneemia suurenenud vere hävitamise tõttu (hemolüütiline).
IV. Segatud aneemia.
Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi:
I. Hüpokroomne aneemia, värvus. indikaator alla 0,8.
rauavaegusaneemia;
Kilpnäärme aneemia (kilpnäärme alatalitlusega).
II. Normokroomne aneemia, tsv. näitaja 0,85-1,05:
Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral;
Hüpoplastiline (aplastiline) aneemia;
Narkootikumide ja kiirguse tsütostaatiline haigus;
Aneemia kl pahaloomulised kasvajad ja hemoblastoosid;
aneemia süsteemsete sidekoehaiguste korral;
Aneemia kroonilise aktiivse hepatiidi ja maksatsirroosi korral;
Hemolüütiline aneemia (välja arvatud talasseemiad);
Äge potemorraagiline aneemia.
III. Hüperkroomne aneemia, tsv. skoor üle 1,05:
B 12 - defitsiitne aneemia.
Foolhappe puudulikkusega aneemia.
HARIDUSHÄIRESTUSEST TÕHTUVAT ANEEMIAT
erütrotsüüdid ja hemoglobiin
RAUAVAEGUSE ANEEMIA
Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest vereseerumis, luuüdis ja depoos. Latentse rauapuuduse ja rauavaegusaneemia all kannatavad inimesed moodustavad 15-20% maailma elanikkonnast. Kõige sagedamini esineb rauavaegusaneemia lastel, noorukitel, fertiilses eas naistel ja eakatel. Üldtunnustatud on eristada kahte rauavaegusseisundi vormi: varjatud rauapuudus ja rauavaegusaneemia. Varjatud rauapuudust iseloomustab raua hulga vähenemine selle depoos ja transpordiraua taseme langus veres normaalse hemoglobiini ja erütrotsüütide tasemega.
Põhiteave raua metabolismi kohta
Raud inimkehas osaleb ainevahetuse reguleerimises, hapnikuülekande protsessides, kudede hingamises ja avaldab tohutut mõju immunoloogilise resistentsuse seisundile. Peaaegu kogu inimkehas leiduv raud on osa erinevatest valkudest ja ensüümidest. Eristada saab kahte põhivormi: heem (heemi osa - hemoglobiin, müoglobiin) ja mitteheem. Heemi raud lihatoodetes imendub ilma vesinikkloriidhappe osaluseta. Siiski võib achilia teatud määral kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, kui organismis esineb märkimisväärne rauakaotus ja suur rauavajadus. Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Raua imendumise määr sõltub organismi vajadusest selle järele. Raske rauapuuduse korral võib selle imendumine toimuda peensoole teistes osades. Keha rauavajaduse vähenemisega väheneb selle vereplasmasse sisenemise kiirus ja suureneb ladestumine enterotsüütides ferritiini kujul, mis elimineeritakse soole epiteelirakkude füsioloogilise deskvamatsiooni käigus. Veres ringleb raud koos plasma transferriiniga. Seda valku sünteesitakse peamiselt maksas. Transferriin püüab rauda enterotsüütidest, samuti maksas ja põrnas asuvatest depoodidest ning kannab selle luuüdi erütrotsüütide retseptoritesse. Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud ligikaudu 30%. Transferriini-raua kompleks interakteerub erütrokrüotsüütide ja luuüdi retikulotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see tungib neisse endotsütoosi teel; raud kantakse nende mitokondritesse, kus see liidetakse protoporfüriiniga ja osaleb seega heemi moodustamises. Rauast vabastatud transferriin osaleb korduvalt raua ülekandes. Raua maksumus erütropoeesi jaoks on 25 mg päevas, mis ületab tunduvalt raua imendumisvõimet soolestikus. Sellega seoses kasutatakse vereloomeks pidevalt rauda, mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel põrnas. Raua ladustamine (sadestamine) toimub depoos - ferritiini ja hemosideriini valkude koostises.
Kõige tavalisem raua ladestumise vorm kehas on ferritiin. See on vees lahustuv glükoproteiinikompleks, mis koosneb tsentraalselt paiknevast rauast, mis on kaetud apoferritiini valgukattega. Iga ferritiini molekul sisaldab 1000 kuni 3000 rauaaatomit. Ferritiin on määratud peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid selle suurim kogus leidub maksa makrofaagides, põrnas, luuüdis, erütrotsüütides, vereseerumis, peensoole limaskestas. Normaalse raua tasakaalu korral organismis tekib omapärane tasakaal plasma ja depoo (peamiselt maksas ja põrnas) ferritiini sisalduse vahel. Ferritiini tase veres peegeldab ladestunud raua kogust. Ferritiin loob kehas rauavarusid, mida saab kiiresti mobiliseerida kudede rauavajaduse suurenemisega. Teine raua ladestamise vorm on hemosideriin, halvasti lahustuv kõrgema rauakontsentratsiooniga ferritiini derivaat, mis koosneb rauakristallide agregaatidest, millel puudub apoferritiini kest. Hemosideriin koguneb luuüdi, põrna ja maksa Kupfferi rakkude makrofaagidesse.
Füsioloogiline rauakaotus
Raua kadu meeste ja naiste kehast toimub järgmistel viisidel:
- väljaheitega (raud ei imendu toidust; raud eritub sapiga; raud soolestiku kihistuva epiteeli koostises; raud erütrotsüütides väljaheites);
- kooriva nahaepiteeliga;
- uriiniga.
Sel viisil vabaneb umbes 1 mg rauda päevas. Lisaks tekivad fertiilses eas naistel menstruatsiooni, raseduse, sünnituse ja imetamise tõttu täiendavad rauakadud.
Etioloogia
Krooniline verekaotus
Krooniline verekaotus on üks kõige levinud põhjused rauavaegusaneemia. Kõige iseloomulikumad on mitte rikkalik, vaid pikaajaline verekaotus, mis on patsientidele nähtamatu, kuid vähendab järk-järgult rauavarusid ja viib aneemia tekkeni.
Kroonilise verekaotuse peamised allikad
Emaka verekaotus on naiste rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus. Reproduktiivses eas patsientidel räägime enamasti pikaajalisest ja rikkalikust verekaotusest menstruatsiooni ajal. Normaalseks peetakse menstruaalverekaotust 30-60 ml (15-30 mg rauda). Naise täisväärtusliku toitumise korral (koos liha, kala ja muude rauda sisaldavate toodetega) saab soolestikust imenduda maksimaalselt 2 mg päevas ja 60 mg rauda kuus ning seetõttu normaalse menstruatsiooniga. verekaotus, aneemia ei arene. Suurema igakuise menstruaalverekaotuse korral tekib aneemia.
Krooniline verejooks seedetraktist on rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus meestel ja mittemenopausis naistel. Seedetrakti verejooksu allikad võivad olla mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, maovähk, maopolüpoos, erosioonne ösofagiit, diafragma song, igemete verejooks, söögitoru vähk, söögitoru veenilaiendid ja mao kardia (koos tsirroosiga). maksa- ja muud portaalhüpertensiooni vormid), soolevähk; seedetrakti divertikulaarne haigus, käärsoole polüübid, veritsevad hemorroidid.
Lisaks võib rauda kaotada ninaverejooksuga, kopsuhaiguste (kopsutuberkuloosi, bronhiektaasia, kopsuvähi) tagajärjel tekkinud verekaotusega.
Iatrogeenne verekaotus- see on meditsiiniliste manipulatsioonide tõttu tekkinud verekaotus. Need on haruldased rauavaegusaneemia põhjused. Nende hulka kuuluvad sagedased verejooksud polütsüteemiaga patsientidel, verekaotus hemodialüüsiprotseduuride ajal kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, samuti doonorlus (viib varjatud rauapuuduse tekkeni 12% meestest ja 40% naistest ning paljude aastate jooksul kogemus provotseerib rauavaegusaneemia teket).
Suurenenud rauavajadus
Suurenenud rauavajadus võib samuti põhjustada rauavaegusaneemia väljakujunemist.
Rasedus, sünnitus ja imetamine – nendel naise eluperioodidel tarbitakse märkimisväärses koguses rauda. Rasedus - 500 mg rauda (300 mg lapsele, 200 mg platsentale). Sünnitusel läheb kaotsi 50-100 mg Fe. Imetamise ajal läheb kaotsi 400–700 mg Fe. Rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2,5-3 aastat. Järelikult tekib alla 2,5–3-aastaste sünnivahedega naistel kergesti rauavaegusaneemia.
Puberteedi- ja kasvuperioodiga kaasneb sageli rauavaegusaneemia teke. Rauavaegusaneemia teke on tingitud rauavajaduse suurenemisest, mis on tingitud elundite ja kudede intensiivsest kasvust. Tüdrukute puhul mängivad rolli ka sellised tegurid nagu menstruatsioonist tingitud verekaotus ja kehakaalu langetamise soovist tingitud kehv toitumine.
B 12 vaegusaneemiaga patsientide suurenenud rauavajadus võib täheldada ravi ajal B 12 vitamiiniga, mis on seletatav normoblastse vereloome intensiivistumise ja suurte rauakoguste nendel eesmärkidel kasutamisega.
Intensiivne sportimine võib mõnel juhul kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, eriti kui varjatud rauapuudus oli varem esinenud. Aneemia teke intensiivsel sporditegevusel on tingitud rauavajaduse suurenemisest suure füüsilise koormuse korral, lihasmassi suurenemisest (ja sellest tulenevalt ka rohkema raua kasutamisest müoglobiini sünteesiks).
Ebapiisav raua tarbimine toidust
Toidu rauapuudusaneemia, mis on põhjustatud ebapiisavast toidust saadava raua saamisest, areneb rangetel taimetoitlastel, madala sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimestel, vaimse anoreksiaga patsientidel.
Raua malabsorptsioon
Peamised põhjused, mis põhjustavad raua imendumise halvenemist soolestikus ja selle tagajärjel rauavaegusaneemia väljakujunemist, on: krooniline enteriit ja enteropaatia koos malabsorptsiooni sündroomi tekkega; peensoole resektsioon; mao resektsioon Billroth II meetodil ("otsast küljele"), kui osa kaksteistsõrmiksoolest on välja lülitatud. Samal ajal kombineeritakse rauavaegusaneemia sageli B 12 - (fooliumi) puudulikkusega aneemiaga, mis on tingitud vitamiini B 12 ja foolhappe imendumisest.
Raua transpordi häired
Rauavaegusaneemia, mis on põhjustatud transferriini sisalduse vähenemisest veres ja sellest tulenevalt raua transpordi rikkumisest, on täheldatud kaasasündinud hüpo- ja atransferineemia, hüpoproteineemiaga. erinevat päritolu, transferriini vastaste antikehade ilmumine.
Patogenees
Kõik rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud põhinevad rauapuudusel, mis areneb siis, kui rauakadu ületab selle tarbimist koos toiduga (2 mg päevas). Esialgu vähenevad rauavarud maksas, põrnas ja luuüdis, mis väljendub ferritiini taseme languses veres. Selles etapis toimub raua imendumise kompenseeriv suurenemine soolestikus ning limaskesta ja plasma transferriini taseme tõus. Seerumi rauasisaldus pole veel vähenenud, aneemiat pole. Kuid tulevikus ei suuda ammendunud raualadud enam tagada luuüdi erütropoeetilist funktsiooni ja hoolimata sellest, et transferriini tase veres on jätkuvalt kõrge, areneb rauasisaldus veres (transpordiraud), hemoglobiini süntees. aneemia ja sellele järgnev koekahjustus.
Rauapuuduse korral väheneb rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide aktiivsus erinevates organites ja kudedes, samuti väheneb müoglobiini moodustumine. Nende häirete ja kudede hingamisensüümide (tsütokroomoksüdaaside) aktiivsuse vähenemise tagajärjel tekivad epiteeli kudede düstroofsed kahjustused (nahk, selle lisandid, limaskest, seedetrakt, sageli - kuseteede) ja lihaseid (südamelihased ja skeletilihased).
Mõnede rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine leukotsüütides häirib nende fagotsüütilist ja bakteritsiidset funktsiooni ning pärsib kaitsvaid immuunvastuseid.
Rauavaegusaneemia klassifikatsioon
Lava
1. etapp – rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)
2. etapp - rauavaegusaneemia üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorse pildiga
Raskusaste
1. Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
2. Keskmine (Hb sisaldus 70-90 g/l)
3. Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)
Kliiniline pilt
Rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud võib rühmitada kaheks peamiseks sündroomiks - aneemiline ja sideropeeniline.
Aneemia sündroom
Aneemia sündroomi põhjustab hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu vähenemine, kudede ebapiisav hapnikuga varustatus ja seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, pearinglus, tinnitus, kärbsed silmade ees, südamepekslemine, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, minestamise ilmnemine. Võib esineda vaimse töövõime langust, mälu, uimasust. Aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud häirivad patsiente esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus (aneemia kasvades).
Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha kahvatus ja nähtavad limaskestad. Sageli leitakse säärte, jalalabade, näo piirkonnas teatav paos. Tüüpiline hommikune turse - "kotid" silmade ümber.
Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehäälte kurtus, madal süstoolne müra kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. Rauavaegusaneemia areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb järk-järgult ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.
sideropeeniline sündroom
Sideropeenia sündroom (hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse vähenemist. Sideropeenia sündroom avaldub mitmete sümptomitega:
- maitseperversioon (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), samuti toorest tainast, hakkliha, teravilja; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid üsna sageli täiskasvanud naistel;
- sõltuvus vürtsikast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust;
- lõhna moonutamine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik ümberkaudseid inimesi tajub ebameeldivana (bensiin, atsetoon, lakkide, värvide, kingakreemi lõhn jne);
- tugev lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine, mis on tingitud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudulikkusest;
- düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiiresti nahale pragude tekkeks; tuhmus, rabedus, väljalangemine, juuste varajane halliks muutumine; hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, küünte tuhmus; koilonühhia sümptom - lusikas -kujuline küünte nõgusus);
- nurgeline stomatiit - praod, "ummistused" suu nurkades (esinevad 10-15% patsientidest);
- glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab valu- ja täiskõhutunne keele piirkonnas, selle otsa punetus ja papillide edasine atroofia ("lakitud" keel); sageli on tendents periodontaalsele haigusele ja kaariesele;
- atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord ka valus toidu, eriti kuiva toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng;
- "sinise sklera" sümptomile on iseloomulik sinakas värvus või kõvakesta väljendunud sinakas. See on tingitud asjaolust, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja silma soonkesta paistab sellest läbi.
- tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, aevastamisel, võib-olla isegi voodimärgamisel, mis on tingitud põie sulgurlihaste nõrkusest;
- "Sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni;
- väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside, krooniliste infektsioonide tekkeks, mis on tingitud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;
- reparatiivsete protsesside vähendamine nahas, limaskestades.
Laboratoorsed andmed
Varjatud rauapuuduse diagnoosimine
Varjatud rauapuudust diagnoositakse järgmiste tunnuste alusel:
- aneemia puudub, hemoglobiinisisaldus on normaalne;
- seal on Kliinilised tunnused sideropeeniline sündroom, mis on tingitud raua koefondi vähenemisest;
- seerumi rauasisaldus väheneb, mis peegeldab raua transpordifondi vähenemist;
- vereseerumi raua sidumisvõime (OZHSS) suureneb. See indikaator peegeldab vereseerumi "nälgimise" astet ja transferriini rauaga küllastumist.
Rauapuuduse korral väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Raua hemoglobiinifondi vähenemisega ilmnevad üldises vereanalüüsis rauavaegusaneemiale iseloomulikud muutused:
- hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus veres;
- hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides;
- värviindeksi vähenemine (rauavaegusaneemia on hüpokroomne);
- erütrotsüütide hüpokroom, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja valgustumise ilmnemine keskel;
- ülekaal perifeerse vere määrdumisel mikrotsüüdi erütrotsüütide hulgas - vähendatud läbimõõduga erütrotsüüdid;
- anisotsütoos - ebavõrdne väärtus ja poikilotsütoos - mitmesuguse kujuga erütrotsüüdid;
- normaalne retikulotsüütide sisaldus perifeerses veres, kuid pärast rauapreparaatidega töötlemist on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik;
- kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne;
- raske aneemia korral on ESR-i mõõdukas tõus (kuni 20-25 mm / h) võimalik.
Vere biokeemiline analüüs - iseloomulik on seerumi raua ja ferritiini taseme langus. Samuti võib esineda muutusi põhihaiguse tõttu.
Rauapuuduse ravianeemia
Raviprogramm sisaldab:
- kõrvaldamine etioloogilised tegurid.
- Meditsiiniline toitumine.
- Ravi rauda sisaldavate ravimitega.
3.1. Rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi).
3.3. retsidiivivastane ravi.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine.
4.1. Esmane.
4.2. Teisene.
1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine
Rauapuuduse kõrvaldamine ja seega ka rauavaegusaneemia ravi on võimalik alles pärast püsiva rauapuuduse põhjuse kõrvaldamist.
2. Meditsiiniline toitumine
Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Maksimaalne summa raud, mis võib toidust imenduda seedetraktis - 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liha raud imendub paremini ja maksa raud on halvem, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%). Munadest, ubadest, puuviljadest imendub ainult 3% rauda.
Normaalseks vereloomeks on vajalik toiduga saada lisaks rauale ka teisi mikroelemente. Rauavaegusaneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama 130 g valke, 90 g rasva, 350 g süsivesikuid, 40 mg rauda, 5 mg vaske, 7 mg mangaani, 30 mg tsinki, 5 mcg koobaltit. , 2 g metioniini, 4 g koliini, B-vitamiine ja KOOS.
Rauavaegusaneemia korral võib soovitada ka fütokollektsiooni, sealhulgas nõgese, nööri, maasika, musta sõstra lehti. Samal ajal on soovitatav võtta kibuvitsamarjade keetmist või tõmmist, 1 tass päevas. Kibuvitsamarja leotis sisaldab rauda ja C-vitamiini.
3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega
3.1. Rauapuuduse kõrvaldamine
Raua tarbimine koos toiduga võib kompenseerida ainult selle normaalse igapäevase kadu. Rauapreparaatide kasutamine on patogeneetiline meetod rauavaegusaneemia raviks. Praegu kasutatakse raudrauda (Fe ++) sisaldavaid preparaate, kuna see imendub soolestikus palju paremini. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Hemoglobiinisisalduse järkjärgulise tõusu tagamiseks on vaja võtta iga päev rauda sisaldavaid preparaate sellises koguses, et see vastaks raudraua ööpäevasele annusele 100 mg (minimaalne annus) kuni 300 mg (maksimaalne annus). Näidatud annustes ööpäevase annuse valiku määrab peamiselt rauapreparaatide individuaalne taluvus ja rauapuuduse raskusaste. Rohkem kui 300 mg raudrauda päevas on mõttetu välja kirjutada, kuna selle imendumise maht ei suurene.
Rauapreparaate määratakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Raua paremaks imendumiseks võetakse samaaegselt askorbiin- või merevaikhapet, imendumine suureneb ka fruktoosi juuresolekul.
Ferro-foolium gamma (raudsulfaadi kompleks 100 mg + askorbiinhape 100 mg + foolhape 5 mg + tsüanokobalamiin 10 mg). Võtke 1-2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki.
Ferroplex - raudsulfaadi ja askorbiinhappe kompleks, määratakse 2-3 tabletti 3 korda päevas.
Hemofer prolongatum on pikatoimeline ravim (raudsulfaat 325 mg), 1-2 tabletti päevas.
Ravi rauda sisaldavate ravimitega viiakse läbi maksimaalse talutava annusega kuni hemoglobiinisisalduse täieliku normaliseerumiseni, mis toimub 6-8 nädala pärast. Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. See on tingitud raua sisenemisest ensüümidesse, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. Hemoglobiinisisaldus hakkab tõusma 2-3. nädalal pärast ravi algust. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Raua seedetraktist imendumise rikkumise korral määratakse ravimid parenteraalselt.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi)
Rauavarusid (raua depoo) kehas esindavad ferritiini raud ning maksa ja põrna hemosideriin. Rauavarude täiendamiseks tehakse pärast normaalse hemoglobiinitaseme saavutamist ravi rauda sisaldavate ravimitega 3 kuu jooksul ööpäevase annusega, mis on 2-3 korda väiksem kui aneemia leevendamise staadiumis kasutatav annus.
3.3. Retsidiivivastane (säilitusravi).
Jätkuva verejooksu korral (näiteks raske menstruatsioon) on rauapreparaadid näidustatud lühikeste 7-10-päevaste kuuridena kuus. Aneemia kordumise korral on näidustatud korduv ravikuur 1-2 kuud.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine
Inimesed, kellel on varem ravitud rauavaegusaneemia, kui esinevad seisundid, mis ohustavad rauavaegusaneemia taastekke (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne), on aneemia eest kaitstud. Soovitatav on profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane annus rauda 40 mg), seejärel tehakse kaks 6-nädalast kuuri aastas või 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva jooksul pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 grammi liha.
MEGALOBLASTILINE ANEEMIA
Megaloblastiline aneemia on aneemiate rühm, mis on põhjustatud erütrokarüotsüütide DNA sünteesi rikkumisest vitamiini B 12 ja/või foolhappe vaeguse tõttu ning mida iseloomustab megaloblastiline hematopoeesi tüüp.
B12 vaegusaneemia
Põhiteave vitamiinide ainevahetuse kohtaKELL 12
Vitamiin B 12 siseneb inimkehasse koos toiduga. Seda leidub lihas, maksas, neerudes, munakollases, juustus, piimas, kaaviaris. Toidus on B12-vitamiin seotud valguga. Toiduvalmistamise ajal, aga ka maos, soolhappe ja proteolüütiliste ensüümide toimel eraldub toidust vitamiin B 12. Veelgi enam maos ühineb vitamiin B 12 (Castle'i välisfaktor) R-valkudega (kiiresidujad). Seejärel siseneb kompleks "vitamiin B 12 + valk "R" kaksteistsõrmiksoole, kus pankrease mahla proteolüütiliste ensüümide mõjul lõhustatakse valk "R" ja vabanenud B 12 ühineb gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). , mis tuli siia kõhust. Gastromukoproteiini toodavad parietaalrakud mao põhjaosas ja mao keha piirkonnas. Kaksteistsõrmiksoole sisu leeliseline keskkond suurendab B12-vitamiini ja gastromukoproteiini vahelist suhet. Gastromukoproteiin kaitseb vitamiini B 12 proteolüütiliste ensüümide mõju eest. Lisaks liigub "vitamiin B 12 + gastromukoproteiin" kompleks piki peensoolt ja siseneb niudesoolde, kus Ca 2+ ioonide juuresolekul interakteerub spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see lõhustub ja B 12 -vitamiin siseneb niudesoole mitokondritesse. limaskesta rakud. Siit tungib vitamiin B 12 verre, kus see ühineb transportvalkudega – transkobalamiinidega ning viiakse maksa ja luuüdi. Nendes elundites vabaneb vitamiin B 12 vitamiini B 12 + transkobalamiini kompleksist. Osa kompleksist elimineeritakse sapiga. Luuüdis kasutatakse B 12-vitamiini vereloomeks, maksas see ladestub ja satub seejärel vajadusel verre. Osa maksast pärit vitamiini B 12 sapi koostises siseneb uuesti kaksteistsõrmiksoole 12 ja imendub seejärel vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile.
Täisväärtusliku toitumisega päevane ratsioon inimesel on kuni 30 mikrogrammi B12-vitamiini. Päevane vajadus selle järele on 2-7 mcg. Päevas imendub soolestikus umbes 6-9 μg vitamiini B 12. Terve inimese organism sisaldab umbes 2-5 mg vitamiini B 12. Peamine organ, mis sisaldab suurimat kogust kobalamiini, on maks. B12-vitamiini varud maksas on piisavad 3-5 aastaks pärast selle imendumise lõppemist.
Minu bioloogiline roll vitamiin B12 toimib kahe koensüümi kujul - metüülkobalamiin ja desoksüadenosüülkobalamiin. Vaba B12-vitamiini muundamine koensüümideks B12 toimub mitmes etapis spetsiifiliste ensüümide osalusel. Nende koensüümide abil viib vitamiin B 12 läbi kaks olulist reaktsiooni.
Esimene reaktsioon kulgeb koensüümi metüülkobalamiini osalusel ja tagab hematopoeetilise süsteemi rakkude, eelkõige punase vereloome idu ja seedetrakti epiteeli küpsemise, arengu ja paljunemise.
Teine reaktsioon - rasvhapete lagunemine ja süntees toimub koensüümi desoksüadenosüülkobalamiini osalusel ja tagab rasvhapete ainevahetusprodukti metüülmaloonhappe muundumise merevaikhappeks. Selle reaktsiooni normaalne kulg tagab optimaalse müeliini metabolismi närvisüsteemis ja nõuab olemasolu aktiivne vorm foolhape.
Etioloogia
B 12 vaegusaneemia tekke peamised põhjused:
I. Mao sekretsiooni rikkumine sisemine tegur» - gastromukoproteiin esinevad atroofilise autoimmuunse gastriidi korral koos parietaalrakkude ja gastromukoproteiini vastaste antikehade tootmisega, totaalse gastrektoomiaga (harvemini mao subtotaalne resektsioon), vähi ja maopolüpoosiga ning suurte alkoholiannuste toksilise toimega mao limaskestale.
II. B12-vitamiini imendumishäire peensooles niudesoole resektsiooniga (üle 60 cm) patsientidel, kellel on erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom (ensümaatiline enteropaatia, tsöliaakia, troopiline põletik, enteriit, Crohni tõbi, soole amüloidoos) ja peensoole lümfoom. Patsientidel aeglustunud B 12 imendumine krooniline pankreatiit trüpsiini sekretsiooni häirega. Vähendavad B12-vitamiini imendumist mitmete ravimitega (kolhitsiin, neomütsiin, biguaniidid, tsimetidiin jne).
III. B12-vitamiini konkurentsivõimeline tarbimine tekib ussidega nakatumisel (lai paeluss, piitsauss jne).
IV. Suurenenud B12-vitamiini tarbimine täheldatud mitmikraseduste, kroonilise hemolüütilise aneemia, müeloproliferatiivsete haiguste, neoplasmide, türotoksikoosi korral.
v. Vitamiin B 12 tarbimise rikkumine koos toiduga alatoitumise või range taimetoidu tõttu.
VI. B12-vitamiini varude vähenemine esineb raske maksatsirroosi korral.
Patogenees
B12-vitamiini vaeguse korral tekivad järgmised häired.
Koensüümi vitamiin B 12 metüülkobalamiini puudumine põhjustab DNA-s sisalduva tümidiini sünteesi rikkumist, mille tulemusena on häiritud DNA süntees ja mitoosi protsessid keharakkudes. Kõige enam kannatavad kiiresti kasvavad koed – luuüdirakud, seedetrakti epiteel. Luuüdi rakud kaotavad oma võime normaalselt küpseda. Eriti väljendunud on punase vereloome idu rikkumised. Ilmub suur hulk megaloblaste. Megaloblastilist erütropoeesi iseloomustab erütrokarüotsüütide tuumade küpsemise hilinemine võrreldes tsütoplasma hemoglobiniseerumise astmega, punaste vereloomerakkude eluea lühenemine ja megaloblastide suurenenud lagunemine luuüdis.
Erütropoees B 12 vaegusaneemia korral muutub ebaefektiivseks, mida kinnitab lahknevus suurenenud summa erütrokarüotsüüdid luuüdis ja retikulotsüütide sisalduse järsk langus perifeerses veres, seerumi rauasisalduse suurenemine ja radioaktiivse raua sisalduse vähenemine erütrokarüotsüütides.
Samal ajal on granulotsütopoeesi ja trombotsütopoeesi rikkumine ja ebaefektiivsus. Ilmuvad trombotsüütide ja granulotsüütide hiiglaslikud vormid, suureneb neutrofiilide fagotsütoos luuüdi makrofaagide poolt. Võib ilmneda neutrofiilide vastased autoantikehad, mis samuti soodustab neutropeenia teket B12-vaegusaneemiaga patsientidel.
Seega vitamiini B12 puuduspõhjustab hematopoeesi ebaefektiivsust koos megaloblastilise aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia tekkega. Lisaks on seedetrakti epiteelirakkude küpsemise rikkumine, mis viib mao ja peensoole limaskesta atroofia tekkeni.
Koensüümi vitamiin B 12 desoksüadenosüülkobalamiini puudumine põhjustab rasvhapete metabolismi häireid ning suurtes kogustes närvisüsteemile toksiliste metüülmaloon- ja propioonhapete kuhjumist. B12-vitamiini puudumisel ei muutu metüülmaloonhape merevaikhappeks. Selle tagajärjel tekivad seljaaju tagumise ja külgsamba kahjustused ning müeliini süntees närvikiududes väheneb.
Kliiniline pilt
Haiguse areng on iseloomulik peamiselt vanusele 60-70 aastat. Kliiniline pilt 12-puudulikkuse aneemia puhul on iseloomulik kolme süsteemi kahjustus: seede-, vereloome- ja närvisüsteemi kahjustus.
Seedesüsteemi kahjustus
Enamikul patsientidest võivad seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (peamiselt subjektiivsed) olla kõige raskemad. varajased märgid haigused. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist või puudumist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, söödud toidu ja õhu röhitsemist, valu ja põletustunnet keeles, igemetes, huultes ja mõnikord ka pärasooles. Need patsientide kaebused on tingitud glossiidi, atroofilise gastriidi ja atroofiliste muutuste tekkest soole limaskestas.
Suuõõne uurimisel juhitakse tähelepanu põletikulis-atroofilistele muutustele suuõõne ja keele limaskestas. B12-vaegusaneemiat iseloomustab sile "lakitud" keel atroofeerunud papillidega, mõranenud, erkpunase värvusega põletikualadega (kogu keel võib olla põletikuline ja punane), mõnikord haavanditega. Glossiiti täheldatakse ainult olulise ja pikaajalise B12-vitamiini vaeguse korral ligikaudu 25% patsientidest. Glossiit on iseloomulik mitte ainult B12-vaegusaneemiale, vaid seda võib täheldada ka rauavaegusaneemia korral. Suuõõne limaskest on kahvatu, võib esineda aftoosse stomatiidi nähtusi. Kõhu palpeerimisel saab määrata kerget valu epigastimaalses piirkonnas, sageli maksa ja põrna suurenemist.
Hematopoeetilise süsteemi kahjustus
Hematopoeetilise süsteemi rikkumine on haiguse kliinilises pildis juhtival kohal ja seda iseloomustab erineva raskusastmega aneemia. Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Nahk on tavaliselt kahvatu, väga sageli sidrunkollase varjundiga (hemolüüsist tingitud hüperbilirubineemia tõttu). Mõnikord tõuseb B 12 - puudulikkuse aneemia korral kehatemperatuur (mitte üle 38 ° C).
Närvisüsteemi kahjustus
Närvisüsteemi muutused B 12 vaegusaneemia korral on selle haiguse iseloomulik tunnus ja reeglina täheldatakse neid raske ja pikaajalise kulgemise korral. Närvisüsteemi kahjustusi B 12 vaegusaneemia korral nimetatakse funikulaarseks müeloosiks ja seda iseloomustab seljaaju tagumise ja külgmise samba kaasamine protsessi. Toimub demüelinisatsioon ja seejärel seljaaju ja seljaaju närvikiudude degeneratsioon. Patsiendid kurdavad jalgade nõrkust, eriti trepist ronimisel, kiirel kõndimisel, jalgadel roomamise tunnet, jalgade tuimust. Patsientidele tundub, et nad ei tunne kõndides jalgade all tuge. Tundub, et jalg ei astu kindlale pinnale, vaid millegi lahtise, pehme, nagu vati peale. Need kaebused on tingitud propriotseptiivse tundlikkuse rikkumisest.
Tagumiste veergude kahjustuste ülekaaluga on häiritud sügav, ruumiline, vibratsioonitundlikkus; esineb sensoorne ataksia, kõndimisraskused; kõõluste refleksid vähenevad; esineb alajäsemete lihaste atroofia. Võib esineda vaagnaelundite talitlushäireid (uriinipidamatus, roojapidamatus).
Seljaaju külgsammaste kahjustusega on neuroloogilised sümptomid erinevad: alumine spastiline paraparees areneb koos järsk tõus kõõluste refleksid ja alajäsemete lihastoonus; vaagnaelundite talitlushäireid iseloomustab uriinipeetus ja roojamine.
Laboratoorsed andmed
Perifeerse vere ja luuüdi uurimine on haiguse diagnoosimisel määrava tähtsusega.
Üldine vereanalüüs. Iseloomulik on hüperkroomse makrotsüütilise aneemia areng (värviindeks üle 1,1). Harva võib aneemia olla normokroomne. Erütrotsüüdid on suured (makrotsüüdid), esineb anisotsütoos (erütrotsüüdid erineva suurusega, koos makrotsüüdidega on normotsüüdid), poikilotsütoosi (erütrotsüütide kuju muutumine). Paljudes megalotsüütides (makrotsüütides) leitakse tuuma jäänused (Jolly kehad, Cabot rõngad) ja basofiilsed kirjavahemärgid on võimalikud. Sageli leitakse normoblaste perifeerses veres, retikulotsüütide arv enamikul patsientidel on vähenenud või normaalne. Leukotsüütide arv väheneb, määratakse neutropeenia, eosinopeenia, suhteline lümfotsütoos. B12-puuduliku aneemia korral on väga iseloomulik suurte segmenteeritud neutrofiilide ilmumine polüsegmenteerunud tuumaga. Trombotsüütide arv väheneb, kuid tavaliselt ei esine hemorraagilisi ilminguid, kuna trombotsütopeenia ei saavuta kriitilist väärtust.
Müelogramm. B 12 vaegusaneemia iseloomulikud tunnused, mis võimaldavad diagnoosi kontrollida, on:
- punase vereloome idu hüperplaasia; punase rea rakud domineerivad valge rea rakkude üle;
- megaloblastilise hematopoeesi tüübi ilmnemine;
Müeloidrakkude muutused - nende suurus suureneb, on suured metamüelotsüüdid (noored), stab, segmenteeritud neutrofiilid; iseloomulik on hüpersegmenteeritud neutrofiilide ilmumine;
Megakarüotsüütide küpsemise rikkumine, mis väljendub trombotsüütide nöörimise rikkumises (mittepüsiv sümptom).
Vere keemia- konkreetseid muudatusi ei ole. B 12 vaegusaneemia korral täheldatakse aga sageli hemolüütilist sündroomi, mis on tingitud erütrokrüotsüütide intramedullaarsest lagunemisest, samuti perifeersete erütrotsüütide eluea lühenemisest. See väljendub konjugeerimata hüperbilirubineemias. On võimalik suurendada LDH sisaldust veres ja LDH 2. Sageli on vereseerumis rauasisalduse mõõdukas tõus (koos hemolüüsi tekkega).
Uriini ja väljaheidete analüüs- hemolüüsi tekkega uriinis tuvastatakse urobiliin, väljaheites - sterkobiliini kogus suureneb.
Instrumentaaluuringud
Esophagogastroduodenoskoopia- esineb atroofilisi muutusi seedetrakti limaskestal. Iseloomulik on difuusse atroofilise gastriidi, duodeniidi, harvem atroofilise ösofagiidi areng.
Mao sekretsiooni uurimine- tuvastatakse maomahla koguse vähenemine, vesinikkloriidhappe (akhiliya) ja pepsiini puudumine, mõnikord vesinikkloriidhappe vähenemine.
Mao fluoroskoopia- tuvastatakse mao evakueerimisfunktsiooni häired, limaskesta voldikute lamestumine ja silumine.
Diagnoos
B12 vaegusaneemia diagnostilised kriteeriumid:
I. Põhilised diagnostilised kriteeriumid.
- Aneemia hüperkroomne iseloom (mõnikord on värviindeks normaalne).
- Iseloomulikud muutused perifeerse vere erütrotsüütides: läbimõõdu suurenemine (makrotsütoos), mahu suurenemine, tuuma jäänuste säilimine (Jolly kehad, Cabot rõngad), retikulotsütopeenia.
- Perifeerse vere leukotsüütide iseloomulikud muutused: leukopeenia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon.
- trombotsütopeenia.
- Iseloomulikud muutused müelogrammis: megaloblastide ilmumine luuüdis, punase vereloome idu hüperplaasia, neutrofiilide hüpersegmentatsioon ( rinnaku punktsioon tuleb manustada enne ravi B 12-vitamiiniga, sest isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti viib megaloblastide kadumiseni).
- Funikulaarse müeloosi kliinilise pildi areng (reeglina haiguse raske ja pikaajalise kulgemisega).
- Madal B12-vitamiini sisaldus veres.
II. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid.
1. Atroofiline gastriit, soolhappe, pepsiini ja gastromukoproteiini puudumine maomahlas.
2. Mao parietaalrakkude, gastromukoproteiini või kompleksi "vitamiin B 12 gastromukoproteiin" antikehade tuvastamine veres.
3. Retikulotsüütide kriis (5.-7. ravipäeval suurendab B 12 järsult retikulotsüütide arvu perifeerses veres).
folaadi puudulikkuse aneemia (FDA)
FDA kuulub megaloblastiliste aneemiate rühma. Megaloblastse hematopoeesi tüübi areng on tingitud asjaolust, et foolhappe vaeguse korral on vitamiini B 12 toime DNA sünteesile häiritud.
Foolhappe metabolismi alused
Foolhape on vees lahustuv, kuumuslabiilne vitamiin. Toiduainetes ja keharakkudes leidub foolhapet foolhappe soolade – polüglutamaatide (folaatide) kujul. Folaate leidub lihas, maksas, taimsetes toiduainetes (spinat, spargel, salat, kaunviljad, köögiviljad, puuviljad, seened), pärmis, piimas. Toiduvalmistamisel, pikaajalisel toiduvalmistamisel hävib üle 50% folaatidest, seetõttu on organismi folaatide vajaduse rahuldamiseks vajalik tarbida värsked köögiviljad ja puuviljad. Foolhappe imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Veres seondub 5-metüültetrahüdrofolaat erinevate valkudega, siseneb maksa ja kiiresti vohavatesse luuüdi rakkudesse. Folaatide tungimine läbi membraani ja nende akumuleerumine rakus toimub vitamiini B 12 osalusel.
Foolhape osaleb järgmistes biokeemilistes reaktsioonides:
- osaleb koos vitamiiniga B 12 tümidiinmonofosfaadi sünteesis uridiinfosfaadist. Tümidiinmonofosfaat osaleb pürimidiini aluste ja DNA sünteesis. Seetõttu on foolhape DNA sünteesiks hädavajalik;
- osaleb puriini aluste sünteesis, mis on osa DNA-st ja RNA-st;
- osaleb histidiinist glutamiinhappe moodustumisel. Foolhappe defitsiidi korral on DNA süntees hematopoeetilistes rakkudes häiritud ja areneb megaloblastiline aneemia.
Normaalse foolhappe metabolismi näitajad:
Foolhappe päevane vajadus on 100-200 mcg. Hea toitumisega toiduga manustatava foolhappe koguhulk on 500–600 mcg päevas. Soolestikus imendunud folaadi kogus on 400-480 mcg päevas. Folaadi üldsisaldus organismis on 5-10 mg. Periood, mille jooksul depoo tagab foolhappe vajaduse, kui see lakkab kehasse sisenemast, on 4-5 kuud.
Etioloogia
Toidu ebapiisav folaadi tarbimine
Toidu folaadi puudulikkus on FDA tavaline põhjus. See areneb köögiviljade ja puuviljade, liha ja muude folaate sisaldavate toitude ebapiisava tarbimise, samuti ebaõige toiduvalmistamise korral. FDA võib areneda imikutel, keda toidetakse kitsepiimaga, erinevate segudega, mis sisaldavad vähe või üldse mitte folaate; jättes toidust välja köögiviljad, puuviljad, liha.
Folaadi malabsorptsioon peensooles
Folaatide soolestikus imendumise rikkumise põhjused on sarnased nendega, mis rikuvad B 12-vitamiini imendumist: kaasasündinud folaatide transpordi häired läbi peensoole seina; peensoole ulatuslik resektsioon, eriti lahja; ensüümi puudulikkuse enteropaatia; erineva päritoluga malabsorptsiooni sündroom; pimesoole sündroom; peensoole kasvajahaigused.
Suurenenud vajadus folaadi järele
Suurenenud folaadivajadust täheldatakse igas vanuses lastel, kuid eriti sageli esimesel eluaastal, samuti intensiivse kasvu perioodidel, puberteedieas. Suurenenud folaadivajadus on iseloomulik rasedusele, kroonilistele põletikulistele haigustele, kroonilisele hemolüütilisele aneemiale, eksfoliatiivsele dermatiidile, pahaloomulistele kasvajatele, sh hemoblastoosidele.
Krooniline alkoholimürgistus
Alkohol kahjustab folaadi imendumist peensooles, seega võib krooniline alkoholi kuritarvitamine viia FDA-sse.
Suurenenud folaadi kadu
Seda võib täheldada raske maksatsirroosi (maksa folaatide depoo vähenemine), hemodialüüsi, südamepuudulikkuse korral.
Ravimite võtmine
- Mõned ravimid (biseptool, sulfalasiin, aminopteriin ja metotreksaat, triamtereen jne) võivad põhjustada FDA arengut.
Patogenees
Ülaltoodud etioloogilised tegurid põhjustavad foolhappe aktiivse vormi - 5,10-metüleentetrahüdrofoolhappe - moodustumise vähenemist. Selle tulemusena katkeb DNA süntees vereloomerakkudes ja tekib megaloblastiline aneemia.
Kliiniline pilt
Kõige sagedamini areneb haigus lastel, noortel ja rasedatel naistel.
Patsientidel on kaebused, mis on iseloomulikud mis tahes päritoluga aneemiale - esineb mittespetsiifiline aneemiline sündroom. Erinevalt B 12 -vaegusaneemiast ei ole aga närvisüsteemi kahjustuste tõttu kaebusi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, subikteriaalsele. Siseorganeid uurides on võimalik tuvastada põrna kerge suurenemine (mittepüsiv märk) ja müokardi düstroofia sündroom (summutatud südametoonid, pehme süstoolne müra tipus, vasaku vatsakese müokardi repolarisatsioonifaasi rikkumine). EKG T-lainete amplituudi vähenemise kujul). Erinevalt B12-vaegusaneemiast iseloomustab FDA-d atroofilise glossiidi, atroofilise gastriidi ja ahhülia puudumine.
Laboratoorsed andmed
Üldine vereanalüüs- iseloomulikud on samad sümptomid, mis B 12 vaegusaneemia korral.
Vere keemia- võib esineda konjugeerimata bilirubiini hulga suurenemine (erütrotsüütide hemolüüsi tõttu), foolhappe sisalduse vähenemine veres ja erütrotsüütides.
Müelogramm- mida iseloomustab punase vereloome idu hüperplaasia, suure hulga megaloblastide, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmumine.
Test histidiiniga- patsient võtab 15 g histidiini, mille järel määratakse formiminglutamiinhappe eritumine uriiniga 8 tundi pärast histidiini võtmist. Tavaliselt muundatakse suurem osa histidiinist foolhappe osalusel glutamiinhappeks, 1 kuni 18 mg moodustavat lutamiinhapet eritub uriiniga. Foolhappepuuduse aneemia korral suureneb formiminglutamiinhappe eritumine märkimisväärselt.
Diagnostilised kriteeriumidFDA.
1. Perifeerse vere üldanalüüs: hüperkroomne aneemia, erütrotsüütide makrotsütoos, neutrofiilide hüpersegmentatsioon, leukopeenia, trombotsütopeenia.
2. Müelogramm - megaloblastide, hüpersegmenteeritud neutrofiilide tuvastamine.
3. Glossiidi, atroofilise gastriidi puudumine.
4. Funikulaarse müeloosi puudumine.
5. B 12-vitamiini normaalne tase veres.
6. Vähendatud foolhappe sisaldus vereseerumis ja erütrotsüütides.
7. Metüülmaloonhappe normaalne igapäevane eritumine uriiniga.
B12 puuduse raviJaFDA
B 12 vaegusaneemia ravi B 12 vitamiiniga võib alustada alles pärast diagnoosi kindlakstegemist ja kontrollimist müelogrammi abil. Isegi 1-2 vitamiini B 12 süsti, ilma aneemia sündroomi kõrvaldamata, võib muuta megaloblastilise vereloome normoblastseks ja muuta rinnaku punktsiooni ebainformatiivseks.
B12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi B12-vitamiini intramuskulaarsete süstidega. Vitamiinist B 12 on kaks preparaati – tsüanokobalamiin ja oksükobalamiin.
Tsüanokobalamiin määratakse intramuskulaarselt 400-500 mcg üks kord päevas (oksükobalamiin 1 mg / päevas ülepäeviti). Ravikuuri kestus on 4-6 nädalat. 3-4. päeval pärast B12-vitamiiniga ravi alustamist algab retikulotsüütide sisalduse tõus veres. Pärast ravikuuri on ette nähtud fikseeriv ravikuur: tsüanokobalamiini manustatakse üks kord nädalas 2 kuu jooksul ja seejärel pidevalt 2 korda kuus, 400-500 mcg. Oksükobalamiin: 3 kuud manustatakse 1 kord nädalas ja seejärel pidevalt 1 kord kuus, 500 mcg.
Funikulaarse müeloosi korral määratakse B12-vitamiini suured annused (1000 μg päevas) kombinatsioonis vitamiini B 12 koensüümi kobamamiidiga (500 μg 1 kord päevas intramuskulaarselt), mis osaleb rasvhapete metabolismis ja parandab lülisamba funktsionaalset seisundit. nööri- ja närvikiud. Seda B12-vitamiini annust manustatakse kuni müeloosikliiniku kadumiseni.
Foolhappepreparaadid on ette nähtud ainult FDA-ga patsientidele. Määrake foolhapet päevases annuses 5-15 mg. B 12 vaegusaneemia korral ei ole ravi foolhappega näidustatud.
B 12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi kogu eluks, dispanserivaatlust tuleb pidevalt läbi viia.
HÜPO JA APLASTiline ANEEMIA
Hüpo- ja aplastilised aneemiad on vereloome häired, mida iseloomustab erütroid-, müeloid- ja megakarüotsüütide hematopoeetilise luuüdi vähenemine ja pantsütopeenia veres, millega ei kaasne hepatosplenomegaaliat, müelofibroosi, ägeda leukeemia või müelodüsplastilise sündroomi puudumisel.
Hüpo- ja aplastilise aneemia patomorfoloogiline alus on aktiivse hematopoeetilise luuüdi järsk vähenemine ja selle asendamine rasvkoega. Haigus esineb sagedusega 5-10 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas.
Etioloogia
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse kaasasündinud (pärilikku) ja omandatud hüpo- ja aplastilist aneemiat. Omandatud hüpo- ja aplastiline aneemia jaguneb omakorda idiopaatiliseks (tundmatu etioloogiaga) ja teadaolevate etioloogiliste teguritega vormiks. Idiopaatiline vorm moodustab 50–65% kõigist aplastilise aneemia juhtudest.
Omandatud aplastilise aneemia teadaolevad põhjused:
I. Keemilised tegurid: benseen, anorgaanilised ühendid arseen, pliibensiin (sisaldab tetraetüülpliid, raskmetalle - elavhõbe, vismut jne), kloororgaanilised ühendid jne.
II. Füüsikalised tegurid: ioniseeriv kiirgus ja röntgenikiirgus.
III. Ravimid: antibiootikumid (klooramfenikool, metitsilliin jt), sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (butadioon, indometatsiin, analgin), kullapreparaadid, merkasoliil, tsütostaatikumid, antiarütmikumid (kinidiin), antihüpertensiivsed ravimid(kaptopriil, enalapriil; dopegit) jne.
IV. Nakkustekitajad: nakkusliku mononukleoosi viirused, hepatiit, gripp, Epstein-Barr, inimese immuunpuudulikkus, tsütomegaloviirused, herpes, mumps.
V. Immuunhaigused: siiriku-peremehe vastu haigus, eosinofiilne fastsiit, tümoom ja tüümuse kartsinoom.
Patogenees
Praegu on aplastilise aneemia peamised patogeneetilised tegurid:
- pluripotentse hematopoeetilise tüviraku kahjustus;
- vereloome tüvirakkude rakulise mikrokeskkonna kahjustus ja selle funktsiooni kaudne kahjustus;
- hematopoeesi ja vereloome tüvirakkude apoptoosi immuundepressioon;
- punaste vereliblede eluea lühendamine;
- hematopoeetiliste rakkude metabolismi rikkumine.
Pluripotentse vereloome tüviraku lüüasaamine — aplastilise aneemia kõige olulisem patogeneetiline tegur. Tüvirakk on kõigi hematopoeetiliste rakkude esivanem. Aplastilise aneemia korral väheneb oluliselt luuüdi kolooniate moodustamise võime, vereloomerakkude paljunemine on häiritud ja lõpuks moodustub pantsütopeenia sündroom - leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia. Lõpuks ei ole välja selgitatud pluripotentsete vereloome tüvirakkude aktiivsuse pärssimise mehhanismi.
Tüvivereloome raku rakulise mikrokeskkonna kahjustus ki . Praegu on kindlaks tehtud, et funktsionaalne seisund vereloome tüvirakke ja pluripotentseid eellasrakke mõjutab suuresti mikrokeskkond, st luuüdi strooma. Mikrokeskkonna rakud määravad tüvirakkude jagunemise ja diferentseerumise. Tüvirakkude mikrokeskkonna peamised rakulised komponendid on osteoblastid, fibroblastid, endosteaal-, adventitsiaalsed, endoteeli- ja rasvarakud. Seoses mikrokeskkonna suure rolliga vereloomes on välja pakutud termin "hematopoeesi inducing microenvironment" (ICM). Sest normaalne areng hematopoeetilised rakud vajavad vereloome kasvufaktoreid (HFR) ja kolooniaid stimuleerivaid kasvufaktoreid (CSF) – glükoproteiinhormoone, millest on tuvastatud paarkümmend. GRF ja CSF mõjul toimub hematopoeetiliste rakkude jagunemine ja diferentseerumine. Aplastilise aneemiaga sisemine defekt pluripotentsed tüvirakud on esmane haigus, mis avaldub või intensiivistub vereloomerakkude erinevate etioloogiliste teguritega kokkupuutel ICM-i muutusega.
Suur tähtsus aplastilise aneemia tekkes on immuunmehhanismidel. Eeldatakse, et T-lümfotsüüdid blokeerivad tüvirakkude diferentseerumist, tekivad antikehad tüvirakkude, erütrotsüütide, rakkude – erinevate vereliinide prekursorid – vastu, mis viib vereloome pärssimiseni. Kui vereloome tüvirakud interakteeruvad aktiveeritud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide ja mõnede tsütokiinidega, stimuleeritakse vereloome tüvirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).
Aplastilise aneemia korral võivad erütrotsüütides esineda ensüümsüsteemide häired, mis muudab need ülitundlikuks erinevate kahjustavate tegurite suhtes ja viib nende intratserebraalse hävimiseni. Vereloomerakkude ainevahetuses toimuvad olulised muutused, mille tulemusena ei omasta kõigi vereloome mikroobide rakud piisavalt optimaalseks vereloomeks vajalikke aineid (raud, vitamiin B 12).
Hematopoeesi punase seeria rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise intensiivsuse vähenemine, erütrotsüütide suurenenud hävimine, raua suboptimaalne kasutamine ja hemoglobiini moodustumise halvenemine põhjustavad raua akumuleerumist kehas koos rauda sisaldavate pigmentide ladestumisega erinevatesse rakkudesse. elundid ja koed (maks, põrn, nahk, müokard, neerupealised jne) - see tähendab, et areneb sekundaarne hemokromatoos.
Klassifikatsioon
I. Pärilikud vormid
II. Omandatud vormid
1. Hüpoplastiline aneemia kõigi kolme vereloome idu kahjustusega:
2. Osaline hüpoplastiline aneemia koos selektiivse erütropoeesi kahjustusega.
III Immuunfaktorite roll aneemia tekkes
1. Immuunvorm
2. Mitteimmuunne vorm.
Kliiniline pilt
Omandatud hüpo- ja aplastilise aneemia peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid koos kõigi kolme luuüdi vereloome idu kahjustusega on tingitud hematopoeesi täielikust pärssimisest, samuti elundite ja kudede hüpoksiast ning hemorraagilisest sündroomist. Sümptomite raskusaste sõltub aneemia raskusastmest ja kulgemise variandist.
Patsientidel on aneemilisele sündroomile iseloomulikud kaebused. Iseloomulikud on verejooksud (igemete-, nina-, seedetrakti-, neeru-, emakaverejooksud) ning sagedased nakkus- ja põletikulised haigused. Ägeda vormi korral arenevad sümptomid kiiresti ja haiguse kulg on algusest peale raske. Kuid enamikul patsientidel areneb haigus üsna aeglaselt, järk-järgult, teatud määral, patsiendid kohanevad aneemiaga. Tavaliselt tuvastatakse haigus raskete sümptomitega.
Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha väljendunud kahvatusele ja nähtavatele limaskestadele, sageli ikterilise varjundiga; hemorraagilised lööbed nahal, sageli erineva suurusega verevalumite kujul. Sageli moodustuvad süstekohas (intramuskulaarne, intravenoosne, subkutaanne) ulatuslikud hematoomid. Hemorraagiline lööve lokaliseerub peamiselt jalgade, reite, kõhu piirkonnas, mõnikord ka näol. Võib esineda hemorraagiaid sidekestas ja nähtavatel limaskestadel – huultel, suu limaskestal. Võib esineda tugevat nina-, seedetrakti-, neeru-, kopsu-, emaka-, ajusisese verejooksu. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud.
Siseorganite uurimisel võib tuvastada järgmisi muutusi:
- Hingamisteede süsteem - sagedane bronhiit, kopsupõletik.
- Kardiovaskulaarsüsteem - müokardi düstroofia sündroom.
- Seedesüsteem - raske hemorraagilise sündroomi korral võib erosioone leida mao limaskestal, kaksteistsõrmiksool 12.
Siseorganite hemosideroos areneb sageli defektsete erütrotsüütide suurenenud hävimise, luuüdi raua kasutamise vähenemise, heemi sünteesi kahjustuse ja erütrotsüütide massi sagedase ülekandmise tõttu.
Laboratoorsed andmed ja instrumentaaluurimine
Üldine vereanalüüs- erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu märgatav langus; aneemia enamikul patsientidel on normokroomne, normotsüütiline; mida iseloomustab retikulotsüütide puudumine või nende arvu järsk langus (regeneratiivne aneemia); esineb leukopeenia granulotsütopeeniast koos suhtelise lümfotsütoosiga; mida iseloomustab trombotsütopeenia. Seega on hüpo- ja aplastilise aneemia kõige olulisem laboratoorsed ilmingud pantsütopeenia. ESR suurenenud.
Vere keemia- seerumi rauasisaldus suureneb, transferriini rauaga küllastumise protsent suureneb oluliselt.
Rinna punktsiooni uurimine (müelogramm)- erütrotsüütide ja granulotsüütide ridade rakkude, lümfotsüütide märgatav vähenemine ja megakarüotsüütide idu märkimisväärne vähenemine. Rasketel juhtudel näib luuüdi "tühi" ja rinnaku punktpunktis võib leida ainult üksikuid rakke. Luuüdis suureneb oluliselt nii ekstratsellulaarselt kui ka intratsellulaarselt paikneva raua sisaldus.
Diagnostilised kriteeriumid
- Normokroomne normotsüütiline regenereeriv aneemia koos retikulotsüütide järsu vähenemise või täieliku puudumisega, ESR-i suurenemisega.
- Leukotsütopeenia, absoluutne granulotsütopeenia, suhteline lümfotsütoos.
- trombotsütopeenia.
- Erütro-, leuko- ja trombopoeesirakkude müelogrammi väljendunud absoluutne puudujääk, nende küpsemise viivitus.
Raua sisalduse suurenemine erütrokrüotsüütides ja rakuväliselt.
- Hüpo- ja aplastilise aneemia diagnoosi kontrollimise peamine meetod on vereloomerakkude arvu järsk vähenemine või täielik kadumine ja vereloome luuüdi asendamine rasvkoega ilium-trepanobioptaadis).
- Seerumi rauasisalduse tõus.
Hüpoplastiliste (aplastiliste) aneemiate ravi
Ravi programm:
- Ravi glükokortikoididega.
- Ravi anaboolsete ravimitega.
- Androgeeni ravi.
- Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid).
- Splenektoomia.
- Ravi antilümfotsüütide globuliiniga.
7. Ravi tsüklosporiiniga.
- Luuüdi siirdamine.
- Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega.
- RBC vereülekanded.
- Desferaalne teraapia.
- Trombotsüütide ülekanded.
- Ravi immunoglobuliiniga.
1. Ravi glükokortikoididega
Glükokortikoidravi on kõige tõhusam, kui hüpoplastiline aneemia on põhjustatud autoimmuunmehhanismidest, vererakkude vastaste antikehade ilmnemisest. Kuid glükokortikoide kasutatakse ka teistes luuüdi depressiooni variantides, kuna need on võimelised stimuleerima erütrotsüütide, neutrofiilsete ja megakarüotsüütiliste vereloome idusid. Prednisolooni ööpäevane annus on 1-2 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta päevas, kõige sagedamini jääb annus vahemikku 60-120 mg ööpäevas. Prednisolooniravi kestus sõltub toimest esimese 2 nädala jooksul alates ravi algusest. Mõju ilmnemisel jätkatakse ravi prednisolooniga pärast hemogrammi olulist paranemist üleminekuga säilitusannustele 15-20 mg. Kui efekti pole, on edasine ravi prednisolooniga (üle 2 nädala) kasutu. Ravi prednisolooniga võib kesta 4 nädalast 3-4 kuuni.
2. Ravi anaboolsete ravimitega
Anaboolsed steroidravimid ühelt poolt neutraliseerivad glükokortikoidide kataboolset toimet, teiselt poolt stimuleerivad vereloomet. Määrake nerobol 20 mg / päevas või tõhusam anadrol (oksümetoloon) 200 mg / päevas 5-6 kuud. Anaboolne ravi on näidustatud ka pärast splenektoomiat.
3. Androgeeni ravi
Androgeenidel on anaboolne toime ja need stimuleerivad erütropoeesi. Hemoglobiini taseme tõusu täheldatakse 50% patsientidest, neutrofiilseid leukotsüüte - 30%, trombotsüüte - 25% patsientidest. Androgeenide ööpäevased annused on 1-2 mg/kg, mõnikord 3-4 mg/kg. Testosteroonpropionaadi 5% lahust süstitakse 1 ml 2 korda päevas või pikatoimelist ravimit Sustanon-250 1 kord kuus (1 ml sisaldab 250 mg meessuguhormoone). Androgeenide toime avaldub järk-järgult, mistõttu ravi viiakse läbi pikka aega mitu kuud. Mõne patsiendi annuse vähendamise või androgeenide kaotamise korral on haiguse ägenemine võimalik. Androgeenidega ravi toimub ainult meestel.
4. Ravi tsütostaatikumidega (immunosupressandid)
Hüpoplastilise aneemia autoimmuunse vormiga patsientidele määratakse immunosupressantravi ainult teiste ravimeetodite mõju puudumisel. Asatiopriin (Imuran) 0,05 g 2-3 korda päevas, annust järk-järgult vähendades pärast efekti saavutamist. Ravikuuri kestus võib olla 2-3 kuud.
5. Splenektoomia
Splenektoomia on näidustatud glükokortikoidide toime puudumisel kõigil patsientidel, kui neil ei ole septilisi tüsistusi. Splenektoomia positiivset mõju täheldatakse 84% patsientidest ja see on tingitud hematopoeetiliste rakkude vastaste antikehade tootmise vähenemisest, samuti vererakkude sekvestratsiooni vähenemisest.
6. Ravi antilümfotsüütilise ainegaglobuliin
Kui splenektoomia ja muud ravimeetodid ebaõnnestuvad, on soovitatav ravi antilümfotsüütide globuliiniga. Ravim pärsib vererakkude vastaste antikehade teket. Antilümfotsüütilist globuliini manustatakse intravenoosselt tilkhaaval 120-160 mg üks kord päevas 10-15 päeva jooksul.
Immunosupressiivne ravi anti-lümfotsüütide globuliini, mõõdukate glükokortikoidide ja androgeenide annustega on valikraviks aplastilise aneemiaga patsientidele, kellel ei ole HLA-ga identset doonorit ja kes seetõttu ei saa saada luuüdi siirdamist.
7. Ravi tsüklosporiiniga
Tsüklosporiin A - omab immunosupressiivset toimet. See on efektiivne aplastilise aneemia ravimeetod, hematoloogiline remissioon saavutatakse 40-50% patsientidest. Seda kasutatakse suukaudselt õlilahusena või kapslites annuses 4 mg/kg/päevas, jagatuna kaheks annuseks. Toksiliste mõjude puudumisel võib ravi kesta mitu kuud.
8. Luuüdi siirdamine
Praegu on luuüdi siirdamine hüpoplastilise aneemia peamine ravimeetod, kui teistel ravimeetoditel puudub toime. Siirdatakse HLA süsteemi järgi valitud ja ühilduv luuüdi. Enne siirdamist viiakse läbi esialgne immunosupressioon tsütostaatikumide ja kiiritusega. Remissiooni saavutamist pärast müelotransplantatsiooni täheldati 80–90% raske aplastilise aneemiaga patsientidest. Parimaid tulemusi saavutavad inimesed, kes ei ole vanemad kui 30 aastat. Siirdamist tuleks kasutada hiljemalt 3 kuud pärast raske aplaasia diagnoosimist.
9. Ravi kolooniaid stimuleerivate teguritega
Kolooniaid stimuleerivad tegurid (CSF) on glükoproteiinid, mis stimuleerivad erinevat tüüpi eellasrakkude proliferatsiooni ja diferentseerumist.
Granulotsüütilise CSF-i preparaadid filgrastiim, lenograstiim, nartograstiim stimuleerivad peamiselt neutrofiilide moodustumist; granulotsüütide-makrofaagide CSF molgramostim, sargramostim, leukomax preparaadid stimuleerivad eosinofiilide, neutrofiilide, monotsüütide tootmist. CSF määramise peamine näidustus on erineva iseloomuga neutropeenia, sealhulgas aplastiline aneemia, mis suurendab eluohtlike infektsioonide riski. CSF-i kasutatakse lisaks muudele ravimeetoditele. Rekombinantseid CSF-preparaate kasutatakse intravenoosselt annuses 5 µg/kg/päevas 14 päeva jooksul.
10. RBC vereülekanded
Erütrotsüütide ülekande näidustused on raske aneemia, aju hüpoksia nähud ja hemodünaamilised häired. Erütrotsüütide sagedane transfusioon tekitab hüpersideroosi tekke riski ja depressiivse toime erütrotsütopoeesile. Sellega seoses on vereülekanne rangelt piiratud hemoglobiini tasemega. Selle suurendamine 80-90 g/l-ni on piisav kudede hüpoksia kõrvaldamiseks. Kui nädala jooksul ülekantud 250-450 ml erütrotsüütide massi hoiab hemoglobiinisisalduse 90-100 g/l tasemel, siis sagedasem vereülekanne pole vajalik.
11. Desferaalne teraapia
Hüpoplastilise (aplastilise) aneemia korral toimub raua märkimisväärne kogunemine vereloome, eriti erütropoeesi, rakkudesse. Selle põhjuseks on hematopoeesi langus, raua kasutamise vähenemine ja protoporfüriin IX ebapiisav moodustumine. Liigne raud võib häirida hematopoeetiliste rakkude funktsiooni kuni nende surmani. Seetõttu hõlmab hüpoplastilise aneemia kompleksravi desferrioksaliini (desferaali) ravimit, mis seob ja eemaldab selektiivselt raudrauda inimorganismidest. Ravim eritub kiiresti neerude kaudu ferroksamiini kujul, andes uriinile punaka varjundi. Desferali manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, 500 mg 2 korda päevas vähemalt 2-3 nädala jooksul. Pärast 3-4-nädalast pausi on soovitatav läbi viia veel 2-4 sellist kursust. 50% patsientidest pärast ravi desferaaliga paranevad vereloome näitajad.
12. Trombotsüütide ülekanded
Trombotsüütide ülekanne viiakse läbi trombotsütopeeniast põhjustatud raske hemorraagilise sündroomiga. Ühelt doonorilt saadud trombotsüüdid kantakse üle.
13. Ravi immunoglobuliiniga
Viimastel aastatel on hüpoplastilise aneemia raviks soovitatav manustada intravenoosselt immunoglobuliini annuses 400 μg/kg kehamassi kohta 5 järjestikuse päeva jooksul. Ravim stimuleerib erütro- ja trombopoeesi.
Inimveri oma koostises on segu plasmast (vedel alus) ja elementaarsetest tahketest osakestest, mida esindavad trombotsüütide, leukotsüütide ja erütrotsüüdid. Trombotsüüdid vastutavad omakorda hüübimise eest, leukotsüüdid säilitavad normaalse immuunsuse ja erütrotsüüdid on hapniku kandjad.
Kui sisaldus veres () mingil põhjusel väheneb, nimetatakse sellist patoloogiat aneemiaks või aneemiaks. Üldised sümptomid haigused väljenduvad kahvatuse, nõrkuse, pearingluse jne kujul. Aneemia tagajärjel algab meie keha kudedes äge hapnikupuudus.
Naistel esineb aneemiat sagedamini kui meestel. See patoloogia võib ilmneda mis tahes haiguste taustal ja areneda ka iseseisva haigusena.
Aneemia põhjused ja tavalised nähud
Aneemiat võivad põhjustada paljud tegurid. Üheks levinumaks aneemia põhjuseks peetakse foolhappe ehk B12-vitamiini puudust. Samuti tekib aneemia tugeva verejooksu tõttu menstruatsiooni ajal või teatud onkoloogiliste haiguste taustal. Sageli ilmneb aneemia hemoglobiini tootmise eest vastutavate ainete puudulikkuse, samuti punaste vereliblede moodustumise ebaõnnestumise tõttu. Aneemiat võivad põhjustada ka pärilikud haigused ja kokkupuude mürgiste ainetega.
Aneemia kõige levinumad sümptomid on:
- Kollakas, ketendav, katsudes külm ja kahvatu nahk.
- Nõrkus, kiire väsimus, unisus ja pearinglus, rasketel juhtudel, millega kaasneb minestamine.
- Vähendatud vererõhk.
- Silmavalgete kollakas varjund.
- Õhupuudus.
- Nõrgenenud lihastoonus.
- Kiire südamelöök.
- Põrna suurenemine.
- Muutunud väljaheite värv.
- Kleepuv, külm higi.
- Oksendamine, iiveldus.
- Surin jalgades ja kätes.
- Juuksed hakkavad välja kukkuma ja küüned murduvad.
- Sagedased peavalud.
Video: mis on aneemia ja millised kehaosad selle all kannatavad?
Klassifikatsioon
Üldiselt põhineb aneemia klassifikatsioon kolmel rühmal:
- Posthemorraagiline aneemia, st. aneemia põhjustatud tugev
- Aneemia, mis moodustub vereloome protsessi häirete taustal, samuti RNA ja DNA sünteesi patoloogiad - megaloblastne, rauapuudus, folaadi puudulikkus, B-12 puudulikkus, hüpoplastiline, aplastiline, Fanconi aneemia ja muud tüüpi aneemia.
- Hemolüütilised aneemiad, st. aneemia erütrotsüütide suurenenud hävimise tõttu (autoimmuunne hemolüütiline aneemia, sirprakuline aneemia jne).
Lisaks jaguneb aneemia mitmeks raskusastmeks, mis sõltuvad hemoglobiini sisaldusest. See:
- Raske - kui hemoglobiinisisaldus veres on alla 70 hl.
- Keskmine - 70-90 g / l.
- Valgus - üle 90 g / l (1 kraadi aneemia).
Posthemorraagiline aneemia
Seda tüüpi aneemia võib olla krooniline või äge. Krooniline on reeglina korduva verekaotuse tagajärg, näiteks vigastuste ja vigastuste, raske menstruatsiooni, maohaavandite või vähi jne korral. Posthemorraagilise aneemia äge vorm areneb ühe, kuid märkimisväärse verekaotuse tõttu.
Samal ajal iseloomustab ägeda posthemorraagilise aneemia kliinikut patsiendi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, mis on seotud: südamepekslemine, "kääbuste" virvendamine, nõrkus, õhupuudus, tinnitus, pearinglus jne. Nahavärv muutub palju kahvatumaks, mõnikord kollaka varjundiga. Patsiendi üldine kehatemperatuur langeb, silmapupillid laienevad.
Huvitav fakt on see, et 2-3 tunni jooksul pärast verekaotust tehtud vereanalüüs (hemorraagilise aneemia ägeda vormi korral) näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini normaalset sisaldust. Nende intressimäärad hakkavad hiljem langema. Tasub teada, et veri hüübib palju kiiremini.
Arvatakse, et posthemorraagilise vormi aneemia ravi on kõige tõhusam viis. Pärast seda määrab arst reeglina patsiendile aneemiavastaste ravimite, valguga rikastatud toidu tarbimise.
Kui vorm on krooniline, siis reeglina patsient erilisi muutusi seisundis ei märka. Tavaliselt esineb kahvatus, pearinglus järsul püsti tõusmisel ja nõrkus. Algstaadiumis tagab vere normaalse koostise luuüdi. Aja jooksul ei tule ta selle funktsiooniga enam toime ja areneb hüpokroomne aneemia. See on aneemia, mille tase on madal, mis viitab madalale hemoglobiinisisaldusele erütrotsüütides. Samal ajal hakkavad patsiendi küüned murduma ja juuksed langevad välja.
Posthemorraagilise aneemia kroonilise vormi korral muutub raua imendumine organismis raskeks, mis põhjustab hemoglobiini moodustumisega seotud olulisi häireid. Ravi maksimaalne efektiivsus saavutatakse verekaotuse allika neutraliseerimisega.
Lisaks on ette nähtud rauda sisaldavad preparaadid. Aneemia kõige populaarsemad ja tõhusamad ravimid on sel juhul: ferroplex, ferrum lek, conferon, ferrocal, feromiid jne. Ravi rauda sisaldavate ravimitega võtab üsna kaua aega. Arstid soovitavad toitumine üle vaadata – see peaks põhinema loomse valguga rikastatud (liha, maks) ja rohkelt rauda sisaldavatel toiduainetel (tatar, õunad, granaatõun).
Vereloome häirete taustal arenev aneemia
rauavaegusaneemia
Reeglina areneb rauavaegusaneemia (IDA) sellise elemendi nagu raud puudumise tõttu organismis. Seda võivad soodustada mitmesugused raua imendumisega seotud häired või on tarbitav toit selle elemendi vaene (näiteks neil, kes peavad ranget ja pikaajalist dieeti). Samuti leidub IDA-d sageli doonoritel ja hormonaalsete häirete all kannatavatel inimestel.
Lisaks ülaltoodule võib IDA tekkida pikaajalise ja tugeva menstruaaltsükli või vähktõve veritsuse tõttu. Üsna sageli diagnoositakse seda aneemiat rasedatel naistel, kuna nende vajadus selle elemendi järele raseduse ajal suureneb märkimisväärselt. Üldiselt on IDA kõige levinum lastel ja naistel.
Rauavaegusaneemia sümptomeid on üsna vähe ja need on sageli sarnased teiste aneemiate sümptomitega:
- Esiteks nahk. See muutub tuhmiks, kahvatuks, ketendavaks ja kuivaks (tavaliselt kätel ja näol).
- Teiseks küüned. Need muutuvad rabedaks, tuhmiks, pehmeks ja hakkavad koorima.
- Kolmandaks, juuksed. IDA-ga inimestel muutuvad nad rabedaks, lõhenevad, hakkavad intensiivselt välja kukkuma ja aeglaselt kasvama.
- Neljandaks hambad. Üks rauavaegusaneemia iseloomulikke tunnuseid on hammaste määrdumine ja kaaries. Hammaste email muutub karedaks ja hambad ise kaotavad oma endise läike.
- Sageli on aneemia tunnuseks haigus, näiteks atroofiline gastriit, funktsionaalsed häired sooled, kuseteede jne.
- IDA-ga patsiendid kannatavad maitsmis- ja lõhnatundlikkuse häirete all. See väljendub soovis süüa savi, kriiti, liiva. Sageli hakkab sellistele patsientidele äkki meeldima laki, värvi, atsetooni, bensiini, heitgaaside jne lõhn.
- Rauavaegusaneemia mõjutab ka üldist seisundit. Sellega kaasnevad sagedased valud peas, südamepekslemine, nõrkus, "kääbuste" virvendus, pearinglus, unisus.
IDA vereanalüüs näitab hemoglobiini tõsist langust. Samuti väheneb erütrotsüütide tase, kuid vähemal määral, kuna aneemia on olemuselt hüpokroomne (värviindeks kipub vähenema). Vereseerumis langeb rauasisaldus oluliselt. Siderotsüüdid kaovad perifeersest verest täielikult.
Rauapuuduse aneemia ravimid
Ravi põhineb rauda sisaldavate ravimite võtmisel nii tablettidena kui ka süstide kujul. Kõige sagedamini määrab arst rauapreparaate järgmisest loendist:
- Ferrum-lek;
- ferrokaal;
- Ferkoven;
- Ferramiid;
- Ferroplex;
- ferbitool;
- hemostimuliin;
- Imferon;
- konverents jne.
dieet aneemia jaoks
Lisaks ravimitele soovitavad arstid järgida teatud dieeti, mis on seotud jahu, piimatoodete ja rasvased toidud. Kasulikud toiduained nagu tatar, kartul, küüslauk, ürdid, maks, liha, kibuvitsamarjad, sõstrad jne.
See aneemia areneb kõige sagedamini raseduse ajal. IDA-ga patsiendid saavad kasu nii metsa- kui mäestikuõhust, kehalisest kasvatusest. Soovitav on kasutada mineraalvesi Zheleznovodski, Marciali ja Uzhgorodi allikatest. Ärge unustage ennetamist sügis-kevadel, kui keha on eriti nõrgenenud. Nendel perioodidel on kasulik aneemia dieet, mis sisaldab palju rauda sisaldavaid toite (vt ülalt ja parempoolset joonist).
Video: rauavaegusaneemia - põhjused ja ravi
Aplastilised ja hüpoplastilised aneemiad
Need aneemiad on patoloogiate kompleks, mida iseloomustavad luuüdi funktsionaalne puudulikkus. Aplastiline aneemia erineb hüpoplastilisest aneemiast pärsitud vereloome poolest.
Kõige sagedamini aitab hüpoplastilise aneemia esinemine kaasa kiirgusele, teatud infektsioonidele, Negatiivne mõju kemikaalid või ravimid või pärilikkus. Kõik võimalikud vormid hüpo- ja aplastilised aneemiad arenevad järk-järgult.
Need aneemiad väljenduvad palaviku, kurgumandlipõletiku, sepsise, ülekaalu, kahvatuse ja igemete väikesepunktiliste kapillaaride hemorraagiatena limaskestadel ja nahal, põletusena suus. Sageli kaasnevad haigusega nakkusliku iseloomuga tüsistused, näiteks süstimisjärgne abstsess, kopsupõletik jne). Tihti kannatab ka maks – tavaliselt muutub see suuremaks.
Raua ainevahetus organismis on häiritud, samas suureneb raua hulk veres. Veres on palju vähem leukotsüüte, samuti hemoglobiini, kuid erütrotsüütide noored vormid puuduvad täielikult. Verised lisandid esinevad sageli väljaheites ja uriinis.
Raske astme korral on aplastiline aneemia (nagu ka hüpoplastiline) täis surmaga lõppevat tulemust. Ravi annab häid tulemusi ainult õigel ajal. Seda tehakse ainult haiglas ja see hõlmab suuõõne ja naha suurenenud hügieenilist hooldust. Samal ajal viiakse läbi korduvad vereülekanded, antibiootikumravi, vitamiinide ja hormoonide tarbimine, samuti on aneemia korral soovitav hea toitumine. Mõnikord kasutavad arstid luuüdi siirdamist (transfusiooni) (see on võimalik, kui on olemas HLA-süsteemiga ühilduv doonor, mis näeb ette spetsiaalse valiku).
Aneemia Fanconi
See on üsna haruldane kaasasündinud aneemia tüüp, millega kaasneb kromosomaalsed kõrvalekalded, tüvirakkude defektid. Eelkõige esineb see poistel. Vastsündinutel seda patoloogiat reeglina ei täheldata. Seda iseloomustavad sümptomaatilised ilmingud 4-10-aastaselt verejooksu ja hemorraagia kujul.
Luuüdis täheldatakse rasvkoe suurenemist, samal ajal kui rakulisus väheneb ja hematopoees on pärsitud. Uuringud näitavad, et Fanconi aneemiaga lastel elavad punased verelibled ≈ 3 korda vähem kui tavaliselt.
Selle aneemiaga patsiendi välimust iseloomustab ebanormaalne pigmentatsioon, lühike kasv, kolju või luustiku väheareng, lampjalgsus. Sageli lisanduvad neile sümptomitele vaimne alaareng, kõõrdsilmsus, kurtus, suguelundite, neerude, alaareng.
Vereanalüüsid näitavad aplastilise aneemiaga sarnaseid muutusi, ainult et need on palju vähem väljendunud. Enamiku patsientide uriinianalüüs näitab selles kõrget aminohapete sisaldust.
Fanconi aneemia on aplastilise aneemia erijuht, millega kaasneb punaste vereliblede moodustumise rikkumine luuüdis.
Fanconi aneemiaga patsientidel on uuringute kohaselt kõrge eelsoodumus ägeda leukeemia tekkeks.
Selle keskmes , Fanconi aneemia on ülalkirjeldatud aplastilise aneemia raske vorm. Ravi seisneb põrna eemaldamises, millele järgneb antilümfotsüütide globuliini manustamine. Kasutatakse ka immunosupressante ja androgeene. Kuid kõige tõhusamaks raviks on osutunud luuüdi siirdamine (doonorid - patsiendi õde või vend või HLA fenotüübile vastavad võõrad).
Seda patoloogiat pole siiani hästi mõistetud. Kuigi vaatamata kaasasündinud olemusele, see aneemia imikutel ei avaldu. Kui haigus diagnoositakse hilja, ei ela sellised patsiendid üle 5 aasta. Surm tekib mao või aju hemorraagiate tõttu.
Megaloblastilised aneemiad
Need aneemiad on nii pärilikud kui ka omandatud. Neid iseloomustab megaloblastide olemasolu luuüdis. Need on tuumaga rakud, mis on erütrotsüütide eelkäijad ja sisaldavad kondenseerimata kromatiini (sellises rakus on küll noor tuum, kuid seda ümbritsev tsütoplasma on juba vana).
Nii B-12 puudulikkuse aneemia kui ka folaadi puudulikkusega aneemia on megaloblastilise aneemia alamliigid. Mõnikord diagnoositakse isegi segatud B-12-fooliumi puudulikkuse aneemiat, kuid see on üsna haruldane.
B-12 vaegusaneemia
B-12 vaegusaneemia areneb vitamiini B-12 puudumise tõttu. See mikroelement on vajalik närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks, samuti on seda vaja luuüdi jaoks punaste vereliblede moodustamiseks ja kasvuks. B-12 osaleb otseselt RNA ja DNA sünteesis, mistõttu erütrotsüütide arengu moodustumise protsess on selle puudumisel häiritud.
Iseloomulikuks tunnuseks on kõnnaku ebakindlus,. Samuti kaasnevad haigusega südamevalu, jäsemete turse, nõrkus, töövõime langus, näo kahvatukollasus ja turse, tinnitus, keele põletustunne ja sügelus.
Tavaliselt tekib B-12 puudumine selle imendumise rikkumiste tõttu. See on vastuvõtlikum inimestele, kellel on mao limaskesta atroofia, krooniline enteriit, tsöliaakia. B-12 defitsiit võib olla pankreatiidi tagajärg. Sageli esineb seda taimetoitlastel, aga ka eakatel.
Seda aneemiat nimetatakse ka kahjulikuks aneemiaks. Haigus areneb väga aeglaselt, muutudes reeglina krooniliseks ägenevaks vormiks.
Ravi viiakse läbi vitamiini B-12 parenteraalse kasutamisega (igapäevased intramuskulaarsed süstid). Samuti on näidatud B-12 sisaldavate toiduainetega rikastatud dieet: maks, munad, piimatooted, liha, juust, neerud.
folaadi puudulikkuse aneemia
Foolhappe vaegusaneemia on terav foolhappe puudus organismis. Ka tema (nagu B-12) osaleb aktiivselt punaste vereliblede moodustamises. Foolhape jõuab meie kehasse toiduga (liha, spinat jne), kuid nende toodete kuumtöötlemisel kaotab see oma aktiivsuse.
Selline aneemia esineb sageli lastel, keda toidetakse kitsepiima või piimapulbriga, ja rasedatel naistel. Sellisel juhul kaasneb haigusega pearinglus ja nõrkus, õhupuudus ja väsimus. Nahk muutub kuivaks ja omandab kahvatukollaka-sidrunise varjundi. Patsient võib sageli tunda külmavärinaid ja palavikku.
Muutused veres on identsed B-12 vaegusaneemiaga. Reeglina jääb hemoglobiin normaalseks ja mõnikord isegi kõrgenenud. Veri sisaldab makrotsüüte - need on punased verelibled, mille suurus on suurenenud. Folaadivaegusaneemia korral on üldiselt iseloomulik kõigi vererakkude arvu vähenemine koos nende suuruse suurenemisega. See on hüperkroomne aneemia, millel on üsna kõrge värviindeks. Vere biokeemia näitab, et see on veidi tõusnud.
Foolhappe vaegusaneemiat ravitakse foolhappe ravimitega tablettide kujul. Lisaks tuleks korrigeerida ka patsiendi toitumist (eelistatakse lehtköögivilju, maksa, rohkem puuvilju).
Eraldi tuleb märkida, et B-12 ja folaadi puudulikkuse aneemia on makrotsüütilise aneemia sordid - patoloogia, mida iseloomustab punaste vereliblede suurenemine B-12 või foolhappe ägeda puuduse tõttu.
Hemolüütiline aneemia
Kõik nende aneemiate liigid on tingitud punaste vereliblede liigsest hävitamisest. Erütrotsüütide normaalne eluiga on ≈120 päeva. Kui inimesel on antikehad tema enda erütrotsüütide vastu, siis algab terav erütrotsüütide destruktsioon, s.t. erütrotsüütide eluiga muutub palju lühemaks (≈13 päeva). Hemoglobiin veres hakkab lagunema, mille tõttu patsiendil tekib hemolüütilise aneemia taustal kollatõbi.
Sellise aneemia laboratoorseks sümptomiks on bilirubiini tõus, hemoglobiini esinemine uriinis jne.
Märkimisväärse koha sellise aneemia hulgas on pärilikud sordid. Need on paljude punaste vereliblede moodustumise defektide tagajärjed geneetilisel tasemel. Hemolüütilise aneemia omandatud sordid arenevad teatud tegurite taustal, millel on erütrotsüütidele hävitav mõju (mehaaniline mõju, mitmesugused mürgid, antikehad jne).
sirprakuline aneemia
Üks levinumaid pärilikke hemolüütilisi aneemiaid on sirprakuline aneemia. See haigus tähendab ebanormaalse hemoglobiini esinemist punastes verelibledes. See patoloogia mõjutab kõige sagedamini afroameeriklasi, kuid esineb ka heledanahalistel.
Sellele patoloogiale iseloomulike sirbikujuliste erütrotsüütide esinemine veres tavaliselt selle kandjat ei ohusta. Aga kui see on nii emal kui isal ebanormaalne hemoglobiin, siis on nende lastel oht sündida sirprakulise aneemia raske vormiga, mistõttu on selline aneemia ohtlik.
foto: hemolüütilise aneemiaga veri. Erütrotsüüdid - ebakorrapärase kujuga
Seda tüüpi aneemiaga kaasnevad reumaatilised valud, nõrkus, valu kõhus ja peas, uimasus, jalgade, käte ja jalgade turse. Arstlikul läbivaatusel avastatakse limaskestade ja naha kahvatus, suurenenud põrn ja maks. Selle patoloogiaga inimesi iseloomustab kõhn kehaehitus, pikk kasv ja kumer selg.
Vereanalüüs näitab mõõdukat või rasket aneemiat ja värviindeks on normaalne.
See patoloogia on raske haigus. Suurem osa patsientidest sureb, tavaliselt enne kümnendat eluaastat, mõne infektsiooni (tavaliselt tuberkuloosi) või sisemise verejooksu tõttu.
Aneemia ravi on sümptomaatiline. Kuigi seda peetakse krooniliseks aneemiaks, taluvad lapsed seda üsna kergesti. madal sisaldus erütrotsüüdid ja hemoglobiin. Seetõttu tehakse neile harva vereülekannet (sagedamini aplastilise või hemolüütilise kriisi korral). Vältida tuleks igasuguseid infektsioone, eriti lastel.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia
Omandatud sortide hulgas esineb sagedamini autoimmuunset hemolüütilist aneemiat. See tähendab patsiendi kehas moodustunud antikehade mõju. Seda sorti leidub reeglina kroonilise tsirroosi ja hepatiidi, reumatoidartriidi, ägeda leukeemia või kroonilise lümfoidse leukeemia korral.
On nii krooniline kui ka äge autoimmuunne hemolüütiline aneemia vorm. Krooniline vorm kulgeb praktiliselt ilma iseloomulikud sümptomid. Ägeda vormi korral kannatab patsient kollatõve, õhupuuduse, nõrkuse, palaviku, sagedased südamelöögid. Sterkobiliini liigse sisalduse tõttu on väljaheidetel tumepruun toon.
Kuigi see on haruldane, võib leida autoimmuunaneemiat koos täielike külma antikehadega, mis on levinud vanematel inimestel. Külm toimib sellistel juhtudel provotseeriva tegurina, põhjustades sõrmede, näo ja jalgade turset ja sinist värvi. Sageli kaasneb seda tüüpi autoimmuunaneemiaga Raynaudi sündroom, mille tagajärjeks võib olla sõrmede gangreen. Lisaks on külma autoimmuunaneemiaga patsientidel traditsiooniliste meetoditega võimatu kindlaks teha.
Ravi toimub glükokortikoidhormoonidega. Olulist rolli ravis mängib selle kestus ja ravimite õige annus. Samuti kasutavad arstid ravis tsütostaatikume, teevad plasmafereesi, vajadusel splenektoomiat.
Video: aneemia saates “Ela tervena!”
Tuleb meeles pidada, et mitut tüüpi aneemia võib õige ravi puudumisel põhjustada kehale raskeid tagajärgi, isegi surma. Seetõttu ei ole vaja ise ravida. Diagnoosi peaks panema kvalifitseeritud arst, samuti tuleks määrata tõhus ja õige ravi!
Aneemiat peetakse üheks kõige levinumaks patoloogiliseks seisundiks maailma elanikkonna seas. Aneemia sortide hulgas on mitu peamist seisundit, klassifitseerides need aneemia põhjuste järgi:
- rauavaegusaneemia;
- hemolüütiline aneemia;
- aplastiline aneemia;
- sideroblasti tüüpi aneemia;
- B12-puudulik, mis tuleneb B12-vitamiini puudusest;
- posthemorraagiline aneemia;
- sirprakuline aneemia ja muud vormid.
Ligikaudu iga neljas inimene planeedil kannatab spetsialistide uuringute kohaselt raua kontsentratsiooni vähenemise tõttu aneemia rauapuuduse vormis. Selle seisundi oht on rauavaegusaneemia kustutatud kliinilises pildis. Sümptomid ilmnevad siis, kui raua ja vastavalt hemoglobiini tase langeb kriitilise tasemeni.
Täiskasvanute aneemia tekke riskirühmad hõlmavad järgmisi elanikkonna kategooriaid:
- taimetoidu toitumispõhimõtete järgijad;
- inimesed, kes kannatavad füsioloogiliste põhjuste (naistel tugev menstruatsioon), haiguste (sisemine verejooks, hemorroidide raske staadium jne) verekaotuse all, samuti doonorid, kes loovutavad regulaarselt verd ja plasmat;
- rasedad ja imetavad naised;
- professionaalsed sportlased;
- teatud haiguste krooniliste või ägedate vormidega patsiendid;
- alatoitumise või piiratud toitumisega elanikkonna kategooriad.
Rauapuuduse aneemia kõige levinum vorm on tingitud rauapuudusest, mida omakorda võib vallandada üks järgmistest teguritest:
- ebapiisav raua tarbimine koos toiduga;
- suurenenud rauavajadus olukorra või individuaalsete omaduste tõttu (arengupatoloogiad, talitlushäired, haigused, raseduse füsioloogilised seisundid, imetamine, kutsetegevus jne);
- suurenenud rauakaotus.
Kergeid aneemia vorme saab reeglina ravida dieedi korrigeerimise, vitamiinide-mineraalide komplekside ja rauda sisaldavate preparaatide määramisega. Mõõdukas ja raske aneemia vorm nõuab spetsialisti sekkumist ja sobiva ravikuuri.
Aneemia põhjused meestel
Aneemia naistel
Naiste aneemiat diagnoositakse, kui hemoglobiinisisaldus on alla 120 g / l (või 110 g / l lapse kandmise ajal). Füsioloogiliselt on naistel aneemia suurem.
Igakuise menstruaalverejooksuga kaotab naisorganism punaseid vereliblesid. Keskmine igakuine verekaotus on 40-50 ml verd, kuid tugeva menstruatsiooni korral võib eritumine 5-7 päeva jooksul ulatuda kuni 100 ml-ni või rohkem. Mitmekuine selline regulaarne verekaotus võib viia aneemia tekkeni.
Teine varjatud aneemia vorm, mis on levinud naiste hulgas (20% naistest), on provotseeritud ferritiini kontsentratsiooni langusest. See on valk, mis talletab rauda veres ja vabastab selle hemoglobiinitaseme languse korral.
Aneemia raseduse ajal
Rasedate naiste aneemia tekib erinevate tegurite mõjul. Kasvav loode eemaldab ema vereringest arenguks vajalikud ained, sh raua, vitamiin B12, foolhappe, mis on vajalikud hemoglobiini sünteesiks. Vitamiinide ja mineraalide ebapiisava toiduga tarbimise, selle töötlemise rikkumiste, krooniliste haiguste (hepatiit, püelonefriit), esimese trimestri raske toksikoos, aga ka mitmikraseduse korral tekib lapseootel emal aneemia.
Rasedate naiste füsioloogiline aneemia hõlmab hüdreemiat, vere "hõrenemist": rasedusperioodi teisel poolel suureneb vere vedela osa maht, mis toob kaasa punaste vereliblede kontsentratsiooni loomuliku vähenemise ja nende poolt transporditud raud. See seisund on normaalne ega ole patoloogilise aneemia tunnuseks, kui hemoglobiini tase ei lange alla 110 g/l või taastub lühikese aja jooksul iseenesest ning puuduvad vitamiini- ja mikroelementide puuduse tunnused.
Rasedate naiste raske aneemia ähvardab raseduse katkemist, enneaegset sünnitust, kolmanda trimestri toksikoosi (preeklampsia, preeklampsia), sünnitusprotsessi tüsistusi, aga ka vastsündinu aneemiat.
Rasedate naiste aneemia sümptomiteks on aneemia üldine kliiniline pilt (väsimus, unisus, ärrituvus, iiveldus, pearinglus, naha kuivus, rabedad juuksed), samuti lõhna- ja maitsetundlikkuse häired (soov süüa kriiti, kipsi, savi). , toores liha, nuusutada terava lõhnaga aineid kodukeemia, ehitusmaterjalide jm hulgas).
Rasedate ja imetavate naiste kerge aneemia taastub pärast sünnitust ja laktatsiooniperioodi lõppu. Lühikese intervalliga korduvate sünnituste vahel ei ole keha taastamise protsessil aga aega lõpule viia, mis põhjustab aneemia tunnuste suurenemist, mis on eriti väljendunud, kui sünnituste vaheline intervall on alla 2 aasta. Naise keha optimaalne taastumisperiood on 3-4 aastat.
Aneemia imetamise ajal
Spetsialistide uuringute kohaselt diagnoositakse laktatsioonianeemiat kõige sagedamini haiguse üsna väljendunud staadiumis. Aneemia teket seostatakse verekaotusega sünnituse ja imetamise ajal selle taustal hüpoallergeenne dieet põetamine. Iseenesest rinnapiima tootmine ei aita kaasa aneemia tekkele, kuid kui toidust välja jätta mõned olulised toidugrupid, näiteks kaunviljad (lapse suurenenud gaaside moodustumise ohu tõttu), piimatooted ja lihatoodete puhul (imiku allergiliste reaktsioonide tõttu) suureneb aneemia tekke tõenäosus märkimisväärselt.
Sünnitusjärgse aneemia hilise diagnoosimise põhjuseks peetakse tähelepanu fookuse nihkumist ema seisundilt lapsele, eriti kõige nooremal emal. Beebi tervisenäitajad erutavad teda rohkem kui tema heaolu ja aneemia sümptomite kompleks - pearinglus, väsimus, uimasus, keskendumisvõime langus, kahvatus. nahka- enamasti tajutakse vastsündinu eest hoolitsemisega seotud ületöötamise tagajärjel.
Teine põhjus rauavaegusaneemia levikuks põetamisel on seotud vale arvamusega rinnapiima tungivate rauapreparaatide mõjust imiku seedetrakti talitlusele. Seda arvamust spetsialistid ei kinnita ning rauavaegusaneemia diagnoosimisel on kohustuslikud spetsialisti poolt välja kirjutatud ravimid ja vitamiinide-mineraalide kompleksid.
Menopausi aneemia
Aneemia naiste menopausi ajal on üsna tavaline. Hormonaalsed ümberkorraldamised, menstruatsiooniperioodi tagajärjed, rasedus, sünnitus, mitmesugused düsfunktsionaalsed seisundid ja kirurgilised sekkumised põhjustavad kroonilist aneemiat, mis süveneb menopausijärgsete muutuste taustal kehas.
Provokatiivne roll on ka toitumispiirangutel, tasakaalustamata toitumisel, mida kasutavad naised, kes soovivad vähendada kaalutõusu kiirust hormonaalse tasakaalu kõikumise tõttu menopausieelsel perioodil ja vahetult menopausi ajal.
Menopausi vanuseks vähenevad ka ferritiinivarud organismis, mis on lisafaktoriks aneemia tekkes.
Menopausi sümptomitena tajutakse sageli enesetunde kõikumisi, väsimust, ärrituvust, peapööritust, mis viib aneemia hilise diagnoosimiseni.
Lapsepõlve aneemia
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) uuringute kohaselt kannatab 82% lastest erineva raskusastmega aneemia all. Madal tase erineva etioloogiaga hemoglobiini- ja rauavaegusseisundid põhjustavad lapse vaimse ja füüsilise arengu häireid. Lapseea aneemia peamised põhjused on järgmised:
Rauavajadus on lastel olenevalt vanusest erinev ning pärast puberteediikka jõudmist on see korrelatsioonis sooga. Tasakaalustatud toitumisega laste puuduliku aneemia ravi ei ole alati efektiivne, seetõttu eelistavad eksperdid reguleerimist ravimitega, mis tagavad vajaliku mikroelementide annuse omastamise lapse kehas.
Aneemia imikueas
Vastsündinud laps sünnib teatud rauavaruga, mis saadakse loote arengu käigus ema kehast. Oma vereloome ebatäiuslikkuse ja kiire füüsilise kasvu kombinatsioon põhjustab hemoglobiini taseme füsioloogilise languse veres tervetel lastel, kes on sündinud õigel ajal 4-5 elukuuks, enneaegsetel imikutel - 3 kuu vanuseks.
Kunstlikku ja segasöötmist peetakse riskiteguriteks, mis suurendavad aneemia tekke tõenäosust. Hemoglobiinipuudus areneb eriti kiiresti rinnapiima ja/või kunstlike segude asendamisel lehma-, kitsepiima, teravilja ja muude toodetega perioodil kuni 9-12 kuud.
Alla üheaastaste laste aneemia sümptomid on järgmised:
- naha kahvatus, kuna nahk on endiselt väga õhuke, suureneb naha "läbipaistvus", "tsüanoos";
- ärevus, põhjuseta nutmine;
- unehäired;
- isutus;
- juuste väljalangemine väljaspool juuksepiiri muutuse füsioloogilist raamistikku;
- sagedane regurgitatsioon;
- madal kaalutõus;
- mahajäämus esmalt füüsilises, seejärel psühho-emotsionaalses arengus, huvi vähenemine, taaselustamiskompleksi vähene väljendus jne.
Selles vanuses laste eripäraks on võime rauda toidust suurel määral (kuni 70%) omastada, seetõttu ei näe lastearstid mitte kõigil aneemia juhtudel vajadust ravimite väljakirjutamiseks, piirdudes lapse toitumise korrigeerimise, ülekandmisega. kuni täieliku rinnaga toitmiseni ja vajadustele vastava asendussegu valimine. Tugeva aneemia astmega määratakse rauapreparaadid vanuses, näiteks Ferrum Lek või Maltofer siirupi tilkade kujul.
Aneemia väljendunud astme diagnoosimisel ei pruugi põhjused olla toitumises, vaid lapse keha haigustes, patoloogiates ja talitlushäiretes. Aneemia võib olla põhjustatud pärilikud haigused, mõned pärilikud häired arengut ja haigusi iseloomustab raua kontsentratsiooni langus, erütrotsütopeenia, hematopoeetilise süsteemi puudulikkus jne. Püsivalt madala hemoglobiinitaseme korral on vajalik laste kohustuslik läbivaatus ja esmase haiguse korrigeerimine.
Aneemia eelkooliealistel lastel
2010. aastal läbi viidud laiaulatuslik uuring näitas, et eelkooliealiste laste seas esineb palju rauavaegusaneemiat: iga teine laps kannatab hemoglobiinipuuduse all, mis on tingitud vähendatud tase nääre. Selle nähtuse etioloogia võib hõlmata erinevaid tegureid, kuid kõige levinum on korrigeerimata aneemia tagajärjed esimesel eluaastal.
Teine eelkooliealiste aneemiat provotseeriv tegur kombineeritakse sageli esimesega. Ebapiisavalt tasakaalustatud toitumine, valgu (lihatooted) ja vitamiinide (köögiviljad) puudus on sageli seletatav lapse vastumeelsusega liha ja juurvilju süüa, eelistades poolfabrikaate ja maiustusi. Tegemist on puhtalt lapsevanemate harimise ja tervislikule toitumisele keskendumisega, ilma alternatiivsete toitude pakkumiseta juba varakult, mis eeldab ka pereliikmete üleminekut ratsionaalselt koostatud toitumisele.
Juhul, kui toitumine vastab vanusenormidele ja lapsel on aneemia tunnused (kahvatus, kuiv nahk, väsimus, söögiisu vähenemine, küüneplaatide suurenenud haprus jne), on vajalik spetsialisti läbivaatus. Vaatamata sellele, et 9-l 10-st eelkooliealisest lapsest, kellel on diagnoositud aneemia, on see tingitud rauavaegusest, on 10% aneemiast põhjus haigustes ja patoloogiates (tsöliaakia, leukeemia jne).
Aneemia algkooliealistel lastel
7–11-aastaste laste hemoglobiinisisaldus veres on 130 g / l. Aneemia ilmingud selles vanuses suurenevad järk-järgult. Aneemia tekke tunnusteks on lisaks eelkooliealiste aneemia sümptomitele vähenenud keskendumisvõime, sagedased ägedad hingamisteede viirus- ja bakteriaalsed haigused, suurenenud väsimus, mis võib mõjutada õppetegevuse tulemusi.
Haridusasutustes käivate laste aneemia tekke oluline tegur on toitumise kontrolli puudumine. Sellel vanuseperioodil on organismi sattunud toidust raua imendumise tase veel piisav (kuni 10%, vähenedes täiskasvanu vanuseks 3%), mistõttu on rauapuuduse tüübi ennetamine ja korrigeerimine. aneemia on korralikult organiseeritud eine koos sellel põhinevate vitamiinide ja mikroelementiderikaste roogadega.
Aneemiat provotseerivad ka hüpodünaamia, piiratud viibimine värskes õhus, kodus mängitavate mängude eelistamine, eriti tahvelarvutite, nutitelefonide jms puhul, mis tingivad pika staatilises asendis viibimise.
Puberteedieas aneemia
Noorukieas on ohtlik aneemia tekkeks, eriti menstruatsiooni algusega tüdrukutel, mida iseloomustab perioodiline hemoglobiinisisalduse langus koos verekaotusega. Teine tegur, mis provotseerib noorukieas tüdrukute aneemia tekkimist, on seotud keskendumisega oma välimusele, sooviga järgida erinevaid dieete ja vähendada igapäevast toitumist ning tervisele vajalike toodete väljajätmist.
Kiire kasv, intensiivne sport, alatoitumus ja eelmise perioodi aneemiad mõjutavad ka mõlemast soost noorukeid. Noorukieas aneemia sümptomiteks on silmade kõvakesta sinine toon, küünte kuju muutus (küünteplaadi tassikujuline vorm), seedesüsteemi talitlushäired, maitse- ja lõhnahäired.
Haiguse rasked vormid noorukieas nõuavad medikamentoosset ravi. Verevalemi muutust täheldatakse reeglina mitte varem kui 10–12 päeva pärast ravikuuri algust, kliinilise paranemise tunnuseid täheldatakse vastavalt spetsialisti ettekirjutustele 6–8 nädala pärast.
Aneemia põhjused
Aneemiat iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsiooni langus vereühikus. Erütrotsüütide põhieesmärk on osalemine gaasivahetuses, hapniku ja süsihappegaasi, samuti toitainete ja ainevahetusproduktide transportimine rakkudesse ja kudedesse edasiseks töötlemiseks.
Punased verelibled on täidetud hemoglobiiniga, valguga, mis annab punastele verelibledele ja verele punase värvuse. Hemoglobiini koostis sisaldab rauda ja seetõttu põhjustab selle puudumine organismis rauapuudusaneemia kõrge esinemissageduse kõigi selle seisundi tüüpide seas.
Aneemia tekkeks on kolm peamist tegurit:
- äge või krooniline verekaotus;
- hemolüüs, punaste vereliblede hävitamine;
- punaste vereliblede tootmise vähenemine luuüdis.
Erinevate tegurite ja põhjuste järgi eristatakse järgmisi aneemia tüüpe:
Aneemilise seisundi klassifikatsioon põhineb erinevatel tunnustel, mis kirjeldavad haiguse etioloogiat, arengumehhanisme, aneemia staadiumi ja diagnostilisi näitajaid.
Klassifikatsioon haigusseisundi tõsiduse järgi
Aneemia raskusaste põhineb vereanalüüsidel ja sõltub vanusest, soost ja füsioloogilisest perioodist.
Tavaliselt on tervetel täiskasvanud meestel hemoglobiinisisaldus 130–160 g / l veres, naisel 120–140 g / l, rasedusperioodil 110–130 g / l.
Kerge raskusaste diagnoositakse siis, kui hemoglobiini kontsentratsioon langeb mõlemal sugupoolel 90 g / l-ni. keskmine vastab vahemikule 70–90 g / l, rasket aneemiat iseloomustab hemoglobiini taseme langus alla 70 g / l piiri.
Sortide klassifikatsioon riigi arengumehhanismi järgi
Aneemia patogeneesis täheldatakse kolme tegurit, mis võivad toimida eraldi või koos:
- ägeda või kroonilise iseloomuga verekaotus;
- vereloomesüsteemi häired, punaste vereliblede tootmine luuüdis (rauavaegus, neeru-, aplastiline aneemia, defitsiitne aneemia koos B12-vitamiini ja/või foolhappe puudusega);
- erütrotsüütide suurenenud hävimine enne funktsioneerimisperioodi lõppu (120 päeva) geneetiliste tegurite, autoimmuunhaiguste tõttu.
Klassifikatsioon värviindeksi järgi
Värvindikaator toimib punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise indikaatorina ja arvutatakse vereanalüüsi käigus spetsiaalse valemi abil.
Erütrotsüütide nõrgenenud värvusega hüpokroomset vormi diagnoositakse värviindeksiga alla 0,80.
Normokroomne vorm, mille värviindeks on normaalses vahemikus, määratakse vahemikus 0,80-1,05.
Hüperkroomne vorm, mille hemoglobiinisisaldus on ülemäärane, vastab värviindeksile üle 1,05.
Klassifikatsioon morfoloogilise tunnuse järgi
Punaste vereliblede suurus on aneemia põhjuse diagnoosimisel oluline näitaja. Punaste vereliblede erinev suurus võib viidata haigusseisundi etioloogiale ja patogeneesile. Tavaliselt toodetakse punaseid vereliblesid läbimõõduga 7–8,2 mikromeetrit. Veres valitseva punaste vereliblede arvu määramise põhjal eristatakse järgmisi sorte:
- mikrotsüütiline, erütrotsüütide läbimõõt alla 7 mikroni, näitab rauapuuduse suurt tõenäosust;
- normotsüütiline sort, punaste vereliblede suurus on 7 kuni 8,2 mikronit. Normotsütoos on posthemaroogilise vormi tunnus;
- makrotsüütiline, punaste vereliblede suurus on üle 8,2 ja alla 11 mikroni, näitab reeglina B12-vitamiini (kahjulik vorm) või foolhappe puudust;
- megalotsütoos, megalotsütoosne (megaloblastiline) vorm, mille erütrotsüütide läbimõõt on üle 11 mikroni, vastab mõne vormi raskele staadiumile, punaste vereliblede moodustumise häiretele jne.
Klassifikatsioon, mis põhineb luuüdi taastumisvõime hindamisel
Erütropoeesi astet, punase luuüdi võimet moodustada erütrotsüüte, hinnatakse retikulotsüütide, eellasrakkude ehk "ebaküpsete" erütrotsüütide kvantitatiivse indeksi järgi, mida peetakse peamiseks kriteeriumiks luuüdi kudede taastumis- ja taastumisvõime hindamisel. on oluline tegur patsiendi seisundi ennustamisel ja ravimeetodite valikul. Retikulotsüütide normaalne kontsentratsioon näitab 0,5-1,2% punaste vereliblede koguarvust vereühiku kohta.
Sõltuvalt retikulotsüütide tasemest eristatakse järgmisi vorme:
- taastav, mis näitab luuüdi normaalset taastumisvõimet. Retikulotsüütide tase on 0,5-1,2%;
- hüporegeneratiivne, ebaküpsete erütrotsüütide kontsentratsiooniga alla 0,5%, mis näitab luuüdi vähenenud võimet end ise parandada;
- hüperregeneratiivne, retikulotsüütide arv üle 2%;
- aplastiline aneemia diagnoositakse, kui ebaküpsete erütrotsüütide kontsentratsioon on kõigi punaste vereliblede massist alla 0,2% ja see on märk taastumisvõime järsust allasurumisest.
Rauapuuduse aneemia (IDA)
Rauapuuduse vorm moodustab kuni 90% kõigist aneemiliste seisundite tüüpidest. Maailma Terviseorganisatsiooni uuringute kohaselt mõjutab see vorm maailmas igal kuuendal mehel ja igal kolmandal naisel.
Hemoglobiin on rauda sisaldav kompleksne valguühend, mis on võimeline pöörduvalt siduma hapniku molekulidega, mis on aluseks hapniku transportimisel kopsudest kehakudedesse.
Rauapuuduse vorm on hüpokroomne aneemia, mikrotsütoosi tunnustega, normaalsest väiksema läbimõõduga erütrotsüütide esinemine verevalemis, mis on seotud rauapuudusega, hemoglobiini moodustumise põhielemendiga, mis täidab erütrotsüütide õõnsust ja annab sellele punase värvi.
Raud on oluline mikroelement, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides, toitainete metabolismis ja gaasivahetuses organismis. Päeva jooksul tarbib täiskasvanu 20-25 mg rauda, samas kui selle elemendi koguvaru kehas on umbes 4 g.
IDA arendamise põhjused
Selle haigusseisundi vormi arengu põhjused hõlmavad erinevate etioloogiate tegureid.
Raua tarbimise häired:
- tasakaalustamata toitumine, range taimetoitlus ilma rauda sisaldavate toodete hüvitamiseta, nälgimine, dieedid, ravimite, narkootiliste ja muude näljatunnet pärssivate ainete võtmine, füüsilise või psühho-emotsionaalse etioloogiaga haigustest tingitud isuhäired;
- alatoitluse sotsiaalmajanduslikud põhjused, toidupuudus.
Raua imendumise, assimilatsiooni protsessi rikkumised:
- seedetrakti haigused (gastriit, koliit, maohaavand, selle organi resektsioon).
Keha suurenenud vajadusest tingitud raua tarbimise ja tarbimise tasakaalustamatus:
- rasedus, imetamine;
- puberteediea hüpete vanus füüsilises kasvus;
- kroonilised haigused, mis põhjustavad hüpoksiat (bronhiit, obstruktiivne kopsuhaigus, südamedefektid ja muud kardiovaskulaarsüsteemi ja hingamisteede haigused);
- haigused, millega kaasnevad mäda-nekrootilised protsessid: sepsis, kudede abstsessid, bronhektaasia jne.
Raua kadu kehas, äge või krooniline posthemorraagiline:
- kopsuverejooksuga (tuberkuloos, kasvajate moodustumine kopsudes);
- seedetrakti verejooksuga, millega kaasneb maohaavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, mao- ja soolevähk, seedetrakti limaskesta tõsine erosioon, söögitoru veenilaiendid, pärasoole veenilaiendid, hemorroidid, helmintia invasioon soolestikku, haavandiline koliit ja teised;
- emakaverejooksuga (rohke menstruatsioon, emaka-, emakakaelavähk, fibroidid, platsenta eraldumine gestatsiooniperioodil või sünnitusel, emakaväline rasedus paguluses, emaka ja emakakaela sünnitrauma);
- verejooks lokaliseerumisega neerudes (kasvaja moodustumine neerudes, tuberkuloossed muutused neerudes);
- verejooks, sealhulgas sisemine ja varjatud, vigastuste, põletushaavade verekaotuse, külmumise, plaaniliste ja erakorraliste kirurgiliste sekkumiste jms tõttu.
IDA sümptomid
Rauapuuduse vormi kliiniline pilt on aneemiline ja sideropeeniline sündroom, mis on põhjustatud peamiselt ebapiisavast gaasivahetusest organismi kudedes.
Aneemilise sündroomi sümptomiteks on:
- üldine halb enesetunne, krooniline väsimus;
- nõrkus, võimetus taluda pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi;
- tähelepanupuudulikkuse häire, keskendumisraskused, jäikus;
- ärrituvus;
- peavalu;
- pearinglus, mõnikord minestamine;
- unisus ja unehäired;
- õhupuudus, kiire pulss nii füüsilise ja/või psühho-emotsionaalse stressi ajal kui ka puhkeolekus;
- väljaheite must värv (koos seedetrakti verejooksuga).
Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised ilmingud:
- maitse-eelistuste moonutamine, iha kriidi, savi, toore liha jms järele;
- lõhna moonutamine, soov värvi nuusutada, kodukeemia, terava lõhnaga ained (atsetoon, bensiin, pesupulber jne);
- haprus, kuivad juuksed, sära puudumine;
- valged laigud käte küüneplaatidel;
- naha kuivus, koorimine;
- naha kahvatus, mõnikord kõvakesta sinakas;
- keiliidi (praod, "zayed") olemasolu huulte nurkades.
IDA rasketes staadiumides täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid: "hanenahkade tunded", jäsemete tuimus, neelamisraskused, kontrolli nõrgenemine. põis jne.
IDA diagnoos
"Rauavaegusaneemia" diagnoos põhineb välisuuringu andmetel, laboratoorsete vereanalüüside tulemuste hindamisel ja instrumentaalne uuring patsient.
Välisel arstlikul läbivaatusel ja anamneesis pööratakse tähelepanu naha seisundile, suu limaskestadele, huulenurkadele, palpatsioonil hinnatakse põrna suurust.
Üldine vereanalüüs IDA klassikalises kliinilises pildis näitab erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist vanuse ja soo normide suhtes, erineva suurusega erütrotsüütide olemasolu (poikilotsütoos), tuvastab mikrotsütoosi, rasketes vormides punaste vereliblede ülekaal läbimõõduga alla 7,2 mikroni, hüpokroomne , erütrotsüütide nõrgalt väljendunud värvus, madal värviindeks.
tulemused biokeemilised uuringud IDA-ga verel on järgmised näitajad:
- organismis raua depoo funktsiooni täitva valgu ferritiini kontsentratsioon on normi piiride suhtes vähenenud;
- madal seerumi rauasisaldus;
- suurenenud vereseerumi raua sidumisvõime.
IDA diagnoosimine ei piirdu ainult rauapuuduse tuvastamisega. Sest tõhus korrektsioon tingimused pärast anamneesi kogumist määrab spetsialist vajadusel instrumentaalsed uuringud, et selgitada haiguse patogeneesi. Instrumentaalsed uuringud hõlmavad sel juhul järgmist:
- fibrogastroduodenoskoopia, söögitoru limaskesta, mao seinte, kaksteistsõrmiksoole seisundi uurimine;
- maksa, neerude, naise ultraheliuuring suguelundid;
- kolonoskoopia, jämesoole seinte uurimine;
- kompuutertomograafia meetodid;
- kopsude röntgenuuring.
Rauapuuduse etioloogiaga aneemia ravi
Sõltuvalt IDA staadiumist ja patogeneesist valitakse ravi dieedi korrigeerimise teel, ravimikursus ravi, operatsioon verekaotuse põhjuste kõrvaldamiseks või meetodite kombinatsioon.
Terapeutiline dieet rauapuuduse korral
Toiduga organismi sattuv raud jaguneb heem-, loomse päritoluga ja taimset päritolu mitteheemseks rauaks. Heemi sort imendub palju paremini ja selle puudumine toitumises, näiteks taimetoitlastel, viib IDA väljakujunemiseni.
Rauapuuduse parandamiseks soovitatakse järgmisi tooteid:
- heemirühm raua koguse kahanevas järjekorras: veise maks, veise keel, küülik, kalkun, haneliha, veiseliha, mõned kalasordid;
- mitteheemirühm: kuivatatud seened, värsked herned, tatar, kaer ja kaer, värsked seened, aprikoosid, pirnid, õunad, ploomid, kirsid, peet jne.
Vaatamata näiliselt suurele rauasisaldusele köögiviljades, puuviljades ja taimset päritolu toodetes koostise uurimisel, on raua imendumine nendest ebaoluline, 1-3% kogumahust, eriti võrreldes loomse päritoluga toodetega. Seega suudab organism veiseliha süües omastada kuni 12% lihas sisalduvast vajalikust elemendist.
IDA korrigeerimisel dieediga peaksite suurendama C-vitamiini ja valgurikaste toitude (liha) sisaldust toidus ning vähendama munade, soola, kofeiini sisaldavate jookide ja kaltsiumirikaste toitude tarbimist, kuna see mõjutab toidust saadava toidu imendumist. raud.
Meditsiiniline teraapia
Mõõduka ja raske vormi korral kombineeritakse terapeutiline dieet ravimite määramisega, mis varustavad rauda kergesti seeditavas vormis. Ravimid erinevad ühendi tüübi, annuse, vabanemisvormi poolest: tabletid, dražeed, siirupid, tilgad, kapslid, süstelahused.
Ettevalmistused selleks suukaudne manustamine võtta üks tund enne sööki või kaks tundi pärast seda raua imendumise iseärasuste tõttu, kusjuures kofeiiniga jooke (tee, kohv) ei soovitata kasutada neelamist hõlbustava vedelikuna, kuna see halvendab elemendi imendumist. Ravimite annuste vaheline intervall peab olema vähemalt 4 tundi. Ravimite isemanustamine võib põhjustada kõrvaltoimeid valesti valitud vormi või annuse tõttu, samuti rauamürgitust.
Ravimite annuse ja vabanemisvormi määrab spetsialist, keskendudes vanusele, haiguse staadiumile, seisundi põhjustele, üldisele kliinilisele pildile ja individuaalsed omadused patsient. Annuseid võib ravikuuri ajal kohandada, lähtudes vahepealsete või kontrollvereanalüüside tulemustest ja/või patsiendi heaolust.
Rauapreparaate võetakse ravi käigus 3-4 nädalast mitme kuuni koos hemoglobiinitaseme perioodilise jälgimisega.
Suukaudselt manustatava raua preparaatide-tarnijate hulgas on kahe- ja kolmevalentse rauavormiga ravimeid. Praeguseks peetakse uuringute järgi eelistatud suukaudseks manustamisvormiks raudrauda selle suurema imendumisvõime ja õrnema toime tõttu maole.
Lastele vabanevad rauda sisaldavad tooted tilkade ja siirupite kujul, mis määratakse kui vanuselised omadused ravimite võtmine ja lühem ravikuur kui täiskasvanutel, kuna raua imendub toidust rohkem. Kapslite, dražeede ja tablettide võtmise võimalusel, samuti pikkade ravikuuride puhul tuleks eelistada rauda sisaldavate ravimite tahkeid vorme, kuna vedelad pikaajalisel kasutamisel võivad hambaemailile negatiivselt mõjuda ja põhjustada selle tumenemist. .
Kõige populaarsemad tabletivormid hõlmavad järgmisi ravimeid: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (raudmetalli vorm) ja Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek koos raudraudaga.
Suukaudsed vormid kombineerituna C-vitamiiniga ( askorbiinhape) parema imendumise tagamiseks arsti poolt määratud annuses.
Rauapreparaatide intramuskulaarne ja intravenoosne süstimine on ette nähtud piiratud olukordades, näiteks:
- aneemia raske staadium;
- ravimite suukaudsete vormide võtmise ebaefektiivsus;
- seedetrakti spetsiifiliste haiguste esinemine, mille puhul suukaudsed vormid võivad patsiendi seisundit halvendada (ägeda gastriidi, maohaavandi, kaksteistsõrmiksoole haavandiga, mittespetsiifilised haavandiline jämesoolepõletik, Crohni tõbi jne);
- individuaalse talumatusega rauda sisaldavate ravimite suukaudsete vormide suhtes;
- olukordades, kus on vaja keha erakorralist küllastamist rauaga, näiteks kui märkimisväärne verekaotus vigastuse tõttu või enne operatsiooni.
Rauapreparaatide intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine võib põhjustada talumatuse reaktsiooni, mistõttu selline ravikuur viiakse läbi eranditult spetsialisti järelevalve all haiglas või kliinilises keskkonnas. Kõrvaltoimete puhul intramuskulaarne süstimine rauda sisaldavad vedelikud hõlmavad hemosideriini sadestumist subkutaanselt süstekohta. Tumedad laigud nahal süstekohtades võivad püsida poolteist kuni viis aastat.
Rauavaegusaneemia allub hästi ravimteraapiale, kui järgitakse ettenähtud annust ja ravi kestust. Kui aga haigusseisundi etioloogias peituvad esmased tõsised haigused ja häired, on ravi sümptomaatiline ja lühiajalise toimega.
Selliste põhjuste kõrvaldamiseks, nagu sisemine verejooks, hemorraagilise vormiga, ravitakse rauavaegusaneemiat kirurgiliste meetoditega. Kirurgiline sekkumine võimaldab kõrvaldada peamise teguri ägeda või krooniline verejooks peatada verejooks. Seedetrakti sisemise verejooksu korral kasutatakse fibrogastroduodenoskoopia meetodeid või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja meetmeid selle peatamiseks, näiteks polüübi lõikamine, haavandi koaguleerimine.
Naiste kõhukelmeorganite ja reproduktiivorganite sisemise verejooksu korral kasutatakse laparoskoopilist sekkumismeetodit.
Erakorralise ravi meetodid hõlmavad doonori erütrotsüütide massi ülekandmist, et kiiresti taastada erütrotsüütide ja hemoglobiini kontsentratsioon vereühiku kohta.
Rauapuuduse vormi ennetamiseks peetakse tasakaalustatud toitumist ja õigeaegset diagnoosimist ja meditsiinilised meetmed tervise hoidmiseks.
Kobalamiini või B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia
Puuduse vormid ei piirdu ainult rauavaegusaneemiaga. Pernicious aneemia on seisund, mis tekib malabsorptsiooni, selle ebapiisava tarbimise, suurenenud tarbimise, kaitsva valgu sünteesi häirete või maksapatoloogiate taustal, mis takistavad kobalamiini kogunemist ja säilitamist. Selle vormi ptogeneesis täheldatakse ka sagedast kombinatsiooni foolhappe puudulikkusega.
Selle puuduliku vormi põhjused on järgmised:
B12-vitamiini ja foolhappe puuduse kliiniline pilt hõlmab aneemilisi, seedetrakti ja neuralgilisi sündroome.
Seda tüüpi puudulikkusega aneemiliste sümptomite kompleksi tunnused hõlmavad selliseid spetsiifilisi sümptomeid nagu naha ja kõvakesta kollasus ning suurenenud vererõhk. IDA-le on tüüpilised muud ilmingud: nõrkus, väsimus, pearinglus, õhupuudus, kiire südametegevus (situatsiooniline), tahhükardia jne.
Seedetrakti toimimisega seotud ilmingud hõlmavad järgmisi seedetrakti limaskestade ja suuõõne atroofia sümptomeid:
- punane, "läikiv" keel, mille pinnal on sageli kaebusi põletustunde kohta;
- aftoosse stomatiidi nähtused, suuõõne limaskesta pinna haavandid;
- söögiisu häired: vähenemine kuni täieliku puudumiseni;
- raskustunne maos pärast söömist;
- patsiendi kehakaalu langus lähiajaloos;
- rikkumised, raskused roojamisprotsessis, kõhukinnisus, valu pärasooles;
- hepatomegaalia, maksa suurenemine.
B12-vitamiini vaegusega neuralgiline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:
- alajäsemete nõrkuse tunne raske füüsilise koormuse korral;
- tuimus, kipitus, "hanenahad" käte ja jalgade pinnal;
- perifeerse tundlikkuse vähenemine;
- jalgade lihaskoe atroofia;
- kramplikud ilmingud, lihasspasmid jne.
Kobalamiini puudulikkuse diagnoosimine
Diagnostilised meetmed hõlmavad üldisi arstlik läbivaatus patsient, anamneesi kogumine, laboratoorsed vereanalüüsid ja vajadusel instrumentaalsed uurimismeetodid.
Üldise vereanalüüsi korral täheldatakse järgmisi muutusi:
- erütrotsüütide ja hemoglobiini tase langes vanusenormi piiride suhtes;
- hüperkroomia, erütrotsüütide värvuse värvuse indeksi suurenemine;
- erütrotsüütide makrotsütoos, mille läbimõõt ületab 8,0 mikronit;
- poikilotsütoos, erineva suurusega punaste vereliblede olemasolu;
- leukopeenia, leukotsüütide ebapiisav kontsentratsioon;
- lümfotsütoos, mis ületab lümfotsüütide taseme normide piire veres;
- trombotsütopeenia, ebapiisav trombotsüütide arv vereühiku kohta.
Vereproovide biokeemilised uuringud näitavad hüperbilirubineemiat ja B12-vitamiini puudust.
Mao ja soolte limaskestade atroofia olemasolu ja raskuse diagnoosimiseks ning võimalike esmaste haiguste tuvastamiseks kasutatakse patsientide uurimise instrumentaalseid meetodeid:
- fibrogastroduodenoskoopia uuring;
- biopsia materjali analüüs;
- kolonoskoopia;
- irrigoskoopia;
- Maksa ultraheli.
Ravi meetodid
Enamikul juhtudel nõuab B12-vaegusaneemia haiglaravi või ravi haiglas. Teraapiaks on esiteks ette nähtud kobalamiini ja foolhappega küllastunud toitudega dieet (maks, veiseliha, makrell, sardiinid, tursk, juust jne) ning teiseks kasutatakse ravimitoetust.
Neuroloogiliste sümptomite korral on ette nähtud tsüankobalamiini intramuskulaarne süstimine suurenenud annuses: 1000 mikrogrammi päevas, kuni puudulikkuse neuroloogilised nähud kaovad. Tulevikus annust vähendatakse, kuid sekundaarse etioloogia diagnoosimisel määratakse ravim kõige sagedamini eluaegseks.
Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient läbima regulaarseid ennetavaid uuringuid üldarsti, hematoloogi ja gastroloogi juures.
Aplastiline aneemia: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi
Aplastiline aneemia võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud haigus, mis areneb sisemiste ja väliste tegurite mõjul. Seisund ise tekib luuüdi hüpoplaasia, vererakkude (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid) tootmise vähenemise tõttu.
Aplastilise vormi kujunemise põhjused
Aneemia aplastiliste hüpoplastiliste vormide korral võivad selle seisundi põhjused olla järgmised:
- tüvirakkude defekt
- hematopoeesi (vereloome) protsessi pärssimine;
- hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudulikkus;
- immuun-, autoimmuunreaktsioonid;
- raua, B12-vitamiini puudus või nende väljajätmine vereloome protsessist vereloome kudede ja elundite talitlushäirete tõttu.
Aplastilist või hüpoplastilist vormi provotseerivate häirete areng hõlmab järgmisi tegureid:
- pärilikud haigused ja geneetilised patoloogiad;
- teatud ravimite võtmine antibiootikumide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühmadest;
- keemiline mürgistus (benseenid, arseen jne);
- viirusliku etioloogiaga nakkushaigused (parvoviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus);
- autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit);
- kobalamiini ja foolhappe väljendunud puudus toidus.
Vaatamata ulatuslikule haiguse põhjuste loetelule jääb aplastilise vormi patogenees 50% juhtudest tuvastamata.
Kliiniline pilt
pantsütopeenia raskusaste, arvu vähenemine põhitüübid vererakud, määrab sümptomite tõsiduse. Aplastilise vormi kliiniline pilt sisaldab järgmisi märke:
- tahhükardia, südamepekslemine;
- naha, limaskestade kahvatus;
- peavalu;
- suurenenud väsimus, unisus;
- õhupuudus
- alajäsemete turse;
- veritsevad igemed;
- petehhiaalne lööve väikeste punaste laikude kujul nahal, kalduvus lihtne haridus verevalumid;
- sagedased ägedad infektsioonid, kroonilised haigused vähenemise tagajärjel üldine immuunsus ja leukotsüütide puudulikkus;
- erosioon, haavandid suuõõne sisepinnal;
- naha kollasus, silmade kõvakesta kui märk alanud maksakahjustusest.
Diagnostilised protseduurid
Kasutatakse diagnoosi tegemiseks laboratoorsed meetodid erinevate bioloogiliste vedelike ja kudede uuringud ning instrumentaalne uuring.
Üldise vereanalüüsiga täheldatakse erütrotsüütide, hemoglobiini, retikulotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemist, samas kui värviindeks ja hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides vastavad normile. Biokeemilise uuringu tulemused näitasid seerumi raua, bilirubiini, laktaatdehüdrogenaasi ja transferriini küllastumist rauaga 100% võimalikust.
Diagnoosi selgitamiseks tehakse punktsiooni käigus luuüdist eemaldatud materjali histoloogiline uuring. Reeglina täheldatakse uuringu tulemuste kohaselt kõigi võrsete alaarengut ja luuüdi asendamist rasvaga.
Aplastilise vormi ravi
Seda tüüpi aneemiat ei saa ravida dieedi muutmisega. Esiteks määratakse aplastilise aneemiaga patsiendile selektiivne või kombineeritud tarbimine järgmistest rühmadest:
- immunosupressandid;
- glükokortikosteroidid;
- antilümfotsüütilise ja trombotsüütidevastase toimega immunoglobuliinid;
- antimetaboolsed ravimid;
- erütrotsüütide tootmise stimulaatorid tüvirakkude poolt.
Kui teraapia ebaõnnestub ravimid on ette nähtud mittefarmakoloogilised ravimeetodid:
- luuüdi siirdamine;
- erütrotsüütide, trombotsüütide massi transfusioon;
- plasmaferees.
Aplastilise aneemiaga kaasneb leukotsüütide vähesusest tingitud üldise immuunsuse vähenemine, seetõttu on lisaks üldteraapiale soovitatav kasutada aseptilist keskkonda, antiseptilist pinnatöötlust ja mitte kokku puutuda nakkushaiguste kandjatega.
Kui ülaltoodud ravimeetodid on ebapiisavad, määratakse patsiendile splenektoomia operatsioon, põrna eemaldamine. Kuna just selles elundis toimub punaste vereliblede lagunemine, parandab selle eemaldamine patsiendi üldist seisundit ja aeglustab haiguse arengut.
Aneemia: ennetamise viisid
Haiguse kõige levinumat vormi - rauavaegusaneemiat - ennetatakse tasakaalustatud toitumisega, suurendades kriitilistel perioodidel rauda sisaldavate toitude hulka. Oluline tegur on ka C-vitamiini, kobalamiini (vitamiin B12), foolhappe sisaldus toidus.
Kui teil on oht haigestuda sellesse aneemia vormi (taimetoitlus, kasvuperioodid, rasedus, imetamine, enneaegsus imikutel, tugev menstruaalverejooks, krooniline ja ägedad haigused) soovitatav regulaarne arstlik läbivaatus, vereanalüüs hemoglobiini, erütrotsüütide kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate määramiseks ning täiendavad ravimid vastavalt eriarstide määramisele.
Aneemia on naistel tavaline seisund, patoloogia peamine sümptom on hemoglobiini taseme langus veres. Teda ei saa nimetada iseseisev haigus, A pigem sündroom palju haigusi ja samal ajal paljude ohtlike seisundite põhjus.
Kõnekeeles nimetatakse aneemiat sageli aneemiaks. Selle põhjuseks on punaste vereliblede arvu vähenemine veres ja sellest tulenev hapnikupuudus. Naised on selle patoloogilise seisundi suhtes eriti vastuvõtlikud, nii noored tüdrukud kui ka üle 40-aastased daamid. Enamasti kehtib see nende kohta, kelle kehal pole enda ja lapse jaoks piisavalt jõudu.
Aneemia sordid
Aneemia raskusastme järgi võib aneemia jagada kolme rühma:
- 1 kraad, kui hemoglobiinitaseme kõrvalekalle normist on alla viiendiku;
- 2 kraadi, mille korral hemoglobiini tase on 20–40% normist madalam;
- 3 kraadi, kui kõrvalekalle ületab 40%.
Raskusastme astmelisust väljendatakse suhtelistes väärtustes, kuna hemoglobiini norm veres on olenevalt soost ja vanusest erinev.
Sõltuvalt naiste aneemia põhjustest eristatakse järgmisi tüüpe:
- rauapuudus;
- aplast;
- posthemorraagiline;
- hemolüütiline;
- foolhappe puudus;
- B12 puudulikkusega.
Rauavaegusaneemia on põhjustatud raua puudusest organismis. Selle põhjuseks võib olla suurenenud vajadus selle järele näiteks teismelise aktiivse kasvu või raseduse perioodil. Sageli on see seotud alatoitlusega, dieediga, mis põhjustab selle elemendi ebapiisava tarbimise.
Aplastilist aneemiat põhjustab luuüdi rakkude kahjustusega seotud hematopoeetilise süsteemi haigus. See on aneemia kõige raskem vorm ja on 80% juhtudest surmav. Kuid see on äärmiselt haruldane.
Posthemorraagiline aneemia on seotud tõsise verekaotusega, mis võib olla põhjustatud sisemisest või välisest verejooksust, mis põhjustab vigastusi või ägenemist kroonilised haigused nagu maohaavandid. Naistel leitakse seda sageli günekoloogiliste haiguste korral, millega kaasneb emakaverejooks.
Hemolüütiline aneemia väljendub punaste vereliblede elutsükli lühenemises. Seda tüüpi patoloogia on väga haruldane ja võib olla ka pärilik või omandatud.
Kahte viimast tüüpi aneemiat seostatakse vastavalt foolhappe ja B12-vitamiini puudusega organismis. Nende ainete puudumine põhjustab punaste vereliblede normaalse küpsemisprotsessi katkemist, mis süvendab raskendavate tegurite olemasolu. Sellisteks mõjudeks on rasedus, suurenenud füüsiline ja vaimne stress ning kroonilised haigused.
Aneemia põhjused
Kaasneda võib ebapiisava hemoglobiinisisaldusega seisund, millest igaühel on oma põhjused ja raskendavad tegurid. Kuid on mitmeid levinumaid aneemia põhjuseid, mis põhjustavad naise kehas häireid:
- pärilikkus;
- söömishäired;
- suurenenud vaimne ja füüsiline stress;
- mõned seisundid, millega kaasneb keharakkude suurenenud toitumisvajadus;
- negatiivsed tegurid keskkond, ökoloogia;
- kroonilised haigused ja nende ägenemised;
- ülekantud nakkushaigused.
Naistel pärast 40. eluaastat võivad aneemiat põhjustada hormonaalsed muutused, ainevahetuse aeglustumine ja areng. onkoloogilised haigused. Sel perioodil peaksite olema oma tervise suhtes eriti tähelepanelik ja vältima olemasolevate krooniliste vaevuste tähelepanuta jätmist.
Sõltuvalt aneemia põhjuste tõsidusest ja olemusest on sümptomite ilming ja ravimeetod erinev. Nii elustiili ja toitumise vead kui ka ohtlikud haigused võivad viia patoloogilise seisundini. Seetõttu peaksite esimeste kahtlaste märkide ilmnemisel konsulteerima arstiga.
Aneemia sümptomid
Pikaajaline aneemia ei pruugi olla väljendunud sümptomitega, mistõttu on seda lihtne segi ajada tavalise halb enesetunne ja väsimus. Paljudel aneemia vormidel on spetsiifilised sümptomid. Naistel esinevad järgmised aneemia tunnused:
- nõrkus ja halb enesetunne;
- suurenenud väsimus;
- vähenenud võime taluda füüsilist aktiivsust;
- pearinglus;
- unisus;
- maitsetundlikkuse muutused;
- higistamine;
- õhupuudus;
- kiire südame löögisagedus;
- neelamisraskused;
- tumenemine silmades ja minestamine;
- juuste ja küünte seisundi halvenemine;
- menstruaaltsükli rikkumine;
- söögiisu vähenemine.
Teatud tüüpi aneemiaga kaasnevad ka mitmed spetsiifilised sümptomid:
- posthemorraagilise aneemia korral täheldatakse naha kahvatust, madalat kehatemperatuuri, oksendamist ja seedehäireid;
- rauapuuduse tüübiga täheldatakse tinnitust, lihasnõrkust, naha koorumist, tsüanoosi silmade all;
- hüpoplastilist aneemiat iseloomustavad haavandid suus, ninas ja nahas;
- hemolüütilise vormiga on maksakahjustuse tunnused, põrna suurenemine, külmavärinad;
- vitamiinide puudusega aneemia korral väljenduvad seedehäired, halb mälu ja koordinatsioon.
Sümptomite raskusaste sõltub patoloogilise seisundi tõsidusest ja kestusest. Seetõttu saab probleemi olemasolu kindlaks teha ainult professionaalne diagnostika.
Aneemia diagnoosimine
Kui kahtlustate aneemiat, peate konsulteerima terapeudiga. Ta määrab üldise ja biokeemilise vereanalüüsi, mille järgi tuvastatakse täpselt haiguse esinemine ja raskusaste.
Patoloogia tüübi ja põhjuste väljaselgitamiseks tehakse vajadusel seedetrakti, naha uuring, pärilikkuse ja haigusloo uuring.
Aneemia tüübi saab määrata ainult arst kogutud andmete analüüsi põhjal. Sõltuvalt tüübist ja põhjustest valitakse individuaalne ravistrateegia. Aneemia riskifaktorite või haiguse faktide olemasolul on vaja jälgida hemoglobiini taset vähemalt kord aastas.
Aneemia ravi
Üldiselt taandub ravi võitlusele rauapuuduse vastu organismis. Mõnikord piisab selleks lihtsast dieedist ja mõnel juhul on vaja tõsist dieeti. ravimteraapia. Oluline tingimus edukas ravi eesmärk on kõrvaldada selle seisundi algpõhjus.
Nii et see taandub sellele:
- Põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine, põhihaiguse ravi.
- Aneemia staadiumi ja terapeutilise sekkumise vajaliku taseme tuvastamine.
- Dieedi ja toitumiskava koostamine.
- Rauapreparaatide ja selle imendumist parandavate ainete määramine.
Narkootikumide ravi kestab tavaliselt mitu kuud kuni kuus kuud. Kasutatakse rauapreparaate erinevad vormid vabastada. Kõige raskematel juhtudel on soovitatav süstida.
Toitumine aneemia korral
Naiste aneemia õige toitumine võimaldab teil toime tulla aneemia madala staadiumiga ilma spetsiaalseid ravimeid kasutamata. Rauda leidub nii lihas kui ka taimses toidus. Aneemiat esineb aga sagedamini taimetoitlastel.
- punane liha (vasikaliha, veiseliha);
- veise maks;
- Kala ja mereannid;
- munad ja piimatooted.
Aga ka paljud taimsed tooted rauarikas. Eriti kasulikud on kaunviljad ja teraviljad: tatar, kaerahelbed, nisu, oder, riis. Puu- ja köögiviljad on kasulikud tervena ja värskelt pressitud mahlades.
Erilist tähelepanu väärivad granaatõuna- ja peedimahlad. Viimasega peate olema ettevaatlik selle kõrge bioloogilise aktiivsuse tõttu. Värskete mahlade kasutamine tuleb kokku leppida gastroenteroloogiga.
Järgmist tüüpi puuviljad on rauarikkad:
- õunad;
- viinamari;
- granaatõun;
- virsikud;
- tsitruselised;
- hurmaa.
TO kasulikud tooted sisaldab punaseid ja oranže köögivilju: peet, porgand, kõrvits, tomat. Soovitatavad on ka marjad, pähklid ja kuivatatud puuviljad. Soovitatav on kasutada taime- või marjateed ning kohvist täielikult keelduda.
Te ei saa süüa rämpstoitu, praetud, vürtsikat ja rasvast. On vaja järgida tervisliku toitumise ja elustiili üldisi soovitusi. Tuleb meeles pidada, et kehasse siseneva raua imendumiseks on vajalik piisav kogus vitamiine. Peamised ainevahetusprotsessides osalevad vitamiinid on foolhape, C-vitamiin, samuti B6 ja B12.
C-vitamiinil on oluline roll immuunsüsteemi normaalses talitluses. Selle allikad pole mitte ainult tsitrusviljad, vaid ka kibuvitsad, rohelised, kapsas, sõstrad, astelpaju, viburnum, kiivi.
Rahvapärased abinõud aneemia raviks
Rahvapärased abinõud aneemia raviks on mõeldud hemoglobiini taseme tõstmiseks ja raua imendumise parandamiseks. Nad ei suuda ravida tõsiseid haigusi, mis on haigusseisundi põhjused. Seetõttu kasutatakse neid lisandina, mis suurendab põhiravi efektiivsust.
- Maasika infusioon. See on valmistatud kuivatatud marjadest, mis valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse mitu tundi. Pärast seda kasutatakse seda üks kord päevas.
- Küüslaugu tinktuur on valmistatud alkoholil, seetõttu ei sobi see naistele raseduse ja imetamise ajal, samuti lastele. Küüslauk on kõrge bioloogilise aktiivsusega, tugevdab immuunsüsteemi ja parandab ainevahetust. Küüslaugu ja alkoholi segu infundeeritakse 3 nädalat, seejärel võetakse 15-20 tilka, lahustatakse klaasis piimas.
- Loodusliku roosi keetmine mis tahes kujul. Saate pruulida ise korjatud marju või osta apteegist keetmiseks valmis teed.
- Kaerahelbe keetmine. Tangud keedetakse kiirusega klaas liitri vee kohta tarretisega sarnaseks massiks. Pärast seda filtreeritakse, lahjendatakse piimaga ja keedetakse uuesti. Enne kasutamist lisatakse sellele mett. Peate võtma mitte kõik korraga, vaid kaks kuni kolm korda päeva jooksul.
Aneemia ohtlikud tagajärjed
Pikaajalise patoloogilise seisundi tagajärjel on aneemia negatiivsed tagajärjed tervisele võimalikud, isegi kui selle aste on madal:
- nõrgenenud immuunsus ja sagedased haigused;
- unetus;
- vastuvõtlikkus stressile, emotsionaalne ebastabiilsus;
- limaskestade sagedane põletik;
- turse;
- südame ja veresoonte häired;
- maksahaigus;
- seedeprobleemid;
- aju hapnikunälg;
- kuiv nahk, rabedad küüned ja juuksed.
Need on otseselt vähenenud hemoglobiini tagajärjed. Samuti tuleb meeles pidada, et seda seisundit võivad põhjustada tõsised süsteemsed häired. Seetõttu põhjustab ravi puudumine nende süvenemist ja võib mõnel juhul põhjustada tervise pöördumatut halvenemist.
Naistel on aneemia tavaline nähtus, eriti sageli kaasnev rasedus ja günekoloogilised haigused. Aneemia on selle tagajärgede tõttu ohtlik, eriti raseduse ajal. Patoloogia esimeste nähtude korral on vaja korrigeerida toitumist ja elustiili. Kontroll nende kahe aspekti üle on parim viisärahoidmine. Samuti on vaja juhtida piisavat tervislikku eluviisi kehaline aktiivsus ja veeta rohkem aega õues.