Klassificering af traumatisk hjerneskade åben og lukket. Traumatisk hjerneskade
TIL traumatisk hjerneskade(TBI) omfatter traumatisk (mekanisk) skade på kraniet og intrakranielle formationer (stoffer i hjernen, membraner, blodkar), manifesteret af midlertidige eller permanente neurologiske og psykosociale lidelser.
De vigtigste kliniske og morfologiske typer af traumatisk skade hjerne er:
- En hjernerystelse, hvor der ikke er tydelige morfologiske ændringer hjernestof og minimale kliniske symptomer.
- Hjernekontusion (kontusion), karakteriseret ved dannelsen af traumatiske foci af skade på hjernens substans.
- Kompression af hjernen ved intrakranielt hæmatom, knoglefragmenter af kraniehvælvingen, massive kontusionsfoci, ophobning af luft i kraniehulen (den såkaldte pneumocephalus).
- Alvorlig diffus aksonal skade på hjernen, karakteriseret ved et massivt brud af axoner (lange processer) af nerveceller og en alvorlig tilstand af patienten med udvikling af en langvarig koma (manglende bevidsthed).
Almindelige, men ikke obligatoriske kliniske manifestationer af traumatisk hjerneskade er:
- Hukommelsesforstyrrelser (amnestisk syndrom).
- Tegn på autonom labilitet (blødhed, hyperhidrose (sved), ændring i pupilstørrelse, pulslabilitet osv.).
- Fokale symptomer, såsom pupillidelser (forskel i pupilstørrelse - anisocoria, udvidede eller forsnævrede pupiller), asymmetri af senereflekser, pareser (nedsat styrke) i arme og ben, pareser i ansigtsnerven, føleforstyrrelser og andre.
- Meningeale symptomer i form af symptomer som:
- Stivhed af de cervikale og occipitale muskler.
- Kernigs symptom (besvær eller manglende evne til at forlænge benet (tidligere hævet op i liggende stilling) i knæleddet).
- Generel hyperæstesi (øget følsomhed over for lys, lyde, taktile).
- CSF-lækage fra øret (otoliquorrhea) eller nasale passager (nasal liquorrhea).
De vigtigste diagnostiske metoder til hovedtraume er kranierøntgen, computertomografi (CT) og i mindre grad magnetisk resonansbilleddannelse (MRI). Ved diagnosticering skal det tages i betragtning, at sværhedsgraden af patientens tilstand (f.eks. en tilfredsstillende tilstand), især i de første timer og dage efter skaden, muligvis ikke svarer til sværhedsgraden af den traumatiske hjerneskade (f.eks. svær traume). I denne henseende er omhyggelig og grundig undersøgelse og observation af patienter, selv med minimale symptomer, nødvendig.
Behandling af mild til moderat skade er at give sengeleje, symptomatisk terapi. Hvis der er indikationer, udføres kampen mod cerebralt ødem, antikonvulsiv behandling, nootropisk, antioxidantterapi. I tilfælde af alvorlige blå mærker, diffus aksonal skade og kompression af hjernen udføres intensiv terapi og, i nærvær af kritiske krænkelser af vitale funktioner, genoplivningsforanstaltninger. Kompression af hjernen ved et intrakranielt hæmatom er en indikation for akut kirurgi for at fjerne blødningen og om nødvendigt, i tilfælde af alvorligt hjerneødem, for kirurgisk dekompression af hjernen på grund af dannelsen af et tilstrækkeligt stort trepanationsvindue i kraniehvælvet (den såkaldte infratemporale dekompression).
Prognosen for traumatisk hjerneskade afhænger af mange faktorer. Faktorer, der forværrer prognosen, er sværhedsgraden af skaden, varigheden af hjernekompression og varigheden af ophold i koma.
- Epidemiologi
Med hensyn til prævalens rangerer traumatisk hjerneskade først blandt alle hjernesygdomme. Hyppigheden af traumatisk hjerneskade er fra 180 til 220 tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året, mens 75 - 80% af patienterne får en mild traumatisk hjerneskade (hjernerystelse), og de resterende 25 - 30% fordeler sig cirka i halvdelen mellem moderat og svær TBI. Dødeligheden blandt alle patienter med TBI er 7-12 %, og hos patienter med svær TBI er den postoperative dødelighed 28-32 %. Gennemsnitsalderen for flertallet af ofrene er 20-30 år, mens der er 2,5-3 gange flere mænd end kvinder. Op til 70 % af TBI-ofrene har positive alkoholpromiller. Posttraumatiske epileptiske anfald forekommer hos omkring 2 % af patienterne med traumatisk hjerneskade, hos 12 % af patienterne med svær traumatisk hjerneskade og i mere end 50 % af tilfældene med penetrerende traumatisk hjerneskade.
- Klassifikation
- Ifølge arten og sværhedsgraden af skaden på hjernens substans er der:
- Hjernerystelse.
- Hjerneskade.
- Kompression af hjernen (med cerebralt ødem, intrakranielt hæmatom, knoglefragmenter af kraniehvælvingen, subdural hydroma (ophobning af væske under hjernens hårde skal), omfattende kontusionsfoci, luft med pneumocephalus (akkumulering af luft i kraniehulen)).
- Alvorlig diffus aksonal hjerneskade.
- I henhold til graden af integritet af hovedets væv skelnes følsomheden af intrakranielt indhold for infektion udefra eller muligheden for at udvikle pneumocephalus (akkumulering af luft i kraniehulen), lukket og åbent kraniocerebralt traume.
- En lukket kraniocerebral skade er karakteriseret ved bevarelsen af integriteten af hovedets bløde væv eller tilstedeværelsen af et blødt vævssår, der ikke påvirker aponeurose af kraniet. I dette tilfælde er risikoen for at udvikle meningitis ekstremt lav, udviklingen af pneumocephalus er ikke mulig.
- En åben kraniocerebral skade er karakteriseret ved en skade på hovedets bløde væv, herunder som minimum skader på kraniets aponeurose, og muligvis også involverer dybere formationer (hvælving og basis af kraniet (fraktur), membraner (ruptur), hjernevæv). I dette tilfælde er der risiko for at udvikle purulente-septiske komplikationer, pneumocephalus, kompression af hjernen af fragmenter af kraniet. Åben traumatisk hjerneskade er opdelt i to typer:
- Gennemtrængende traumatisk hjerneskade, hvor der er skade på dura mater (både ved tilstedeværelse af et hovedsår og i fravær af det, samt ved påvisning af cerebrospinalvæskelækage fra øret eller næsen). I dette tilfælde er risikoen for infektion og purulente-septiske komplikationer ekstremt høj.
- Ikke-penetrerende traumatisk hjerneskade, hvor dura mater forbliver intakt.
- Ifølge sværhedsgraden af traumatisk hjerneskade er der:
- TBI mild grad(det inkluderer en hjernerystelse og en mild kontusion af hjernen, et lineært brud i kraniehvælvet er muligt).
- Moderat grad (det inkluderer en hjerneskade medium grad; i dette tilfælde er følgende mulige: fraktur af hvælvingen og kraniets base, traumatisk subaraknoidal blødning (SAH), epileptiske anfald).
- Alvorlig grad (det omfatter alvorlig hjernekontusion, hjernekompression, alvorlig aksonal skade på hjernen; mulig brud på hvælvingen og kraniet, traumatisk SAH, epileptiske anfald, udtalte stam- og diencephalic lidelser).
- I henhold til kombinationen af traumatisk hjerneskade med andre traumatiske skader og virkningen af flere traumatiske faktorer skelnes følgende:
- Isoleret TBI.
- Kombineret TBI, når det kombineres med skader på andre organer (bryst, bughulen, lemmer osv.).
- Kombineret hovedskade, når den udsættes for flere traumatiske faktorer (mekaniske, termiske, stråling, kemiske).
- Tre perioder af forløbet med traumatisk hjerneskade
- Den akutte periode, som er baseret på processerne for interaktion af det skadede substrat, reaktioner af skade og beskyttelse. Omtrentlig tid:
- Med hjernerystelse - op til 1-2 uger.
- Med et mildt blå mærke - op til 2-3 uger.
- Med moderate blå mærker - op til 4-5 uger.
- Med et alvorligt blåt mærke - op til 6-8 uger.
- Med diffus aksonal skade - op til 8-19 uger.
- Med kompression af hjernen - fra 3 til 10 uger.
- Mellemperiode, som er baseret på resorption og organisering af beskadigede områder og udvikling af kompenserende-adaptive processer i centralnervesystemet. Dens varighed er:
- Med mild TBI - op til 2 måneder.
- Med moderat - op til 4 måneder.
- I svære - op til 6 måneder.
- Fjern periode, som er baseret på færdiggørelsen af processer eller sameksistensen af lokale og fjerne destruktiv-regenerative processer. Med et gunstigt forløb er der en fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af patologiske ændringer, med et ugunstigt forløb - cicatricial, atrofisk, klæbende, vegetativ-viscerale, autoimmune processer. Varigheden af perioden med et gunstigt kursus - op til 2 år, med et progredient kursus - er ikke begrænset.
- Den akutte periode, som er baseret på processerne for interaktion af det skadede substrat, reaktioner af skade og beskyttelse. Omtrentlig tid:
- Ifølge arten og sværhedsgraden af skaden på hjernens substans er der:
Ætiologi og patogenese
- De vigtigste årsager til traumatisk hjerneskade
- Husligt traume.
- Vejskade.
- Et fald.
- Sportsskade.
- Arbejdsskade.
- Sekundært traume på grund af patientens besvimelse, med epilepsi, med et slagtilfælde.
Traumatiske hjerneskader er opdelt i primære, der er forbundet med den direkte påvirkning af traumatiske kræfter og opstår på tidspunktet for skaden, og sekundære, som er en komplikation af den primære hjerneskade.
Primær skade omfatter: beskadigelse af neuroner og gliaceller, synaptiske rupturer, forstyrrelse eller trombose af cerebrale kar. Primær hjerneskade kan være lokal, hvilket fører til dannelsen af foci af kontusion og knusning af hjernen, og diffus, forbundet med aksonal skade på hjernen på grund af brud på axoner, når hjernen bevæger sig inde i kraniehulen.
- Patogenese af kontusion (kontusion) af hjernen
Foci af kontusion (traumatisk knusning af hjernevæv) forekommer ved direkte lokal eksponering for et traumatisk middel. Ofte ledsaget af brud på hvælvingen eller bunden af kraniet, samt intrakraniel blødning. Kliniske og morfologiske sammenligninger har vist, at patienten ved tilstedeværelse af et kraniebrud altid har fokus på blå mærker eller knusning af hjernen, hvilket i praktisk arbejde spiller en rolle for at stille en diagnose.
Contusion foci dannes direkte på stedet for kraftanvendelse, eller efter princippet om modangreb (counter-strike), når hjernen er beskadiget på kraniets væg modsat stedet for kraftanvendelse. Især ofte dannes foci af blå mærker i de basale regioner i frontale og forreste regioner. tindingelappen hjernen. Udviklingen af lokal angiospasme, iskæmiske ændringer og perifokalt ødem, nekrose af hjernevævet spiller en rolle i patogenesen af dannelsen af et kontusionsfokus. Måske udviklingen af diapedetiske blødninger med dannelsen af et fokus på hjernekontusion med hæmoragisk imprægnering.
Med en samtidig bristning af hjernen (hovedsageligt grene af den midterste meningeale arterie) dannes et epiduralt hæmatom (mellem dura mater (over den) og kraniet). Kilder til subdurale hæmatomer (under dura mater) er brud på pial-vener på stedet for hjerneskade, parasinus-vener og venøse bihuler i hjernen.
- Patogenese af diffus aksonal hjerneskade
Diffus aksonal skade på hjernen manifesteres ved beskadigelse (ruptur) af axonerne (lange processer) af nervecellerne i hjernebarken under direkte eksponering for en skadelig faktor, på grund af bevægelsen af mere mobile hjernehalvdele i forhold til den faste stamme, hvilket fører til spændinger og vridning af hjernebarkens aksoner og corpus hemispheres calls. Diffus aksonal skade forårsages oftere af accelerations-decelerationstraumer, især med en rotationskomponent. Patologisk manifesterer det sig i form af sådanne patomorfologiske processer som: tilbagetrækning og brud af axoner med frigivelse af axoplasma (1. dag, timer), reaktiv dannelse af mikrogliale processer af astrocytter (dage, uger), demyelinisering af de hvide stof-veje (uger, måneder). Klinisk i overensstemmelse med aksonal skade bredt udvalg lidelser lige fra hjernerystelse til svær hjernekontusion.
- Sekundær hjerneskade
En vigtig rolle i patogenesen af akut traumatisk hjerneskade spilles af sekundær hjerneskade, dvs. virkningen af skadelige faktorer i de efterfølgende timer og dage efter skaden, som fører til skade på medulla, hovedsageligt af den hypoxisk-iskæmiske type. Sekundær hjerneskade kan skyldes intrakranielle faktorer (forringet cerebral vaskulær reaktivitet, autoreguleringsforstyrrelser, cerebral vasospasme, cerebral iskæmi, cerebral reperfusion, CSF-cirkulationsforstyrrelser, cerebralt ødem, ændringer i intrakranielt tryk, cerebral kompression og konvulsionssyndrom, ekstrakraniel infektionssyndrom, ekstrakraniel infektion), arteriel hypotension(systolisk blodtryk 45 mm Hg), svær hypokapni (PaCO2
Klinik og komplikationer
- Karakteristiske symptomer
- Typiske, men ikke obligatoriske, kliniske manifestationer ved hovedtraume er:
- Spor af traumer på huden af hovedet, såsom hudafskrabninger, blå mærker, sår.
- Bevidsthedsforstyrrelser (bedøvelse, stupor, koma).
- Hukommelsesforstyrrelser (amnestisk syndrom), såsom retrograd amnesi (svækket hukommelse for hændelser efter traumet) eller anteroretrograd amnesi (nedsat hukommelse for hændelser forud for og efter traumet).
- Cerebrale symptomer såsom hovedpine, kvalme, opkastning, pludselig depression eller bevidsthedstab.
- Psykomotorisk agitation, desorientering af patienten i tid og sted.
- Tegn på autonom labilitet såsom bleghed hud, hyperhidrose (sved), ændringer i pupilstørrelse, pulslabilitet osv.).
- Nystagmus - ufrivillige, rytmiske oscillerende bevægelser af øjeæblerne, herunder langsom øjenbevægelse i en af retningerne ( langsom fase nystagmus), efterfulgt af hurtig øjenbevægelse i den modsatte retning (hurtig fase). Retningen af nystagmus bestemmes af retningen af den hurtige fase. Nystagmus kan observeres både med hjernerystelse og ved grove stammelæsioner.
- Fokale symptomer som:
- Pupillidelser, som kan vise sig som:
- Ulighed i størrelsen af pupillerne - anisocoria, som kan observeres med udviklingen af den temporo-tentoriale herniation, især med intracerebrale blødninger. Som regel er anisocoria i dette tilfælde kombineret med en voksende depression af bevidsthed. Moderat udtalt, forbigående, ustabil anisocoria kan observeres med mildt traume, som en manifestation af autonom labilitet.
- Pupiludvidelse eller forsnævring. Vedvarende udtalt bilateral udvidelse af pupillerne (bilateral mydriasis) uden reaktion på lys observeres med bilateral temporotentorial herniation af hjernen og ledsages af depression af bevidsthed til niveauet af stupor eller koma. Bilateral indsnævring af pupillerne (bilateral miose) i form af pinpoint pupiller observeres med grove stammelæsioner. Der kan være ændringer i pupillernes diameter, som er ustabile, forbigående af natur, med en let skade.
- Asymmetri af senereflekser. Parese (nedsat styrke) eller lammelse af den centrale type, normalt på den ene side, separat i armen, i benet eller i armen og benet på samme tid (hemiparese eller hemiplegi). Ved alvorlige former for blå mærker eller kompression af hjernen kan pareser påvises i begge ben (nedre spastisk paraparese (paraplegi)) eller i ben og arme (tetraparese (tetraplegi)). Med central parese i benet (benene) opdages patologiske fodtegn ofte: et symptom på Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirshberg, Pussep og nogle andre. Som regel bestemmes symptomerne på Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bekhterev oftest i klinikken, som udføres som følger:
- Babinskys symptom: med stiplet stimulering af sålen observeres refleksforlængelse af tommelfingeren, nogle gange isoleret, nogle gange med samtidig spredning af de resterende fingre ("viftetegn").
- Oppenheims symptom opnås som et resultat af at trykke tommelfingerens pulpa langs den forreste overflade af skinnebenet fra top til bund. Symptomet er den samme forlængelse af tommelfingeren, som i Babinski-fænomenet.
- Symptom på Rossolimo: refleksfleksion af II - V tæer som følge af et kort slag mod spidserne af disse fingre med fingrene på undersøgeren eller hammeren.
- Bekhterevs symptom: samme bøjning af fingrene som i Rossolimos symptom, men når man banker med en hammer på den anterolaterale overflade af fodryggen.
- For brud tindingeknogle udvikling af perifer parese af ansigtsnerven er mulig, og med hemisfæriske foci af kontusion - central parese.
- Følsomhedsforstyrrelser som regel af ledende type. Ikke ofte set. Nedsat følsomhed kan være i form af hypestesi i armen, benet eller hemihypesthesia (i armen og benet på den ene side af kroppen), på den ene side af ansigtet.
- Pupillidelser, som kan vise sig som:
- Ved et brud på tindingeknoglen med et brud på dura mater og trommehinden kan der være udstrømning af cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske) fra øret (ydre). øregangen) - den såkaldte. otoliquorrhea. I tilfælde af et brud på bunden af den forreste kraniefossa med et brud på dura mater kan der være et udløb af cerebrospinalvæske fra næsen gennem den beskadigede frontale sinus eller ethmoid knogle - den såkaldte. nasal liquorrhea.
- Meningeal syndrom, som et tegn på irritation af meninges med subarachnoid blødning, alvorlig hjernekontusion, intrakranielt hæmatom. Syndromet kan vise sig med et enkelt symptom eller en kombination af symptomer såsom:
- Stivhed af de cervikale og occipitale muskler, dvs. en stigning i disse musklers tonus, på grund af hvilken reduktionen af hovedet til brystet er begrænset, og med en passiv tilt af hovedet mærker undersøgeren en mærkbar modstand mod tilt.
- Kernigs symptom, som afsløres som følger. Benet på patienten liggende på ryggen er passivt bøjet i hoften og knæled, hvorefter de gør et forsøg på at rette det op i knæleddet. I dette tilfælde er benudvidelse umulig eller vanskelig på grund af den toniske spænding af musklerne, der bøjer underbenet.
- Brudzinskis symptom. Der er flere typer symptomer:
- Top Symptom Brudzinsky kommer til udtryk ved at bøje benene ved knæleddene som svar på et forsøg på at bringe hovedet til brystet.
- Pubisk symptom på Brudzinsky - bøjning af benene ved knæ- og hofteleddene med pres på området af skambensymfysen hos patienten, der ligger på ryggen.
- Det nederste symptom på Brudzinsky kan være af to typer.
- Kontralateralt identisk symptom på Brudzinsky - ufrivillig fleksion af benet i hofte- og knæled med passiv fleksion af det andet ben i samme led.
- Kontralateralt gensidigt Brudzinsky-symptom - ufrivillig forlængelse af benet, bøjet i hofte- og knæled, med passiv fleksion af det andet ben i de samme led.
- Generel hyperæstesi, dvs. øget følsomhed over for lys, lyde, taktile fornemmelser.
- Ømhed ved palpation af udgangspunkterne i trigeminusnervens grene.
- Typiske, men ikke obligatoriske, kliniske manifestationer ved hovedtraume er:
- Kliniske former for traumatisk hjerneskade
- Hjernekontusion (contusio cerebri)
Foci af kontusion kan forekomme både på stedet for påføring af kraft, og ifølge princippet om modangreb på den side af hjernen modsat slaget eller ved bunden af kraniet. Ofte er hjernekontusion ledsaget af traumatisk subaraknoidal blødning, men der er ingen sammenhæng mellem tilstedeværelsen af subaraknoidal blødning og sværhedsgraden af TBI. En undtagelse er udbredt basal subaraknoidal blødning, som har en betydelig negativ effekt på forløbet og prognosen for traumatisk hjerneskade.
Ofte, med et blåt mærke i hjernen, observeres et brud på hvælvingen eller bunden af kraniet. Lækage af cerebrospinalvæske fra øret (otoliquorrhea) eller næsen (nasal liquorrhea) er tegn på et kraniebasebrud.
- Kompression af hjernen (compressio cerebri) Hjernekompression er en af de farligste former for traumatisk hjerneskade på grund af muligheden for hurtig udvikling af hjerneprolaps og en livstruende tilstand til enhver tid. Den mest almindelige årsag til cerebral kompression med udvikling af herniation er et intrakranielt hæmatom. Mere sjældne årsager: Kompression af kraniehvælvingen af knoglefragmenter. Subdural hydroma (væskeophobning i det subdurale rum). Omfattende kontusionsfoci med alvorligt perifokalt cerebralt ødem. Med pneumocephalus (ophobning af luft i kraniehulen). Med diffust cerebralt ødem.
-
- I forhold til den hårde skal og hjernevæv skelnes følgende typer af intrakranielle blødninger:
- Epiduralt hæmatom - ophobning af blod mellem kraniet og dura mater, dvs. over dura mater. Kilderne til blødning i epidurale hæmatomer er grenene af den midterste cerebrale arterie, dvs. der er arteriel blødning - ret intens og under højt tryk. Faktoren, der begrænser spredningen af hæmatom, er den ret stramme fiksering af dura mater til kraniets periosteum og i området af kraniesuturerne, dvs. hæmatom, som det var, eksfolierer hjernens membran fra kraniehvælvingen. I forbindelse med disse omstændigheder har det epidurale hæmatom en karakteristisk form: selv med store størrelser (100-150 ml eller mere) er det ikke placeret over hele halvkuglen, men har et begrænset område, men samtidig har det en relativt stor tykkelse, på grund af hvilken en udtalt effekt af hjernekompression opnås.
- Subduralt hæmatom er en ophobning af blod mellem dura mater og cerebral hemisfære, dvs. under dura mater. Kilden til blødning i subdurale hæmatomer er pial (pia mater - soft shell), parasagittale og andre vener, mens venøs blødning er lavintensiv og under relativt lavt blodtryk. Derudover er der ingen hindringer for den subdurale spredning af hæmatomet, og derfor har blødningen som regel et stort udbredelsesområde over halvkuglen og en relativt lille tykkelse.
- Et intracerebralt hæmatom er en ophobning af blod i hjernen. Morfologisk kan udvidelse af hjernevævene med udstrømmende blod observeres med dannelsen af et blødningshulrum, som regel med arteriel intracerebral blødning eller venøs blødning fra en stor vene. Ellers, med blødning fra små kar i hjernen, dannes en blødning i henhold til typen af hæmoragisk imprægnering af hjernen uden dannelse af et hulrum. Som regel dannes hævelse af hjernevævet af varierende sværhedsgrad omkring en blødning i hjernen - perifokalt ødem.
- Intrakranielle hæmatomer i henhold til tidspunktet for manifestation af kliniske symptomer fra skadeøjeblikket er opdelt i:
- Akutte hæmatomer (vises i de første 3 dage).
- Subakutte hæmatomer (manifest fra 4 dage til 3 uger) i.
- Kroniske hæmatomer - vises efter 3 uger og op til flere år.
- Cirka 40 % er akutte subdurale hæmatomer, kroniske i 6 %, akut epidurale i 20 %, intracerebrale i 30 % af tilfældene. Det er nødvendigt at skelne mellem tidspunktet for hæmatomdannelse (det er vist, at de fleste hæmatomer dannes i de første timer efter skaden) og tidspunktet for den kliniske manifestation af sidstnævnte.
- Ifølge volumen af hæmatomer er der:
- Små hæmatomer (op til 50 ml), hvoraf en betydelig del kan behandles konservativt.
- Hæmatomer af mellemstørrelse (50 - 100 ml), dvs.
- Store hæmatomer (mere end 100 ml), som udgør en betydelig fare med hensyn til kiling og udvikling af en alvorlig tilstand hos patienten.
- Det klassiske kliniske billede af intrakranielle hæmatomer (forekommer kun i 15-20% af tilfældene) er karakteriseret ved symptomer som:
- Lysintervallet er tidspunktet for klar bevidsthed fra tidspunktet for genopretning af bevidstheden på tidspunktet for skaden til begyndelsen af en udtalt klinisk manifestation af hæmatomet. Lysintervallet kan være flere timer. Det er kendt, at traumatiske intrakranielle hæmatomer dannes enten på skadestidspunktet eller når et kritisk volumen inden for få timer efter skaden på grund af igangværende blødning. Forsinket udvikling af hæmatomsymptomer kan observeres både i det første tilfælde (på grund af dannelsen af perifokalt cerebralt ødem) og i det andet tilfælde på grund af en stigning i hæmatomets størrelse.
- Stigende bevidsthedsdepression. Sværhedsgraden af bevidsthedsdepression korrelerer direkte med størrelsen af blødningen og sværhedsgraden af cerebralt ødem.
- Anisocoria er en ulighed i pupillernes størrelse, og en bredere pupil observeres som regel på siden af hæmatomet. Udvidelsen af pupillen på siden af læsionen er en konsekvens af parese af den oculomotoriske nerve og tjener indledende tegn udvikling af lateral tentorial herniation.
- Bradykardi (40 - 60 slag / min), som regel, stigende med undertrykkelse af bevidsthed.
- Hemiparese, dvs. nedsat styrke i en arm og et ben på den ene side af kroppen, eller hemiplegi (lammelse i en arm og et ben på den ene side af kroppen), normalt på den modsatte side af hæmatomet (dvs. heterolateralt). For eksempel, hvis hæmatomet er placeret over venstre hjernehalvdel, vil paresen med et typisk klinisk billede være i højre arm og ben.
- I andre tilfælde (dvs. oftest) er klinikken for intrakranielle hæmatomer sløret, alle komponenter i klinikken er fraværende eller ikke karakteristisk manifesteret (for eksempel umiddelbart efter skaden udvikles koma uden et let hul, bilateral mydriasis (dilaterede pupiller) detekteres), og det er langt fra altid muligt at diagnosticere metoden, lokaliseringen og CT-størrelsen uden yderligere forskning, lokalisering og CT-størrelse). Det kliniske billede af et hæmatom afhænger i vid udstrækning af dets volumen, graden af samtidig hjernekontusion og sværhedsgraden og stigningshastigheden i cerebralt ødem. Effekten af kompression i intracerebrale hæmatomer kan observeres allerede ved et volumen på 50 - 75 ml og med samtidig hjernekontusion og ved 30 ml.
- Det er kendt, at de fleste intrakranielle hæmatomer dannes i de første timer efter skaden, men hæmatomer kan forekomme klinisk på forskellige tidspunkter.
- I 8-10% af tilfældene er der flere intrakranielle hæmatomer (to, sjældent tre), for eksempel en kombination af epidurale og subdurale hæmatomer, subdurale og intracerebrale hæmatomer, hæmatomer over forskellige hjernehalvdele. Som regel observeres denne kombination ved alvorlige traumer.
- I forhold til den hårde skal og hjernevæv skelnes følgende typer af intrakranielle blødninger:
-
- Hjernekontusion (contusio cerebri)
- Komplikationer af traumatisk hjerneskade
- Mest almindelige kraniocerebrale komplikationer
Diagnostik
- Centrale punkter
- Diagnose af traumatisk hjerneskade er baseret på analysen af det kliniske billede, der etablerer en sammenhæng mellem kendsgerningen af en hovedskade og det kliniske og morfologiske billede, som bekræftes og forfines ved hjælp af kranieradiografi, computertomografi af hovedet og nogle andre diagnostiske metoder.
- Hvis der ud fra det kliniske billede er grund til at tænke på hjernerystelse hos en patient, gennemgår han som regel et røntgenbillede af kraniet (for at udelukke et brud på hvælvingen eller basen) og ekkoencefaloskopi (som en screeningsmetode til at udelukke en volumetrisk dannelse (primært hæmatom)). Tegn, hvor du kan tænke på en mild traumatisk hjerneskade er:
- Tilfredsstillende tilstand, ingen luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser.
- Klar (eller midlertidigt let døvet) bevidsthed hos patienten.
- Fraværet af fokale neurologiske symptomer (pareser i lemmerne, taleforstyrrelser, anisocoria (vedvarende eller stigende ulighed i pupilstørrelse)).
- Ingen meningeale symptomer.
- Det er nødvendigt at skelne mellem sværhedsgraden af patientens tilstand og sværhedsgraden af den traumatiske hjerneskade, som, især i de tidlige stadier efter skaden, måske ikke svarer til hinanden.
- For eksempel kan klinikken for en hjernerystelse under den indledende undersøgelse af en patient, efter flere ti minutter eller flere timer, blive erstattet af et billede af den hurtige udvikling af kompression af et intrakranielt hæmatom og herniation af hjernen, hvilket vil svare til en stigning i volumen af blødning og hjerneødem efter skade. Og for eksempel ørelud (lækage af cerebrospinalvæske fra øret), der ledsager et brud på kraniets bund og gennemtrængende traumatisk hjerneskade, kan praktisk talt være den eneste kliniske manifestation af en alvorlig skade i en tilfredsstillende tilstand af patienten.
- En patient med hjernerystelse kræver kvalificeret observation inden for den næste, mindst 5-7 dage efter skaden. I tilfælde af udseende og vækst af tegn på et intrakranielt hæmatom kræves en akut yderligere undersøgelse og en beslutning om operationen. Tegn på intrakraniel blødning og dekompensation af intrakraniel hypertension med udvikling af herniation er følgende symptomer:
- Tiltagende hovedpine.
- Voksende undertrykkelse af bevidsthed, op til koma. Måske udviklingen af psykomotorisk agitation.
- Udviklingen af vedvarende anisocoria (forskelle i størrelsen af eleverne), som regel parallelt med undertrykkelse af bevidsthed. I fremtiden er udviklingen af vedvarende ekspansion af begge pupiller (dvs. mydriasis) mulig.
- Udviklingen af hemiparese (hemiplegi), dvs. svaghed (eller lammelse) i en arm og et ben på samme side, normalt på siden modsat den udvidede pupil (dvs. kontralateral).
- Udviklingen af et krampeanfald hos en patient - fokal eller generaliseret.
- Hvis en patient har kliniske tegn på et intrakranielt hæmatom (øgende kompression af hjernen), udføres en yderligere undersøgelse. Den mest informative metode er computertomografi af hjernen (CT), som gør det muligt at identificere tilstedeværelsen, placeringen og størrelsen af en blødning, tilstedeværelsen af et brud på hvælvingen eller bunden af kraniet, for at bestemme sværhedsgraden af cerebralt ødem og graden af dislokation af intracerebrale strukturer.
- I mangel af computertomografi (eller MR-tomografi) udføres diagnosen intrakranielt hæmatom på grundlag af indirekte data - data fra ekkoencefaloskopi (EchoES). Hvis der påvises en forskydning af hjernens medianstrukturer med mere end 3 mm og et karakteristisk klinisk billede af hjernekompression, er sandsynligheden for intrakranielt hæmatom høj.
- Hvis dataene for ekkoencefaloskopi ikke giver et tydeligt skift på 4-7 mm eller mere (og er i området 2,5-3 mm), men der er en klinik med stigende hjernekompression, har reglen "hvis du er i tvivl, trepanize" ikke mistet sin relevans. På stedet for det påståede hæmatom påføres diagnostiske burrhuller (fra 1 til 3), og med direkte visuel påvisning af blødning i det epidurale eller subdurale rum udføres et udvidet kirurgisk indgreb.
- Med det kliniske billede af en hjernerystelse og tilstedeværelsen af en forskydning af hjernens midtlinjestrukturer under EchoES, eller med et brud på kraniehvælvingen, der krydser vaskulær sulcus, er det indiceret nødhold CT for at udelukke intrakranielt hæmatom, og i fravær af CT, dynamisk observation med en vurdering af bevidsthedsniveauet og resultaterne af EchoES i dynamik.
- Det skal huskes, at det kliniske billede af en hjernerystelse eller hjernekontusion ikke udelukker muligheden for dannelsen af et intrakranielt hæmatom, som kan dukke op senere. Den vigtigste metode til verifikation af intrakranielle hæmatomer er CT (MRI) af hjernen. Vanskeligheder kan præsenteres ved tilfælde, hvor der ikke er noget intrakranielt hæmatom på CT umiddelbart efter skaden, og så dannes det efter et par timer (dage) og opdages ved gentagen CT.
- Diagnose af hjernekontusion er baseret på data fra det kliniske billede (cerebrale, fokale, meningeale symptomer), bekræftet ved CT af hjernen, eller ekkoencefaloskopidata for fravær af forskydning af hjernestrukturer og/eller data spinal tap for subaraknoidal blødning (tilstedeværelsen af blod i CSF). I nogle tilfælde er det umuligt klinisk at skelne kompression af hjernen ved et hæmatom eller et fokus på hjernekontusion med perifokalt ødem. I dette tilfælde udføres CT, og i dets fravær påføres diagnostiske burrhuller.
- En åben kraniocerebral skade påvises som regel allerede på stadiet af primær kirurgisk behandling af et hovedsår, såvel som i tilfælde af nasal liquorrhea (væskeudsivning fra næsen) eller ørelud (spritlækage fra øret). Bekræftelse af diagnosen udføres på grundlag af røntgen af kraniet og/eller CT.
- Alvorlig diffus aksonal hjerneskade diagnosticeres klinisk og bekræftes ved udelukkelse af intrakranielt hæmatom eller hjernekontusion på CT eller MR.
- Traumatiske blødninger i den bageste kraniale fossa er svære at diagnosticere og farlige. Hvis patienten opereres i koma, er prognosen normalt ugunstig. Det er muligt at mistænke et hæmatom i den bageste kraniale fossa hos en patient med et brud på den occipitale knogle (ifølge røntgenbilledet af kraniet), som er kombineret med sådanne tegn som: gentagen opkastning, bradykardi, cerebellare symptomer(ataksi, koordinationsforstyrrelser, asynergi, spontan nystagmus i stor skala), meningealt syndrom. Pålidelig diagnose er mulig i henhold til CT eller MR. I mangel af muligheden for deres nødudførelse, vises pålæggelsen af et diagnostisk borehul. EchoES i dette tilfælde er ikke informativ.
- Tilstedeværelsen af sår, hudafskrabninger, blå mærker på offerets hoved kan eller kan ikke være forbundet med en traumatisk hjerneskade. Sidstnævnte mulighed er mulig, hvis for eksempel en patient udvikler et slagtilfælde, han falder og skader hovedets bløde væv. I dette tilfælde er det nødvendigt at skelne mellem slagtilfælde og traumatisk hjerneskade, hvilket er muligt på basis af CT- eller MR-data.
- Ved indlæggelse af en patient med en traumatisk hjerneskade er det nødvendigt at udføre generel eftersyn at identificere en kombineret skade på rygsøjlen, brystet, lemmerne, maven, som kan bestemme sværhedsgraden af tilstanden. I en tilstand af koma er diagnosen ekstremt vanskelig og kræver normalt involvering af specialister i relaterede specialer.
- I mange tilfælde er en mere traumatisk hjerneskade kombineret med alkoholforgiftning. Sidstnævnte gør det som regel vanskeligt at diagnosticere, både i retning af at overdrive skadens sværhedsgrad og i retning af dens undervurdering. Patientens alvorlige tilstand, bevidsthedsdepression, kramper kan skyldes alkoholforgiftning. Disse tilfælde kræver særlig opmærksomhed fra lægen og om nødvendigt udelukkelse af intrakranielt hæmatom ifølge CT eller ekkoencefaloskopi.
- Tension pneumocephalus kan mistænkes, hvis patienten har likør og en klinik med stigende kompression af hjernen. Diagnosen bekræftes af data om ophobning af luft i kraniehulen med kompression af hjernen på røntgen eller CT.
Det er nødvendigt at skelne mellem sværhedsgraden af en kraniocerebral skade, som primært karakteriserer arten af den anatomiske hjerneskade og måske ikke svarer til det kliniske billede, og sværhedsgraden af patientens tilstand med en kraniocerebral skade.
-
- Graden af svækkelse af bevidsthed. I Rusland er en kvalitativ klassificering af undertrykkelse af bevidsthed udbredt:
- Klar bevidsthed. Det er karakteriseret ved fuldstændig bevarelse af bevidsthed og orientering.
- Bedøvelse (bedøvet bevidsthed). Moderat bedøvelse er karakteriseret ved depression af bevidsthed med begrænset verbal kontakt, nedsat aktivitet, delvis desorientering og moderat døsighed. Med dyb bedøvelse observeres desorientering, dyb døsighed og udførelse af kun simple kommandoer.
- Sopor. Det er karakteriseret ved at slukke for bevidstheden med bevarelse af koordinerede defensive reaktioner (lokalisering af smerte) og åbning af øjnene som reaktion på smerte, lydstimuli.
- Koma. Det er karakteriseret ved en fuldstændig lukning af bevidstheden, fraværet af lokalisering af smertestimuli, der ikke åbner øjnene for smerte og lyd.
- I moderat koma er ukoordinerede defensive bevægelser til smerte mulige.
- Med en dyb koma er der ingen beskyttende bevægelser.
- Ved transcendental koma, muskelatoni, areflexi, bilateral mydriasis (udvidede pupiller) eller miose (forsnævring af pupillerne) opdages udtalte krænkelser af vitale funktioner).
åbner ikke 1 Motor
reaktion
(D)følger instruktionerne 6 lokaliserer smerte 5 trækker et lem tilbage som reaktion på smerte 4 unormale fleksionsbevægelser (tredobbelt bøjning af arme og forlængelse af benene)
dekorationsstivhed3 lem forlængelse
(forlængelse og pronation af arme og forlængelse af benene)
decerebrere stivhed2 fraværende 1 Talereaktion
(R)meningsfuldt svar 5 forvirret tale 4 individuelle ord 3 lyder 2 Der foretages en vurdering i point af den generelle betingelse G+D+R= fra 3 til 15 point.fraværende 1 Tabel over korrespondance af gradueringer af bevidsthedstilstanden med Glasgow-coma-skalaen.
Niveau
bevidsthedGlasgow Coma Scale scorer klar bevidsthed 15 point moderat bedøvelse 13-14 point dyb bedøvelse 13-14 point sopor 9-12 point - Computertomografi er den mest nøjagtige og pålidelige metode til forskning i traumatisk hjerneskade. Manglen på en CT-scanner overalt og de relativt høje omkostninger ved undersøgelsen begrænser dens udbredte brug. CT er mere informativ metode til hovedtraume end MR-tomografi. CT tillader:
- Bekræft brud på hvælvingen og kraniets bund
- Tilstedeværelsen af intrakranielt hæmatom (dets natur, placering, størrelse).
- Tilstedeværelsen af et fokus på hjernekontusion (dets lokalisering, størrelse, natur, tilstedeværelse af en hæmoragisk komponent).
- Bestem graden af kompression af hjernen ved en volumetrisk proces.
- Bestem tilstedeværelsen af diffust eller perifokalt ødem og dets grad.
- Tjek for subaraknoidal blødning.
- Opdag intraventrikulært hæmatom.
- Tjek for pneumocephalus.
- Indikationer for CT-scanning er:
- Mistanke om traumatisk intrakranielt hæmatom.
- Traumatisk hjerneskade, især alvorlig eller moderat, eller mistanke om det (hvis der er spor af traumer på hovedet).
- Komatøs tilstand af patienten, tegn på stigende herniation af hjernen.
- Udseendet af tegn på intrakranielt hæmatom flere timer, dage, uger efter diagnosen hjernerystelse.
CT-scanning, der viser en lineær fraktur i højre bageste frontalregion (pil).
Aksial CT-scanning af en deprimeret multi-kornet fraktur af højre frontotemporale region.
Aksial CT-scanning i knogletilstand, der viser en tværgående fraktur af tindingeknoglens pyramide (pil).
Aksial CT-scanning. Et stort fokus på kontusion af højre frontallap med en hæmoragisk komponent og alvorligt perifokalt cerebralt ødem bestemmes; lille subkortikal kontusion i højre temporallap med perifokalt ødem (kort pil); lille frontalt subduralt hæmatom (lang pil).
MR tomografi. Fokus for skade med hæmoragisk imprægnering i venstre temporallap. Pile viser subdurale blodsamlinger.
CT-scanning af hjernen hos en patient med TBI, der viser flere små fokale blødninger (pile) i overensstemmelse med diffus aksonal hjerneskade.
MR, der viser corpus callosum ødem (pil) hos en patient med diffus aksonal hjerneskade.
- Graden af svækkelse af bevidsthed. I Rusland er en kvalitativ klassificering af undertrykkelse af bevidsthed udbredt:
Traumatisk hjerneskade er skader på kraniet, hjernen og membranerne. En lukket kraniocerebral skade skelnes, når der ikke er risiko for hjerneinfektion; og åben, når mikrobiel penetration er mulig, og der er høj risiko for infektionsspredning i meninges (meningitis) og hjernevæv (encephalitis, purulente bylder).
Hvad er en lukket hovedskade
Ved lukket traume af kraniet forstås alle skader på kraniet og hjernen, hvor der ikke er skader på hovedbunden, og ved et brud kommer hjernen ikke til skade af knoglen. Det vil sige, at det intrakranielle hulrum skal forblive lukket.
På grund af mekaniske skader komprimeres hjernevævet, dets lag bevæger sig, og det intrakranielle tryk stiger hurtigt. Ved forskydning opstår der ofte skader på hjernevæv og blodkar, hvilket resulterer i ændringer i den biokemiske sammensætning i hjernen med en forringelse af blodforsyningen.
Der er forskellige ændringer på celle-, vævs- og organniveau. Alt dette påvirker funktionen af vigtige kropssystemer negativt.
Hjernens blodgennemstrømning forværres, cirkulationen af cerebrospinalvæske ændres, barrieren mellem kredsløbs- og nervesystemet bliver tyndere, hvilket fører til ophobning af væske. På grund af ovenstående ændringer observeres hævelse af hjernen, dette fører igen til en stigning i intrakranielt tryk.
Kompression og forskydning af hjernestrukturerne kan føre til krænkelse af hjernestammen, hvilket væsentligt forringer hjernens blodgennemstrømning og reducerer dens aktivitet.
Klassifikation
Lukket kranietraume klassificeres efter sværhedsgrad i milde, moderate og svære grader:
- Lys grad (hjernerystelse, let blå mærker). Skaden direkte på hjernevævet er lille eller fraværende, hos 25 % opstår et kraniebrud. Hjerteaktivitet og respiration er normal. Neurologiske symptomer er milde og forsvinder efter 15-20 dage.
- På midten sværhedsgrad, øget tryk, øget hjertefrekvens er mulige, afvigelser fra psyken er ikke udelukket. Symptomer på fokal traume vises (svaghed i lemmerne, ændringer i pupilrefleksen). Brud på kranieknoglerne, hæmatomer og lokale læsioner observeres ofte. På ordentlig behandling udvikling af patologiske forandringer stopper.
- På alvorlig grad, der observeres skader på store områder af hjernen, patienter er bevidstløse i lang tid (flere dage) eller falder i koma. Udførelse af en tomografi viser tilstedeværelsen af alvorlige hæmatomer og brud på kranieknoglerne. Ofte udføres akut operation for at fjerne hæmatomer.
I henhold til kliniske muligheder skelnes følgende typer: hjernerystelse, blå mærker, kompression, diffuse skader:
- Ryste- opstår ved slag med en stump bred genstand, huden forbliver ofte uskadt. Opkastning, svimmelhed, kortvarigt bevidsthedstab, hukommelsestab er karakteristiske.
- Skade hjerne (kontusion) - en del af hjernen har lidt, små blødninger er mulige, nogle gange observeres vævsbrud. Patienten mister bevidstheden, med genoprettelse af bevidsthed noteres ændringer af neurologisk karakter. Mulige forstyrrelser i talefunktionen, kramper, koma.
- klemme hjerne - observeret med udvikling af ødem, fordybning af knoglen inde i kraniet, udgydning af blod. Hovedpine, kvalme, hjertesvigt udvikler sig.
- diffuse skade er den mest alvorlige tilstand, koma i op til en måned, efter at have forladt det, kan patienten ofte ikke komme sig før slutningen af sit liv, da der har været alvorlige afvigelser i hjernehalvdelens funktion (vegetativ tilstand).
Årsager
De vigtigste faktorer, der fremkalder en lukket kraniocerebral skade:
- ulykker på vejen (fodgængere og bilister kan blive ofre).
- Forskellige efterår fra høj.
- Prygl.
- Sport og husholdning skade.
- Produktion skade.
I moderne tid er unge mennesker mere tilbøjelige til at få kriminelle skader, der blev opnået, mens de var berusede eller under påvirkning af narkotiske stoffer.
Ældre mennesker er overvejende ramt af fald fra deres egen højde.
Antallet af ofre i ulykken stiger i det tidlige efterår og om vinteren.
Symptomer
Efter en skade kan tegn opstå umiddelbart eller efter nogen tid, det hele afhænger af selve skaden og dens sværhedsgrad:
- Et tab bevidsthed- opstår umiddelbart efter skaden. Tidspunktet for at være bevidstløs kan vare flere timer, i sværere situationer kan det være flere dage. På dette tidspunkt reagerer patienten ikke på ydre stimuli, føler ikke smerte.
- Smerte hoved - begynder umiddelbart efter genoprettelse af bevidsthed.
- Kvalme og opkastning - giver ikke en følelse af lettelse.
- Svimmelhed.
- Rødme ansigt og hals.
- Øget svedtendens.
- Hæmatom- opstår oftere med brud på kraniets knogleskelet. Ofte kan du observere øret og nær øjnene.
- Afslut spiritus væske gennem ørerne eller næsen (indikerer skade på integriteten af hjernemembranen af et knoglefragment).
- Udvikling krampagtig lemmersyndrom, ofte i bevidstløs tilstand, bid i tungen og ufrivillig vandladning.
- Amnesi- en person husker ikke de begivenheder, der fandt sted før skaden (nogle gange er der tilfælde, hvor en person glemmer de begivenheder, der skete efter skaden).
Hvis hjernens kar er beskadiget, er blødning i membranerne ikke udelukket. Denne situation manifesteres af følgende symptomer:
- Brat opstået smerte hoveder.
- Fotofobi- smerter i øjnene i stærkt lys.
- Opkastning og kvalme, som ikke lindrer velvære.
- Et tab bevidsthed.
- Nakke muskler anspændt som kendetegner hovedet, der kastes tilbage.
Hvis en bestemt del af hjernen er beskadiget (fokal læsion), så vil symptomerne afhænge af dens placering.
Frontallappen:
- Krænkelse taler(sløret og uforståelig tale).
- Krænkelse gang(person kan falde på ryggen).
- Svaghed i arme og ben (enten højre eller venstre lemmer lider).
Temporallap:
- Sygdom taler(en person holder op med at forstå andre menneskers tale, selvom han hører godt).
- Nogle dele visuel felter mangler (fald ud).
- Konvulsiv anfald.
Parietal lap - ensidigt tab af kropsfølsomhed (føler ikke berøring, smerte, en skarp ændring i temperatur), enten venstre eller højre side lider.
Occipital lap - delvist eller fuldstændigt tab af syn (nogle gange tab af synsfeltet).
Lillehjernen:
- Sygdom samordning bevægelser (kropsbevægelser ru, fejende).
- Ustabilitet gang("beruset gang", fald er ikke udelukket).
- nystagmusøje.
- Tone muskler væsentligt reduceret.
Med skader på nerverne kan strabismus, ansigtsasymmetri (krumning af læberne, øjnenes form er forskellig i størrelse) og hørenedsættelse observeres.
Tegn kan variere i kliniske varianter:
- Ryste hjerne - der er et tab af bevidsthed, kvalme og opkastning, hukommelsestab. Neuralgiske abnormiteter observeres ikke.
- Skade hjerne - symptomer ligner en hjernerystelse. Et blåt mærke kan findes på stødstedet og fra den slagfaste side (modsatte). Bevidsthedstab varer fra to til tre minutter til en time.
Med et let blåt mærke klager patienten over hovedpine, kvalme, opkastning, når man ser til siden, begynder øjet at rykke, på den ene side af kroppen er muskeltonen højere end på den modsatte side. I analysen af cerebrospinalvæske observeres nogle gange en blanding af blod.
Med et blåt mærke af moderat sværhedsgrad kan den bevidstløse tilstand vare op til flere timer. Der er hukommelsestab, opkastning, hovedpine. Vejrtrækning, hjertefunktion, tryk er forstyrret, psykisk lidelse er ikke udelukket. Elever kan være af forskellig størrelse, tale er ulæselig, generel svaghed. Betydelig indblanding af blod i cerebrospinalvæsken. Brud på hvælvingen og bunden af kraniet findes ofte.
I alvorlige tilfælde varer bevidstløsheden i flere dage. Krænket vejrtrækning, puls, tryk, kropstemperatur. Nogle gange opstår anfald og lammelser. Oftest er brud på kraniets struktur med blødninger karakteristiske:
- Når man klemmer hjernen, er der hæmatom. I et mildere tilfælde patienten fuldstændig apati, sløvhed. I vanskelige situationer - falder i koma. Et stort hæmatom er ofte ledsaget af en tentorial brok, som komprimerer hjernestammen, på denne baggrund opstår der skader på synsnerven og krydslammelse af ben og arme.
- knoglebrud kranier er altid ledsaget af blå mærker i hjernen, blod fra kraniet trænger ind i nasopharynx, øjets membran, mellemøret, nogle gange er der en krænkelse af integriteten af trommehinden.
- Udvælgelse blod gennem næse og ører kan det tale om lokalt traume og om "glassymptomet", nogle gange sker der frigivelse af cerebrospinalvæske, især når hovedet vippes fremad.
- knoglebrud tindingeknoglen er ganske i stand til at fremkalde lammelse af høre- og ansigtsnerven, og nogle gange viser dette sig efter nogen tid.
Nogle gange har alkoholikere og ældre mennesker et kronisk hæmatom, normalt er skaden ikke alvorlig og glemmes af patienten.
Diagnostik
Diagnose af en kranieskade begynder med en anamnese, som er baseret på en fuldstændig undersøgelse af patienten og hans klager (hovedpine, svimmelhed, generel utilpashed og andre). Endvidere udføres diagnostik for at etablere en neurologisk tilstand, analysere vejrtrækning og hjertefunktion.
Hvis der er mistanke om alkoholforgiftning, udføres tests for at bekræfte dets tilstedeværelse i blodet, urinen og cerebrospinalvæsken (væsken, der bader hjernen). Alt dette giver dog ikke en fuldstændig vurdering af billedet, så følgende diagnostiske metoder er tildelt:
- Holder røntgen af hjernen, og patienter i bevidstløs tilstand bør også have et røntgenbillede af livmoderhalsregionen.
- Ledende computer og magnetisk resonans tomografi, som betragtes som en mere præcis indikator.
- Måling af generel og intrakraniel tryk.
- Punktering cerebrospinalvæske - ifølge indikationer.
- Angiografi– undersøgelse af cerebrale kar med introduktion af kontrastmidler.
En positiv prognose for offeret kan gives ved usædvanlig rettidig og korrekt diagnose sammen med den rigtige behandling. Denne kombination er i stand til at blokere udviklingen af komplikationer og eliminere konsekvenserne.
Behandling
Definitionen af behandling for en lukket kranieskade afhænger af, hvilken type skade der er modtaget.
I tilfælde af hjernerystelse skal offeret placeres på en vandret overflade, hans hoved skal være let hævet. Når du er bevidstløs, læg på højre side, venstre arm og ben skal bøjes - dette vil lette vejrtrækningen. Vend dit ansigt mod jorden, så din tunge ikke synker og kaster op og blod ikke kommer ind i luftvejene.
Endvidere skal patienten placeres i døgnbehandling, hvis fokale læsioner ikke opdages, og hvis patienten føler sig normal, er det tilladt at undlade at udføre lægemiddelbehandling og patienten overføres til ambulant behandling. Terapi er rettet mod at stabilisere hjernens funktion og eliminere symptomer; til dette, analgetika og beroligende midler(normalt i tabletter).
Hvis der er en svækkelse af bevidstheden på Glasgow-skalaen mindre end otte point, er kunstig ventilation af lungerne nødvendig.
For at normalisere intrakranielt tryk er hyperventilation af lungerne ordineret, såvel som medicin fra barbituratgruppen og Mannitol. Anvend for at undgå komplikationer antibiotikabehandling. For at eliminere krampeanfald - antikonvulsiva (Valproat, Levetiracetam).
Kirurgisk indgreb anvendes i udviklingen af epiduralt (mellem kraniet og skallen) hæmatom med et volumen på 30 cm3, såvel som subduralt (mellem hjernens skaller) hæmatom, hvis tykkelse overstiger 10 mm.
Konsekvenser og komplikationer
Konsekvenserne af traumatisk hjerneskade er opdelt i akutte og fjerntliggende. Akutte virkninger vises med det samme, mens fjerntliggende virkninger udvikler sig et stykke tid efter påføringen. Det er meget vigtigt straks at træffe de nødvendige foranstaltninger til genopretning af patienten, da en forsinkelse i starten af behandlingen kan true en persons død.
Alvorlige grader fører til de mest alvorlige konsekvenser, nemlig koma og en vegetativ tilstand truer.
En person er bevidstløs i lang tid, funktionsfejl observeres i arbejdet i forskellige organer, især med hensyn til hjernens arbejde. Med udviklingen af et hæmatom er det vigtigste at bestemme det i tide og starte behandlingen, så vil patienten snart komme sig, når der opstår koma, er det svært at diagnosticere et hæmatom, dette kan føre til en brok - et fremspring af hjernen.
Koma er en konsekvens, der er tre typer af det:
- overfladisk koma - patienten føler og reagerer på smerte.
- Dyb koma - karakteriseret ved tab af nogle reflekser, pupillerne er udvidet, der er funktionsfejl i åndedræts- og kardiovaskulære systemer.
- Ud over koma - ydeevnen af patientens organer understøttes af kunstige lungeventilationsanordninger og en hjertestimulator.
Langsigtede komplikationer omfatter følgende:
- Krænkelse visuel funktioner.
- Krænkelse motor enhed.
- Et tab følsomhed lemmer.
- Reversible og irreversible lidelser mental aktiviteter.
- Hyppig smerte i hovedområdet.
Vi må ikke glemme, at den resulterende lukkede kraniocerebrale skade kan være så alvorlig, at den vil føre til en persons død. Hvor gunstig prognosen er, afhænger af flere faktorer: patientens alder, typen og sværhedsgraden af skaden, nogle gange forfølger resterende manifestationer en person resten af livet.
Traumatisk hjerneskade (TBI), blandt andre skader i forskellige dele af kroppen, tager op til 50 % af alle traumatiske skader. Ofte kombineres TBI med andre skader: bryst, mave, knogler i skulderbæltet, bækken og underekstremiteter. Hovedskader modtages i de fleste tilfælde af unge (som regel mænd), der er i et vist stadium af rus, hvilket forværrer tilstanden markant, og uintelligente børn, der ikke føler sig godt tilpas og ikke kan beregne deres styrke i noget sjov. En stor del af TBI'erne skyldes trafikulykker, hvor antallet kun stiger hvert år, fordi mange (især unge) sætter sig bag rattet uden tilstrækkelig køreerfaring og intern disciplin.
Fare kan true alle afdelinger
Traumatisk hjerneskade kan påvirke alle strukturer (eller flere på samme tid) i centralnervesystemet (CNS):
- De mest sårbare og tilgængelige for skader hovedkomponent CNS - grå substans i hjernebarken, koncentreret ikke kun i cortex halvkugler, men også i mange andre dele af hjernen (GM);
- hvidt stof, beliggende hovedsageligt i hjernens dybder;
- Nerver trænge ind i kraniets knogler (kranielt eller kranielt) - følsom overføre impulser fra sanseorganerne til centrum, motor ansvarlig for normal muskelaktivitet, og blandet, der bærer en dobbelt funktion;
- Hver af dem blodårer der fodrer hjernen;
- Væggene i ventriklerne GM;
- Baner, der sikrer bevægelse af cerebrospinalvæske.
Øjeblikkelig skade forskellige regioner centralnervesystemet komplicerer situationen betydeligt. Alvorlig traumatisk hjerneskade ændrer den strenge struktur af CNS, skaber betingelser for ødem og hævelse af GM, hvilket fører til en krænkelse af hjernens funktionalitet på alle niveauer. Sådanne ændringer, der forårsager alvorlige forstyrrelser af vigtige hjernefunktioner, påvirker arbejdet i andre organer og systemer, der sikrer kroppens normale funktion, for eksempel oplever systemer som åndedræts- og kardiovaskulære systemer ofte lidelse. I denne situation der er altid risiko for komplikationer i de første minutter og timer efter skaden, samt udviklingen af alvorlige konsekvenser fjernt i tide.
Med TBI skal man altid huske på, at GM kan blive skadet, ikke kun på selve stødstedet. Ikke mindre farlig er effekten af et modslag, som kan forårsage endnu mere skade end slagets kraft. Derudover kan centralnervesystemet opleve lidelse forårsaget af hydrodynamiske vibrationer (spritchok) og en negativ effekt på processerne i dura mater.
Åben og lukket TBI - den mest populære klassifikation
Sandsynligvis har vi alle gentagne gange hørt, at når det kommer til hjerneskader, følger der ofte en afklaring: den er åben eller lukket. Hvad er deres forskel?
usynlig for øjet
Lukket kraniocerebral skade(med det forbliver huden og det underliggende væv intakt) inkluderer:
- Den mest gunstige mulighed er;
- En mere kompleks mulighed end bare en hjernerystelse er en hjernekontusion;
- En meget alvorlig form for TBI - kompression som følge af: epidural når blod fylder området mellem knoglen og den mest tilgængelige - de ydre (dura) meninges, subdural(ophobning af blod sker under dura mater), intracerebral, intraventrikulær.
Hvis revner i kraniehvælvingen eller et brud på dets base ikke ledsager blødende sår og afskrabninger, der har beskadiget hud og væv, så klassificeres sådanne TBI'er også som lukkede kraniocerebrale skader, om end betinget.
Hvad er der indeni, hvis det allerede er skræmmende udenfor?
En åben kraniocerebral skade, som har sine vigtigste tegn på en krænkelse af integriteten af det bløde væv i hovedet, kranieknoglerne og dura mater, betragtes:
- Brud på hvælvingen og kraniebunden med bløddelsskade;
- Brud på kraniets basis med skade på lokale blodkar, som medfører udstrømning af blod under et slag fra næseborene eller fra auriklen.
Åbne TBI'er er normalt opdelt i pistolskud og ikke-skud, og derudover i:
- Ikke-gennemtrængende læsioner af blødt væv (hvilket betyder muskler, periosteum, aponeurose), hvilket efterlader de ydre (dura) meninges intakte;
- Gennemtrængende sår, der følger med en krænkelse af dura maters integritet.
Video: om konsekvenserne af lukkede TBI'er - programmet "Lev sundt"
Adskillelse er baseret på andre parametre
Udover at dele hjerneskader op i åbne og lukkede, gennemtrængende og ikke-gennemtrængende, klassificeres de også efter andre kriterier, f.eks. skelne TBI efter sværhedsgrad:
- OM lys hjerneskade siges med hjernerystelse og blå mærker af GM;
- midten graden af skade er diagnosticeret med sådanne blå mærker i hjernen, som under hensyntagen til alle krænkelserne ikke længere kan tilskrives en mild grad, og de når stadig ikke en alvorlig kraniocerebral skade;
- TIL alvorlig grader omfatter svær kontusion med diffus aksonal skade og kompression af hjernen, ledsaget af dybe neurologiske lidelser og talrige dysfunktioner i andre vitale systemer.
Eller i henhold til egenskaberne ved læsioner af strukturerne i centralnervesystemet, hvilket giver os mulighed for at skelne mellem 3 sorter:
- Brændvidde skade, der hovedsageligt opstår på baggrund af hjernerystelse (påvirkning-modpåvirkning);
- diffuse(accelerations-decelerationsskade);
- Kombineret læsioner (flere skader i hjernen, blodkar, CSF-baner osv.).
I betragtning af årsagssammenhænge i hovedskade beskrives TBI som følger:
- Traumatiske hjerneskader, der opstår på baggrund af fuldstændig sundhed i centralnervesystemet, det vil sige, at et slag mod hovedet ikke er forudgået af hjernens patologi, kaldes primær;
- OM sekundær TBI'er omtales, når de er resultatet af andre cerebrale lidelser (f.eks. faldt patienten under et epileptisk anfald og slog hovedet).
Derudover fokuserer eksperter også på punkter som f.eks., når de beskriver en hjerneskade:
- Kun centralnervesystemet led, nemlig hjernen: så kaldes skaden isoleret;
- TBI overvejes kombineret når, sammen med skader på GM, andre dele af kroppen (indre organer, knogler i skelettet) blev påvirket;
- Skader forårsaget af den samtidige skadelige virkning af forskellige negative faktorer: mekanisk påvirkning, høje temperaturer, kemiske stoffer osv. er normalt årsagen kombineret mulighed.
Endelig er der altid en første gang for noget. Det er TBI også – det kan være det første og det sidste, eller det kan blive næsten vane, hvis det efterfølges af det andet, tredje, fjerde og så videre. Er det værd at nævne, at hovedet ikke kan lide slag, og selv med en let hjernerystelse fra TBI kan der forventes komplikationer og konsekvenser fjernt i tid, for ikke at nævne en alvorlig kraniocerebral skade?
Mere gunstige muligheder
Den mest almindelige type hovedskade er hjernerystelse, hvis symptomer kan genkendes selv af ikke-lægere:
- Som regel mister patienten straks bevidstheden efter at have ramt hovedet (eller fået et slag udefra);
- Oftere, efter tab af bevidsthed, opstår en tilstand af stupor, sjældnere kan psykomotorisk agitation observeres;
- Hovedpine, kvalme og opkastning opfattes normalt som karakteristiske symptomer på GM hjernerystelse;
- Efter skaden kan sådanne tegn på dårligt helbred som bleghed i huden, hjerterytmeforstyrrelser (taky eller bradykardi) ikke ignoreres;
- I andre tilfælde er der en hukommelsessvækkelse af typen retrograd amnesi - en person er ikke i stand til at huske de omstændigheder, der gik forud for skaden.
En mere alvorlig TBI betragtes som et blåt mærke af GM eller, som lægerne siger om det, en kontusion. Med et blåt mærke kombineres cerebrale lidelser (gentagne opkastninger, svær hovedpine, nedsat bevidsthed) og lokale læsioner (parese). Hvor udtalt klinikken er, hvilke manifestationer indtager en førende position - alt dette afhænger af den region, hvor læsionerne er placeret, og omfanget af skaden.
Som det fremgår af en rislen af blod, der strømmer fra øret ...
Tegn på brud på bunden af kraniet vises også afhængigt af det område, hvor integriteten af kranieknoglerne er brudt:
- En rislen af blod, der strømmer fra ørerne og næsen, indikerer et brud på den forreste kraniale fossa (CJ);
- Når ikke kun den forreste, men også den midterste FA er beskadiget, strømmer cerebrospinalvæske ud af næseborene og øret, personen reagerer ikke på lugte, holder op med at høre;
- Blødning i periorbitalregionen giver en sådan levende manifestation, som ikke forårsager tvivl i diagnosen, som et "symptom på briller".
Hvad angår dannelsen af hæmatomer, opstår de på grundlag af traumer i arterierne, venerne eller bihulerne og fører til kompression af GM. Disse er altid alvorlige kraniocerebrale skader, der kræver akut neurokirurgisk kirurgi, ellers vil den hurtige forværring af ofrets tilstand muligvis ikke give ham en chance for livet.
epiduralt hæmatom dannes som følge af skade på en af grenene (eller flere) af den midterste meningeale arterie, der nærer dura mater. Blodmassen akkumuleres i dette tilfælde mellem kraniet og dura mater.
Symptomer på dannelsen af et epiduralt hæmatom udvikler sig ret hurtigt og manifesterer sig:
- Uudholdelig smerte i hovedet;
- Konstant kvalme og gentagne opkastninger.
- Hæmning af patienten, nogle gange bliver til spænding og derefter til koma.
Denne patologi er også karakteriseret ved udseendet af meningeale symptomer og tegn på fokale lidelser (parese - mono- og hemi-, tab af følsomhed på den ene side af kroppen, delvis blindhed af typen homonym hemianopsia med tab af visse halvdele af synsfelterne).
subduralt hæmatom dannet på baggrund af skade venøse kar og tiden for dets udvikling er meget længere end for et epiduralt hæmatom: først ligner det en hjernerystelse i klinikken og varer op til 72 timer, derefter ser patientens tilstand ud til at blive bedre, og inden for omkring 2,5 uger mener han, at han er på bedring. Efter denne periode, på baggrund af generelt (imaginært) velvære, forværres patientens tilstand kraftigt, udtalte symptomer på cerebrale og lokale lidelser vises.
intracerebralt hæmatom- et ret sjældent fænomen, der hovedsageligt forekommer hos ældre patienter, deres foretrukne lokaliseringssted er poolen i den midterste cerebrale arterie. Symptomerne viser en tendens til progression (først får cerebrale lidelser deres debut, derefter øges lokale lidelser).
posttraumatisk henviser til alvorlige komplikationer af alvorlig traumatisk hjerneskade. Det kan genkendes ved klager over en intens hovedpine (indtil bevidstheden har forladt personen), en hurtig bevidsthedsforstyrrelse og indtræden af koma, når offeret ikke længere klager. Disse symptomer er også hurtigt forbundet med tegn på dislokation (forskydning af strukturer) af hjernestammen og kardiovaskulær patologi. Hvis der i dette øjeblik udføres en lumbalpunktur, kan du i cerebrospinalvæsken se en enorm mængde friske røde blodlegemer - erytrocytter. Forresten kan dette også detekteres visuelt - cerebrospinalvæsken vil indeholde blodurenheder og vil derfor få en rødlig farvetone.
Sådan hjælper du i de første minutter
Førstehjælp ydes ofte af personer, der tilfældigvis er ved siden af offeret. Og de er ikke altid sundhedsarbejdere. Med TBI skal det i mellemtiden forstås, at tabet af bevidsthed kan fortsætte et meget kort tid og derfor ikke fast. Men under alle omstændigheder bør en hjernerystelse, som en komplikation til enhver (selv ved første øjekast mild) hovedskade, altid huskes og under hensyntagen hertil yde assistance til patienten.
Hvis en person, der har fået en TBI, ikke kommer til fornuft i længere tid, skal han vendes om på maven, og hovedet skal vippes ned. Dette skal gøres for at forhindre indtrængen af opkast eller blod (i tilfælde af skader). mundhulen) ind i luftvejene, hvilket ofte sker i bevidstløs tilstand (mangel på hoste og synkereflekser).
Hvis patienten har tegn på nedsat åndedrætsfunktion (ingen vejrtrækning), skal der træffes foranstaltninger for at genoprette åbenheden af luftvejene og, inden ambulancen ankommer, sørge for simpel kunstig ventilation af lungerne (“mund til mund”, “mund til næse”).
Hvis offeret har blødninger, stoppes det med en elastisk bandage (blødt for på såret og en stram bandage), og når offeret bliver kørt på hospitalet, bliver såret syet af kirurgen. Det er mere forfærdeligt, når der er mistanke om intrakraniel blødning, fordi dens komplikation sandsynligvis vil være blødning og hæmatom, og dette er allerede kirurgisk behandling.
I lyset af at en traumatisk hjerneskade kan ske overalt, hvilket ikke nødvendigvis er i gåafstand fra hospitalet, vil jeg gerne introducere læseren for andre metoder primær diagnose og førstehjælp. Derudover kan der blandt de vidner, der forsøger at hjælpe patienten, være personer med en vis viden inden for medicin (sygeplejerske, paramediciner, jordemoder). OG her er hvad de skal gøre:
- Det første trin er at vurdere bevidsthedsniveauet for at bestemme patientens yderligere tilstand (forbedring eller forværring) ved graden af respons og på samme tid - psykomotorisk status, sværhedsgrad smerte i hovedet (ikke udelukket andre dele af kroppen), tilstedeværelsen af tale- og synkeforstyrrelser;
- Hvis blod eller cerebrospinalvæske siver fra næseborene eller auriklerne, foreslår det et brud på kraniets basis;
- Det er meget vigtigt at være opmærksom på ofrets pupiller (udvidede? forskellige størrelser? hvordan reagerer de på lys? strabismus?) og rapportere resultaterne af deres observationer til lægen til det ankomne ambulancehold;
- Rutinemæssige aktiviteter såsom bestemmelse af hudfarve, måling af puls, respirationsfrekvens, kropstemperatur og blodtryk (hvis muligt) bør ikke ignoreres.
Med TBI kan enhver del af hjernen lide, og sværhedsgraden af en bestemt neurologisk symptomatologi afhænger af læsionens placering, for eksempel:
- Et beskadiget område af hjernebarken vil umuliggøre enhver bevægelse;
- Med nederlaget for den følsomme cortex vil følsomheden gå tabt (alle typer);
- Beskadigelse af cortex af frontallapperne vil føre til en forstyrrelse af højere mental aktivitet;
- Occipitallapperne vil ophøre med at kontrollere synet, hvis deres cortex er beskadiget;
- Skader på parietal cortex vil skabe problemer med tale, hørelse og hukommelse.
Derudover skal vi ikke glemme, at kranienerverne også kan blive skadet og give symptomer, alt efter hvilket område der er ramt. Og husk også brud og dislokationer af underkæben, som i mangel af bevidsthed presser tungen mod svælgets bagvæg, hvilket skaber en barriere for luft, der går ind i luftrøret og derefter ned i lungerne. For at genoprette luftens passage er det nødvendigt at forlænge underkæbe frem ved at placere fingrene bag dens hjørner. Derudover kan skaden kombineres, det vil sige at med TBI kan andre organer også lide samtidigt, derfor skal en person, der har fået en hovedskade og er bevidstløs, håndteres med ekstrem forsigtighed og forsigtighed.
Og endnu et vigtigt punkt i førstehjælp: du skal være opmærksom på komplikationerne ved TBI, selvom det ved første øjekast virkede mildt. Blødning ind i kraniehulen eller øget cerebralt ødem øger det intrakranielle tryk og kan føre til komprimering af GM(tab af bevidsthed, takykardi, feber) og hjerneirritation(tab af bevidsthed, psykomotorisk agitation, upassende adfærd, uanstændigt sprog). Lad os dog håbe, at ambulancen allerede på det tidspunkt vil ankomme til stedet og hurtigt bringe offeret til hospitalet, hvor han vil modtage ordentlig behandling.
Video: førstehjælp ved hovedskader
Behandling - udelukkende på et hospital!
Behandling af TBI af enhver sværhedsgrad udføres kun på et hospital, fordi tabet af bevidsthed umiddelbart efter modtagelse af en TBI, selvom det når en vis dybde, ikke på nogen måde indikerer patientens virkelige tilstand. Patienten kan bevise, at han har det godt og kan behandles i hjemmet, men i betragtning af risikoen for komplikationer er han forsynet med streng sengeleje (fra en uge til en måned). Det skal bemærkes, at selv en hjernerystelse af hjernen, med en gunstig prognose, i tilfælde af en storstilet læsion af hjerneregioner, kan efterlade neurologiske symptomer for livet og begrænse valget af erhverv og patientens videre arbejdsevne.
Behandling for TBI er generelt konservativ, medmindre andre foranstaltninger overvejes ( kirurgi i nærvær af tegn på kompression af hjernen og dannelse af et hæmatom), og symptomatisk:
Den hårde måde - hjerneskader hos nyfødte
Det er ikke ualmindeligt, at nyfødte kommer til skade, mens de passerer igennem fødselskanalen eller i tilfælde af brug af obstetriske instrumenter og visse fødselsteknikker. Desværre koster sådanne skader ikke altid barnet "lidt blod" og forældrenes "lette forskrækkelse", nogle gange efterlader de konsekvenser, der bliver et stort problem for resten af deres liv.
Ved den allerførste undersøgelse af babyen henleder lægen opmærksomheden på sådanne punkter, der kan hjælpe med at bestemme den nyfødtes generelle tilstand:
- Er barnet i stand til at sutte og synke;
- Om hans tonus og senereflekser er reduceret;
- Er der nogen skade på hovedets bløde væv;
- Hvad er tilstanden af den store fontanel.
Hos nyfødte, der er blevet såret under passage gennem fødselskanalen (eller forskellige obstetriske skader), komplikationer som:
- Blødninger (i GM, dets ventrikler, under hjernens membraner - i forbindelse med hvilke de skelner subarachnoid, subdural, epidural blødning);
- hæmatomer;
- Hæmoragisk imprægnering af hjernens substans;
- CNS læsioner forårsaget af kontusion.
Symptomer på fødselstraumer til hjernen kommer hovedsageligt fra den funktionelle umodenhed af GM og refleks aktivitet nervesystemet, hvor bevidsthed anses for at være et meget væsentligt kriterium for at bestemme lidelser. Det skal dog huskes på, at der er betydelige forskelle mellem ændringen i bevidsthed hos voksne og babyer, der lige har set lyset, derfor er det hos nyfødte til et lignende formål sædvanligt at undersøge adfærdstilstande, der er karakteristiske for børn i de første timer og dage af livet. Hvordan finder en neonatolog ud af problemer i hjernen hos et så lille barn? Patologiske tegn på nedsat bevidsthed hos nyfødte omfatter:
- Konstant søvn (sløvhed), når barnet kun kan vækkes af alvorlig smerte forårsaget af ham;
- Tilstanden af bedøvethed - barnet vågner ikke, når det udsættes for smerte, men reagerer med en ændring i ansigtsudtryk:
- Stupor, som er karakteriseret ved et minimum af babys reaktioner på stimuli;
- En koma, hvor der ikke er nogen reaktioner på smertepåvirkninger.
Det skal bemærkes, at for at bestemme tilstanden af en nyfødt, der blev såret ved fødslen, er der en liste over forskellige syndromer, som lægen fokuserer på:
- Hyperexcitabilitetssyndrom (barnet sover ikke, vrider sig konstant, stønner og skriger);
- Konvulsivt syndrom (kramper i sig selv eller andre manifestationer, der kan svare til dette syndrom- søvnapnø, for eksempel);
- Meningeal syndrom (overfølsomhed over for stimuli, reaktion på percussion af hovedet);
- (angst, stort hoved, øget venemønster, svulmende fontanel, konstant opstød).
Det er klart, at diagnosen af patologiske tilstande i hjernen forårsaget af fødselstraumer er ret vanskelig, hvilket forklares af umodenhed af hjernestrukturer hos børn i løbet af de første timer og dage af livet.
Medicin kan ikke alt...
Behandling af fødselsskader i hjernen og pleje af en nyfødt kræver maksimal opmærksomhed og ansvar. En alvorlig traumatisk hjerneskade hos et barn, modtaget af ham under fødslen, sørger for barnets ophold i en specialiseret klinik eller afdeling (med placering af babyen i en kuvøse).
Desværre er fødselsskader i hjernen ikke altid uden komplikationer og konsekvenser. I andre tilfælde redder de intensive foranstaltninger barnets liv, men kan ikke sikre dets fulde helbred. Fører til irreversible ændringer, efterlader sådanne skader et mærke, der stort set kan negativt påvirke hjernens funktion og hele nervesystemet som helhed, hvilket bringer ikke kun barnets sundhed i fare, men også dets liv. Blandt de fleste alvorlige konsekvenser fødselstraumer GM skal bemærkes:
- Dropsy i hjernen eller, som lægerne kalder det -;
- Infantil cerebral parese (ICP);
- mental og fysisk retardering;
- Hyperaktivitet (irritabilitet, rastløshed, nervøsitet);
- konvulsivt syndrom;
- Taleforstyrrelse;
- Sygdomme i de indre organer, sygdomme af allergisk karakter.
Selvfølgelig kan listen over konsekvenser fortsætte... Men om behandlingen af en fødselsskade i hjernen vil koste konservative foranstaltninger, eller du bliver nødt til at ty til en neurokirurgisk operation, afhænger af skadens art og dybden af de lidelser, der fulgte den.
Video: hovedskader hos børn i forskellige aldre, Dr. Komarovsky
Komplikationer og konsekvenser af TBI
Selvom komplikationer allerede er blevet nævnt i forskellige afsnit, er der stadig behov for at berøre dette emne igen (for at indse alvoren af situationen skabt af TBI).
Dermed, under patientens akutte periode kan følgende problemer ligge på lur:
- Blødning eksternt og internt, skaber betingelser for dannelse af hæmatomer;
- Lækage af cerebrospinalvæske (liquorrhea) - ekstern og intern, hvilket truer udviklingen af en infektiøs-inflammatorisk proces;
- Indtrængning og ophobning af luft i kranium(pneumocephalus);
- Hypertension (hydrocephalic) syndrom eller - en stigning i intrakranielt tryk, som et resultat af hvilket nedsat bevidsthed, konvulsivt syndrom osv. udvikler sig;
- Suppuration af skadesteder, dannelsen af purulente fistler;
- osteomyelitis;
- Meningitis og meningoencephalitis;
- Bylder GM;
- Udbulende (prolaps, prolaps) GM.
Hovedårsagen til patientens død i den første uge af sygdommen anses for at være cerebralt ødem og forskydning af hjernestrukturer.
TBI i lang tid tillader hverken lægerne eller patienten at falde til ro, fordi det selv på de senere stadier kan præsentere en "overraskelse" i form af:
- Dannelsen af ar, adhæsioner og udviklingen af vatteret GM og;
- Konvulsivt syndrom med efterfølgende transformation til, samt asteno-neurotisk eller psykoorganisk syndrom.
Hovedårsagen til patientens død i den sene periode er komplikationer forårsaget af purulent infektion (lungebetændelse, meningoencephalitis osv.).
Blandt konsekvenserne af TBI, som er ret forskellige og talrige, vil jeg gerne bemærke følgende:
- Motoriske lidelser (lammelse) og vedvarende svækkelse af følsomhed;
- Forstyrrelse af balancen, koordination af bevægelser, ændring i gang;
- Epilepsi;
- Patologi af ENT-organer (bihulebetændelse, bihulebetændelse).
Restitution og rehabilitering
Hvis den person, der modtog hjernerystelse grad i de fleste tilfælde er sikkert udskrevet fra hospitalet og husker snart først sin skade, når de bliver spurgt om det, så har folk, der har oplevet en alvorlig traumatisk hjerneskade, en lang og vanskelig vej med genoptræning for at genoprette tabte elementære færdigheder. Nogle gange har en person brug for at lære at gå, tale, kommunikere med andre mennesker og selvstændigt tjene sig selv. Her er alle midler gode: fysioterapi og massage og alle former for fysioterapi og manuel terapi og undervisning med en talepædagog.
I mellemtiden, for at genoprette kognitive evner efter en hovedskade, er sessioner med en psykoterapeut meget nyttige, som vil hjælpe dig med at huske alt eller næsten alt, lære dig at opfatte, huske og gengive information og tilpasse patienten i hverdagen og samfundet. Desværre kommer nogle gange tabte færdigheder aldrig tilbage... Så forbliver det maksimalt (så vidt intellektuelle, motoriske og følsomme evner tillader det) at lære en person at tjene sig selv og kontakte mennesker tæt på ham. Sådanne patienter modtager naturligvis en handicapgruppe og har brug for hjælp udefra.
Ud over de anførte aktiviteter i rehabiliteringsperioden får personer med en lignende historie ordineret medicin. Som regel er disse vitaminer.
Klassificering er et nødvendigt grundlag for både videnskabelig generalisering og kvantitativ undersøgelse af ethvert fænomen. Med hensyn til traumatisk hjerneskade - et tværfagligt problem i krydsfeltet mellem neurokirurgi, neurologi, psykiatri, traumatologi, kirurgi, pædiatri, geriatri, genoplivning, social hygiejne og en række andre specialer - er behovet for at lave en enkelt detaljeret klassifikation særligt indlysende.
Uden det er det umuligt at gennemføre epidemiologiske undersøgelser, dvs. at finde ud af hyppigheden og strukturen af TBI, dets forhold til sociale, geografiske, økonomiske og andre faktorer, for at have sin reelle statistik. Uden klassificering er det umuligt at oprette en databank på TBI. Uden det er det umuligt at sammenligne kvaliteten af arbejdet i forskellige neurokirurgiske institutioner.
TBI klassificering er påkrævet:
- for at forene klinisk og retsmedicinsk diagnose,
- til sortering af ofre i stadierne af medicinsk evakuering,
- at udvikle passende taktik og standarder for medicinsk og kirurgisk behandling for TBI,
- til målrettet terapi,
- for sammenlignelighed af behandlingsresultater,
- at skabe prædiktive algoritmer.
Klassifikationen af TBI organiserer vores viden om problemet som helhed. Det er hende, der sikrer ensartetheden i formuleringen af diagnosen og de behandlende lægers brug af moderne terminologi. Klassificeringen af TBI i en koncentreret form bør afspejle:
- niveauet af vores viden om TBI, dets pato- og sanogenese,
- udviklingsniveauet for det grundlæggende for problemet grundlæggende videnskaber: anatomi, fysiologi af centralnervesystemet, blodcirkulation, spirituscirkulation, hjernemetabolisme osv.,
- udviklingsniveau af moderne diagnostiske og behandlingsteknologier,
- samfundets udviklingsniveau: dets civilisation, kultur, økonomi osv.
- moderne traumatiske faktorer: socioøkonomiske, miljømæssige, klimatiske, kriminelle osv.
- niveauet af rehabiliteringsmuligheder for medicin og samfundet som helhed.
Historie om TBI-klassificering
Udbredelsen af TBI selv i de tidlige stadier af menneskets historie og akkumuleringen af behandlingserfaring førte uundgåeligt til fremkomsten af de første tegn på klassifikationskonstruktioner.
I en egyptisk papyrus opdaget af E. Smith fra 3000-2500 f.Kr. f.Kr. beskrives 27 tilfælde af hovedtraume, og i 13 af dem blev der konstateret brud på kranieknoglerne. Således opdeles hovedtraume for første gang i to typer: 1) uden kraniebrud og 2) med kraniebrud.
Adskillige årtusinder før brugen af røntgenstråler til at verificere knoglebrud, anvendes kerneprincippet for TBI-klassificering, som den moderne ICD 10-revision stadig bygger på. Det er besynderligt, at opdelingen af TBI i traumer med og uden kraniebrud umiddelbart får direkte praktisk betydning, hvilket indikerer en anden sværhedsgrad af skaden, forskellig prognose og forskellig behandlingstaktik (i henhold til datidens vidensniveau).
Bemærkelsesværdige er individuelle uddrag fra "retningslinjerne" givet i den egyptiske papyrus: "Hvis du undersøger en person med en hovedskade, der når knoglerne i kraniehvælvingen, så skal du palpere såret. Findes der ikke skader på svangens knogler, skal det siges: ”Der er et sår i hovedet, som, selv om det når knoglen, ikke gør skade på det. Lider, at jeg vil helbrede." Sår skal klædes med en bandage af råt kød på den første dag, og derefter behandles med daglige bandager med honning og kopra indtil bedring.
Også kraniebrud med irritation af dura mater blev behandlet: ”Hvis man undersøger en person med et gabende hovedsår med skader på kraniets knogler, skal det palperes. Han kan ofte ikke dreje hovedet til siderne og vippe det på tværs på grund af nakkestivhed. Det skal siges: ”Der er en åben hovedskade med skader på kraniets knogler og stiv nakke. lider for at blive helbredt." Efter suturering af sårets kanter skal råt kød påføres den første dag. Bandagen er kontraindiceret. Lad patienten være i fred, indtil den akutte traumeperiode er forbi. Behandl ham så med honningbind, indtil han er helbredt."
Ved gennemtrængende hovedsår med beskadigelse af dura mater blev sagen anset for at være mere alvorlig: ”Hvis man undersøger en person med et gabende sår i hovedet, der trænger ind til knoglen, deformerer kraniet og blotter hjernen, skal dette sår palperes. Hvis kraniet er knust i små stykker, og hvis man mærker svingninger under fingrene, hvis der strømmer blod fra patientens begge næsebor, og hvis musklerne i hans nakke er stive, så skal man sige: "Lidelse, der ikke kan helbredes."
Ved at analysere ovenstående uddrag fra papyrusen kan det også argumenteres for, at så vigtige begreber i moderne neurotraumatologi som lukket og åben, ikke-penetrerende og penetrerende TBI introduceres her for første gang. Samtidig foreslås der også en differentieret taktik for deres behandling, naturligvis baseret på de tilgængelige muligheder.
Efter 1000 år blev værket "On Wounds of the Head" placeret i Hippocratic Collection, hvori forskellige former for åben TBI skelnes og beskrevet i detaljer. Ifølge Hippokrates fører et ubehandlet brud på kraniet til feber efter 7 dage om sommeren og 14 dage om vinteren, suppuration af såret, kramper og død.
Det næste vigtige skridt i konstruktionen af klassificeringen af TBI blev taget - for første gang blev der foreslået en klassificering af kraniebrud. Blandt dem fremhævede Hippokrates: 1) enkel, 2) forslået, 3) deprimeret, 4) hak (hedra), 5) stødsikker.
Baseret på denne klassifikation blev følgende behandlingstaktikker foreslået: simple og forslåede frakturer krævede trepanation; deprimerede frakturer (så mærkeligt det kan forekomme for os) blev ikke betragtet som indikationer for operation. Under trepanation blev det anbefalet at lade den indre knogleplade være intakt. Derfor er det tilladt at tro, at det blev udført for ikke at fjerne intrakranielle blødninger (Hippocrates nævner ikke engang hæmatomer), men med et profylaktisk formål - til ekstern dræning af pus.
Den direkte manifestation af TBI var kendt af Hippokrates. Han postulerede, at den uundgåelige konsekvens af en hjernerystelse er et øjeblikkeligt tab af tale, offeret er frataget alle funktioner, ligger uden følelser og bevægelser, som i tilfælde af apopleksi. Og det er så meget desto mere mærkeligt, at Hippokrates, efter at have præcist beskrevet klinikken for hjerneskade, næsten ikke er opmærksom på lukket TBI. Men det er ikke overraskende. Viden om hjernens funktionelle betydning var praktisk talt fraværende.
Den store Hippokrates anså hjernen for blot at være en kirtel, der producerede slim, der afkølede hjertet. Derfor interessen og udviklingen af det åbenlyse: sår i hovedets bløde integument, brud på kraniet og ignorering af hovedproblemet i problemet - skade på selve hjernen. Og dette på trods af Hippokrates' fantastiske observation, som så overbevisende beskrev ydre tegn hjerneskade.
Aulus Cornelius Celsus, en fremragende romersk videnskabsmand og læge, afsætter et særligt kapitel til TBI i sin bog "On Medicine", og kalder det "On Fractures of the Skull Roof". Med en detaljeret beskrivelse af klinikken, diagnosticeringen og behandlingen af skader på kraniets knogler skelner han efter Hippokrates også chok- og chokfrakturer - dvs. på påføringssiden af det traumatiske middel og på den modsatte side af hovedet.
Måske var Celsus den første til at introducere begrebet "traumatisk intrakranielt hæmatom", hvilket indikerer, hvilket er meget signifikant, dets dannelse selv i fravær af knogleskader. "Hvis en ufølsom tilstand sætter ind, og personen mister bevidstheden, hvis lammelse eller kramper følger, så er det meget sandsynligt, at hjernehinden også er beskadiget, og derfor er der endnu mindre håb om et vellykket resultat." Og yderligere: "Sjældent, men stadig nogle gange sker det, at hele knoglen forbliver intakt, men inde i hjernehinderne brister nogle kar fra påvirkningen, en indre blødning opstår, og blodet, der er størknet på dette sted, fremkalder alvorlig smerte" ...
I Celsus' arbejde er de ydre manifestationer af akut traumatisk ødem-hævelse af hjernen ret tydeligt skitseret: "hævelsen når det punkt, at skallen begynder at stige selv over knogledækslet (efter fjernelse af knoglefragmenter) ..."
Galen's undersøgelser fra Pergamon i medicin og fysiologi dominerede hovederne i det 15. århundrede. Obduktion var forbudt i Rom, så Galen udførte sin forskning på dyr og overførte dataene til mennesker. Derfor de mange utilstrækkeligheder i hans anatomi og fysiologi i hjernen. Hans ideer var baseret på Hippokrates' humorale teori. Han fulgte strengt den hippokratiske klassifikation af kraniebrud. Men i sin praktiske anvendelse gik han videre og foreslog at fjerne knoglefragmenter med deprimerede frakturer ved hjælp af flere perforeringer.
Middelalderens største figur inden for kirurgi, herunder kirurgi for hovedskader, er Guy de Chauliac. Hans bog "Great Surgery" var skrevet på latin. Siden den første trykte udgave (1478, Frankrig) har den gennemgået over 100 udgaver på latin, fransk, italiensk, hollandsk, engelsk, tysk og spansk. I mange århundreder behandlede Europas kirurger Guy de Chauliacs manual på samme måde som Bibelen (selvom en række bestemmelser, som f.eks. om puss helbredende rolle, var fejlagtige og kastede operationen tilbage).
Guy de Chauliac ydede et væsentligt bidrag til klassificeringen ved først at opdele hovedsår i to kategorier: 1) med vævstab og 2) uden vævstab. Samtidig udvidede tabet af en del af hovedets væv ikke kun til de bløde integumenter og knogler i kraniet, men også til hjernens substans. Guy de Chauliac bemærkede først, at udstrømningen af beskadiget hjernestof ind i såret ikke altid er dødelig.
Berengario de Carpi skrev en afhandling om traumatisk hjerneskade, som vandt stor popularitet i Europa. Han inddelte TBI i tre kategorier: 1) snit - hovedbundssår, 2) skalchok forårsaget af stenslag, stumpe traumer, 3) perforering forårsaget af pile eller pile. Alle af dem kan være forbundet med kraniebrud. Carpi inddelte TBI i: 1) primært - et slag i hovedet - med en stok, en sten osv., og 2) sekundært - et slag mod hovedet på grund af et fald - en kontralateral skade. Carpi beskrev ikke kun epiduralt, men også subduralt hæmatom.
Oversættelsen i det 16. århundrede af Hippokrates' værker, først til latin og siden til fransk, gjorde dem tilgængelige for datidens kirurger. Blandt dem skiller Ambroise Pare sig ud for sit bidrag til neurotraumatologi. Han beskrev et traumatisk subduralt hæmatom dannet af en counter-strike-mekanisme i kong Henrik II (som blev såret i en dystturnering og døde af det på den 12. dag). A. Pare udgav en grundlæggende illustreret monografi (1585, Paris), hvori han i detaljer præsenterede hovedskader, herunder kraniebrud, ledsaget af hjernerystelse.
Johannes Skultetus inddelte hovedsår i forskellige kategorier, fra simple hovedbundsskader til skader på hjernehinderne. Han beskrev cerebralt ødem 6 måneder efter skaden; tilsyneladende var det et kronisk subduralt hæmatom.
I det 17.-18. århundrede blev viden om lokalisering af hjernefunktioner ret dyb og udbredt. Og dette kunne ikke andet end at påvirke fremkomsten af fundamentalt nye klassifikationsstrukturer i traumatisk hjerneskade baseret ikke kun og ikke så meget på skader på kraniets knogler, men også på skader på selve hjernen, dens membraner, blodkar og substans. I neurotraumatologi erstattes perioden med "kraniel osteologi" med perioden for "kraniel neurologi".
Beauville, og efter ham begyndte Jean Louis Petit i anden halvdel af det 17. - første halvdel af det 18. århundrede tydeligt at skelne mellem "commotio cerebri" fra "contusio" og "compressio". J. Petit mente, at vibrationer er grundlaget for hjernerystelsesmekanismen. Han var den første til at beskrive stigningen i det intrakranielle tryk i epidurale hæmatomer, baseret på hans erfaring med trepanation for at evakuere dem. J. Petit skelnede mellem et øjeblikkeligt tab af bevidsthed på grund af en hjernerystelse og et forsinket bevidsthedstab, når det blev klemt af ekstravasater.
Percival Pott beskrev de klassiske tegn på hjernerystelse, såvel som et tydeligt hul i meningeale hæmatomer.
Faktisk blev begyndelsen på tre århundreders regeringstid af den klassiske klassifikation af traumatisk hjerneskade lagt, med dens opdeling i tre hovedformer: hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen. Selvfølgelig stoppede forsøg på at modernisere klassifikationerne af TBI ikke, men normalt klarede de ikke tidens prøve og praksis. Det er jo i klassifikationen, at de teoretiske aspekter af problemet og de presserende dagligt anvendte opgaver smelter sammen, eller her støder de uforsonligt sammen.
I XVII-XX århundreder absorberer klassificeringen af TBI, mens den opretholder kerneopdelingen i hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen, både klinisk og organisatorisk erfaring såvel som ny videnskabelig viden og videreudvikles i videnskabsmænds værker. Men alle de talrige modifikationer og tilføjelser til klassificeringen af TBI fandt sted inden for dens anerkendte og stabile opdeling i hjernerystelse, kontusion og kompression af hjernen.
I mellemtiden ændrer strukturen af årsagerne til kraniocerebral traumatisme sig betydeligt med en stigning i andelen af impulsskader (hovedsageligt på grund af accelerations-decelerationsmekanismen i trafikulykker), såvel som skud- og eksplosive sår. Dette fører til spredning af tidligere ukendte eller lidet kendte former for TBI.
Med fremkomsten af CT og MR i 70-80'erne af det XX århundrede bliver mulighederne for at genkende og spore dynamikken i intrakranielle traumatiske substrater fundamentalt anderledes. Metoder til ikke-invasiv direkte hjernebilleddannelse, seriøs eksperimentel forskning rejser spørgsmålet om at revidere en række grundlæggende bestemmelser i klassificeringen af TBI. I dette tilfælde bliver skader på hjernen og ikke på kraniets knogler, som det var tidligere i pre-computer-æraen, verifikationsgrundlaget.
I de senere år har mange lande udviklet deres egne klassifikationer af TBI. På trods af al deres værdi dækker de ofte ikke dette problem i sin helhed, er bygget på forskellige principper, er nogle gange fragmenterede og er baseret på brugen af individuelle, om end ekstremt vigtige, funktioner (bevidsthedstilstand, CT-data osv.). Ofte afslører TBI-klassifikationer ikke så væsentlige begreber som lukket eller åben TBI, primær eller sekundær, isoleret eller kombineret TBI osv., hvilket naturligvis reducerer deres effektivitet.
Der er ingen tvivl om, at enhver klassificering af TBI, uanset hvor perfekt den kan synes, kun afspejler det nuværende niveau af viden og teknologi; den konstante og naturlige proces af deres udvikling vil uundgåeligt foretage justeringer.
Moderne principper for klassificering af traumatisk hjerneskade
Langsigtet udvikling af Institut for Neurokirurgi. N.N. Burdenko viser, at klassificeringen af TBI bør baseres på en omfattende redegørelse for dets biomekanik, type, type, art, form, skadens sværhedsgrad, kliniske fase, forløbsperiode samt udfaldet af skaden. Vi foreslår følgende klassifikationsstruktur af traumatisk hjerneskade.
Biomekanik skelne TBI:
- stødsikker (chokbølge, der forplanter sig fra stedet for påføring af det traumatiske middel til hovedet gennem hjernen til den modsatte pol med hurtige trykfald på stederne for stød og modstød);
- acceleration-deceleration (bevægelse og rotation af de massive hjernehalvdele i forhold til den mere fikserede hjernestamme);
- kombineret (når begge mekanismer virker samtidigt).
Efter type skade tildele:
- fokal, hovedsageligt forårsaget af stød-påvirkningstraumer (kendetegnet ved lokal makrostrukturel skade på medulla af varierende grad, herunder områder med ødelæggelse med dannelse af detritus, hæmoragisk imprægnering af hjernevævet, præcise, små- og store-fokale blødninger - på stedet for stød-anti-påvirkning, langs stødbølgens forløb);
- diffus, hovedsageligt forårsaget af traumer, I acceleration-deceleration (kendetegnet ved forbigående asynapsi, spændinger og udbredte primære og sekundære aksonale rupturer i det semiovale center, subkortikale formationer, corpus callosum, hjernestamme, samt punkt- og små-fokale blødninger i de samme strukturer);
- kombineret, når der er både fokale og diffuse hjerneskader.
Ifølge tilblivelsen af skaden hjernen er differentieret i TBI:
- primære læsioner - fokale blå mærker og knusningsskader i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hæmatomer, trunkrupturer, multiple intracerebrale blødninger;
- sekundære læsioner:
- på grund af sekundære intrakranielle faktorer: forsinkede hæmatomer (epidurale, subdurale, intracerebrale), nedsat hæmo- og cerebrospinalvæskecirkulation som følge af subarachnoid eller intraventrikulær blødning, en stigning i hjernevolumen eller hævelse på grund af ødem, hyperæmi eller venøs infektion, etc.;
- på grund af sekundære ekstrakranielle faktorer: arteriel hypotension, hypoxæmi, hyperkapni, anæmi og andre.
Blandt typerne af TBI skelne:
- isoleret (hvis der ikke er ekstrakranielle skader),
- kombineret (hvis mekanisk energi samtidig forårsager ekstrakraniel skade) og
- kombineret (hvis de virker samtidigt forskellige slags energi - mekanisk og termisk eller stråling, eller kemisk) skade.
Naturen under hensyntagen til risikoen for infektion af det intrakranielle indhold opdeles TBI i lukket og åbent. Lukket TBI omfatter skader, hvor der ikke er nogen krænkelser af integriteten af integriteten af hovedet, eller der er overfladiske sår af blødt væv uden skade på aponeurosen. Brud på knoglerne i buen, ikke ledsaget af skade på det tilstødende bløde væv og aponeurose, er inkluderet i de lukkede skader af kraniet.
Åben TBI omfatter skader, hvor der er sår i hovedets bløde integument med beskadigelse af aponeurosen, eller et brud på knoglerne i hvælvingen med beskadigelse af det tilstødende bløde væv, eller et brud på bunden af kraniet, ledsaget af blødning eller liquorrhea (fra næse eller øre). Med integriteten af dura mater klassificeres åben TBI som ikke-gennemtrængende, og hvis dens integritet krænkes, omtales den som penetrerende.
Efter sværhedsgrad TBI er opdelt i tre grader: mild, moderat og svær. Når man korrelerer denne rubrik med Glasgow Coma Scale, estimeres mild TBI til 13-15 point, moderat - ved 9-12, svær TBI - til 3-8 point. Mild TBI omfatter hjernerystelse og mild hjernekontusion, moderat TBI – moderat hjernekontusion, subakut og kronisk hjernekompression, svær TBI – svær hjernekontusion, diffus aksonal skade og akut hjernekompression.
Naturligvis tages kun det generelle spektrum af vurdering af sværhedsgraden af TBI i betragtning her. I praksis løses dette problem individuelt under hensyntagen til offerets alder, hans præmorbiditet, tilstedeværelsen af forskellige komponenter af skaden (når for eksempel omfanget af skader på hovedbunden og/eller kranieknoglerne, selv med mild eller moderat hjernekontusion, gør det nødvendigt at kvalificere TBI som alvorlig) og andre faktorer.
Ved mekanisme af dens forekomst kan TBI være:
- primær (når virkningen af traumatisk mekanisk energi på hjernen ikke skyldes nogen tidligere cerebral eller ekstracerebral katastrofe) og
- sekundær (når påvirkningen af traumatisk mekanisk energi på hjernen opstår som følge af en tidligere cerebral katastrofe, der forårsagede et fald, for eksempel under et slagtilfælde eller et epileptisk anfald; eller en ekstracerebral katastrofe, for eksempel et fald på grund af omfattende myokardieinfarkt, akut hypoxi, kollaps).
TBI i samme emne kan observeres for første gang og gentagne gange (to gange, tre gange).
Der er følgende kliniske former for TBI:
- hjernerystelse,
- mild hjerneskade;
- moderat hjernekontusion;
- alvorlig hjerneskade;
- diffus aksonal skade;
- hjernekompression;
- hoved kompression.
Bemærk, at hjernekompression er et begreb, der afspejler processen, og derfor altid bør have en specifik fortolkning af det substrat, der forårsager kompression (intrakranielle hæmatomer - epidurale, subdurale, intracerebrale, deprimerede frakturer, subdural hygroma, crush focus, pneumocephalus).
Ved hastigheden af hjernekompression skelne:
- akut - en truende klinisk manifestation inden for 24 timer efter TBI;
- subakut - en truende klinisk manifestation i 2-14 dage. efter TBI;
- kronisk - en truende klinisk manifestation 15 eller flere dage efter TBI.
Baseret på det faktum, at klinisk kompensation er hjernens og kroppens evne til at genoprette på egen hånd eller ved hjælp af forskellige eksterne faktorer og påvirkninger (kirurgiske, medicinske) visse funktioner, der er mangelfulde på grund af traumer, så er klinisk dekompensation et delvist eller fuldstændigt tab af denne evne på grund af ødelæggelse eller udmattelse af traumer under påvirkning af kompenserende mekanisme.
Klinisk fase af TBI
Den kliniske fase af TBI bestemmes ud fra en kombination af cerebrale, fokale og stamparametre. I tilstanden af offeret med TBI skelnes følgende kliniske faser:
- Fase af klinisk kompensation. Den sociale og arbejdsmæssige tilpasning er blevet genoprettet. Der er ingen cerebrale symptomer. Fokale symptomer er enten fraværende eller resterende. På trods af patientens funktionelle velbefindende kan ændringer påvises klinisk eller instrumentelt, hvilket indikerer en tidligere TBI.
- Fase af klinisk subkompensation. Patientens generelle tilstand er normalt tilfredsstillende. Bevidstheden er klar, eller der er elementer af bedøvelse. Forskellige fokale neurologiske symptomer kan påvises, ofte milde. Der er ingen dislokationssymptomer. Vitale funktioner er ikke svækket.
- Fase med moderat klinisk dekompensation. Patientens generelle tilstand er moderat eller svær. Bedøvelse, normalt moderat. Med kompression af hjernen er tegn på intrakraniel hypertension tydeligt udtrykt. Nye fokale symptomer på både prolaps og irritation øges eller dukker op. For første gang fanges sekundære stilktegn. Der er en tendens til at forstyrre vitale funktioner.
- Fase af brutto klinisk dekompensation. Patientens generelle tilstand er alvorlig eller ekstremt alvorlig. Bevidstheden er forstyrret: fra dyb døvhed til koma. Når hjernen er komprimeret, er syndromer af trunk incarceration tydeligt udtrykt, oftere på det tentoriale niveau. Krænkelser af vitale funktioner bliver truende.
- terminal fase. Normalt irreversibel koma med grove krænkelser af vitale funktioner, areflexia, atoni, bilateral fikseret mydriasis.
Basisperioder for TBI
Der er tre grundlæggende perioder under TBI:
- akut (interaktion af traumatisk substrat, skadelige reaktioner og forsvarsreaktioner)
- mellemliggende (resorption og organisering af skader og yderligere implementering af kompenserende-adaptive processer)
- fjerntliggende (afslutning eller sameksistens af lokale og fjerne degenerative-destruktive og regenerativ-reparative processer).
Med et gunstigt forløb er der en fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af de patologiske forandringer forårsaget af TBI; med et ugunstigt forløb - en klinisk manifestation af klæbende, cicatricial, atrofisk, hæmo-væske cirkulerende, vegetativ-viscerale, autoimmune og andre processer udløst af traumer.
Tidsvarigheden af perioderne i forløbet af TBI varierer hovedsageligt afhængigt af den kliniske form for TBI: akut - fra 2 til 10 uger, mellemliggende - fra 2 til 6 måneder, fjern - med klinisk bedring - op til 2 år, med et progressivt forløb - ubegrænset.
I hver af perioderne af forløbet af TBI, hovedsageligt i den mellemliggende og fjerntliggende, kan dens forskellige konsekvenser og komplikationer manifestere sig. I mellemtiden er disse to meget anvendte begreber, som bestemt skal skelnes, normalt forvekslet. Deres detaljerede definitioner er fraværende i litteraturen, herunder den særlige monografi "Complications and Sequelae of Head Injury" udstedt i 1993 af American Association of Neurological Surgeons.
Rubrificering af TBI-resultater
Vigtig integreret del klassificering af TBI er rubrifikationen af resultater. Glasgow Outcome Scale skelner mellem følgende resultater af TBI:
- god bedring;
- moderat handicap;
- groft handicap;
- vegetativ tilstand;
- død.
ved Neurokirurgisk Institut. N. N. Burdenko baseret på det udviklet differentieret skala af TBI-resultater med tildeling af følgende kombinationer af patientens tilstand og hans arbejdsevne:
- Genopretning. Fuld genopretning af arbejdsevnen, patienten arbejder samme sted. Ingen klager, godt helbred, i social adfærd, arbejde og studier er det samme som før skaden;
- mild asteni. Trætheden er øget, men der er intet hukommelsestab og koncentrationsbesvær; arbejder med fuld belastning på samme sted; børn viser en prætraumatisk grad af læring og præstation.
- Moderat asteni med hukommelsestab; arbejder på Tidligere arbejde, men mindre produktiv end før TBI; børn kan have et lille fald i den akademiske præstation.
- Grov asteni: bliver hurtigt træt fysisk og mentalt, hukommelsen er nedsat, opmærksomheden er udmattet; hyppige hovedpine og andre manifestationer af ubehag; arbejde i et mindre kvalificeret job; III gruppe af handicap; hos børn - et mærkbart fald i den akademiske præstation.
- Alvorlige overtrædelser mentale og/eller motoriske funktioner. Kan tage vare på sig selv. II gruppe af handicap; hos børn - et udtalt fald i evnen til at lære, er kun et program af specialskoler tilgængeligt.
- Grove overtrædelser psyke, motoriske funktioner eller syn. Kræver pleje. I gruppe af handicap; børn er kun i stand til at tilegne sig elementær viden.
- Vegetativ tilstand.
- Død.
De første fire rubrikker i HSI Outcome Scale udvider og specificerer Good Recovery-rubrikken for Glasgow Outcome Scale. INC-udfaldsskalaen giver et mere fuldstændigt og præcist billede af niveauet af social og arbejdsmæssig gentilpasning af ofrene.
Hver af de ovennævnte karakteristika i klassificeringen af TBI er meget betydningsfuld for statistik, diagnose, behandlingstaktik, prognose såvel som organisatorisk og Præventive målinger med neutrotraumer.
Klinisk klassifikation af akut traumatisk hjerneskade
Klassificeringen af den akutte periode med TBI er baseret på arten og graden af hjerneskade, da dette i langt de fleste tilfælde bestemmer det kliniske forløb, medicinsk taktik og resultater.
Kliniske former for traumatisk hjerneskade
Den generaliserede beskrivelse af de kliniske former for TBI, foreslået nedenfor, afspejler de generelle mønstre for deres manifestation, er hovedsageligt fokuseret på unge og midaldrende ofre.
Hjernerystelse
Det ses hos 70-80 % af ofrene med TBI. Det er karakteriseret ved tab af bevidsthed efter en skade fra et par sekunder til flere minutter. Retro-, con-, anterograd amnesi i en kort periode. Der kan forekomme opkastning. Ved genoprettelse af bevidsthed er hovedpine, svimmelhed, svaghed, tinnitus, rødmen i ansigtet, svedtendens, andre vegetative fænomener og søvnforstyrrelser typiske. Der er smerter ved bevægelse af øjnene; divergens af øjeæblerne, når de forsøger at læse, vestibulær hyperæstesi, blegning eller rødme i ansigtet, "spil" af vasomotorer.
Status kan afsløre labil, ikke-ru asymmetri af sener og hudreflekser, småskala nystagmus, milde meningeale symptomer, der forsvinder inden for de første 3-7 dage. Der er ingen kraniebrud. Cerebrospinalvæskens tryk og dens sammensætning uden væsentlige ændringer. Patienternes generelle tilstand forbedres normalt betydeligt i løbet af den første og sjældnere - den anden uge efter skaden.
Hjernerystelse anses for at være den mildeste form for dens diffuse læsion, hvor der ikke er nogen makrostrukturelle ændringer. Computertomografi (CT) hos patienter med hjernerystelse afslører ikke traumatiske abnormiteter i tilstanden af hjernesubstansen og CSF-holdige intrakranielle rum. Patologisk er der ingen makrostrukturel patologi ved hjernerystelse.
Lysmikroskopi afslører ændringer på subcellulære og cellulære niveauer i form af perinukleær tigrolyse, vanding, excentrisk position af neuronkerner, elementer af kromatolyse, hævelse af neurofibriller. Elektronmikroskopi afslører skader på cellemembraner, mitokondrier og andre organeller.
Hjernekontusion adskiller sig fra hjernerystelse ved makrostrukturel skade på medulla af varierende grad.
Mild hjerneskade
Det ses hos 10-15 % af ofrene med TBI. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed efter skade op til flere ti minutter. Efter hans bedring er der typiske klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme osv. Retro-, kon-, anterograd amnesi observeres. Opkastning, nogle gange gentaget. Vitale funktioner er normalt uden udtalte forstyrrelser. Moderat bradykardi eller takykardi kan forekomme, nogle gange arteriel hypertension. Respiration, samt kropstemperatur uden væsentlige afvigelser.
Neurologiske symptomer er sædvanligvis milde (klonisk nystagmus, mild anisocoria, tegn på pyramidal insufficiens, meningeale symptomer); falder i løbet af 2-3 uger. Med mild hjernekontusion er brud på knoglerne i kraniehvælvingen og subaraknoidal blødning mulige.
Ved mild hjernekontusion afslører CT i halvdelen af tilfældene en begrænset zone med lav tæthed i medulla, tæt på tomodensitometriske parametre til cerebralt ødem (fra 18 til 28 N). I dette tilfælde, som patoanatomiske undersøgelser har vist, er punktdiapedetiske blødninger mulige, til visualisering af hvilke opløsningen af CT er utilstrækkelig. I den anden halvdel af observationerne er mild hjernekontusion ikke ledsaget af tydelige ændringer i CT-billedet, hvilket skyldes metodens begrænsninger.
Cerebralt ødem med et mildt blå mærke kan ikke kun være lokalt, men også mere udbredt. Det manifesteres af en moderat volumetrisk effekt i form af en indsnævring af cerebrospinalvæskerummene. Disse ændringer opdages allerede i de første timer efter skaden, når normalt et maksimum på den tredje dag og forsvinder efter 2 uger uden at efterlade spor af reden. Lokalt ødem i milde blå mærker kan også være iso-tæt, i hvilket tilfælde diagnosen er baseret på den volumetriske effekt, samt resultaterne af en dynamisk CT-skanning.
Patologisk er en mild hjernekontusion karakteriseret ved områder med lokalt ødem i hjernestoffet, præcise diapedetiske blødninger, begrænsede brud på små pialkar.
Moderat hjerneskade
Det ses hos 8-10% af ofrene med TBI. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed efter skade op til flere ti minutter - flere timer. Udtrykt retro-, kon- og anterograd amnesi. Hovedpinen er ofte alvorlig. Der kan forekomme gentagne opkastninger. Der er psykiske lidelser.
Forbigående forstyrrelser af vitale funktioner er mulige: bradykardi eller takykardi, forhøjet blodtryk; tachypnea uden at forstyrre rytmen af vejrtrækning og patency af tracheobronchial træet; subfebril tilstand. Skaltegn kommer ofte til udtryk. Stængelsymptomer påvises: nystagmus, dissociation af meningeale symptomer langs kroppens akse, bilaterale pyramidetegn mv.
Fokale symptomer (bestemt af lokaliseringen af hjerneskaden) er tydeligt manifesteret: pupil- og oculomotoriske lidelser, parese af lemmerne, forstyrrelser i følsomhed, tale osv. Disse redetegn udjævnes gradvist (inden for 3-5 uger), men kan også vare i lang tid. Cerebrospinalvæskens tryk er ofte øget. Ved moderat hjernekontusion observeres ofte brud på knoglerne i hvælvingen og kraniets base samt betydelig subarachnoid blødning.
Ved moderat hjernekontusion afslører CT i de fleste tilfælde fokusændringer i form af indeslutninger med høj densitet, der ikke er kompakt placeret i zonen med lav tæthed, eller en moderat homogen stigning i tætheden over et lille område. Som data fra operationer og obduktioner viser, svarer disse CT-fund til små blødninger i det forslåede område eller moderat hæmoragisk imprægnering af hjernevævet uden dets grove ødelæggelse.
Dynamisk CT afslører, at disse ændringer vendes under behandlingen. Med hensyn til observationer i klinikken af moderat hjernekontusion afslører CT foci med reduceret tæthed - (lokalt ødem), eller det traumatiske substrat er ikke overbevisende visualiseret.
Patologisk er moderat hjernekontusion karakteriseret ved små fokale blødninger, områder med hæmoragisk imprægnering af hjernevævet med små foci af blødgøring, mens gyrus sulcis konfiguration og forbindelser med pia maters bevares.
Alvorlig hjerneskade
Det ses hos 5-7 % af ofrene med TBI. Det er karakteriseret ved tab af bevidsthed efter en skade, der varer fra flere timer til flere uger. Motorisk excitation kommer ofte til udtryk. Alvorlige truende krænkelser af vitale funktioner observeres: bradykardi eller takykardi; arteriel hypertension; forstyrrelser i vejrtrækningens frekvens og rytme, som kan være ledsaget af nedsat åbenhed i de øvre luftveje. Udtalt hypertermi.
Primære neurologiske symptomer dominerer ofte (svævende bevægelser af øjeæblerne, blikparese, tonisk multipel nystagmus, synkeforstyrrelser, bilateral mydriasis eller miose, øjendivergens langs den horisontale eller lodrette akse, ændret muskeltonus, decerebrer stivhed, hæmning eller irritation af senereflekser, reflekser i huden og reflekser i huden, bøjer osv.), som i de første timer og dage efter skaden slører fokale hemisfæriske symptomer.
Der kan påvises pareser i ekstremiteterne (op til lammelser), subkortikale lidelser i muskeltonus, reflekser af oral automatisme osv. Generaliserede eller fokale krampeanfald noteres nogle gange. Cerebrale og især fokale symptomer regresserer langsomt; grove restfænomener er hyppige, primært fra de motoriske og mentale sfærer. En alvorlig hjernekontusion er sædvanligvis ledsaget af brud på hvælvingen og kraniets base samt massiv subaraknoidal blødning.
Ved alvorlig hjernekontusion afslører CT ofte fokale hjerneændringer i form af en zone med uensartet stigning i tæthed. Med lokal tomodensitometri bestemmes en ændring af områder med en øget tæthed fra 64 til 76 N (densitet af friske blodpropper) og en reduceret tæthed fra 18 til 28 N (densitet af ødematøst og / eller knust hjernevæv) i dem. Som data fra operationer og obduktioner viser, afspejler CT en sådan situation i det forslåede område, hvor mængden af hjernens detritus væsentligt overstiger mængden af udstrømmende blod.
I de mest alvorlige tilfælde strækker ødelæggelsen af hjernestoffet sig i dybden, når subkortikale kerner og ventrikulært system. Dynamisk CT afslører et gradvist fald i områder med øget tæthed på baggrund af deres sammensmeltning og transformation til en mere homogen masse, som kan blive isodens i forhold til hjernens omgivende ødematøse substans på dag 14-20.
Den volumetriske effekt af det patologiske substrat regresserer langsommere, hvilket indikerer, at uløst knust væv og blodpropper forbliver i blå mærkets fokus. Forsvinden af den volumetriske effekt med 30-40 dage. efter skade indikerer resorptionen af det patologiske substrat med den yderligere dannelse af atrofi i stedet.
I næsten halvdelen af tilfældene med alvorlig hjernekontusion afslører CT-scanning signifikante fokuspunkter med intens homogen stigning i tæthed, der spænder fra 65 til 76 N. Som data fra operationer og obduktioner viser, indikerer tomodensitometriske tegn på sådanne kontusion tilstedeværelsen i området for hjerneskade af en blanding af flydende blod og dets blodpropper, hvor mængden af detorritus, der strømmer ud, er betydelig mængden af blod, der strømmer ud med hjernen.
I dynamik er der et gradvist fald over 4-5 uger i størrelsen af ødelæggelsesstedet, dets tæthed og den resulterende volumetriske effekt. Crush foci er karakteriseret ved sværhedsgraden af perifokalt ødem med dannelsen af en hypodens vej til den nærmeste del af den laterale ventrikel, gennem hvilken væske udledes med henfaldsprodukter af hjernevæv og blod.
Patologisk er en alvorlig hjernekontusion karakteriseret ved områder med traumatisk ødelæggelse af hjernevævet med dannelse af detritus, multiple blødninger (flydende blod og dets viklinger) med tab af konfigurationen af sulci og viklinger og brud af forbindelser med pia mater.
Diffus aksonal hjerneskade
Det er karakteriseret ved en langvarig koma fra skadeøjeblikket. Stængelsymptomer udtrykkes sædvanligvis (parese af refleksen opadgående blik, øjenadskillelse langs den lodrette eller vandrette akse, bilateral hæmning eller tab af pupillære fotoreaktioner, krænkelse af formlen eller fravær af den oculocephalic refleks osv.).
Posturale toniske reaktioner er typiske: koma er ledsaget af symmetrisk eller asymmetrisk decerebration eller decerebration, både spontan og let fremkaldt smerte (nociceptiv) og andre stimuli. Samtidig er ændringer i muskeltonus ekstremt varierende, hovedsageligt i form af hormetoni eller diffus hypotension.
Pyramide-ekstrapyramidal parese af lemmerne, herunder asymmetrisk tetraparese, findes. Grove overtrædelser af vejrtrækningens frekvens og rytme observeres ofte. Autonome lidelser er fremtrædende: arteriel hypertension, hypertermi, hyperhidrose, hypersalivation osv.
karakteristisk træk klinisk forløb Diffus aksonal hjerneskade (DAP) er en overgang fra en langvarig koma til en vedvarende eller forbigående vegetativ tilstand, hvis begyndelse ses ved, at øjnene åbnes spontant eller som reaktion på forskellige stimuli (uden tegn på sporing, fiksering af blikket eller udførelse af i det mindste elementære instruktioner).
Den vegetative tilstand i DAP varer fra flere dage til flere måneder og er karakteriseret ved udviklingen af en ny klasse af neurologiske tegn - symptomer på funktionel og/eller anatomisk dissociation af hjernehalvdelene og hjernestammen. I fravær af nogen manifestationer af funktionen af den oprindeligt groft intakte cerebrale cortex, desinhiberes subkortikale, oral-stamme, caudal-stamme og spinale mekanismer. Den kaotiske og mosaiske autonomisering af deres aktivitet forårsager fremkomsten af usædvanlige, forskelligartede og dynamiske oculomotoriske, pupillære, orale, bulbare, pyramidale og ekstrapyramidale fænomener.
Segmentelle stammereflekser aktiveres på alle niveauer. Pupillernes aktive reaktion på lys genoprettes. Selvom anisocoria kan fortsætte, dominerer indsnævring af pupillerne på begge sider, ofte med variabel spontan eller - som reaktion på lysstimuli - paradoksal ekspansion. Oculomotoriske automatismer manifesteres i form af langsomt svævende bevægelser af øjeæblerne i det vandrette og lodrette plan; divergens er ledsaget af en varierende lodret adskillelse af øjeæblerne. Blikspasmer noteres (oftere nede). Smertefulde og især posturale stimuli fører nogle gange til tonisk reduktion af øjnene og fremkomsten af stor konvergent nystagmus.
Fremkaldelsen af hornhindereflekser, herunder ved hjælp af et faldende dråbe, forårsager ofte fremkomsten af forskellige patologiske reaktioner - en corneomandibulær refleks, orale automatismer, generaliserede ukoordinerede bevægelser af lemmer og krop. Trismus er karakteristisk. Ansigtssynkinese kommer ofte til udtryk - tygge, sutte, smække, slibe tænder, lukke øjenlågene, blinke. Der observeres gabe- og synkeautomater. I mangel af fiksering af blikket manifesteres ansigtsudtryk af smerte, gråd nogle gange.
På baggrund af det pyramidale-ekstrapyramidale syndrom med bilaterale ændringer i muskeltonus og senereflekser, spontant eller som reaktion på forskellige stimuli, herunder en passiv ændring i kropsposition, kan en række posturalt-toniske og ukoordinerede beskyttelsesreaktioner udfolde sig: ledende toniske spasmer i ekstremiteterne, drejninger af musklen, drejninger af tenmale og krop mavevæg, tredobbelt afkortning af benene, bevægelser med stor amplitude og komplekse frilly håndstillinger, motoriske stereotyper og håndrystelser mv.
Formlen for omvendte reaktioner ændres mange gange hos den samme patient i selv en kort periode. Blandt det uendelige antal patologiske reflekser, der findes i DAP, kan der også være varianter, der ikke er beskrevet i litteraturen (f.eks. fænomenet bilateral irritation af abdominale reflekser på baggrund af tetraparese med hæmning af periosteale og senereflekser osv.).
I klinikken for vedvarende vegetative tilstande på grund af DAP, sammen med aktivering af spinal automatismer, manifesteres tegn på polyneuropati af spinal og radikulær genese (flimmer af musklerne i lemmer og bagagerum, hypotrofi af håndens muskler, almindelige neurotrofiske lidelser).
På den beskrevne baggrund kan paroksysmale tilstande også udfolde sig i DAP. kompleks struktur med lyse vegetative-viscerale udtryk - takykardi, takypnø, hypertermi, rødmen og hyperhidrose i ansigtet osv.
Efterhånden som den vegetative tilstand opstår, erstattes de neurologiske symptomer på dissociation overvejende af symptomer på prolaps. Blandt dem dominerer det ekstrapyramidale syndrom med svær stivhed, ukoordination, bradykinesi, oligofasi, hypomimi, fin hyperkinesi og ataktisk gang. Samtidig manifesteres psykiske lidelser tydeligt, blandt hvilke en udtalt aspontanitet ofte er karakteristisk (med ligegyldighed over for omgivelserne, uorden i sengen, fravær af enhver trang til enhver aktivitet), amnestisk forvirring, demens osv. Samtidig er grov affektive lidelser i form af vrede, aggressivitet, irritabilitet.
Det beskrevne billede af DAP svarer til dets alvorlige grad. Det er indlysende, at diffuse hjernelæsioner, som har en fælles biomekanik, ligesom fokale læsioner, også kan opdeles i flere grader efter deres sværhedsgrad. Hjernerystelse er en af de mildeste former for diffuse læsioner. Ved svær DAP varer en dyb eller moderat koma i flere dage, ledsaget af alvorlige stilksymptomer.
CT-billedet i DAP er karakteriseret ved en eller anden stigning i hjernevolumen (på grund af dets ødem, hævelse, hyperæmi) med kompression af laterale og 3. ventrikler, subarachnoidale konveksitale rum og cisterner i hjernens base. På denne baggrund kan små-fokale blødninger påvises i det hvide stof i hjernehalvdelene, corpus callosum samt i de subkortikale og stammestrukturer.
Med udviklingen af en vegetativ tilstand på grund af DAP bemærkes ofte ret karakteristiske dynamikker af computertomografidata. 2-4 uger efter skaden bliver små foci med øget tæthed (blødninger) enten ikke visualiseret eller bliver hypodense, ventrikelsystemet og subaraknoidale rum retter sig ud, og der er en klar tendens til diffus atrofi af hjernen. Magnetisk resonansbilleddannelse og dens forskellige modaliteter karakteriserer DAP meget mere fuldstændigt end CT.
Patologisk er diffuse aksonale skader karakteriseret ved udbredte primære og sekundære aksonale rupturer (med tilbagetrækningskugler, mikroglia-klynger, udtalt astroglial reaktion) i det semiovale center, subkortikale formationer, corpus callosum, hjernestamme, samt præcise små fokale blødninger i de samme strukturer.
Hjernekompression
Det ses hos 3-5 % af ofrene med TBI. Det er kendetegnet ved en livstruende stigning - efter en vis periode efter en skade eller umiddelbart efter den - af generel cerebral (fremkomst eller uddybning af bevidsthedsforstyrrelser, øget hovedpine, gentagne opkastninger, psykomotorisk agitation osv.), fokal (udseende eller uddybning af hemiparesis, folaterale epizures, unilaterale epizures, etc.) ance eller uddybning af bradykardi, forhøjet blodtryk, begrænsning af blik op, tonisk spontan nystagmus, bilaterale patologiske tegn osv.) symptomer.
Afhængigt af baggrunden (hjernerystelse, hjernekontusion af varierende grad), hvorpå der udvikles traumatisk kompression af hjernen, kan lysgabet være udfoldet, slettet eller helt fraværende. Blandt årsagerne til kompression i første omgang er intrakranielle hæmatomer (epidural, subdural, intracerebral). Dette efterfølges af nedtrykte frakturer af kranieknoglerne, knusningspunkter i hjernen med perifokalt ødem, subdurale hygromer, pneumocephalus.
Formen og omfanget af epiduralt hæmatom afhænger af de anatomiske forhold mellem kraniets knogler og dura mater i området for dets lokalisering, kilden til blødning, kombination med intratekale og intracerebrale blødninger. Akut epiduralt hæmatom på CT-scanning er karakteriseret ved en bikonveks, mindre ofte - et fladt-konveks område med øget tæthed ved siden af kraniehvælvingen. Det er begrænset og er som regel lokaliseret inden for en eller to lapper. I nærværelse af flere blødningskilder kan hæmatomet spredes over en betydelig afstand og have en halvmåneform.
Subduralt hæmatom på CT er oftere karakteriseret ved et halvmåneformet område med ændret tæthed, men kan være plankonveks, bikonveks eller uregelmæssig i form. Ofte strækker subdurale hæmatomer sig til hele halvkuglen eller det meste af det.
Intracerebrale hæmatomer på CT detekteres som en afrundet eller uregelmæssigt formet zone med homogen intensiv stigning i tæthed med klart definerede kanter, især når den er dannet på grund af direkte skade på karret. Blødningstætheden er tæt forbundet med proteinkomponenten i hæmoglobin og dets koncentration i blodet. Absorptionskoefficienten (KA) af blod med en hæmatokrit på 45% er højere end densiteten af medulla og er 56 N.
Efterhånden som indholdet af hæmatomet bliver flydende, nedbrydningen af blodpigmenter, sker der et gradvist fald i røntgenstråletætheden, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere blødninger, især i tilfælde hvor CA i det ændrede blod og den omgivende medulla bliver ens (isodense hæmatomer). Dette efterfølges af en fase med reduceret tæthed, hvor CA i det udstrømmende blod nærmer sig tætheden af cerebrospinalvæsken.
Nedtrykte frakturer af calvaria, såvel som akut spænding pneumocephalus, forårsager normalt lokal kompression af hjernen.
Introduktionen af CT og MR i klinisk praksis åbner fundamentalt nye muligheder for at studere mekanismerne for dislokationsprocesser i traumatisk hjernekompression. CT og MR tillader ikke kun at bestemme lokaliseringen, arten og volumen af det patologiske substrat, men også at bedømme (på grund af deres høje opløsning) dynamikken i ændringer i det ventrikulære system og cisternale rum.
Ved hjælp af dynamiske CT-studier blev det fastslået, at forskellige stadier af tentorial og occipital herniation har karakteristiske tegn og, uanset den specifikke årsag til hjernekompression, svarer til en bestemt fase af det kliniske forløb af den traumatiske proces.
Patologisk er hjernekompression karakteriseret ved volumetrisk akkumulering af flydende og/eller størknet blod (supra- eller subthekal, intracerebral eller intraventrikulær), eller cerebrospinalvæske (subdural), eller detritus blandet med blod (intracerebral), eller luft (intrathecal), hvilket forårsager lokal og generel kompression af hjernen, forskydning af stoffet, optageren af hjernen og forskydning af stoffet. dislokation og stilkklemning.
hovedkompression
En særlig type skade, der opstår som følge af sekventiel eksponering for dynamisk (kortvarig) og statisk (langvarig) mekanisk belastning, morfologisk karakteriseret ved beskadigelse (herunder langvarig kompression) af det bløde integument af hovedet, kraniet og hjernen, klinisk ved pålæggelse og gensidig forværring af alle-cerebrale og cbrerebrale organismer.
I forhold til ovenstående definition er udtrykket "forlænget hovedkompression" (minutter, timer, dage) mere præcist i modsætning til den mindre signifikante kortvarige hovedkompression (sekunder).
Forlænget hovedkompression (DSH) forekommer hos ofre for jordskælv, eksplosioner og jordskred i miner, miner osv. DSH's biomekanik kan opfattes som stødkompression. En tung genstand eller genstande (affald fra sammenstyrtede bygninger, fastgørelsesbjælker, sten osv.), der falder på offeret, slå først, og tryk derefter hovedet mod gulvet eller andre genstande.
Når et traumatisk objekt falder fra en vis højde, har et traumatisk objekt kinetisk energi, som ved stød overføres til det bløde integument, kranieknogler og hjerne, hvilket udøver en dynamisk kortvarig belastning på patientens hoved, hvilket resulterer i en traumatisk hjerneskade. Hvis objektet har en tilstrækkelig masse, fortsætter påvirkningen - det skaber en statisk belastning på hovedvævene, hvis værdi afhænger af objektets masse.
Påvirkningen af mekanisk belastning i DSH på hjernen realiseres på følgende måder: på grund af dynamisk belastning opstår hjernerystelse, hjerneblå mærker af forskellige grader, på grund af statisk belastning, opstår indirekte (gennem blødt væv og kraniets knogler) skade på hjernen. Sidstnævnte eksponeringsvej er især signifikant hos børn, hvis kranieknogler er elastiske.
Langvarig kompression af hovedet fører til en skarp og vedvarende stigning i intrakranielt tryk, hvilket naturligt forværrer patologiske ændringer i hjernen. I senere perioder efter skade, når dystrofiske forandringer i hovedet og omfattende nekrose udvikler sig, dannes yderligere patologiske virkninger på hjernen: forgiftning med vævsforfaldsprodukter og brede porte til infektion.
Det er vigtigt at bemærke, at hvis patienten selv i den akutte periode med DSH havde en lukket TBI, så bliver den på et senere tidspunkt på grund af nekrose af hovedets bløde væv til en åben. En del af de diploiske og emissære vener er også slukket fra det venøse netværk af hovedet, hvilket fører til et signifikant fald i udstrømningen af intrakranielt blod gennem systemet af den ydre halsvene, hvilket igen påvirker signifikant (på grund af stasis, hyperæmi osv.) patologiske ændringer i den skadede hjerne.
Hos patienter med omfattende unilaterale og bilaterale deprimerede frakturer af kraniehvælvingen, efter regression af hævelse af hovedets bløde integument, observeres karakteristiske ændringer i hovedets form. Deformiteten af hovedet forværres derefter af dannelsen af flade ar med no hårgrænse. Hoveddeformitet kan betragtes som et patognomonisk symptom for DSG, som afhængigt af størrelsen (arealet), lokalisering af deprimerede frakturer og ændringer i hovedets bløde integument har en anden sværhedsgrad.
Syndromet med langtidskompression (SDS) af hovedets integumenter er en vigtig del af DSG. Ødem i hovedets bløde væv, som observeres hos alle ofre, er patognomonisk for DSG. Inden for frigørelse af hovedet fra kompression (dekompression), i en kort periode (tivis af minutter - timer), vises et tiltagende bløddelsødem, der når sit højdepunkt 2-3 dage efter dekompression.
Der er tre sværhedsgrader af SDS-integumenter i hovedet:
- lys- kompressionstid fra 30 min. op til 5 timer - karakteriseret ved moderat kontralateralt ødem i hovedets bløde væv med let forgiftning og efterfølgende fuldstændig genopretning af trofisme;
- moderat- kompressionstid fra 2 timer til 48 timer - karakteriseret ved udtalt (med spredning til nærliggende områder) hævelse af hovedets bløde væv efterfulgt af moderate trofiske lidelser og forgiftningssyndrom;
- tung- kompressionstid fra 24 timer til 58 timer eller mere - karakteriseret ved en skarp total hævelse af hovedet efterfulgt af nekrose af alle lag af blødt væv og alvorlig forgiftning. Overlapningen af tidsgrænser ved forskellige grader af SDS af hoveddækslerne forklares af den forskellige masse af det pressende objekt.
Resorption i den generelle blodbane af henfaldsprodukter fra hovedets komprimerede væv fører til fremkomsten af et kompleks af generelle organisme-forgiftningssymptomer, karakteristiske for patienter med DSH, hvis intensitet afhænger af sværhedsgraden af SDS i hovedet, såvel som den gensidige forværring af SDS og TBI (svækkelse af bevidsthed og længerevarende bevidsthed svarer ofte til en bevidstløshed og længerevarende karakter af TBI). ; besvær og forstyrrelse af vejrtrækningsrytmen; høj - op til 39-40 ° C, ofte hektisk temperatur; udtalt generel svaghed; gentagne opkastninger og kvalme; dyspeptiske fænomener osv.).
Manifestationen af det generelle organisme-forgiftningssymptomkompleks i DSG begynder efter frigivelse fra kompression - dekompression af hovedet, når sit højdepunkt med den højeste intensitet af trofiske ændringer i hovedintegumentet og forsvinder sammen med opløsningen af ødemer (med en mild grad - med 9-11 dage, med en gennemsnitlig grad - med 12-14 dage eller flere dage, med en alvorlig deformation på 12-14 dage eller mere) linje ved grænsen af nekrotisk hovedvæv (med svær grad med langvarig kompression af blødt væv).
De kliniske symptomer på DSG er direkte afhængige af forekomsten af en af de to obligatoriske komponenter af langvarig hovedkompression - beskadigelse af hovedintegumentet eller TBI, retningen af hovedkompression - frontal eller lateral. Mangfoldigheden af det kliniske billede og variabiliteten af forløbet af traumatisk sygdom hos patienter med langvarig hovedkompression bestemmes af kombinationen af SDS af hovedintegumentet (tre grader af sværhedsgrad) og TBI (alle former og grader af sværhedsgrad af hjerneskade).
Kraniografi spiller en vigtig rolle i genkendelsen af kraniebrud i DSG. Computertomografi bør dog anerkendes som den vigtigste diagnostiske metode. Med dens hjælp er det muligt på samme tid at objektivere og vurdere tilstanden af blødt væv (forekomsten af ødem, subgaleale hæmatomer osv.), kranieknogler (ensidige, bilaterale eller multiple frakturer, lineære, deprimerede osv.), arten af hjerneskade (foci af blå mærker, knusning, fremmedlegemer-kompression af hjerneødem).
Graderinger af bevidsthedstilstanden ved traumatisk hjerneskade
Tilstrækkelig og entydig vurdering af kliniske former for traumatisk hjerneskade ved evt medicinsk institution og enhver læge påtager sig nødvendigvis den korrekte kvalifikation af bevidsthedsforstyrrelser. Følgende 7 gradueringer af bevidsthedstilstanden ved traumatisk hjerneskade skelnes:
- klar.
- Bedøvelse er moderat.
- Bedøvelsen er dyb.
- Sopor.
- Koma er moderat.
- Komaen er dyb.
- Koma er terminal.
klart sind
Bevarelse af alle mentale funktioner, først og fremmest evnen til korrekt at opfatte og forstå den omgivende verden og ens eget "jeg", passende til situationen og nyttig for sig selv og andre personer, handlinger med fuld bevidsthed om deres mulige konsekvenser. Ledende tegn: vågenhed, fuld orientering, tilstrækkelige reaktioner.
Generaliseret klinisk karakteristik: vilkårlig åbning af øjnene. Hurtig og målrettet respons på enhver stimulus. Aktiv opmærksomhed, detaljeret talekontakt. Tankevækkende svar på spørgsmål. Følg alle instruktioner. Bevarelse af alle former for orientering (i sig selv, sted, tid, omgivende personer, situation osv.). Retro- og/eller kongrad amnesi er mulig.
Bedøv
Bevidsthedsdepression med bevarelse af begrænset verbal kontakt på baggrund af en stigning i tærsklen for opfattelse af ydre stimuli og et fald i ens egen aktivitet med en opbremsning i mentale og motoriske reaktioner. Bedøvelse er opdelt i to grader: moderat og dyb.
Ledende tegn på moderat bedøvelse: moderat døsighed, mindre orienteringsfejl i tid med noget langsom forståelse og udførelse af verbale kommandoer (instruktioner).
Den generaliserede kliniske egenskab ved moderat bedøvelse: evnen til aktiv opmærksomhed er reduceret. Talekontakt opretholdes, men at få svar kræver nogle gange gentagne spørgsmål. Kommandoer udføres korrekt, men noget langsomt, især komplekse. Øjnene åbnes spontant eller umiddelbart efter appel. Den motoriske reaktion på smerte er aktiv og målrettet. Øget udmattelse, sløvhed, en vis udtømning af ansigtsudtryk; døsighed. Orientering i tid, sted samt miljø og personer kan være unøjagtig. Kontrol over bækkenorganernes funktioner bevares.
Ledende tegn på dyb bedøvelse: desorientering, dyb døsighed, udførelse af kun simple kommandoer.
Den generaliserede kliniske karakteristik af dyb bedøvelse: søvntilstanden råder; mulig vekslen med motorisk excitation. Talekontakt med patienten er vanskelig. Efter vedvarende opfordringer kan du få svar, ofte enstavede som "ja-nej". Kan rapportere sit navn, efternavn og andre data, ofte med perseverationer. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne udføre elementære opgaver (åbne øjne, vise tunge, række hånden op osv.). For at fortsætte kontakten er det nødvendigt med gentagne appeller, et højt opkald, nogle gange kombineret med smertefulde stimuli. Den koordinerede beskyttende reaktion på smerte kommer til udtryk. Desorientering i tid, sted osv. Orientering i egen personlighed kan bevares. Kontrol over bækkenorganernes funktioner er svækket.
Sopor
Dyb depression af bevidstheden med bevarelse af koordinerede defensive reaktioner og åbning af øjnene som reaktion på smerte og andre stimuli. Ledende tegn: patologisk døsighed, øjenåbning for smerte og andre irriterende stoffer, lokalisering af smerte.
Generaliseret klinisk karakteristik: patienten ligger konstant med lukkede øjne, udfører ikke verbale kommandoer. Er immobil eller laver automatiske stereotype bevægelser. Når smertefulde stimuli påføres, opstår der koordinerede beskyttende bevægelser af lemmerne rettet mod deres eliminering, drejning til den anden side og lidende grimasser i ansigtet; patienten kan stønne. En kortvarig udgang fra patologisk døsighed er mulig i form af at åbne øjnene for smerte, en skarp lyd. Pupil-, hornhinde-, synke- og dybe reflekser bevares. Sphincter-kontrollen er brudt. Vitale funktioner bevares eller ændres moderat i en af parametrene.
Koma
Sluk for bevidstheden med et fuldstændigt tab af opfattelsen af den omgivende verden, sig selv og andre tegn på mental aktivitet. Afhængigt af sværhedsgraden og varigheden af neurologiske og autonome lidelser opdeles koma i 3 sværhedsgrader: moderat (I), dyb (II) og terminal (III).
Førende funktioner moderat koma (JEG): uopvågnen, ikke åbne øjnene, ukoordinerede defensive bevægelser uden lokalisering af smertefulde stimuli.
Generaliseret klinisk karakteristik af moderat koma (I): uopvågnen. Som reaktion på smertefulde stimuli opstår ukoordinerede beskyttende motoriske reaktioner (normalt ved typen af tilbagetrækning af lemmer), men patienten åbner ikke øjnene. Nogle gange er der spontan rastløshed. Pupil- og hornhindereflekser bevares normalt. Abdominale reflekser er deprimerede; senerne er variable, oftere forhøjede. Der er reflekser af oral automatisme og patologiske fodreflekser. Synke er alvorligt svært. Beskyttende reflekser i de øvre luftveje er relativt bevarede. Sphincter kontrol er nedsat. Respiration og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil uden truende afvigelser.
Førende funktioner dyb koma (II): uopvågnen, mangel på beskyttende bevægelser som reaktion på smerte.
Generaliserede kliniske karakteristika ved dyb koma (II): der er ingen reaktioner på ydre stimuli, kun stærk smerte kan forårsage patologisk ekstensor, sjældnere fleksion, bevægelser i lemmerne. Ændringer i muskeltonus varierer: fra generaliseret hormetoni til diffus hypotension (med dissociation langs kroppens akse af meningeale symptomer - forsvinden af nakkestivhed med det resterende symptom på Kernig). Mosaikændringer i hud-, sener-, hornhinde- og pupilreflekser (i fravær af faste bilaterale mydriasis) med en overvægt af deres undertrykkelse. Bevarelse af spontan respiration og kardiovaskulær aktivitet ved alvorlige lidelser.
Førende funktioner terminal koma (III): muskelatoni, areflexia, bilateral fikseret mydriasis.
Generaliserede kliniske karakteristika ved koma (III): bilateral fikseret mydriasis, immobilitet af øjeæblerne. diffus muskelatoni; total areflexia. Kritiske krænkelser af vitale funktioner - grove forstyrrelser i rytmen og hyppigheden af vejrtrækning eller apnø, svær takykardi, blodtryk under 60 mm Hg. Kunst.
Det skal tages i betragtning, at den foreslåede klassifikation kun gælder for uproduktive former for nedsat bevidsthed ved typen af nedlukning, mangel, depression, kvantitativt fald i mental aktivitet (hovedsageligt på grund af lidelserne fra midtstammens strukturer). Det omfatter ikke produktive former for svækket bevidsthed på grund af typen af uklarhed, forvirring, disintegration (delirium, oneiroid, tusmørketilstande osv.), på grund af en overvejende krænkelse af funktionerne i hemisfæriske formationer, og dækker ikke sådanne normalt forlængede postkoma-tilstande som en vegetativ tilstand, akinetisk, osv.
Glasgow Coma Scale
Den såkaldte Glasgow Coma Scale (GCS), udviklet i 1974 af G. Teasdale og W. Jennet, har modtaget anerkendelse i verdens neurotraumatologi og er meget brugt til at kvantificere nedsat bevidsthed ved TBI. Dens utvivlsomme fordele er enkelhed og tilgængelighed, ikke kun for medicinsk personale. Patienternes tilstand i henhold til GCS vurderes på indlæggelsestidspunktet og efter 24 timer efter tre parametre: øjenåbning, verbal og motorisk respons på ydre stimuli.
Den samlede vurdering af ofrets bevidsthedstilstand ifølge GCS varierer fra 3 til 15 point. Det accepteres, at 3-7 point svarer til svær TBI, 8-12 point - moderat TBI, 13-15 point - mild TBI.
Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af ofrets tilstand
Det er nødvendigt at skelne mellem begreberne "alvorligheden af traumatisk hjerneskade" og "alvorligheden af ofrets tilstand". Begrebet "alvorligheden af patientens tilstand", selv om det i høj grad er afledt af begrebet "skadens sværhedsgrad", er ikke desto mindre meget mere dynamisk end sidstnævnte. Inden for hver klinisk form for traumatisk hjerneskade, afhængigt af perioden og retningen af dens forløb, kan tilstande af varierende sværhedsgrad observeres.
Vurderingen af "skadens alvorlighed" og vurderingen af "tilstandens alvorlighed" falder i de fleste tilfælde sammen ved indlæggelse af patienten. Men det er ikke ualmindeligt, at disse skøn er forskellige. For eksempel med subakut udvikling af meningealt hæmatom på lunge baggrund hjernekontusion, med deprimerede frakturer med moderat eller endda svær hjernekontusion, når "dumme" zoner i halvkuglerne lider selektivt osv.
Vurdering af sværhedsgraden af tilstanden i den akutte periode med traumatisk hjerneskade, herunder prognosen for både liv og genopretning, kan kun være fuldstændig, hvis mindst tre komponenter tages i betragtning; nemlig:
- bevidsthedstilstande;
- tilstanden af vitale funktioner;
- tilstande af fokale neurologiske funktioner.
Bevidsthedstilstand:
- klar,
- bedøvelse er moderat,
- bedøve dybt,
- sopor,
- moderat koma,
- dyb koma,
- terminal koma.
Vitale funktioner:
- ingen overtrædelser - vejrtrækning 12-20 vejrtrækninger. minut, puls 60-80 slag. minut, blodtryk inden for 110/60-140/80 mm. rt. Art., kropstemperatur ikke højere end 36,9 ° C.
- moderate overtrædelser- moderat bradykardi (51-59 slag i minuttet) eller moderat takykardi (81-100 slag i minuttet), moderat tachypnø (21-30 vejrtrækninger i minuttet), moderat arteriel hypertension (spænder fra 140/80 - til 180/100 mm Hg) eller hypotension (under 10/60 mm Hg), -10/60/50 mm (under 0/60 mm). 37,0-37,9°C).
- alvorlige forstyrrelser - pludselig takypnø (31-40 åndedrag i minuttet) eller bradypnø (8-10 åndedrag i minuttet), svær bradykardi (41-50 slag i minuttet) eller takykardi (101-120 slag i minuttet), svær arteriel hypertension (over 0-220/0) (over 0-220/0) hypotension (over 0-220/0) eller lavt blodtryk. 0/50 - op til 70/40 mm Hg), svær feber (38,0-38,9 ° C).
- grove overtrædelser - en ekstrem grad af tachypnø (over 40 vejrtrækninger i minuttet) eller bradypnø (mindre end 8 vejrtrækninger i minuttet), en ekstrem grad af bradykardi (mindre end 40 slag i minuttet) eller takykardi (over 120 slag i minuttet), en ekstrem grad af arteriel hypertension (over 1202 mm H-tryk under 0/202 mm H) ), svær feber (39,0-39,9 °C).
- kritiske overtrædelser - periodisk vejrtrækning eller dets stop, det maksimale arterielle tryk er under 60 mm. rt. Art., utallig puls, hypertermi (40 ° C og derover).
Fokale neurologiske lidelser:
Stængeltegn:
- ingen forstyrrelser - pupillerne er lige store, med en livlig reaktion på lys bevares hornhindens reflekser;
- moderate forstyrrelser - hornhindens reflekser er reduceret på den ene eller begge sider, mild anisocoria, klonisk spontan nystagmus;
- alvorlige lidelser - ensidig udvidelse af pupillerne, klonotonisk nystagmus, nedsat pupilreaktion på lys på den ene eller begge sider, moderat udtalt opadgående blikparese, bilaterale patologiske tegn, dissociation af meningeale symptomer, muskeltonus og senereflekser langs kroppens akse;
- grove krænkelser - grov anisocoria, grov parese af opadgående blik, tonisk multipel spontan nystagmus eller svævende blik, grov divergens af øjeæblerne langs den vandrette eller lodrette akse, groft udtalte bilaterale patologiske tegn, grov dissociation af meningeale reflekser i kroppens axis og muskel til axis;
- kritiske lidelser - bilateral mydriasis uden pupilreaktion på lys, areflexia, muskelatoni.
Hemisfæriske og kraniobasale tegn:
- ingen forstyrrelser - senereflekser er normale på begge sider, kraniocerebral innervation og lemmerstyrke bevares;
- moderate lidelser - ensidige patologiske tegn, moderat mono- eller hemiparese, moderate taleforstyrrelser, moderat dysfunktion af kranienerverne;
- alvorlige lidelser - udtalt mono- eller hemiparese, alvorlig parese af kranienerverne, alvorlige taleforstyrrelser, paroxysmer af kloniske eller klonotoniske kramper i ekstremiteterne;
- grove krænkelser - grov mono- eller hemiparese, eller lammelse af lemmerne, lammelse af kranienerverne, grove taleforstyrrelser, ofte tilbagevendende kloniske kramper i lemmerne;
- kritiske lidelser - grov triparese, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansigtslammelse, total afasi, konstante kramper.
Der er følgende 5 gradueringer af tilstanden hos patienter med traumatisk hjerneskade:
- Tilfredsstillende.
- Middel sværhedsgrad.
- Tung.
- Ekstremt tung.
- Terminal.
Tilfredsstillende stand
Kriterier:
- klar bevidsthed;
- vitale funktioner er ikke svækket;
- fokale symptomer er fraværende eller milde (for eksempel når motorisk svækkelse ikke graden af parese).
Når betingelsen kvalificeres som tilfredsstillende, er det tilladt at tage hensyn til, sammen med objektive indikatorer, ofrets klager. Der er ingen trussel mod livet (med tilstrækkelig behandling); prognosen for helbredelse er normalt god.
Moderat tilstand
- bevidsthedstilstand - klar eller moderat bedøvelse;
- vitale funktioner er ikke svækket (kun bradykardi er mulig);
- fokale symptomer - visse hemisfæriske og kraniobasale symptomer kan udtrykkes, som oftere er selektive: mono- eller hemiparese af ekstremiteterne; parese af individuelle kranienerver; blindhed el et kraftigt fald syn på det ene øje, sensorisk eller motorisk afasi osv. Enkeltstammesymptomer (spontan nystagmus osv.) kan observeres.
For at angive en tilstand af moderat sværhedsgrad er det tilstrækkeligt at have de angivne overtrædelser i mindst én af parametrene. For eksempel er påvisning af moderat bedøvelse i fravær af alvorlige fokale symptomer tilstrækkelig til at fastslå patientens tilstand som moderat. Tilsvarende er påvisning af mono- eller hemiparese af ekstremiteterne, sensorisk eller motorisk afasi etc. med klar bevidsthed tilstrækkelig til at vurdere patientens tilstand som moderat. Når man kvalificerer patientens tilstand som moderat, sammen med det objektive, er det tilladt at tage hensyn til sværhedsgraden af subjektive symptomer (primært hovedpine).
Truslen mod livet (med passende behandling) er ubetydelig; prognosen for bedring er ofte gunstig.
alvorlig tilstand
Kriterier (grænser for overtrædelser for hver parameter er angivet):
- bevidsthedstilstand - dyb stupor eller stupor;
- vitale funktioner - krænket, for det meste moderat, ifølge en eller to indikatorer;
- fokale symptomer:
- stamme - moderat udtrykt (anisocoria, nedsatte pupilreaktioner, opadgående blikbegrænsning, homolateral pyramidal insufficiens, dissociation af meningeale symptomer langs kroppens akse osv.);
- hemisfærisk og kraniobasal - kommer tydeligt til udtryk, både i form af symptomer på irritation (epileptiske anfald) og prolaps (motoriske lidelser kan nå graden af skaldethed).
For at fastslå ofrets alvorlige tilstand er det tilladt at have de angivne overtrædelser i mindst en af parametrene. For eksempel er påvisning af sopor selv i fravær eller mild sværhedsgrad af overtrædelser med hensyn til vitale og fokale parametre tilstrækkelig til at bestemme patientens tilstand som alvorlig.
Truslen mod livet er betydelig; afhænger i høj grad af varigheden af den alvorlige tilstand. Prognosen for genopretning af arbejdsevnen er nogle gange ugunstig.
Yderst alvorlig tilstand
Kriterier (grænser for overtrædelser for hver parameter er angivet):
- bevidsthedstilstand - moderat eller dyb koma;
- vitale funktioner - grove overtrædelser samtidigt i flere parametre;
- fokale symptomer:
- stamme - groft udtrykt (refleksparese eller plegi af opadgående blik, grov anisocoria, øjendivergens langs den lodrette eller vandrette akse, tonisk spontan nystagmus, en skarp svækkelse af pupillens reaktion på lys, bilaterale patologiske tegn, decerebreret stivhed osv.);
- hemisfærisk og kraniobasal - udtalt skarpt (op til bilaterale og multiple parese).
Trussel mod livet - maksimum; afhænger i høj grad af varigheden af den ekstremt alvorlige tilstand. Prognosen for helbredelse er ofte dårlig.
Terminaltilstand
Kriterier:
- bevidsthedstilstand - terminal koma;
- vitale funktioner - kritiske lidelser;
- fokale symptomer: stamme - bilateral fikseret mydriasis, fravær af pupillære og hornhindereflekser; hemisfærisk og kraniobasal - blokeret af cerebrale og stammelidelser.
Forudsigelse: Overlevelse er normalt umuligt.
Når man bruger ovenstående skala til vurdering af en tilstands sværhedsgrad til diagnostiske og især prognostiske vurderinger, bør man tage hensyn til tidsfaktoren - varigheden af patientens ophold i en bestemt tilstand. Alvorlig tilstand inden for 15-60 minutter. efter en skade kan det også ses hos ofre med hjernerystelse og let blå mærker i hjernen, men det har ringe effekt på en gunstig prognose for liv og bedring.
Hvis patienten forbliver i en alvorlig og ekstremt alvorlig tilstand i mere end 6-12 timer, så udelukker dette normalt hovedrollen af mange samtidige faktorer, såsom alkoholforgiftning, og indikerer en alvorlig traumatisk hjerneskade.
Ved kombineret traumatisk hjerneskade skal det tages i betragtning, at sammen med hjernekomponenten kan ekstrakranielle faktorer (traumatisk chok, indre blødninger, fedtemboli, forgiftning osv.) også være de vigtigste årsager til en langvarig svær og ekstremt alvorlig tilstand.
Periodisering af det kliniske forløb af traumatisk hjerneskade
Traumatisk hjerneskade er karakteriseret ved en vis sekvens af udvikling og forsvinden af posttraumatiske forandringer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af forskellige perioder i dets forløb. Periodisering af TBI er en indholds-temporal karakteristik af dynamikken i dens manifestation - fra det øjeblik, hvor de skadelige virkninger på hjernen af mekanisk energi og til det endelige resultat af behandlingen af offeret (restitution, handicap, død).
Denne proces, der udfoldes i tid, er stort set forskellig i dens pato- og sanogene mekanismer, kliniske manifestationer, muligheder for mulige komplikationer, niveauet af husholdnings- og social- og arbejdstilpasning osv., som ligger til grund for tildelingen af hver af perioderne med TBI.
Tildelingen af perioder med traumatisk hjernesygdom er baseret på summen af kriterier:
- kliniske (organismiske, cerebrale, stilke, hemisfæriske tegn og deres dynamik);
- patofysiologiske (ødem, hævelse, hyperæmi i hjernen, vaskulær, neurotransmitter, hormonelle, enzymatiske, immune og andre reaktioner og deres dynamik);
- morfologisk (traumatisk substrat og dynamikken i dets rehabilitering, organisation).
I løbet af TBI er serielle og parallelle faktorer komplekst sammenflettet: skadesbiomekanik, primære substrater for hjerneskade; patologiske organ- og organismereaktioner; alder, præmorbide, genetiske træk; sekundære intra- og ekstrakranielle komplikationer; sanogene reaktioner og kompenserende-adaptive processer; funktionelle og sociale resultater. Samtidig skal det huskes, at der ofte ikke er nogen sammenhæng mellem udviklingsretningen, sværhedsgraden, kombinationen af forskellige udtryk og tidsmæssige karakteristika for en bestemt periode med traumatisk hjernesygdom.
Energi- og plastisk omstrukturering af hjernen efter TBI varer længe (måneder, år og endda årtier). TBI udløser blandt mange andre to modsat rettede processer, ikke kun lokale, men også fjerne - dystrofisk-destruktive og regenerativ-reparative, som går parallelt med den konstante eller variable overvægt af en af dem, hvilket i mange henseender bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af visse kliniske manifestationer i en bestemt periode med TBI.
I hver periode med TBI er alle dens komponenter vigtige, men klinikken er stadig af afgørende betydning. Det er tilladt at tale om klinisk bedring - med konsekvent godt helbred, fravær af neurologiske, psykopatologiske, somatiske symptomer, fuld genopretning af den tidligere arbejdsevne og tilstrækkelig social aktivitet, selvom der er morfologiske ændringer i hjernen.
Den moderne periodisering af traumatisk hjernesygdom tager højde for ny viden om biomekanik af skader (især i accelerations-decelerationsskade, der forårsager diffus aksonal skade), om patogenesen af TBI (konceptet med nedsat selvregulering af hjernemetabolisme), om livslang ikke-invasiv verifikation af traumatiske substrater og hjernekomponerede imaging-studier, magnetiske undersøgelser og data fra multimodale hjerneceller, radioaktive reaktioner ed potentialer, spektral og sammenhængende analyse af EEG, immun- og biokemiske tests, termisk billeddannelse og andre), samt væsentlige ændringer i klinikken for TBI (tilsynekomst af patienter med langvarig koma, vegetativ status, med syndromer af dissociation af hemisfærer og hjernestamme osv.) og fundamentalt forskellige muligheder for behandling og rehabilitering.
Med TBI skelnes der mellem tre grundlæggende perioder under en traumatisk hjernesygdom:
- krydret(interaktion af traumatisk substrat, skadereaktioner og forsvarsreaktioner)
- mellemliggende(resorption og organisering af skadesteder og implementering af kompenserende-adaptive processer)
- fjern(afslutning eller sameksistens af lokale og fjerne degenerative-destruktive og regenerativ-reparative processer), med et gunstigt forløb - fuldstændig eller næsten fuldstændig klinisk afbalancering af patologiske forandringer forårsaget af TBI; med et ugunstigt forløb - en klinisk manifestation af klæbende, cicatricial, atrofisk, hæmo-sprit-diskultatorisk, vegetativ-visceral, autoimmun og andre processer udløst af traumer.
Akut periode
Definition: tidsrummet fra tidspunktet for den skadelige virkning af mekanisk energi på hjernen med en pludselig nedbrydning af dens integrative-regulatoriske og lokale funktioner, indtil stabilisering på et eller andet niveau af svækkede cerebrale og generelle kropsfunktioner, eller offerets død.
Tidsvarigheden af den akutte periode er fra 2 til 10 uger, afhængig af den kliniske form for TBI. Omtrentlige vilkår for den akutte periode med TBI: med hjernerystelse - op til 2 uger; med en lille blå mærke i hjernen - op til 3 uger; med moderat hjerneskade - op til 4-5 uger; med alvorlig hjerneskade - op til 6-8 uger; med diffus aksonal skade - op til 8-10 uger; med kompression af hjernen - fra 3 til 10 uger (afhængigt af baggrunden).
Inden for den akutte periode med TBI kan der skelnes mellem flere perioder: 1) det primære maksimum af hjernedysfunktion; 2) labile sekundære hjernedysfunktioner; 3) stabilisering - på et eller andet niveau - af nedsatte hjernefunktioner. Ifølge den eksperimentelle model af TBI (hjernerystelse) er den akutte periode karakteriseret ved den indledende intensivering af metaboliske processer ("metabolisk brand"), som bliver til udvikling af et energiunderskud i nervevævet og sekundære betingede ændringer.
Klinisk er den akutte periode med TBI karakteriseret ved symptomer på disintegration og tab af hjernefunktioner. Bevidsthedsforstyrrelser på grund af typen af undertrykkelse og nedlukning med et kvantitativt fald i mental aktivitet (bedøvelse, stupor eller koma) er typiske, hovedsageligt på grund af lidelserne fra midtstammens strukturer.
Blandt de fokale neurologiske tegn i den akutte periode med TBI dominerer symptomer på tab af hjernefunktioner, hvis struktur og sværhedsgrad bestemmes af placeringen og typen af traumatisk substrat. Ved svær TBI, især hjernekompression, er forekomsten af sekundære dislokationssymptomer, hovedsageligt fra siden af hjernestammen, såvel som fjern fokal patologi af vaskulær oprindelse, karakteristisk. Afhængigt af sværhedsgraden af TBI manifesteres centrale forstyrrelser i stofskiftet, vegetative og vitale funktioner - fra mindre til truende.
Den akutte periode med TBI svarer til posttraumatisk immunsuppression og en stigning i autoimmune reaktioner. På samme tid, at dømme efter retningen af autoantistoffer mod forskellige neurospecifikke proteiner, påvises der ved mild TBI autoantistoffer, hovedsageligt mod glia-elementer, ved svær TBI påvises antistoffer mod både glia og neuroner.
Ifølge CT- og MR-data er den akutte periode med TBI karakteriseret ved forskellige fokale og diffuse ændringer i hjernevævet, en eller anden indsnævring eller forskydning af væskeholdige rum, hvilket afspejler funktionerne i det traumatiske substrat (foci af blå mærker eller knusning, hæmatomer og andre) og hjernereaktioner på det (ødem, dysgemi).
Den patomorfologisk akutte periode med TBI er karakteriseret ved: i tilfælde af fokale blå mærker og knusningsskader, ødelæggelse af hjernevævet med dannelse af detritus, blødninger (stort eller lille fokalt, rektalt eller dipedetisk), hæmolytiske kredsløbsforstyrrelser, ødem og hævelse af hjernen, samt udvikling af blodudstrømning af hjernevæv, samt udrensning af hjernevæv; med hjernerystelse - diffuse ultrastrukturelle ændringer i synapser, neuroner, glia; med diffus aksonal skade - primære brud på axoner; med kompression af hjernen - mikrocirkulationsforstyrrelser, ødematøse og iskæmiske forandringer neuroner.
Midlertidig periode
Definition: tidsrummet fra stabiliseringen af de generelle organisme-, cerebrale, fokale funktioner forstyrret af traumer til deres fuldstændige eller delvise genopretning eller stabil kompensation. Tidsvarigheden af den mellemliggende periode: med mild TBI - op til 2 måneder, med moderat TBI - op til 4 måneder, med svær TBI - op til 6 måneder.
Klinisk er den mellemliggende periode karakteriseret ved genoprettelse af bevidsthed, dog kan der observeres syndromer af dens disintegration (psykotisk eller subpsykotisk). Udtrykt asteni. Efter langvarig koma er vegetativ status og akinetisk mutisme mulig. Fokale symptomer på tab (motorisk, tale, sensorisk, stato-koordination og andre hjernefunktioner) regresserer helt eller delvist. Parese er normalt mere stabil kranienerver. Der dannes forskellige irritationssyndromer: skede-smertefulde, trigeminus, epileptiske, subkortikale og andre. En række psyko-vegetative symptomer begynder at udfolde sig.
I den mellemliggende periode genoprettes homeostase enten i en stabil tilstand eller i en stresstilstand og den efterfølgende udtømning af aktiviteten af adaptive systemer, efterfulgt af dannelsen af fjerne progressive konsekvenser.
Immunologisk, i den mellemliggende periode, vedvarer forskellige ændringer i indikatorerne for cellulær immunitet ofte (især niveauet af T- og B-lymfocytter og deres blast-transformerende evne reduceres). Samtidig er humoral immunitet normalt normaliseret. Det er i den mellemliggende periode, at dynamikken i immunparametre afsløres, hvilket bestemmer dannelsen posttraumatiske konsekvenser enten progressiv eller regressiv. Ifølge CT- og MR-data er interimsperioden karakteriseret ved ekspansion og redislokation af hjerneventriklerne, basale og konveksitale subarachnoidale rum og udbredelsen af forskellige fokale og diffuse posttraumatiske processer med multidirektionelle ændringer i hjernesubstansen.
Morfologisk, i den mellemliggende periode, udfolder reparative og regenerative processer sig i fuldt omfang som svar på TBI. Beskadigelse af en neuron, glia eller nervefiber forårsager intracellulær regenerering. Ødelæggelsen af individuelle felter, lag af cortex fører til øget funktion på grund af hypertrofi eller hyperplasi af cellerne i naboområder. I den mellemliggende periode fortsætter også lokale og fjerne processer med demyelinisering, fragmentering af axoner, dannelse af cyster, adhæsioner osv.
fjern periode
Definition: perioden med klinisk bedring, eller den maksimalt opnåelige rehabilitering af nedsatte funktioner, eller fremkomsten og/eller progressionen af nye patologiske tilstande forårsaget af den traumatiske hjerneskade. Den tidsmæssige længde af fjernperioden: med klinisk genopretning - op til 2 år, med et progressivt forløb - er ikke begrænset.
Kliniske symptomer, hvis de ikke forsvinder, får en stabil restkarakter, der kombinerer tegn på tab, irritation og uenighed. Nye neurologiske symptomer kan dukke op.
Immunologisk, på lang sigt, bestemmes autoantistoffer mod neuroner og gliaceller i 50-60% af tilfældene. Med dette i tankerne skelnes der mellem to former for posttraumatisk udvikling: immunoafhængig og immuno-uafhængig. Den første er karakteriseret ved sekundære immunologiske reaktioner.
Ifølge CT- og MR-data er langtidsperioden karakteriseret ved posttraumatiske fokale og diffuse ændringer i hjernevæv, intrathecale rum og ventrikulære lys, moderat og svær (afhængig af arten, sværhedsgraden, lokalisering af hjerneskade, tilstedeværelsen af kirurgi, purulente-inflammatoriske komplikationer og konsekvenserne af TBI). Plastisk omstrukturering af hjernen efter TBI fortsætter i den langsigtede periode, komplekst kombinerer destruktive og regenerative processer i forskellige proportioner.
Alder og præmorbide træk
Ved karakterisering af perioderne med TBI bør prætraumatisk neurologisk patologi, samtidige somatiske sygdomme og aldersfaktorer tages i betragtning. I ofrenes pædiatriske og geriatriske kontingenter er organismens alderskarakteristika, årsagerne og biomekanikken til skader meget betydningsfulde for den indholdsmæssige og tidsmæssige kvalifikation af forløbet af TBI.
Børns alder er kendetegnet ved en særlig sårbarhed af den umodne hjerne, en tendens til generalisering af ødem, tropisme for diffus aksonal skade og på samme tid høje kompenserende evner i den udviklende hjerne.
Ældre og senil alder er kendetegnet ved torpide reaktioner med en overvejende intrakraniel hypotension og vaskulære lidelser, dominans af fokale symptomer, sammenlignende hyppighed af intrakranielle hæmatomer, tropisme for fokale læsioner.
Hos børn er den akutte periode ofte meget kortere end hos voksne (med mild TBI - op til 10 dage, med moderat traume - op til 15-20 dage, med svær TBI - op til 21-28 dage). På samme tid hos børn kan den mellemliggende (med mild TBI - op til 6 måneder, med moderat traume - op til 1-1,5 år, med svær TBI - op til 2 år) og fjerntliggende (med mild og moderat sværhedsgrad - op til 1,5-2,5 år, med svær - op til 3-4 år) forlænges betydeligt.
Hos ældre og gamle mennesker er den akutte periode med TBI ofte forsinket sammenlignet med unge og midaldrende mennesker, hvilket skyldes udseendet eller forværringen af vaskulær og visceral patologi; de mellemliggende og fjerntliggende perioder forlænges også og konvergerer med den hyppige forværring af involutionelle lidelser efter TBI.
I de mellemliggende og fjerntliggende perioder, og nogle gange endda i den akutte, dannes forskellige konsekvenser af TBI. Samtidig udvikles purulente-inflammatoriske komplikationer af TBI ofte i den akutte periode, sjældnere i den mellemliggende periode.
Uden at undervurdere betydningen af forskellige morfologiske og funktionelle indikatorer, understreger vi, at bortset fra klinikken er deres anvendelse uproduktiv. Det er det kliniske billede, der mere præcist afspejler kroppens kompensatoriske-adaptive evner, når for eksempel med det samme substrat (atrofiske, cicatricial adhæsioner, cerebrospinalvæskecyster osv.), enten næsten fuldstændig social- og arbejdstilpasning og fravær af grov neurologisk og psykiatrisk lidelse med alvorlige symtomer og alvorlige sygdomssymptomer med alvorlige cerebrospinalvæske. , bemærkes.