Efter stchmt er koden for ICb 10. Lukket kraniocerebral skade (hjernerystelse, hjernekontusion, intrakranielle hæmatomer osv.)
Klassificering af traumatisk hjerneskade -.
indlejr kode i forummet:
Klassificering af traumatisk hjerneskade i henhold til ICD-10
S06 Intrakraniel skade
Bemærk: Primær statistisk udvikling af intrakranielle skader i forbindelse med frakturer bør styres af reglerne og instruktionerne for kodning af morbiditet og dødelighed, der er angivet i del 2.
- S06.0 Hjernerystelse
- S06.1 Traumatisk hjerneødem
- S06.2 Diffus hjerneskade
- S06.3 Fokal hjerneskade
- S06.4 Epidural blødning
- S06.5 Traumatisk subdural blødning
- S06.6 Traumatisk subaraknoidal blødning
- S06.7 Intrakraniel skade med længerevarende koma
- S06.8 Andre intrakranielle skader
- S06.9 Intrakraniel skade, uspecificeret
Ekskluderer: hovedskade NOS (S09.9)
S07 Knusningshoved
- S07.0 Knus ansigt
- S07.1 Knusning af kraniet
- S07.8 Knusning af andre dele af hovedet
- S07.9 Knusning af en del af hovedet, uspecificeret
S08 Traumatisk amputation af en del af hovedet
- S08.0 Avulsion af hovedbund
- S08.1 Traumatisk amputation af øret
- S08.8 Traumatisk amputation af andre dele af hovedet
- S08.9 Traumatisk amputation af hoveddel uspecificeret
Omfatter ikke: halshugning (S18)
Klinisk klassifikation af akut traumatisk hjerneskade [Konovalov A.N. et al., 1992]*
- hjernerystelse;
- mild hjerneskade;
- moderat hjernekontusion;
- alvorlig hjerneskade;
- diffus aksonal skade på hjernen;
- hjernekompression;
- hoved kompression.
*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. og andre Klinisk klassifikation af akut traumatisk hjerneskade // Klassifikation af traumatisk hjerneskade. - M., 1992. - S. 28-49.
Undersøgelse af skader på kranieknoglerne i forsøget med doserede stød / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A., Krasny. // Retsmedicinsk undersøgelse. - 1967. - Nr. 3. - S. 14-20.
Forfattere
Seneste tilføjelser til biblioteket
Fællesskab af russisktalende retsmedicinske eksperter
Fællesskab af russisktalende retsmedicinske eksperter
HOVEDSKADER (S00-S09)
- øjne
- ansigt (enhver del)
- tandkød
- kæber
- kæleledsområdet
- mundhulen
- periokulær region
- hovedbund
- Sprog
Ekskluderet:
- halshugning (S18)
- skade på øje og kredsløb (S05.-)
- traumatisk amputation af en del af hovedet (S08.-)
Bemærk. I den primære statistiske udvikling af kranie- og ansigtsknogler, kombineret med intrakranielt traume, bør man lade sig vejlede af reglerne og instruktionerne for kodning af sygelighed og dødelighed, som er beskrevet i del 2.
Følgende underkategorier (femte tegn) er givet til valgfri brug i yderligere karakterisering af en tilstand, hvor det ikke er muligt eller praktisk at udføre multipel kodning for at identificere et brud eller åbent sår; hvis bruddet ikke er karakteriseret som åbent eller lukket, skal det klassificeres som lukket:
Bemærk. I den primære statistiske udvikling af intrakranielle skader forbundet med frakturer, bør reglerne og instruktionerne for kodning af morbiditet og dødelighed, som er beskrevet i del 2, følges.
Følgende underkategorier (femte tegn) er givet til valgfri brug i yderligere karakterisering af en tilstand, hvor det ikke er muligt eller praktisk at udføre multipel kodning for at identificere intrakraniel skade og åbent sår:
0 - intet åbent intrakranielt sår
1 - med et åbent intrakranielt sår
I Rusland er den internationale klassifikation af sygdomme af den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument til redegørelse for sygelighed, årsager til, at befolkningen skal kontakte medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.
ICD-10 blev introduceret i sundhedsplejepraksis i hele Den Russiske Føderation i 1999 efter ordre fra det russiske sundhedsministerium dateret 27. maj 1997. №170
Udgivelsen af en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.
Med ændringer og tilføjelser fra WHO.
Behandling og oversættelse af ændringer © mkb-10.com
Lukket kraniocerebral skade (hjernerystelse, hjernekontusion, intrakranielle hæmatomer osv.)
RCHD (Republican Center for Health Development under Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan)
Version: Arkiv - Kliniske protokoller fra sundhedsministeriet i Republikken Kasakhstan (ordre nr. 764)
generel information
Kort beskrivelse
Åben TBI omfatter skader, der er ledsaget af en krænkelse af integriteten af det bløde væv i hovedet og den aponeurotiske hjelm i kraniet og/eller
Protokolkode: E-008 "Lukket kraniocerebral skade (hjernerystelse, hjernekontusion, intrakranielle hæmatomer osv.)"
Profil: ambulance
Klassifikation
1. Primær - skader er forårsaget af den direkte påvirkning af traumatiske kræfter på kraniets knogler, hjernehinder og hjernevæv, hjernekar og cerebrospinalvæskesystemet.
2. Sekundær - skade er ikke forbundet med direkte hjerneskade, men skyldes følgerne af primær hjerneskade og udvikler sig hovedsageligt efter typen af sekundære iskæmiske forandringer i hjernevævet (intrakranielle og systemiske).
Intrakranielle - cerebrovaskulære ændringer, CSF-cirkulationsforstyrrelser, cerebralt ødem, ændringer i intrakranielt tryk, dislokationssyndrom.
Systemisk - arteriel hypotension, hypoxi, hyper- og hypocapni, hyper- og hyponatriæmi, hypertermi, nedsat kulhydratmetabolisme, DIC.
Ifølge sværhedsgraden af tilstanden hos patienter med TBI - baseret på en vurdering af graden af depression af ofrets bevidsthed, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af neurologiske symptomer, tilstedeværelsen eller fraværet af skader på andre organer. Glasgow coma-skalaen (foreslået af G. Teasdale og B. Jennet 1974) har fået den største udbredelse. Ofrenes tilstand vurderes ved første kontakt med patienten, efter 12 og 24 timer, efter tre parametre: øjenåbning, talerespons og motorisk respons som reaktion på ekstern stimulation.
CTBI af moderat sværhedsgrad - hjernekontusion af moderat sværhedsgrad.
Alvorlig CBI omfatter alvorlig hjernekontusion og alle typer cerebral kompression.
Der er 5 gradueringer af tilstanden for patienter med TBI:
Kriterierne for en tilfredsstillende tilstand er:
Kriterierne for en tilstand af moderat sværhedsgrad er:
For at angive en tilstand af moderat sværhedsgrad er det tilstrækkeligt at have en af de angivne parametre. Truslen mod livet er ubetydelig, prognosen for genopretning er ofte gunstig.
Kriterier for svær tilstand (15-60 min.):
For at angive en alvorlig tilstand er det tilladt at have de angivne overtrædelser i mindst en af parametrene. Truslen mod livet er betydelig, afhænger i høj grad af varigheden af den alvorlige tilstand, prognosen for genopretning er ofte ugunstig.
Kriterierne for en ekstremt alvorlig tilstand er (6-12 timer):
Når man konstaterer en ekstremt alvorlig tilstand, er det nødvendigt at have udtalte krænkelser i alle henseender, og en af dem er nødvendigvis marginal, truslen mod livet er maksimal. Prognosen for bedring er ofte ugunstig.
Kriterierne for terminaltilstanden er som følger:
Traumatisk hjerneskade er opdelt i:
Typerne af hjerneskade er:
1. Hjernerystelse - en tilstand, der opstår oftere på grund af udsættelse for en lille traumatisk kraft. Det forekommer hos næsten 70% af patienter med TBI. En hjernerystelse er karakteriseret ved fravær af bevidsthedstab eller kortvarigt bevidsthedstab efter en skade: fra 1-2 minutter. Patienter klager over hovedpine, kvalme, mindre ofte - opkastning, svimmelhed, svaghed, smerter ved bevægelse af øjeæblerne.
Der kan være let asymmetri i senereflekserne. Retrograd amnesi (hvis det opstår) er kortvarigt. Der er ingen anteroretrograd amnesi. Med en hjernerystelse er disse fænomener forårsaget af en funktionel læsion af hjernen og forsvinder efter 5-8 dage. Det er ikke nødvendigt at have alle disse symptomer for at stille en diagnose. En hjernerystelse er en enkelt form og er ikke opdelt i sværhedsgrader.
2. Hjernekontusion er skade i form af makrostrukturel ødelæggelse af hjernestoffet, ofte med en hæmoragisk komponent, der opstår på tidspunktet for påføring af traumatisk kraft. Ifølge det kliniske forløb og sværhedsgraden af hjernevævsskade opdeles hjernekontusion i milde, moderate og svære kontusjoner.
3. Mild hjernekontusion (10-15 % af ofrene). Efter skaden er der et bevidsthedstab fra flere minutter til 40 minutter. De fleste har retrograd amnesi i op til 30 minutter. Hvis der opstår anteroretrograd amnesi, er det kortvarigt. Efter at have genvundet bevidstheden, klager offeret over hovedpine, kvalme, opkastning (ofte gentaget), svimmelhed, svækkelse af opmærksomhed, hukommelse.
Kan påvises - nystagmus (normalt vandret), anisoreflexia, nogle gange mild hemiparese. Nogle gange er der patologiske reflekser. På grund af subaraknoidal blødning kan et mildt meningealt syndrom påvises. Der kan være bradykardi og takykardi, en forbigående stigning i blodtrykket NMM Hg. Kunst. Symptomerne går normalt tilbage inden for 1-3 uger efter skaden. Hjernekontusion af mild sværhedsgrad kan være ledsaget af brud på kraniets knogler.
4. Hjernekontusion af moderat sværhedsgrad. Bevidsthedstab varer fra flere ti minutter til 2-4 timer. Depression af bevidsthed til niveauet af moderat eller dyb døvhed kan vare ved i flere timer eller dage. Der er svær hovedpine, ofte gentagne opkastninger. Horisontal nystagmus, nedsat pupilreaktion på lys, mulig konvergensforstyrrelse.
Der er dissociation af senereflekser, nogle gange moderat hemiparese og patologiske reflekser. Der kan være føleforstyrrelser, taleforstyrrelser. Det meningeale syndrom er moderat udtrykt, og CSF-trykket er moderat øget (med undtagelse af ofre, der har liquorrhea).
Der er takykardi eller bradykardi. Luftvejsforstyrrelser i form af moderat takypnø uden rytmeforstyrrelser og kræver ikke hardwarekorrektion. Temperaturen er subfebril. På 1. dagen kan der være - psykomotorisk agitation, nogle gange krampeanfald. Der er retro- og anteroretrograd amnesi.
5. Alvorlig hjerneskade. Bevidsthedstab varer fra flere timer til flere dage (hos nogle patienter med overgang til apalsk syndrom eller akinetisk mutisme). Undertrykkelse af bevidsthed til stupor eller koma. Der kan være udtalt psykomotorisk agitation efterfulgt af atoni.
Diffus aksonal skade på hjernen er en særlig form for hjernekontusion. Dens kliniske tegn inkluderer dysfunktion af hjernestammen - depression af bevidsthed til dyb koma, en udtalt krænkelse af vitale funktioner, der kræver obligatorisk medicinsk og hardwarekorrektion.
6. Kompression af hjernen (stigende og ikke-stigende) - opstår på grund af et fald i det intrakranielle rum ved volumetriske formationer. Man skal huske på, at enhver "ikke-øgende" kompression i TBI kan blive progressiv og føre til alvorlig kompression og dislokation af hjernen. Ikke-øgende kompressioner omfatter kompression af fragmenter af kranieknoglerne med nedtrykte frakturer, tryk på hjernen af andre fremmedlegemer. I disse tilfælde stiger selve formationen, der klemmer hjernen, ikke i volumen.
Hæmatomer kan være: akutte (første 3 dage), subakutte (4 dage-3 uger) og kroniske (efter 3 uger).
Det klassiske kliniske billede af intrakranielle hæmatomer inkluderer tilstedeværelsen af et lysgab, anisocoria, hemiparese og bradykardi, hvilket er mindre almindeligt. Den klassiske klinik er præget af hæmatomer uden samtidig hjerneskade. Hos ofre med hæmatomer kombineret med hjernekontusion er der allerede fra de første timer af TBI tegn på primær hjerneskade og symptomer på kompression og dislokation af hjernen på grund af hjernevævskontusion.
Faktorer og risikogrupper
Diagnostik
Periorbitalt hæmatom ("symptom på briller", "vaskørøjne") indikerer et brud på bunden af den forreste kraniale fossa.
Hæmatom i området af mastoidprocessen (kampens symptom) ledsager et brud på tindingeknoglens pyramide.
Et hæmotympanum eller sprængt trommehinde kan svare til et kraniebasebrud.
Næse- eller ørelikørré indikerer et brud på kraniets basis og penetrerende TBI.
Lyden af en "knækket gryde" på percussion af kraniet kan forekomme med brud på knoglerne i kraniehvælvingen.
Exophthalmos med konjunktival ødem kan indikere dannelsen af en carotis-cavernøs fistel eller et retrobulbart hæmatom.
Blødt vævshæmatom i den occipito-cervikale region kan være ledsaget af et brud på den occipitale knogle og (eller) kontusion af polerne og basale dele af frontallapperne og polerne af temporallapperne.
Det er uden tvivl obligatorisk at vurdere bevidsthedsniveauet, tilstedeværelsen af meningeale symptomer, pupillernes tilstand og deres reaktion på lys, funktionen af kranienerver og motoriske funktioner, neurologiske symptomer, øget intrakranielt tryk, forskydning af hjernen og udviklingen af akut cerebrospinalvæskeokklusion.
KAPITEL 6
Kraniocerebrale rettigheder (ICD-10-506.) er opdelt i lukkede og åbne. Til det lukkede H. - m. t. omfatte skader, hvor der ikke er nogen krænkelse af integriteten af hovedets integument, eller der er skade på blødt væv uden skade på hovedets aponeurose.
Lukket kraniocerebral skade opdeles i mild, moderat og svær efter sværhedsgrad. Der skelnes mellem følgende kliniske former: hjernerystelse, mild hjernekontusion (mild
Der var brud på hvælvingen og bunden af kraniet, samt subaraknoidal blødning. En række patienter har tegn på cerebralt ødem, punktdiapedetiske blødninger.
En hjernekontusion af moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved en krænkelse af bevidstheden efter en skade, der varer fra ti minutter til 3-6 timer, sværhedsgraden af retrograd og anterograd amnesi. Alvorlig hovedpine, gentagne opkastninger, bradykardi eller takykardi, takypnø, subfebril kropstemperatur er noteret. Skalsymptomer observeres ofte. I den neurologiske status udtrykkes fokale symptomer: pupillære og oculomotoriske lidelser, parese af lemmerne, forstyrrelser af følsomhed og tale. Brud på knoglerne i hvælvingen og bunden af kraniet, betydelige subaraknoidale blødninger findes ofte. Computertomografi afslører i de fleste tilfælde fokale ændringer i form af små indeslutninger af øget tæthed på baggrund af reduceret tæthed eller en moderat homogen stigning i tæthed, hvilket svarer til små fokale blødninger på skadestedet eller moderat hæmoragisk imprægnering af hjernevævet.
En alvorlig hjernekontusion er karakteriseret ved tab af bevidsthed i lang tid, nogle gange op til 2-3 uger. Motorisk excitation, alvorlige forstyrrelser i vejrtrækningsrytmen, puls, arteriel hypertension, hypertermi, generaliserede eller partielle krampeanfald kommer ofte til udtryk. Stemneurologiske symptomer er karakteristiske: svævende bevægelser af øjeæblerne, blikparese, nystagmus, synkeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller miose, skiftende muskeltonus, decerebrat stivhed, hæmning af senereflekser, bilaterale patologiske fodreflekser, osv. Hemisektoriske symptomer på muskulatur og paryser: paralyser af ekstremiteter og subskorne, s oral automatisme. Primære stammesymptomer i de første timer og dage slører fokale hemisfæriske symptomer. Cerebrale og især fokale symptomer forsvinder relativt langsomt. Brud på knoglerne i hvælvingen og bunden af kraniet, massive subaraknoidale blødninger er permanente. På fundus noteres overbelastning, mere udtalt på siden af blå mærket. Computertomografi afslører et traumatisk fokus med blødninger og lagdeling af hjernens hvide substans.
Hjernekompression (ICD-10-506.2) viser sig ved en stigning med forskellige intervaller efter en skade eller umiddelbart efter den af cerebrale, fokale og stilksymptomer. Afhængigt af baggrunden (hjernerystelse, hjernekontusion), hvorpå traumatisk kompression af hjernen udvikler sig, lys
Intracerebrale hæmatomer (ICD-10-506.7) er sjældne hos børn, lokaliseret hovedsageligt i det hvide stof eller falder sammen med området med hjernekontusion. Kilden til blødning er hovedsageligt karrene i systemet i den midterste cerebrale arterie. Ved svær traumatisk hjerneskade kombineres VG'er normalt med epidurale eller subdurale hæmatomer. V. g. opdages 12-24 timer efter skaden. De er karakteriseret ved den hurtige udvikling af det kliniske billede, det hurtige udseende af grove fokale symptomer i form af hemiparese eller hemiplegi. Symptomerne omfatter tegn på øget kompression af hjernen og lokale symptomer. På et computertomogram detekteres de i form af afrundede eller langstrakte zoner med en homogen intensiv stigning i tæthed med klart definerede kanter.
Åben traumatisk hjerneskade (ICD-10-806.8) er karakteriseret ved beskadigelse af hovedets bløde væv, aponeurose og ofte knogler, inklusive kraniets basis. Det kliniske billede består af symptomer på hjernerystelse og hjerneskade, kompression. De mest almindelige er kramper fra Jackson, symptomer på prolaps i form af mono- og hemiparese eller lammelse. I tilfælde af beskadigelse af den occipitale region opstår cerebellare og stammesymptomer. Med brud på bunden af kraniet med beskadigelse af tindingeknoglens pyramide noteres blødning fra mund og ører, med brud på ethmoidbenet - næseblod, som har mindre diagnostisk værdi, samt dannelsen af et blåt mærke i øjenhulerne (et symptom på briller), som også kan forekomme med skade på blødt væv. For et brud på bunden af kraniet er skade på kranienerverne (ansigts-, efferent osv.) typisk. Røntgenundersøgelse af kraniet er af afgørende diagnostisk betydning. Hos små børn kan der på grund af elasticiteten af kraniets knogler ikke forekomme et brud. Der kommer et aftryk, der ligner en bule på bolden. I de tilfælde, hvor der opstår et brud på dura mater under et brud, er yderligere divergens af brudkanterne mulig. På stedet for revnen opstår gradvist et fremspring - en falsk traumatisk meningocele. I dette tilfælde dannes en cyste, fyldt med cerebrospinalvæske, placeret ekstrakranialt. Med yderligere divergens af frakturkanterne inkluderer den traumatiske cyste også hjernevæv, som bidrager til forekomsten af traumatisk encephalocele.
Strømmen og vejrudsigten afhænger af Ch.s karakter - m. m. (åben eller lukket), graden og lokaliseringen af hjerneskade. Dramatisk forværre forløbet af skaden, ødem, intrakraniel blødning og kompression af hjernen, hvilket kan forårsage herniation af cerebellare mandler ind i foramen magnum med krænkelse af medulla oblongata.
tale, psyke, nogle gange epileptiske anfald. De er resultatet af tidlige organiske hjernelæsioner in utero, under fødslen eller i de første måneder af livet. Et vigtigt træk ved D. c. n. - manglende progression og tendens til delvis genopretning af nedsatte funktioner.
Ætiologi. D. c. genstande opstår oftest som følge af en kombination af skadelige påvirkninger, der virker i de tidlige udviklingsstadier. In utero, infektiøse (røde hunde, influenza, cytomegali, listeriose, toxoplasmose osv.), kardiovaskulære og endokrine sygdomme hos moderen, præeklampsi hos gravide kvinder, immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod, mentale traumer, fysiske faktorer, nogle lægemidler; under fødslen - årsagerne til udviklingen af intrakranielt fødselstraume og asfyksi. I den tidlige postpartum periode D. c. n. kan opstå som følge af meningitis, encephalitis, hjerneskade.
Patogenese. Patogene faktorer, der virker i embryogeneseperioden, forårsager ofte abnormiteter i udviklingen af hjernen, og på senere stadier af intrauterin udvikling fører til en opbremsning i processerne med myelinisering af nervesystemet, nedsat differentiering af nerveceller, patologi af dannelsen af interneuronale forbindelser og det vaskulære system i hjernen. Med immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod (ifølge Rh-faktoren, ABO-systemet og andre erytrocytantigener) produceres antistoffer i moderens krop, der forårsager hæmolyse af fosterets erytrocytter. Indirekte bilirubin, dannet som følge af hæmolyse, har en toksisk virkning på nervesystemet, især i regionen af basalknuderne. Hos fostre, der har gennemgået intrauterin hypoxi, ved fødslen, er der ikke tilstrækkeligt dannet beskyttende og adaptive mekanismer, hvilket bidrager til udviklingen af fødslen intrakranielt traume og asfyksi. I patogenesen af læsioner i nervesystemet, der udvikler sig under fødslen og delvist postnatalt, spiller hypoxi, acidose, hypoglykæmi og andre metaboliske ændringer, der fører til ødem og sekundære lidelser i hæmo- og likorodynamikken, hovedrollen. Væsentlig værdi i D.'s patogeni af ca. n. er knyttet til immunopatologiske processer: hjerneantigener dannet under ødelæggelsen af nervesystemet under påvirkning af infektioner, forgiftning og andre læsioner af fosterhjernen kan føre til fremkomsten af passende antistoffer i moderens blod. Sidstnævnte har sekundært en patologisk effekt på den udviklende føtale hjerne.
Patomorfologi. Den patologiske proces kan fange flere dele af hjernen på én gang, med en primær læsion af cortex, subkortikale formationer og lillehjernen. Ofte er misdannelser i hjernen kombineret med destruktive ændringer. Ved
dig med importunity, fastlåste påvirke. Ældre børn er karakteriseret ved øget påvirkelighed, følelsesmæssig sårbarhed, en voksende følelse af mindreværd og hjælpeløshed. Dette bidrager til udviklingen af patologiske karaktertræk, sædvanligvis af en mangelfuld type (isolation, paraautisme) eller hyperkompensatorisk fantasering. Der kan være generaliserede grand og petit mal anfald, såvel som fokale, oftere af den jacksonske type. Ofte er der en række vegetative-vaskulære-viscerale-metaboliske lidelser: regurgitation, opkastning, mavesmerter, forstoppelse, sult, øget tørst, svært ved at falde i søvn, perversion af søvnrytmen, underernæring, sjældnere - fedme, forsinkelse i fysisk udvikling osv.
Tildel følgende kliniske former for D. af c. P.
Spastisk diplegi (ICD-10-C80.1) er tetraparese, hvor de øvre lemmer er påvirket i meget mindre grad end de nedre, nogle gange minimalt (paraparese eller Littles sygdom). Spasticitet dominerer i extensor- og adduktormusklerne i underekstremiteterne. Hos et barn i liggende stilling strækkes benene normalt. Når du forsøger at sætte det, krydser benene, og vægten er på tæerne. På grund af den konstante spænding af lårenes adduktormuskler er benene let bøjet i hofte- og knæled og roteret indad. Når barnet forsøger at gå med hjælp udefra, laver barnet dansende bevægelser ved at dreje kroppen mod det forreste ben. Den ene side af kroppen er normalt mere påvirket end den anden, hvor forskellen i bevægelse er særligt mærkbar i armene.
Nogle gange er der former for D. c. som betegnes som spastisk para- eller monoplegi. De fleste paraplegier er faktisk tetraplegier, hvor hænderne er påvirket i en meget svag grad, hvilket kun viser sig ved ufuldkommenhed af gribebevægelser, og hos ældre børn ved klodsede håndbevægelser, og monoplegier er paraplegier eller hemiplegier, hvor et af lemmerne lider lidt, hvilket ikke altid diagnosticeres. Ud over spastisk parese kan der observeres choreoathetoid hyperkinesis, mere udtalt i fingrene og ansigtsmusklerne. Børn er ikke omgængelige, de har det svært med motorisk mindreværd, de har det bedre blandt de samme børn. Denne form forløber bedst.
Dobbelt hemiplegi (ICD-10-C80.8) - tetraparese med en primær læsion af hænderne. Muskeltonus øges i en blandet type (spastisk-rigid), muskelstivhed dominerer, som øges under påvirkning af toniske reflekser (cervikale og labyrintiske), der har varet ved i mange år.
chii patologisk tonisk aktivitet og udtalte afvigelser i dannelsen af fysiologiske reflekser. Den gradvise forringelse af barnets tilstand, udseendet af anfald kan indikere tilstedeværelsen af en degenerativ proces.
Det er vigtigt allerede i de første levemåneder at skelne D. c. n. fra sygdomme forbundet med tumorprocessen. I dette tilfælde er de afgørende tegn hypertensivt syndrom med stagnation i fundus, progression af neurologiske symptomer. I tvivlstilfælde er det nødvendigt med en mere grundig undersøgelse af barnet på hospitalet.
Flyde. Der er (ifølge K. A. Semenova, 1972) 3 stadier af sygdomsforløbet: tidligt (fra 3 uger til 3-4 måneder); 2) initial kronisk rest (fra 4-5 måneder til 2-3 år) og sidste rest. I 3. trin skelnes 1. grad, hvor børn mestrer elementerne i selvbetjening, og 2. - det sværeste. D.s strøm af ca. p. afhænger af graden af skade (mild, moderat, alvorlig), tidspunktet for debut og behandlingsstadier. Systematisk gennemført kompleks terapi, startet fra de første måneder af livet, bidrager til et mere gunstigt forløb. Med en alvorlig grad af skade med en udtalt mental defekt, tilstedeværelsen af kramper, kan forløbet endda være progressivt.
Prognosen afhænger af graden af skade på nervesystemet, tidspunktet for debut og kvaliteten af kompleks behandling. Tidlig kontinuerlig behandling giver mulighed for at opnå en betydelig forbedring af motoriske og mentale funktioner og opnå social tilpasning af børn. Men i alvorlige former for D. c. med en udtalt mental defekt, tilstedeværelsen af kramper, er prognosen ugunstig.
Behandling af D. c. n. bør være kompleks og begynde fra de første uger af et barns liv, fra perioden med dannelse af spastiske og motoriske funktioner. Behandlingen bør omfatte særlige gymnastiske øvelser, der forhindrer udvikling af kontrakturer, ortopædiske tiltag, der øger mobiliteten, og undervisning i henhold til et særligt udvalgt program for at kompensere for motoriske og intellektuelle lidelser og medicin. Hovedmålene for terapeutiske øvelser er hæmning af patologisk tonisk aktivitet, normalisering af muskeltonus på dette grundlag og lettelse af frivillige bevægelser, træning af den konsekvente udvikling af barnets aldersrelaterede motoriske færdigheder. Ortopædisk styling veksler med terapeutiske øvelser, som giver dig mulighed for at give dele af kroppen en fysiologisk stilling, samt forhindre udvikling af kontrakturer og deformiteter. Generel terapeutisk og akupressur massage, fysioterapeutiske behandlingsmetoder, terapeutiske bade, elektrisk muskelstimulering, impulsstrøm er meget udbredt. Særlig opmærksomhed er
Klinik. Der er generaliserede eller simple og fokale eller associerede former.
M. generaliseret (syn. simpel M., ICD-10-C43.0) er den mest almindelige form. I G.'s angreb af m alloker 3 faser: prodromal, smertefuld og endelig (restorativ). Ofte tjener et humørskifte som en varsel om M.s angreb. Uudslukkelig tørst, øget spytudskillelse eller en følelse af tør mund, ubehagelige smagsfornemmelser, diarré eller forstoppelse er nogle gange bemærket. Hos nogle patienter er hørelsen sløvet, synsstyrken er nedsat. Smertefasen kan forekomme når som helst på dagen eller natten. I første fase er smerten oftere ensidig, senere kan den brede sig til begge sider af hovedet. Nogle patienter har skiftevis smerter i højre side og derefter i venstre side. Smerten er hovedsageligt lokaliseret i frontale og temporale regioner, nogle gange omkring kredsløbet, i selve øjeæblet, i de parietale, occipitale regioner. Hovedpinens karakter er anderledes. Den mest typiske er dunkende smerte. Kvalme og opkastninger opstår normalt mod slutningen af smertefasen, men nogle gange opstår de helt fra begyndelsen. I nogle tilfælde er der en stigning i kropstemperaturen, svedtendens, hjertebanken, rødme, bleghed i ansigtet med blåt under øjnene, mundtørhed, en følelse af kvælning, gaben, smerter i den epigastriske region, diarré, polyuri, kolde ekstremiteter, hævelse, ændring i pupiller. Ofte er anfald ledsaget af svær svimmelhed. Karakteriseret ved dårlig tolerance over for stærkt lys, auditive stimuli og især lugte. Mange børn har en tendens til at isolere sig og lægge sig ned, når det er muligt. Varigheden af smertefasen er fra flere timer til 1-2 dage og længere. Anfaldet ender oftere med søvn, hvorefter barnet vågner ved godt helbred. I andre tilfælde varer en mild diffus hovedpine i flere timer eller endda dage. Hyppigheden af angreb er forskellig: fra enkeltstående i løbet af året eller flere år til flere om ugen.
M. focal (associeret) - M., som er forudgået eller ledsaget af forbigående fokale neurologiske symptomer. Afhængigt af arten af de fokale symptomer er der former: oftalmisk, med hemiparestesi, hemiplegi, taleforstyrrelser, basilar osv.
M. ophthalmic (visuel), ICD-10-C43.8, er karakteriseret ved særlige synsnedsættelser (flimmerende scotoma, synsfeltdefekt, visuelle perceptionsdeformationer, hallucinationer) umiddelbart før hovedpines begyndelse.
opleve et migræneanfald. Dens varighed er fra flere timer til 1 dag. Slutningen af angrebet er bevist af øget peristaltik af tarmene. Normalt har sådanne patienter også andre former for M.
M. uden hovedpine (ICD-10-C43.1) er kun karakteriseret ved fokale symptomer (oftest visuelle), normalt observeret hos patienter sammen med fremskredne anfald af M.
Status migræne (ICD-10-C43.2) er et alvorligt anfald, hvor smertefulde anfald følger efter hinanden, skiftevis med perioder med mindre intens smerte mellem de enkelte anfald. Titlen "M. Med." indført i analogi med navnet "status epilepticus". Det varer normalt fra 3 til 5 dage, ledsaget af adynami, bleghed, meningeale symptomer, nogle gange uklarhed af bevidsthed eller andre psykiske lidelser, en let stigning i kropstemperaturen og opkastning. Sådanne patienter er underlagt hospitalsindlæggelse. Cerebrospinalvæsken ændres normalt ikke, nogle gange øges proteinindholdet en smule, og trykket kan øges. M.s mekanisme med. uklar, muligvis forbundet med cerebralt ødem. Frk. som saadan skal den skelnes fra langvarige M.s Anfald, hvori der ikke optræder alvorlige Almensymptomer.
Forløbet og prognosen er normalt gunstige. Hos nogle børn stopper anfald efter 4-6 år, hos andre falder antallet midlertidigt med alderen, men efter en lang remission kan de genoptages.
M.s diagnose stilles på baggrund af sådanne tegn som paroxysmal hovedpine, ledsaget af kvalme, opkastning, fotofobi, fravær af patologiske symptomer uden for angrebet, tilstedeværelsen af arvelig byrde, negative data fra røntgen- og oftalmologiske undersøgelser, udelukkelse af symptomatisk M. i hjernetumorer og andre sygdomme rheumatisme. Hos M. kommer der ret ofte forskellige ændringer af EEG frem, som dog ikke har indflydelse på diagnosestillelsen.
Behandlingen har til formål at standse M.s anfald og forhindre deres forekomst i den interiktale periode. Et individuelt udvalg af medicin og foranstaltninger er vigtigt under hensyntagen til karakteristika ved anfald, erfaring med individuel tolerance og effektiviteten af tidligere anvendte lægemidler. For effektiv lindring af et anfald er det vigtigt at tage medicinen i en tilstrækkelig dosis helt i begyndelsen af anfaldet, og i nærvær af prodromale symptomer, er det tilrådeligt at tage et antiemetikum (cerucal, raglan) 10-15 minutter før det starter, hvilket fremskynder evakueringen af indholdet i maven og absorptionen af hovedlægemidlet. Ace bruges som smertestillende middel.
tikker. I børns alder er det nødvendigt at skelne mellem O. og epileptiske anfald.
Behandling. Barnet skal lægges ned, klædes af eller knappes op, dækkes til, lægges en varmepude ved fødderne, åbne vinduet, give varm, stærk og sød te eller kaffe at drikke, under sværere forhold injiceres 2-4 mg cordiamin subkutant med 0,2-1 ml natriumkoffeinbenzoat. Anbefaler: genoprettende behandling, ophold i den friske luft, en række fødevarer rig på vitaminer, doserede fysioterapiøvelser, spa-behandling.
Venøs overflod af hjernen er en forbigående forstyrrelse af cerebral cirkulation, der udvikler sig hos børn med et alvorligt anfald af hoste (for eksempel med kighoste), utrættelig latter, skarpe belastninger under forstoppelse, langvarige fysiske øvelser i hovedet nedad stilling, osv. Pludselig er der en alvorlig - hovedpine, gnister i øjnene. Ansigtet bliver hævet med udtalt cyanose, øjenkarrene injiceres, venerne i hovedet og nakken svulmer op, og nogle gange den øvre del af brystet. Disse fænomener går hurtigt over, men hovedpinen kan vare længere. Prognosen er normalt gunstig. Barnet skal lægges ned, løfte hovedet højere og lave flere passive bevægelser, som ved mekanisk ventilation.
Medfødte anomalier i cerebrale kar. Dannet som følge af nedsat udvikling af det vaskulære system (aneurisme, angiom). Aneurisme - en betydelig udvidelse af lumen af et blodkar på grund af begrænset fremspring eller ensartet udtynding af dens væg i et bestemt område (sand A.).
Arteriel A. (ICD-10-027.8) er i de fleste tilfælde placeret i arterierne i bunden af hjernen, oftere i den intrakranielle del af den indre halspulsåre, sjældnere i den midterste cerebrale arterie. Sjældent påvises A. i bassinet i hvirvel- og basilarterierne, nogle gange er de flere.
Patomorfologi. Væggen af arterie A. er en tynd plade af ar-bindevæv, hvori der ikke er muskellag, og andre lag af arterievæggen er dårligt differentierede. I området for bunden af A. er sidstnævnte mest udtyndet, og brud observeres ofte på dette sted.
Klinik. Der er to former for arteriel A.: apopleksi og paralytisk - tumorlignende. Hos børn kan A. i lang tid ikke være klinisk manifesteret. I nogle tilfælde forekommer migrænehovedpine periodisk, forværret efter fysisk eller følelsesmæssig stress, en isoleret forbigående ensidig læsion af kranienerverne, oftere de oculomotoriske nerver, er mulig. Rupturer af arteriel A. (apop-
blodsygdomme (leukæmi, anæmi, trombocytopeni og andre lidelser i blodkoagulationssystemet), hæmoragisk vaskulitis, hjernetumorer og nogle gange arteriel hypertension. Blødning bidrager til fysisk og psykisk stress.
Subaraknoidalblødning (ICD-10-160.9) udvikler sig akut, svær hovedpine, gentagne, ofte gentagne opkastninger, nedsat bevidsthed og nogle gange opstår kramper. Det dybeste og mest langvarige tab af bevidsthed opstår, når en arteriel aneurisme brister og hos børn i det første leveår. Meningeal syndrom opdages i slutningen af 1. eller i begyndelsen af 2. sygdomsdag og intensiveres, når den største sværhedsgrad på 3.-4. dag og udjævnes i 2.-3. uge. De oculomotoriske og abducens nerver er ofte påvirket. En alvorlig tilstand udvikler sig ved normal kropstemperatur, og først på 2.-4. sygedag kan den stige til 38 °C. Cerebrospinalvæske i den første
5 dage af sygdommen er jævnt farvet med blod, efter den 5. dag - xantokromisk, ved den 3. uge - gennemsigtig; mængden af protein er moderat øget, pleocytose er inden for 100 x 10b/l - 300 x 10b/l.
Diagnosen stilles på baggrund af data fra undersøgelsen af cerebrospinalvæske.
Forløbet og prognosen afhænger af kilden, massiviteten, placeringen af blødningen og patientens alder. Når arterielle aneurismer brister, er forløbet ugunstigt, for arteriovenøse aneurismer er det mindre alvorligt, men gentagne blødninger er mulige. En mindre akut indtræden med en gradvis stigning i cerebrale lidelser, tilstedeværelsen af fokale symptomer og hyppige kramper blev noteret ved angiomer. Men selv hos sådanne patienter er gentagne blødninger med en ugunstig prognose mulige. Blødninger forekommer mest alvorligt, ofte med dødelig udgang, under septisk-toksiske processer hos børn i det første leveår.
Parenkymale blødninger (ICD-10-161,) er sjældne hos børn, sværhedsgraden af den kliniske tilstand afhænger af lokaliseringen og forekomsten af processen. Fokale symptomer svarer til området med nedsat blodcirkulation eller er dislokationelle på grund af ødem, forskydning af hjernesubstansen og kompression af hjernestammen. Hjernekompressionssyndromet manifesteres ved et fald i blodtrykket, en krænkelse af rytmen og vejrtrækningsdybden. Der er flydende bevægelser af øjeæblerne, divergerende strabismus, udtalt nystagmus, hypotension. Parenkymale blødninger er ofte ledsaget af meningeale symptomer og intrakraniel hypertension på grund af gennembrud af blod ind i det subaraknoideale rum.
Intraventrikulære blødninger (ICD-10-61.5) er ekstremt vanskelige, med dybe, uforenelige med livet
tin, korglukon). Decongestant terapi er nødvendig for alle typer slagtilfælde, selv til forebyggende formål, selv i fravær af tegn på cerebralt ødem (magnesiumsulfat, aminofyllin, hypothiazid). I tilfælde af kliniske manifestationer af cerebralt ødem indgives lasix og mannitol intravenøst. I alvorlige tilfælde ordineres kortikosteroider (prednisolon, hydrocortison, dexamethason) i de første 3-5 dage fra begyndelsen af et slagtilfælde. I den akutte periode er korrektion af metaboliske processer (cerebrolysin, nootropil) indiceret. Differentieret behandling for hæmoragisk slagtilfælde: i de første timer administreres en opløsning af gelatine, vikasol for at stoppe blødning, antifibrinolytiske midler (trasylol, contrykal, gordox), lægemidler, der normaliserer permeabiliteten af karvæggen (rutin, ascorbinsyre) anvendes ved højt tryk - antihypertensive lægemidler.
Ved iskæmisk slagtilfælde ordineres primært kardiotoniske midler: corglicon, strophanthin osv. Papaverinhydrochlorid, eufillin, trental, complamin osv. bruges til at forbedre blodtilførslen til hjernen Trombolytiske lægemidler (streptokinase, streptodecase), antikoagulantia, som kun er under ordineret blodtilførsel i de første dage af et slagtilfælde, som kun er under ordineret blodtilførsel i de første dage af et slagtilfælde, vis betydning.
Efter 5-7 dage ordineres indirekte antikoagulantia - phenylin, syncumar - under kontrol af protrombinindekset. Genopretningsperioden begynder fra det øjeblik, hvor den omvendte udvikling af cerebrale symptomer og de første tegn på forsvinden af fokale lidelser. Gradvist annullere nødmedicin, dekongestanter, hormonelle, hjertemedicin.
Trombose af cerebrale vener og bihuler forekommer med purulente processer i ansigtet, det indre øre, osteomyelitis i kraniet, septikopyæmi, toksisk-infektiøse og infektions-allergiske sygdomme, medfødte hjertefejl, blodsygdomme. Hos børn er overfladiske vener mere tilbøjelige til at trombose. På baggrund af den underliggende sygdom opstår kropstemperaturen, hovedpine, opkastning og hypertensivt syndrom. Hos børn i det første leveår øges kraniets omkreds, en stor fontanel buler ud; karakteriseret ved fokale anfald. Nogle gange udvikles hjerneødem. Et tilbagefaldsforløb er også muligt.
Trombose af den superior sagittale sinus er den mest alvorlige. Dens fuldstændige okklusion manifesteres af generaliserede toniske kramper eller rytmiske trækninger af musklerne i ansigtet og armene, mens hovedet kastes skarpt tilbage, øges tonen i lemmernes ekstensorer og lange muskler i ryggen. Gentagne opkastninger, udbuling af en stor fontanel observeres. Bevidsthedens uklarhed, koma, der fører til et dødeligt udfald, opstår hurtigt. Med den langsomme udvikling af trombose øges ødematøse cyster gradvist med aflejringer af kalk og kolesterol. Cystens hulrum indeholder en tyk væske. Når cysternes vægge bryder igennem, opstår der en alvorlig tilstand med alvorlige meningeale symptomer.
Klinikken for hjernetumorer er karakteriseret ved en kombination af cerebrale og fokale symptomer. Cerebrale symptomer manifesteres af en ændring i barnets mentale tilstand, hovedpine, opkastning, kongestive optiske diske. Barnet bliver sløvt, lunefuldt, døsig, hæmmet, bliver hurtigt træt. Koncentrationen er nedsat, hukommelsen er nedsat. Hovedpinen er kedelig, diffus, men kan især være udtalt i et bestemt område (frontal eller occipital), opstår ofte om morgenen. En stigning i varigheden og intensiteten af hovedpinen er karakteristisk. Opkastning vises på højden af hovedpinen, er ikke forbundet med fødeindtagelse og opstår ofte om morgenen. Det ledsager en hovedpine ikke umiddelbart efter dens forekomst, men på et tidspunkt i udviklingen af sygdommen. Når tumoren er lokaliseret i den bageste kraniefossa, kan opkastning forekomme spontant, eller når hovedets position ændres. Hos små børn kan hovedpine og opkastninger på grund af kompensationsmuligheder aftage eller endda helt forsvinde i et stykke tid. Men nogle gange, på baggrund af relativ velvære, opstår der pludselig en alvorlig hovedpine og opkastning. Kongestive optiske diske er et vigtigt tegn på øget intrakranielt tryk. Synet er ikke forstyrret i lang tid. Med en akut stigning i intrakranielt tryk, sammen med kongestive optiske diske, detekteres nethindeblødninger. Konsekvensen af langvarig stagnation er sekundær atrofi af de optiske diske. Hos små børn noteres kongestive optiske diske i de senere stadier af tumoren.
Epileptiske anfald hos børn forekommer hyppigt, med forskellig lokalisering af tumoren, men især ofte med tumorer i tindingelappen. De kan længe gå forud for andre cerebrale og fokale symptomer. Med øget intrakranielt tryk viser røntgenbilleder udtynding af kraniets knogler hos små børn - divergens af suturer, en stigning i størrelsen af ulukkede eller allerede lukkede fontaneller, en kraftig stigning i digitale aftryk, en udvidelse af diploiske kar, en stigning i størrelse og udvidelse af indgangen til den tyrkiske sadel. Destruktive ændringer i sella turcica, tilstedeværelsen af forkalkning inde i eller over det påvises normalt i kraniopharyngiomer. Der kan være ændringer forbundet med lokaliseringen af tumoren: lokal knogleusura, kalkaflejring i tumorvævet. I typiske tilfælde stiger trykket i cerebrospinalvæsken og stiger
filtrativ vækst og spredning langs hjernestammen. Ved hjælp af indledende fokale symptomer er det muligt at bestemme fra hvilket område tumoren kommer. Når tumoren er lokaliseret i broen, observeres bliklammelse til siden, vandret nystagmus. Midthjernetumorer begynder normalt med beskadigelse af de oculomotoriske nerver. Ved en læsion i niveau med anterior colliculus opstår der opadgående bliklammelse og vertikal nystagmus, hørelsen er ofte og ret tidligt nedsat. Høretab er ikke ledsaget af et fald i vestibulær ledning (det kan endda være øget). Dette er forskellen mellem en tumor i quadrigemina og en læsion i stammen af den vestibulocochleære nerve. Med lokaliseringen af tumoren i medulla oblongata er de karakteristiske fokale symptomer opkastning, bulbar lammelse.
Kraniopharyngiom (ICD-10-B43.7) er klinisk karakteriseret ved endokrine-autonome lidelser, nedsat syn og hypertensivt syndrom. Sværhedsgraden af symptomer afhænger af placeringen og retningen af tumorvækst, sygdomsstadiet. Endokrine-vegetative lidelser er karakteriseret ved nedsat vækst med svær infantilisme, dværgvækst, insufficiens af skjoldbruskkirtlen, binyrerne og hypoadrenalæmi, hos ældre børn - forsinket seksuel udvikling. Nogle gange forstyrres søvnens rytme. Synsforstyrrelser udtrykkes i et fald i synsstyrken med bitemporal hemianopi, primær atrofi af synsnerverne, mindre ofte med sekundær atrofi på grund af kongestive diske.
Gliom i synsnerven (ICD-10-B43.3). Et af de første symptomer er sløret syn. Nogle gange er der nystagmus og strabismus. Med væksten af tumoren fremad opdages exophthalmos. Tumoren kan vokse ind i området af den tredje ventrikel, og derefter opstår endokrine lidelser. Næsten alle børn med optiske gliomer har synsfeltdefekter sammen med primær atrofi og papilleødem. Et vigtigt radiologisk tegn er udvidelsen af den visuelle åbning.
Tumorer i de cerebrale hemisfærer (ICD-10-043.0) er sjældne hos børn. Symptomer på øget intrakranielt tryk udvikler sig sent. Det vigtigste symptom er anfald. Adfærdsforstyrrelser observeres også: sløvhed, passivitet, sløvhed. Fokale initiale symptomer afhænger af tumorens lokalisering. Anfald observeres oftere, når tumoren er lokaliseret i tindingelappen, de er polymorfe i naturen - psykomotoriske isolerede eller i kombination med store krampeanfald, generaliserede kramper med en fokal komponent. Hemiparese er et almindeligt syndrom.
Tumorer i rygmarven (ICD-10-B43.4) er sjældne i barndommen. De kan være af to typer: ekstra- og intramedullær-
RCHD (Republican Center for Health Development under Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan)
Version: Arkiv - Kliniske protokoller fra Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan - 2007 (bestillingsnr. 764)
Andre intrakranielle skader (S06.8)
generel information
Kort beskrivelse
Lukket kraniocerebral skade (CTBI)- skade på kraniet og hjernen, som ikke er ledsaget af en krænkelse af integriteten af hovedets bløde væv og / eller aponeurotisk strækning af kraniet.
TIL åben TBI omfatter skader, der er ledsaget af en krænkelse af integriteten af det bløde væv i hovedet og den aponeurotiske hjelm i kraniet og/eller
Svarer til brudzonen.
TIL gennemtrængende skade omfatte en sådan hovedskade, som er ledsaget af brud på kranieknoglerne og beskadigelse af hjernens dura mater med forekomsten af cerebrospinalvæskefistel (liquorrhea).
Protokolkode: E-008 "Lukket kraniocerebral skade (hjernerystelse, hjernekontusion, intrakranielle hæmatomer osv.)"
Profil: nødsituation
Formål med scenen: genoprettelse af funktionerne i alle vitale systemer og organer
Kode (koder) i henhold til ICD-10-10:
S06.0 Hjernerystelse
S06.1 Traumatisk hjerneødem
S06.2 Diffus hjerneskade
S06.3 Fokal hjerneskade
S06.4 Epidural blødning
S06.5 Traumatisk subdural blødning
S06.6 Traumatisk subaraknoidal blødning
S06.7 Intrakraniel skade med længerevarende koma
S06.8 Andre intrakranielle skader
S06.9 Intrakraniel skade, uspecificeret
Klassifikation
Ifølge patofysiologien af TBI:
1. Primær- skader er forårsaget af direkte påvirkning af traumatiske kræfter på kraniets knogler, hjernehinder og hjernevæv, hjernekar og cerebrospinalvæskesystemet.
2. Sekundær- skader er ikke forbundet med direkte hjerneskade, men skyldes følgerne af primær hjerneskade og udvikler sig hovedsageligt efter typen af sekundære iskæmiske forandringer i hjernevævet (intrakranielle og systemiske).
intrakraniel- cerebrovaskulære ændringer, CSF-cirkulationsforstyrrelser, cerebralt ødem, ændringer i intrakranielt tryk, dislokationssyndrom.
Systemisk- arteriel hypotension, hypoxi, hyper- og hypocapni, hyper- og hyponatriæmi, hypertermi, nedsat kulhydratmetabolisme, DIC.
Ifølge sværhedsgraden af tilstanden hos patienter med TBI- er baseret på en vurdering af graden af depression af den forurettedes bevidsthed, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af neurologiske symptomer, tilstedeværelse eller fravær af skader på andre organer. Glasgow coma-skalaen (foreslået af G. Teasdale og B. Jennet 1974) har fået den største udbredelse. Ofrenes tilstand vurderes ved første kontakt med patienten, efter 12 og 24 timer, efter tre parametre: øjenåbning, talerespons og motorisk respons som reaktion på ekstern stimulation.
Der er en klassificering af bevidsthedsforstyrrelser i TBI, baseret på en kvalitativ vurdering af graden af bevidsthedsdepression, hvor der er følgende gradueringer af bevidsthedstilstanden:
Moderat bedøvelse;
Dyb bedøvelse;
moderat koma;
dyb koma;
skandaløst koma;
Mild PTBI omfatter hjernerystelse og mild kontusion af hjernen.
CTCI af moderat sværhedsgrad - hjernekontusion af moderat sværhedsgrad.
Alvorlig CBI omfatter alvorlig hjernekontusion og alle typer cerebral kompression.
Der er 5 gradueringer af tilstanden for patienter med TBI:
Tilfredsstillende;
Middel sværhedsgrad;
tung;
Ekstremt tung;
Terminal.
Kriterierne for en tilfredsstillende tilstand er:
Klar bevidsthed;
Fravær af krænkelser af vitale funktioner;
Fravær af sekundære (dislokation) neurologiske symptomer, fravær eller mild sværhedsgrad af primære hemisfæriske og kraniobasale symptomer. Der er ingen trussel mod livet, prognosen for bedring er normalt god.
Kriterierne for en tilstand af moderat sværhedsgrad er:
Klar bevidsthed eller moderat bedøvelse;
Vitale funktioner forstyrres ikke (kun bradykardi er mulig);
Fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan komme til udtryk. Nogle gange er der enkelte, milde stilksymptomer (spontan nystagmus osv.).
For at angive en tilstand af moderat sværhedsgrad er det tilstrækkeligt at have en af de angivne parametre. Truslen mod livet er ubetydelig, prognosen for genopretning er ofte gunstig.
Kriterier for svær tilstand (15-60 min.):
Ændring af bevidsthed til dyb stupor eller stupor;
Krænkelse af vitale funktioner (moderat i en eller to indikatorer);
Fokale symptomer - stilk moderat udtrykt (anisocoria, let opadgående blikbegrænsning, spontan nystagmus, kontralateral pyramidal insufficiens, dissociation af meningeale symptomer langs kroppens akse osv.); hemisfæriske og kraniobasale symptomer, herunder epileptiske anfald, pareser og lammelser, kan være udtalte.
For at angive en alvorlig tilstand er det tilladt at have de angivne overtrædelser i mindst en af parametrene. Truslen mod livet er betydelig, afhænger i høj grad af varigheden af den alvorlige tilstand, prognosen for genopretning er ofte ugunstig.
Kriterierne for en ekstremt alvorlig tilstand er (6-12 timer):
Nedsat bevidsthed til moderat eller dyb koma;
En udtalt krænkelse af vitale funktioner på flere måder;
Fokale symptomer - stilksymptomer er tydeligt udtrykt (parese af opadgående blik, alvorlig anisocoria, divergens af øjnene lodret eller vandret, tonisk spontan nystagmus, svækkelse af pupillens reaktion på lys, bilaterale patologiske reflekser, decerebreret stivhed osv.); hemisfæriske og kraniobasale symptomer er udtalte (op til bilaterale og multiple pareser).
Når man konstaterer en ekstremt alvorlig tilstand, er det nødvendigt at have udtalte krænkelser i alle henseender, og en af dem er nødvendigvis marginal, truslen mod livet er maksimal. Prognosen for bedring er ofte ugunstig.
Kriterierne for terminaltilstanden er som følger:
Krænkelse af bevidsthed til niveauet af transcendental koma;
Kritisk krænkelse af vitale funktioner;
Fokale symptomer - stammer i form af begrænsende bilateral mydriasis, fraværet af hornhinde- og pupillereaktioner; hemisfæriske og kraniobasale er normalt blokeret af cerebrale og stammelidelser. Patientens overlevelsesprognose er ugunstig.
Kliniske former for TBI
Efter typer skelnes:
1. Isoleret.
2. Kombineret.
3. Kombineret.
4. Gentag.
Traumatisk hjerneskade er opdelt i:
1. Lukket.
2. Åbn:
- ikke-gennemtrængende;
- gennemtrængende.
Typerne af hjerneskade er:
1. Hjernerystelse- en tilstand, der opstår oftere som følge af udsættelse for en lille traumatisk kraft. Det forekommer hos næsten 70% af patienter med TBI. En hjernerystelse er karakteriseret ved fravær af bevidsthedstab eller et kortvarigt bevidsthedstab efter en skade: fra 1-2 til 10-15 minutter. Patienter klager over hovedpine, kvalme, mindre ofte - opkastning, svimmelhed, svaghed, smerter ved bevægelse af øjeæblerne.
Der kan være let asymmetri i senereflekserne. Retrograd amnesi (hvis det opstår) er kortvarigt. Der er ingen anteroretrograd amnesi. Med en hjernerystelse er disse fænomener forårsaget af en funktionel læsion af hjernen og forsvinder efter 5-8 dage. Det er ikke nødvendigt at have alle disse symptomer for at stille en diagnose. En hjernerystelse er en enkelt form og er ikke opdelt i sværhedsgrader.
2. hjernekontusion- dette er skade i form af makrostrukturel ødelæggelse af hjernens substans, oftere med en hæmoragisk komponent, der opstod på tidspunktet for påføring af den traumatiske kraft. Ifølge det kliniske forløb og sværhedsgraden af hjernevævsskade opdeles hjernekontusion i milde, moderate og svære kontusjoner.
3. Mild hjerneskade(10-15 % påvirket). Efter skaden er der et bevidsthedstab fra flere minutter til 40 minutter. De fleste har retrograd amnesi i op til 30 minutter. Hvis der opstår anteroretrograd amnesi, er det kortvarigt. Efter at have genvundet bevidstheden, klager offeret over hovedpine, kvalme, opkastning (ofte gentaget), svimmelhed, svækkelse af opmærksomhed, hukommelse.
Kan påvises - nystagmus (normalt vandret), anisoreflexia, nogle gange mild hemiparese. Nogle gange er der patologiske reflekser. På grund af subaraknoidal blødning kan et mildt meningealt syndrom påvises. Der kan være bradykardi og takykardi, en forbigående stigning i blodtrykket med 10-15 mm Hg. Kunst. Symptomerne går normalt tilbage inden for 1-3 uger efter skaden. Hjernekontusion af mild sværhedsgrad kan være ledsaget af brud på kraniets knogler.
4. Moderat hjerneskade. Bevidsthedstab varer fra flere ti minutter til 2-4 timer. Depression af bevidsthed til niveauet af moderat eller dyb døvhed kan vare ved i flere timer eller dage. Der er svær hovedpine, ofte gentagne opkastninger. Horisontal nystagmus, nedsat pupilreaktion på lys, mulig konvergensforstyrrelse.
Der er dissociation af senereflekser, nogle gange moderat hemiparese og patologiske reflekser. Der kan være føleforstyrrelser, taleforstyrrelser. Det meningeale syndrom er moderat udtrykt, og CSF-trykket er moderat øget (med undtagelse af ofre, der har liquorrhea).
Der er takykardi eller bradykardi. Luftvejsforstyrrelser i form af moderat takypnø uden rytmeforstyrrelser og kræver ikke hardwarekorrektion. Temperaturen er subfebril. På 1. dagen kan der være - psykomotorisk agitation, nogle gange krampeanfald. Der er retro- og anteroretrograd amnesi.
5. Alvorlig hjerneskade. Bevidsthedstab varer fra flere timer til flere dage (hos nogle patienter med overgang til apalsk syndrom eller akinetisk mutisme). Undertrykkelse af bevidsthed til stupor eller koma. Der kan være udtalt psykomotorisk agitation efterfulgt af atoni.
Stængelsymptomer er udtalte - flydende bevægelser af øjeæblerne, øjeæbleadskillelse langs den lodrette akse, blikfiksering nedad, anisocoria. Pupilreaktion på lys og hornhindens reflekser er deprimeret. Synke er svækket. Nogle gange udvikler hormetoni sig til smertefulde stimuli eller spontant. Bilaterale patologiske fodreflekser. Der er ændringer i muskeltonus, ofte - hemiparese, anisorefleksi. Der kan være anfald.
Respirationssvigt - alt efter den centrale eller perifere type (taky- eller bradypnø). Blodtrykket er enten forhøjet eller faldet (kan være normalt), og i atonisk koma er det ustabilt og kræver konstant medicinsk støtte. Udtalt meningealt syndrom.
En særlig form for hjernekontusion er diffus aksonal hjerneskade. Dens kliniske tegn inkluderer dysfunktion af hjernestammen - depression af bevidsthed til dyb koma, en udtalt krænkelse af vitale funktioner, som kræver obligatorisk medicinsk og hardwarekorrektion.
Dødeligheden ved diffus aksonal hjerneskade er meget høj og når op på 80-90 %, og der udvikles apalsk syndrom hos overlevende. Diffus aksonal skade kan ledsages af dannelsen af intrakranielle hæmatomer.
6. Hjernekompression(stigende og ikke-stigende) - opstår på grund af et fald i det intrakranielle rum ved volumetriske formationer. Man skal huske på, at enhver "ikke-øgende" kompression i TBI kan blive progressiv og føre til alvorlig kompression og dislokation af hjernen. Ikke-øgende kompressioner omfatter kompression af fragmenter af kranieknoglerne med nedtrykte frakturer, tryk på hjernen af andre fremmedlegemer. I disse tilfælde stiger selve formationen, der klemmer hjernen, ikke i volumen.
Sekundære intrakranielle mekanismer spiller en ledende rolle i tilblivelsen af hjernekompression. Stigende kompressioner omfatter alle typer af intrakranielle hæmatomer og hjernekontusion, ledsaget af en masseeffekt.
Intrakranielle hæmatomer:
epidural;
Subdural;
Intracerebral;
Intraventrikulær;
Flere intrathecale hæmatomer;
subdural hydromas.
Hæmatomer kan være: akutte (første 3 dage), subakutte (4 dage-3 uger) og kroniske (efter 3 uger).
Det klassiske kliniske billede af intrakranielle hæmatomer inkluderer tilstedeværelsen af et lysgab, anisocoria, hemiparese og bradykardi, hvilket er mindre almindeligt. Den klassiske klinik er præget af hæmatomer uden samtidig hjerneskade. Hos ofre med hæmatomer kombineret med hjernekontusion er der allerede fra de første timer af TBI tegn på primær hjerneskade og symptomer på kompression og dislokation af hjernen på grund af hjernevævskontusion.
Faktorer og risikogrupper
1. Alkoholforgiftning (70%).
2. TBI som følge af et epileptisk anfald.
Førende årsager til TBI:
1. Trafikskader.
2. Husligt traume.
3. Fald- og sportsskade.
Diagnostik
Diagnostiske kriterier
Vær opmærksom på tilstedeværelsen af synlige skader på hovedets hud.
Periorbitalt hæmatom ("symptom på briller", "vaskørøjne") indikerer et brud på bunden af den forreste kraniale fossa.
Hæmatom i området af mastoidprocessen (kampens symptom) ledsager et brud på tindingeknoglens pyramide.
Et hæmotympanum eller sprængt trommehinde kan svare til et kraniebasebrud.
Næse- eller ørelikørré indikerer et brud på kraniets basis og penetrerende TBI.
Lyden af en "knækket gryde" på percussion af kraniet kan forekomme med brud på knoglerne i kraniehvælvingen.
Exophthalmos med konjunktival ødem kan indikere dannelsen af en carotis-cavernøs fistel eller et retrobulbart hæmatom.
Blødt vævshæmatom i den occipito-cervikale region kan være ledsaget af et brud på den occipitale knogle og (eller) kontusion af polerne og basale dele af frontallapperne og polerne af temporallapperne.
Det er uden tvivl obligatorisk at vurdere bevidsthedsniveauet, tilstedeværelsen af meningeale symptomer, pupillernes tilstand og deres reaktion på lys, funktionen af kranienerver og motoriske funktioner, neurologiske symptomer, øget intrakranielt tryk, forskydning af hjernen og udviklingen af akut cerebrospinalvæskeokklusion.
Behandling i udlandet
Bliv behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA
Få råd om medicinsk turisme
Behandling
Medicinsk behandling taktik
Valget af taktik til behandling af ofre bestemmes af arten af skader på hjernen, knoglerne i hvælvingen og kraniets base, samtidig ekstrakranielt traume og udviklingen af komplikationer på grund af traumer.
Hovedopgaven i at yde førstehjælp til ofre med TBI er at forhindre udvikling af arteriel hypotension, hypoventilation, hypoxi, hypercapni, da disse komplikationer fører til alvorlig iskæmisk hjerneskade og er ledsaget af høj dødelighed.
I denne henseende bør alle terapeutiske foranstaltninger i de første minutter og timer efter skaden være underlagt ABC-reglen:
A (luftvej)- Sikring af åbenhed i luftvejene.
I (vejrtrækning)- genoprettelse af tilstrækkelig vejrtrækning: eliminering af luftvejsobstruktion, dræning af pleurahulen i tilfælde af pneumo-, hæmotorax, mekanisk ventilation (ifølge indikationer).
C (cirkulation)- kontrol over aktiviteten af det kardiovaskulære system: hurtig genopretning af BCC (transfusion af opløsninger af krystalloider og kolloider), i tilfælde af myokardieinsufficiens - introduktion af inotrope lægemidler (dopamin, dobutamin) eller vasopressorer (adrenalin, norepinephrin, mezaton). Det skal huskes, at uden normalisering af massen af cirkulerende blod er indførelsen af vasopressorer farlig.
Indikation for tracheal intubation og mekanisk ventilation er apnø og hypoapnø, tilstedeværelsen af cyanose i huden og slimhinderne. Nasal intubation har en række fordele. med TBI er muligheden for en cervikal-spinal skade ikke udelukket (og derfor skal alle ofre, før de afklarer skadens art på det præhospitale stadium, fiksere den cervikale rygsøjle ved at anvende specielle cervikale kraver). For at normalisere den arteriovenøse iltforskel hos patienter med TBI, anbefales det at bruge en ilt-luftblanding med et iltindhold på op til 35-50%.
En obligatorisk komponent i behandlingen af svær TBI er eliminering af hypovolæmi, og til dette formål administreres væske normalt i et volumen på 30-35 ml / kg pr. dag. En undtagelse er patienter med akut okklusiv syndrom, hvor hastigheden af CSF-produktion direkte afhænger af vandbalancen, så dehydrering er berettiget i dem, hvilket giver dem mulighed for at reducere ICP.
Til forebyggelse af intrakraniel hypertension og dets hjerneskadelige konsekvenser, glukokortikoidhormoner og saluretika bruges på det præhospitale stadium.
Glukokortikoidhormoner forhindre udviklingen af intrakraniel hypertension ved at stabilisere permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren og reducere væskeudslip ind i hjernevævet.
De bidrager til nedsættelsen af perifokalt ødem i skadesområdet.
På det præhospitale stadium tilrådes intravenøs eller intramuskulær administration af prednisolon i en dosis på 30 mg.
Man skal dog huske på, at prednisolon på grund af den samtidige mineralokortikoid-effekt er i stand til at tilbageholde natrium i kroppen og øge kaliumelimineringen, hvilket påvirker den generelle tilstand hos patienter med TBI negativt.
Derfor er det at foretrække at bruge dexamethason i en dosis på 4-8 mg, som praktisk talt ikke har mineralokortikoid egenskaber.
I fravær af kredsløbsforstyrrelser, samtidig med glukokortikoidhormoner, er det muligt at ordinere højhastighedssaluretika, for eksempel lasix i en dosis på 20-40 mg (2-4 ml af en 1% opløsning), for at dehydrere hjernen.
Ganglieblokerende lægemidler til høj grad af intrakraniel hypertension kontraindiceret, da der med et fald i systemisk blodtryk kan udvikle en fuldstændig blokade af cerebral blodgennemstrømning på grund af kompression af hjernens kapillærer af ødematøst hjernevæv.
For at reducere intrakranielt tryk- både på det præhospitale stadium og på hospitalet - bør osmotisk aktive stoffer (mannitol) ikke anvendes, fordi hvis blod-hjerne-barrieren er beskadiget, er det ikke muligt at skabe en gradient af deres koncentration mellem hjernens stof og karlejet, og patientens tilstand vil sandsynligvis forværres på grund af en hurtig sekundær stigning i intrakranielt tryk.
Om nødvendigt dopamin 200 mg i 400 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller enhver anden krystalloid opløsning intravenøst med en hastighed, der holder blodtrykket på et niveau på 120-140 mm Hg. Kunst.
- 1. "Sygdomme i nervesystemet" / Vejledning til læger / Redigeret af N.N. Yakhno, D.R. Shtulman - 3. udgave, 2003 2. V.A. Mikhailovich, A.G. Miroshnichenko. En vejledning til akutlæger. 2001 3. Anbefalinger til levering af akut lægehjælp i Den Russiske Føderation / 2. udgave, redigeret af prof. A.G. Miroshnichenko, prof. V.V. Ruksina. 2006. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Udvikling af kliniske retningslinjer og protokoller for diagnose og behandling under hensyntagen til moderne krav. Retningslinier. Almaty, 2006, 44 s. 5. Bekendtgørelse fra Republikken Kasakhstans sundhedsminister af 22. december 2004 nr. 883 "Om godkendelse af listen over essentielle (essentielle) lægemidler". 6. Bekendtgørelse fra republikken Kasakhstans sundhedsminister af 30. november 2005 nr. 542 "Om ændringer og tilføjelser til kendelsen fra republikken Kasakhstans sundhedsministerium af 7. december 2004 nr. 854 "Om godkendelse af instruktionerne til dannelsen af listen over væsentlige (vitale) lægemidler".
Information
Leder af afdelingen for akut og akut behandling, intern medicin nr. 2 ved Kazakh National Medical University. S.D. Asfendiyarova - Doktor i medicinske videnskaber, professor Turlanov K.M.
Ansatte ved afdelingen for akut- og akutmedicinsk behandling, intern medicin nr. 2 på det kasakhiske nationale medicinske universitet. S.D. Asfendiyarova: Kandidat for medicinske videnskaber, lektor Vodnev V.P.; kandidat for medicinske videnskaber, lektor Dyusembaev B.K.; kandidat for medicinske videnskaber, lektor Akhmetova G.D.; kandidat for medicinske videnskaber, lektor Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.
Leder af afdelingen for akutmedicin i Almaty State Institute for the Improvement of Doctors - Ph.D., lektor Rakhimbaev R.S.
Ansatte ved afdelingen for akutmedicin i Almaty State Institute for the Improvement of Doctors: Kandidat for medicinske videnskaber, lektor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.
Vedhæftede filer
Opmærksomhed!
- Ved selvmedicinering kan du forårsage uoprettelig skade på dit helbred.
- De oplysninger, der er offentliggjort på MedElement-webstedet og i mobilapplikationerne "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sygdomme: en terapeuts vejledning" kan og bør ikke erstatte en personlig konsultation med en læge. Sørg for at kontakte medicinske faciliteter, hvis du har nogen sygdomme eller symptomer, der generer dig.
- Valget af lægemidler og deres dosering bør diskuteres med en specialist. Kun en læge kan ordinere den rigtige medicin og dens dosering under hensyntagen til sygdommen og tilstanden af patientens krop.
- MedElement-webstedet og mobilapplikationerne "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" er udelukkende informations- og referenceressourcer. Oplysningerne på dette websted bør ikke bruges til vilkårlig at ændre lægens ordinationer.
- Redaktionen af MedElement er ikke ansvarlig for nogen skade på helbred eller materiel skade som følge af brugen af dette websted.
internet side
Lukket traumatisk hjerneskade dette er skade på kraniet og/eller hjernen (GM) af kombineret karakter, når der ikke er nogen krænkelse af integriteten af huden på hovedet, eller der er overfladiske sår af blødt væv uden skade på aponeurosen. Det er muligt at have brud på knoglerne i kraniehvælvingen (SC) uden skader på det tilstødende bløde væv og aponeurose
ICD-10 kode
- S00 (overfladisk hovedskade);
- S02.0 (lukket brud på kraniet og ansigtsknoglerne);
- S03 (dislokation, forstuvning og belastning af hovedets led og ledbånd);
- S04 (kranienerveskade);
- S05 (traume for øjet og kredsløb);
- S06.0 (intrakraniel skade uden åbent intrakranielt sår);
- S09 (andre og uspecificerede hovedskader)
CTBI er i TOP 10 dødsårsager og handicap blandt befolkningen i hele kloden under 45 år.
I verden bliver omkring tre tusinde mennesker for hver 1 million mennesker indlagt for TBI, og for hver indlagte patient bliver 4 flere mennesker med TBI diagnosticeret af akutlæger, akutmodtagelser på hospitaler og almen praksis og derefter behandlet ambulant. Samtidig er omkring 50 % af dem lukkede skader.
Hovedparten af patienterne er patienter med mild CBI (op til 90%); moderat og svær (i koma) - ca. 5 % hver.
Årsager
CBI: fraktur af kraniehvælvingen. (røntgenbillede)I Rusland er den førende årsag til en lukket kraniocerebral skade indenlandske traumer modtaget i hjemmet.
I økonomisk udviklede lande dominerer bilulykker som årsager.
Mindre almindelige er fald fra forskellige højder - katatraumer og sportsskader.
Den vigtigste risikofaktor, der ledsager op til 70 % af alle ofre, er alkoholforgiftning af forskellig grad.
Under en skade kan traumatiske kræfter påvirke knogle- og hjernevæv, membranerne i GM, dets blodkar og ventrikulærsystemet, hvilket forårsager primær skade: aksonale (APM) og fokale blå mærker og knusningsskader af GM.
Derefter- sekundær, på grund af påvirkningen:
- Intrakranielle faktorer: intrakraniel hypertension, cerebralt ødem, angiospasme, hydrocephalus, infektionssygdomme, krampeanfald, cerebrale blodgennemstrømningsforstyrrelser, neuronale metaboliske forstyrrelser, transmembran ion-ubalance, excitatorisk aminosyreneurotoksicitet og cellulær skade fra frie radikaler.
- Systemisk: hypotension - lavt blodtryk, hypoxi, anæmi, hyperkapni, elektrolytforstyrrelser, hypoglykæmi, syre-base lidelser og inflammatoriske reaktioner
Fører til sekundær iskæmi i hjernevævet og sekundær skade på GM.
Klassificering af lukket kraniocerebral skade
Det er sædvanligt at skelne mellem tre hovedformer for CBI:
- - forekommer oftest (op til 80%); ledsaget af en kortvarig (op til flere minutter) bevidsthedsforstyrrelse (oftere dets tab); hukommelsessvækkelse i form af retrograd (tab af hukommelse for begivenheder, der gik forud for skaden) og/eller congrade (som opstod under modtagelse af TBI) og/eller anterograd (som opstod efter TBI) amnesi. Der kan være anfald af opkastning, cephalgi (hovedpine), svimmelhed, kortvarige oculomotoriske forstyrrelser, udsving i blodtryk og puls. Med denne type PTBI kan skader i neuroner, cellemembraner og mitokondrier kun ses med et elektronmikroskop og er forårsaget af opløsningen af nerveprocesser mellem hjernebarken og underliggende strukturer;
- - morfologisk variabel (fra præcise blødninger til ødelæggelse af hjernevæv og ødem). Der er tre grader (let, medium og tung). Bevidstheden er slukket i en periode på flere minutter til uger (afhængigt af sværhedsgraden). Udseendet af meningeale, stilke og fokale symptomer er karakteristisk (med moderate og svære blå mærker);
- - forekommer hos næsten 5% af alle patienter med CTBI; intrakranielle hæmatomer dannes ofte, der hurtigt klemmer hjernerummene og fører til en trussel mod livet;
- - der er et langvarigt bevidsthedstab, parese og nedsat tonus i lemmerne, decerebration, ændringer i arbejdet i åndedræts- og kardiovaskulære systemer; CT afslører diffuse ændringer, der indikerer kompression af ventriklerne og subaraknoidale cisterner.
Førstehjælp
Først og fremmest skal du ringe til en ambulance. Når du yder første akut lægehjælp til en person med en formodet lukket kraniocerebral skade, er det nødvendigt at lægge ham på siden, så opkast og blod ikke kommer ind i luftvejene. Ryd dem med en klud - der bør ikke være nogen hindring i de øvre luftveje for fri vejrtrækning.
Hvis der er blødning, skal det stoppes (med en tourniquet - arteriel - bortset fra halsområdet, med en trykbandage - venøs).
Hvis der er knoglebrud, er immobilisering med improviseret eller standardudstyr obligatorisk. Parallelt hermed udføres infusionsterapi samt terapi rettet mod at stabilisere hjertets arbejde.
Behandling og genoptræning
Mængden af konservativ behandling afhænger af den kliniske form for CTBI og sværhedsgraden af patientens tilstand.
Med bevægelse er det nødvendigt at bruge analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske, beroligende og hypnotiske lægemidler; giver sengeleje i 4-5 dage.
For blå mærker af mild til moderat sværhedsgrad er yderligere dehydreringsbehandling med diuretika og antihistaminer ordineret. Hvis der er udviklet en subarachnoid (subarachnoid) blødning, er hæmostatisk terapi nødvendig, og i mangel af tegn på kompression og dislokation af GM udføres en diagnostisk og terapeutisk spinalpunktur.
Sengeleje for milde blå mærker - op til en uge, og for moderat - op til to.
Ved alvorlige blå mærker (med dyb bevidsthedssvækkelse) og DAP er genoplivning nødvendig (tracheal intubation og mekanisk ventilation eller trakeostomi, parenteral ernæring, krampestillende, smertestillende, infusionsbehandling), såvel som indførelse af antienzymatiske lægemidler, antioxidanter, antibakterielle midler til forebyggelse af antibakterielle midler (til forebyggelse af antibakterielle midler) neumonia) og hepariner med lav molekylvægt (for at forhindre vaskulær trombose).
I nogle tilfælde (med omfattende intrakranielle hæmatomer, deprimerede frakturer, komplikationer) udføres kirurgisk behandling.
Obligatorisk konstant og dynamisk pleje for at forhindre dannelsen af trofiske lidelser (liggesår). Patientbehandling bør gives særlig opmærksomhed. Korrekt pleje er en af de vigtigste faktorer til at reducere risikoen for komplikationer i forbindelse med længere tids liggende.
For at forhindre forekomsten af liggesår er det nødvendigt at ændre patientens position i sengen hver 3. time og også bruge en anti-decubitus luftmadras.
Et vigtigt stadium i genoprettelse af funktioner er adfærden efter en lukket kraniocerebral skade med deltagelse af specialister, herunder fysioterapi (massage, fysioterapi) og kinesiterapi, i nærvær af taleforstyrrelser, en taleterapeut-afasiolog. En hyppig ledsager af en alvorlig traumatisk hjerneskade er psykiske lidelser, som kan føre til ændringer i personlighed og karakter, nogle gange til ukendelighed. Under disse forhold er hjælp fra en psykolog, psykoterapeut eller psykiater meget efterspurgt.
Prognose for sundhed og liv
Komplikationer, der kan udvikle sig efter CTBI:
- purulent meningitis (hos 4%),
- (hvis bevidstheden er fraværende i mere end en dag, når sandsynligheden 15%)
- postconcussion syndrom (tilbagevendende hovedpine, ringen og støj for ørerne, kvalme, svaghed, søvnforandringer).
Generelt med hjernerystelse og blå mærker af mild og moderat sværhedsgrad, hvis der ydes kompetent medicinsk og rehabiliteringsstøtte, er prognosen gunstig.
Ved alvorlige skader når dødeligheden blandt indlagte patienter op på 30 %. Det skal huskes, at en betydelig del af ofrene er mennesker, der er i en tilstand af beruselse, hvilket forværrer deres almentilstand og muligheder for en god prognose for sundhed og liv.
Indsendt af forfatterMange patienters og lægers interesse vækkes af spørgsmål om, hvad ICD 10-koden er for konsekvenserne af TBI (traumatisk hjerneskade), og hvilke egenskaber denne sygdom har. Sygdomme angriber en person konstant, og ud over dem, der begynder på grund af vira, bakterier, er der også dem, der opstår som følge af fysiske påvirkninger. Den førende plads blandt dem er besat af hjerneskader.
Konsekvenserne af TBI ifølge ICD-10 har koden T90.5. Traumatisk hjerneskade fikseres, når kraniets bløde væv, såvel som hjernen, er beskadiget. Oftest er årsagen:
- at slå hovedet;
- trafikulykker;
- sportsskader.
Alle traumatiske hjerneskader er opdelt i 2 grupper:
- åben (gennemtrængende og ikke-gennemtrængende);
- lukket.
Hvis der opstod en skade, og det viste sig, at integriteten af hovedets bløde væv blev krænket, så er dette en gruppe åbne skader. Hvis kraniets knogler samtidig blev beskadiget, men dura mater forblev intakt, så klassificeres skaderne som ikke-gennemtrængende. De kaldes penetrerende, hvis knoglerne er beskadiget og den hårde skal også. Den lukkede form er kendetegnet ved, at det bløde væv ikke påvirkes, uden aponeurose er kraniets knogler brækket.
Hvis vi tager hensyn til patofysiologien af TBI, så er der skader:
- Primær. I dette tilfælde er kar, kranieknogler, hjernevæv såvel som membranen skadet, og cerebrospinalvæskesystemet påvirkes også.
- Sekundær. Ikke direkte relateret til hjerneskade. Deres udvikling sker som en sekundær iskæmisk ændring i hjernevævene.
Der er skader, der forårsager komplikationer, de mest almindelige blandt dem:
- ødem;
- slag;
- hæmatom.
Sværhedsgraden skal tages i betragtning:
- Lys. Bevidstheden er klar, der er ingen smerte, sundheden er ikke særlig truet.
- Gennemsnit. Bevidstheden er klar, men det er også muligt, at personen føler sig lidt døv. Udtrykte fokale tegn.
- Tung. Der er en dvale, en stærk bedøvelse. Vitale handlinger forstyrres, fokale tegn er til stede.
- Særlig tung. Patienten falder i koma, kort eller dybt. Vitale funktioner er alvorligt svækket, ligesom det kardiovaskulære og respiratoriske system. Der er fokale symptomer. Bevidsthed er fraværende fra et par timer til mange dage. Øjenæblernes bevægelser er uskarpe, og pupillernes reaktion på lyse stimuli er deprimeret.
Patienter med traumatisk hjerneskade bør undersøges. Ud fra bestemmelse af graden af bevidsthedsdepression, i hvilket omfang neurologiske symptomer kommer til udtryk, om andre organer er beskadigede, stilles en diagnose. Det er mest bekvemt at bruge Glasgow coma-skalaen til disse formål. Patientens tilstand kontrolleres umiddelbart efter skaden, efter 12 timer og efter et døgn.
Patienten bliver bedt om at foretage bestemte bevægelser, besvare spørgsmål og åbne og lukke øjnene. Samtidig overvåges reaktionen på ydre irriterende faktorer.
I medicin skelnes flere perioder af sygdommen:
- krydret;
- mellemliggende;
- fjern.
Hvis der opstår en hjernerystelse, oplever patienten oftest en skarp hovedpine. Muligt bevidsthedstab, opkastning forekommer, svimmelhed.
Personen oplever svaghed, bliver sløv. Men der er ingen stagnation i fundus, hjernen påvirkes ikke lokalt, cerebrospinalvæsken har samme tryk.
Hvis der er opstået en hjernekontusion, er personen hjemsøgt af hovedpine på anslagsstedet, konstant opkastning, åndedrætsbesvær og bradykardi, bleghed og feber. Undersøgelsen viser:
- i cerebrospinalvæsken - tilstedeværelsen af blod;
- i blodet - et øget antal leukocytter.
Syn og tale kan være nedsat. På dette tidspunkt er det nødvendigt at være under opsyn af en læge, da traumatisk epilepsi kan forekomme, ledsaget af anfald. Og denne proces forårsager ofte depressive tilstande og aggressiv adfærd, træthed.
Intrakranielle hæmatomer, nedtrykte kraniebrud kan forårsage kompression af hjernen. Dette skyldes forskellige former for blødninger som følge af skader. På grund af den blødning, der opstod mellem kraniets knogler og hjernehinderne, er det ofte på anslagspunktet, at der opstår et epiduralt hæmatom. Det kan identificeres ved anisocoria med en forlængelse. Hyppigt tab af bevidsthed. Med denne diagnose er operation oftest påkrævet.
Med et subduralt hæmatom begynder alvorlige hovedspasmer, opkastninger og blod at samle sig i det subdurale rum fra et slag. Der er kramper. Patienter kan ikke navigere i rummet, bliver hurtigt trætte, men samtidig er de for ophidsede og irritable.
W-_qIeVisLs
For at bekræfte diagnosen forårsaget af et blåt mærke i regionen af kraniet, vil yderligere undersøgelser være nødvendige:
- Røntgen af kraniet ved mistanke om brud.
- EMG vil hjælpe med at bestemme graden af skade i muskelfibre og myoneurale ender.
- Neurosonografi. Med dens hjælp bestemmes intrakraniel hypertension, hydrocephalus.
- Ultralyd for at kontrollere, om der er en patologi i hjernens kar.
- Blodkemi.
- MR for at identificere læsioner i hjernen.
- EEG til at påvise dysfunktion af hjernestammestrukturer.
Diagnostik vil bestemme konsekvenserne af en kranieskade.
En kontusion - et fokus på traumatisk knusning af hjernevævet - dannes ofte i de basale sektioner af de frontale og forreste sektioner af tindingelapperne, som er i tæt kontakt med den fremspringende knogleaflastning. Diffus aksonal skade er resultatet af rotations- eller lineær acceleration på tidspunktet for skaden. Afhængigt af mængden af acceleration ved diffus aksonal skade, kan der opstå en lang række lidelser, fra mild forvirring og kortvarigt bevidsthedstab (med hjernerystelse) til koma og endda død. Sekundær hjerneskade er forbundet med hypoxi, iskæmi, intrakraniel hypertension og infektion.
Tildel åben kraniocerebral skade (TBI), hvor der er kommunikation mellem kraniehulen og det ydre miljø, og lukket.
De vigtigste kliniske faktorer, der bestemmer sværhedsgraden af skaden, er: varigheden af bevidsthedstab og hukommelsestab, graden af bevidsthedsdepression på tidspunktet for hospitalsindlæggelse, tilstedeværelsen af stamneurologiske symptomer.
Når du undersøger en patient med TBI, især alvorlig, skal du følge en bestemt plan.
1. Først bør du være opmærksom på luftvejenes åbenhed, vejrtrækningens frekvens og rytme, hæmodynamikkens tilstand.
2. Du bør hurtigt undersøge brystet og maven for at udelukke hæmo- eller pneumothorax, abdominal blødning.
3. Vurder bevidsthedstilstanden. Ved mild TBI er det vigtigt at vurdere orientering på plads, tid, selv, opmærksomhed ved at bede patienten om at navngive årets måneder i omvendt rækkefølge eller sekventielt trække hukommelsen fra 40 til 3, bede om at huske 3 ord og tjekke om patienten kan navngive dem efter 5 minutter.
4. Undersøg hovedet, torsoen, lemmerne, vær opmærksom på ydre tegn på skade (sår, blå mærker, blå mærker, brud).
5. Det er vigtigt at identificere tegn på brud på kraniets bund: udstrømningen af cerebrospinalvæske fra næsen (i modsætning til almindelig slim indeholder cerebrospinalvæsken glukose), symptomet på briller (forsinket forekomst af bilaterale blå mærker i den periorbitale region, begrænset af kanterne af kredsløbet i kredsløbet, kan også være forbundet med ørets udstrømning fra øregangen), skade på den ydre øregang eller trommehinden), samt et blåt mærke bag øret en vask i området af mastoidprocessen, der opstår 24-48 timer efter skaden.
6. Når du indsamler en anamnese fra patienten eller dem, der ledsager ham, skal du være opmærksom på omstændighederne ved skaden (skaden kan fremkalde et slagtilfælde, et epileptisk anfald), brugen af alkohol eller stoffer.
7. Ved bestemmelse af varigheden af bevidsthedstabet er det vigtigt at tage højde for, at for en ekstern observatør vender bevidstheden tilbage i det øjeblik, hvor patienten åbner øjnene, for patienten selv vender bevidstheden tilbage i det øjeblik, hvor evnen til at huske vender tilbage. Varigheden af den amnestiske periode for patienter er en af de mest pålidelige indikatorer for sværhedsgraden af skaden. Det bestemmes ved at spørge patienten om omstændighederne ved skaden, tidligere og efterfølgende hændelser.
8. Forekomsten af meningeale symptomer indikerer en subaraknoidal blødning eller meningitis, men nakkestivhed kan kun kontrolleres, hvis cervikal traume er udelukket.
9. Alle patienter med TBI får foretaget røntgen af kraniet i to fremspring, som kan afsløre nedtrykte frakturer, lineære frakturer i regionen af den midterste kraniefossa eller i bunden af kraniet, væskeniveauet i ethmoid sinus, pneumocephalus (tilstedeværelse af luft i kraniehulen). Ved lineær fraktur af kraniehvælvingen skal man være opmærksom på, om frakturlinjen krydser den rille, hvori den midterste meningealarterie passerer. Dens skade er den mest almindelige årsag til epiduralt hæmatom.
10. De fleste patienter (selv med minimale tegn på skade på halshvirvelsøjlen eller skrammer på panden) bør tildeles en cervikal røntgen (i det mindste i den laterale projektion, mens alle halshvirvlerne skal afbildes).
11. Forskydning af hjernens medianstrukturer under udviklingen af intrakranielt hæmatom kan påvises ved hjælp af ekkoencefaloskopi.
12. Lumbalpunktur i den akutte periode giver normalt ikke yderligere nyttig information, men kan være farlig.
13. Ved tilstedeværelse af forvirring eller depression af bevidsthed, fokale neurologiske symptomer, epileptiske anfald, meningeale symptomer, tegn på brud i kraniebunden, findelt eller nedtrykt brud på kraniehvælvet, er en akut konsultation af en neurokirurg nødvendig. Særlig årvågenhed for hæmatom er nødvendig hos ældre, patienter, der lider af alkoholisme eller tager antikoagulantia.
Traumatisk hjerneskade er en dynamisk proces, der kræver konstant overvågning af bevidsthedstilstanden, neurologisk og mental status. I løbet af den første dag skal den neurologiske status, først og fremmest, bevidsthedstilstanden, vurderes hver time, afstå fra at ordinere beroligende midler, hvis det er muligt (hvis patienten falder i søvn, skal du med jævne mellemrum vække ham).
Mild TBI er karakteriseret ved et kortvarigt tab af bevidsthed, orientering eller anden neurologisk funktion, som normalt opstår umiddelbart efter skaden. Scoren på Glasgow Coma Scale ved den indledende eksamen er 13-15 point. Efter genoprettelse af bevidsthed detekteres hukommelsestab for hændelser, der gik umiddelbart forud for skaden eller opstod umiddelbart efter den (den samlede varighed af hukommelsestabsperioden overstiger ikke 1 time), hovedpine, autonome lidelser (udsving i blodtryk, pulslabilitet, opkastning, bleghed, hyperhidrose), asymmetri af reflekser og andre spontane reflekser, som regel reflekser, pupilleforstyrrelser inden for få dage. Kriterierne for mild TBI svarer til hjernerystelse og mild hjernekontusion. Hovedtræk ved mild TBI er den fundamentale reversibilitet af neurologiske lidelser, men genopretningsprocessen kan tage flere uger eller måneder, hvor patienterne vil fortsætte med at have hovedpine, svimmelhed, asteni, nedsat hukommelse, søvn og andre symptomer (post-hjernerystelse syndrom). Ved bilulykker er let hovedskade ofte kombineret med piskesmældsskader i nakken som følge af pludselige hovedbevægelser (oftest som følge af pludselig overekstension af hovedet efterfulgt af hurtig fleksion). Piskesmældsskade er ledsaget af en forstuvning af ledbånd og muskler i nakken og viser sig ved smerter i den cervikal-occipitale region og svimmelhed, som spontant forsvinder inden for et par uger og normalt ikke efterlader nogen konsekvenser.
Patienter med lettere traumer bør indlægges til observation i 2-3 dage. Hovedformålet med indlæggelse er ikke at gå glip af en mere alvorlig skade. Efterfølgende reduceres sandsynligheden for komplikationer (intrakranielt hæmatom) markant, og patienten kan få lov til at tage hjem, forudsat at pårørende følger ham, og hvis hans tilstand forværres, vil han hurtigt blive kørt på hospitalet. Særlig forsigtighed bør udvises hos børn, der kan udvikle intrakranielt hæmatom i fravær af initialt bevidsthedstab.
Moderat og svær TBI er karakteriseret ved langvarigt bevidsthedstab og amnesi, vedvarende kognitive og fokale neurologiske lidelser. Ved svær TBI er sandsynligheden for intrakranielt hæmatom signifikant højere. Hæmatom bør mistænkes med progressiv depression af bevidstheden, udseendet af en ny eller en stigning i allerede eksisterende fokale symptomer, udseendet af tegn på kilning. "Lysintervallet" (en kortvarig tilbagevenden af bevidstheden med efterfølgende forringelse), som betragtes som et klassisk tegn på et hæmatom, observeres kun i 20% af tilfældene. Udviklingen af en langvarig koma umiddelbart efter skade i fravær af intrakranielt hæmatom eller massiv kontusion foci er et tegn på diffus aksonal skade. Forsinket forringelse, ud over intrakranielt hæmatom, kan være forårsaget af cerebralt ødem, fedtemboli, iskæmi eller infektiøse komplikationer. Fedtemboli opstår få dage efter skaden, sædvanligvis hos patienter med brud på lange rørknogler – når fragmenter forskydes eller forsøges genplaceret, er luftvejsfunktionen hos de fleste patienter nedsat, og der opstår små blødninger under bindehinden. Posttraumatisk meningitis udvikler sig et par dage efter skaden, oftere hos patienter med åben TBI, især ved tilstedeværelse af et kraniebasefraktur med en besked (fistel) mellem det subarachnoidale rum og de paranasale bihuler eller mellemøret.