Первая помощь синдроме длительного сдавливания конспект. Как оказать первую помощь пострадавшим при синдроме длительного сдавливания
8610 0
Синдром длительного сдавления
(СДС) возникает в тех случаях, когда конечности или туловище длительно (более 2 ч) придавлены какой-либо тяжестью (камнями, землей).
В 80% случаев сдавливаются конечности, преимущественно нижние. Почти у половины пострадавших синдром длительного сдавления комбинируется с переломами конечностей и повреждениями других частей тела. При сдавлении грудной клетки, живота, лица и головы, если это не приводит к немедленной смерти из-за острой асфиксии, сохранение жизни возможно в течение небольшого времени, при сдавлении конечностей — в течение нескольких часов и более.
В результате длительного сдавления мягких тканей конечностей и прекращения кровотока развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, клетчатке и коже вплоть до полного омертвения конечности. При длительном нахождении под завалом может возникнуть даже трупное окоченение мышц конечностей. Развитие глубоких некробиотических изменений в мышцах, сопровождающихся выбросом в кровь миоглобина и других токсичных продуктов, является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к окончательной их блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие в ранние сроки после травмы погибают от шока, в течение первых 7-10 дней - от почечной недостаточности. Тяжесть проявления СДС зависит от объема сдавления: сдавление дистальных частей конечностей с небольшим количеством мышц не сопровождаются такой тяжелой интоксикацией, как сдавление бедра и голени, и могут окончиться только ампутацией без развития почечной недостаточности. Относи тельно редко наблюдаются комбинированные травмы, чаще всего при обрушивании зданий во время пожара.
При синдроме длительного сдавления конечность холодная на ощупь, кожа осаднена, с гематомами и имбибицией кровью, нередко ранениями, которые не кровоточат. При наличии переломов имеются их характерные признаки. При глубокой ишемии движения в конечности отсутствуют, тактильная и болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, пульс на дистальных отделах конечности снижен или не определяется. В более позднем периоде быстро нарастает отек конечности, появляются нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-красного цвета из-за примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.
При освобождении от сдавления в сроки менее 2 ч от момента травмы общих явлений обычно не бывает, кровоток в конечности восстанавливается, ишемия наблюдается в области отдельных групп мышц в местах наибольшего сдавления.
В повседневной практике травматологических отделений пациенты с синдромом длительного сдавления представляют большую редкость и являются жертвами производственных травм - завалов землей и камнями в траншеях, придавливания автомобилем во время его ремонта, если автомобиль срывается с домкрата, и др. Производственными эти травмы можно назвать с известной натяжкой, так как пострадавшие с СДС занимались этой работой самостоятельно, не соблюдая правил техники безопасности. Однако в условиях стихийных бедствий, терактов и военных действий СДС может принять характер массовой катастрофы.
В отечественной литературе наибольший вклад в разработку проблемы синдрома длительного сдавления внесли М.В. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и соавт. (2003), руководившие оказанием помощи при катастрофических землетрясениях в Ашхабаде (1947) и Спитаке (1988). А.Л. Кричевский и его школа клинически и экспериментально глубоко исследовали этот синдром. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского имеет большой опыт лечения СДС, поскольку после землетрясения в Спитаке в очаге работала выездная бригада специалистов, а затем наиболее тяжелопострадавшие были транспортированы в Москву и долечивались в нашем институте. Результаты этой работы обобщены М.В. Звездиной (1995).
В зависимости от площади и продолжительности сдавления, а также силы сдавления различают СДС легкой, средней и тяжелой степени. При легкой степени СДС срок сдавления не превышает3 ч, магистральный кровоток конечности во время сдавления сохраняется, объем сдавления не превышает дистального сегмента конечности. После освобождения сдавленной части конечности снижения АД не бывает, а функция почек в дальнейшем нарушается незначительно.
При средней степени синдрома длительного сдавления обычно придавлена нижняя или верхняя конечность до средней или верхней трети плеча или бедра, срок сдавления составляет 3- 6 ч, сила сдавления значительная с частичным выключением магистрального кровотока. После освобождения конечности наблюдается падение САД до 70-80 мм рт.ст., в дальнейшем развиваются олигурия и другие нарушения функции почек в течение 1- 2 нед после травмы.
Тяжелая степень синдрома длительного сдавления возникает в тех случаях, когда сдавлена полностью одна или более конечностей в сроки свыше 6 ч с полным перерывом магистрального кровотока. В большинстве случаев эти пациенты погибают на месте происшествия в момент освобождения конечности (турникетный шок). Если первая помощь оказана правильно и в полном объеме, то пострадавшие находятся в тяжелом шоке, у них быстро развивается острая почечная недостаточность с анурией. Сдавленные конечности обычно нежизнеспособны, и для спасения жизни пострадавшего приходится выполнять ампутации проксимальнее границы сдавления.
Лечение
.
Общее лечение синдрома длительного сдавления - прерогатива специалистов по интенсивной терапии и почечной недостаточности и заключается в коррекции водно-солевого обмена, прежде всего, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, поддержании жизненно важных функций, при олиго- и анурии - в проведении искусственного гемодиализа.
В задачи травматолога на реанимационном этапе входят хирургическая обработка ран, открытых переломов, стабилизация (иммобилизация) переломов, решение вопроса об ампутации и фасциотомии.
Раны и открытые переломы обрабатывают по общим хирургическим правилам, не накладывая швов и ведя в дальнейшем раны открыто. Иммобилизацию переломов выполняют только внеочаговую - на голени и предплечье аппаратами Илизарова, на бедре и плече - стержневыми АНФ.
При явных признаках нарушения магистрального кровотока конечности, что наблюдается при СДС тяжелой степени, после стабилизации гемодинамики (САД выше 90 мм рт.ст., пульс ниже 12 в минуту в течение не менее 2 ч) производят ампутацию. Уровеньампутации определяют по данным ангиографии или путем пробных разрезов, аналогично тому, как это делают при анаэробной инфекции. В основном приходится пользоваться вторым способом, так как ангиография недоступна большинству лечебных учреждений, а если доступна, то в условиях массового поступления пострадавших для выполнения ее просто нет времени и сил. Культю всегда оставляют открытой. Если конечность в первый период внешне жизнеспособна, то быстро развивается массивный отек, приводящий к компартмент-синдрому с образованием некроза мышечной ткани в фасциальных пространствах. Единственный шанс в этих случаях спасти конечность - ранняя фасциотомия.
В промежуточном периоде СДС (4-20-й день) пациенты продолжают находиться в отделении интенсивной терапии, в котором есть средства гемодиализа. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского наиболее тяжелопострадавшие из Армении проходили лечение в лаборатории острой печеночно-почечной недостаточности. В этот период наблюдается самый большой риск острой почечной недостаточности с анурией, высоким уровнем мочевины, креатинина и калия в плазме крови. Местно формируются некроз мышечной ткани, кожи и клетчатки, нагноение ран и открытых переломов. Инфекционные осложнения имеют тенденцию к генерализации с исходом в сепсис и формированием гнойных очагов в местах, где имеются гематомы, раздавленные и некротизированные ткани.
Некрозы при синдроме длительного сдавления отличаются тем, что, помимо кожи и клетчатки, захватывают подлежащие мышцы. Нередко очаг некроза кожи может быть небольшим, а мышца некротизирована полностью. Некрозы мышц происходят при целой фасции, если не была выполнена фасциотомия.
При формировании некрозов следует стремиться к ранней некрэктомии, так как некротизированные ткани являются дополнительным источником интоксикации и способствуют усилению почечной недостаточности. Оптимальным сроком некрэктомии являются первые 7 дней с момента травмы. После иссечения некротизированных тканей кожи и клетчатки нужно вскрыть фасцию и, если имеется некроз подлежащих мышц, иссечь их. Если мышца находится вблизи магистрального сосуда конечности, операцию производят вместе с ангиохирургом.
Во всех случаях следует стремиться к сохранению если не всей конечности, то возможно более дистальной ее части. После иссеченияраны ведут открыто во влажной среде с применением гелевых повязок. Некрэктомию у большинства больных приходится делать повторно. После очищения ран и заполнения их грануляциями выполняют аутодермопластику ращепленным лоскутом. Во время лечения следует проводить профилактику контрактур в порочном положении, для чего приходится использовать в большинстве случаев аппараты Илизарова. Гипсовые повязки непригодны, так как исключают доступ к ране, быстро намокают гноем и размягчаются.
При развитии сепсиса в задачи травматолога входят своевременная диагностика и вскрытие абсцессов и флегмон конечностей. Они образуются на месте некроза мышц, поэтому необходимы большие разрезы с вскрытием фасции, чтобы осмотреть мышцы и удалить их некротизированные участки (или всю мышцу). После этого рану можно дренировать двухпросветным дренажем из отдельного прокола, зашить и в дальнейшем проводить аспирационно-промывное лечение по Каншину.
При благоприятном течении состояние пациентов с синдромом длительного сдавления постепенно стабилизируется, начинает снижаться уровень креатинина и мочевины, появляется моча. Восстановлению функции почек предшествует фаза полиурии, когда пострадавший выделяет до 4-5 л низкоконцентрированной мочи за сутки. После достижения нормального или слегка повышенного уровня мочевины и креатинина пациента обычно переводили в травматологическое отделение, где основное внимание уделяли лечению ранений и переломов и активной реабилитации. Части пациентов требуется коррекция порочного положения конечностей, большинству из них - восстановление движений в суставах, обучение приемам самообслуживания и ходьбе.
В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы
Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.
МКБ-10 | T79.5 |
---|---|
МКБ-9 | 958.5 |
DiseasesDB | 13135 |
MedlinePlus | 13135 |
MeSH | D003444 |
В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.
Общие сведения
Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.
Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.
В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.
Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.
Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.
Исследовали синдром длительного сдавления также:
- А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
- М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
- Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).
Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.
Формы
В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:
- возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
- позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.
По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:
- головы;
- конечностей или их сегментов;
- груди;
- живота;
- таза.
По наличию сопутствующих травм выделяют:
- СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
- СДС с повреждением костей и суставов;
- СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.
Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:
- Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
- Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
- Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
- Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.
Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.
Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:
- термическими поражениями;
- радиационными поражениями;
- отморожением;
- отравлением и др.
Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:
- инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
- гнойно-септическими заболеваниями;
- острой ишемией травмированной конечности.
В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:
- Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
- Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).
Причины развития
Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.
Развитие синдрома обуславливается:
- Болевым синдромом.
- Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
- Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.
Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.
Патогенез
В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.
В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.
Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.
Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).
Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.
Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.
Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.
Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:
- поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
- нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
- провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
- вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
- нарушают обмен веществ;
- угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.
В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.
Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.
Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:
- жировой глобулемии;
- коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
- артериальной гипоксемии.
В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.
Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.
По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.
Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:
- простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
- миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
- злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.
Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.
Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.
Симптомы
Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.
Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:
- психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
- боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
- жажда;
- затрудненное дыхание.
Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.
Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:
- выраженным болевым синдромом;
- психоэмоциональным стрессом;
- общей слабостью;
- бледностью;
- нестабильной гемодинамикой;
- артериальной гипотонией;
- тахикардией;
- напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
- пузырями;
- снижением или потерей чувствительности и активных движений.
Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.
Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).
Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:
- почечно-печеночной недостаточностью;
- отеком легких.
Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:
- белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
- выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.
Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:
- комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
- нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
- выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
- сохранением или нарастанием отека;
- поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
- инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).
Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:
- симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
- местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
- медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.
Диагностика
Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:
- клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
- данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
- данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.
Лабораторная диагностика выявляет:
- Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
- Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
- Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
- Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.
Степень поражения почек определяют по:
- кислой реакции мочи;
- наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
- цвету мочи (буро-красный);
- относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
- наличию белка в моче (до 2 г/л).
Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.
В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.
В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.
В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:
- наличие цилиндров;
- при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
- высокую концетрацию солей.
- повышение мочевой кислоты.
У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.
При СДС могут выявлять:
- «шоковую почку»;
- токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
- ушиб и инфаркт почек;
- паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
- пиелонефрит и др.
Лечение
Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:
- Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
- Накладывание асептических повязок на раны.
- Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
- Введение обезболивающего.
- Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
- Транспортную иммобилизацию.
- Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.
Пострадавшим на месте вводятся:
- Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
- Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
- Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
- Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.
Также проводится симптоматическая терапия.
Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:
- разрушении конечности;
- наличии гангрены;
- отсутствии чувствительности и подвижности конечности.
В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.
Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.
Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.
Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:
- фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
- ампутации поврежденного сегмента.
При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + EnterВерсия для печати
Синдром длительного сдавления - симптомы и лечение
Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 10 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.
Возникновению данного синдрома способствуют два условия:
Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.
В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.
Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.
От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.
Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы синдрома длительного сдавления
Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.
При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.
Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.
Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).
При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.
Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.
Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.
Патогенез синдрома длительного сдавления
Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.
Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.
В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).
Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.
В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.
Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.
Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.
Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления
Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.
Формы СДС:
В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.
- по преобладающему клиническому компоненту шока;
- по картине токсинемии;
- по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.
Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.
Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:
- Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
- Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
- Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.
Осложнения синдрома длительного сдавления
Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:
Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.
В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:
- дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
- жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
- синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
- нозокомиальной пневмонии.
Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.
Также при СДС возникают локальные осложнения ран:
- раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
- деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.
Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.
Диагностика синдрома длительного сдавления
Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.
Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.
Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.
Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.
При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).
При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.
Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.
Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.
Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.
С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.
Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.
Лечение синдрома длительного сдавления
Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.
Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.
Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.
Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).
Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.
Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.
Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.
В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.
Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.
Прогноз. Профилактика
Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.
Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.
Синдром длительного сдавления (сдавливания) - массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.
Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.
Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.
Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.
Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.
Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм - актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.
Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.
Классификация
По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:
- грудного отдела,
- абдоминальной области,
- головы,
- конечностей,
- тазовой области.
Синдром часто сопровождается поражением:
- жизненно важных органов,
- костных структур,
- суставных сочленений,
- артерий и вен,
- нервных волокон.
Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:
- ожогами,
- обморожениями,
- воздействием радиоактивного излучения,
- острым отравлением.
Этиопатогенетические звенья и факторы
Основная причина синдрома продолжительного сдавления - механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.
Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.
Патогенетические звенья синдрома:
- болевой шок,
- повышение проницаемости капилляров,
- выход белков и плазмы из сосудистого русла,
- нарушение нормальной структуры тканей,
- отечность тканей,
- потеря жидкой части крови – плазмы,
- изменение гемодинамики,
- дисфункция свертывающей системы крови,
- тромбообразование,
- токсемия в результате распада тканей,
- проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
- смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
- появление миоглобина в крови и моче,
- образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
- развитие тубулярного некроза,
- гибель почечных клеток,
- острая уремия,
- попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
- полиорганная недостаточность.
Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.
Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:
- сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
- системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
- обмена веществ,
- иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.
Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.
Факторы, участвующие в процессе развития патологии:
- токсемия,
- плазмопотеря,
- нервно-рефлекторный механизм.
Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:
- Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
- Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
- Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
- Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.
Симптоматика
Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.
Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:
- распирающей болью в области поражения,
- одышкой,
- признаками общей астенизации организма,
- тошнотой,
- побледнением кожного покрова,
- падением артериального давления,
- учащенным сердцебиением,
- равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.
После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.
- Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
- Пульс слабый, нитевидный.
- Гипергидроз.
- Утрата чувствительности.
- Развивается олиганурия.
- Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
- В крови - эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
- Непроизвольное выделение кала и мочи.
- Эйфория и потеря сознания.
Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений , которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:
- дисфункция почек,
- анемия,
- уремия с гипопротеинемией,
- лихорадка,
- рвота,
- очаги некроза,
- обнажение мышц,
- нагноение ран и эрозий,
- заторможенность, истерия, психоз,
- токсическое поражение печени,
- эндотоксикоз.
К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.
Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.
От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:
- Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
- При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.
Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.
Диагностика
Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:
- изучение клинических признаков патологии,
- получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
- визуальный осмотр больного,
- физикальное обследование,
- направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.
В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.
Лабораторная диагностика включает:
Лечебные мероприятия
Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:
- На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
- На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
- Третий этап - лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.
Алгоритм оказания первой помощи:
Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:
Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.
Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.
Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.
Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.
Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления
Обвалы, землетрясения, дорожно-транспортные происшествия, взрывы - эти события могут стать причиной развития краш-синдрома. Этот синдром развивается в результате длительного сдавливания туловища, конечностей. Происходит нарушение кровообращения, кислородное голодание тканей. У человека наблюдается снижение АД, спазмы сосудов, вялость. После освобождения краш-синдром определяют по слабому пульсу, синюшности кожи, слабой чувствительности.
Первая помощь при синдроме длительного сдавливания предполагает обеспечение свободного доступа кислорода, успокоение пострадавшего. Можно дать ему воду и обезболивающие средства. Человека не освобождают резко от сдавливающих факторов. Предварительно используют жгут в области поражения, чтобы освобождение было постепенным. Синдром может быть легким, средним, тяжелым и очень тяжелым в зависимости от времени сдавления.
Длительное сдавливание конечностей, туловища ведет к нарушению кровообращения в этих участках. Кровь не поступает, развивается кислородное голодание тканей, клетки отмирают. Некротированные участки выделяют продукты распада — по сути, яд. Отягощает состояние обезвоживание. Проблема тем острее, чем больше времени проходит до прибытия помощи. При возобновлении кровотока стремительно развиваются сердечная, легочная, почечная недостаточности. Даже без повреждения внутренних органов, переломов или других сопутствующих травм благоприятный исход при большой площади поражения мягких тканей стремится к нулю.
Признаки синдрома
Клиническую картину можно условно разделить на два этапа – до освобождения человека из-под завалов, устранения сдавливающего предмета и после устранения этих факторов.
В первой фазе происходит развитие травматического шока. Потеря крови в результате ран или плазмы из-за отека и раздавливания мышц ведет к уменьшению общего количества циркулирующей крови, снижению артериального давления. Сильная, продолжительная боль, паника увеличивают стресс. Организм начинает борьбу. Для повышения давления железы внутренней секреции выделяют кортизол, адреналин, другие сосудосуживающие вещества.
С одной стороны это помогает повысить давление, но есть обратная сторона – спазм сосудов, которые уже закупорены тромбами. Кровообращение изменяется, в приоритете мозг, сердце, легкие. Страдают все периферические органы и ткани, в том числе почки, вплоть до анурии. Организм не справляется с повреждениями, увеличение количества эндорфинов еще больше снижает артериальное давление, развиваются безразличие, вялость.
После устранения сдавливающих факторов разворачиваются симптомы болезни, называемой краш-синдромом, травматическим рабдомиолизом, синдромом Байуотерса. Местно в пострадавшем участке наблюдается синюшность кожных покровов, пульс плохо прощупывается, в тяжелых случаях совсем отсутствует. Затем появляются пузыри с жидкостью, ослаблена чувствительность. В целом в организме наблюдаются признаки сильнейшего отравления.
Первая медицинская помощь
Порядок действий при оказании первой помощи пострадавшим при синдроме длительного сдавливания имеет две фазы.
1 фаза подразумевает выполнение определенных действий. До приезда спасателей, которые должны освободить пострадавшего, нужно по возможности проверить дыхательные пути потерпевшего, убедится в доступе кислорода. Успокоить, морально поддержать человека, говорить, что помощь близко. Следует проверить, нет ли видимых повреждений, потрогать живот. Твердый живот говорит о травме внутренних органов. Если живот мягкий, значит, нарушений нет. В этом случае можно и нужно дать потерпевшему обильное питье. Можно давать ему воду, если в аптечке есть специальные средства для регидратации, лучше поить ими.
При наличии соды, соли и воды смешайте их (на литр воды по 1 ч.л.). Этот раствор эффективен при обезвоживании. Придавленную конечность нужно охладить, чтобы замедлить процесс разрушения клеток. Для этого можно использовать бутылки с холодной водой, лед или снег в холодное время года. Разрешены обезболивающие препараты и средства для поддержания работы сердечнососудистой системы. Провести неотложную доврачебную помощь может каждый человек.
Начало мер по освобождению от сдавливающего предмета знаменует переход ко второй фазе помощи при сдс. Логичным кажется, что чем скорее вы освободите пострадавшего, тем быстрее наступит облегчение. Это не совсем верное предположение. Быстрое освобождение в этом случае равносильно убийству, так как именно после снятия компрессии начинаются процессы интоксикации, поражающие сердце, легкие, почки. Чтобы не допустить этого, необходимо наложить жгут выше пораженного участка. Согласно правилам, к жгуту требуется прикрепить записку с указанием времени его наложения.
Основная задача — поэтапно освобождать конечность от сдавливающего предмета и наложить повязку. Проводя помощь, накладывая повязку при краш синдроме, мы заменяем одну компрессию другой. Поэтому лучше использовать эластичный бинт, так как марлевый не создаст необходимого давления. При отсутствии повреждений артерий после перевязки жгут надо снять. Далее проводят иммобилизацию конечности, то есть фиксируют шиной. Показано введение сильнодействующих анальгетиков, местное охлаждение. Больной готов к транспортировке в медицинское учреждение, которую рекомендуется выполнить как можно быстрее.
Комплекс из оказанной правильно, в полном объеме и своевременно доврачебной помощи при этом синдроме, слаженных действий спасателей и медиков, профессионально проводящих этапы пмп, повышает вероятность благополучного исхода на 40%. Основной принцип первой помощи: сдавливающие предметы заменяются сдавливающими повязками.
Степени и стадии синдрома
Степень тяжести определяют два критерия:
- вес пресса, оказывающего давление;
- период воздействия.
Различают следующие стадии синдрома:
- легкая (время сдавления – до 4 часов, с небольшой поверхностью поражения);
- средняя (компрессия одной конечности в течение 4-6 часов);
- тяжелая (длительность сдавливания – 6-8 часов, локализовано одной конечностью, нарушения в работе почек, сердца);
- очень тяжелая (массивные повреждения тела, компрессионное воздействие на протяжении 8 часов и более, травматический шок, отказ органов).
В течении заболевания наблюдаются такие стадии:
- Ранней стадией считаются первые трое суток. Сопровождается такими симптомами, как боли, развитие травматического шока, отек поврежденных тканей, появление пузырьков с серозным содержимым, нарушение чувствительности.
- Промежуточная условно начинается с 4-го дня и может длиться до 20-го. Решающий период, в течение которого отеки нарастают, возможен отказ в работе внутренних органов, ацидоз. Состояние пациента тяжелое, не стабильное.
- Стадия восстановления начинается с нормализацией функции почек. Отмечается длительная болезнь, большая, медленно заживающая раневая поверхность, некрозы могут привести к развитию сепсиса.