Умерена хипоперфузия. Хиперфузията е
Определение. Синдромът на церебрална хиперперфузия (CHS или синдром на хиперперфузия) е усложнение на интервенциите за реваскуларизация на каротидните артерии, проявяващи се в каротидната област от ипсилатералната страна чрез значително увеличение на церебралния мозъчен кръвоток (CMB) с развитието на персистиращи клинични и морфологични признаци на церебрално увреждане, свързано с нарушена съдова авторегулация.
Значително увеличение на CMB се определя като увеличение 2 пъти или повече в сравнение с първоначалното ниво (обикновено хиперперфузията се определя като увеличение на CMB със 100% или повече спрямо предоперативната стойност). Въпреки това, клинични признаци на SCPH могат да присъстват и при пациенти с умерено увеличение на CMB, т.е. 30 - 50% по-високо от първоначалното (при много пациенти с развит интрацеребрален кръвоизлив, интраоперативно изследване с 133Xe и изследване с магнитен резонанс с контраст разкрива увеличение на CMB само с 20 - 44%).
Реваскуларизиращите интервенции на каротидните артерии, които могат да доведат до развитие на SCGP, са: каротидна ендартеректомия (CAE), стентиране на каротидната (CA) и субклавиалната артерия, ендоваскуларна емболектомия, заместване на кръвоносен съд (което включва мозъчното кръвообращение), ангиопластика на каротидни и вертебрални артерии, екстра-интракраниален шунт.
Поради липсата на единни, ясно формулирани диагностични критерии за SCGP и поради различното разбиране от изследователите на границата между наличието на признаци на хиперперфузия (реперфузия) и образуването на SCGP, данните за разпространението на SCGP варират значително: според различни автори, от 0,4 до 14% от случаите на хирургични интервенции на каротидните артерии.
Патогенеза. Най-важният патофизиологичен фактор на SCGP се счита за нарушение на авторегулацията на церебралната хемодинамика поради дългосрочна исхемия на фона на тежка стеноза на каротидните артерии. В условията на първоначално нарушена авторегулация, значително увеличение на артериалния приток, настъпило на фона на дилатация на микроваскуларното легло, вече не е придружено от адекватния отговор, необходим за регулиране на мозъчния кръвоток - спазъм на нивото на артериолите. В резултат на това се образува зона на хиперемия, която е патофизиологичната основа на синдрома на хиперперфузия (CHPS).
Първият пик на увеличението на CMB възниква по време на операция, веднага след възстановяване на кръвния поток през вътрешната каротидна артерия. Тази фаза е краткотрайна и като правило до края на операцията има леко намаляване на CMB. Трябва да се отбележи, че тази стабилизация се осъществява в условията на анестетична защита и съпътстващ хемодинамичен мониторинг. Вторият пик на увеличение на CMB се развива в следоперативния период от първия ден и продължава до две седмици. При пациенти с церебрална хиперперфузия, CMB обикновено достига своя максимум 3 до 4 дни след операцията и намалява до първоначалното си състояние на 7-ия ден. Въпреки това, периодът на стабилизиране на авторегулацията може да отнеме 6 седмици.
Артериалната хипертония (АХ) играе важна роля в развитието на SCGP. Той несъмнено увеличава мозъчния кръвоток и нарушава авторегулаторния механизъм, което води до хиперперфузия. Ролята на хипертонията като тригер за развитие на кръвоизлив не е доказана, но е налице при почти всички „симптоматични” пациенти в следоперативния период. Предоперативната хипертония е единственият най-важен фактор за развитието на следоперативна хипертония (включително поради барорецепторна дисфункция). Наличието на хипертония в следоперативния период се счита от много автори за основен фактор за развитието на тежки, включително летални форми на SCGP. Нестабилност на кръвното налягане се наблюдава при 2/3 от пациентите през първите 24 часа след операцията на CE. Следоперативна хипертония (дефинирана като систолично кръвно налягане >200 mmHg или диастолично кръвно налягане >100 mmHg) се съобщава при приблизително 19-35% от пациентите след операция на CE.
Спешната CEA, т.е. кратък период от време между исхемичните симптоми и ендартеректомията, също е идентифициран като потенциален рисков фактор за SCGP. Някои учени смятат, че значителен рисков фактор за развитието на SCGP е тежкото двустранно увреждане на каротидните артерии, както самостоятелно, така и в комбинация с хипертония и анамнеза за нежелани съдови събития (преходни исхемични атаки). Предполага се, че възраст над 72 години е предиктор за SCGP. Голям интерес представляват данните на руски автори за връзката между венозния кръвен поток и развитието на церебрална хиперперфузия. Предполага се, че при пациенти с първоначално съществуващо затруднение на венозния отток, венозен застой, се нарушават артериовенозните връзки и се развива техният дисбаланс, което води до нарушена перфузия на органа, включително и на мозъка.
Клиника. Периодът от време за развитие на клиничните прояви на SCGP (виж по-долу) в повечето случаи варира от 1 до 8 дни (предимно в рамките на 5 дни), но симптомите могат да се развият още на първия ден след реваскуларизацията. Забавеното развитие на SCGP се счита за доста рядко - повече от 1 седмица след интервенцията. Има данни за развитие на SCGP 3 седмици след SSA (и дори месец по-късно). Поради това някои изследователи удължават периода на следоперативно наблюдение на пациентите до 30 дни. Описан е рядък клиничен случай на повторна поява на HPS при пациент след рестентация, като вторият епизод на HPS е значително по-тежък, завършващ с кръвоизлив в базалните ганглии и смърт.
В класическия смисъл, от клинична гледна точка, SCGP се разбира като развитие на комплекс от симптоми, включващ триада от клинични (неврологични) прояви: главоболие, често едностранно, с гадене и повръщане (признаци на интрацеребрална хипертония и мозъчен оток ), конвулсивен синдром, както и фокални неврологични симптоми (при липса на церебрална исхемия или развитие на нарушения на мозъчното кръвообращение от хеморагичен тип). Тези прояви при повечето пациенти са придружени от развитие на системна хипертония.
Три подтипа цефалгия са описани както след CEA, така и след SSA. Най-често в първите дни след операцията се забелязва дифузна малка ограничена болка с доброкачествен характер, която скоро изчезва сама. Вторият подтип е едностранна клъстероподобна болка, възникваща с честота 1 - 2 пъти на ден под формата на пристъпи с продължителност 2 - 3 часа; обикновено изчезва в рамките на 2 седмици. Третият подтип главоболие (типично за SCGP и причинено от изразена конгестия на мозъчните съдове от страната на операцията) се характеризира с висок интензитет, пулсация, локализация от страната ипсилатерално на интервенцията, чувство на натиск и болка в съответна очна ябълка (тези признаци определят мигреноподобния характер на главоболието), както и липсата на ефект от конвенционалната аналгетична терапия. Главоболието често е първият симптом на хиперперфузия и се счита от много автори за начален признак на SCGP. Появата на главоболие е свързана с артериална конгестия от засегнатата страна и при наличие само на този симптом SCGP се облекчава доста лесно.
Появата на конвулсивен синдром, първоначално локален, последван от генерализация, е по-сериозна клинична проява на SCGP. Епилептиформните припадъци най-често се развиват в рамките на 24 часа след интервенцията. Някои автори свързват този факт с възможен патогенетичен механизъм за образуване на електрическа активност в мозъка в резултат на нарушаване на кръвно-мозъчната бариера и екстравазация на албумин. Този механизъм все още се проучва. Някои автори смятат, че развитието на генерализирани гърчове е предиктор за тежки форми на SCGP (т.е. развитие на тежки неврологични усложнения) и препоръчват интензивна терапия за такива пациенти. Промените в електроенцефалограмата под формата на фокални симптоми имат диагностична стойност, но не винаги се появяват и не се появяват веднага. Освен това, след облекчаване на конвулсивния синдром, има тенденция към намаляване на биоелектричната активност на мозъка. Много автори настояват за важността на динамичната ЕЕГ при такива пациенти.
Локални неврологични дефицити (обикновено кортикални), произтичащи от SCGP, могат да се проявят по различни начини. По-често това е слабост, двигателни нарушения в крайниците - хемиплегия (но обикновено слабостта се развива в горните крайници, в зависимост от страната на лезията). По-рядко се развиват афазия и хемианопсия. Описан е и случай на SCGP с клинични прояви под формата на неврологичен дефицит (хемианопия, объркване) в резултат на кръвоизлив във вертебробазиларната област (на фона на хипертония) след стентиране на субклавиалната артерия. Такива варианти на GPS са изключително редки.
Друг ранен клиничен признак на хиперперфузия е когнитивното увреждане, което може да бъде свързано с обратимо подуване на мозъчната тъкан и може да бъде признак на SCGP при липса на морфологични промени в мозъка. Честотата на когнитивните нарушения е доста висока и достига 45% при пациенти с асимптоматична хиперперфузия. Въпреки това, структурните промени не винаги се откриват при ЯМР. От това следва, че когнитивното увреждане може да показва развитието на хиперперфузия в ранните етапи. В някои случаи проявата на SCGP може да бъде психични разстройства - психози, обикновено протичащи заедно с главоболие и когнитивни нарушения.
По-рядка и една от най-тежките клинични прояви на SCGP е субарахноидният кръвоизлив. Още по-рядко в литературата се среща описание на случаи на изолиран субарахноидален кръвоизлив при пациенти след реваскуларизиращи интервенции. Клинично се проявява като неврологичен дефицит под формата на хемиплегия или хемипареза, депресия на сензорните функции. Въпреки ниската честота на това усложнение се препоръчва невроизобразяване след CEA или SSA за навременната му диагностика. Честотата на най-сериозната клинична проява на SCGP - интрацеребрален кръвоизлив след CEAE е 0,3 - 1,2%. Характеризира се с появата на общомозъчни симптоми (нарушено съзнание, потискане на жизнените функции, децеребрална ригидност и др.) и прогресиране на огнищни симптоми. С развитието на мозъчен оток и кръвоизлив в стволовите структури настъпва смърт. В някои случаи хеморагичният инсулт завършва с възстановяване. Предиктор за смърт в резултат на интрацеребрален кръвоизлив е напредналата възраст (над 75 години).
Интересно е, че първоначално доста високата честота на инсултите след CEA и SSA беше свързана изключително с исхемични разстройства и емболия. Едва в края на 90-те и началото на 2000-те години беше установено, че значителна част от постоперативните инсулти са с хеморагичен характер и възникват в резултат на хиперперфузия. В този случай клиничната картина не е ясно дефинирана, което определя важността на инструменталното наблюдение на SCGP.
Диагностика . Към днешна дата няма единни стандарти за диагностициране и определяне на рисковете от хиперперфузия. Транскраниална доплерова сонография (TCD), еднофотонна емисионна компютърна томография (SPECT), както и перфузионни режими на компютърна томография (CT), магнитен резонанс (MRI) и позитронно-емисионна томография (PET) най-често се използват за диагностициране на SCGP . Най-лесният начин за диагностициране на хиперперфузия по отношение на ефективност, лекота на използване и икономическа осъществимост е TCD, който определя линейната скорост на кръвния поток в мозъчните съдове. В допълнение, методът TCD е приложим и за прогнозиране на хиперперфузия. Резултатите от подобни проучвания обаче са доста противоречиви. През последните години в литературата започна да се появява информация за използването на ангиография за оценка на промените в интрацеребралния кръвен поток при пациенти по време и след интервенции за реваскуларизация на каротидните артерии. Вероятно ангиографското определяне на промените в кръвния поток след CE и SSA може да бъде подходящо за идентифициране на риска от хеморагични усложнения. Някои автори твърдят, че използването на церебрална ангиография позволява по-точно откриване на локална хиперперфузия след реваскуларизация в сравнение с SPECT.
Когато се обсъждат въпроси за навременна оценка на риска от развитие на SCGP, повечето автори са съгласни, че предоперативното определяне на съдови нарушения, независимо от използваната техника, е оптималният и дори единственият доказан начин за прогнозиране и предотвратяване на тежките му форми. И все пак, въпреки многобройните опити на изследователите да предскажат и предотвратят развитието на SCGP въз основа на идентифицираните първоначални съдови нарушения, ясно идентифициране на група с висок риск все още не е възможно. Можем да говорим с увереност само за факторите, които в една или друга степен повишават риска, и за методите за тяхното компенсиране. Като цяло този въпрос изисква допълнително проучване.
Предотвратяване . За да се предотврати SCHP, много изследователи подчертават ролята на поддържането на оптимално кръвно налягане в пред-, интра- и следоперативния период (според редица изследователи на ниво 140/90 mm Hg и при пациенти с рискови фактори за SCHP на ниво под 120/80 mmHg.). Предложени са и други методи за предотвратяване на SCGP. Един такъв метод е използването на интраоперативен интралуминален шънт с малък диаметър при пациенти с критични двустранни стенози или контралатерална оклузия на вътрешната каротидна артерия. Друг начин за предотвратяване на хиперперфузия при тежка стеноза на каротидната артерия е така наречената „стъпаловидна” ангиопластика, която се състои в постепенно, на няколко етапа, увеличаване на лумена на стенотичната артерия.
Лечение. Лечението на SCGP се основава на терапевтични мерки (включително употребата на антихипертензивни, деконгестанти и антиконвулсивни лекарства), насочени към облекчаване на клиничните симптоми и предотвратяване на тяхното прогресиране. За облекчаване на цефалгичния синдром се препоръчват само опиоидни аналгетици. [!] При установяване на хиперперфузия е необходимо стриктно контролиране на артериалното налягане. Допълнително понижаване на кръвното налягане трябва да се извърши дори при нормотензивни пациенти с хиперперфузия, тъй като в някои случаи хипертонията може да бъде забавена. Прогнозата за SCGP зависи от навременността на диагнозата и започването на адекватна терапия. При ранно откриване и пълно лечение в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване, в напреднали случаи съществува висок риск от смърт и (или) трайна инвалидност.
Прочетете повече за SCGP в следните източници:
статия „Синдром на церебрална хиперперфузия при пациенти със стенотични и оклузивни лезии на вътрешните каротидни артерии след хирургично лечение. Литературен преглед” А.В.Кокшин, А.М. Немировски, В.И. Данилов; Детска републиканска клинична болница на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан, Казан; Казански държавен медицински университет, Казан; Междурегионален клиничен диагностичен център на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан, Казан (списание „Неврологичен бюлетин” № 4, 2018) [
Catad_tema Хронична церебрална исхемия - статии
Хронични мозъчно-съдови инциденти
Публикувано в сп.:"ФАРМАТЕКА"; Текущи прегледи; № 15; 2010 г.; стр. 46-50.
О.В. Котова
Катедрата по патология на автономната нервна система, Изследователски център на Първия Московски държавен медицински университет на името на. ТЯХ. Сеченов, Москва
Хроничните мозъчно-съдови инциденти (CVA) са прогресивна форма на мозъчно-съдова патология с постепенно развитие на комплекс от неврологични и невропсихологични разстройства. Основните причини, водещи до хронична церебрална хипоперфузия, включват артериална хипертония, атеросклеротично съдово увреждане и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. В комплексното лечение на пациенти с CNM се използват лекарства, които имат комплексен антиоксидантен, ангиопротективен, невропротективен и невротрофичен ефект. Едно от тези лекарства е Вазобрал (дихидроергокриптин + кофеин) - ефективно и безопасно лечение на CNM.
Ключови думи:цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал
Хроничната мозъчно-съдова болест (ХЦЗБ) е прогресираща форма на мозъчно-съдова патология с постепенно развитие на неврологични и нервно-психични разстройства. Основните причини, водещи до хронична хипоперфузия на мозъка, са хипертония, атеросклероза и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. В комплексното лечение на пациенти с CCVD обикновено се използват лекарства с комплексно антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофично действие. Едно от тези лекарства е Vazobral (дихидроергокриптин + кофеин), ефективен и безопасен препарат за лечение на CCVD.
Ключови думи:цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал
Хроничните мозъчно-съдови инциденти (CVA) са прогресивна форма на мозъчно-съдова патология, характеризираща се с мултифокално или дифузно исхемично увреждане на мозъка с постепенно развитие на комплекс от неврологични и невропсихологични разстройства. Това е една от най-честите форми на мозъчно-съдова патология, обикновено възникваща на фона на общи сърдечно-съдови заболявания.
Етиология на CNMK
Има много екстрацеребрални причини, водещи до патология на мозъчното кръвообращение. На първо място, това са заболявания, придружени от нарушение на системната хемодинамика, което води до хронично намаляване на адекватното кръвоснабдяване - хронична церебрална хипоперфузия. Основните причини, водещи до хронична церебрална хипоперфузия, включват артериална хипертония (АХ), атеросклеротично съдово увреждане и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. Други причини включват захарен диабет, васкулит при системни заболявания на съединителната тъкан, други заболявания, придружени от съдово увреждане, заболявания на кръвта, водещи до промени в нейната реология (еритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.).
Патоморфологични промени в CNM
За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на перфузия. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за мозъчната перфузия е нивото на кръвния поток на 100 g мозъчно вещество в минута. Средната стойност на хемисферния мозъчен кръвоток (CBF) е приблизително 50 ml/100 g/min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Големината на MK в сивото вещество е 3-4 пъти по-висока, отколкото в бялото вещество. В същото време в предните части на полукълбата кръвният поток е по-висок, отколкото в други области на мозъка. С напредване на възрастта стойността на МВ намалява и фронталната хиперперфузия също изчезва, което се обяснява с дифузни атеросклеротични промени в мозъчните съдове. Известно е, че при CNM са по-засегнати субкортикалното бяло вещество и фронталните структури, което може да се обясни с посочените характеристики на кръвоснабдяването на мозъка. Първоначалните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване на мозъка се появяват, ако кръвният поток към мозъка е по-малък от 30-45 ml/100 g/min. Напреднал стадий се наблюдава, когато кръвоснабдяването на мозъка намалее до ниво от 20-35 ml/100 g/min. Прагът на регионален кръвен поток в рамките на 19 ml / 100 g / min (функционален праг на кръвоснабдяване на мозъка), при който се нарушават функциите на съответните области на мозъка, се счита за критичен. Процесът на смърт на нервните клетки възниква, когато регионалният артериален мозъчен кръвоток се намали до 8-10 ml / 100 g / min (инфарктен праг на церебрално кръвоснабдяване).
В условията на хронична мозъчна хипоперфузия, която е основната патогенетична връзка на CNM, механизмите за компенсация се изчерпват, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, в резултат на което се развиват първо функционални нарушения, а след това и необратими морфологични увреждания. При хронична церебрална хипоперфузия, забавяне на мозъчния кръвоток, намаляване на нивата на кислород и глюкоза в кръвта, изместване на метаболизма на глюкозата към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларитет, капилярен застой, склонност към образуване на тромби, деполяризация на клетки и клетъчни мембрани, активиране на микроглия, която започва да произвежда невротоксини, което заедно с други патофизиологични процеси води до клетъчна смърт.
Увреждането на малките проникващи церебрални артерии (церебрална микроангиопатия), от които зависи кръвоснабдяването на дълбоките части на мозъка, при пациенти с CNM е придружено от различни морфологични промени в мозъка, като:
За осъществяване на авторегулация на мозъчното кръвообращение е необходимо да се поддържат определени стойности на кръвното налягане (BP) в главните артерии на главата. Средно систоличното кръвно налягане (SBP) в главните артерии на главата трябва да варира от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. При дългосрочна хипертония тези граници се изместват леко нагоре, така че авторегулацията не се нарушава за дълго време и MB остава на нормално ниво. Адекватната мозъчна перфузия се поддържа чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето. Хроничната неконтролирана хипертония води до вторични промени в съдовата стена - липохиалиноза, която се наблюдава главно в съдовете на микроваскулатурата. Възникналата артериолосклероза води до промени във физиологичната реактивност на кръвоносните съдове. При тези условия понижаването на кръвното налягане в резултат на добавяне на сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит или в резултат на прекомерна антихипертензивна терапия, или в резултат на физиологични циркадни промени в кръвното налягане води до появата на хипоперфузия. в зоните на крайната циркулация. Острите исхемични епизоди в басейна на дълбоко проникващите артерии водят до появата на лакунарни инфаркти с малък диаметър в дълбоките части на мозъка. При неблагоприятно протичане на артериалната хипертония повтарящите се остри епизоди водят до появата на т.нар. лакунарно състояние, което е един от вариантите на мултиинфарктна съдова деменция.
В допълнение към повтарящите се остри нарушения се предполага и наличието на хронична исхемия в областите на терминалното кръвообращение. Маркер за последното е разреждането на перивентрикуларното или подкоровото бяло вещество (левкоараиоза), което патоморфологично представлява зона на демиелинизация, глиоза и разширяване на периваскуларните пространства. В някои случаи на неблагоприятен ход на хипертония е възможно подостро развитие на дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка с клинична картина на бързо прогресираща деменция и други прояви на прекъсване на връзката, което понякога се нарича в литературата „болест на Бинсвангер“. .”
Друг важен фактор за развитието на CNM е атеросклеротичното увреждане на мозъчните съдове, което обикновено е множествено, локализирано в екстра- и интракраниалните части на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите на кръга на Уилис и техните клонове, образуване на стенози. Стенозите се делят на хемодинамично значими и незначими. Ако се появи намаление на перфузионното налягане дистално от атеросклеротичния процес, това показва критично или хемодинамично значимо стесняване на съда.
Доказано е, че хемодинамично значимите стенози се развиват, когато луменът на съда се стеснява с 70-75%. Но церебралният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от механизмите, които предотвратяват развитието на исхемия: състоянието на колатералното кръвообращение, способността на мозъчните съдове да се разширяват. Тези хемодинамични резерви на мозъка позволяват съществуването на „асимптомни” стенози без оплаквания или клинични прояви. Въпреки това, задължителното развитие на хронична церебрална хипоперфузия по време на стеноза води до CNM, което се открива чрез ядрено-магнитен резонанс (MRI). MRI визуализира перивентрикуларна левкоараиоза (отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка), вътрешна и външна хидроцефалия (причинена от атрофия на мозъчната тъкан); Могат да се открият кисти (последствие от предишни мозъчни инфаркти, включително клинично „тихи“). Смята се, че CNMC присъства при 80% от пациентите със стенотични лезии на главните артерии на главата. Атеросклеротичните промени в мозъчните съдове се характеризират не само с локални промени под формата на плаки, но и с хемодинамично преструктуриране на артериите в зоната, дистална от атеросклеротичните стенози и оклузии. Всичко това води до факта, че "асимптомните" стенози стават клинично значими.
От голямо значение е и структурата на плаките: т.нар. нестабилните плаки водят до развитие на артерио-артериални емболии и остри мозъчно-съдови инциденти - често от преходен тип. При кръвоизлив в такава плака, нейният обем бързо се увеличава с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на CNM. При наличие на такива плаки хемодинамично значимо ще бъде блокиране на лумена на съда до 70%.
При наличие на увреждане на главните артерии на главата мозъчният кръвоток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да възникне при преместване във вертикално положение (ортостатична хипотония), като сърдечните аритмии водят до краткотрайно намаляване на сърдечния дебит.
Клинични прояви на CNM
Основните клинични прояви на CNM са нарушения в емоционалната сфера, нарушения на равновесието и походката, псевдобулбарни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, неврогенни нарушения на уринирането, които постепенно водят до дезадаптация на пациентите.
По време на CNM могат да се разграничат три етапа:
В етап I клиниката е доминирана от субективни разстройства под формата на обща слабост и умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, намалена памет и внимание, главоболие. Неврологичните симптоми не формират отделни неврологични синдроми, но са представени от анизорефлексия, дискоординация и симптоми на орален автоматизъм. Нарушенията на паметта, праксиса и гнозиса могат да бъдат идентифицирани, като правило, само когато се извършват специални тестове.
Във II стадий има повече субективни оплаквания и неврологичните симптоми вече могат да бъдат разделени на отделни синдроми (пирамиден, дискоординационен, амиостатичен, дисмнестичен), като един неврологичен синдром обикновено доминира. Професионалната и социалната адаптация на пациентите намалява.
В етап III се увеличават неврологичните симптоми, появява се отчетлив псевдобулбарен синдром и понякога пароксизмални състояния (включително епилептични припадъци); Тежкото когнитивно увреждане води до нарушаване на социалната и битова адаптация и пълна загуба на работоспособност. В крайна сметка CNMK допринася за образуването на съдова деменция.
Когнитивното увреждане е ключова проява на CNM, която до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента. Те често служат като най-важният диагностичен критерий за CNM и са чувствителен маркер за оценка на динамиката на заболяването. Струва си да се отбележи, че местоположението и степента на съдовите промени, открити чрез ЯМР или компютърна томография, са само частично свързани с наличието, вида и тежестта на невропсихологичните находки. В случай на CNMC има по-изразена корелация между тежестта на когнитивното увреждане и степента на мозъчна атрофия. Коригирането на когнитивното увреждане често е от решаващо значение за подобряване на качеството на живот на пациента и неговите близки.
Методи за диагностициране на когнитивни нарушения
За да се оцени общата тежест на когнитивния дефект, най-широко се използва скалата за изследване на мини психичното състояние. Въпреки това, този метод не е идеален инструмент за скрининг, тъй като неговите резултати са значително повлияни от преморбидното ниво на пациента и вида на деменция (скалата е по-малко чувствителна към дисфункция на фронталния кортекс и следователно по-добре открива ранните стадии на болестта на Алцхаймер, отколкото ранните стадии съдова деменция). Освен това изпълнението му изисква повече от 10-12 минути, с които лекарят не винаги разполага при амбулаторен прием.
Тест за рисуване на часовник: субектите са помолени да нарисуват часовник със стрелки, сочещи към определен час. Обикновено субектът рисува кръг, поставя числата от 1 до 12 вътре в него в правилния ред на равни интервали, рисува 2 стрелки (часовата стрелка е по-къса, минутната е по-дълга), започвайки от центъра и показвайки определената време. Всяко отклонение от правилното представяне на теста е знак за доста тежка когнитивна дисфункция.
Тест за речева активност: субектите са помолени да назоват възможно най-много имена на растения или животни за минута (семантично опосредствани асоциации) и думи, започващи с определена буква, например „l” (фонетично опосредствани асоциации). Обикновено повечето възрастни хора със средно и висше образование назовават от 15 до 22 растения и от 12 до 16 думи, започващи с “l” в минута. Назоваването на по-малко от 12 семантично медиирани асоциации и по-малко от 10 фонетично медиирани асоциации обикновено показва значителна когнитивна дисфункция.
Тест за визуална памет: пациентите са помолени да запомнят 10-12 изображения на прости, лесно разпознаваеми обекти, представени на един лист; Впоследствие се оценяват: 1) незабавно възпроизвеждане, 2) забавено възпроизвеждане след намеса (тест за вербална асоциация може да се използва като интерфериращ ефект), 3) разпознаване (пациентът е помолен да разпознае преди това представени обекти сред други изображения). Незапомнянето на повече от половината от предишните изображения може да се счита за признак на тежка когнитивна дисфункция.
Основни насоки в лечението на CNM
Основните насоки в лечението на ХНМ произтичат от етиопатогенетичните механизми, довели до този процес. Основната цел е възстановяване или подобряване на мозъчната перфузия, което е пряко свързано с лечението на основното заболяване: хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания с елиминиране на сърдечна недостатъчност.
Като се има предвид разнообразието от патогенетични механизми, лежащи в основата на CNM, трябва да се даде предпочитание на агенти, които имат комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. В тази връзка е оправдано използването на лекарства, които комбинират няколко механизма на действие. Сред такива лекарства бих искал да спомена Vasobral, комбинирано лекарство, което има както ноотропни, така и вазоактивни ефекти. Съдържа производно на мораво рогче (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптинът блокира α1 и α2 адренергичните рецептори на съдовите гладкомускулни клетки, тромбоцитите и еритроцитите и има стимулиращ ефект върху допаминергичните и серотонинергичните рецептори на централната нервна система.
Когато се използва лекарството, агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите намалява, пропускливостта на съдовата стена намалява, кръвоснабдяването и метаболитните процеси в мозъка се подобряват, устойчивостта на мозъчната тъкан към хипоксия се повишава. Наличието на кофеин във Вазобрал определя стимулиращия ефект върху централната нервна система, главно върху мозъчната кора, дихателните и вазомоторните центрове и повишава умствената и физическата работоспособност. Проучванията показват, че Vasobral има вегетативен стабилизиращ ефект, който се изразява в повишено кръвоснабдяване на пулса, нормализиране на съдовия тонус и венозния отток, което се дължи на положителния ефект на лекарството върху симпатиковата нервна система, като същевременно намалява активността на парасимпатиковата нервна система. система. Курсът на лечение с Vasobral води до намаляване или изчезване на симптоми като замаяност, главоболие, сърцебиене и изтръпване на крайниците. Отбелязва се положителна динамика на невропсихологичния статус на пациента с CNM: повишено внимание; подобряване на ориентацията във времето и пространството, памет за текущи събития, интелигентност; повишено настроение, намалена емоционална лабилност. Използването на Vasobral помага за намаляване на умората, летаргия и слабост; има усещане за бодрост.
Лекарството се предписва в доза от 2-4 ml (1-2 пипети) или 1/2-1 таблетка 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца. Лекарството се приема с малко количество вода. Страничните ефекти се появяват рядко и са леки. Трябва да се отбележи, че поради наличието на течни и таблетни форми, двойно дозиране и добра поносимост, Vasobral е удобен за продължителна употреба, което е изключително важно при лечението на хронични заболявания.
Нелекарствените начини за коригиране на проявите на CNM трябва да включват:
Като цяло, интегрираният подход към лечението на CNM и повтарящият се патогенетично базиран курс на лечение може да допринесе за по-добрата адаптация на пациента в обществото и да удължи периода на неговия активен живот.
ЛИТЕРАТУРА
1. Щулман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Наръчник на практикуващ лекар. 2-ро изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000.32 стр.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология на мозъка при атеросклероза и артериална хипертония. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Съдова деменция // Неврологично списание. 1999. № 4. стр. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
6. Соловьова Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия. М., 2001. 328 с.
7. Соловьова Е.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетична обосновка на антиоксидантната терапия при хронична церебрална исхемия // Ефективна фармакотерапия в неврологията и психиатрията. 2009. № 3. стр. 6-12.
8. Schaller B. Ролята на ендотелина при инсулт: експериментални данни и основна патофизиология. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
9. Schaller B. Екстракраниално-интракраниален байпас за намаляване на риска от исхемичен инсулт при интракраниални аневризми на предната церебрална циркулация: систематичен преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
10. Котова О.В., Акаръчкова Е.С. Хронична церебрална исхемия: патогенетични механизми и принципи на лечение // Farmateka. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение // Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение на клинични и ЯМР данни при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане // Неврологично списание. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Разпространение и тежест на микрокървене в клиника за памет. Неврология 2006; 66: 1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество (левкоараиоза) и проблемът със съдовата деменция. В книгата. редактиран от Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Напредък в неврогериатрията. Част 2. 1995. С. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертонични лезии при MRI на мозъка. Удар 1993; 24: 1339-46.
17. Fisher CM. Лакунарен инсулт и инфаркт. Неврология 1982;32:871-76.
18. Хачински V.C. Болест на Binswanger: нито едно от двете. Binswangers нито болест. J Neuro Sci 1991; 103: 113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др.. Хронична церебрална исхемия // Справочник на поликлиничен лекар. 2006. № 1 (3). стр. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Свързана с възрастта левкоариоза и кортикална холинергична деаферентация. Неврология 2009; 72: 1411-16.
21. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: от патогенезата до лечението // Труден пациент. 2010. № 4 (8). стр. 8-15.
22. Левин О.С. Съвременни подходи за диагностика и лечение на деменция // Наръчник на поликлиничен лекар. 2007. № 1 (5). стр. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзулаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика на когнитивните функции при пациенти с емоционално лабилни разстройства от съдов произход по време на лечение с вазобрал // Клинична фармакология и терапия. 2004. № 13 (2). стр. 53-6.
24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитация на пациенти с нарушения на мозъчното кръвообращение поради артериална хипертония. Наръчник за лекари. М., 2003. 46 с.
25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресивни съдови заболявания на мозъка // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). стр. 712-15.
Хроничният мозъчно-съдов инцидент (CVA) е синдром на хронично прогресивно мозъчно увреждане със съдова етиология, което се развива в резултат на повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти (клинично очевидни или асимптоматични) и/или хронична церебрална хипоперфузия.
В Русия повечето специалисти разглеждат CNMC като холистично състояние, без да разграничават отделните клинични синдроми. Тази идея формира и холистичен подход при избора на терапия. За обозначаване на CNM се използват различни диагнози: „бавно прогресираща недостатъчност на мозъчното кръвообращение“, „дисциркулаторна енцефалопатия“, „цереброваскуларна недостатъчност“, „хронична церебрална дисфункция на съдовата етиология“, „хронична церебрална исхемия“ и др.
В Европа и Северна Америка е обичайно да се свързват определени симптоми с рискови фактори и да се подчертават характеристиките на увреждащия ефект на съдов фактор върху мозъчните функции. Така се появяват термините „умерено съдово когнитивно увреждане” (васкуларно леко когнитивно увреждане), „слединсултна депресия”, „когнитивно увреждане при пациент с каротидна стеноза” и др.
От клинична гледна точка и двата подхода са правилни. Обобщаването на световния опит и местните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на CNMK.
Това е група от пациенти с хетерогенни причини за CNMK: пациенти с артериална хипертония (АХ), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), стеноза на брахиоцефалните артерии, пациенти с исхемичен инсулт (ИС) или преходна исхемична атака (ТИА) или кръвоизлив, пациенти с метаболитни нарушения и множество „тихи” инсулти.
Съвременните представи за патогенезата на мозъчно-съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рискови фактори и в условия на променена перфузия. Това определя тактиката за управление на пациента и влияе върху избора на лекарствена терапия.
Първо, задействащите фактори за CNM са повишено кръвно налягане (BP), кардиогенна или артериална емболия, хипоперфузия, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична изкривеност) съдове. Също така, причината за прогресията на мозъчно-съдовия инцидент може да бъде рязко понижаване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.
Второ, процесите на увреждане на мозъка имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остро или хронично увреждане на мозъчната перфузия; от друга страна, съдовото увреждане води до активиране на дегенеративни процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт - апоптоза, а такава апоптоза е патологична: увреждат се не само невроните, страдащи от недостатъчна перфузия, но и здравите нервни клетки.
Дегенерацията често е причина за CI. Дегенеративните процеси не винаги се развиват по време на мозъчно-съдов инцидент или веднага след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви месец след излагане на провокиращия фактор. Причината за подобни явления остава неясна.
Участието на церебралната исхемия в активирането на дегенеративните процеси играе важна роля при пациенти с предразположеност към такива общи заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресията на съдовите нарушения и нарушената церебрална перфузия стават отключващ фактор за проявата на тези заболявания.
На трето място, мозъчно-съдовият инцидент е придружен от макроскопични промени в мозъчната тъкан. Проявата на такава лезия може да бъде клинично очевиден инсулт или TIA или „тих“ инсулт. Магнитен резонанс (ЯМР) може да открие промени в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клиничната оценка на съществуващите нарушения.
MRI при пациенти с CNM може да идентифицира следните синдроми, познаването на които ни позволява да обективизираме някои от неврологичните разстройства:
- мултифокално мозъчно увреждане - последствия от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
- дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоараиоза);
- заместваща хидроцефалия - разширяване на пространството на Virchow-Robin, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидално пространство;
- атрофия на хипокампа;
- инсулт в стратегически области;
- множество микрокръвоизливи.
Четвърто, съвременни данни от фундаментални изследвания разкриват неизвестни досега характеристики на патогенезата на мозъчното увреждане при CNM. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.
Фактори, които определят вероятността от увреждане на мозъка:
- продължителност на исхемията - краткосрочната исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток допринася за развитието на TIA или "тих" инсулт, а не самият инсулт;
- активност на компенсаторните механизми - много неврологични разстройства лесно се компенсират поради запазени функции;
- активността на механизмите за авторегулация на церебралния кръвен поток ви позволява бързо да възстановите перфузията поради отварянето на колатералния кръвен поток;
- невропротективен фенотип - много патологични състояния могат да насърчат активирането на ендогенни защитни механизми (например захарен диабет - диабет - е пример за метаболитна прекондиционация), което може да повиши устойчивостта на мозъчната тъкан към исхемия.
По този начин метаболитните характеристики на мозъчната тъкан правят възможно компенсирането на много, включително тежки, нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. CI и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичното увреждане на мозъка.
Наличието на множество рискови фактори не води непременно до значително увреждане на мозъка. Механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан играят голяма роля в развитието на увреждания, някои от които са вродени, а други са придобити.
Клинични прояви на CNM
Както беше отбелязано, CNM е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания, обединени от общи характеристики на кръвния поток и дегенеративни процеси. Това ни позволява да разграничим три групи симптоми при такива пациенти: CI синдром; афективни (емоционални) разстройства; фокални неврологични разстройства (последици от клинично очевидни или "тихи" инсулти). Това разделяне е от голямо значение за управлението на пациентите.
Афективни (емоционални) разстройства
Развитието на емоционалните разстройства е свързано със смъртта на моноаминергичните неврони на мозъка, в които серотонинът, норепинефринът и допаминът действат като основни невротрансмитери. Смята се, че техният дефицит или дисбаланс в централната нервна система води до появата на емоционални разстройства.
Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин:
- симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, сухи лигавици, лошо храносмилане, болка;
- симптоми, свързани с дефицит на допамин: анхедония, лошо храносмилане, нарушена гладкост и смисленост на мисленето;
- симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднена концентрация, забавени мисловни процеси, двигателна изостаналост, болка.
Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от това дали принадлежат към групата на симптомите на дефицит на моноамини и въз основа на това да избере лекарствена терапия. По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротекторите, засягат моноаминовите системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Има обаче малко изследвания по тази тема.
Така зад всички оплаквания се крият емоционални разстройства и диагнози: синдром на намалена активност в централната нервна система на GABA неврони, серотонинови неврони, допаминови неврони; синдром на повишена активност в централната нервна система и вегетативната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норепинефринови неврони, вещество P.
Увреждането на моноаминергичните неврони води до образуването на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, „намален праг на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ и др. „Намален праг на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ в комбинация с соматични заболявания и свързани с възрастта характеристики на пациента допринася за формирането на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване на крайниците, усещане за сърцебиене, липса на въздух, шум в главата, "плаване пред очите", раздразнителност чревен синдром и др.
Афективните разстройства при пациенти с мозъчно-съдови нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвоток:
- тежестта на депресията, като правило, не достига нивото на голям депресивен епизод според критериите на DSM-IV;
- депресията често се комбинира с тревожност;
- в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства са скрити под „маската“ на хипохондрия и соматични симптоми (нарушения на съня, апетита, главоболие и др.);
- водещите симптоми са анхедония и психомоторна изостаналост;
- има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация, забавяне на мисленето);
- тежестта на депресивните симптоми при CNMC зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
- Невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на фронталните дялове. Наличието и тежестта на депресивните симптоми зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество във фронталните дялове на мозъка и невроизобразяващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
- има парадоксална реакция към лекарствата;
- има висок отговор към плацебо;
- характеризиращ се с висока честота на нежеланите реакции на антидепресантите (препоръчително е да се използват малки дози и селективни лекарства с благоприятен профил на поносимост);
- наблюдава се мимикрия на соматични заболявания.
Депресията изисква задължително лечение, тъй като не само влияе върху качеството на живот на пациентите с CNM, но е и рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до намалена когнитивна функция и да затрудни общуването с пациента. Дългосрочната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни промени в мозъка.
На фона на продължителна депресия и когнитивни дефицити може да има нарушение на способността за разпознаване на собствените усещания и формулиране на оплаквания: коанестезия (усещане за неясно общо физическо неразположение) и алекситимия (неспособността на пациента да формулира нечии оплаквания), което е неблагоприятен прогностичен признак.
Депресията при CNMC е тясно свързана с CI. Пациентите осъзнават нарастващите интелектуални и двигателни увреждания. Това значително допринася за формирането на депресивни разстройства (при условие, че няма изразено намаляване на критичността в ранните стадии на заболяването).
Афективните разстройства и CI могат да бъдат резултат от дисфункция на фронталните области на мозъка. По този начин, обикновено връзките между дорзолатералния фронтален кортекс и стриаталния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване при постигане на целта на дадена дейност. В резултат на феномена на прекъсване на връзката при хронична церебрална исхемия възниква липса на положително подкрепление, което е предпоставка за развитие на депресия.
Емоционалното състояние на пациентите може да се влоши и в резултат на терапия със соматотропни лекарства. Има известни случаи на тревожност и депресия, причинени от лекарства. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожни и депресивни разстройства при пациенти с CNM: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.
Характеристики на когнитивното увреждане
Най-често срещаният синдром в CNM е нарушение на когнитивните (познавателни) функции. В групата на съдовите КИ има:
- умерен CI;
- съдова деменция;
- смесен (съдово-дегенеративен) тип - комбинация от CI тип на Алцхаймер с мозъчно-съдова болест.
Актуалността на проблема за диагностициране и лечение на КИ е извън съмнение; това е от особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се сблъскат с разнородна група пациенти със сърдечно-съдова патология и нарушени когнитивни функции.
Доказани са по-високи нива на хоспитализация, инвалидност и смъртност при пациенти с CI в сравнение с пациенти без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаленото сътрудничество при тази група пациенти и нарушената способност за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.
CI често предхождат развитието на други неврологични заболявания, като нарушения на походката, пирамидни и екстрапирамидни двигателни нарушения и церебеларни нарушения. Смята се, че съдовата КИ е предиктор за развитието на инсулт и съдова деменция. Следователно ранната диагностика, превенцията и ефективната терапия на CI са важен аспект от лечението на пациенти с CIMC.
Различни заболявания на сърдечно-съдовата система, които водят до остри мозъчно-съдови инциденти или хронична церебрална исхемия, са причините за съдов CI. Най-важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчните артерии, сърдечни заболявания и диабет. По-редки причини могат да бъдат васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), сенилна амилоидна ангиопатия.
Идеите за патогенезата на КИ в CNMC непрекъснато се подобряват, но мнението остава непроменено от десетилетия, че тяхното развитие се основава на дълготраен патологичен процес, водещ до значително нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.
Клинични и патогенетични варианти на съдов CI, описани от V.V. Захаров и Н.Н. Yakhno, ни позволяват ясно да разберем механизма на тяхното развитие и да изберем посоката на диагностика и лечение, необходима във всеки клиничен случай.
Разграничават се следните опции на CN:
- CI, дължащ се на единичен мозъчен инфаркт, който се е развил в резултат на увреждане на така наречените стратегически зони (таламус, стриатум, хипокампус, префронтален фронтален кортекс, теменно-темпоро-окципитална съединителна зона). CI възникват остро и след това напълно или частично регресират, както се случва с фокални неврологични симптоми при инсулт;
- CN поради повтарящи се широкофокални мозъчни инфаркти с тромботичен или тромбоемболичен характер. Има редуване на стъпаловидно засилване на нарушенията, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
- субкортикален съдов CI поради хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в малките съдове, засягащи предимно дълбоките структури на церебралните хемисфери и базалните ганглии с образуването на множество лакунарни инфаркти и зони на левкоараиоза при тази група пациенти . Има постоянна прогресия на симптомите с епизоди на тяхното засилване;
- CI поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща тази на повтарящи се мозъчни инфаркти.
Клиничната картина на съдовата КИ е разнородна. Техният субкортикален вариант обаче има характерни клинични прояви. Увреждането на дълбоките части на мозъка води до отделяне на фронталните дялове и подкоровите структури и образуването на вторична фронтална дисфункция. Това се проявява предимно чрез невродинамични разстройства (намалена скорост на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието, намаляване на работната памет) и нарушени изпълнителни функции.
Намаляването на краткосрочната памет има вторичен характер и се дължи на невродинамичните нарушения, налични при такива пациенти. Често тези пациенти изпитват емоционални и афективни разстройства под формата на депресия и емоционална лабилност.
Клиничните характеристики на други варианти на съдов CI се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на патологичния фокус. Влошаването на краткосрочната памет с признаци на първична недостатъчност на запаметяването на информация е рядко при CNM. Развитието на "хипокампалния" тип мнестични разстройства (има значителна разлика между незабавно и забавено възпроизвеждане на информация) при тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай по-нататъшната деменция е смесена (васкуларно-дегенеративен характер).
Задълбоченото изследване на когнитивните функции и техните увреждания при различни групи пациенти с CNM позволява да се идентифицират характеристиките на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин е установено, че пациентите със систолна CHF се характеризират с фронтално-субкортикален тип когнитивна дисфункция (CI с дисрегулаторен характер) и признаци на влошаване на краткосрочната памет.
Нарушенията от фронтално-подкоров тип включват нарушения на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието и работната памет. В същото време, увеличаването на тежестта на CHF до функционален клас III е придружено от увеличаване на степента на дисфункция на париетотемпорално-тилната област на мозъка и визуално-пространствени нарушения.
Познаването на характеристиките на CI при пациенти с CNM ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки при провеждане на училища за такива пациенти. Например, пациентите с фронтално-субкортикален тип CI трябва да бъдат обучени на алгоритми на поведение, когато тяхното здравословно състояние се промени, а за пациенти с дисфункция на теменно-темпоро-тилната област е препоръчително да се повтаря необходимата информация многократно, докато визуално възприетата информация трябва да бъде възможно най-проста за запомняне.
В случай на развитие на васкуларен тип деменция, клиничната картина, в допълнение към признаците на професионална, ежедневна, социална дезадаптация, съдържа груби поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критичност, патологично хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).
Характеристики на фокалните симптоми
Фокалните симптоми са неразделна част от CNM, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също влошават качеството на живот и могат да доведат до чести падания.
Най-типичните огнищни симптоми включват нарушение на походката (бавност, скованост, тътрене, залитане и затруднения в пространствената организация на движенията). Много пациенти също имат лека двустранна пирамидна недостатъчност и фронтални симптоми. По този начин ранните маркери на двигателни нарушения в CNMC са нарушено започване на ходене, „замръзване“ и патологична асиметрия на стъпките.
Водещата причина за нарушено ходене и поза може да бъде амиостатичният синдром. С развитието на синдрома на паркинсонизъм е препоръчително да се предписват лекарства от групата на агонистите на допаминовите рецептори (пирибедил) и амантадините. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да има положителен ефект върху ходенето на пациента и също така да подобри когнитивната функция.
Съвременна терапия на CNM
Невъзможно е да се създаде универсално лекарство, което да действа върху съдовите увреждащи фактори на мозъка, CI, афективни разстройства и в същото време да бъде невропротектор. Следователно всички качествени изследвания са проведени за отделни клинични ситуации: съдова CI, депресия по време на инсулт, превенция на инсулт и CI и т.н. Следователно не можем да говорим за универсални лекарства за лечение на CIMC.
Основният принцип на лечение на CIMC е интегрираният подход, тъй като е необходимо не само да се повлияят симптомите и оплакванията, но и да се предотврати прогресирането на CI и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечно-съдовия риск.
Вторият принцип на лечение на CNM е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да води диалог със своя лекар и редовно да следва инструкциите му, а лекарят трябва да изслушва оплакванията на пациента и да обяснява необходимостта от приемане на лекарства.
Цялостната ефективна терапия за CNM трябва да включва:
- вторична профилактика на инсулт и КИ;
- лечение на CI;
- лечение на депресия и други разстройства на настроението;
- невропротективна терапия.
Вторична профилактика на исхемичен инсулт
В случай на хроничен инсулт са приложими принципите на вторичната профилактика на инсулт. Целта на вторичната превенция е да се намали рискът от инсулт, увреждане на мозъка и прогресия на CI. Превенцията трябва да е насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на миокарден инфаркт, TIA и внезапна сърдечна смърт. При такива пациенти на преден план излиза проблемът с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства.
Вторичната профилактика е ключов елемент в лечението на CNM. Първо, това ви позволява да спрете или забавите прогресията на заболяването. Второ, липсата на вторична превенция възпрепятства ефективното лечение на CI, разстройства на настроението и невропротекция.
По този начин е доказано, че ефективността на невропротекция е значително намалена при пациенти със стеноза и оклузия на церебралните артерии. Това означава, че без осигуряване на адекватен церебрален кръвен поток и метаболизъм, ефективността на лекарствата ще бъде ниска.
Основната терапия на CNMC включва модифициране на рисковите фактори, антихипертензивна, липидопонижаваща и антитромботична терапия.
За успешен избор на основна терапия е необходимо да се определи основното заболяване, което е причинило мозъчно-съдов инцидент. Това е особено важно в началните стадии на заболяването, когато един фактор причинява развитието на увреждане на мозъка. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването, един от факторите може също да надделее и да причини прогресията на всички съответни синдроми.
Необходимо е на пациента да се обясни какви лекарства му се предписват и какъв е механизмът им на действие. Трябва да се отбележи, че ефектът на някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в инхибиране на прогресията на депресията и CI.
При предписване на антитромботична терапия е необходимо специално да се обърне внимание на пациентите върху важността на редовното приемане на лекарства. Пропускането на лекарства може да доведе до неуспех на лечението и развитие на нов инсулт. „Медицинските ваканции“ и пропускането на лекарства са независим рисков фактор за инсулт.
Лечение на когнитивно увреждане
На етапа на съдова и смесена деменция за симптоматични цели успешно се използват централни инхибитори на ацетилхолинестераза (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратим блокер на NMDA рецептори мемантин.
Няма ясни препоръки за лечение на съдова недеменция (лека и умерена) CI. Предложени са различни терапевтични подходи. От наша гледна точка е оправдано използването на лекарства, базирани на неврохимичните механизми, които са в основата на развитието на съдова CI.
Известно е, че един от най-важните медиатори на когнитивните процеси е ацетилхолинът. Доказано е, че ацетилхолинергичният дефицит значително корелира с общата тежест на CI. Ролята на ацетилхолина е да осигури постоянно внимание, което е необходимо за запомняне на нова информация. По този начин дефицитът на ацетилхолин, чийто основен източник са медиобазалните части на фронталните лобове (техните структури са проектирани в хипокампуса и теменно-темпоралните области на мозъка), води до повишена разсеяност и лошо запаметяване на нова информация.
Предавателят допамин (произвеждан във вентралната част на тегментума на мозъчния ствол, чиито структури се проектират в лимбичната система и префронталния кортекс на фронталните дялове) играе важна роля в осигуряването на скоростта на когнитивните процеси, превключване на вниманието, и изпълнението на изпълнителските функции. Неговият дефицит води преди всичко до невродинамични разстройства и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма за развитие на когнитивно увреждане се реализират в съдовата CI.
Лечение на депресия и други разстройства на настроението
Лечението на депресия при CNM е сериозен проблем, който не може да бъде описан подробно в рамките на тази статия. Все пак трябва да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на невротрансмитерния дефицит. Изборът на лекарства трябва да се основава на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчното увреждане и характеристиките на действието на лекарствата.
Като основно средство се използват антидепресанти. При синдроми със сложна структура, например, когато депресията се комбинира с тежка тревожност, допълнително се използват антипсихотици и транквиланти.
При пациенти с CNMC е важно да се помни безопасността на терапията. Поради това е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, засягат уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане на комплексна терапия е необходимо да се вземе предвид проблемът с взаимодействието на различни лекарства.
Невропротективна терапия
Въпреки големия брой изследвания, посветени на този проблем, в момента има много малко лекарства с доказан невропротективен ефект, които са показали ефективност в големи проучвания. В Русия е възникнала специална ситуация, при която лекарствата, принадлежащи към групата на невропротекторите, се използват широко за различни клинични синдроми.
Повечето от тези лекарства не са изследвани съгласно правилата на добрата клинична практика (Добра клинична практика). Много лекари предписват множество невропротектори, въпреки че няма проучвания, демонстриращи употребата на множество лекарства. Много често тези лекарства се предписват в ущърб на вторичната профилактика. Неразумната и неправилна употреба на лекарства може да доведе до полипрагмазия и е опасна за пациенти в напреднала възраст. При балансиран и рационален подход предписването на невропротектори може да бъде ефективно както при остри мозъчно-съдови инциденти, така и при хронични мозъчно-съдови инциденти.
Особеност на действието на невропротекторите е зависимостта на ефекта им от мозъчната перфузия. Ако мозъчната перфузия е намалена, лекарството може да не достигне исхемичната зона и да няма ефект. Следователно основната задача на лечението на CNM е да се идентифицират причините за перфузионните нарушения и да се отстранят.
Втората характеристика на действието на невропротекторите е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най-ефективни по време на действието на увреждащ фактор, т.е. в клиничната практика трябва да се идентифицират рискови ситуации и да се предписват невропротектори за намаляване на щетите.
Едно от най-изследваните лекарства от групата на невропротекторите е цитиколин (цераксон), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчните, включително невронни, мембрани, осигурявайки възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като прекурсор на ацетилхолина, осигурява неговия синтез, повишавайки активността на холинергичната система, а също така модулира допаминовата и глутаматергичната невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.
Проведени са много клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с CNMC, включително изпитвания по правилата на добрата клинична практика, оценявайки ефекта му върху съдов CI с различна тежест - от лека до тежка. Citicoline е единственото лекарство, което се оценява като обещаващо средство в европейските ръководства за лечение на остър исхемичен инсулт.
За лечение на CNMC и профилактика на CI е препоръчително да се използва Ceraxon под формата на перорален разтвор от 2 ml (200 mg) 3 пъти дневно. За да се формира стабилен невропротективен отговор, курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1 месец. Лекарството може да се използва дълго време, в продължение на няколко месеца.
Citicoline има стимулиращ ефект, така че е за предпочитане да се прилага не по-късно от 18 ч. При остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5–1 g 2 пъти дневно интравенозно в продължение на 14 дни, а след това 0,5– 1 g 2 пъти на ден интрамускулно. След това е възможен преход към перорално приложение на лекарството. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.
Ефективността на неврозащитата ще бъде по-висока, ако нейните цели са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори в CI, за да се забави прогресията им. В този случай причината за CI, както бе споменато по-горе, може да бъде различни соматични фактори, например промени в кръвното налягане, декомпенсация на бъбречна недостатъчност или CHF, инфекция и др. Тези фактори могат да нарушат мозъчната перфузия. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.
Следователно, с напредването на CI са необходими дългосрочни курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е да се използват перорални лекарства в продължение на няколко седмици или месеци. Също така е оправдано в началото на терапията да се предпише инфузионен курс на невропротективно лекарство за 10-20 дни, последвано от продължително перорално приложение.
Второ, използването на невропротектори е препоръчително за предотвратяване на мозъчни увреждания при пациенти с CNMC. Както показват нашите експериментални проучвания, невропротекторите, предписани като превантивен режим, са по-ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, инфаркт на миокарда, декомпенсация на диабет и др.), Препоръчително е да се използват невропротектори профилактично преди появата на симптомите.
Трето, трябва да се използват невропротектори за предотвратяване на инсулт при пациенти, подложени на операция. Хирургията е значителен рисков фактор за инсулт и следоперативна CI. Това е особено вярно за пациенти с CNMC, при които вероятността от развитие на CI е по-висока, отколкото при здрави хора.
Високият риск от периоперативен инсулт е причинен от хипоперфузия, свързана с хирургичните етапи. Един от етапите на операция за каротидна атеросклероза е оклузията на каротидната артерия за няколко минути, а при стентиране и ангиопластика на мозъчните съдове могат да възникнат голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.
По време на сърдечна операция с помощта на машини за изкуствено кръвообращение средното системно кръвно налягане намалява до 60–90 mmHg. Чл., със стеноза на мозъчните съдове или нарушена авторегулация на церебралния кръвен поток може да се развие една от формите на увреждане на мозъка.
По този начин пациентите, планирани за операция, са изложени на риск от исхемично мозъчно увреждане и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на невропротектори може да намали броя на усложненията след операцията.
Четвърто, невропротекторите могат да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок съдов риск, или при наличие на TIA, или при наличие на церебрална артериална стеноза. Докато Русия има квотна система, пациентите със стеноза на каротидната артерия ще чакат няколко седмици за операция. През този период на пациента трябва да се предписват невропротектори. Пациентите с TIA и атеросклероза могат да бъдат посъветвани да носят невропротектори, например Ceraxon.
Пето, по време на рехабилитацията могат да се предписват невропротектори за стимулиране на репаративните процеси и бързо възстановяване на функциите.
По този начин CNM е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при което исхемичното увреждане и дегенеративните процеси действат като увреждане. Сред проявите на CNM са CI, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подход при избора на превантивна, психотропна и невропротективна терапия.
По този начин синдромът на CNM е колективно понятие и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са допълнителни изследвания на CNMC и идентифициране на определени синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CI при пациенти с хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).
Във всяка такава клинична ситуация трябва да се изследва патогенезата и да се изберат ефективна терапия и методи за превенция въз основа на механизмите, лежащи в основата на откритите нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени както в чужбина, така и в Русия.
Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.
а) Терминология:
1. Съкращения:
Синдром на церебрална хиперперфузия (CHPS)
2. Синоними:
Хиперперфузия след каротидна ендартеректомия
Богата перфузия
3. Определение:
Рядко (1-3%) нарушение, най-често развиващо се като усложнение на реваскуларизацията на церебралните артерии:
o Умерена CBF, често развиваща се след каротидна ендартеректомия (CEA) и обикновено безсимптомна
o FHMS се определя като >100% увеличение на rCBF в сравнение с предоперативните стойности
Значително увеличение на ипсилатералния церебрален кръвоток (CBF) над нормалните метаболитни изисквания:
o Обикновено се развива след процедура за реваскуларизация на каротидната артерия
o Може да се развие във връзка с други състояния (напр. епилептичен статус, синдром на MELAS)
б) Визуализация:
1. :
Най-добрият диагностичен критерий
o Ипсилатерално подуване на гирусите, замъгляване на браздите при пациенти след каротидна ендартеректомия
o CBF, CBV при перфузионен MRI (pMRI), перфузионен CT (pCT)
Размери:
o Променлива
Морфология:
o Съответства на зоната на кръвоснабдяване на съдовете
2. Указания за изображения:
Най-добрият инструмент за изображения за MRI с DWI, PWI
относно SPECT
Съвети за протокола на изследването:
o Добавете T2* последователност (GRE или SWI) към изследването, за да търсите кръвоизлив
3. CT сканиране за синдром на церебрална хиперперфузия (CHPS):
КТ без контраст:
o Оток на гирусите
o Размазан коров релеф
o ± хиподензитет (може да се наблюдава при липса на промени в тъканната плътност)
< 1 % случаев
CT с контраст:
o Повишен контрастен интензитет на кръвоносните съдове
o В тежки случаи може да се открие контрастна екстравазация (рядко)
(b) CT перфузионно изследване, извършено при същия пациент: картината е относително нормална, но стойностите на CBF в областта на лявото полукълбо са повишени в сравнение с тези в дясно (ROI, обозначени с 2a и 2b).
4. MRI за синдром на церебрална хиперперфузия (CHPS):
T1-VI:
o Кортикален оток
o ± лека хипоинтензивност
o Замъглени бразди
T2-VI:
o Оток на гирусите, хиперинтензивен сигнал
FLAIR:
o Хиперинтензивен сигнал от кората
o Хиперинтензивни включвания в субарахноидалните пространства при постконтрастно FLAIR се наблюдават при нарушаване на целостта на BBB
Т2* GRE:
o Очевиден кръвоизлив се развива в< 1 % случаев
o Области на „избледняване“ в изображението GRE или SWI
DVI:
o Промени обикновено липсват, ако отокът е вазогенен, а не цитотоксичен по природа
o При 25% от пациентите, на постоперативна DWI, в сравнение с предоперативни, се наблюдават малки огнища на дифузионна рестрикция
PVI:
o Повишена CBV, CBF
o Увеличете MTT:
- Отклонение в двете посоки за три секунди е предиктор за FHMS
T1-претеглени изображения след контрастиране:
o Може да липсват патологични промени
o Възможно е да се установи леко повишаване на степента на контраст на мозъчните съдове
o Контрастиране на мозъчен паренхим при тежки случаи
MR ангиография:
o При откриване на ↓ интензитет на сигнала от MCA при пациенти в предоперативния период е възможно да се идентифицира рискът от развитие на VHS
5. Други методи на изследване:
СПЕКТ:
o N-изопропил-р-1-123-йододамфетамин или 1-123-йомазенил SPECT изследване:
- Откриване на хиперперфузия в ипсилатералното мозъчно полукълбо след операция
- Може да се открие дори при асимптоматични пациенти
- Възможна корелация с невронно увреждане в дългосрочен план, което не се открива при CT, MRI
- Възможна връзка с развитието на кръстосана малкомозъчна диасхиза
V) Диференциална диагноза:
1. Остра церебрална исхемия-инфаркт:
Удължаване на времето до пиково/средно време на циркулация (без скъсяване)
По правило има ограничение на разпространението на DWI (това често не се случва с BHMS)
2. Епилептичен статус:
Метаболитна хиперперфузия в засегнатата мозъчна тъкан
Анамнезата за гърчове е полезна за поставяне на диагнозата, но информация за тях може да не бъде получена
3. Остра хипертонична енцефалопатия, SES:
Нарушение на авторегулацията → хиперперфузия → ендотелно увреждане/вазогенен оток
Характерно развитие на промени в областта на задната циркулация
Значително повишено кръвно налягане (много причини):
o Еклампсия, прееклампсия
o Химиотерапия
o Бъбречна недостатъчност
o Хемолитично-уремичен синдром/тромботична тромбоцитопенична пурпура
o Прием на наркотици (особено кокаин)
4. MELAS синдром:
Остър дефект в окислителното фосфорилиране
Инсулт-подобни епизоди, свързани с развитието на вазогенен оток, хиперперфузия и увреждане на невроните
Хиперинтензивен сигнал от кората, кортикален контраст
Извършете MR спектроскопия на незасегнатата област, забележете лактатния пик
5. Хиперкапния:
Въглеродният диоксид е мощен CBF стимулант
Вазодилататорен ефект върху мозъчните съдове
G) Патология. Общи характеристики на синдрома на церебрална хиперперфузия (CHPS):
Етиология:
o Когнитивно увреждане след CEA/стентиране може да възникне поради:
- Емболизация на мозъчните артерии при дисекция, стентиране
- Глобална церебрална хипоперфузия по време на клампиране на каротидната артерия
- Синдром на церебрална хиперперфузия
o FHH вероятно се развива поради неадекватна авторегулация, промени в церебралната хемодинамика:
- „Рязък скок в перфузионното налягане“:
Хронична исхемия → нарушена авторегулация
Загуба на нормална способност за вазоконстрикция
„Устояващите“ съдове стават хронично разширени
Бързо възстановяване на нормалната перфузия поради реваскуларизация → хиперперфузия в преди това неперфузирана мозъчна тъкан
(а) След възстановяване на нормалния кръвен поток в предварително запушената СМА, състоянието на пациента се влоши под формата на повишена мускулна слабост в дясната страна и поява на пулсиращо главоболие. MR перфузия, аксиален срез: повишена (червено оцветена област), вместо намалена, CBF в левия темпорален и париетален лоб.
(b) MR перфузия, аксиален срез: при същия пациент се открива увеличение на обема на церебралния кръвен поток.
(a) Церебрална хиперперфузия при епилептичен статус, развита при 52-годишна жена с мускулна слабост в лявата страна на тялото след продължителен припадък, показано на Т1-претеглено изображение с потискане на мазнини след контрастиране. Обърнете внимание на по-високия интензитет на усилване на контраста на съдовите структури в сулкалната област на десния темпорален лоб в сравнение с този на лявото полукълбо.
(b) Перфузионен ЯМР: при същия пациент се открива увеличение на CBF в десния темпорален лоб, съответстващо на повишаване на интензитета на контраста на васкуларните структури, открити на пост-контрастни Т1-претеглени изображения.
д) Клинична картина:
1. Прояви на синдром на церебрална хиперперфузия (CHPS):
Класическа триада: едностранно главоболие, неврологичен дефицит и гърчове
Други признаци/симптоми:
o Променливо когнитивно увреждане o Болка в лицето, болка в очите
2. Демография:
Възраст:
o В случай на постендартеректомична BHMS, пациентът обикновено е в напреднала възраст
o За други етиологии (напр. гърчове, синдром на MELAS), възрастта може да бъде всяка
Епидемиология:
o 3% от пациентите след каротидна ендартеректомия развиват лек FHMS
o Ковариация на клиничните рискови фактори:
- Възраст
- Артериална хипертония (особено постоперативна)
- Диабет
- Двустранни лезии
- Степен на стеноза на ICA:
Висока > ниска степен
- Наличие на оклузия или висока степен на стеноза на контралатералната каротидна артерия
- Продължителност на затягане
- Намален каротиден резерв
- Лош колатерален кръвоток
- Намалена церебрална васкуларна реактивност в отговор на ацеталозамид
3. Ход и прогноза:
Неврологична спешност:
o При липса на своевременно/адекватно лечение може да настъпи смърт или тежка инвалидност
При липса на вътречерепен кръвоизлив:
o Промените обикновено са обратими
o Няма значително разрушаване на мозъчната тъкан
o Възможен резултат от персистиращо леко когнитивно увреждане
1% от пациентите с FHH развиват вътречерепен кръвоизлив:
o Лоша прогноза
Основните причини, водещи до хронична церебрална хипоперфузия, включват артериална хипертония, атеросклеротично съдово увреждане и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. В комплексното лечение на пациенти с CNM се използват лекарства, които имат комплексен антиоксидантен, ангиопротективен, невропротективен и невротрофичен ефект. Едно от тези лекарства е Вазобрал (дихидроергокриптин + кофеин) - ефективно и безопасно лечение на CNM.
Ключови думи: цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал
Хроничната мозъчно-съдова болест (ХЦЗБ) е прогресираща форма на мозъчно-съдова патология с постепенно развитие на неврологични и нервно-психични разстройства. Основните причини, водещи до хронична хипоперфузия на мозъка, са хипертония, атеросклероза и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. В комплексното лечение на пациенти с CCVD обикновено се използват лекарства с комплексно антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофично действие. Едно от тези лекарства е Vazobral (дихидроергокриптин + кофеин), ефективен и безопасен препарат за лечение на CCVD.
Ключови думи: цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал
Хроничните мозъчно-съдови инциденти (CVA) са прогресивна форма на мозъчно-съдова патология, характеризираща се с мултифокално или дифузно исхемично увреждане на мозъка с постепенно развитие на комплекс от неврологични и невропсихологични разстройства. Това е една от най-честите форми на мозъчно-съдова патология, обикновено възникваща на фона на общи сърдечно-съдови заболявания.
Има много екстрацеребрални причини, водещи до патология на мозъчното кръвообращение. На първо място, това са заболявания, придружени от нарушение на системната хемодинамика, което води до хронично намаляване на адекватното кръвоснабдяване - хронична церебрална хипоперфузия. Основните причини, водещи до хронична церебрална хипоперфузия, включват артериална хипертония (АХ), атеросклеротично съдово увреждане и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. Други причини включват захарен диабет, васкулит при системни заболявания на съединителната тъкан, други заболявания, придружени от съдово увреждане, заболявания на кръвта, водещи до промени в нейната реология (еритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.).
Патоморфологични промени в CNM
За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на перфузия. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за мозъчната перфузия е нивото на кръвния поток на 100 g мозъчно вещество в минута. Средната стойност на хемисферния мозъчен кръвоток (CBF) е приблизително 50 ml/100 g/min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Големината на MK в сивото вещество е 3-4 пъти по-висока, отколкото в бялото вещество. В същото време в предните части на полукълбата кръвният поток е по-висок, отколкото в други области на мозъка. С напредване на възрастта стойността на МВ намалява и фронталната хиперперфузия също изчезва, което се обяснява с дифузни атеросклеротични промени в мозъчните съдове. Известно е, че при CNM са по-засегнати субкортикалното бяло вещество и фронталните структури, което може да се обясни с посочените характеристики на кръвоснабдяването на мозъка. Първоначалните прояви на недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване на мозъка се появяват, ако кръвният поток към мозъка е по-малък от 30-45 ml/100 g/min. Напреднал стадий се наблюдава, когато кръвоснабдяването на мозъка намалее до ниво от 20-35 ml/100 g/min. Прагът на регионален кръвен поток в рамките на 19 ml / 100 g / min (функционален праг на кръвоснабдяване на мозъка), при който се нарушават функциите на съответните области на мозъка, се счита за критичен. Процесът на смърт на нервните клетки възниква, когато регионалният артериален мозъчен кръвоток се намали до 8-10 ml / 100 g / min (инфарктен праг на церебрално кръвоснабдяване).
В условията на хронична мозъчна хипоперфузия, която е основната патогенетична връзка на CNM, механизмите за компенсация се изчерпват, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, в резултат на което се развиват първо функционални нарушения, а след това и необратими морфологични увреждания. При хронична церебрална хипоперфузия, забавяне на мозъчния кръвоток, намаляване на нивата на кислород и глюкоза в кръвта, изместване на метаболизма на глюкозата към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларитет, капилярен застой, склонност към образуване на тромби, деполяризация на клетки и клетъчни мембрани, активиране на микроглия, която започва да произвежда невротоксини, което заедно с други патофизиологични процеси води до клетъчна смърт.
Увреждането на малките проникващи церебрални артерии (церебрална микроангиопатия), от които зависи кръвоснабдяването на дълбоките части на мозъка, при пациенти с CNM е придружено от различни морфологични промени в мозъка, като:
За осъществяване на авторегулация на мозъчното кръвообращение е необходимо да се поддържат определени стойности на кръвното налягане (BP) в главните артерии на главата. Средно систоличното кръвно налягане (SBP) в главните артерии на главата трябва да варира от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. При дългосрочна хипертония тези граници се изместват леко нагоре, така че авторегулацията не се нарушава за дълго време и MB остава на нормално ниво. Адекватната мозъчна перфузия се поддържа чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето. Хроничната неконтролирана хипертония води до вторични промени в съдовата стена - липохиалиноза, която се наблюдава главно в съдовете на микроваскулатурата. Възникналата артериолосклероза води до промени във физиологичната реактивност на кръвоносните съдове. При тези условия понижаването на кръвното налягане в резултат на добавяне на сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит или в резултат на прекомерна антихипертензивна терапия, или в резултат на физиологични циркадни промени в кръвното налягане води до появата на хипоперфузия. в зоните на крайната циркулация. Острите исхемични епизоди в басейна на дълбоко проникващите артерии водят до появата на лакунарни инфаркти с малък диаметър в дълбоките части на мозъка. При неблагоприятно протичане на артериалната хипертония повтарящите се остри епизоди водят до появата на т.нар. лакунарно състояние, което е един от вариантите на мултиинфарктна съдова деменция.
В допълнение към повтарящите се остри нарушения се предполага и наличието на хронична исхемия в областите на терминалното кръвообращение. Маркер за последното е разреждането на перивентрикуларното или подкоровото бяло вещество (левкоараиоза), което патоморфологично представлява зона на демиелинизация, глиоза и разширяване на периваскуларните пространства. В някои случаи на неблагоприятен ход на хипертония е възможно подостро развитие на дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка с клинична картина на бързо прогресираща деменция и други прояви на прекъсване на връзката, което понякога се нарича в литературата „болест на Бинсвангер“. .”
Друг важен фактор за развитието на CNM е атеросклеротичното увреждане на мозъчните съдове, което обикновено е множествено, локализирано в екстра- и интракраниалните части на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите на кръга на Уилис и техните клонове, образуване на стенози. Стенозите се делят на хемодинамично значими и незначими. Ако се появи намаление на перфузионното налягане дистално от атеросклеротичния процес, това показва критично или хемодинамично значимо стесняване на съда.
Доказано е, че хемодинамично значими стенози се развиват при стесняване на лумена на съда с %. Но церебралният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от механизмите, които предотвратяват развитието на исхемия: състоянието на колатералното кръвообращение, способността на мозъчните съдове да се разширяват. Тези хемодинамични резерви на мозъка позволяват съществуването на „асимптомни” стенози без оплаквания или клинични прояви. Въпреки това, задължителното развитие на хронична церебрална хипоперфузия по време на стеноза води до CNM, което се открива чрез ядрено-магнитен резонанс (MRI). MRI визуализира перивентрикуларна левкоараиоза (отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка), вътрешна и външна хидроцефалия (причинена от атрофия на мозъчната тъкан); Могат да се открият кисти (последствие от предишни мозъчни инфаркти, включително клинично „тихи“). Смята се, че CNMC присъства при 80% от пациентите със стенотични лезии на главните артерии на главата. Атеросклеротичните промени в мозъчните съдове се характеризират не само с локални промени под формата на плаки, но и с хемодинамично преструктуриране на артериите в зоната, дистална от атеросклеротичните стенози и оклузии. Всичко това води до факта, че "асимптомните" стенози стават клинично значими.
От голямо значение е и структурата на плаките: т.нар. нестабилните плаки водят до развитие на артерио-артериални емболии и остри мозъчно-съдови инциденти - често от преходен тип. При кръвоизлив в такава плака, нейният обем бързо се увеличава с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на CNM. При наличие на такива плаки хемодинамично значимо ще бъде блокиране на лумена на съда до 70%.
При наличие на увреждане на главните артерии на главата мозъчният кръвоток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да възникне при преместване във вертикално положение (ортостатична хипотония), като сърдечните аритмии водят до краткотрайно намаляване на сърдечния дебит.
Клинични прояви на CNM
Основните клинични прояви на CNM са нарушения в емоционалната сфера, нарушения на равновесието и походката, псевдобулбарни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, неврогенни нарушения на уринирането, които постепенно водят до дезадаптация на пациентите.
По време на CNM могат да се разграничат три етапа:
В етап I клиниката е доминирана от субективни разстройства под формата на обща слабост и умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, намалена памет и внимание, главоболие. Неврологичните симптоми не формират отделни неврологични синдроми, но са представени от анизорефлексия, дискоординация и симптоми на орален автоматизъм. Нарушенията на паметта, праксиса и гнозиса могат да бъдат идентифицирани, като правило, само когато се извършват специални тестове.
Във II стадий има повече субективни оплаквания и неврологичните симптоми вече могат да бъдат разделени на отделни синдроми (пирамиден, дискоординационен, амиостатичен, дисмнестичен), като един неврологичен синдром обикновено доминира. Професионалната и социалната адаптация на пациентите намалява.
В етап III се увеличават неврологичните симптоми, появява се отчетлив псевдобулбарен синдром и понякога пароксизмални състояния (включително епилептични припадъци); Тежкото когнитивно увреждане води до нарушаване на социалната и битова адаптация и пълна загуба на работоспособност. В крайна сметка CNMK допринася за образуването на съдова деменция.
Когнитивното увреждане е ключова проява на CNM, която до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента. Те често служат като най-важният диагностичен критерий за CNM и са чувствителен маркер за оценка на динамиката на заболяването. Струва си да се отбележи, че местоположението и степента на съдовите промени, открити чрез ЯМР или компютърна томография, са само частично свързани с наличието, вида и тежестта на невропсихологичните находки. В случай на CNMC има по-изразена корелация между тежестта на когнитивното увреждане и степента на мозъчна атрофия. Коригирането на когнитивното увреждане често е от решаващо значение за подобряване на качеството на живот на пациента и неговите близки.
Методи за диагностициране на когнитивни нарушения
За да се оцени общата тежест на когнитивния дефект, най-широко се използва скалата за изследване на мини психичното състояние. Въпреки това, този метод не е идеален инструмент за скрининг, тъй като неговите резултати са значително повлияни от преморбидното ниво на пациента и вида на деменция (скалата е по-малко чувствителна към дисфункция на фронталния кортекс и следователно по-добре открива ранните стадии на болестта на Алцхаймер, отколкото ранните стадии съдова деменция). Освен това изпълнението му изисква повече от 10-12 минути, с които лекарят не винаги разполага при амбулаторен прием.
Тест за рисуване на часовник: субектите са помолени да нарисуват часовник със стрелки, сочещи към определен час. Обикновено субектът рисува кръг, поставя числата от 1 до 12 вътре в него в правилния ред на равни интервали, рисува 2 стрелки (часовата стрелка е по-къса, минутната е по-дълга), започвайки от центъра и показвайки определената време. Всяко отклонение от правилното представяне на теста е знак за доста тежка когнитивна дисфункция.
Тест за речева активност: субектите са помолени да назоват възможно най-много имена на растения или животни за минута (семантично опосредствани асоциации) и думи, започващи с определена буква, например „l” (фонетично опосредствани асоциации). Обикновено повечето възрастни хора със средно и висше образование назовават от 15 до 22 растения и от 12 до 16 думи, започващи с “l” в минута. Назоваването на по-малко от 12 семантично медиирани асоциации и по-малко от 10 фонетично медиирани асоциации обикновено показва значителна когнитивна дисфункция.
Тест за визуална памет: пациентите са помолени да запомнят 10-12 изображения на прости, лесно разпознаваеми обекти, представени на един лист; Впоследствие се оценяват: 1) незабавно възпроизвеждане, 2) забавено възпроизвеждане след намеса (тест за вербална асоциация може да се използва като интерфериращ ефект), 3) разпознаване (пациентът е помолен да разпознае преди това представени обекти сред други изображения). Незапомнянето на повече от половината от предишните изображения може да се счита за признак на тежка когнитивна дисфункция.
Основни насоки в лечението на CNM
Основните насоки в лечението на ХНМ произтичат от етиопатогенетичните механизми, довели до този процес. Основната цел е възстановяване или подобряване на мозъчната перфузия, което е пряко свързано с лечението на основното заболяване: хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания с елиминиране на сърдечна недостатъчност.
Като се има предвид разнообразието от патогенетични механизми, лежащи в основата на CNM, трябва да се даде предпочитание на агенти, които имат комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. В тази връзка е оправдано използването на лекарства, които комбинират няколко механизма на действие. Сред такива лекарства бих искал да спомена Vasobral, комбинирано лекарство, което има както ноотропни, така и вазоактивни ефекти. Съдържа производно на мораво рогче (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптинът блокира α1 и α2 адренергичните рецептори на съдовите гладкомускулни клетки, тромбоцитите и еритроцитите и има стимулиращ ефект върху допаминергичните и серотонинергичните рецептори на централната нервна система.
Когато се използва лекарството, агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите намалява, пропускливостта на съдовата стена намалява, кръвоснабдяването и метаболитните процеси в мозъка се подобряват, устойчивостта на мозъчната тъкан към хипоксия се повишава. Наличието на кофеин във Вазобрал определя стимулиращия ефект върху централната нервна система, главно върху мозъчната кора, дихателните и вазомоторните центрове и повишава умствената и физическата работоспособност. Проучванията показват, че Vasobral има вегетативен стабилизиращ ефект, който се изразява в повишено кръвоснабдяване на пулса, нормализиране на съдовия тонус и венозния отток, което се дължи на положителния ефект на лекарството върху симпатиковата нервна система, като същевременно намалява активността на парасимпатиковата нервна система. система. Курсът на лечение с Vasobral води до намаляване или изчезване на симптоми като замаяност, главоболие, сърцебиене и изтръпване на крайниците. Отбелязва се положителна динамика на невропсихологичния статус на пациента с CNM: повишено внимание; подобряване на ориентацията във времето и пространството, памет за текущи събития, интелигентност; повишено настроение, намалена емоционална лабилност. Използването на Vasobral помага за намаляване на умората, летаргия и слабост; има усещане за бодрост.
Лекарството се предписва в доза от 2-4 ml (1-2 пипети) или 1/2-1 таблетка 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца. Лекарството се приема с малко количество вода. Страничните ефекти се появяват рядко и са леки. Трябва да се отбележи, че поради наличието на течни и таблетни форми, двойно дозиране и добра поносимост, Vasobral е удобен за продължителна употреба, което е изключително важно при лечението на хронични заболявания.
Нелекарствените начини за коригиране на проявите на CNM трябва да включват:
Като цяло, интегрираният подход към лечението на CNM и повтарящият се патогенетично базиран курс на лечение може да допринесе за по-добрата адаптация на пациента в обществото и да удължи периода на неговия активен живот.
Котова Олга Владимировна - изследовател в катедрата по патология на автономната нервна система на Изследователския център на Първия Московски държавен медицински университет на име. ТЯХ. Сеченов.
1. Щулман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Наръчник на практикуващ лекар. 2-ро изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000.32 стр.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология на мозъка при атеросклероза и артериална хипертония. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Съдова деменция // Неврологично списание. 1999. № 4. стр. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
6. Соловьова Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия. М., 2001. 328 с.
7. Соловьова Е.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетична обосновка на антиоксидантната терапия при хронична церебрална исхемия // Ефективна фармакотерапия в неврологията и психиатрията. 2009. № 3. стр. 6-12.
8. Schaller B. Ролята на ендотелина при инсулт: експериментални данни и основна патофизиология. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
9. Schaller B. Екстракраниално-интракраниален байпас за намаляване на риска от исхемичен инсулт при интракраниални аневризми на предната церебрална циркулация: систематичен преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
10. Котова О.В., Акаръчкова Е.С. Хронична церебрална исхемия: патогенетични механизми и принципи на лечение // Farmateka. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение // Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение на клинични и ЯМР данни при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане // Неврологично списание. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Разпространение и тежест на микрокървене в клиника за памет. Неврология 2006; 66:.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество (левкоараиоза) и проблемът със съдовата деменция. В книгата. редактиран от Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Напредък в неврогериатрията. Част 2. 1995 г. С.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертонични лезии при MRI на мозъка. Удар 1993; 24:.
17. Fisher CM. Лакунарен инсулт и инфаркт. Неврология 1982;32:871-76.
18. Хачински V.C. Болест на Binswanger: нито едно от двете. Binswangers нито болест. J Neuro Sci 1991; 103: 113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др.. Хронична церебрална исхемия // Справочник на поликлиничен лекар. 2006. № 1 (3). стр. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Свързана с възрастта левкоариоза и кортикална холинергична деаферентация. Неврология 2009; 72:.
21. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: от патогенезата до лечението // Труден пациент. 2010. № 4 (8). стр. 8-15.
22. Левин О.С. Съвременни подходи за диагностика и лечение на деменция // Наръчник на поликлиничен лекар. 2007. № 1 (5). стр. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзулаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика на когнитивните функции при пациенти с емоционално лабилни разстройства от съдов произход по време на лечение с вазобрал // Клинична фармакология и терапия. 2004. № 13 (2). стр. 53-6.
24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитация на пациенти с нарушения на мозъчното кръвообращение поради артериална хипертония. Наръчник за лекари. М., 2003. 46 с.
25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресивни съдови заболявания на мозъка // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). С..
Хиперперфузия и хипоперфузия на мозъка
Церебрална хиперперфузия
Рядко, но опасно усложнение е церебралната хиперперфузия. Това се случва, когато в резултат на анатомични вариации в произхода или случайно канюлиране на общата каротидна артерия, значителна част от кръвта, идваща от артериалната канюла, се изпраща директно към мозъка.
Най-сериозната последица от това усложнение е рязкото увеличаване на мозъчния кръвоток с развитието на вътречерепна хипертония, оток и разкъсване на мозъчни капиляри. В този случай е възможно развитието на едностранна оторея, ринорея, оток на лицето, петехии и оток на конюнктивата.
Ако мозъчната хиперперфузия не бъде открита навреме и не започне активна терапия за интракраниална хипертония, това усложнение може да доведе до смърт на пациента (Orkin F.K., 1985).
Церебрална хипоперфузия
Намаляването на перфузионното налягане до ниво под прага на авторегулация (около 50 mmHg) е свързано с нисък церебрален кръвоток. Хипоперфузията играе важна роля не само в развитието на фатална дифузна енцефалопатия, която се основава предимно на некротични процеси в мозъка, но и в образуването на различни редуцирани форми на енцефалопатия.
Клинично се проявява от развитие на леки следоперативни нарушения в централната и периферната нервна система под формата на поведенчески промени, интелектуална дисфункция, епилептични припадъци, офталмологични и други нарушения, до глобално мозъчно увреждане с персистиращо вегетативно състояние, неокортикална мозъчна смърт , тотална церебрална смърт и смърт на мозъчния ствол (Show P.J., 1993).
Определението за "остра исхемия" е преработено.
Преди това острата исхемия се разглеждаше само като влошаване на доставката на артериална кръв към органа, като същевременно се поддържаше венозен отток от органа.
Понастоящем (Bilenko M.V., 1989) острата исхемия се разбира като рязко влошаване (непълна исхемия) или пълно спиране (пълна, тотална исхемия) на трите основни функции на локалното кръвообращение:
- доставка на кислород до тъканите,
- доставка на окислителни субстрати към тъканта,
- отстраняване на тъканните метаболитни продукти от тъканта.
Само нарушението на всички процеси причинява тежък симптомокомплекс, водещ до тежко увреждане на морфофункционалните елементи на органа, чиято крайна степен е тяхната смърт.
Състоянието на церебрална хипоперфузия може също да бъде свързано с емболични процеси.
Пример. Пациент У., 40 години, е опериран от ревматично заболяване (рестеноза) на митралната клапа и париетален тромб в лявото предсърдие. С технически затруднения е извършена смяна на митрална клапа с дискова протеза и отстраняване на тромб от лявото предсърдие. Операцията продължи 6 часа (продължителност на ЕКК - 313 минути, аортна кръстосана клема - 122 минути). След операцията пациентът е на апаратна вентилация. В следоперативния период, в допълнение към изразените признаци на обща сърдечна недостатъчност (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, тахикардия до 140 в минута, камерни екстрасистоли), се развиват признаци на пост-исхемична енцефалопатия (кома, периодичен тоничен -клонични конвулсии) и олигурия. 4 часа след операцията се установява остър миокарден инфаркт на задностраничната стена на лявата камера на сърцето. 25 часа след края на операцията, въпреки вазопресорна и пейсмейкърна терапия, се появи хипотония - до 30/0 mmHg. Изкуство. последвано от сърдечен арест. Мерките за реанимация с 5-кратна дефибрилация не бяха успешни.
При аутопсия: мозъкът тежи 1400 g, гирусите са сплескани, браздите са изгладени, в основата на малкия мозък има бразда от херния във foramen magnum. Срязаната мозъчна тъкан е влажна. В дясното полукълбо, в областта на подкоровите ядра, има киста с размери 1 х 0,5 х 0,2 см със серозно съдържимо. Двустранен хидроторакс (вляво - 450 ml, вдясно - 400 ml) и асцит (400 ml), тежка хипертрофия на всички части на сърцето (тегло на сърцето 480 g, дебелина на миокарда на стената на лявата камера - 1,8 cm, дясно - 0,5 cm, камерен индекс - 0,32), дилатация на сърдечните кухини и признаци на дифузна миокардна кардиосклероза. В постеролатералната стена на лявата камера има остър обширен (4 х 2 х 2 cm) инфаркт на миокарда с хеморагичен ръб (на около 1 ден). Хистологично потвърдено наличието на тежък оток на мозъчния ствол, венозен и капилярен застой, исхемично (дори некротично) увреждане на невроните в кората на главния мозък. Физикохимично - изразена хиперхидратация на миокарда на всички части на сърцето, скелетната мускулатура, белите дробове, черния дроб, таламуса и продълговатия мозък. В генезата на инфаркта на миокарда при този пациент, в допълнение към атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, са важни дългите периоди на хирургична интервенция като цяло и нейните отделни етапи.
Препоръките и мненията, публикувани на сайта, са за справка или популярна информация и се предоставят на широк кръг читатели за обсъждане. Предоставената информация не замества квалифицирана медицинска помощ въз основа на медицинска история и диагностични резултати. Непременно се консултирайте с Вашия лекар.
Лечение на церебрална хипоперфузия
Фитоестрогени при ранни прояви на менопаузален синдром при жени с хронична церебрална исхемия
В. Шишкова, кандидат на медицинските науки
Център за патология на речта и неврорехабилитация, Москва
При жени с менопаузен синдром, който се е развил на фона на прояви на хронична церебрална исхемия, употребата на фитоестрогени изглежда безопасна алтернатива на традиционната хормонална заместителна терапия. Употребата на Inoclim при жени с цереброваскуларно заболяване е оценена в открито, проспективно, плацебо-контролирано проучване.
Ключови думи: менопаузен синдром, фитоестрогени, Inoclim, хронична церебрална исхемия.
ФИТОЕСТРГОНИ ПРИ РАННИ ПРОЯВИ НА МЕНОПАУЗАЛЕН СИНДРОМ ПРИ ЖЕНИ С ХРОНИЧНА МОЗЪЧНА ИШЕМИЯ
В. Шишкова, кандидат на медицинските науки
Център за патология на речта и неврорехабилитация, Москва
Употребата на фитоестрогени при жени с менопаузален синдром, развиващ се при наличие на прояви на хронична мозъчна исхемия, е безопасна алтернатива на традиционната хормонална заместителна терапия. Прилагането на Inoclim при жени с мозъчно-съдова болест е оценено в отворено плацебо-контролирано проучване.
Ключови думи: менопаузен синдром, фитоестрогени, Inoclim, хронична мозъчна исхемия.
Според Световната здравна организация (СЗО) тенденцията за увеличаване на броя на хората в по-възрастната възраст ще продължи и през 21 век. Очаква се до 2015 г. около 46% от всички жени да са на възраст над 45 години. Това обяснява големия интерес към изучаването на промените, настъпващи в тялото на жената през този период.
Продължителността на активния период от живота на жената, независимо от нейната възраст и менопаузален статус, до голяма степен зависи от начина на живот, храненето, наличието и тежестта на съпътстващи соматични заболявания, психологическото благополучие, както и от социално-икономическите условия на живот. Най-висока средна продължителност на активния живот се наблюдава при жените в Япония (74,5 години), а най-ниска в африканските страни (около 30 години); в Русия тази цифра в момента надхвърля 60 години.
Менопаузата е естествен преход към нерепродуктивния период в живота на жената, но натрупаните до този момент соматични и психологически проблеми, изразени в хормонални и метаболитни промени, водят до развитие на менопаузален синдром с различна тежест при 48% от жените. .
По този начин, към момента на менопаузата, повечето жени, за съжаление, имат съпътстващи соматични заболявания, които засягат психологическата и интелектуалната сфера на здравето, както и влошават хода на менопаузата. Най-честата патология е захарен диабет тип 2 (ЗД2), затлъстяване, артериална хипертония (АХ), коронарна болест на сърцето, атеросклероза, предсърдно мъждене и хронична церебрална исхемия (ХМ), които служат и като трамплин за развитието на исхемичен инсулт на Мозъкът.
Едно от първите места сред причините за заболеваемост, смъртност и инвалидност в целия свят заемат съдовите заболявания на мозъка и, според резултатите от епидемиологични проучвания, тяхната честота непрекъснато нараства. Годишната смъртност от инсулт в Русия е една от най-високите в света.
Заболеваемостта и смъртността от инсулт сред хората в трудоспособна възраст в Русия са се увеличили през последните 10 години с повече от 30%. Ранната 30-дневна смъртност след инсулт е 34,6%, а около 50% от пациентите умират в рамките на 1 година. Инсултът е водеща причина за инвалидност сред населението, 1/3 от пациентите, които са го претърпели, се нуждаят от чужда помощ, други 20% не могат да ходят самостоятелно, а едва всеки 5-ти човек може да се върне на работа. Инсултът налага специални задължения на членовете на семейството на пациента, значително намалява техния трудов потенциал и поставя тежка социално-икономическа тежест върху обществото като цяло.
Менопаузалният синдром действа като рисков фактор за развитието на цереброваскуларна патология, докато наличието на дългосрочна CCI, предвестник на инсулт, значително влошава хода на менопаузалния период. За практикуващ акушер-гинеколог значението на много неврологични термини е скрито под слой години, изминали след обучението в катедрата по неврология през годините на института. Въпреки това, високото разпространение на патологията на централната нервна система (ЦНС) при жените в пери- и постменопаузалния период и очевидната коморбидност на патологиите диктуват, от една страна, необходимостта от запълване на празнината в знанията в тази област на медицина, а от друга страна, да се научите как ефективно и безопасно да коригирате менопаузалните нарушения на фона на заболявания на централната нервна система, по-специално като CCI.
ХИМИЯ И ПРИЧИНИТЕ ЗА НЕЯТА
CCI е бавно прогресиращо състояние на постепенно намаляване или промяна на нормалната мозъчна активност, в резултат на дифузно и (или) дребнофокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на дългосрочна недостатъчност на церебралното кръвоснабдяване, независимо от възрастта.
Лекарите от различни специалности, които се сблъскват с такива пациенти в практиката си и се занимават с този проблем, често използват различни термини (не винаги CCI), означаващи тази конкретна патология. Най-често използваният термин е "дисциркулаторна енцефалопатия" или просто "енцефалопатия" (въпреки липсата на такъв термин в Международната класификация на болестите, 10-та ревизия - МКБ-10), по-рядко "хронична мозъчно-съдова недостатъчност", "бавно прогресираща церебрална циркулаторна недостатъчност”, “исхемична мозъчна болест”, “мозъчно-съдова недостатъчност”, “мозъчно-съдова болест” и др. .
По правило CCI не отразява изолирана лезия само на мозъчните съдове. Има много други причини и заболявания, които водят до патология на мозъчното кръвообращение. Развитието на CCI се насърчава от редица състояния, които обикновено се наричат рискови фактори. Последните се делят на коригираеми (могат да се повлияят с медикаменти или друго лечение) и некоригируеми, т.е. неизменна.
Некоригируемите рискови фактори включват: напреднала възраст, пол и наследствена предразположеност. Известно е например, че инсулт или CCI при родители увеличават вероятността от развитие на съдови заболявания при децата. Тези фактори не могат да бъдат повлияни, но те помагат да се идентифицират предварително лицата с повишен риск от развитие на мозъчно-съдова патология и помагат да се предотврати ранното им развитие на заболяването.
Основните и основни коригиращи фактори в развитието на CCI и впоследствие инсулт са атеросклерозата и хипертонията. Диабет, затлъстяване, тютюнопушене, алкохол, недостатъчна физическа активност, нерационално и небалансирано хранене са причините, водещи до допълнителна прогресия на атеросклерозата в мозъчните съдове и влошаване на състоянието на пациента. Идентифицирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на CCI, е необходимо за разработване на правилна тактика на лечение, като се вземат предвид всички причини и прояви на заболяването.
В момента, като правило, клинично откритата CCI е със смесена етиология, т.е. 1 пациент има много фактори – както коригираеми, така и некоригируеми.
И така, по основните причини се разграничават атеросклеротична, хипертонична и смесена CCI, въпреки че са възможни и други, по-редки причини (ревматизъм, васкулит с друга етиология, заболявания на кръвта и др.).
МЕХАНИЗЪМ НА ХИМИЧНО РАЗВИТИЕ
Универсалният механизъм за развитие на CCI във всяка възраст е остра или хронична мозъчна хипоперфузия, т.е. продължителна липса на доставка от мозъка на основни жизненоважни вещества - кислород и глюкоза, доставяни с кръвния поток.
КАК СЕ РАЗВИВА МОЗЪЧНАТА ХИПОПЕРФУЗИЯ?
За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на кръвен поток. Мозъкът, който тежи само 2-2,5% от общото телесно тегло, консумира до 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за пълното кръвоснабдяване на мозъка е нивото на кръвния поток на 100 g мозъчна материя в минута. Средният мозъчен кръвоток (CBF) е приблизително 50 ml/100 g/min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Например в сивото вещество MK е 3–4 пъти по-високо, отколкото в бялото вещество; Има и относително физиологично ускоряване на кръвния поток в предните области на мозъка (така наречените фронтални дялове). С възрастта стойността на кръвния поток MK намалява и ускоряването на кръвния поток в предните части на мозъка също изчезва, което играе определена задействаща роля в развитието и увеличаването на CCI.
В състояние на покой, консумацията на кислород от мозъка е 4 ml на 100 g/min, което съответства на приблизително 20% от общия кислород, постъпващ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 µmol на 100 g/min - това е и максималното изискване за организма като цяло.
При условия на интензивна работа или стрес (например докато четете тази статия) нуждите на мозъка от кислород и глюкоза се увеличават значително в сравнение с тези в покой. Установени са критични стойности на церебралния кръвен поток: когато той намалее до 50%, се наблюдават обратими нарушения на мозъчната функция; при постоянно намаляване на кръвния поток 90% от тях ще страдат от T2DM. Според данни, представени на конгреса на Международната федерация по диабет, в Русия през 2011 г. броят на пациентите с диабет достигна 12,5 милиона, което е почти 10% от населението на страната.
Високото разпространение на диабета е свързано с висока заболеваемост, инвалидност и смъртност. Основната причина за смъртността при пациентите със ЗД2 са съдовите усложнения, включително преобладаващите мозъчно-съдови - остри мозъчно-съдови инциденти (инсулт) и КИМ. Диабетът е най-важният рисков фактор за развитие на исхемични инсулти и преходни исхемични нарушения в мозъка, дори в млада възраст при мъжете и жените. Относителният риск от инсулт се увеличава с развитието на диабет 1,8-6 пъти. Проучването MRFIT показа, че рискът от смърт от инсулт при пациенти с диабет е 2,8 пъти по-висок, отколкото при пациенти без диабет, смъртта от исхемичен инсулт е 3,8 пъти по-висока, от субарахноидален кръвоизлив е 1,1 пъти по-висока, а от интрацеребрален кръвоизлив - 1,5 пъти.
Диабетът е рисков фактор за развитие на мозъчно-съдови инциденти, независимо от наличието на други рискови фактори (повишено кръвно налягане и нива на холестерол). По-голямата част от пациентите с диабет (72–75%) имат исхемичен инсулт, което е по-често, отколкото сред общата популация). Също така е отбелязано, че пациентите с диабет имат по-лош процес на възстановяване след инсулт. CCI играе основна роля в развитието на инсулт при диабет. Значителна роля в развитието на CCI при диабет играе патологията на MAG: каротидните и вертебралните артерии, които при диабет бързо се засягат от атеросклероза. Доказано е, че диабетът и хипергликемията без диабет (преддиабет - нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс) са независими рискови фактори за развитие на системна атеросклероза с увреждане на съдове с различна локализация, включително мозъка.
В допълнение, DM се характеризира със системно увреждане на микроваскулатурата (микроангиопатия), което е придружено от развитие на нарушения на микроциркулацията в целевия орган, включително мозъка. Микроангиопатията на мозъчните съдове влошава метаболитните нарушения, които се развиват при CCI, и увеличава риска от развитие на деменция, докато има значително увеличение на риска от болестта на Алцхаймер.
Допълнителен проблем при диабета е компенсирането на нивата на кръвната захар, което е свързано с риск от тежка хипогликемия (понижаване на кръвната захар до ниво под нормалното). Известно е, че индексът на хипогликемия се повишава при продължителност на диабета >6 години, докато при пациентите тежката хипогликемия е свързана с висок риск от деменция и нейния допълнителен риск в групата на изследваните без хипогликемични епизоди и с наличието на такива е 2,39% годишно. Многобройни публикации показват, че при диабет, много по-рано, отколкото при изолирана хипертония или атеросклероза, се наблюдава намаляване на скоростта на психомоторните реакции, дисфункция на фронталния лоб, нарушение на паметта, комплексни двигателни нарушения, намалено внимание и други клинични прояви на CCI.
По този начин тежестта на мозъчното увреждане при диабет се определя от степента и продължителността на намаляване на sUA (поради атеросклероза и (или) хипертония) и метаболитни нарушения в мозъка.
Клиничните прояви на цереброваскуларната патология при диабет са много разнообразни. Левкоараиозата, която характеризира хипертонични и пост-хипогликемични мозъчни лезии, може да бъде асимптоматична или да се прояви като комбинация от когнитивни разстройства, прогресиращи до синдром на деменция и различни неврологични разстройства.
ПРОЯВИ НА ХИМО ПРИ ПАЦИЕНТИ
Клиничните прояви на CCI не винаги се откриват чрез компютърна томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI). Следователно диагностичното значение на методите за невроизобразяване не може да бъде надценено. За да постави правилна диагноза на пациента, лекарят се нуждае от обективен анализ на клиничната картина и данните от инструменталното изследване.
С увеличаване на тежестта на клиничната картина се засилват патологичните промени в съдовата система на мозъка. Клиничната картина на CCI в нейното прогресивно развитие се разделя на 3 стадия според тежестта на симптомите: начални прояви, субкомпенсация и декомпенсация.
В I стадий на заболяването пациентите могат да се оплакват от главоболие и чувство на тежест в главата, обща слабост, замаяност, шум и (или) звънене в главата или ушите, влошаване на паметта и вниманието, намалена умствена ефективност и сън смущения. По правило тези симптоми се появяват в период на значителен емоционален и психически стрес, изискващ значително увеличение на MC. Ако 2 или повече от тези симптоми се повтарят често или съществуват дълго време (поне през последните 3 месеца) и няма признаци на друго сериозно заболяване на нервната система, се поставя предполагаема диагноза CCI.
На този етап, като правило, все още не е настъпило образуването на различни неврологични синдроми и с адекватна терапия е възможно да се намали тежестта или да се елиминират както отделните симптоми, така и заболяването като цяло. Предимството на идентифицирането на заболяването на този етап е почти пълното възстановяване на пациента, тъй като процесите в мозъчната тъкан все още са напълно обратими.
При II стадий на CCI пациентите по-често се оплакват от по-тежко увреждане на паметта, загуба на работоспособност, силно замаяност, нестабилност при ходене и по-рядко от прояви на астеничен симптомен комплекс (обща слабост, умора). В същото време фокалните неврологични симптоми стават по-отчетливи: съживяване на рефлексите на оралния автоматизъм, централна недостатъчност на лицевите и хипоглосалните нерви, окуломоторни нарушения, пирамидна недостатъчност. На този етап е възможно диагностициране на леко когнитивно увреждане. Лечението се определя от тежестта на съществуващите симптоми на прогресия на CCI.
В III стадий на CCI обективните неврологични разстройства, свързани със сериозно увреждане на мозъка, до развитието на психоорганичен синдром и деменция, са по-ясно идентифицирани. По-често се наблюдават пароксизмални състояния: падане, припадък. В стадия на декомпенсация са възможни нарушения на мозъчното кръвообращение под формата на "малки инсулти" или преходни нарушения на MB (с обратими исхемични прояви), продължителността на фокалните нарушения варира от 24 часа до 2 седмици. Друга проява на декомпенсация може да бъде прогресиращ "пълен инсулт" и остатъчни ефекти след него.
При CCI има ясна връзка между тежестта на неврологичните симптоми и възрастта на пациентите. Заедно с прогресията на неврологичните симптоми, тъй като патологичният процес се развива в невроните на мозъка, се увеличават когнитивните нарушения. Това се отнася не само за паметта и интелигентността, които са нарушени в стадий III до ниво на деменция, но и за такива функции като праксис и гнозис. Първоначалните, по същество субклинични нарушения на тези функции се наблюдават още в I стадий, дори в средната възраст на пациента, след което се засилват, променят и стават отчетливи; II и особено III етап на заболяването се характеризират с изразени увреждания на висшите мозъчни функции, което рязко намалява качеството на живот и социалната адаптация на пациентите.
ИЗБОР НА ОПТИМАЛНА ТЕРАПИЯ ЗА ПАЦИЕНТИ С ХИМИЯ
Лечението на пациент с CCI трябва да бъде насочено към предотвратяване на по-нататъшното прогресиране на заболяването и включва задължителна корекция на хипертония, хиперлипидемия, контрол на нивата на кръвната захар, лечение на всички съпътстващи соматични заболявания и церебропротективна терапия. Определена роля играят и нелекарствените средства: увеличаване на физическата активност, ограничаване на приема на трапезна сол и алкохол, отказ от тютюнопушене, увеличаване на съдържанието на зеленчуци в диетата.
Честотата на откриване на етапи I и II на CCI при жени в пери- и постменопаузалния период определя необходимостта от използване в гинекологичната практика на лекарства, които са безопасни от гледна точка на риска от инсулти и влошаване на мозъчното кръвообращение за ранно облекчаване вазомоторни симптоми на менопаузален синдром, които влошават хода на самия CCI.
КЛИМАКТЕРИЧЕН ПЕРИОД ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЦНС И ПРОБЛЕМЪТ ЗА ИЗБОРА НА ТЕРАПИЯ
Установено е, че при жените в менопауза разпространението на церебрални съдови заболявания - CCI с атеросклеротичен, хипертоничен или смесен характер е около 43%. Тежкият ход на самия климактеричен синдром допълнително води до ранно формиране на късни и тежки форми на цереброваскуларна патология. Лечението на климактеричните симптоми при наличие на мозъчно-съдова патология - бавно и незабележимо прогресираща КМН е сложен проблем.
Ефективен метод за коригиране на вегетативните прояви на менопаузалния синдром е предписването на хормонална заместителна терапия, но при състояния на жена, която вече има сърдечно-съдово заболяване или субклинична съдова атеросклероза или CCI, това ще бъде абсолютно противопоказание.
Проведохме сравнителен анализ на хода на пременопаузата и ранната постменопауза при жени с CCI и без признаци на церебрално съдово увреждане, а също така оценихме ефективността и безопасността на употребата на лекарството Inoclim (Laboratory Innotec International, Франция) при пациенти с CCI.
Проспективното проучване включва 2 групи жени в пре- и постменопауза: 1-ва (основна) група (n=88) жени на възраст от 44 до 58 години (средна възраст 51,39±3,50 години) с установена ККИ (съгласно МКБ-10); 2-ра (контролна) група (n=85) се състои от жени без клинични признаци на CCI (средна възраст 52,4±3,30 години).
Критериите за изключване за това проучване са: продължителност на постменопаузата >5 години; анамнеза за хирургични интервенции на тазовите органи с отстраняване на яйчниците; онкологични заболявания по време на изследването и в анамнезата; използване на хормонозаместителна терапия (ХЗТ) и други методи за лечение на менопаузален синдром по време на изследването и в историята; използване на комбинирана орална контрацепция по време на периода на включване в проучването и през 10-те години, предхождащи този период, предишен инсулт, липса на самостоятелно движение.
Всички жени бяха анкетирани с помощта на специално разработена карта, която включва блокове от медицинска и социална история, наличие на соматични и гинекологични заболявания и анамнеза за контрацепция; Климактеричният синдром се оценява с помощта на скалата на менопаузалния индекс на Kupperman, модифицирана от E.V. Уварова (1982), която се основава на дефиницията на невровегетативни, метаболитно-ендокринни и психо-емоционални комплекси от симптоми. Клинико-лабораторното изследване включва оценка на соматичен и неврологичен статус; стандартен гинекологичен преглед с цитограма на ендо-екзоцервикса и определяне степента на чистота на влагалищния секрет; трансвагинална сонография на тазовите органи. На всички жени е оценен индексът на телесна маса (ИТМ) (критерии на СЗО, 1999 г.); извършен преглед на гърдите и мамография; електрокардиография; по показания - ехография на щитовидна жлеза; лабораторни изследвания (кръвна захар, коагулограма, липиден профил - общ холестерол, триглицериди, липопротеини с ниска и висока плътност); невроизобразителни методи (MRI и CT на мозъка, ултразвук на мозъчните съдове).
Средната възраст при настъпване на естествената менопауза е почти еднаква: в група 1 – 49,55±1,90 години, във група 2 – 49,13±1,48 (р>0,05). Установено е, че при жени с ХКМ първите прояви на климактеричния синдром (невровегетативен) по-често се появяват в пременопаузата - при 52 (59%) и с настъпването на менопаузата - при 31 (35%) и 1-2 години след това. менопауза - само при 5 (6%), докато във 2-ра група - в пременопаузалния период - при 25 (29%), с настъпването на менопаузата - при 8 (9%) и по време на ранна постменопауза - при 52 (61% ) (Р
Съвременна терапия на хроничен мозъчно-съдов инцидент
Хроничният мозъчно-съдов инцидент (CVA) е синдром на хронично прогресивно мозъчно увреждане със съдова етиология, което се развива в резултат на повтарящи се остри мозъчно-съдови инциденти (клинично очевидни или асимптоматични) и/или хронична церебрална хипоперфузия.
В Русия повечето специалисти разглеждат CNMC като холистично състояние, без да разграничават отделните клинични синдроми. Тази идея формира и холистичен подход при избора на терапия. За обозначаване на CNM се използват различни диагнози: „бавно прогресираща недостатъчност на мозъчното кръвообращение“, „дисциркулаторна енцефалопатия“, „цереброваскуларна недостатъчност“, „хронична церебрална дисфункция на съдовата етиология“, „хронична церебрална исхемия“ и др.
В Европа и Северна Америка е обичайно да се свързват определени симптоми с рискови фактори и да се подчертават характеристиките на увреждащия ефект на съдов фактор върху мозъчните функции. Така се появяват термините „умерено съдово когнитивно увреждане” (васкуларно леко когнитивно увреждане), „слединсултна депресия”, „когнитивно увреждане при пациент с каротидна стеноза” и др.
От клинична гледна точка и двата подхода са правилни. Обобщаването на световния опит и местните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на CNMK.
Това е група от пациенти с хетерогенни причини за CNMK: пациенти с артериална хипертония (АХ), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (ХСН), стеноза на брахиоцефалните артерии, пациенти с исхемичен инсулт (ИС) или преходна исхемична атака (ТИА) или кръвоизлив, пациенти с метаболитни нарушения и множество „тихи” инсулти.
Съвременните представи за патогенезата на мозъчно-съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рискови фактори и в условия на променена перфузия. Това определя тактиката за управление на пациента и влияе върху избора на лекарствена терапия.
Първо, задействащите фактори за CNM са повишено кръвно налягане (BP), кардиогенна или артериална емболия, хипоперфузия, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична изкривеност) съдове. Също така, причината за прогресията на мозъчно-съдовия инцидент може да бъде рязко понижаване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.
Второ, процесите на увреждане на мозъка имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остро или хронично увреждане на мозъчната перфузия; от друга страна, съдовото увреждане води до активиране на дегенеративни процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт - апоптоза, а такава апоптоза е патологична: увреждат се не само невроните, страдащи от недостатъчна перфузия, но и здравите нервни клетки.
Дегенерацията често е причина за CI. Дегенеративните процеси не винаги се развиват по време на мозъчно-съдов инцидент или веднага след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви месец след излагане на провокиращия фактор. Причината за подобни явления остава неясна.
Участието на церебралната исхемия в активирането на дегенеративните процеси играе важна роля при пациенти с предразположеност към такива общи заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресията на съдовите нарушения и нарушената церебрална перфузия стават отключващ фактор за проявата на тези заболявания.
На трето място, мозъчно-съдовият инцидент е придружен от макроскопични промени в мозъчната тъкан. Проявата на такава лезия може да бъде клинично очевиден инсулт или TIA или „тих“ инсулт. Магнитен резонанс (ЯМР) може да открие промени в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клиничната оценка на съществуващите нарушения.
MRI при пациенти с CNM може да идентифицира следните синдроми, познаването на които ни позволява да обективизираме някои от неврологичните разстройства:
- мултифокално мозъчно увреждане - последствия от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
- дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоараиоза);
- заместваща хидроцефалия - разширяване на пространството на Virchow-Robin, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидално пространство;
- атрофия на хипокампа;
- инсулт в стратегически области;
- множество микрокръвоизливи.
Четвърто, съвременни данни от фундаментални изследвания разкриват неизвестни досега характеристики на патогенезата на мозъчното увреждане при CNM. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.
Фактори, които определят вероятността от увреждане на мозъка:
- продължителност на исхемията - краткосрочната исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток допринася за развитието на TIA или "тих" инсулт, а не самият инсулт;
- активност на компенсаторните механизми - много неврологични разстройства лесно се компенсират поради запазени функции;
- активността на механизмите за авторегулация на церебралния кръвен поток ви позволява бързо да възстановите перфузията поради отварянето на колатералния кръвен поток;
- невропротективен фенотип - много патологични състояния могат да насърчат активирането на ендогенни защитни механизми (например захарен диабет - диабет - е пример за метаболитна прекондиционация), което може да повиши устойчивостта на мозъчната тъкан към исхемия.
По този начин метаболитните характеристики на мозъчната тъкан правят възможно компенсирането на много, включително тежки, нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. CI и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичното увреждане на мозъка.
Наличието на множество рискови фактори не води непременно до значително увреждане на мозъка. Механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан играят голяма роля в развитието на увреждания, някои от които са вродени, а други са придобити.
Клинични прояви на CNM
Както беше отбелязано, CNM е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания, обединени от общи характеристики на кръвния поток и дегенеративни процеси. Това ни позволява да разграничим три групи симптоми при такива пациенти: CI синдром; афективни (емоционални) разстройства; фокални неврологични разстройства (последици от клинично очевидни или "тихи" инсулти). Това разделяне е от голямо значение за управлението на пациентите.
Афективни (емоционални) разстройства
Развитието на емоционалните разстройства е свързано със смъртта на моноаминергичните неврони на мозъка, в които серотонинът, норепинефринът и допаминът действат като основни невротрансмитери. Смята се, че техният дефицит или дисбаланс в централната нервна система води до появата на емоционални разстройства.
Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин:
- симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, сухи лигавици, лошо храносмилане, болка;
- симптоми, свързани с дефицит на допамин: анхедония, лошо храносмилане, нарушена гладкост и смисленост на мисленето;
- симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднена концентрация, забавени мисловни процеси, двигателна изостаналост, болка.
Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от това дали принадлежат към групата на симптомите на дефицит на моноамини и въз основа на това да избере лекарствена терапия. По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротекторите, засягат моноаминовите системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Има обаче малко изследвания по тази тема.
Така зад всички оплаквания се крият емоционални разстройства и диагнози: синдром на намалена активност в централната нервна система на GABA неврони, серотонинови неврони, допаминови неврони; синдром на повишена активност в централната нервна система и вегетативната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норепинефринови неврони, вещество P.
Увреждането на моноаминергичните неврони води до образуването на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, „намален праг на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ и др. „Намален праг на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ в комбинация с соматични заболявания и свързани с възрастта характеристики на пациента допринася за формирането на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване на крайниците, усещане за сърцебиене, липса на въздух, шум в главата, "плаване пред очите", раздразнителност чревен синдром и др.
Афективните разстройства при пациенти с мозъчно-съдови нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвоток:
- тежестта на депресията, като правило, не достига нивото на голям депресивен епизод според критериите на DSM-IV;
- депресията често се комбинира с тревожност;
- в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства са скрити под „маската“ на хипохондрия и соматични симптоми (нарушения на съня, апетита, главоболие и др.);
- водещите симптоми са анхедония и психомоторна изостаналост;
- има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация, забавяне на мисленето);
- тежестта на депресивните симптоми при CNMC зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
- Невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на фронталните дялове. Наличието и тежестта на депресивните симптоми зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество във фронталните дялове на мозъка и невроизобразяващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
- има парадоксална реакция към лекарствата;
- има висок отговор към плацебо;
- характеризиращ се с висока честота на нежеланите реакции на антидепресантите (препоръчително е да се използват малки дози и селективни лекарства с благоприятен профил на поносимост);
- наблюдава се мимикрия на соматични заболявания.
Депресията изисква задължително лечение, тъй като не само влияе върху качеството на живот на пациентите с CNM, но е и рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до намалена когнитивна функция и да затрудни общуването с пациента. Дългосрочната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни промени в мозъка.
На фона на продължителна депресия и когнитивни дефицити може да има нарушение на способността за разпознаване на собствените усещания и формулиране на оплаквания: коанестезия (усещане за неясно общо физическо неразположение) и алекситимия (неспособността на пациента да формулира нечии оплаквания), което е неблагоприятен прогностичен признак.
Депресията при CNMC е тясно свързана с CI. Пациентите осъзнават нарастващите интелектуални и двигателни увреждания. Това значително допринася за формирането на депресивни разстройства (при условие, че няма изразено намаляване на критичността в ранните стадии на заболяването).
Афективните разстройства и CI могат да бъдат резултат от дисфункция на фронталните области на мозъка. По този начин, обикновено връзките между дорзолатералния фронтален кортекс и стриаталния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване при постигане на целта на дадена дейност. В резултат на феномена на прекъсване на връзката при хронична церебрална исхемия възниква липса на положително подкрепление, което е предпоставка за развитие на депресия.
Емоционалното състояние на пациентите може да се влоши и в резултат на терапия със соматотропни лекарства. Има известни случаи на тревожност и депресия, причинени от лекарства. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожни и депресивни разстройства при пациенти с CNM: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.
Характеристики на когнитивното увреждане
Най-често срещаният синдром в CNM е нарушение на когнитивните (познавателни) функции. В групата на съдовите КИ има:
- умерен CI;
- съдова деменция;
- смесен (съдово-дегенеративен) тип - комбинация от CI тип на Алцхаймер с мозъчно-съдова болест.
Актуалността на проблема за диагностициране и лечение на КИ е извън съмнение; това е от особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се сблъскат с разнородна група пациенти със сърдечно-съдова патология и нарушени когнитивни функции.
Доказани са по-високи нива на хоспитализация, инвалидност и смъртност при пациенти с CI в сравнение с пациенти без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаленото сътрудничество при тази група пациенти и нарушената способност за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.
CI често предхождат развитието на други неврологични заболявания, като нарушения на походката, пирамидни и екстрапирамидни двигателни нарушения и церебеларни нарушения. Смята се, че съдовата КИ е предиктор за развитието на инсулт и съдова деменция. Следователно ранната диагностика, превенцията и ефективната терапия на CI са важен аспект от лечението на пациенти с CIMC.
Различни заболявания на сърдечно-съдовата система, които водят до остри мозъчно-съдови инциденти или хронична церебрална исхемия, са причините за съдов CI. Най-важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчните артерии, сърдечни заболявания и диабет. По-редки причини могат да бъдат васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), сенилна амилоидна ангиопатия.
Идеите за патогенезата на КИ в CNMC непрекъснато се подобряват, но мнението остава непроменено от десетилетия, че тяхното развитие се основава на дълготраен патологичен процес, водещ до значително нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.
Клинични и патогенетични варианти на съдов CI, описани от V.V. Захаров и Н.Н. Yakhno, ни позволяват ясно да разберем механизма на тяхното развитие и да изберем посоката на диагностика и лечение, необходима във всеки клиничен случай.
Разграничават се следните опции на CN:
- CI, дължащ се на единичен мозъчен инфаркт, който се е развил в резултат на увреждане на така наречените стратегически зони (таламус, стриатум, хипокампус, префронтален фронтален кортекс, теменно-темпоро-окципитална съединителна зона). CI възникват остро и след това напълно или частично регресират, както се случва с фокални неврологични симптоми при инсулт;
- CN поради повтарящи се широкофокални мозъчни инфаркти с тромботичен или тромбоемболичен характер. Има редуване на стъпаловидно засилване на нарушенията, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
- субкортикален съдов CI поради хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в малките съдове, засягащи предимно дълбоките структури на церебралните хемисфери и базалните ганглии с образуването на множество лакунарни инфаркти и зони на левкоараиоза при тази група пациенти . Има постоянна прогресия на симптомите с епизоди на тяхното засилване;
- CI поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща тази на повтарящи се мозъчни инфаркти.
Клиничната картина на съдовата КИ е разнородна. Техният субкортикален вариант обаче има характерни клинични прояви. Увреждането на дълбоките части на мозъка води до отделяне на фронталните дялове и подкоровите структури и образуването на вторична фронтална дисфункция. Това се проявява предимно чрез невродинамични разстройства (намалена скорост на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието, намаляване на работната памет) и нарушени изпълнителни функции.
Намаляването на краткосрочната памет има вторичен характер и се дължи на невродинамичните нарушения, налични при такива пациенти. Често тези пациенти изпитват емоционални и афективни разстройства под формата на депресия и емоционална лабилност.
Клиничните характеристики на други варианти на съдов CI се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на патологичния фокус. Влошаването на краткосрочната памет с признаци на първична недостатъчност на запаметяването на информация е рядко при CNM. Развитието на "хипокампалния" тип мнестични разстройства (има значителна разлика между незабавно и забавено възпроизвеждане на информация) при тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай по-нататъшната деменция е смесена (васкуларно-дегенеративен характер).
Задълбоченото изследване на когнитивните функции и техните увреждания при различни групи пациенти с CNM позволява да се идентифицират характеристиките на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин е установено, че пациентите със систолна CHF се характеризират с фронтално-субкортикален тип когнитивна дисфункция (CI с дисрегулаторен характер) и признаци на влошаване на краткосрочната памет.
Нарушенията от фронтално-подкоров тип включват нарушения на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието и работната памет. В същото време, увеличаването на тежестта на CHF до функционален клас III е придружено от увеличаване на степента на дисфункция на париетотемпорално-тилната област на мозъка и визуално-пространствени нарушения.
Познаването на характеристиките на CI при пациенти с CNM ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки при провеждане на училища за такива пациенти. Например, пациентите с фронтално-субкортикален тип CI трябва да бъдат обучени на алгоритми на поведение, когато тяхното здравословно състояние се промени, а за пациенти с дисфункция на теменно-темпоро-тилната област е препоръчително да се повтаря необходимата информация многократно, докато визуално възприетата информация трябва да бъде възможно най-проста за запомняне.
В случай на развитие на васкуларен тип деменция, клиничната картина, в допълнение към признаците на професионална, ежедневна, социална дезадаптация, съдържа груби поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критичност, патологично хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).
Характеристики на фокалните симптоми
Фокалните симптоми са неразделна част от CNM, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също влошават качеството на живот и могат да доведат до чести падания.
Най-типичните огнищни симптоми включват нарушение на походката (бавност, скованост, тътрене, залитане и затруднения в пространствената организация на движенията). Много пациенти също имат лека двустранна пирамидна недостатъчност и фронтални симптоми. По този начин ранните маркери на двигателни нарушения в CNMC са нарушено започване на ходене, „замръзване“ и патологична асиметрия на стъпките.
Водещата причина за нарушено ходене и поза може да бъде амиостатичният синдром. С развитието на синдрома на паркинсонизъм е препоръчително да се предписват лекарства от групата на агонистите на допаминовите рецептори (пирибедил) и амантадините. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да има положителен ефект върху ходенето на пациента и също така да подобри когнитивната функция.
Съвременна терапия на CNM
Невъзможно е да се създаде универсално лекарство, което да действа върху съдовите увреждащи фактори на мозъка, CI, афективни разстройства и в същото време да бъде невропротектор. Следователно всички качествени изследвания са проведени за отделни клинични ситуации: съдова CI, депресия по време на инсулт, превенция на инсулт и CI и т.н. Следователно не можем да говорим за универсални лекарства за лечение на CIMC.
Основният принцип на лечение на CIMC е интегрираният подход, тъй като е необходимо не само да се повлияят симптомите и оплакванията, но и да се предотврати прогресирането на CI и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечно-съдовия риск.
Вторият принцип на лечение на CNM е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да води диалог със своя лекар и редовно да следва инструкциите му, а лекарят трябва да изслушва оплакванията на пациента и да обяснява необходимостта от приемане на лекарства.
Цялостната ефективна терапия за CNM трябва да включва:
- вторична профилактика на инсулт и КИ;
- лечение на CI;
- лечение на депресия и други разстройства на настроението;
- невропротективна терапия.
Вторична профилактика на исхемичен инсулт
В случай на хроничен инсулт са приложими принципите на вторичната профилактика на инсулт. Целта на вторичната превенция е да се намали рискът от инсулт, увреждане на мозъка и прогресия на CI. Превенцията трябва да е насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на миокарден инфаркт, TIA и внезапна сърдечна смърт. При такива пациенти на преден план излиза проблемът с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства.
Вторичната профилактика е ключов елемент в лечението на CNM. Първо, това ви позволява да спрете или забавите прогресията на заболяването. Второ, липсата на вторична превенция възпрепятства ефективното лечение на CI, разстройства на настроението и невропротекция.
По този начин е доказано, че ефективността на невропротекция е значително намалена при пациенти със стеноза и оклузия на церебралните артерии. Това означава, че без осигуряване на адекватен церебрален кръвен поток и метаболизъм, ефективността на лекарствата ще бъде ниска.
Основната терапия на CNMC включва модифициране на рисковите фактори, антихипертензивна, липидопонижаваща и антитромботична терапия.
За успешен избор на основна терапия е необходимо да се определи основното заболяване, което е причинило мозъчно-съдов инцидент. Това е особено важно в началните стадии на заболяването, когато един фактор причинява развитието на увреждане на мозъка. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването, един от факторите може също да надделее и да причини прогресията на всички съответни синдроми.
Необходимо е на пациента да се обясни какви лекарства му се предписват и какъв е механизмът им на действие. Трябва да се отбележи, че ефектът на някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в инхибиране на прогресията на депресията и CI.
При предписване на антитромботична терапия е необходимо специално да се обърне внимание на пациентите върху важността на редовното приемане на лекарства. Пропускането на лекарства може да доведе до неуспех на лечението и развитие на нов инсулт. „Медицинските ваканции“ и пропускането на лекарства са независим рисков фактор за инсулт.
Лечение на когнитивно увреждане
На етапа на съдова и смесена деменция за симптоматични цели успешно се използват централни инхибитори на ацетилхолинестераза (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратим блокер на NMDA рецептори мемантин.
Няма ясни препоръки за лечение на съдова недеменция (лека и умерена) CI. Предложени са различни терапевтични подходи. От наша гледна точка е оправдано използването на лекарства, базирани на неврохимичните механизми, които са в основата на развитието на съдова CI.
Известно е, че един от най-важните медиатори на когнитивните процеси е ацетилхолинът. Доказано е, че ацетилхолинергичният дефицит значително корелира с общата тежест на CI. Ролята на ацетилхолина е да осигури постоянно внимание, което е необходимо за запомняне на нова информация. По този начин дефицитът на ацетилхолин, чийто основен източник са медиобазалните части на фронталните лобове (техните структури са проектирани в хипокампуса и теменно-темпоралните области на мозъка), води до повишена разсеяност и лошо запаметяване на нова информация.
Предавателят допамин (произвеждан във вентралната част на тегментума на мозъчния ствол, чиито структури се проектират в лимбичната система и префронталния кортекс на фронталните дялове) играе важна роля в осигуряването на скоростта на когнитивните процеси, превключване на вниманието, и изпълнението на изпълнителските функции. Неговият дефицит води преди всичко до невродинамични разстройства и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма за развитие на когнитивно увреждане се реализират в съдовата CI.
Лечение на депресия и други разстройства на настроението
Лечението на депресия при CNM е сериозен проблем, който не може да бъде описан подробно в рамките на тази статия. Все пак трябва да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на невротрансмитерния дефицит. Изборът на лекарства трябва да се основава на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчното увреждане и характеристиките на действието на лекарствата.
Като основно средство се използват антидепресанти. При синдроми със сложна структура, например, когато депресията се комбинира с тежка тревожност, допълнително се използват антипсихотици и транквиланти.
При пациенти с CNMC е важно да се помни безопасността на терапията. Поради това е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, засягат уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане на комплексна терапия е необходимо да се вземе предвид проблемът с взаимодействието на различни лекарства.
Невропротективна терапия
Въпреки големия брой изследвания, посветени на този проблем, в момента има много малко лекарства с доказан невропротективен ефект, които са показали ефективност в големи проучвания. В Русия е възникнала специална ситуация, при която лекарствата, принадлежащи към групата на невропротекторите, се използват широко за различни клинични синдроми.
Повечето от тези лекарства не са изследвани съгласно правилата на добрата клинична практика (Добра клинична практика). Много лекари предписват множество невропротектори, въпреки че няма проучвания, демонстриращи употребата на множество лекарства. Много често тези лекарства се предписват в ущърб на вторичната профилактика. Неразумната и неправилна употреба на лекарства може да доведе до полипрагмазия и е опасна за пациенти в напреднала възраст. При балансиран и рационален подход предписването на невропротектори може да бъде ефективно както при остри мозъчно-съдови инциденти, така и при хронични мозъчно-съдови инциденти.
Особеност на действието на невропротекторите е зависимостта на ефекта им от мозъчната перфузия. Ако мозъчната перфузия е намалена, лекарството може да не достигне исхемичната зона и да няма ефект. Следователно основната задача на лечението на CNM е да се идентифицират причините за перфузионните нарушения и да се отстранят.
Втората характеристика на действието на невропротекторите е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най-ефективни по време на действието на увреждащ фактор, т.е. в клиничната практика трябва да се идентифицират рискови ситуации и да се предписват невропротектори за намаляване на щетите.
Едно от най-изследваните лекарства от групата на невропротекторите е цитиколин (цераксон), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчните, включително невронни, мембрани, осигурявайки възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като прекурсор на ацетилхолина, осигурява неговия синтез, повишавайки активността на холинергичната система, а също така модулира допаминовата и глутаматергичната невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.
Проведени са много клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с CNMC, включително изпитвания по правилата на добрата клинична практика, оценявайки ефекта му върху съдов CI с различна тежест - от лека до тежка. Citicoline е единственото лекарство, което се оценява като обещаващо средство в европейските ръководства за лечение на остър исхемичен инсулт.
За лечение на CNMC и профилактика на CI е препоръчително да се използва Ceraxon под формата на перорален разтвор от 2 ml (200 mg) 3 пъти дневно. За да се формира стабилен невропротективен отговор, курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1 месец. Лекарството може да се използва дълго време, в продължение на няколко месеца.
Citicoline има стимулиращ ефект, така че е за предпочитане да се прилага не по-късно от 18 ч. При остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5–1 g 2 пъти дневно интравенозно в продължение на 14 дни, а след това 0,5– 1 g 2 пъти на ден интрамускулно. След това е възможен преход към перорално приложение на лекарството. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.
Ефективността на неврозащитата ще бъде по-висока, ако нейните цели са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори в CI, за да се забави прогресията им. В този случай причината за CI, както бе споменато по-горе, може да бъде различни соматични фактори, например промени в кръвното налягане, декомпенсация на бъбречна недостатъчност или CHF, инфекция и др. Тези фактори могат да нарушат мозъчната перфузия. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.
Следователно, с напредването на CI са необходими дългосрочни курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е да се използват перорални лекарства в продължение на няколко седмици или месеци. Също така е оправдано в началото на терапията да се предпише инфузионен курс на невропротективно лекарство за 10-20 дни, последвано от продължително перорално приложение.
Второ, използването на невропротектори е препоръчително за предотвратяване на мозъчни увреждания при пациенти с CNMC. Както показват нашите експериментални проучвания, невропротекторите, предписани като превантивен режим, са по-ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, инфаркт на миокарда, декомпенсация на диабет и др.), Препоръчително е да се използват невропротектори профилактично преди появата на симптомите.
Трето, трябва да се използват невропротектори за предотвратяване на инсулт при пациенти, подложени на операция. Хирургията е значителен рисков фактор за инсулт и следоперативна CI. Това е особено вярно за пациенти с CNMC, при които вероятността от развитие на CI е по-висока, отколкото при здрави хора.
Високият риск от периоперативен инсулт е причинен от хипоперфузия, свързана с хирургичните етапи. Един от етапите на операция за каротидна атеросклероза е оклузията на каротидната артерия за няколко минути, а при стентиране и ангиопластика на мозъчните съдове могат да възникнат голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.
По време на сърдечна операция с помощта на машини за изкуствено кръвообращение средното системно кръвно налягане намалява до 60–90 mmHg. Чл., със стеноза на мозъчните съдове или нарушена авторегулация на церебралния кръвен поток може да се развие една от формите на увреждане на мозъка.
По този начин пациентите, планирани за операция, са изложени на риск от исхемично мозъчно увреждане и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на невропротектори може да намали броя на усложненията след операцията.
Четвърто, невропротекторите могат да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок съдов риск, или при наличие на TIA, или при наличие на церебрална артериална стеноза. Докато Русия има квотна система, пациентите със стеноза на каротидната артерия ще чакат няколко седмици за операция. През този период на пациента трябва да се предписват невропротектори. Пациентите с TIA и атеросклероза могат да бъдат посъветвани да носят невропротектори, например Ceraxon.
Пето, по време на рехабилитацията могат да се предписват невропротектори за стимулиране на репаративните процеси и бързо възстановяване на функциите.
По този начин CNM е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при което исхемичното увреждане и дегенеративните процеси действат като увреждане. Сред проявите на CNM са CI, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подход при избора на превантивна, психотропна и невропротективна терапия.
По този начин синдромът на CNM е колективно понятие и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са допълнителни изследвания на CNMC и идентифициране на определени синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CI при пациенти с хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).
Във всяка такава клинична ситуация трябва да се изследва патогенезата и да се изберат ефективна терапия и методи за превенция въз основа на механизмите, лежащи в основата на откритите нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени както в чужбина, така и в Русия.
Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.