Фибробласты функции. Способ повышения пролиферативных свойств диплоидных клеток фибробластов человека
Под ред. проф. В. В. Алпатова и др.,
Издательство иностранной литературы, М., 1958 г.
Приведено с некоторыми сокращениями
Полиплоидией называется удвоение числа хромосом. В процессе митоза хромосомы делятся так, что их число удваивается, а ядро не разделяется. Поэтому из диплоидного (греч. диплос - двойной), т. е. содержащего по одной паре каждой из хромосом, ядро становится полиплоидным (греч. полис - много), содержащим по нескольку пар хромосом каждого типа; у человека число хромосом при увеличении вдвое становится равным 96 вместо нормального диплоидного числа 48.
Какое лечение? Это кислота, которая естественным образом формирует наше тело, когда, например, мы едим чипсы или любой жир, чтобы иметь возможность переваривать и устранять эти жиры; теперь в лаборатории было сформулировано, что можно безопасно вводить его в определенных областях, таких как челюсть, и постоянно удалять локализованный жир, то есть навсегда, поскольку он разрушает жировые клетки, как липосакцию, только без хирургии, без анестезии или хирургии, или использования подбородков, или любых принадлежностей в послеоперационном лечении.
Это изменение было впервые обнаружено более 50 лет назад при изучении яиц морских животных, легко доступных для наблюдения. Оно может быть вызвано воздействием на эти яйца морской воды с высокой осмотической концентрацией, хлоралгидрата, стрихнина и даже простого механического встряхивания. Развивается только одна звезда, а не две; в дальнейшем разделившиеся хромосомы отделяются друг от друга, образуя два клубка. Э. Уилсон (1925) писал: «Таким образом, моноцентрический митоз приводит к удвоению числа хромосом без разделения клетки; исходное диплоидное число хромосом превращается в тетраплоидное или становится еще большим, если яйцеклетка проделывает несколько последовательных циклов моноцентрического деления».
Это делается в консультации, примерно через 15 минут. Как делается лечение? Анестезия «фригоре» используется в области, где мы собираемся вводить, а также в минуты до и после лечения. Это не больно, пациенты только сообщают о тепловом ощущении, когда они вводят продукт, и через несколько минут после окончания, но они идут домой без боли, что не требует аналгезии, только в случаях повышенной чувствительности это может быть указано парацетамол день или два.
Через три или четыре дня после того, как у них будет отек области и ощущение воспаления, но это не мешает нормальной жизни. Результаты будут наблюдаться через 4 или 8 недель, и потребуется от 3 до 6 сеансов с минимальным количеством сеансов, чтобы получить удовлетворительные результаты для пациентов. Это всегда будет зависеть от степени ясности и характеристик каждого пациента.
Удвоение числа хромосом, по-видимому, нередко наблюдается в клетках печени (Бимс и Кинг, 1942). Следует также обратить внимание на превосходные иллюстрации в статье Дж. Уилсона и Ледюка (1948). Этот процесс называют также «эндомитозом» - внутренним митозом, за которым не следует разделение ядра. Такой процесс наблюдался также при изучении эмбриональных клеток, растущих в культуре ткани (Стилуэлл, 1952). Некоторые митотические яды могут привести к удвоению числа хромосом в большем проценте клеток, чем методы воздействия, применявшиеся в прошлом. Так, колхицин, действуя на делящуюся клетку, препятствует образованию веретена; хромосомы расщепляются продольно, но не расходятся к полюсам клетки, а поэтому образования дочерних ядер с исходным диплоидным числом хромосом не происходит. Когда действие колхицина прекращается, реконструированное ядро, содержащее удвоенное число хромосом, ведет себя так, как это было описано Уилсоном для яиц морских животных.
Это очень показанное лечение для молодых и зрелых мужчин, где кожа реагирует очень хорошо, потому что у них более толстая кожа и убирается лучше после набухания, с которым хорошо видно мандибулярную арку, и она создает тот аспект мужественности, который так много как.
Для молодых и зрелых женщин это удовольствие, которое мы любим, потому что нам не нужно проходить через операционную, и нам не нужны дни низкого социального статуса, и когда мы становимся людьми, это дает нам молодой и тонкий взгляд, который радует нас.
Это противопоказано людям с избыточной кожей в области и с низким содержанием жира, а также у пациентов, перенесших какое-то хирургическое лечение, которое может исказить анатомию этого района. И потребуется не менее двух сеансов. В последующих сеансах цена будет зависеть от количества продукта.
Бизеле и Каудри (1944) наблюдали увеличение размеров и числа хромосом в клетках эпидермиса, подвергающихся действию метилхолантрена и находящихся на пути к злокачественному превращению. Эти данные мы изложим ы обсудим ниже.
Леван и Хаушка (1953) наблюдали удвооние числа хромосом в асцитных опухолях мышей. Нет никаких сомнений в том, что полиплоидия часто наблюдается в злокачественных клетках и что так же, как и в нормальных клетках, она сопровождается увеличением этих клеток. Однако не всегда легко обнаружить полиплоидию при изучении неделящихся клеток. В работе Монталенти (1949) представлены микрофотографии диплоидных, тетраплоидных и полиплоидных ядер.
До и после 18 недель после двух сеансов лечения. Наблюдайте на изображении не только уменьшение двойного подбородка, но и определение челюсти, и что он кажется тоньше и моложе. Что такое пилинг фоторецептора? Что мы должны знать об этом лечении? Главное, что они могут быть сделаны и рекомендованы летом, чтобы иметь возможность загорать более мирно, потому что они помогают одновременно ремонтировать и защищать. Они также привносят свет в кожу и прекрасно закрывают поры, чтобы показать кожу без макияжа в течение лета.
Они не жалят, они не беспокоят, они приятны, потому что они требуют много мягкого массажа, применяя их для их правильного проникновения. Они не производят шелушение кожи, когда они сделаны. Это лечение, которое в отличие от других пилингов целесообразно делать в течение всего года, включая самые жаркие времена, поскольку благодаря сочетанию его восстанавливающих и фотозащитных средств ему удается защитить и предотвратить появление солнечных повреждений, которые происходят мало понемногу, не осознавая этого в нашей коже, влияя на ее внешний вид и свое здоровье.
Иногда в опухолях можно видеть целый ряд переходных форм между сравнительно небольшими и очень крупными клетками и ядрами. Это было ясно показано Кестлменом (1952) на примере аденомы паращитовидной железы. Такие градации трудно объяснить удвоением числа хромосом, так как изменения объема ядер и клеток не были кратны двум или какому-либо другому целому числу. Аденомы не являются злокачественными опухолями.
Он должен сопровождаться специальным кремом, который мы предоставим в консультации. Попросите нас разъяснить ваши сомнения, мы будем рады помочь вам лично! Они очень безопасны, и что они делают, это создать стимул для образования коллагена клетками, которые их поглощают, создавая новый коллаген и сам по себе, который придает гладкость и структуру коже, где они вставлены. Их очень легко поставить, не нуждаются в анестезии или социальных или трудовых потерях.
Они дают эффект как можно ближе к подтяжке лица без операции. Они просты в нанесении, и вы можете сделать свою нормальную жизнь с первого момента. Результаты естественны, потому что мы получаем только то, чтобы восстановить потерянный объем и не увеличивать то, что нам нужно, чтобы не преобразовать и не дать гармонию фракциям.
В результате большого числа экспериментов с культурой ткани В. Льюис (1948) пришел к выводу, что различия размеров нормальных и злокачественных фибробластов не могут быть кратны отношениям целых чисел 1:2:4:8, как пытались доказать некоторые авторы. Величина митотически делящихся клеток сильно варьирует; по мнению Льюиса, это доказывает, что увеличение клетки не является единственной причиной митотического деления. Лыоис указывает, кроме того, что увеличение клетки нельзя считать критерием ее роста, так как оно может быть следствием накопления воды.
Их можно сделать с помощью пинчазитоса или микроканулы, чтобы избежать морадитоса и дискомфорта. Для улучшения и устранения морщин выражения. Его эффективность заключается в том, что он действует, подавляя нервные импульсы, которые вызывают мышечные сокращения. Этот блок позволяет мышце расслабляться, а линии выражения ослабляются в области, где она применяется, без потери выразительности.
Виртууз Руис является экспертом и национальным профессором применения ботулинического токсина в эстетической медицине. Он также выполняет полную подтяжку лица и шеи с этим белком, а также ставит его в десневую улыбку, бруксизм и подмышечный гипергидроз.
Остается неясным, за счет чего происходит увеличение клетки при полиплоидии. Согласно Даниелли (1951), размеры клетки зависят от числа содержащихся в ней осмотически активных молекул, если только увеличению клетки не противодействует плотность клеточной мембраны. Возможно, при удвоении числа хромосом количество подобных осмотически активных молекул увеличивается. Однако в организме все соматические клетки, огромное большинство которых диплоидно и содержит одинаковое число хромосом, тем не менее резко отличаются друг от друга по величине, причем клетки каждого типа имеют характерные для них размеры.
Лицевые наполнители: Старение лица - это динамический процесс, основанный в основном на прогрессирующей потере эластичности кожи, а также на объеме поддерживающих тканей. Все это вызывает появление лицевых морщин и депрессий. С восстановлением опорных тканей лицевое старение отменяется. Результаты этого лечения являются немедленными и с очень небольшим дискомфортом для пациентов.
Могут появиться небольшие локальные гематомы, эритема или кратковременный отек, которые исчезают быстро и без осложнений. Результаты после применения наполнителей в области носогубных тканей, как у мужчин, так и у женщин. Результаты в углах рта. Наполнение губ с вывихом слизистой оболочки губ.
Современная косметология располагает целым спектром техник и методик, способных существенно омолодить кожу лица. Стоит, правда, отметить, что почти все ныне существующие методы способны омолаживать кожу лишь на время, совершенно не влияя на биологические процессы, происходящие в клетках. Но мы знаем, что старение начинается на клеточном уровне и разумно воздействовать именно на клетки, чтоб обратить этот процесс вспять. Поэтому в косметологии существуют регенеративные технологии, которые опираются на инволюционные биотехнологии. Главным инструментом регенеративных технологий являются фибробласты.
Лицевая биопластика: новое лечение, состоящее из скульптуры лица, сглаживающего морщины и возвращающего округлость и выпуклость молодости, достигая гармоничного и приятного результата, в то время как естественным. Его побочные эффекты минимальны и допускают последующие корректировки, что делает его идеальным для людей, спасающихся от сложных операций и травмирующих послеоперационных действий.
Полученные результаты являются быстрыми и хорошими, с низкой частотой побочных эффектов, таких как незначительное изменение цвета кожи, которое выравнивает нос, затвердевание некоторых областей, мягкие деформации или гранулему. Это позволяет исправить щеки и скулы, а также в области уха, углы рта, ушей и т.д. с немедленным включением пациента в его повседневную жизнь и с результатами, очень похожими на хирургическое лечение и без необходимости проходить послеоперационную длину.
ВАЖНО!
Фибробласты – это клетки соединительной ткани, которые синтезируют межклеточный матрикс. Фибробласты выделяют предшественников коллагена и эластина, а также гликозаминогликанов, самая известная из которых – гиалуроновая кислота. Фибробласты являются зародышевой тканью как у человека, так и у животных. Фибробласты имеют разнообразную форму, в зависимости от местонахождения в организме и от уровня своей активности. Слово «фибробласты произошли от латинского корня «фибра» – волокно и греческого «бластос» – зародыш.
Коррекция щеки и скул. Ментопластика: улучшает контур подбородка или подбородка, подчеркивая его известность и возвышение. Это позволяет исправить любой тип деформации, врожденный или из-за травмы или предыдущих вмешательств; или просто его размер. Это очень благодарное обращение за его впечатляющие результаты и его несколько недостатков.
Поскольку потенциальные побочные эффекты - головные боли, мышечная слабость в обработанных областях, покраснение, боль или опускание век. Когда они появляются, они обычно преходящи и имеют небольшую интенсивность. Кроме того, выполнить полный личинки и шеи с этим белком. Результаты в разных областях применения.
Функции фибробластов
Основная роль фибробластов в организме – синтез компонентов внеклеточного матрикса:
- белков (коллагена и эластина), которые образуют фиброволокна;
- мукополисахаридов (аморфное вещество).
В коже фибробласты отвечают за процесс ее восстановления и обновления. Они синтезируют коллаген и эластин – основной каркас кожи и гиалуроновую кислоту, связывающую в тканях воду. Другими словами, именно фибробласты являются генераторами молодости и красоты нашей кожи. С годами число фибробластов уменьшает, а оставшиеся фибробласты теряют свою активность. По этой причине темпы регенерации кожных покровов снижаются, коллаген и эластин теряют свою упорядоченную структуру, в результате чего появляется больше поврежденных волокон, неспособных выполнять свои прямые функции. В итоге, наступает возрастное увядание кожи: дряблость, сухость, потеря объемов и появление морщин.
Раунды лицевого овала, в дополнение к коррекции двойного подбородка. Его эффект абсолютно естественный, биосовместимый и 100% рассасывающийся. После инъекции может появиться покраснение и даже синяки, которые исчезают спонтанно, и что в любом случае можно скрыть макияж.
Некоторое местное воспаление может появиться в течение нескольких дней. Он применяется в тех людях, которые хотят получить молодую и свежую кожу. Возвращает яркость к лицу и стирает мелкие морщины и солнечные пятна от возраста или беременности. Чем глубже кожура, тем лучше результаты . Пациент немедленно присоединяется к своей социальной и трудовой деятельности и начинает применять регенерирующие кремы и очень высокую защиту от солнца. Процесс регенерации кожи завершается через два-три месяца.
Под влиянием Уф-излучения в коже образуются свободные радикалы, разрушающие коллагеновые и эластические волокна. Но не только свободные радикалы разрушают коллаген и эластин. В процессе разрушения коллагена и эластина также задействованы ферменты коллагеназа и эластаза, которые тоже синтезируются фибробластами. Ферменты расщепляют волокна белков на основные компоненты, из которых затем фибробласты вырабатывают предшественников коллагена и эластина.
Результаты в таких случаях, как акне. Лицевая подтяжка с использованием внутрикожных нитей поддержки, которые, если пожелает пациент, легко удаляются. Его особенность заключается в том, что они несут некоторые арпониты, которые при введении их в дерму открывают и участвуют в создании своего тензора и эффекта подтяжки лица. Логически, может появиться синяк, который можно сразу скрыть с помощью макияжа, и это займет несколько дней, чтобы исчезнуть. Окончательные результаты получены через три-шесть месяцев, период, необходимый для производства и образования волокнистой ткани, что необходимо для получения желаемого тонуса и эластичности кожи.
Можно сказать, что фибробласты играют ключевую роль в процессе круговорота деградации и синтеза клеток и волокон.
Еще раз назовем основные функции фибробластов в организме:
- способствуют эпителизации и заживлению поврежденной кожи за счет стимуляции кератиноцитов;
- ускоряют пролиферацию и дифференцировку клеток;
- играют большую роль в заживлении ран, способствуют перемещению фагоцитов;
- синтезируют коллаген, эластин и гиалуроновую кислоту;
- участвуют в процессах регенерации и обновления кожных покровов.
Как активизировать фибробласты?
Выше мы узнали, каковы причины старения организма, и какую роль в этом процессе играют фибробласты. И тут рождается вполне закономерный вопрос: как активизировать фибробласты? Ведь с возрастом их количество не просто снижается, даже если количество фибробластов остается прежним, они становятся пассивными и полностью теряют свою активность. Задача регенеративных биотехнологий найти способы воздействия на фибробласты, чтоб заставить их «вспомнить молодость». Есть ли успехи в этом направлении? С уверенностью можно сказать, что да.
Визуальная схема вмешательства. Все эти мужчины и женщины старше 40 лет, у которых первые признаки вялости начали появляться, найдут в этом лечении идеальное решение для сокращения мышц лица. Эндопепель также совместим с наполнителями, ботулином токсином типа А, радиочастотой, мезотерапией и т.д. он состоит в выполнении мышечного пилинга с помощью небольших инъекций карбоновой кислоты, чтобы стимулировать восходящие мышцы лица и шеи, создавая тензорный эффект. Это очень простое и эффективное лечение, которое не требует специальной помощи после лечения.
Восполнение в кожи белков молодости – коллагена и эластина – инъекционным методом не дает надежных результатов омоложения. Они способны улучшить характеристики кожи лишь на некоторое время. То есть состояние кожи становится лучше, но процесс старения не приостановлен, биологические часы неумолимо идут вперед. И через некоторое время, после деградации коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты, состояние кожи оставляет желать лучшего.
Результаты сразу оцениваются, и через 10 дней пациент будет полностью восстановлен. Это рекомендуется для лечения дряблости кожи лица на любой или теле области, с тем чтобы уменьшить признаки старения кожи путем применения высокочастотных волн, которые генерируют тепло и стимулируют фибробласты, которые производят коллаген и эластин лечение, Это приятное лечение, и с ним мы можем проводить виртуальную мезотерапию, то есть без «пинчацитов» и без боли. У некоторых пациентов молодое лицо может быть замечено сразу же, однако, ретракция кожи может произойти в течение нескольких месяцев после лечения.
Лучшее средство омоложения – это наша естественная система обновления и регенерации. Стимуляция собственных ресурсов организма – вот ключ к нашей молодости. На данный момент существуют регенеративные биотехнологии, способные действительно омолодить организм. Главенствующая роль в этих методиках отводится фибробластам.
Современные регенеративные технологии
В основе современных регенеративных технологий стоит принцип стимуляции аутологичных дермальных фибробластов. Суть этих технологий заключается в пополнении популяции фибробластов молодыми и активными клетками. Этот метод называется SPRS-терапия, что буквально обозначает service for personal regeneration of skin (сервис для индивидуального восстановления кожи).
Это очень безопасная техника. Однако при использовании высоких энергий могут возникать некоторые поражения кожи, например мелкие поверхностные ожоги, которые исчезают спонтанно в дни после сеанса. Мезотерапия - это метод, широко используемый в отношении таких проблем, как целлюлит, лечение рубцов и морщин, выпадение волос и т.д. короче говоря, чтобы получить оптимальное подтверждение кожи, мезотерапия - идеальное лечение. Это средство для увлажнения кожи изнутри. Это делается путем введения этих веществ в дерму для обеспечения питания и гидратации, а также для стимуляции фибробластов.
Как же это происходит? Из кусочка кожи путем определенных лабораторных манипуляций выделяют фибробласты. Отбору и стимуляции подвергаются только молодые и активные фибробласты. Затем их популяция в течение некоторого времени доводится до нужных объемов, и они готовы для внедрения в организм. При внедрении аутологичных (собственных) фибробластов не наблюдается отторжений и аллергических реакций, так как в организм поступают свои собственные клетки. Новые фибробласты способны регенерировать кожные покровы в течение двух лет и даже больше. Результат заметен сразу же после первого сеанса клеточной терапии. Происходит заметное улучшение кожных покровов: исчезает дряблость и сухость, улучшается цвет лица и структура кожи, полностью исчезают мелкие морщины, а глубокие становятся менее заметными.
Фибробласты, стволовые клетки и онкогенез
Многие пациенты отождествляют фибробласты со стволовыми клетками. Поэтому часто задают вопрос, не являются ли фибробласты стволовыми клетками? Нет, нет и еще раз нет. Фибробласты не имеют никакого отношения к стволовым клеткам, использование которых, к слову сказать, запрещено во всем мире. Фибробласты относятся к зрелым, специализированным для определенной ткани клеткам. Они способны превратиться только в фиброциты. Фиброциты – это тоже клетки соединительной ткани, которые не способны делиться. Стволовые клетки – это незрелые, недифференцированные клетки, которые могут дать начало нескольким типам клетки и из которых можно вырастить любую ткань нашего организма.
СТРОЙНАЯ ФИГУРА!
Другой вопрос, часто задаваемый пациентами, способны ли аутологичные фибробласты переродиться в опухолевые клетки? Это совершенно невозможно. Фибробласты не способны переродится в злокачественные клетки, потому что они не поддаются непрямому делению клеток (митозу). Они запрограммированы на определенное количество делений, после чего погибают, а их место занимают новые клетки. После внедрения в кожу фибробласты не делятся, но продолжительное время вырабатывают необходимые вещества, способствующие регенерации и омоложению кожи. Таким образом, они остаются совершенно безопасными аутологичными фибробластами как в процессе культивирования в лаборатории, так и в процессе внедрения в организм.
Культивированные аутологичные фибробласты подвергаются строгому контролю на предмет биологической безопасности и жизнеспособности клеток.
Вы – одна из тех миллионов женщин, которые борются с лишним весом?
А все ваши попытки похудеть не увенчались успехом?
И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь стройная фигура - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, теряющий «лишние килограммы » , выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.
Фибробласты кожи составляют основу соединительной ткани. Они являются производителями гиалуроновой кислоты, волокон коллагена, эластина. Возрастные изменения замедляют работу фибробластов, вследствие чего кожа становится тонкой и дряблой. Благодаря клеточной инъекционной технологии организм самостоятельно запускает функцию омоложения структуры дермы.
Сущность фибробластов
Фибробласты кожи - это клетки соединительнотканного слоя дермы, предшественниками которых были стволовые клетки. Они бывают в двух формах:
- Активная - крупные клетки, снабжены плоским ядром в форме овала, большим количеством рибосом и отростками. Характеризуются интенсивным делением, производством коллагена и других компонентов матрикса.
- Неактивная (фиброциты) - клетки чуть меньше, обладают веретенообразной формой. Формируются из фибробластов, не могут делиться. Участвуют в синтезе волокон, регенерации ран.
По мере взросления организма число фибробластов снижается, падает их активность. Это приводит к ухудшению синтеза межклеточного вещества. На коже этот процесс отражается в виде ее истончения, сухости, дряблости. Она растягивается, образуются морщины.
Функции
Одна из главных функций фибробластов - производство и регенерация межклеточного вещества. Формируя факторы роста, компоненты внеклеточного матрикса, ферменты, они способствуют разрушению и новому синтезу коллагена и гиалуроновой кислоты. Благодаря безостановочному процессу обновляется межклеточное вещество. Кроме того, они продуцируют факторы роста клеток:
- Основной - стимулируется рост всех клеток дермы, вырабатывается фибронектин для защитных реакций;
- Трансформирующий - синтезируются волокна коллагена, эластина, формируются сосуды, направляются клетки иммунной системы к чужеродным агентам, бактериям;
- Эпидермальный - активизируется разрастание тканей, клеточный рост, транспорт кератиноцитов;
- Рост кератиноцитов - эпителизация, регенерируются повреждения.
Факторы роста фибробластов представлены многофункциональными белками, являющимися митогенами, а также выполняющими эндокринную, регуляторную, структурную функцию. Благодаря фибробластам происходит выработка важных для кожи белков: протеогликанов, тинасцина, нидогена и ламинина.
Сущность методики
SPRS-терапия - это методика инъекционного омоложения кожи с помощью фибробластов, устраняющая саму причину старения кожи. Патент на технологию внутридермальной трансплантации аутофибробластов принадлежит FibrocellScience, американской компании. Посредством клеточных технологий стало возможным выращивать фибробласты из частицы кожи человека (биоптата). Собственный биоматериал исключает проблему совместимости тканей,опасности инфицирования. Аутологичные клетки положительно воспринимаются иммунной системой и способны полноценно функционировать.
Образец берут в любом возрасте, но предпочтительно сделать это в молодости. Рекомендуемый возраст - от 20 до 30 лет. Можно сохранить кусочек кожи при любой операции и поместить выделенные из него клетки в криохранилище на долгие годы. Температура в -196 градусов позволяет хранить их на протяжении всей жизни, используя по мере необходимости. Это позволит провести эффективные косметологические процедуры в любое время.
Собственные фибробласты, наравне со стволовыми клетками, обладают свойством сохранения потенциала при старении. Под местной анестезией у пациента берется небольшой образец кожи из заушной зоны, пупка или области предплечья. Эти области наименее всего подвержены воздействию ультрафиолетового излучения. Размер его составляет около 4-х мм. Выделенные из него фибробласты помещают в специальные флаконы.
При культивировании их в среде с эмбриональной сывороткой,у молодых клеток стимулируется способность к пролиферации, а старые - вымываются. Происходит «омоложение» культуры. Через месяц численность клеток увеличивается в несколько тысяч раз. После реактивации культура клеток пересаживается пациенту, активно заполняет дерму. Через полтора месяца размноженные фибробласты инъекционно вводят пациенту в кожу лица, в том числе вокруг глаз, а также в шею, зону декольте, руки.
Процедура
Курс состоит из 3-5 сеансов, интервалы между которыми составляют от 3 до 6 недель. Этапы проведения процедуры:
- обследование пациента на выявление имеющихся противопоказаний;
- взятие материала;
- культивирование фибробластов;
- введение инъекций клеточного материала в кожу двумя методами: туннельным - в глубокие кожные складки, папульной мезотерапией;
- защита кожи от ультрафиолета посредством нанесения крема.
Пациенты отмечают болезненность процедуры, поэтому используется обезболивающий крем Эмла. Количество используемого препарата - до 3-х мл за один сеанс. Восстановительный срок длится на протяжении 2-3-х дней. После процедуры запрещается наносить косметические средства. На протяжении двух недель нужно воздержаться от посещения сауны, бани. Кожу требуется беречь от солнца, смазывая кремом с высокой степенью защиты. Рекомендуется повторять процедуру по одному разу ежегодно. Результат - происходящее на протяжении нескольких месяцев улучшение состояния кожи лица.
Эффективность и преимущества метода
Омоложение фибробластами дает первые результаты через 1,5 или 2 месяца. Полный эффект от процедуры проявляется через полгода и сохраняется 2-3 года. Начинается усиленное производство факторов роста, внеклеточного матрикса. Фибробласты проходят естественные фазы цикла: активируются, синтезируют эластин, коллаген и другие вещества, далее наступает фаза деградации, замена их новыми фибробластами.
Применение их распространено в медицине - против ожогов, для регенерации тканей при трофических язвах, ранах. Велико их значение в косметологии. Молодость кожи формируется числом фибробластов. Помещенные в дерму выращенные фибробласты встраиваются в ткани, приступая к производству коллагена и эластина. В результате кожа становится эластичной, приобретая ровный цвет, исчезают мелкие морщины.
Но не стоит ожидать от процедуры эффекта подтяжки. Данная методика направлена на улучшение качественных характеристик кожи. Основные преимущества SPRS-терапии:
- работа препарата с генами, что исключает нарушение первичной структуры кожи;
- активизируются естественные процессы омоложения;
- безопасность, нет риска отторжения, аллергической реакции;
- долговременное сохранение результата.
За 6 месяцев происходит разглаживание морщин вокруг глаз на 90%. Декольте и шея молодеют на 95%, щеки - на 87%. Складки вокруг рта уменьшаются на 55%.
Противопоказания
Несмотря на полную безопасность, процедура имеет некоторые противопоказания:
- беременность, период лактации;
- нарушенная свертываемость крови;
- злокачественные новообразования;
- аутоиммунные болезни;
- предрасположенность к формированию рубцов;
- ОРВИ;
- воспалителения на коже.
На протяжении суток после сеанса может наблюдаться покраснение на коже, микрогематомы. На следующий день симптомы проходят.
Технология трансплантации аутофибробластов имеет официальное разрешение Росздравнадзора. Ее безопасность подтверждается лабораторным контролем жизнеспособности клеток.
1. Продукция всех компонентов межклеточного вещества (волокон и основного аморфного вещества). Фибробласты синтезируют коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и др.
2. Поддержание структурной организации и химического гомеостаза межклеточного вещества (за счет сбалансированных процессов его выработки и разрушения).
3. Регуляция деятельности других клеток соединительных тканей и влияние на другие ткани. Продукция цитокинов (колониестимулирующих факторов гранулоцитов и макрофагов).
4. Заживление ран. При воспалении и заживлении ран фибробласты активируются макрофагами.
Рис. 3.2. Рыхлая и волокнистая соединительные ткани – пленочный препарат I – основное вещество; II – коллагеновые волокна; III – эластические волокна; IV – клетки; V – кровеносный сосуд. 1 – фибробласты, 2 – фиброцит, 3 – макрофаги, 4 – тучные клетки, 5 – плазмоциты, 6 – лейкоциты, 7 – жировая клетка.
Рис.3.3. Электронограмма фибробласта среди коллагеновых волокон
(х 18.500).
Ct- поперечные,
Сl – продольные срезы коллагеновых волокон;
N – ядро клетки смещено на периферию;
ER – эндоплазматический ретикулум;
G – комплекс Гольджи.
Рис. 3.4. Актиновые микрофиламенты в цитоплазме миофибробласта (иммунофлюоресцентный метод).
Макрофаги. На втором месте в количественном отношении среди клеток рыхлой соединительной ткани стоят макрофаги Макрофаги образуются путем дифференцировки и размножения, вышедших в ткань из крови моноцитов. Различают свободные и фиксированные макрофаги.По сравнению с фибробластами они меньших размеров 10-15 мкм. Имеют различную форму - округлую, вытянутую или неправильную. В базофильной цитоплазме макрофагов содержится много лизосом, фагосом, пиноцитозных пузырьков. Умеренное развитие имеют митохондрии, ЭПС, комплекс Гольджи. Макрофаги – активно фагоцитирующие клетки, богатые органеллами для внутриклеточного переваривания поглощенного материала (лизосомы) и синтеза антибактериальных и других биологически активных веществ (пироген, антиферон, лизоцим, ЭПС). Ядра содержат больше хроматина и окрашиваются более интенсивно, чем ядра фибробластов. Цитоплазма макрофагов образует глубокие складки и длинные микроворсинки, которые обеспечивают захват инородных частиц. Поверхность макрофага имеет рецепторы чувствительные к эритроцитам, T и B-лимфоцитам, антигенам и иммуноглобулинам. Последние обеспечивают возможность их участия в иммунных реакциях организма.
А | Б |
Рис. 3.5. Ультраструктура макрофага. А – активная форма, Б –поверхность макрофага (х11.600). Сканирующая электронная микроскопия. 1– отростки клетки. Pp, 1 –псевдоподии; Р –фагоцитированные частицы; М – митохондрии; L – лизосомы. Ядро неправильной формы.
Макрофаги наряду со способностью к фагоцитозу синтезируют целый ряд веществ, обеспечивающих врожденный иммунитет (лизоцим, интерферон, пироген и др.). Макрофаги секретируют медиаторы - монокины, способствующие специфической реакции на антигены и цитолитические факторы, которые избирательно разрушают опухолевые клетки.
Функции макрофагов:
1. фагоцитоз: распознавание, поглощение и переваривание поврежденных, зараженных, опухолевых и погибших клеток, компонентов межклеточного вещества, а также экзогенных материалов и микроорганизмов.
2. участие в индукции иммунных реакций, т.к. (играют роль антиген-представляющих клеток).
3. регуляция деятельности клеток, других типов (фибробластов, лимфоцитов, тучных клеток, эндотелиоцитов и др.).
Макрофаги развиваются из моноцитов. Совокупность клеток, имеющих одно ядро, называется монокулиарной фагоцитарной системой, и мононукледов, обладающих способностью к фагоцитозу: захватывать из тканевой жидкости организма инородные частицы, погибающие клетки, неклеточные структуры, бактерии и др. Фагоцитированный материал подвергается внутри клетки ферментативному расщеплению (“завершенный фагоцитоз”), благодаря чему ликвидируются вредные для организма агенты, возникающие местно или проникающие извне. Макрофаги (гистиоциты) рыхлой волокнистой соединительной ткани, звездчатые клетки синусоидных сосудов печени, свободные и фиксированные макрофаги кроветворных органов (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов), макрофаги легкого, воспалительных экссудатов (перитонеальные макрофаги), остеокласты, гигантские клетки инородных тел и глиальные макрофаги нервной ткани (микроглия). Все они способны к активному фагоцитозу, имеют на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулинам и происходят из промоноцитов костного мозга и моноцитов крови. В отличие от таких “профессиональных” фагоцитов способность к факультативному поглощению может быть выражена независимо от указанных циторецепторов у других клеток (фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелиоциты, нейтрофильные лейкоциты). Но эти клетки не входят в состав макрофагической системы.
И.И. Мечников (1845-1916) первым пришел к мысли о том, что фагоцитоз, возникающий в эволюции как форма внутриклеточного пищеварения и закрепившийся за многими клетками, одновременно является важным защитным механизмом. Он обосновал целесообразность объединения их в одну систему и предложил назвать ее макрофагической. Макрофагическая система представляет собой мощный защитный аппарат, принимающий участие, как в общих, так и в местных защитных реакциях организма. В целостном организме макрофагическая система регулируется как местными механизмами, так нервной и эндокринной системами. В 30-40-х годах эту защитную систему называли ретикулоэндотелиальной. В последнее время ее называют системой мононуклеарных фагоцитов, что, однако, неточно характеризует ее в связи с тем, что среди клеток, входящих в эту систему, есть и многоядерные (остеокласты).
Плазматические клетки – плазмоциты имеют округлую форму. Величина плазматических клеток от 7 до 10мкм. Ядро округлой или овальной формы лежит, как правило, эксцентрично. Глыбки хроматина в нем расположены по радиусам. Они напоминают пирамиды, основание которых лежит на ядерной оболочке. Создается впечатление, что хроматин расположен в виде спиц в колесе. Данное обстоятельство служит одним из диагностических признаков при определении плазмоцитов.
А | Б | В |
Рис. 3.6. Плазматическая клетка. А – в мазке крови. Б – схема. В – электронограмма.
Цитоплазма клеток резко базофильна, особенно по периферии. В центре перед ядром имеется небольшое просветление - "дворик". Он содержит сетчатый аппарат, центриоли, митохондрии. Цитохимически в плазматических клетках обнаруживается громадное количество рибонуклиопротеидов, обусловливающих базофилию цитоплазмы. Среди белков обнаруживается много – γ-глобулина. С ним связывается основная функция клеток - участие в защитных реакциях организма.
Зрелые плазматические клетки характеризуются высокой базофилией и эксцентрично расположенным ядром. Под электронным микроскопом определяются параллельные мембраны. Наличие параллельных мембран в цитоплазматической сети характерно для клеток, синтезирующих белок на “экспорт”. Вырабатываемый плазматической клеткой белок может иметь различный состав и определяется качеством белка раздражителя или антигена. Поэтому мы говорим, что синтез белка в плазматических клетках - частное выражение способности этих клеток принимать участие в белковом обмене. Наряду с этим цитоплазма клетки выделяет небольшое количество гликозаминогликанов, поступающих в межклеточное вещество.
Сравнение концентрации глобулина показало, что в зрелых клетках его меньше, чем в незрелых. В последнее время считают, что зрелая клетка - это плазматическая клетка в состоянии покоя. При встрече с антигеном, раздражителем она также может интенсивно образовывать глобулин и по своим морфологическим признакам приближаться к той клетке, которую называют "незрелой". Плазматические клетки называют иммунокомпетентными, т. к. они сохраняют "память" об антигенных раздражителях и при повторной встрече с ним блокируют антиген специфическим антителом.
Одно из проявлений иммунной реакции у позвоночных животных при попадании в организм чужеродного агента - выделение плазматическими клетками антител.
В цитоплазме плазматических клеток могут появляться кристаллические включения, воспринимающие кислые красители, так называемые тельца Русселя. Считают, что они являются конгломератами глобулинов, синтезированных ранее этой клеткой.
Плазматические клетки обеспечивают гуморальный иммунитет путем выработки антител. За 1 секунду каждый плазмоцит синтезирует до нескольких тысяч молекул иммуноглобулииов (более 10 млн. молекул в час).
Тканевые базофилы (лаброциты, тучные клетки). Тучные клетки – постоянный клеточный компонент рыхлой волокнистой соединительной ткани, осуществляющий важные регуляторные функции. Эти клетки имеют в цитоплазме зернистость, напоминающую гранулы базофильных лейкоцитов. Они являются регуляторами местного гомеостаза соединительной ткани.
А | Б |
Рис. 3.7. Структура тучной клетки А – Тучные клетки (М) в составе соединительной ткани (х1200); Б – рельеф клеточной поверхности.
Развитие тучных клеток осуществляется в тканях из предшественника, который имеет, как предполагают, костномозговое происхождение. На их дифференцировку и рост влияют факторы клеточного микроокружения (фибробласты, эпителиальные клетки и их продукты). В отличие от базофилов, которые после миграции в ткани живут недолго (от нескольких часов до нескольких суток), тучные клетки обладают сравнительно большой продолжительностью жизни (от нескольких недель до нескольких месяцев). В течение этого периода под действием соответствующих стимулов тучные клетки, очевидно, способны делиться.
Рис. 3.8. Электронограмма тучной клетки (х12.000). G – крупные гранулы заполняют всю цитоплазму; Мi – митрхондрии расположенные между ними, в центре расположено ядро.
Тканевые базофилы имеют разнообразную форму. У человека и млекопитающих чаще их форма овальная. Размеры 3,5х14 мкм. Ядро небольшое, богатое хроматином. Встречаются двуядерные клетки.
Гранулы тучных клеток содержат разнообразные биологически активные вещества. Субмикроскопически они представляют плотные тельца неправильной формы диаметром 0,3-1,4 мкм, окрашиваются метахроматично. Клетки содержат митохондрии, внутриклеточный сетчатый аппарат. Компоненты тучных клеток у различных животных и в различных участках соединительной ткани различные. У кроликов и морских свинок тучных клеток мало, у белых мышей очень много. У человека и животных тучные клетки обнаружены во всех местах, где имеются прослойки рыхлой соединительной ткани. Они расположены группами по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. Количество тучных клеток изменяется при различных состояниях организма - при беременности увеличивается количество тучных клеток в матке и молочных железах, в желудке и кишечнике в разгар пищеварения. Тучные клетки содержат разнообразные медиаторы и ферменты.
Структурно-функциональные различия тучных клеток. Популяция тучных клеток образована элементами, которые обладают неодинаковыми морфофункциональными свойствами и могут качественно и количественно различаться даже в пределах одного органа. Высказывают предположение о том, что отдельные субпопопуляции тучных клеток выполняют в организме неодинаковые функции.
Функции тучных клеток:
1. Гомеостатическая , которая осуществляется в физиологических условиях путем медленного выделения небольших количеств биологически активных веществ, способных влиять на различные тканевые функции – в первую очередь, на проницаемость и тонус сосудов, поддержание баланса жидкостей в тканях.
2. Защитная и регуляторная, которая обеспечивается путем локального выделения медиаторов воспаления и хемотаксических факторов, обеспечивающих (а) мобилизацию эозинофилов и различных эффекторных клеток, участвующих в так называемых реакциях поздней фазы; (б) воздействие на рост и созревание соединительной ткани в зоне воспаления.
3. Участие в развитии аллергических реакций вследствие наличия высокоаффинных рецепторов к иммуноглобулинам класса Е (IgE) на их плазмолемме и функциональной связи этих рецепторов с секреторным механизмом. Участие тучных клеток в развитии аллергических реакций, как и базофильных гранулоцитов включает:
Ø связывание IgE с высокоаффинными рецепторами на их плазмолемме;
Ø взаимодействие мембранного IgE с аллергеном;
Ø активацию и дегрануляцию тучных клеток с выделением содержащихсяв их гранулах веществ и продукцией ряда новых.
Ø предполагается, что тучные клетки выполняют магниторецепторную функцию.
Дегрануляция может опосредоваться также рецепторами комплемента или вызываться белками нейтрофилов, протеиназами, нейропептидами (вещество Р, соматостатин), лимфокинами.
По подсчетам Уокера полная смена тучных клеток рыхлой соединительной ткани может произойти за 16 – 18 месяцев. По данным Н.Г.Хрущева за 9 дней.
Таблица 3.2.
Медиаторы и ферменты, содержащиеся в тучных клеток
Медиатор | Функция | |
Гистамин | Н 1 , Н 2 – рецептор опосредованное действие на гладкомышечные клетки (ГМК), эндотелий, нервные волокна. Вазодилатация, повышение проницаемости капилляров, отек, хемокинез, бронхоспазм, стимуляция афферентных нервов | |
Химаза | Расщепление коллагена IV типа, глюкагона, нейротензина, фибронектина | |
Триптаза | Конверсия С3 в С3а, расщепление фибриногена, фибронектина, активация коллагеназы | |
Карбоксипептидаза В | Разборка внеклеточного матрикса | |
Дипептидаза | Конверсия LTD 4 в LTE 4 . Разрушение внеклеточного матрикса | |
Кининогеназа | Конверсия кининогена в брадикинин | |
Инактиватор фактора Хагемана | Инактивация фактора Хагемана | |
Гексозаминидаза, глюкуронидаза, галактозидаза | Разрушение внеклеточного матрикса (гликопротеинов, протеогликанов) | |
β-Гликозаминидаза | Расщепление гликозаминов | |
Пероксидаза | Конверсия Н 2 О 2 в Н 2 О, инактивация лейкотриенов, образование липидных пероксидов | |
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ECF) | Хемотаксис эозинофилов | |
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (NCF) | Хемотаксис нейтрофилов | |
Гепарин | Антикоагулянт, избирательно связывает антитромбин III. Ингибитор альтернативного пути активации комплемента. Модифицирует активность других ранее синтезированных медиаторов. | |
Простагландин PGD 2 , тромбоксан TXA 2 | Сокращение ГМК бронхов, вазодилатация, увеличение сосудистой проницаемости, агрегация тромбоцитов | |
Лейкотриены LTC 4 , LTD 4 , LTE 4 , медленно реагирующий фактор анафилаксии SRS-A | Вазо- и бронхоконстрикция, увеличение сосудистой проницаемости, отеки. Хемотаксис и /или хемокинез |
Жировые клетки, липоциты. Различают две разновидности жировых клеток: клетки белого и бурого жира. Клетки белого жира моновакуалярные, имеют одну жировую вакуоль. Они располагаются в рыхлой соединительной ткани главным образом по ходу сосудов, а в некоторых участках организма (под кожей, между лопатками, в сальнике и других местах) образуя значительные скопления. Это позволяет выделить специальную жировую ткань, построенную почти исключительно из жировых клеток. Жировые клетки имеют шарообразную форму. Они больше по размеру других клеток соединительной ткани. Их диаметр 30-50 мкм. Непосредственными предшественниками жировых клеток являются малодифференцированные соединительнотканные клетки, расположенные главным образом около капилляров (перикапиллярные или адвентициальные клетки). Возможно образование липоцитов из гистиоцитов, фагоцитирующих жировые капли. В процессе дифференцировки в жировой клетке накапливаются мелкие капли нейтрального жира, которые путем слияния образуют более крупные. Основная функция липоцитов - запас жира как макроэргического соединения. При распаде его высвобождается большое количество энергии, используемой организмом как источник тепла, а также для фосфорилирования АДФ с образованием АТФ. Жир служит источником образования воды, выполняет защитную и опорную функцию. Жировые клетки синтезируют биологически активные вещества – лептин, регулирующий чувство насыщения, эстрогены и т.п.
А | Б |
Рис.3.9. Клетки белого жира (апудоциты, моновакуолярные клетки) А- совокупность жировых клеток образует жировую дольку, снабженную большим количеством кровеносных сосудов (С) х480); Б – электронная микрофотография периферии 2-х апудоцитов, L – жировая вакуоль; D – мелкие капельки жира; М- митохондрии; С-коллагеновые волокна в межклеточном пространстве. (х6.000).
Рис. 3.10. Электронная микрофотография клетки бурого жира: Ядро расположено в центре,
L – жировые вакуоли,
М- митохондрии,
С – капилляры.
Жировые клетки кроме роли энергетического депо выполняют функции эндокринной железы, гормоны которой регулируют объем и массу тела. Этим гормоном является лептин .
Белая жировая ткань составляет 15-20 % массы тела взрослых самцов и на 5 % больше у самок. В некотором смысле о ней можно говорить как о крупном метаболически активном органе, поскольку она участвует главным образом в поглощении из крови, синтезе, хранении и мобилизации нейтральных липидов (жиров). (Мобилизовать жир – значит сделать его подвижным, с тем чтобы использовать как горючее” в других частях тела.) В жировой клетке при температуре тела жир находится в состоянии жидкого масла. Он состоит из триглицеридов содержащих три молекулы жирной кислоты, образующие эфир с глицерином. Триглицериды – наиболее калорийный вид питательных веществ, поэтому жир в жировых клетках представляет собой хранилище „высококалорийного” горючего, притом относительно легкого. Кроме того, у обитателей холодных стан жир участвует в регуляции температуры лежащих под ним органов. И, наконец, жир служит отличным заполнителем различных „щелей” в организме и образует „подушки”, на которых могут лежать те или иные внутренние органы.
Бурые жировые клетки обнаружены у новорожденных детей и у некоторых животных на шее, около лопаток, за грудиной, вдоль позвоночника, под кожей между мышцами. Она состоит из жировых клеток, густо оплетенных гемокапиллярами. Клетки бурого жира -поливакуолярные. Диаметр клеток бурого жира почти в 10 раз меньше, чем диаметр клеток белого жира. Эти клетки принимают участие в процессах теплопродукции. Адипоциты бурой жировой ткани имеют множество мелких жировых включений в цитоплазме. По сравнению с клетками белой жировой ткани здесь обнаруживается множество митохондрий. Бурый цвет жировым клеткам придают железосодержащие пигменты – цитохромы митохондрий. Окислительная способность бурых жировых клеток примерно в 20 раз выше белых и почти в 2 раза превышает окислительную способность мышцы сердца. При понижении температуры окружающей среды активность окислительных процессов в бурой жировой ткани повышается. При этом выделяется тепловая энергия, обогревающая кровь в кровеносных капиллярах. В регуляции теплообмена определенную роль играет симпатическая нервная система и гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин, который через циклический аденозинмонофосфат стимулирует активность тканевой липазы, расщепляющей триглицериды на глицерин и жирные кислоты. Последние, накапливаясь в клетке, разобщают процессы окислительного фосфорилирования, что приводит к высвобождению тепловой энергии, обогревающей кровь, протекающую в многочисленных капиллярах между липоцитами. При голодании бурая жировая ткань изменяется меньше, чем белая.
Пигментоциты (пигментные клетки).содержат в своей цитоплазме пигмент меланин. Они имеют отростчатую форму и подразделяются на два вида - меланоциты , которые вырабатывают пигмент, и – меланофоры , способные лишь накапливать его в цитоплазме. У людей черной и желтой рас пигментные клетки более распространены, чем определяется неизменяемый в зависимости от времени года цвет кожи. Пигментоциты имеют короткие непостоянной формы отростки. Эти клетки лишь формально относятся к соединительной ткани, так как располагаются в ней. В настоящее время имеются веские доказательства того, что эти клетки образуются из нервных гребней, а не из мезенхимы.
Таблица 3.3. Различия между белой и бурой жировыми клетками
Белая жировая клетка | Бурая жировая клетка |
Широко распространена у человека: в т.ч. находится - в подкожной жировой клетчатке, - в сальнике, - в жировых отложениях вокруг внутренних органов, - в диафизах трубчатых костей (жёлтый костный мозг) и т.д. | а) Встречается у новорождённых детей - в области лопаток, - за грудиной и в некоторых других местах. б) У взрослого человека находится в воротах почек и в корнях лёгких. У животных, впадающих в спячку |
В клетках ядра оттеснены к периферии. | Ядра расположены в центре клеток. |
В клетках - одна большая жировая капля. | В клетках - много мелких жировых капель. |
Количество митохондрий невелико. | В цитоплазме - много митохондрий (откуда - бурый цвет ткани). |
Функции клетки: депонирование жира, ограничение теплопотерь, механическая защита. | Функция - обеспечение теплопродукции. |
жир из белой жировой клетки расходуется, главным образом, не в ней самой, а в иных органах и тканях, | а жир бурой жировой клетки расщепляется для обеспечения теплопродукции непосредственно в ней самой. |
Адвентициальные клетки . Это малоспециализированные клетки, сопровождающие кровеносные сосуды. Они имеют уплощенную или веретенообразную форму со слабобазофильной цитоплазмой, овальным ядром и слаборазвитыми органеллами. В процессе дифференцировки эти клетки, по-видимому, могут превращаться в фибробласты, миофибробласты, адипоциты. Многие авторы отрицают существование адвентициальных клеток как самостоятельного клеточного типа, считая их клетками фибробластического ряда.
Эндотелиальные клетки – выстилают сосуды, поэтому их совокупность называется сосудистым эндотелием. Строение сосудистого эндотелия сходно со строением эпителиальной ткани. Эндотелию присущи следующие общие признаки.
1. Пограничное положение покровного эпителия и эндотелия.
2. Непрерывность эндотелиальной выстилки внутри всех кровеносных и лимфоносных сосудов у позвоночных.
3. Отсутствие основного промежуточного вещества по всей окружности клеток эндотелия и эпителия.
4. Наличие базальной мембраны, выполняющей функцию опоры и фиксации эндотелиальных клеток. Её основу, как и основу базальных мембран эпителия, составляет коллаген IV типа.
5. Гетерополярность в строении клеток. У эндотелиоцитов это проявляется в образовании микроворсинок на люминальной поверхности клеток (при относительной гладкости базальной), в неравнозначности элементов цитоскелета и концентрации микропиноцитозных везикул в цитоплазме противостоящих поверхностей клеток.
6. Специализированные контакты между эндотелиальными клетками по типу замыкающих, фибриллярные полоски которых располагаются ближе к люминальной поверхности клеток, чем подчеркивается её полярность.
7. Барьерная, секреторная, транспортная функции в их идеальном сочетании.
8. Рост эндотелия в тканевых культурах в виде монослоя клеток полигональной формы, обладающих выраженным контактным торможением.
В силу этого сходства многие исследователи относят эндотелий к эпителиальной ткани. Однако эндотелий происходит из мезенхимы, на основании чего его относят к соединительной ткани.
Эндотелиальные клетки играют важную роль в процессах транскапиллярного обмена, принимают участие в образовании тканевых мукополисахаридов, гистамина, фибринолитических факторов.
Функции эндотелия:
1. Транспортная – через него осуществляется избирательный двусторонний транспорт веществ между кровью и другими тканями. Механизмы: диффузия, везикулярный транспорт (с возможным метаболическим превращением транспортируемых молекул).
2. Гемостатическая – играет ключевую роль в свертывании крови. В норме образует атромбогенную поверхность; вырабатывает прокоагулянты (тканевый фактор, ингибитор плазминогена) и антикоагулянты (активатор плазминогена, простациклин).
3. Вазомоторная – участвует в регуляции сосудистого тонуса: выделяет сосудосуживающие (эндотелин) и сосудорасширяющее (простациклин, эндотелиальный релаксирующий фактор – окись азота) вещества; участвует в обмене вазоактивных веществ – ангаотензина, норадреналина, брадикинина.
4. Рецепторная – экспрессирует на плазмолемме ряд соединений, обеспечивающих адгезию и, и последующую трансэндотелиальную миграцию лимфоцитов, моноцитов и гранулоцитов.
5. Секреторная – вырабатывает митогены, ингибиторы и факторы роста, цитокины, регулирующие кроветворение, пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, привлекающие лейкоциты в очаг воспаления.
6. Сосудообразовательная – обеспечивает новообразование капилляров (ангиогенез) – как в эмбриональном развитии, так и при регенерации.
Перициты – клетки звездчатой формы, примыкающие снаружи к артериолам, венулам и капиллярам. Наиболее многочисленны в посткапиллярных венулах. Имеют собственную базальную мембрану, сливающуюся с базальной мембраной эндотелия, так что создается впечатление, что перицит заключен в расслоившуюся базальную мембрану эндотелия. Перицит охватывает стенку сосуда, что позволяет предположить их участие в регуляции просвета сосудов.
Перициты имеют дисковидное ядро с небольшими углублениями, содержат обычный набор органелл, мультивезикулярные тельца, микротрубочки и гликоген. В области, обращенной к стенке сосуда, содержат пузырьки. Около ядра и в отростках присутствуют сократительные белки, в т.ч. актин и миозин. Перициты покрыты базальной мембраной, но тесно связаны с эндотелиальной клеткой, т.к. базальная мембрана между ними может и отсутствовать. В этих местах выявлены щелевые и адгезионные контакты.
Функции перицитов четко не установлены. О конкретных функциях можно говорить с разной степенью вероятности.
1. Контрактильные свойства. Вероятно участие перицитов в регуляции просвета микрососуда.
2. Источник гладкомышечных клеток (ГМК). При заживлении ран и восстановлении сосудов перициты в течение 3-5 дней дифференцируются в ГМК.
3. 3.Влияние на эндотелиальные клетки. Перициты контролируют пролиферацию эндотелиальных клеток, как при нормальном росте сосудов, так и при их регенерации; модулируют функцию эндотелиальных клеток, регулируя транспорт макромолекул из капилляров в ткани.
4. Секреторная функция. Синтез компонентов базальной мембраны капилляра.
5. Участие в фагоцитозе.
Межклеточное вещество рыхлой волокнистой соединительной ткани состоит из волокон и основного аморфного вещества. Оно является продуктом деятельности клеток этой ткани, в первую очередь, фибробластов.
Функции межклеточного вещества рыхлой волокнистой соединительной ткани:
1. обеспечение архитектоники, физико-химических и механических свойств ткани;
2. участие в создании оптимального микроокружения для деятельности клеток;
3. объединение в единую систему всех клеток соединительной ткани и обеспечение передачи информации между ними;
4. воздействие на многочисленные функции различных клеток (пролиферацию, дифференцировку, подвижность, экспрессию рецепторов, синтетическую и секреторную активность, чувствительность к действию различных стимулирующих, ингибирующих и повреждающих факторов и т.п.). Этот эффект может осуществляться путем контактного воздействия компонентов межклеточного вещества на клетки, а также благодаря его способности накапливать и выделять факторы роста.
Коллагеновые волокна в составе разных видов соединительной ткани определяют их прочность. В рыхлой неоформленной волокнистой соединительной ткани они располагаются в различных направлениях в виде волнообразно изогнутых, спиралевидно скрученных, округлых или уплощенных в сечении тяжей толщиной 1-3 мкм и более. Длина их различна. Внутренняя структура коллагенового волокна определяется фибриллярным белком - коллагеном, который синтезируется на рибосомах гранулярной эндоплазматической сети фибробластов.
Рис. 3.11. I. Схема – уровни структурной организации коллагеновых волокон. II. Электронная микрофотография - коллагеновая фибрилла. Различают четыре уровня организации коллагеновых волокон: молекулы тропоколлагена (1), протофибриллы (2), фибриллы (3) и волокна (4).\
Коллагеновые волокна распространены не только в собственно соединительной ткани, но также в кости и хряще, где они соответственно называются оссеиновыми и хондриновыми. Эти волокна определяют прочность тканей на разрыв. В рыхлой неоформленной соединительной ткани они располагаются в различных направлениях в виде волнообразно изогнутых тяжей толщиной 1-3 мкм. Коллагеновые волокна состоят из пучков параллельно расположенных микрофибрилл толщиной в среднем 50-100 нм, связанных между собой гликозаминогликанами и протеогликанами. Их толщина зависит от числа фибрилл, которые имеют поперечную исчерченность (черные и светлые участки) с периодом повторяемости 64-70 нм. В пределах одного периода находятся вторичные полосы шириной 3-4 нм.
Коллагеновые структуры, входящие в состав соединительных тканей организма человека и животных, являются наиболее распространенными ее компонентами. Основным их компонентом является волокнистый белок - коллаген.
Коллаген - главный белок соединительной ткани, которая составляет свыше 50% веса организма человека и животных. Одновременно, по расчетам швейцарского ученого Ф. Верцара, на долю коллагена приходится около 30% общего количества белка в организме. Следовательно, коллаген в количественном отношении стоит среди белков на первом месте.
Расшифровка первичной структуры коллагена - важнейший этап развития этих знаний. Значение раскрытия структуры коллагена следует расценивать с учетом того большого интереса, который проявляют к коллагену в различных областях знаний. Он лежит в основе целых областей технологии. Все кожевенное производство - это по существу переработка коллагена. Денатурированный коллаген–желатин незаменимый компонент фото-киноматериалов. Из переработанного коллагена изготовляется множество материалов, применяющихся в ветеринарной и медицинской практике.
Экстрагированные из волокон молекулы коллагена имеют длину 200 нм и ширину 1,4нм. Они получили название тропоколлагена. Молекулы построены из трипластов - трех полипептидных цепочек, которые сливаются в единую спираль. Каждая цепочка содержит набор из трех аминокислот, закономерно повторяющихся на протяжении ее длины. Первая кислота в таком наборе может быть любой, вторая - пролин или лизин, третья – глицин.
Расположение аминокислот может варьировать, вследствие чего образуется четыре типа коллагена.
1 тип - в собственно соединительной ткани, кости, роговице глаза, склере, зубной связке и др.
2 тип - в гиалиновом и фиброзном хряще, стекловидном теле.
3 тип - в дерме кожи плода, кровеносных сосудах, в ретикулярных волокнах.
4 тип - в базальных мембранах, в капсуле хрусталика.
В 1973 году была расшифрована одна из полипептидных цепей коллагена, что представляется выдающимся событием. Коллаген значительно крупнее по молекулярному весу, чем другие изученные белки. Трудности работы по установлению структуры коллагена были обусловлены величиной молекулы и особой монотонностью его строения - частотой повторения аминокислотных остатков и их сочетаний, что сильно осложняло задачу исследований.
Молекулы коллагена имеют длину около 280 нм и ширину 1,4 нм. Они построены из триплетов - трех полипептидных цепочек, предшественника коллагена – проколлагена, свивающихся еще в клетке в единую спираль. Это первый , молекулярный, уровень организации коллагенового волокна. Проколлаген секретируется в межклеточное вещество.
Второй, надмолекулярный, уровень - внеклеточной организации коллагенового волокна - представляет агрегированные в длину и поперечно связанные с помощью водородных связей молекулы тропоколлагена, образующиеся путем отщепления концевых пептидов проколлагена. Сначала образуются протофибриллы, а 5-6 протофибрилл, скрепленных между собой боковыми связями, составляют микрофибриллы толщиной около 5 нм.
При участии гликозаминогликанов, также секретируемых фибробластами, формируется третий , фибриллярный и, уровень организации коллагенового волокна. Коллагеновые фибриллы представляют собой поперечно исчерченные структуры толщиной в среднем 20-100 нм. Период повторяемости темных и светлых участков 64-67 нм. Каждая молекула коллагена в параллельных рядах, как полагают, смещена относительно соседней цепи на четверть длины, что служит причиной чередования темных и светлых полос. В темных полосах под электронным микроскопом видны вторичные тонкие поперечные линии, обусловленные расположением полярных аминокислот в молекулах коллагена.
Четвертый , волоконный, уровень организации. Коллагеновое волокно, образующееся путем агрегации фибрилл, имеет толщину 1-10 мкм (в зависимости от топографии). В него входит различное количество фибрилл – от единичных до нескольких десятков. Волокна могут складываться в пучки толщиной до 150 мкм.
Коллагеновые волокна отличаются малой растяжимостью и большой прочностью на разрыв. В воде толщина сухожилия в результате набухания увеличивается на 50%, а в разбавленных кислотах и щелочах – в 10 раз, но при этом волокно укорачивается на 30%. Способность к набуханию больше выражена у молодых волокон. При термической обработке в воде коллагеновые волокна образуют клейкое вещество (греч. коllа - клей), что и дало название этим волокнам.
Ретикулярные (ретикулиновые, аргирофильные) волокна. Они встречаются в рыхлой и некоторых других видах соединительной ткани, в строме кроветворных органов, печени, внутренних оболочках сосудов. На препаратах импрегнированных серебром они располагаются в виде сети.
Рис. 3.12. Ретикулярные волокна в лимфатическом узле при импрегнации азотнокислым серебром. Волокна ветвятся, образуя тонкую сеть. ВV- кровеносный сосуд (х800).
Вопрос о природе ретикулярных волокон остается спорным. Большинство исследователей считают, что ретикулин - белок, составляющий основу этих волокон, представляет вещество близкое к коллагену, а импрегнационные и гистохимические отличия ретикулярных волокон от коллагеновых связаны со свойствами прошивающих волокна гликозаминогликанов. В отличие от коллагена и эластина ретикулин содержит больше серина, оксилизина и глютаминовой кислоты.
Эластические волокна. Эластические волокна придают ткани эластичность. Они менее прочны, чем коллагеновые на разрыв. В рыхлой соединительной ткани они образуют петлистую сеть, анастомозируя друг с другом. Толщина волокон от 0,2 до 1 мкм. В отличии от коллагеновых - они не имеют микроскопически видимых фибрилл и субмикроскопической поперечной исчерченности.
А | Б |
Рис. 3.13. А - Эластические волокна в соединительной ткани (х320). Б - эластические волокна в стенке крупной артерии (х400), Е – тонкие эластические волокна, Сар - разветвленный капилляр, Р –плазматические клетки, С- коллагеновые волокна.
Основой эластических волокон является глобулярный гликопротеин - эластин, синтезируемый фибробластами и гладкими мышечными клетками (первый, молекулярный, уровень организации). Для эластина характерны большое содержание пролина и глицина и наличие двух производных аминокислот – десмозина и изодесмозина, которые участвуют в стабилизации молекулярной структуры эластина и придании ему способности к растяжению, эластичности. Молекулы эластина, имеющие глобулы диаметром 2,8 им, вне клетки соединяются в цепочки - эластиновые протофибриллы толщиной 3-3,5 нм (второй, надмолекулярный, уровень организации). Эластиновые протофибриллы в сочетании с гликопротеином (фибриллином) образуют микрофибриллы толщиной 8-19 нм (третий, фибриллярный, уровень организации). Четвертый уровень организации – волоконный. Наиболее зрелые эластические волокна содержат около 90% аморфного компонента эластических белков (эластина) в центре, а по периферии – микрофибриллы. В эластических волокнах в отличие от коллагеновых нет структур с поперечной исчерченностью на их протяжении.
ПОЛИПЛОИД- организм, происходящий от одной или двух родительских форм путем удвоения числа хромосом. Явление увеличения числа хромосом наз. полиплоидией. Это удвоение может быть спонтанным или искусственно индуцированным. Впервые явление полиплоидии было открыто И.И.Герасимовым в 1890г.
ПОЛИПЛОИДИЯ- это увеличение числа наборов хромосом в клетках организма, кратное гаплоидному (одинарному) числу хромосом; тип геномной мутации . Половые клетки большинства организмов гаплоидны (содержат один набор хромосом – n), соматические – диплоидны (2n).
Организмы, клетки которых содержат более двух наборов хромосом, называются полиплоидами: три набора – триплоид (3n), четыре – тетраплоид (4n) и т. д. Наиболее часто встречаются организмы с числом хромосомных наборов, кратным двум, – тетраплоиды, гексаплоиды (6 n) и т. д. Полиплоиды с нечётным числом наборов хромосом (триплоиды, пентаплоиды и т. д.) обычно не дают потомства (стерильны), т. к. образуемые ими половые клетки содержат неполный набор хромосом – не кратный гаплоидному.
Полиплоидия может возникнуть при нерасхождении хромосом в мейозе . В этом случае половая клетка получает полный (нередуцированный) набор хромосом соматической клетки (2n). При слиянии такой гаметы с нормальной (n) образуется триплоидная зигота (3n), из которой развивается триплоид. Если обе гаметы несут по диплоидному набору, возникает тетраплоид.
Полиплоидные клетки могут возникнуть в организме при незавершённом митозе : после удвоения хромосом деления клетки может не происходить, и в ней оказываются два набора хромосом. У растений тетраплоидные клетки могут дать начало тетраплоидным побегам, цветки которых будут вырабатывать диплоидные гаметы вместо гаплоидных. При самоопылении может возникнуть тетраплоид, при опылении нормальной гаметой – триплоид. При вегетативном размножении растений сохраняется плоидность исходного органа или ткани.
Полиплоидия широко распространена в природе, но среди разных групп организмов представлена неравномерно. Большое значение этот тип мутаций имел в эволюции диких и культурных цветковых растений, среди которых ок. 47 % видов – полиплоиды. Высокая степень плоидности свойственна простейшим – число наборов хромосом у них может возрастать в сотни раз. Среди многоклеточных животных полиплоидия редка и более характерна для видов, утративших нормальный половой процесс, – гермафродитов (см.Гермафродитизм ), напр. земляных червей, и видов, у которых яйцеклетки развиваются без оплодотворения (см. Партеногенез ), напр. некоторых насекомых, рыб, саламандр. Одна из причин, по которой полиплоидия у животных встречается значительно реже, чем у растений, заключается в том, что у растений возможно самоопыление, а большинство животных размножается путём перекрёстного оплодотворения, и, значит, возникшему мутанту-полиплоиду нужна пара – такой же мутант-полиплоид другого пола. Вероятность подобной встречи крайне низка. Довольно часто у животных бывают полиплоидными клетки отдельных тканей (напр., у млекопитающих – клетки печени).
Полиплоидные растения часто более жизнеспособны и плодовиты, чем нормальные диплоиды. О их большей устойчивости к холоду свидетельствует увеличение числа видов-полиплоидов в высоких широтах и в высокогорьях.
Поскольку полиплоидные формы часто обладают ценными хозяйственными признаками, искусственную полиплоидизацию применяют в растениеводстве для получения исходного селекционного материала. С этой целью используют специальные мутагены (напр., алкалоид колхицин), нарушающие расхождение хромосом в митозе и мейозе. Получены урожайные полиплоиды ржи, гречихи, сахарной свёклы и др. культурных растений; стерильные триплоиды арбуза, винограда, банана популярны благодаря бессемянным плодам.
Применение отдалённой гибридизации в сочетании с искусственной полиплоидизацией позволило отечественным учёным ещё в 1-й пол. 20 в. впервые получить плодовитые полиплоидные гибриды растений (Г.Д. Карпеченко, гибрид-тетраплоид редьки и капусты) и животных (Б.Л. Астауров, гибрид-тетраплоид тутового шелкопряда).
(Полиплоидные ряды)
Различают:
-автополиплоидию (кратное увеличение числа наборов хромосом одного вида), характерную, как правило, для видов с вегетативным способом размножения (автополиплоиды стерильны в связи с нарушением конъюгации гомологичных хромосом в процессе мейоза),
-аллополиплоидию суммирование в организме числа хромосом от разных видов), при крой обычно происходит удвоение числа хромосом у бесплодного диплоидного гибрида, и он становится в результате этого плодовитым.
- эндополиплоэдию- простое увеличение числа хромосом в одной клетке или в клетках целой ткани (тапетум).
Как видно из схемы, митотическая полиплоидизация происходит в результате удвоения числа хромосом в соматической клетке без последующего образования клеточной перегородки. При зиготоческой полиплоидизации образование зигот идет нормально, но первое деление по типу митоза не сопровождается разделением ее на две клетки. В результате клетки образовавшегося зародыша будут иметь двойной набор хромосом (4х). И наконец, мейотическая полиплоидизация имеет место при отсутствии редукции числа хромосом в генеративных клетках (яйцеклетка, спермии).
Спонтанная полиплоидизация- явление очень редкое. В исследованиях для получения полиплоидов использовали чаще всего тепловой шок и закись азота. Однако подлинный прогресс в изучении полиплоидии был достигнут после открытия Блексли и др. в 1937г. алкалоида колхоцина (С 22 Н 26 О 6), получаемого из безвременника. С тех пор, он с успехом применяется для получения полиплоидов у сотни видов растений. Колхицин воздействует на веретено деления в клетке, препятствуя расхождению хромосом к полюсам на стадии анафазы, способствуя таким образом удвоению их числа в ядре: см. рис.
Воздействию колхицином подвергают апикальные меристемы, что позволяет получать вполне плодовитые формы растений с удвоенным числом хромосом.
Полиплоидия имеет важное значение в эволюции культурных и дикорастущих растений (полагают, что около трети всех видов растений возникли за счёт П.), а также нек-рых групп животных (преим. партеногенетических). Полиплоиды часто характеризуются крупными размерами, повышенным содержанием ряда веществ, устойчивостью к неблагоприятным факторам внеш. среды и др. хозяйственно полезными признаками. Они представляют важный источник изменчивости и м. б. использованы как исходный материал для селекции (на основе П. созданы высокоурожайные сорта с.-х. растений, устойчивые к болезням). В широком смысле под термином «П.» понимают как кратное (эуплоидия), так и некратное (анеуплоидия) изменение числа хромосом в клетках организма.
· А́втополиплоиди́я - наследственное изменение, кратное увеличение числа наборов хромосом в клетках организма одного и того же биологического вида. На основе искусственной автополиплоидии синтезированы новые формы и сорта ржи, гречихи, сахарной свёклы и других растений.
Автополиплоид - это организм, возникший путем спонтанного или индуцированного прямого увеличения числа хромосом вдвое. Увеличение числа хром-ом в кл.автополиплоидов приводит к увеличению размеров ядра и кл. в целом. Это влечет за собой увеличение размеров устьиц, волосков, сосудов, цветков, листьев, пыльцевых зерен и т.д. Увеличение числа хро-ом связано с укрупнением всего растения в целом и отдельных его органов.
К физиологическим особенностям автополиплоидов следует отнести:
Замедление клеточного деления
Увеличение вегетационного периода
Низкое осмотическое давление
Понижение устойчивости к абиотическим факторам внешней среды и др.
Как правило, автополиплоиды отличаются пониженной плодовитостью (связано это с особенностями мейоза).
Наследование признаков у автополиплоидов и диплоидов так же отличается, так как в геноме первых каждый ген представлен в четырех дозах. Поэтому, например, гетерозиготный тетраплоид ААаа при полной доминантности образует следующие гаметы: 1АА+4Аа+1аа. Соотношение (число) гамет определенного типа зависит от вероятности конъюгации хро-м, несущих гены А и а:
Эти пять генотипов получили название:
- квадриплекс (АААА)
- триплекс (АААа)
- дуплекс (ААаа)
- симплекс (Аааа)
- нулиплекс (аааа)
Согласно дозе доминантных аллелей. В целом соотношение будет 35:1, в отличии от менделевского расщепления при моногибридном скрещивании у диплоидов, равного 3:1.
В дикой природе, а также в культуре, автополиплоиды изолированы от диплоидов барьером не скрещиваемости, определяемой обычно отсутствием нормального прорастания пыльцевых трубок на рыльце пестиков, нарушением развития зародыша и эндосперма.
Увеличение размеров растений, крупности цветков, семян и т.д. привело к использованию автополиплоидов в декоративном цветоводстве (сорта хризантем, астр и т.д.) и селекции полевых зерновых и кормовых культур.
· А́ллополиплоиди́я - кратное увеличение количества хромосом у гибридных организмов. Возникает при межвидовой и межродовой гибридизации.
Аллоплоид- это организм, возникший в результате объединения хромосомных наборов разных видов.
Один из первых таких гибридов был получен Г.Д. Карпеченко при скрещивании редьки с капустой. Оба вида имеют диплоидное число хро-м =18, и относятся к разным родам. Обычно получаемые растения стерильны, но в этом случае спонтанно объединились гаметы с нередуцированным числом хром-м, в результате чего было получено плодовитое растение с 2n=36 (18+18). Оно получило название редично-капустный гибрид.С открытием колхицина, получение подобных гибридов не предоставляет проблемы.
АНЕУПЛОИДИЯ.
Анеуплоид- это организм с увеличенным или уменьшенным, не кратным гаплоидному числом хром-м. наиболее часто встречаются следующие типы анеуплоидов:
Нуллисомики 2n-2
Моносомики 2n-1
Трисомики 2n+1
Тетрасомики 2n+2
Моносомики, у кот. Не хватает одной хром-мы (2n-1), и нуллисомики (2n-2) у большинства растений не выживают.
Нуллисомики получаются при самоопылении моносомиков. У этих растений отсутствуют оба гомолога определённой хромосомы.
У моносомиков понижена фертильность. Это объясняется тем, что мужские гаметы (n-1) практически не выживают, а из яйцеклеток выживает меньше половины.
Трисомики (2n+1), получают скрещивая триплоиды с диплоидами. При этом трисомики выживают и у растений с небольшим числом хром-м, тогда как моносомики у этих растений полностью не жизнеспособны.
Гаплоидия.
Гаплоид- организм, содержащий в соматических клетках полный для данного вида набор не гомологичных хром-м (n). По внешнему виду гаплоиды соответствуют диплоидным растениям, но значительно мельче, т.к. имеют мелкие клетки с небольшими ядрами.
№ 52 ОТДАЛЕННАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ.