Вертебро-базилярная недостаточность: симптомы и лечение. Недостаточность кровообращения вертебро-базилярного бассейна Вертебро базилярная недостаточность симптомы причины лечение
Вертебро-базилярная недостаточность, симптомы и лечение которой будут описаны далее, возникает при уменьшении тока крови позвоночной и базилярной артерий. Синдром ВБН вызывает резкое ухудшение работы мозга, отрицательно влияет на всю центральную нервную систему.
Симптомы развития ВБН
Признаки вертебрально-базилярнаой недостаточности принято разделять на временные и постоянные. Первые возникают при так называемых транзиторных ишемических атаках, которые имеют продолжительность от 1-2 часов до 2 суток. При этом больные начинают жаловаться на давящую болезненность в зоне затылка, у них отмечается сильное головокружение, появляется дискомфорт в шейном участке позвоночника.
Постоянные симптомы вертебро-базилярного синдрома больной будет чувствовать весь период болезни, так как их интенсивность постоянно нарастает вместе с развитием недуга.
Возникают обострения, при которых начинаются указанные атаки ишемического типа. Они часто приводят к развитию инсульта при вертебробазилярном поражении.
Признаки ВБН при постоянных симптомах следующие:
- У человека часто болит затылок, причем боль носит пульсирующий либо давящий характер.
- Больной жалуется на шум, возникающий в ушах. Тембр этого шума может быть различным. Если синдром вертебро-базилярной недостаточности сильно запущен, а пациент его не лечит, то шум стоит в ушах постоянно.
- Такое заболевание, как ВБН вызывает у больного резкое ослабление памяти, он не может сконцентрироваться, развивается рассеянность.
- Происходит нарушение равновесия.
- У пациентов с ВБН начинаются различные проблемы со зрением. Они жалуются на мушки или туман, возникающие перед глазами. У части больных начинается раздвоение предметов, или они их видят в туманном ореоле с размытыми контурами. При ВБН часто происходит выпадение полей зрения.
- Человек постоянно жалуется на слабость и высокую утомляемость, а после первой половины дня такие люди чувствуют разбитость при полном упадке сил.
- Начинает постоянно кружиться голова, причем иногда пациент падает в обморок. Обычно это происходит из-за неудобного положения шеи, например, во время сна. Если головокружение сильное, то больного может тошнить.
- У пациентов с ВБН часто меняется настроение, они очень раздражительные. Если болен ребенок, то у него может возникнуть беспричинный плач.
- У людей с этой болезнью высокая потливость, симптоматика тахикардии, хотя явных причин появления таких признаков нет. Человек постоянно ощущает жар.
- У больного в голосе появляется осиплость и першение. Может чувствоваться ком в горле.
Симптоматика на позднем этапе развития болезни
При дальнейшем ухудшении состояния пациента врачи отмечают нарушение речевых способностей. Больному становится трудно глотать. У больных людей, пораженных этим заболеванием, на поздних стадиях развития начинаются внезапные падения. Чаще всего вся подобная симптоматика приводит к возникновению ишемического инсульта. Тяжесть такого поражения может быть разной у различных пациентов. Обычно страдает сосудистый отдел позвоночника, так как происходит нарушение тока крови именно на тех артериях, которые проходят через позвоночный столб. Такие поражения считаются острыми, требующими немедленного лечения.
Развитие ВБН у подрастающего поколения
Раньше врачи считали, что этот недуг может появиться у людей после 25-30 лет. Но впоследствии выяснилось, что такой синдром часто возникает у детей даже 3-5 лет. ВБН может наблюдаться и у ребят возрастом от 7 до 15 лет. Обычно недуг развивается при наличии врожденной аномалии на базилярной либо позвоночной артерии. Возникнуть такое заболевание может при повреждении позвоночного столба у детей, занимающихся спортом. В отличие от взрослых, у ребят при ВБН артерии можно скорректировать, что позволяет отказаться от применения медикаментозного лечения, а хирургические операции проводятся только в очень тяжелых случаях.
У детей существует симптоматика ВБН, которая легко может быть замечена родителями. Обычно у ребенка нарушается осанка, или он получает повреждение на позвоночнике при занятии физкультурой. Дети с ВБН часто плачут, у них наблюдается повышенная сонливость, они быстро устают. Такой ребенок очень плохо переносит жару. При духоте у него кружится голова, развивается тошнота, может случиться обморок. Такие дети при выполнении домашних заданий часто принимают неудобные позы, сидят не ровно, а боком.
Если родители заметят указанную симптоматику у своего ребенка, то его надо отвести на обследование к врачу. Спровоцировать ВБН в раннем возрасте может энцефалопатия перинатального типа или травма, полученная малышом при родах.
Как диагностируют описываемый недуг
ВБН очень плохо диагностируется. Для его определения применяют ультразвуковую допплерографию, ангиографию, делают рентген позвоночника. Может понадобиться компьютерная томография или МРТ. Часто используется методика инфракрасной термографии и реоэнцефалография, МР-ангиография.
У больного берутся пробы с гипервентиляцией, сгибанием и разгибанием. Делается биохимический анализ кровяной плазмы.
Трудность выявления ВБН заключается в том, что ее симптоматика похожа на клиническую картину таких болезней, как: склероз рассеянного типа, лабиринтит в острой форме, недуг Меньера, невринома слухового нерва. ВБН имеет схожую симптоматику с разными психическими и эмоциональными расстройствами, вестибулярным нейронитом и т. д.
Чтобы различить болезни, надо знать, что при рассеянном склерозе у больного нет проблем со слухом, а голова кружится дольше, чем при ВБН. Когда у больного болезнь Меньера, то не выявляется поражение сосудов, но у человека будет сильно кружиться голова.
У пожилых людей фиксируется головокружение при смене положения головы или ее быстром наклоне. Причина кроется в нестабильном вестибулярном аппарате, так как поражения сосудов обычно не бывает. Если у человека эмоциональные или депрессивные нарушения, то его обычно укачивает или ему просто дурно.
Как лечат ВБН разными методами
Лечение вертебро-базилярной недостаточности на начальной стадии проводится в амбулаторных условиях. При наличии острой симптоматики больного укладывают в стационар, чтобы предотвратить развитие инсульта. Обычная методика лечения ВБН состоит в сочетании медикаментозной формы с физиотерапией.
Так как некоторые виды ВБН невозможно вылечить препаратами, то для успешного лечения надо установить точную причину появления болезни. Общей методики лечения этой болезни нет, поэтому все препараты назначаются каждому пациенту в индивидуальном порядке.
Для лечения используются различные типы препаратов. Сосудорасширяющие лекарства нужны для борьбы с окклюзиями. Чаще всего этот вид лекарств назначают больному осенью или весной. Вначале это происходит в маленьких дозах, которые постепенно увеличивают под наблюдением врача. Если 1 препарат не подействует, то доктор может выписать сразу несколько лекарств с одинаковым воздействием на больного.
Для того чтобы у пациента не образовались тромбы, применяют медикаменты, позволяющие уменьшить свертываемость кровяной плазмы. Чаще всего больному дают Ацетилсалициловую кислоту. Но она может навредить пациентам, у которых есть болезни желудка или кишечного тракта. Поэтому лекарство нельзя принимать натощак. Если этот медикамент не приносит результатов, то врач может выписать больному Тиклопидин или Дипиридамол.
Для того чтобы улучшить работоспособность мозга, применяют такие лекарственные средства, как Семакс, Глицин, Церебролизин, Пирацетам, Актовегин. Для регуляции давления больной должен принимать антигипертензивные препараты по согласованию с лечащим врачом. Могут понадобиться обезболивающие препараты, антидепрессанты, снотворное, противорвотные средства, медикаменты, уменьшающие головокружение.
Но так как одними лекарствами ВБН вылечить нельзя, то в комплексе с ними используется физиотерапия. Применяется массаж, лечебная физкультура, мануальная терапия. Возможно использование пиявок (гирудотерапия), иглоукалывание. Часто больные проходят курсы магнитной терапии. Большинству пациентов врачи выписывают шейный корсет.
Хирургические способы лечения
Если указанные выше меры не привели к стабилизации положения и ВБН прогрессирует, то назначается хирургическая операция. Но при лечении этого заболевания большинство больных выздоравливает при помощи физиотерапии и лекарств, поэтому хирургические методы борьбы с ВБН применяются редко.
Операцию делают для улучшения циркуляции крови в артериях позвоночного столба. Чаще всего проводится так называемая процедура ангиопластики. При такой операции в позвоночные артерии хирурги вставляют так называемый стент. Он не дает закрыться отверстию в кровеносных артериях, что способствует нормальной циркуляции крови.
Если при ВБН у больного обнаружили атеросклеротическую бляшку на стенках артерии, то используется методика эндартерэктомии. Во время операции полностью удаляются из позвоночной и базилярной артерий все атеросклеротические бляшки, которые мешают току крови. Позвоночник больного стабилизируют, используя микродискэктомию.
Применение рецептов народной медицины
Народную медицину можно использовать только после консультации с врачом как дополнение при медикаментозном методе лечения ВБН. Они могут поднять эффективность основных лечебных мероприятий, но заменить их не смогут.
Для лечения используют витамин С, он помогает снизить свертываемость кровяной плазмы, что предотвращает появление тромбов. Для получения нужного количества этого витамина рекомендуется есть клюкву, облепиху, калину, апельсины, смородину, лимоны и т. д. Все эти продукты хорошо воздействуют на кровь.
Чеснок
Вместе с ними можно употреблять и чеснок. Но для его использования надо приготовить лекарство. Берут 3 головки этого растения (они должны быть достаточно большими) и пропускают через мясорубку. Получившуюся кашицу кладут в стеклянную банку, которую ставят в темное и достаточно прохладное место. Через 3 суток полученную смесь процеживают. В нее добавляют лимонный сок и мед (по объему они должны быть сравнимы с массой чеснока). Хранят лекарство в холодильнике, а употребляют перед отходом ко сну. Дозу можно уточнить у лечащего врача.
Для уменьшения свертываемости крови можно применить и конский каштан. Для этого надо перетереть 0,5 кг семян этого растения вместе с кожурой, а затем залить полученную массу водой (1,5 л). Надо настаивать лекарство около 7 дней, а затем его процеживают. Принимают это средство 3 раза в сутки, приблизительно за полчаса до еды.
Если у больного гипертония, то можно использовать различные сборы. Например, смешать 40 г рылец кукурузы с 0,02 кг мелиссы, а затем добавить сок, выжатый из 1 лимона. Полученную смесь заливают 1 л кипящей воды. Настаивать 60 минут. Пьют лекарство за полчаса до приема пищи 3 раза в сутки. Курс лечения — 7 дней, затем следует перерыв в неделю. После этого продолжается употребление лекарства. Так надо повторить 3 раза.
Еще 1 рецепт для гипертоников. Рекомендуется перемешать кукурузные рыльца, валериану и руту в равных количествах. Закладывают смесь в банку. Для лечения надо заваривать ее в стакане кипятка. После этого настаивать 30 минут. Принимать перед приемом пищи в дозе, указанной лечащим врачом. Курс терапии таким средством длится до 30 суток.
Другие рецепты и профилактические меры
Для расширения сосудов можно использовать следующий рецепт. Берут плоды боярышника (20 г) и заливают кипящей водой (0,2 л). Держат на водяной бане на протяжении 5 минут, а затем настаивают 30 минут. Принимают лекарство за 1/3 часа до еды 3 раза в сутки.
Можно использовать и другую рецептуру. Зверобой, бессмертник, ромашку, тысячелистник и березовые почки берут в равных количествах, а затем перемешивают. Всю смесь помещают в банку, у которой есть плотная крышка. Нужную дозу (спрашивают у врача) заваривают в 0,5 л кипятка. Укутывают теплым полотенцем, настаивают около получаса. Полученную настойку надо разделить на 2 части. Их пьют по очереди утром и вечером, примерно за полчаса до приема пищи. Для вкуса в смесь можно положить мед. Курс терапии этим средством 30 дней.
Рекомендуется соблюдать определенную диету. Нельзя есть колбасу, белый хлеб, консервированные и копченые продукты. Надо отказаться от жирного и жареного. Рекомендуется употреблять в пищу больше чеснока, ягод, цитрусовых, творог (нежирный), болгарский перец, помидоры. Больной должен полностью бросить курить и распивать алкогольные напитки. Надо ограничить потребление поваренной соли. Пациент обязан контролировать давление, больше гулять на свежем воздухе. Нельзя пациенту сидеть долго в неудобной позе. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой при умеренных нагрузках. Чтобы предотвратить рецидивы болезни, надо обследоваться у врача 1-2 раза в год. Если лечение начато своевременно, то прогноз практически всегда благоприятный.
Видео
Содержание
Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.
Что такое вертебро-базилярная недостаточность
Артерии позвоночника выходят из подключичных сосудов, расположенных в верхней части полости грудины и проходят сквозь отверстия поперечных отростков позвонков шеи. Дальше ветви идут сквозь черепную полость, где соединяются в одну базилярную артерию. Она локализируется в нижней части мозгового ствола и обеспечивает кровоснабжение мозжечка и затылочной области обоих полушарий. Вертебро-базилярный синдром – состояние, для которого характерно сокращение кровотока в позвоночных и базилярных сосудах.
Патология представляет собой обратимое нарушение мозговых функций, которое произошло в результате снижения кровоснабжения участка, питаемого основной артерией и позвоночными сосудами. Согласно МКБ 10 заболевание имеет название «синдром вертебро-базилярной недостаточности» и в зависимости от сопутствующих нарушений может иметь код П82 или Н81. Поскольку проявления ВБН могут быть разными, клиническая симптоматика схожа с другими болезнями, из-за сложности проведения диагностики патологии врач зачастую устанавливает диагноз без должной обоснованности.
Причины ишемического инсульта
К числу факторов, способных вызвать ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относятся:
- Эмболии разного происхождения в вертебрально-базилярной области либо сдавливание подключичной артерии.
- Аритмия, при которой в предсердиях или других отделах сердца происходит развитие тромбоза. В любой момент тромбы могут распасться на кусочки и вместе с кровью попасть сосудистую систему, вызвав закупорку артерий головного мозга.
- Атеросклероз. Заболевание характеризуется отложением в артериальных стенках фракций холестерина. Вследствие этого просвет сосуда сужается, что влечет снижение кровообращения в головном мозге. Кроме того, есть риск, что атеросклеротическая бляшка расколется, и вышедший из нее холестерин перекроет артерию в мозге.
- Наличие в сосудах нижних конечностей тромбов. Они могут разделяться на сегменты и вместе с кровотоком поступать в мозговые артерии. Вызывая затруднение в кровоснабжении органа, тромбы приводят к инсульту.
- Резкое снижение артериального давления или гипертонический криз.
- Пережатие артерий, снабжающих кровью мозг. Такое может произойти при операции на сонной артерии.
- Сильное сгущение крови, вызванное ростом кровяных клеток приводит к затруднению проходимости сосудов.
Признаки инфаркта мозга
Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК по ишемическому типу) с последующим развитием признаков неврологического недуга, которые сохраняются на время до суток. При транзиторных ишемических атаках пациент:
- временно теряет зрение;
- лишается чувствительности в какой-либо половине тела;
- ощущает скованность движений рук и/или ног.
Симптомы вертебро-базилярной недостаточности
Ишемический инсульт мозга с локализацией в вертебро-базилярном бассейне – это едва ли не самая распространенная причина инвалидности людей до 60 лет. Симптомы заболевания отличаются и зависят от локализации нарушения магистральных функций сосудов. Если кровообращение было нарушено в вертебро-базилярном бассейне, у больного развиваются следующие характерные симптомы:
- головокружение системного характера (пациент ощущает, будто все вокруг него рушится);
- хаотичное движение глазных яблок либо его ограничение (в тяжелых случаях происходит полная обездвиженность глаз, формируется косоглазие);
- ухудшение координации;
- тремор во время выполнения каких-либо действий (дрожание конечностей);
- паралич тела или отдельных его частей;
- нистагм глазных яблок;
- потеря телом чувствительности (как правило, возникает в одной половине – слева, справа, снизу или сверху);
- внезапная потеря сознания;
- неритмичность дыхания, существенные паузы между вдохами/выдохами.
Профилактика
Сердечно-сосудистая система человека постоянно испытывает нагрузки в результате стрессов, поэтому возрастает риск возникновения инсульта. С возрастом растет угроза тромбоза головных сосудов, поэтому важно проводить профилактику ишемического заболевания. Чтобы вертебро-базилярная недостаточность не развивалась, следует:
- отказаться от вредных привычек;
- при гипертензии (высоком давлении) обязательно принимать медикаментозные средства для нормализации АД;
- своевременно лечить атеросклеротический стеноз, держать уровень холестерина в норме;
- сбалансированно питаться, придерживаться диеты;
- контролировать хронические заболевания (сахарный диабет, почечную недостаточность, аритмию);
- часто гулять на улице, посещать профилактории и лечебные санатории;
- регулярно заниматься спортом (умеренно делать упражнения).
Лечение вертебро-базилярного синдрома
Терапия заболевания назначается после подтверждения врачом поставленного диагноза. Для лечения патологии применяются:
- антиагреганты, антикоагулянты;
- ноотропы;
- анальгетики;
- седативные средства;
- корректоры микроциркуляции крови;
- ангиопротекторы;
- гистаминомиметики.
Ишемическая болезнь мозга опасна тем, что приступы (инсульты) постепенно учащаются, а в результате может произойти обширное нарушение кровообращения органа. Это приводит к полной потере дееспособности. Чтобы ишемическое заболевание не приняло тяжелую степень, важно своевременно обратиться за помощью врача. При лечении вертебро-базилярного синдрома главные действия направлены на устранение проблемы с кровообращением. Основные препараты, которые могут быть назначены при ишемическом заболевании:
- ацетилсалициловая кислота;
- Пирацетам/Ноотропил;
- Клопидогрел или Агрегаль;
- Троксерутин/Троксевазин.
Народные методы лечения ишемического заболевания могут применяться исключительно в виде дополнительной меры. При изъязвлении атеросклеротической бляшки или стенозе сонной артерии врач назначает резекцию пораженной зоны с последующим наложением шунта. После операции проводят вторичную профилактику. Для терапии ВБС (вертебро-базилярного синдрома) также используют лечебную гимнастику и другие виды физиолечения.
Физиотерапия
Вертебро-базилярная недостаточность не излечивается одними лишь препаратами. Наряду с медикаментозным лечением синдрома применяются терапевтические процедуры:
- массаж затылочной области;
- магнитотерапия;
- мануальная терапия;
- лечебная гимнастика для устранения спазмов;
- укрепление позвоночного ствола, улучшение осанки;
- иглоукалывание;
- рефлексотерапия;
- гирудотерапия;
- использование шейного корсета.
Лечение ишемии головного мозга
Самыми тяжелыми поражениями при ишемическом инсульте, возникшем в ветебро-базилярном бассейне, являются травмы мозгового ствола, поскольку в нем расположены жизненно важные центры – дыхательный, терморегуляторный, другие. Нарушение кровоснабжения данного участка приводит к параличу дыхания, коллапсу и другим опасным для жизни последствиям. Ишемический инсульт в ветебро-базилярном бассейне лечится с помощью восстановления нарушенного мозгового кровообращения и устранения воспалительных очагов.
Инсульт головного мозга – заболевание, которое лечит невролог в условиях стационара. С терапевтической целью при ишемическом инсульте вертебро-базилярного бассейна используют медикаментозный метод. В период лечения применяются такие препараты:
- сосудорасширяющие для снятия спазмов (никотиновая кислота, Пентоксифиллин);
- ангиопротекторы, стимулирующие мозговое кровообращение, метаболизм (Нимодипин, Билобил);
- антиагреганты для предупреждения тромбоза (Аспирин, Дипиридамол);
- ноотропы для активизации мозговой деятельности (Пирацетам, Церебозин).
Медикаментозное лечение ишемического инсульта, который случился в вертебро-базилярном бассейне, длится на протяжении 2 лет. Кроме того, может применяться оперативный метод терапии заболевания. Хирургическое вмешательство при вертебро-базилярном синдроме показано при третьей степени ишемической болезни, если консервативное лечение не дало ожидаемого эффекта.
Согласно проводимым исследованиям, тяжелые последствия ишемического инсульта, произошедшего в вертеброзбазилярном бассейне случаются в двух случаях. Это происходит, если лечение не было начато своевременно или не дало результатов на поздних стадиях развития заболевания. При этом негативным исходом вертебро-базилярной недостаточности может быть:
- умственная отсталость;
- замкнутость;
- асоциальность;
- трудность в обучении;
- мигрени.
Первая помощь при инсульте
Если вы наблюдаете у человека симптомы ишемического инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь. Максимально точно опишите диспетчеру симптоматику, чтобы по вызову приехала неврологическая бригада. Далее окажите больному первую помощь:
- Помогите человеку принять лежачее положение. При этом переверните его набок, под нижнюю челюсть подставьте любую широкую емкость на случай рвоты.
- Измерьте АД. При ишемическом инсульте, который случился в вертебро-базилярном бассейне, давление, как правило, повышенное (примерно 180/110).
- Дайте больному гипотензивное средство (Коринфар, Каптоприл, другие). При этом лучше положить 1 таблетку под язык – так средство подействует быстрее.
- Дайте человеку с предполагаемым ишемическим инсультом 2 таблетки мочегонного препарата. Это поможет снять отечность головного мозга.
- Чтобы улучшить обмен веществ головного мозга больного, дайте ему ноотроп, к примеру, Глицин.
- После приезда бригады скорой помощи в точности расскажите врачу, какие препараты и в какой дозировке вы дали больному с ишемическим инсультом.
Видео
Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Вертебрально-базилярная недостаточность
Д.м.н. П.Р. Камчатнов
РГМУ
Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо – или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики
ВБН
являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности,
выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения
мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы
и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии.
Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное
сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов
позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных
проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной
гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают
инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость
критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов
при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании
рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют
выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ)
незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных
поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае
необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом
обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на
акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования
коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику
ВБН следует проводить с заболеваниями
вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать
доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде
повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и
сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе
Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене
положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией
позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а
инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального
давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом
возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер,
сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН
является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии
симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики,
является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы,
винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и
обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие
выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение
уровня системного артериального давления является незначительным. Важным
свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства
крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат
повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно
использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500
мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния
больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки
после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить
тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития
нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят
тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с
тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами
сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?–адреноблокирующими
свойствами
, в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах,
ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного
артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению
церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом.
При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки
внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического
раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и
составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не
оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат
хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства,
головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно
возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения,
ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата
больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется
за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных
артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию
вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности
головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в
сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки
после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует
учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов.
Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью,
из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость
во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно
ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет
рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих
нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности
некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН
(головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение
заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать
защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной,
так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого
поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия
используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев,
церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные
препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая
терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов –
головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного
головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин
, при этом
эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат
является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом
на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление
эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности
вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать
кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо
переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной
болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных
эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта,
легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки.
Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости
постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих
симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается
меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается
противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых
Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные
расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на
протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная
доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами
являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения
аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его
следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной
гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов,
одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает
дименгидранат
. Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутки, при этом
максимальная доза составляет 350–400 мг в сутки. Особенности фармакологических
эффектов требуют осторожности при применении препарата у больных с затрудненным
мочеиспусканием (гипертрофия предстательной железы), глаукомой, эпилепсией.
Учитывая возможность взаимного потенцирования холинергических эффектов, не
следует назначать дименгидранат одновременно с атропиноподобными препаратами,
трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Учитывая, что ВБН часто сочетается с вертеброгенной цервикалгией, следует
добиваться максимально раннего купирования болевого синдрома, что обеспечит
возможность для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. С этой
целью широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак,
кетопрофен, кеторолак, производные оксикамов), при необходимости – в комбинации
с миорелаксантами.
Наличие эмоциональных нарушений, сопутствующих ВБН (депрессивные, тревожные расстройства), требует подключения препаратов анксиолитического, антидепрессивного, седативного действия. Лечение следует проводить под наблюдением психиатра или психотерапевта. Учитывая, что многие психотропные препараты сами по себе способны вызывать ощущение головокружения, нарушения координации, лечение следует начинать с минимальных доз, постепенно увеличивая их до оптимального уровня. Обязательным является проведение рациональной психотерапии, задачей которой является успокоить больного, объяснить причины возникновения негативных ощущений и способы борьбы с ними.
Определенную роль в лечении больного с ВБН играет использование
немедикаментозных способов лечения.
Существенную помощь может оказать
обучение пациента упражнениям, обеспечивающим тренировку вестибулярного
аппарата. Нередко положительный эффект оказывает рефлексотерапия (традиционная
акупунктура, лазеро– или электропунктура), которые позволяют уменьшить
выраженность некоторых наиболее тягостных для больного симптомов, в частности,
головокружения. Значение физиотерапевтических методов лечения с воздействием на
воротниковую область (электропроцедуры, фонофорез лекарственных препаратов,
использование магнитного поля) у больных с ВБН не следует переоценивать, однако
они могут быть использованы в комплексе с активной медикаментозной терапией (в
особенности у больных с патологией шейного отдела позвоночника). Исключительной
аккуратности требует проведение мануальной терапии. Желательно воздержаться от
проведения активных манипуляций на шейном отделе позвоночника при нестабильности
позвонков, подозрении на компрессии позвоночных артерий. Оптимальным является
использование методов постизометрической релаксации и расслабляющего ручного
массажа.
Тактика ведения пациента с вертебрально–базилярной недостаточностью требует
индивидуального подхода. Только правильное понимание основных механизмов
развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и
немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и
предупредить развитие инсульта.
Вертебро-базилярная недостаточность - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения.
Причины
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Повышенное артериальное давление
- Воспаление сосудов (болезнь Такаясу, например)
- Расслоение артерии
- Фиброзно-мышечная дисплазия
- Сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей.
- Наличие врожденных аномалий развития сосудистого русла
- Сдавление позвоночной артерии, обусловленное поражением шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска)
- Тромбоз позвоночной и (или) основной артерии
- Поражение мелких мозговых артерий, обусловленное сахарным диабетом
Проявления вертебро-базилярной недостаточности
Картина вертебро-базилярной недостаточности крайне разнообразна. Одним из наиболее частых ее проявлений является внезапно возникающее головокружение. Частота этого признака может быть обусловлена особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к недостаточности кровоснабжения.
У большинства больных с вертебро-базилярной недостаточностью головокружение проявляется в виде ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает быстро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается расстройствами в виде тошноты, рвоты, потливости, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. В ряде случаев пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебро-базилярной системе заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях. Нередким проявлением является одностороннее снижение слуха - нейросенсорная тугоухость .
Диагностика
Диагностика вертебро-базилярной недостаточности заключается в неврологическом обследовании и требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия , нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.).
Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние позвоночных артерий.
Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва мозгового кровообращения). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска , других структурных поражений спинного мозга и позвоночника.
Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов. В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Лечение вертебро-базилярной недостаточности
Основные направления лечения вертебро-базилярной недостаточности определяются характером поражения сосудов. Необходим регулярный (ежедневный) контроль артериального давления и обязательная коррекция диеты (ограничение в рационе поваренной соли), исключение потребления алкоголя и курения, дозированные физические нагрузки.
В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3-6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию. Лечение начинается с мочегонных, ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторов кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), бета-блокаторов (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от лечения, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b-блокатор, бета-блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной вертебро-базилярной недостаточности является атеросклероз, эффективным способом профилактики приступов является восстановление свойств крови и предупреждение формирования тромбов. Наиболее распространенным препаратом, обладающим противотромботическим эффектом, является ацетилсалициловая кислота. В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5-1,0мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50-100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных препаратов, в частности, дипиридамола. Суточная доза может варьировать от 75 до 225мг (25 до 75мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2-3 месяца. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1-2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда , стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма.
Современными препаратами противотромботического действия являются клопидогрел, тиклопидин. Улучшению мозгового кровообращения может способствовать ницерголин. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5-10мг 3 раза в сутки. Хорошо зарекомендовал себя циннаризин. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы(25-50мг 3 раза в сутки после еды). Используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5-10 введений на курс терапии.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам, содержащий 25мг циннаризина и 400мг пирацетама. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования. Эффект наблюдается при приеме 1-2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5-3 месяца. Карнитина гидрохлорид вводится внутривенно капельно по 5-10мл 20% раствора, на 300-400мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8-12 введений.
Для устранения приступов головокружения при вертебро-базилярной недостаточности хорошо зарекомендовал себя бетагистин. Бетагистин применяется по 8-16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2-3 месяца). С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100мг.
Прогноз при заболевании
Прогноз вертебро-базилярной недостаточности определяется характером и тяжестью основного сердечно-сосудистого заболевания, степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения обходного кровообращения головного мозга.
Прогрессирующее сужение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом.
Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная лечебная тактика ассоциированы с относительно мягким течением вертебро-базилярной недостаточности и благоприятным прогнозом.
Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи
Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения
Опубликовано в журнале:«CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 10; № 7; стр. 81-84.
П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств - вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».
Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее .
Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.
Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии . Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.
Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов - глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже - псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства - тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка . Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.
В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита . Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии - конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.
ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения . Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов . Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов .
Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития . Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. . Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.
Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии .
Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов . Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.
В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.
Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема - 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата . Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.
Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования . Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.
Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) . Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах .
С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина , проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма . Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.
Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера . Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита . Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама .
Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка . Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений .
Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи .
Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.
Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость . Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.
Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий . Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.
Литература
1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41.
2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001.
3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003.
5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15.
6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13.
7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7.
8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30.
9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89.
10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30.
11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7.
12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31.
13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42.
14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol
1999; 56:835-8
15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6.
16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61.
17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8.
18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8.
19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6
20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811.
21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36.
22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3.
23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60.
24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9.
25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63.
26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91.
27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98.
28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9.
29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21.
30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6):
866-77.
31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93.
32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5.
33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.
34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.