Заторможенное состояние после шока. Что такое шоковая травма
Шок (от англ. shock - удар, сотрясение или франц. choc - толчок, удар) - экстремальное состояние, возникающее в результате действия на организм патогенных факторов чрезвычайной силы и для которого характерны нарушения гемодинамики с критическим уменьшением капиллярного кровообращения (тканевой перфузии) и прогрессирующим нарушением всех систем жизнеобеспечения организма.
Основные проявления шока отражают нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения (бледная или мраморная, холодная, влажная кожа), центральной гемодинамики (снижение артериального давления), изменения со стороны ЦНС, психического статуса (заторможенность, прострация), нарушение функций других органов (почек, печени, легких, сердца и др.) с закономерным развитием и прогрессированием недостаточности многих органов, если не будет оказана экстренная медицинская помощь.
Этиология
Шок могут вызывать любые патогенные факторы, способные нарушать гомеостаз. Они могут быть экзогенными и эндогенными, но чрезвычайно сильными. Действие таких факторов и изменения, возникающие вследствие этого в организме, являются потенциально смертельными. Эти факторы по силе или продолжительности действия превышают предел, который можно назвать “порогом шока”. Так, при кровотечении - это потеря свыше 25 % ОЦК, при ожогах - поражение более 15 % поверхности тела (если более 20 % - шок развивается всегда). Тем не менее, оценивая действие шокогенных факторов, обязательно следует учитывать предыдущее состояние организма, которое может существенным образом повлиять на эти показатели, а также наличие влияний, способных усиливать действие патогенных факторов.
В зависимости от причины, вызвавшей шок, описаны около 100 различных его вариантов. Наиболее распространены следующие виды шока: первичный гиповолемический (в том числе геморрагический), травматический, кардиогенный, септический, анафилактический, ожоговый (комбустионный; схема 23).
Патогенез
Шокогенный фактор вызывает в организме изменения, выходящие за пределы приспособительных и компенсаторных возможностей его органов и систем, вследствие чего возникает угроза жизни организма. Шок - это “героическая борьба со смертью”, которая осуществляется путем максимального напряжения всех компенсаторных механизмов, их резкой системной активации. При обычном уровне патологических влияний на организм компенсаторные реакции нормализуют возникшие отклонения; системы реагирования “успокаиваются”, их активация прекращается. В условиях действия факторов, вызывающих шок, отклонения настолько значительные, что компенсаторные реакции не в состоянии нормализовать параметры гомеостаза. Активация адаптационных систем продлевается и усиливается, становится чрезмерной. Нарушается сбалансированность реакций, они становятся несинхронными, а на определенном этапе сами вызывают повреждение и ухудшают состояние организма. Образуются многочисленные порочные круги, процессы приобретают тенденцию к самоподдержке и становятся спонтанно необратимыми (рис. 58). В дальнейшем происходит прогрессирующее сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и разрушение функциональных систем, обеспечивающих компенсаторные реакции. Результатом этого является переход к “экстремальному регулированию” - постепенное отключение ЦНС от афферентных влияний, которые в норме осуществляют сложную регуляцию. Сохраняется лишь минимум афферентации, необходимый для обеспечения дыхания, кровообращения и нескольких других жизненно важных функций. На определенном этапе может состояться переход регуляции жизнедеятельности на предельно упрощенный метаболический уровень.
Для развития большинства видов шока необходим определенный интервал времени после действия агрессивного фактора, поскольку если организм гибнет сразу, состояние шока не успевает развиться. Для развертывания компенсаторных реакций при шоке необходимы также начальная анатомическая и функциональная целостность нервной и эндокринной систем. В связи с этим черепно-мозговые травмы и первичное коматозное состояние обычно не сопровождаются клинической картиной шока.
В начале действия шокогенного фактора повреждение еще локализовано, сохраняется специфичность ответа на этиологический фактор. Однако с появлением системных реакций эта специфика теряется, шок развивается по определенному пути, общему для различных его видов. К нему лишь добавляются особенности, присущие этим отдельным видам. Такими общими звеньями патогенеза шока являются:
1) дефицит эффективно циркулирующего объема крови (ЭЦОК), который сочетается с уменьшением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления сосудов;
2) чрезмерное выделение катехоламинов, стимулируемое неоткоррегированными гиповолемией, гипотензией, гипоксией, ацидозом и др.;
3) генерализованное выделение и активация большого количества БАВ;
4) нарушение микроциркуляции - ведущее патогенетическое звено шокового состояния;
5) снижение артериального давления (однако тяжесть состояния при шоке зависит не от уровня давления, а главным образом от степени нарушения перфузии тканей);
6) гипоксия, следствием которой является недостаточное энергообразование и
повреждение клеток в условиях их повышенной нагрузки;
7) прогрессирующий ацидоз;
8) развитие дисфункции и недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).
В развитии шока схематически можно выделить следующие основные этапы:
1) нейроэндокринный этап, состоящий из:
Восприятия информации о повреждении;
Центральных интеграционных механизмов;
Нейрогормональных эфферентных влияний;
2) гемодинамический этап, который охватывает:
Изменения системной гемодинамики;
Нарушение микроциркуляции;
Интерстициально-лимфатические нарушения;
3) клеточный этап, который делится на состояния:
Метаболического напряжения;
Метаболического истощения;
Необратимых повреждений клеточных структур.
Эти этапы обусловливают друг друга и могут происходить одновременно. В развитии каждого этапа различают фазы:
Функциональных изменений;
Структурных обратимых нарушений;
Необратимых изменений.
Нейроэндокринные реакции. В развитии шокового состояния всегда происходят изменения функций нервной системы, характеризующиеся определенной последовательностью и цикличностью. В нервную систему поступает информация об отклонениях, которые возникли в результате действия шокогенного фактора. Запускаются реакции, направленные на спасение жизни организма, однако они являются чрезвычайно интенсивными, становятся несинхронными, разбалансированными. Сначала развивается возбуждение коры головного мозга вследствие действия массивной афферентной импульсации, поступающей в ЦНС с периферии (эректильная стадия). Кора вызывает возбуждение подкорковых структур, а они в свою очередь - коры; образуются положительные обратные связи. Возбуждение чрезмерно усиливается. Этому также способствуют восходящие активирующие влияния ретикулярной формации. Одновременно существенным образом замедляется синтез ГАМК, изменяется содержание опиоидных пептидов (опиатов). Чрезмерное длительное возбуждение может вызвать истощение ЦНС и появление необратимых структурных повреждений, которые усиливаются также вследствие гуморального влияния на головной мозг. Подобным образом действуют ацетилхолин, адреналин, вазопрессин, кортикотропин, гистамин, серотонин в высоких концентрациях; аналогично влияют снижение pH, уменьшение содержания кислорода. Если нейроны коры будут способны развить активное защитное торможение, тогда кора будет защищена и, возможно, ее функции восстановятся при благоприятном выходе организма из состояния шока. На фоне торможения в коре сохраняется доминирующий очаг, в который постоянно поступают стимулы от участка шокогенного поражения. В этом перенапряженном очаге возникают явления парабиоза. Если состояние организма не нормализуется, то метаболические запасы коры головного мозга истощаются, нарушения прогрессируют, развивается фаза внешнего пассивного торможения с дальнейшими структурными повреждениями нейронов и возможной гибелью головного мозга. Фаза торможения получила название торпидной стадии и проявляется изменениями психического статуса - заторможенностью, прострацией.
Начальное возбуждение охватывает также элементы лимбической системы, в которой происходит интеграция гуморального ответа на влияние шокогенного факгора. Однако если в коре развивается защитное торможение, то подкорковые центры остаются в возбужденном состоянии, и лимбическая система обеспечивает резкое повышение тонуса симпатоадреналовой системы (возможно повышение уровня катехоламинов в 30-300 раз), которое передается в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с выделением соответствующих гормонов. При всех видах шока определяется повышенная концентрация в крови большинства гормонов: кортикотропина, глюкокортикоидов, тиреотропина, тиреоидных гормонов, соматотропина, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, а также ангиотензина II, эндогенных опиатов.
Реакция эндокринной системы
при шоке взрывная, концентрации гормонов возрастают стремительно и достигают чрезвычайно высоких значений. Быстрее всего повышается уровень катехоламинов, вазопрессина, кортикотропина и кортизола. Тем временем наблюдаются нарушения ритма выделения гормонов, колебание гормональной реакции, изменения концентрации гормонов. В целом реакции эндокринной системы при шоке направлены на сохранение жизни организма: обеспечение энергогенеза, поддержание гемодинамики, ОЦК, артериального давления, гемостаза, электролитного баланса. Однако эндокринный ответ чрезвычайно выражен, поэтому он обусловливает истощение органов-эффекторов и становится разрушительным.
Гемодинамические изменения
(схема 24). Ведущим звеном в патогенезе шока являются нарушения гемодинамики, прежде всего уменьшение ЭЦОК. Такое расстройство может быть вызвано:
Потерей организмом жидкости - крови, плазмы, воды. Это характерно для первичного гиповолемического, а также геморрагического, травматического, ожогового шока;
Перемещением жидкости из сосудов в другие отсеки организма, например, скоплением воды в серозных полостях, интерстициальном пространстве (отеки), в кишечнике. Такой шок называют перераспределительным, или дистрибутивным (септический, анафилактический шок);
Развитием сердечной недостаточности, которая обусловливает уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок).
При уменьшении ЭЦОК и снижении артериального давления посредством воздействия на баро-, волюмо-, осморецепторы включаются механизмы коррекции этих параметров. Активируются PAA С, симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, усиливается выброс вазопрессина. В сосуды поступает кровь из депо, интерстициальная жидкость; вода задерживается почками. Развивается генерализованный спазм периферических сосудов. Это обеспечивает поддержание давления в центральных сосудах на определенном уровне за счет ограничения поступления крови в микроциркуляторное русло паренхиматозных органов, т. е. происходит централизация кровообращения. Именно поэтому уровень артериального давления при шоке не отображает состояние кровоснабжения органов и тяжесть состояния больного. Если давление не нормализуется в процессе дальнейшего развития шокового состояния, то активация вазоконстрикторных систем не только продолжается, но и усиливается за счет интенсивного выброса катехоламинов. Вазоконстрикция становится чрезмерной. Она генерализуется, но неравномерно по интенсивности и продолжительности в разных органах. Это связано с особенностями регуляции отдельных участков сосудистого русла - наличием различного типа и количества адренорецепторов, разной реактивностью сосудистой стенки, особенностями метаболической регуляции. Поэтому в условиях дефицита кровоснабжения некоторые органы становятся более уязвимыми и быстрее повреждаются, “приносятся в жертву” (органы пищеварительной системы, почки, печень) для поддержания мозгового и венечного кровообращения. Критическое давление “закрытия” движения крови в кишечнике, почках составляет 10,1 кПа (75 мм рт. ст.), в сердце и легких кровообращение нарушается при снижении давления ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.), в головном мозге - ниже 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при давлении ниже 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) не перфузируется ни одна ткань.
Одновременно развиваются нарушения микроциркуляции
(схема 25). Здесь также можно выделить несколько этапов. Сначала под действием вазоконстрикторных веществ (катехоламинов через α-адренорецепторы, вазопрессина, ангиотензина II, эндотелинов, тромбоксанов и др.) развивается спазм сосудов микроциркуляторного русла - артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров и венул.
Открываются артериоловенулярные шунты (больше всего в легких и мышцах), кровь движется, обходя капилляры, тем самым в определенной степени обеспечивая возврат крови к сердцу. Наблюдается и центральная веноконстрикция, которая обусловливает повышение центрального венозного давления и увеличение венозного возврата крови к сердцу, что может иметь компенсаторное значение. Изменяются реологические свойства крови, в микроциркуляторном русле развивается сладж-синдром. Длительный спазм сосудов и нарушение перфузии органов приводит к развитию гипоксии тканей, нарушению метаболизма клеток, ацидозу. Ацидоз устраняет спазм прекапиллярных сфинктеров и закрывает сфинктеры артериоловенулярных шунтов. В микроциркуляторное русло поступает большое количество крови, но посткапиллярно-венулярные сфинктеры менее чувствительны к ацидозу и остаются спазмированными. Вследствие этого в системе микроциркуляции накапливается большое количество застойной кислой крови. Ее количество может в 3-4 раза превышать объем крови, содержащейся там в физиологических условиях. Такое явление получило название pooling.
Одовременно повышается проницаемость сосудов, жидкость выходит в ткани, что увеличивает дефицит ОЦК и усугубляет сгущение крови. Развивающийся отек в свою очередь затрудняет снабжение тканей кислородом. Сгущение крови, нарушение ее реологических свойств и замедление движения крови создают условия для развития ДВС-синдрома. Этому способствуют уменьшение тромборе-зистентности сосудистой стенки, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови, активация тромбоцитов. Вследствие этого еще больше нарушается кровообращение, фактически закупоривается микроциркуляторное русло, что вызывает дальнейшее усиление гипоксии, поражение органов, прогрессирование шокового состояния. Артериальные сосуды теряют способность поддерживать свой тонус, перестают реагировать на вазоконстрикгорные влияния; расширяются и посткапиллярные отделы сосудистого русла. Застой крови преимущественно происходит в легких, кишечнике, почках, печени, коже, что и обусловливает в конечном итоге повреждение этих органов и развитие их недостаточности.
Таким образом, на уровне микроциркуляторного русла прослеживаются многочисленные порочные круги, значительно усиливающие нарушение кровообращения.
Одновременно происходят изменения лимфообращения
. Когда развивается блокада микроциркуляторного русла, лимфатическая система усиливает свою дренажную функцию за счет увеличения пор в лимфокапиллярах, венулолимфатического шунтирования. Это существенно усиливает лимфоотток от тканей, и таким образом значительная часть интерстициальной жидкости, накапливаемой вследствие нарушения микроциркуляции, возвращается в системный кровоток. Данный компенсаторный механизм целесообразен при уменьшении венозного возврата крови к сердцу. На поздних этапах шока лимфоотток ослабляется, что служит причиной интенсивного развития отеков, особенно в легких, печени, почках.
Гемодинамические расстройства в значительной мере связаны с нарушением функции сердца
(схема 26). Повреждение сердца может быть причиной шока (кардиогенный шок) или возникает в процессе его развития и усугубляет расстройство гемодинамики. В условиях шока к повреждению сердца приводят нарушение венечного кровообращения, гипоксия, ацидоз, избыток свободных жирных кислот, эндотоксины микроорганизмов, реперфузия, катехоламины, действие цитокинов. Большое значение имеют также кардиодепрессорные факторы.
Сыворотка больного в состоянии шока обладает кардиодепрессорным действием, содержит вещества, угнетающие деятельность сердца, среди которых наибольшую роль играет ФНО-α. Его кардиодепрессорный эффект может обусловливаться способностью запускать апоптоз клеток посредством воздействия на соответствующие рецепторы, влиянием на метаболизм сфинголипидов, что вызывает усиление выработки сфингозина, способного ускорять апоптоз (ранние эффекты), а также индукцией NOS и образованием большого количества NO (поздние эффекты). Активацию NOS вызывают ИЛ-1 и липополисахариды. При взаимодействии NO с АКР образуется пероксинитрит. Кроме ФНО-α кардиодепрессорные эффекты оказывают ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, лейкотриены, пептиды, образующиеся в ишемизированной поджелудочной железе. Кардиодепрессорные факторы могут нарушать внутриклеточный кальциевый обмен, повреждать митохондрии, влиять на сопряжение возбуждения и сокращения; возможно их непосредственное воздействие на сократительную активность. К этому следует добавить, что лейкотриены оказывают очень сильное вазоконстрикторное действие на венечные артерии, служат причиной аритмий, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, а фрагмент комплемента С3а индуцирует тахикардию, ухудшает сократительную функцию миокарда и также вызывает венечную вазоконстрикцию.
Метаболические нарушения и клеточные повреждения. Расстройства кровообращения при шоке обязательно приводят к нарушению метаболизма клеток, их структуры и функции, которые носят общее название “шоковая клетка”. На первом этапе для клетки характерно состояние гиперметаболизма, развивающееся в результате нервных и эндокринных влияний. Скорость обмена возрастает в 2 раза и более. Органы и ткани нуждаются в значительно большем поступлении субстратов и кислорода. Происходит распад гликогена, усиливается глюконеогенез. Формируется инсулинорезистентность. В мышечной и других тканях осуществляется распад белков с использованием аминокислот в качестве субстратов для глюконеогенеза. Это обусловливает развитие мышечной слабости, в том числе дыхательных мышц. Создается отрицательный азотистый баланс. Аммоний, который образуется при распаде белков, недостаточно обезвреживается в печени, находящейся в условиях шока. В свою очередь он оказывает токсическое действие на клетки, блокируя цикл Кребса. Нарушения микроциркуляции на фоне повышенной потребности в кислороде служат причиной резкого дисбаланса между потребностью и поступлением кислорода и питательных веществ, накопления продуктов обмена. Кроме того, некоторые цитокины, в частности ФНО-α, эндотоксины микроорганизмов (липополисахариды) в значительной мере повреждают дыхательные цепи, нарушая окислительные процессы, тем самым значительно усиливая гипоксическое повреждение тканей.
Интегральным показателем степени нарушения энергетического обмена тканей в условиях ограниченного кровоснабжения и гипоксии может быть постепенное повышение концентрации молочной кислоты до 8 ммоль/л (в норме < 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.
Роль цитокинов и БАВ. Принципиально важное значение в возникновении и прогрессировании патологических изменений при шоке имеют выделение и активация большого количества цитокинов и других БАВ. Они взаимодействуют друг с другом, образуя цитокиновую сеть, и с клетками (эндотелиоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофильными гранулоцитами, тромбоцитами и др.). Особенность этого взаимодействия заключается в том, что цитокины стимулируют выделение друг друга (ФНО-α, ФАТ, интерлейкины и др.) и даже собственную продукцию. Формируются самогенерирующие, с положительной обратной связью циклы, которые приводят к резкому повышению уровня этих веществ.
В то же время существуют и ингибиторные влияния, ограничивающие степень активации и цитотоксическое действие БАВ. При ответе организма на патогенные действия обычной интенсивности поддерживается баланс между цитоток-сическими и ингибиторными механизмами, контролируются местные и общие проявления воспалительного процесса, что предотвращает повреждение клеток эндотелия и других клеток. При развитии шокового состояния происходит форсирование событий: наблюдается чрезмерная продукция медиаторов, осуществляющаяся на фоне критического снижения уровня ингибиторов, положительные обратные связи становятся нерегулируемыми, реакции - генерализованными, системными. Количество БАВ может увеличиваться в сотни раз, и тогда они из “защитников” превращаются в “агрессоров”. При различных видах шока их активация может начинаться с разных звеньев и в разное время, но затем, как правило, происходит системная активация БАВ, развивается CCBO. В случае дальнейшего развития шока гипоксия, накопление продуктов обмена, нарушения иммунной системы, токсины микроорганизмов усиливают этот “медиаторный взрыв”.
Наиболее важную роль на начальных этапах “медиаторного взрыва” играют ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1, затем вовлекаются другие цитокины и БАВ. Вследствие этого ФНО-а, ФАТ, ИЛ-1 относятся к “ранним” цитокинам, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-11 и другие БАВ - к “поздним”.
ФНО-α признан центральным медиатором шока, особенно септического. Он образуется главным образом макрофагами после их стимуляции (например, фрагментами комплемента СЗа, С5а, ФАТ) при ишемии и реперфузии. К очень сильным стимуляторам относятся липополисахариды грамотрицательных микроорганизмов. ФНО-α имеет широкий спектр биологических эффектов:
Является индуктором апоптоза, связываясь со специфическими рецепторами на цитоплазматических мембранах и мембранах эндоплазматической сети;
оказывает депрессивное влияние на миокард;
Угнетает внутриклеточный обмен кальция;
Усиливает образование активных кислородных радикалов, стимулируя ксантиноксидазу;
Непосредственно активирует нейтрофильные гранулоциты, индуцирует выделение ими протеаз;
Влияет на эндотелиальные клетки: обусловливает экспрессию адгезивных молекул, стимулирует синтез и выброс эндотелиоцитами ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; индуцирует прокоагулянтные функции эндотелия. Может вызвать повреждение цитоскелета эндотелиальных клеток и повысить проницаемость сосудов;
Активирует комплемент;
Приводит к развитию дисбаланса прокоагулянтной и фибринолитической систем (ослабляет фибринолитическую систему и активирует систему свертывания крови).
ФНО-α может действовать местно и выходить в общий кровоток. Он действует как синергист с ИЛ-1, ФАТ. В таком случае их влияние резко усиливается даже в микроколичествах, которые самостоятельно выраженных эффектов не дают.
При введении ФНО-α животным наблюдаются генерализованные эффекты: системная артериальная гипотензия, легочная гипертензия, метаболический ацидоз, гипергликемия, гиперкалиемия, лейкопения, петехиальные геморрагии в легких и пищеварительном канале, острый тубулярный некроз, диффузная легочная инфильтрация, лейкоцитарная инфильтрация.
Важную роль в цитокиновых взаимодействиях при шоке играет ФАТ Он синтезируется и секретируется различными типами клеток (эндотелиоцитами, макрофагами, тучными клетками, клетками крови) в ответ на влияние медиаторов и цитокинов, особенно ФНО-α. ФАТ вызывает следующие эффекты:
Является сильным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, способствует тромбообразованию;
Повышает проницаемость сосудов, поскольку обусловливает поступление кальция в эндотелиальные клетки, что приводит к их сокращению и возможному повреждению;
Вероятно, опосредствует действие липополисахаридов на сердце; способствует гастроинтестинальным повреждениям;
Вызывает поражение легких: повышает проницаемость сосудов (что приводит к отеку) и чувствительность к гистамину;
Является сильным хемотаксическим факгором для лейкоцитов, стимулирует высвобождение протеаз, супероксида;
Оказывает выраженное действие на макрофаги: даже в малых количествах запускает или активирует образование ИЛ-1, ФНО-α, эйкозаноидов.
В эксперименте на животных введение ФАТ воссоздает состояние шока. У собак после этого наблюдаются снижение артериального давления, ослабление венечного кровотока, снижение сократительной способности миокарда, изменения в сосудах (системных, легочных), гемоконцентрация; развиваются метаболический ацидоз, ренальная дисфункция, лейкопения, тромбоцитопения.
Хотя ФНО-α считается центральным медиатором, другие цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, метаболиты арахидоновой кислоты, плазменные протеолитичес-кие системы, активные кислородные радикалы и другие факторы также играют важную роль в повреждении органов при шоке.
Образующиеся БАВ действуют на различные клетки: макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофильные гранулоциты и другие клетки крови. Для развития шока особенно важно воздействие этих веществ на эндотелий сосудов и лейкоциты. Помимо того что эндотелиальные клетки сами вырабатывают цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФАТ), они служат мишенью для действия этих же веществ. Происходят активация контрактильных элементов эндотелиальных клеток, нарушение цитоскелета, повреждение эндотелия. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов. Вместе с тем стимулируется экспрессия молекул адгезии, которые обеспечивают фиксацию лейкоцитов на сосудистой стенке. Накоплению нейтрофильных гранулоцитов способствует также большое количество веществ с положительным хемотаксическим действием - фрагменты комплемента С3а и особенно С3а, ИЛ-8, ФАТ, лейкотриены. Лейкоциты играют чрезвычайно важную роль в повреждении сосудов и тканей при шоке. Активированные цитокинами нейтрофильные гранулоциты выделяют лизосомальные ферменты, большое количество протеолитических ферментов, среди которых важное значение имеет эластаза. Одновременно усиливается активность лейкоцитов относительно генерации и высвобождения активных кислородных радикалов. Наблюдаются массивное поражение эндотелия, резкое повышение проницаемости сосудов, что способствует развитию описанных ранее нарушений микроциркуляции. Эти же вещества повреждают не только сосуды, но и клетки паренхиматозных органов, усиливают поражение, вызванное гипоксией, способствуя развитию их недостаточности. Причиной повреждения, особенно сосудов, служат также компоненты комплемента, ФНО-α, ФАТ и др.
Цитокины имеют значение и для развития ДВС-синдрома при шоке. Они влияют на все компоненты системы гемостаза - сосуды, тромбоциты и систему коагуляционого гемостаза. Так, под их влиянием снижается тромборезистентность сосудистой стенки, стимулируются прокоагулянтные функции эндотелия, что способствует тромбообразованию. ФАТ, ФНО-α активируют тромбоциты, вызывают их адгезию, агрегацию. Развивается дисбаланс между активностью системы свертывания крови, с одной стороны, и активностью противосвертывающей и фибринолитической систем - с другой.
Недостаточность органов и систем. Описанные нарушения (гипоксия, ацидоз, влияние активных кислородных радикалов, протеиназ, цитокинов, БАВ) обусловливают массивное повреждение клеток. Развиваются дисфункция и недостаточность одного, двух и более органов и систем. Такое состояние получило название синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), или синдрома мультиорганной дисфункции (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Степень функциональной недостаточности органов зависит от длительности и тяжести шока. При шоке у человека прежде всего повреждаются легкие, затем развиваются энцефалопатия, почечная и печеночная недостаточность, повреждение пищеварительного канала. Возможно преобладание недостаточности того или иного органа. Вследствие дисфункции печени, почек, кишечника возникают новые патогенные факторы: инфекция из пищеварительного канала, высокие концентрации токсических продуктов нормального и патологического обмена. Показатель смертности таких больных очень высок: при недостаточности по одной системе - 25- 40 %, по двум - 55-60 %, по трем - свыше 80 % (75-98 %), а если развивается дисфункция четырех систем и более, смертность приближается к 100 %.
Одним из органов, которые первыми поражаются в условиях шока у человека, являются легкие. Повреждения могут развиться за несколько часов или суток после начала шока как острая легочная недостаточность, которая получила название острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); также применяют термин “шоковые легкие”. Ранняя стадия ОРДСВ, отличающаяся меньшей степенью гипоксемии, носит название синдрома острого легочного повреждения (СОЛП). К ведущим факторам развития легочной недостаточности относятся резкое повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, повреждение эндотелия сосудов, легочной паренхимы, что обусловливает выход жидкости за пределы сосудистой стенки и развитие отека легких.
Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки вызывают БАВ, которые в большом количестве поступают в легкие из крови или образуются местно в различных клетках: легочных макрофагах, нейтрофильных гранулоцитах, клетках эндотелия сосудов, эпителия нижних дыхательных путей. Эти вещества недостаточно там инактивируются, поскольку в условиях шока очень рано нарушаются нереспираторные функции легких. Большое значение имеет активация комплемента, кининовой системы.
В легких секвестрируется значительное количество лейкоцитов, наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Скоплению лейкоцитов способствует высокий уровень хемоаттрактантов в легких - компонентов комплемента, лейкотриенов, ФАТ, ИЛ-8 (выделяется из легочных макрофагов и альвеолоцитов II типа). Лейкоциты дополнительно активируются ФНО-α, ФАТ, липополисахаридами. Из них высвобождаются протеазы, активные кислородные радикалы, которые повреждают стенку сосудов. Происходит также выход лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и повреждение легочной ткани. Разрушаются коллаген, эластин, фибронекгин. Богатый белками и фибрином экссудат выходит в интерстициальное пространство и альвеолы, происходит внесосудистое отложение фибрина, что в дальнейшем может вызвать развитие фиброза.
Повреждения усиливаются вследствие нарушения кровообращения, наличия микротромбов, образующихся в результате развития ДВС-синдрома. К этому приводит нарушение гемостаза в легких - повышение прокоагулянтной и снижение фибринолитической акгивности органа. Увеличивается продукция и уменьшается разрушение эндотелина в легких, что способствует развитию бронхоконстрикции. Снижается растяжимость легких. Уменьшение выработки сурфактанта обусловливает спадание альвеол и образование множественных ателектазов. Происходит шунтирование - сбрасывание крови справа налево, что вызывает дальнейшее ухудшение газообменной функции легких (вентиляционно-перфузионного соотношения). Повреждению также может способствовать реперфузия, возникающая на фоне лечения. Все это приводит к тяжелой прогрессирующей гипоксемии, которую сложно нормализовать даже с помощью гипероксических газовых смесей. Увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Дыхательные мышцы начинают потреблять около 15 % МОК. Важнейшими показателями, свидетельствующими о развитии легочной недостаточности, являются: рО2 в артериальной крови < 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.
В случае развития ОРДСВ состояние больных значительно ухудшается. Смертность при неблагоприятном течении может достигать 90 %.
Значительную роль в развитии критических состояний играет повреждение кишечника . Слизистая оболочка кишечника постоянно обновляется, имеет высокую метаболическую активность, поэтому очень чувствительна к гипоксии. Вследствие нарушения микроциркуляции и действия других факторов гибнут клетки кишечника, нарушается целостность слизистой оболочки, образуются эрозии. Наблюдается кровотечение, микроорганизмы и токсины из кишечника попадают в мезентериальные лимфатические сосуды, привратниковую систему и общий кровоток. Возникает эндогенная токсемия, которая может обусловливать развитие почечной и печеночной недостаточности в поздний период шока. Течение шока осложняется развитием сепсиса.
Признаки поражения печени обычно возникают через несколько суток после начала основного заболевания. Это могут быть энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром. Кроме того, при печеночной недостаточности нарушается клиренс циркулирующих цитокинов, что способствует длительному поддержанию их высокого уровня в крови. Большое значение приобретает нарушение детоксикационной функции, особенно на фоне поступления значительного количества токсических веществ и метаболитов из кишечника. При шоке нарушается синтез белков в печени. Особенно выражен дефицит синтеза короткоживущих белков, таких как факторы свертывания крови, что приводит к истощению системы коагуляции и переходу ДВС-синдрома в стадию гипокоагуляции. На метаболизм эпителиоцитов печени существенно влияют ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6.
Поражение почек. Уменьшение ОЦК, снижение артериального давления, предельная степень спазма приносящих артериол вызывают уменьшение скорости клубочковой фильтрации, ухудшение кровоснабжения коркового вещества почек и развитие острой почечной недостаточности. При тяжелом шоке перфузия почек замедляется и нередко прекращается. Развиваются олиго- и анурия, в крови повышается концентрация креатинина, мочевины, нарастает азотемия. Ишемия, которая длится свыше 1,5 ч, обусловливает повреждение почечной ткани; развивается гломерулярная, а затем тубулярная недостаточность, связанная с некрозом эпителия почечных канальцев. В таком случае почечная недостаточность может сохраняться после выведения больного из состояния шока.
О наличии полиорганной дисфункции и недостаточности свидетельствуют определенные клинико-лабораторные показатели. Так, при печеночной недостаточности концентрация билирубина крови превышает 34 мкмоль/л, наблюдается возрастание уровня AcAT, щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы; при почечной недостаточности уровень креатинина крови превышает 176 мкмоль/л, диурез падает ниже 30 мл/ч; в случае дисфункции в системе гемостаза - увеличение содержания продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, иротромбиновый индекс < 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.
Особенности развития различных видов шока
Гиповолемический шок. Первичный гиповолемический шок развивается вследствие потери жидкости и уменьшения ОЦК. Это может быть в случае:
Потери крови при внешних и внутренних кровотечениях (такой вид шока носит название геморрагического);
Потери плазмы при ожогах, поражении тканей и т. д.;
Потери жидкости при профузных поносах, неукротимой рвоте, вследствие полиурии при сахарном или несахарном диабете.
Гиповолемический шок начинает развиваться, когда объем внутрисосудистой жидкости уменьшается на 15-20 % (1 л на 70 кг массы тела). У людей молодого возраста классические проявления гиповолемического шока возникают при потере 30 % ОЦК. Если потеря составляет 20-40 % ОЦК (1-2 л на 70 кг массы тела), развивается шок средней степени тяжести, свыше 40 % ОЦК (более 2 л на 70 кг массы тела) - тяжелый шок. Развитие шока зависит не только от того, насколько уменьшился ОЦК, но и от скорости потери жидкости. Именно интенсивность, скорость и длительность кровотечения превращают его в геморрагический шок.
В ответ на уменьшение ОЦК возникает стандартный набор компенсаторных реакций. Происходит перемещение жидкости из внесосудистого пространства в сосуды, поэтому потеря ОЦК сопровождается дефицитом внеклеточной жидкости, равноценным дефициту плазмы. Наблюдаются задержка воды почками, выход крови из депо. Развиваются спазм сосудов микроциркуляторного русла, централизация кровообращения. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу уменьшает сердечный выброс, рано возникает недостаточность центральной гемодинамики. К основным гемодинамическим показателям, характеризующим гиповолемический шок, относятся: низкое ДЗКЛА, низкий сердечный выброс, высокое общее периферическое сосудистое сопротивление. В дальнейшем шок развивается по общим закономерностям. Длительная централизация кровообращения вызывает повреждение органов и развитие ПОН. При лечении гиповолемического шока необходимо быстро восстановить дефицит ОЦК и устранить вазоконстрикцию.
Кардиогенный шок . Кардиогенным называется шок, причиной развития которого является острая сердечная недостаточность с резким уменьшением сердечного выброса. Такое состояние могут вызывать:
Снижение сократительной способности сердца при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, кардиомиопатии, осложнениях тромболитической терапии с развитием реперфузионного синдрома;
Тяжелые нарушения ритма сердца;
Уменьшение венозного возврата крови к сердцу;
Нарушения внутрисерденной гемодинамики, которые наблюдаются при тяжелых пороках и разрывах клапанов, сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки, шаровидном тромбе предсердия, опухолях сердца;
Тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии или напряженный пневмоторакс. Такой вид шока называют обструктивным. Он развивается вследствие нарушения наполнения сердца или изгнания крови из него. При тампонаде сердца механическое препятствие расширению его камер во время диастолы нарушает их наполнение, резко снижается также венозный возврат крови к сердцу.
Тромбоэмболия легочных артерий обусловливает ограничение притока крови к левым отделам сердца, что является следствием комбинации механического фактора при закупорке большим тромбоэмболом и спазме легочных сосудов в случае эмболии многочисленными небольшими тромбоэмболами. При напряженном пневмотораксе повышение давления в плевральной полости вызывает смещение средостения и перегиб полых вен на уровне правого предсердия, что блокирует венозный возврат крови к сердцу.
Наиболее распространенной причиной развития кардиогенного шока является инфаркт миокарда, который у 5-15 % больных осложняется шоком. Различают отдельные клинические варианты кардиогенного шока при инфарктах - рефлекторный, аритмический, истинный кардиогенный. В развитии рефлекторного кардиогенного шока ведущую роль играет реакция на резкую боль, рефлекторные влияния (рефлекс Бецольда-Яриша) из очага некроза на работу сердца и сосудистый тонус с депонированием крови в микроциркуляторном русле. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться брадикардия, резко снизиться артериальное давление.
Аритмический кардиогенный шок связан с присоединением тяжелых нарушений ритма сердца которые значительно уменьшают сердечный выброс. Чаще всего это пароксизмальная желудочковая тахикардия с очень высокой частотой сокращения желудочков, трепетание предсердий или выраженная брадикардия (например, при полной атриовентрикулярной блокаде).
Истинным кардиогенным шоком называется шок, который развивается вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда. Как правило, он возникает при инфарктах, превышающих 40-50 % массы левого желудочка, трансмуральных, переднебоковых и повторных на фоне предварительно сниженной сократительной способности миокарда, артериальной гипертензии, сахарного диабета, у лиц старше 60 лет.
Начальным звеном патогенеза кардиогенного шока является резкое уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления (САД < 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.
Септический шок осложняет течение различных инфекционных заболеваний, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями. Тем не менее участились случаи септических состояний при грамположительной и грибковой инфекции.
Развитие шокового состояния при грамотрицательном сепсисе главным образом связано с действием эндотоксина, который высвобождается при делении или разрушении микроорганизмов, в том числе на фоне использования антибактериальной терапии. Эндотоксин - это липополисахарид, способный самостоятельно или в комплексе с липополисахаридсвязывающим белком крови (LBP) связываться с рецепторным комплексом, состоящим из CD 14, МД2 и TLR-4-рецепторов (tool-like) на моноцитах/макрофагах и других клетках - эндотелиоцитах, тромбоцитах. Кроме того, некоторые бакгериальные молекулы распознаются цитоплазматическими рецепторами NOD-1 и NOD-2. В дальнейшем запускается внутриклеточный каскад с активацией фактора транскрипции NFkB, следствием чего является синтез ФНО-α. Индуцируется также выделение других цитокинов, провоспалительных БАВ, стимулируется образование молекул адгезии, индуцированной NOS и т. д. Экспрессия TLR и, следовательно, реакция организма на эндотоксин значительно усиливается одним из цитокинов - фактором, ингибирующим миграцию макрофагов (ФИММ), который в большом количестве определяется у больных с септическим шоком. Он высвобождается эндотелиоцитами и другими клетками под действием микроорганизмов и провоспалительных цитокинов. Липополисахарид акгивирует также плазменные протеолитические системы.
В начале развития инфекционного процесса БАВ образуются в очаге инфекционного воспаления. В случае чрезмерного ответа, недостаточности местных защитных механизмов и нестабильности барьера возможны их поступление в кровь, неконтролируемое распространение медиаторов и генерализация процесса с развитием ССВО. При этом бактериемия может быть кратковременной или вообще отсутствовать. Эти вещества оказывают системное действие прежде всего на микроциркуляторное русло, а также мощное прямое повреждающее действие на ткани. Поэтому гемодинамические изменения при септическом шоке начинаются с нарушений микроциркуляции с дальнейшим присоединением изменений центральной гемодинамики.
Септический шок - наиболее “клеточный” тип шока, при котором поражение тканей возникает очень рано и степень его намного выше, чем можно ожидать вследствие лишь гемодинамических изменений. Эндотоксин (липополисахарид) обусловливает быструю инактивацию цитохрома а, а3 (цитохромоксидазы). ФНО-α также повреждает дыхательные цепи, что нарушает митохондриальное окислительное фосфорилирование, независимо от уровня оксигемоглобина или интенсивности кровотока в органах. В результате дисфункции на клеточном уровне поглощение кислорода из крови ухудшается, что проявляется уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.
Важнейшими среди цитокинов при септическом шоке считаются ФНО-α и ФАТ. Возможно, что именно ФНО-α играет ведущую роль в тех случаях шока, которые заканчиваются смертью, поскольку вместе с липополисахаридом они оказывают очень сильное действие, значительно усиливают эффекты друг друга, даже в низких дозах. Именно поэтому при развитии септического шока наблюдается значительное раннее повреждение эндотелия сосудов с резким повышением проницаемости, выходом белка и большого количества жидкости в интерстициальное пространство и уменьшением ЭЦОК. Поэтому такой шок получил название дистрибутивного, или перераспределительного. Повреждение сосудов и тканей вызывают также активированные лейкоциты. Еще одной особенностью септического шока является раннее и стойкое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что вместе с секвестрацией и выходом жидкости в ткани обусловливает значительное снижение артериального давления, не подвергающееся коррекции.
Механизмов резкой вазодилатации существует несколько. Так, липополисахариды, цитокины (особенно ФНО-α), эндотелии-1 стимулируют образование макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками iNOS, которая продуцирует очень большое количество NO, вследствие чего снижается тонус и резистивных сосудов, и венул. В процессе экспериментального моделирования септического шока наблюдают две фазы снижения давления в ответ на действие эндотоксина - фазу немедленного снижения, связанную с активацией конститутивной NOS, и более позднюю фазу, вызванную образованием iNOS. Кроме вазодилататорного действия NO, реагируя с большим количеством свободных кислородных радикалов, образует высокотоксичный пероксинитрит (ОNОО*), который повреждает клеточные мембраны, ДНК эндотелия и клеток близлежащих тканей. Ослаблению сосудистого тонуса способствуют также открытие АТФ-зависимых калиевых каналов, выход K+ из клеток. Наблюдается снижение уровня вазопрессина (истощение его запасов в гипофизе вследствие предыдущего чрезмерного выброса). Происходит инактивация катехоламинов супероксидными радикалами, образующимися в большом количестве. Сосуды теряют чувствительность к действию сосудосуживающих факторов. Как следствие, ослабляется сократительная способность гладких мышц сосудов, снижается тонус и развивается рефрактерная вазодилатация. Нарушения микроциркуляции неоднородны - наблюдаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции. Характерно также открытие артерио-ловенулярных шунтов.
Септический шок при грамположителъной инфекции обусловлен прямым действием как токсинов, так и БАВ. Токсины грамположительных микроорганизмов (липотейхоевая кислота, пептидогликаны, флагеллин и т. д.) также связываются с соответствующими TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), что приводит к выделению цитокинов. Токсины со свойствами суперантигенов (токсин синдрома токсического шока, стафилококковый энтеротоксин, стрептококковый пирогенный экзотоксин) вызывают неспецифическую активацию большого количества лимфоцитов также с выделением БАВ.
На начальных этапах развития септического шока под действием катехоламинов повышаются ЧСС и УОС. Однако в дальнейшем происходит повреждение миокарда кардиодепрессорными факторами, действие которых значительно усиливается липополисахаридами. Присоединяется сердечная недостаточность, что значительно усугубляет нарушения гемодинамики.
Поскольку при септическом шоке наблюдается существенное поражение тканей, рано развивается недостаточность различных органов, прежде всего легких и почек. Особенностью развития ОРДСВ в условиях септического шока является то, что к его патогенезу приобщается действие липополисахаридов, которые стимулируют выделение и усиливают эффекты цитокинов и лейкоцитов. Это вызывает быстрое и интенсивное повреждение эндотелия, отек легких и развитие острой легочной недостаточности.
Почки реагируют на вазодилатацию и снижение ЭЦОК, вызванные действием эндотоксина, стимуляцией выделения ренина с дальнейшим образованием ангиотензина II и спазмом почечных сосудов. Возникает острый канальцевый некроз.
Для септического шока характерно раннее возникновение ДВС-синдрома. Также повреждается ЦНС вплоть до развития коматозного состояния.
Основные гемодинамические характеристики септического шока таковы: низкие ДЗКЛА и общее периферическое сопротивление сосудов.
Септический шок является одним из наиболее тяжелых видов шока. Смертность до сих пор остается высокой - 40-60 %, а при шоке вследствие абдоминального сепсиса может достигать 100 %. Септический шок - наиболее частая причина смерти в отделениях общей реанимации.
Анафилактический шок . Этот вид шока, как и септический, относится к сосудистым формам шока. К его развитию может привести аллергическая реакция анафилактического типа в случае ее генерализации. При этом происходит распространение медиаторов, выделяющихся из тучных клеток, а также других БАВ. Значительно снижается сосудистый тонус, расширяются сосуды микроциркуляторного русла, повышается их проницаемость. Кровь скапливается в микроциркуляторном русле, жидкость выходит за пределы сосудов, уменьшаются ЭЦОК и венозный возврат крови к сердцу. Работа сердца ухудшается также вследствие нарушения венечного кровообращения, развития тяжелых аритмий. Так, лейкотриены (С4, D4) и гистамин вызывают коронароспазм. Гистамин (посредством H1-рецепторов) угнетает работу синусно-предсердного узла, обусловливает (посредством Н2-рецепторов) другие виды аритмий вплоть до развития фибрилляции желудочков. Вследствие уменьшения ЭЦОК и нарушения работы сердца снижается артериальное давление, нарушается перфузия тканей. Действие гистамина, лейкотриенов на гладкие мышцы бронхиального дерева вызывает спазм бронхиол и развитие обструктивной дыхательной недостаточности. Это значительно усиливает гипоксию, обусловленную расстройствами гемодинамики.
Кроме типичного течения возможны и другие клинические варианты анафилактического шока. Так, может наблюдаться гемодинамический вариант, при котором на первый план выступают нарушения гемодинамики с поражением сердца, аритмиями вплоть до асистолии, развитием острой сердечной недостаточности. Наличие у человека хронических заболеваний дыхательной системы может способствовать развитию асфиктинеского варианта анафилактического шока, в клинической картине которого доминирует острая недостаточность внешнего дыхания, обусловленная отеком дыхательных путей, бронхоспазмом, отеком легких.
Особенностью анафилактического шока является возможность его стремительного, молниеносного развития, когда смерть больного может наступить в течение нескольких минут. Поэтому медицинскую помощь нужно оказывать немедленно при появлении первых признаков шокового состояния. Это должны быть быстрое массивное введение жидкости, катехоламинов, глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов и другие противошоковые мероприятия, направленные на восстановление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Ожоговый шок развивается как результат обширных термических поражений кожи и подлежащих тканей. Первые реакции организма на ожог связаны с очень сильным болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом для резкой активации симпатоадреналовой системы со спазмом сосудов, тахикардией, увеличением УОС и МОС, возможным повышением артериального давления. В дальнейшем развивается стандартный нейроэндокринный ответ. Одновременно на большой поверхности поврежденных при ожоге тканей начинается воспаление с выделением всех его медиаторов. Резко возрастает проницаемость сосудов, белок и жидкая части крови выходят из сосудистого русла в межклеточное пространство (при ожогах с поражением более 30 % поверхности тела - 4 мл/(кг*ч)); жидкость теряется также через обожженную поверхность наружу. Это вызывает значительное уменьшение ОЦК, шок становится гиповолемическим. Гипопротеинемия, возникающая вследствие потери белков, усиливает развитие отека в непораженных ожогом тканях (особенно при ожогах с поражением свыше 30 % поверхности тела). Это в свою очередь усугубляет гиповолемию. Уменьшается сердечный выброс, значительно повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, приводя к усилению гемодинамических нарушений. Медиаторы попадают в общий кровоток, происходит генерализованная активация БАВ и развитие ССВО. Вследствие разрушения тканей, распада белков образуется большое количество токсинов, которые также поступают в системный кровоток и вызывают дополнительное повреждение тканей. Дальнейшее течение шока происходит по общим закономерностям. Возможно присоединение инфекции с развитием сепсиса, что значительно ухудшает состояние больного.
Травматический шок возникает как результат тяжелых механических повреждений - переломов костей, раздавливания тканей, травмирования внутренних органов, обширных ранений. Шок может развиться сразу после травмы или через несколько часов после нее. Его причинами, как правило, являются сильная болевая реакция, резкое раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов и нарушение функций ЦНС.
В развитии травматического шока четко различают стадию возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную). Яркое описание торпидной стадии травматического шока принадлежит Н.И. Пирогову. Эректильная стадия обычно кратковременна (5-10 мин), вызвана резким возбуждением ЦНС с признаками двигательного, речевого возбуждения и болевых реакций на прикосновение. Происходит значительная активация эндокринной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, кортикотропина и гормонов коркового вещества надпочечников, вазопрессина. Усиливается функция дыхательной и сердечно-сосудистой систем: повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, частота дыхания. Затем наступает торпидная стадия - стадия торможения ЦНС, которое распространяется на отделы гипоталамуса, ствола головного мозга, спинного мозга. Для нее характерны адинамия, общая заторможенность, хотя больной и в сознании, тем не менее очень вяло реагирует на внешние раздражители; снижается артериальное давление, наблюдаются признаки нарушения перфузии тканей, уменьшается диурез. Вследствие кровотечения, сопровождающего травму, присоединяются признаки гиповолемического шока. В любом случае развиваются характерные для всех видов шока нарушения гемодинамики.
Из поврежденных и близлежащих тканей, из клеток крови высвобождается множество медиаторов воспаления и развивается ССВО. Кроме того, в кровь поступает большое количество токсических веществ, образующихся вследствие распада тканей, а также продуктов нарушенного обмена. Значительная интоксикация усиливает повреждение отдаленных от места травмы органов. Для травматического шока характерна выраженная иммунодепрессия, на фоне которой возможно развитие инфекционных осложнений с неблагоприятным течением. Все эти изменения, как и при других видах шока, обусловливают возникновение ПОН.
Разновидностью травматического шока является шок, развивающийся в результате компрессионной травмы - синдром длительного сдавливания (при закрытой травме) или раздавливания (открытой травме), crash-синдром. Он возникает после сильной и длительной (свыше 2-4 ч и более) компрессии мягких тканей с пережатием крупных сосудов, когда человек попадает под завалы в случае катастроф, обвалов зданий, землетрясений, аварий. Чаще всего подвергаются сдавливанию конечности. Аналогичное состояние возникает после снятия жгута, наложенного на длительный срок (турникетный шок).
В патогенезе crash-синдрома главными факторами являются нарушение кровообращения со значительной степенью ишемии в сдавленных тканях, повреждение нервных стволов и развитие болевой реакции, механическое повреждение массива мышечной ткани с высвобождением большого количества токсических веществ. После освобождения тканей от сдавливания через несколько часов развивается и нарастает отек на месте повреждения и в дистально расположенном участке тканей, что обусловливает уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови. Из травмированных тканей в общий кровоток поступает большое количество токсических веществ - продукты распада тканей, накопленных в поврежденных участках, креатинин, молочная кислота, продукты нарушенного обмена. Высвобождаются калий, фосфор, развивается гиперкалиемия. Особенность crash-синдрома - поступление в кровь большого количества миоглобина из разрушенной мышечной ткани, что служит дополнительным фактором повреждения почек и обусловливает развитие ОПН (миоренальный синдром). Резко активируются цитокины, БАВ. Шок развивается по общим закономерностям.
Общие принципы противошоковой терапии. Прогноз в значительной мере определяется своевременным проведением реанимационных мероприятий. Главная задача лечения - стабилизировать гемодинамику и восстановить перфузию органов для поддержания адекватного системного и регионарного транспорта кислорода. При развитии шока целесообразны следующие общие мероприятия:
Прекращение или ослабление действия шокогенного фактора (например, остановка кровотечения);
Обезболивание при наличии сильных болевых ощущений - при травмах, ожогах;
Обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования системы внешнего дыхания - искусственная вентиляция легких, использование соответствующих газовых смесей;
Восстановление перфузии органов и тканей, для чего необходима нормализация ОЦК (инфузионная терапия - введение жидкостей), восстановление и поддержание гемодинамики, нормализация сосудистого тонуса;
Нормализация системы гемостаза (в связи с развитием или угрозой развития ДВС-синдрома);
Коррекция ацидоза, гипоксии, электролитного баланса, гипотермии;
Дезинтоксикационные мероприятия, возможно, с использованием экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация), введение антидотных средств;
Борьба с инфекцией (септический шок, ожоговые поражения, открытые травмы, а также в случае присоединения сепсиса при других видах шока).
Разрабатываются методы ликвидации избыточного количества цитокинов и других БАВ - применение ингибиторов протеаз, моноклональных антител (например, к ФНО-α), блокаторов некоторых рецепторов (в том числе и TLR) при септическом шоке, эндотелиновых рецепторов; введение растворимых рецепторов, например CD-14, антител к молекулам адгезии и др. Некоторые из эффектов ФНО-α блокируются ингибиторами циклоксигеназы, глюкокортикоидами.
Общие сведения
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:
- беспокойство;
- затуманенное сознание с тахикардией;
- сниженное артериальное давление;
- нарушенное дыхание
- уменьшенный объем выделяемой мочи;
- кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета
Клиническая картина шока
Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:
1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;
2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;
3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.
4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.
Виды шока
Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:
Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);
Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);
Кардиогенный шок;
Болевой шок (ожоговый, травматический шок).
Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.
Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.
Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.
Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.
Помощь при шоке
Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.
Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:
1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;
2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;
3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;
4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;
5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;
6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;
7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;
8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.
Видео с YouTube по теме статьи:
В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.
В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?
Терминология и классификации
Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.
При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.
Существует лишь две разновидности шока:
- Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
- Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.
Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:
- Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
- Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
- Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
- Сильная аллергическая реакция.
- Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
- Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.
В зависимости от того, какие первоначальные факторы спровоцировали патологическое состояние, выделяют различные виды шока:
1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.
2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).
3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.
4. Болевой – наиболее распространенное состояние человеческого организма, проявляемое в ответ на острое внешнее раздражение. Ожог и травмирование – наиболее распространенные причины шока болевого.
Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:
I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.
II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.
В свою очередь эта стадия может быть субкомпенсированной, при которой патологический процесс протекает в среднетяжелой форме с довольно спорными прогнозами, и декомпенсационной, протекающей в более тяжелой форме и сложными для установления прогнозами.
III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.
В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:
1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.
2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.
По каким признакам распознать проблему
Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:
- Учащенное биение сердца.
- Незначительное понижение артериального давления.
- Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
- Усиленное выделение пота на коже.
- Пересыхание слизистых оболочек.
В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:
- Тахикардия.
- Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
- Сбои в дыхании.
- Слабый, еле прощупываемый пульс.
- Охлаждение кожных покровов по всему телу.
- Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
- Олигурея.
- Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.
Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.
Эти и другие признаки – лишь внешние проявления патологических процессов, которые можно обнаружить у человека, переживающего состояние шока. Подтвердить наличие этих процессов и установить причины их появления позволяют специальные исследования, проводимые в клиниках. В режиме неотложной помощи сотрудники медслужб должны произвести забор крови, выполнить ее биохимический анализ, исследовать частоту сердцебиения, определить венозное давление и проследить за дыханием больного.
Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:
I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.
II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.
III степень – человек при этой стадии шока разговаривает тихо, не очень внятно, вяло. Он не ощущает боли и пребывает в прострации. У него практически не чувствуется пульс, но при прощупывании артерии можно насчитать от 130 до 180 ударов сердца в минуту. К внешним симптомам данной степени можно отнести: побледнение кожи, чрезмерное потоотделение, быстрое дыхание.
IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.
Как и чем помочь в таких ситуациях
Прежде чем предпринимать какие-либо действия с отношении потерпевшего, важно определить спровоцировавшие реакцию организма факторы и оказать элементарную помощь больному на месте до приезда бригады медицинских работников. Следует помнить, что при неправильной перевозке переживающего шок человека или при отсутствии спасательных процедур могут проявиться запоздалые реакции организма, усложняющие его реанимацию.
В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:
- Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
- Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
- Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
- Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
- Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
- Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
- При необходимости ввести обезболивающее.
- В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.
Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова
С сильными неприятными эмоциями периодически сталкиваются все, кто-то легко справляется со своими переживаниями, другие месяцами вздрагивают и видят кошмары по ночам, а для некоторых нагрузка оказывается слишком велика и у них возникает психологический шок. Это состояние, с одной стороны, помогает защитить психику человека, сохраняя и «консервируя» ее, а с другой, само по себе крайне опасно для психического здоровья.
С проявлениями психологического шока можно столкнуться в любом возрасте, особенно опасен он для детей и подростков: нестабильная психика не всегда может самостоятельно справиться с ним, а окружающие часто недооценивают серьезность проблемы.
Шок – это патологическая реакция, развивающаяся в ответ на действие на организм человека раздражителей, сила которых превышает его компенсаторные возможности.
Психологический шок –это также острое, угрожающее жизни состояние, при котором нарушаются работа всех функционирующих в организме систем.
Такое состояние возникает из-за слишком сильных эмоциональных переживаний, как правило негативных. Точно определить какие события могут вызвать такую реакцию, нельзя. Пределы компенсаторных возможностей также, как и чувствительность, у каждого человека разная. В детском возрасте шок может возникнуть из-за событий, которые не кажутся слишком страшными во взрослом возрасте, также многое зависит от типа нервной системы, психического здоровья человека, его эмоционального состояния.
Причины шока:
- Опасная для жизни ситуация – катастрофы, пожары, стихийные бедствия и другие критические ситуации.
- Физическое или эмоциональное насилие.
- Жестокое обращение, побои.
- Сильная физическая боль при травме, болезни и так далее.
- Эмоциональное потрясение, вызванное значимыми для человека событиями.
Возникнут или нет симптомы шока у человека зависит не только от вида и силы воздействия, но и от конституционных особенностей его психики.
К предрасполагающим факторам относятся:
- Личностные особенности –психоз чаще возникает у психопатических, истерических личностей, эмоционально неустойчивых, склонных к депрессиям и переживаниям.
- Пережитое эмоциональное потрясение или психологическая травма – уже пережитое потрясение, даже если оно не вызвало каких-либо видимых последствий, может оставить глубокий след в сознании и подсознании человека. Например, воспоминания, о пожаре, пережитом в детстве, может стать причиной развития шока у взрослого человека, внезапно увидевшего большой огонь.
- Черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания – повреждения нервной системы и головного мозга, вызванные заболеваниями или травмами, также могут спровоцировать развитие шока.
- Интоксикации, алкоголизм, наркомания – употребление токсических веществ вызывает гибель и повреждение нервных клеток и также общее ослабление организма.
- Гормональные заболевания – гормональный дисбаланс в организме приводит к нарушению регуляции головного мозга и также может стать предрасполагающим фактором.
- Психические заболевания – депрессия, психозы, неврозы, эпилепсия, шизофрения и другие заболевания являются одним из важнейших факторов риска.
- Общее ослабление организма – истощение, авитаминоз, хроническая усталость и недосып также часто провоцируют это состояние.
Симптомы шока
Психический шок может проявляться по-разному. Иногда даже специалисту тяжело сразу же поставить правильный диагноз или заподозрить развитие этого опасного для жизни состояния.
Выделяют 3 основные формы заболевания:
- Двигательное возбуждение
- Ступор
- Эмоциональный паралич.
Также психоз делится на фазы или виды, в зависимости от длительности и течения заболевания:
- Острый психоз или шок – возникает при сильной психоэмоциональной травме, характеризуется максимальным проявлением всех симптомов шока.
- Подострый психоз – развивается чаще у человека, попавшего в тяжелую жизненную ситуацию, находящегося в состоянии постоянного нервного возбуждения (например, в судебной практике). Это может быть истерический психоз, психогенная депрессия, психогенный параноид и психогенный ступор.
- Затяжной шок – характер для лиц с имеющейся или диагностированной психической патологией. При этой форме заболевания отмечаются истерические депрессии, бредовые идеи, псевдодементные нарушения.
Двигательное возбуждение при шоке проявляется неадекватным поведением человека – он совершает большое количество различных действий. Это могут бессмысленные, хаотичные движения, суетливость, необходимость все время что-то делать. Причем движения и поступки носят бессмысленный характер, так во время пожара или аварии человек топчется на одном месте, размахивает руками, кричит, бегает вокруг источника, но не может ни убежать, ни предпринять каких-то действий по устранению проблемы. Привести «в чувство» человека в состоянии шока очень сложно, контакту он, как правило, не доступен, на вопросы не отвечает, не слушает и не воспринимает указаний.
При развитии ступора больной не может двинуться с места, он как будто «застывает», не способный управлять собственным телом. Контакту также не доступен, при попытках вывести из этого состояния , двигательное возбуждение или агрессия.
Эмоциональный паралич характеризуется отсутствием видимой реакции на ситуацию или переживание. Человек как будто ни чувствует, ни ощущает ничего. При этом все реакции замедленны, сознание может частично отсутствовать. Такой тип реакции часто наблюдается у детей и подростков, которые пережили психологическую травму. Они как бы «отдаляются» от собственных переживаний, замыкаясь в себе и не проявляя эмоций.
Кроме изменений в психике и поведении, эмоциональный шок проявляется соматическими изменениями: замедлением или усилением сердцебиения, обильным потоотделением, рвотой, поносом, непроизвольным мочеиспусканием и так далее.
Заподозрить развитие шока у человека можно по следующим симптомам:
- Неадекватное поведение
- Не способность вступить в продуктивный контакт с окружающими
- Длительное пребывание в одном состоянии
- Соматические проявления.
Лечение
Лечение шока зависит от тяжести состояния больного и характера психотравмирующей ситуации. В тяжелых случаях требуется госпитализация в стационар, применение транквилизаторов или нейролептиков для выведения из состояния шока. Может потребоваться также поддерживающая терапия для стабилизации работы сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта и других органов.
Всем пациентам, пережившим психический шок, необходимо дальнейшее лечение: психотерапия, работа с психологом, прием антидепрессантов и общеукрепляющих препаратов, а также профилактика психотравмирующих событий.
Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях),болевой шок (при сильной боли),геморрагический (после обширной кровопотери),гемолитический (при переливании иногруппной крови),ожоговый (после термических и химических ожогов),кардиогенный (вследствие поражения миокарда),анафилактический шок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).
Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.
Симптомы шока
В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают "гиппократова маска". Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.
Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).
Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 - 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.
Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности - чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности - учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.
Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей , увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.
При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам - прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.
Норадренали н действует не только на сосуды, но и на сердце - усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 - 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 - 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.
Допамин о бладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.
Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.
При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 - 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).
Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.