Оказание помощи при поражении дыхательных путей. Патологии дыхательной системы: осложнения и неотложные состояния
Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (кле- точного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям Поэтому дистро- фии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ра- нее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация» (от лат. degenerare - перерождение) не отражает его сущности.
Под трофикой понимают совокупность механизмов, определяющих мета- болизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для отправления специализированной функции. Среди этих механизмов выделяют клеточные и внеклеточные (рис. 1). Клеточные механизмы обеспечи- ваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией. Это значит, что трофика клетки в значительной мере является свойством самой клетки как сложной саморегулирующейся системы. Жизнедеятельность клетки обес- печивается «окружающей средой» и регулируется с помощью ряда систем ор- ганизма. Поэтому внеклеточные механизмы трофики располагают транс- портными (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративными (нейроэндокринные, нейрогуморальные) системами ее регуляции.
Из сказанного становится понятным, что непосредственной причинойразви- тия дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.
Рис. I. Механизмы регуляции трофики (по М. Г. Балш).
1. Расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиа- ция, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. д.), ведут к энергетическому ее дефициту и к нарушению фермента- тивных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.
Концепция наследственных ферментопатий принадлежит французскому исследователю Гар- ро, который рассматривал наследственные нарушения обмена как состояния, при которых из-за отсутствия определенного фермента блокируется соответствующее звено реакции, составляющей часть метаболического пути. В результате этого продукты обмена, образовавшиеся до блокиро- ванной реакции, накапливаются в клетках и тканях, а метаболиты, которые должны были бы образоваться на последующих этапах, не образуются.
В настоящее время известно много процессов и болезней, относящихся к наследственным ферментопатиям и называемых болезнями накопления, или тезаурисмозами (от греч. tesauros - запас). Вместе с тем природа нарушений, лежащих в основе ферментопатий не- однозначна. В одних случаях механизм заключается в синтезе ферментного белка с измененной структурой, каталитические свойства которого нарушены, в других - в синтезе варианта фер- мента, который нестоек и быстро распадается, в третьих - может иметь место полное прекра- щение синтеза ферментного белка.
2. Нарушения работы транспортных систем, обеспечиваю- щих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывает ги- поксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.
З.При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндо- кринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушен- ная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) - о нервных, или цере- бральных, дистрофиях.
Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий опреде- ляются непосредственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.
При дистрофиях в клетках и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты" обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), ко- торые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.
Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фане- роз), извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация - избыточ- ное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межкле- точное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например, ин- фильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином, его эфи- рами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеро- склерозе.
Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и меж- клеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метабо- лизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибри- ноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.
Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов ами- лоида в межклеточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепато- цитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из об- щих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, и угле- водов. Гакова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Инфильтрация и декомпозиция - ведущие морфогенетические механизмы дистрофий - часто являются последовательными стадиями в их развитии. Од- нако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических меха- низмов (инфильтрация - в эпителии почечных канальцев, декомпозиция - в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. ort- hos - прямой, типичный) дистрофий.
Морфологическая специфика дистрофий при изучении их на разных уров- нях - ультраструктурном, клеточном, тканевом, органном - проявляется не- однозначно. Ультраструктурная морфология дистрофий не имеет какой-либо специфики, однако возможность выявления ряда продуктов обмена (липиды, гликоген, ферритин) позволяет говорить об" ультраструк- турных изменениях, характерных для того или иного вида дистрофий.
Это связано с тем, что изменения органелл клеток различных органов и тканей при разных воздействиях однотипны. Правда, степень этих изменений в одной клетке и особенно в группах соседних клеток неодинакова (мозаичность изменений ультраструктур), а чувствительность раз- ных органелл клетки к воздействию различна (наиболее чувствительны митохондрии и эндо- плазматическая сеть). К тому же ультраструктурная морфология дистрофий отражает не только повреждение органелл, но и их репарацию (внутриклеточная регенерация). Таким образом, ста- новятся понятными общность и разнообразие ультраструктурных изменений при разных дистрофиях.
Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на кле- точном и тканевом уровнях, хотя для доказательства связи дистро- фии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гисто- химических методов. Без установления качества продукта нарушенного обмена нельзя верифицировать тканевую дистрофию, т. е. отнести ее к бел- ковым, жировым, углеводным или другим. Изменения органа при ди- строфии (размер, цвет, консистенция, структура на разрезе) в одних случаях представлены исключительно ярко, в других отсутствуют, и лишь микроско- пическое исследование позволяет выявить их специфичность. В ряде случаев можно говорить осистемномхарактере изменений при дистрофии (си- стемный гемосидероз, системный мезенхимальный амилоидоз, системный липоидоз).
В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специа- лизированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхима- тозные; 2) мезенхимальные; 3) смешанные.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) бел- ковые; 2.) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.
По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Паренхиматозные дистрофии - проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.
Клетка представляет собой сложную гетерогенную саморегулирующуюся систему, в кото- рой многие процессы осуществляются по типу разветвленных цепных реакций. Эти процессы на- правлены на выполнение специализированной функции. При этом элементы клетки выполняют строго определенные функции: мембранная система осуществляет транспорт веществ, эндоплаз- матическая сеть и рибосомы синтезируют «полуфабрикаты», комплекс Гольджи секретирует окончательный продукт, лизосомы осуществляют клеточное пищеварение, митохондрии - выра- ботку энергии, ядро и ядрышко - генетическое кодирование специфической функции и сохран- ность клеточной популяции. Однако эти элементы строго координированы в своей деятельно- сти, причем координация в выработке специфического продукта клетки подчинена закону «внутриклеточного конвейера», который осуществляет взаимосвязь между структурными компо- нентами клетки (главным образом эндоплазматической сетью, комплексом Гольджи и лизосо- мами) и протекающими в ней процессами обмена. В итоге образуются те или иные вещества, определяющие функциональную специфику клетки. Большую роль в ауторегуляции клетки при- дают генам-репрессорам, осуществляющим «координационное торможение» функций различных ультрастуктур.
В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхима- тозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липи- дозы) и углеводные.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Большая часть белков цитоплазмы (простых и сложных) находится в соединении с липидами, образуя липопротеидные комплексы. Эти комп- лексы составляют основу мембран митохондрий, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других структур. Помимо связанных белков, в цито- плазме содержатся и свободные. Многие из последних обладают функцией ферментов.
Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что изменяют- ся физико-химические и морфологические свойства белков клетки - они под- вергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет
к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.
К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-ка- пельную, гидропическую и роговую дистрофии. Эти дистрофии нередко пред- ставляют собой последовательные этапы нарушений метаболизма белков ци- топлазмы в зависимости от преобладания денатурации и коагуляции, или гидратации и колликвации цитоплазмы. В исходе этих нарушений может раз- виться коагуляционныи (сухой) или колликвационный (влажный) некроз (схема I).
Зернистая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме большого числа зерен белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов. Процесс бывает наиболее ярко выражен в печени, почках и сердце.
Микроскопическая картина: клетки печени, эпителия извитых канальцев по- чек, мышечных волокон сердца изменяются. Они увеличиваются, набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или капля- ми, хорошо выявляемыми гистохимическими методами (реакции Даниелли и Милона) и с помощью электронного микроскопа. Электронно-микроскопи- ческое исследование позволяет выявить в таких случаях набухание или вакуо- лизацию митохондрий (рис. 2), а также расширенные цистерны эндоплазмати- ческой сети, в которых определяются скопления белков; отмечается деструкция мембран.
Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен: они не- сколько увеличены, имеют дряблую консистенцию, на разрезе ткань выбухает, лишена обычного блеска, тусклая, мутная. На основании этих признаков го- ворят о тусклом, или мутном, набухании органов.
Следует иметь в виду, что картина, сходная с мутным набуханием, может быть результатом трупных изменений. О прижизненное™ процесса в таких случаях можно судить по увеличению размеров клеток, которое нехарактерно для трупных изменений.
Причины зернистой дистрофии разнообразны: расстройства кровообраще- ния (застойное полнокровие, стазы и др.) и лимфообращения, инфекции (тифы, скарлатина, дифтерия и др.), интоксикации и другие факторы, которые могут вести к снижению интенсивности окислительных процессов, энергетиче- скому дефициту клетки, накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белков цитоплазмы.
Механизм появления белковых зерен в цитоплазме сложен и связан с мно- гими процессами, значение которых различно.
Появление белковых зерен в цитоплазме не всегда позволяет рассматривать этот процесс как дистрофический, он может отражать как структурно-функциональные особен- ности клетки в физиологических условиях (образование секреторных гранул, например, клетками островков поджелудочной железы, передней доли гипофиза, юкстагломерулярного ап- парата; физиологическую резорбцию белков, например, эпителием проксимальных канальцев почек, слизистой оболочки тонкой кишки и т. д.), так и усиление белоксинтезирую- щ е й функции (синтез белков гепатоцитами, секреторными клетками поджелудочной железы).
Накопление гранул белков в клетке как выражение дистрофии мо- жет быть связано с механизмами инфильтрации (инфильтрация эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек), декомпозиции - при де- струкции мембранных структур клетки (например, в миокарде), трансфор- мации компонентов исходных продуктов углеводов и жиров в белки (напри- мер, в гепатоцитах).
Важно подчеркнуть, что при декомпозиции нарушается обмен не только белков, но и липидов. В связи с этим иногда трудно провести четкую грань между белковой (зернистой) и жировой дистрофией; нередко вторая сменяет первую.
Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обра- тима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.
Функциональное значение зернистой дистрофии невелико и может про- являться в изменении, в частности некотором ослаблении функции пора- женных органов.
Гиалиноз
I
Гиалино́з (hyalinosis; греч. hyalinos прозрачный, стекловидный + -osis; синоним гиалиновая )
один из видов белковой дистрофии, при которой в ткани образуются полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый . Г. - внеклеточный , возникающий в соединительной ткани, строме органов и стенках сосудов в условиях деструкции их волокнистых структур, повышения сосудисто-тканевой проницаемости и пропитывания ткани плазменными белками. Может развиваться как местный процесс в исходе склероза (Г.
рубцов, фиброзных спаек серозных полостей, стромы опухолей). Как системный процесс наблюдается при различных заболеваниях соединительной ткани (Г. клапанов сердца при ревматизме, синовиальных оболочек при ревматоидном артрите, кожи при склеродермии, стенок сосудов при узелковом периартериите и системной красной волчанке). Распространенный гиалиноз при атеросклерозе, сахарном диабете, гипертонической болезни (рис
.) отражает процессы плазморрагии и инсудации (пропитывания), характерные для этих заболеваний. Сосуды при Г. превращаются в плотные трубочки с резко суженным просветом. Обычно Г. является необратимым процессом, однако в ряде случаев возможно частичное рассасывание гиалиновых масс. В некоторых случаях Г. может рассматриваться как физиологический процесс, например Г. сосудов селезенки людей зрелого и пожилого возраста. Микропрепарат почки при ее артериолосклеротическом сморщивании (гипертоническая ): 1 - гиалинизированные почечные клубочки; 2 - почечный клубочек с признаками викарной гипертрофии. Окраска гематоксилином и эозином: × 100. вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением гиалина в межуточной ткани и стенках кровеносных сосудов разных органов.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Синонимы :Смотреть что такое "Гиалиноз" в других словарях:
Дистрофия Словарь русских синонимов. гиалиноз сущ., кол во синонимов: 1 дистрофия (7) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин … Словарь синонимов
Вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением в какой либо ткани внеклеточных полупрозрачных плотных белковых масс … Большой Энциклопедический словарь
Вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением в какой либо ткани внеклеточных полупрозрачных плотных белковых масс. * * * ГИАЛИНОЗ ГИАЛИНОЗ, вид белковой дистрофии (см. ДИСТРОФИЯ), характеризующийся отложением в какой либо ткани… … Энциклопедический словарь
- ((гр. hyalos стекло) изменение тканей организма, характеризующееся появлением вне клеток ткани однородных полупрозрачных плотных белковых масс; наблюдается в соединительной ткани при нек рых заболеваниях, напр, коллагенозаж. Новый словарь… … Словарь иностранных слов русского языка
- (hyalinosis; гиалин + оз; син.: гиалиновое перерождение, дистрофия гиалиновая) вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением гиалина в межуточной ткани и стенках кровеносных сосудов разных органов … Большой медицинский словарь
- (от греч. hyálinos прозрачный, стекловидный, от hýalos стекло) вид белковой дистрофии (См. Дистрофия), при которой в той или иной ткани организма вне клеток появляются полупрозрачные плотные белковые массы, напоминающие основное вещество… … Большая советская энциклопедия
Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos - прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.
Гиалин - это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.
Механизм гиалиноза сложен. Ведущими в его развитии являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка - гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания (фибриноида), воспаления, некроза, склероза.
Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом
Гиалиноз сосудов селезенки:
а - стенка центральной артерии фолликула селезенки представлена гомогенными массами гиалина; б - фибрин среди гиалиновых масс при окраске по методу Вейгерта; в - фикса- ция в гиалине IgG иммунных комплексов (люминесцентная микроскопия); г - массы гиа- лина (Г) в стенке артериолы; Эн - эндотелий; Пр - просвет артериолы. Электронограмма.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Сосудистый гиалин - вещество преимущественно гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Руководствуясь особенностями патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);
2) липогиалин, содержащий липиды и β-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);
3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических заболеваний).
Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.
Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительно- тканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни). Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците; он подобен механизму местного гиалиноза в очаге хронического воспаления.
Гиалиноз как исход склероза имеет в основном также местный характер: он развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений.
Внешний вид. При выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).
При гиалинозе собственно соединительной ткани она становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке).
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение. Различно в зависимости от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.
В настоящее время какие только болезни не встречаются в медицине. Исключение не составляют и заболевания соединительной ткани, в частности гиалиноз. Это разрастание в соединительной ткани гиалина, образующего плотные массы, что напоминают хрящ. Эта патология наблюдается при различных болезнях, например, гипертонии, красной волчанке, атеросклерозе, сахарном диабете и так далее. Она характеризуется увеличением проницаемости сосудов и тканей организма, а также пропиткой тканей белками плазмы. При этом сосуды человека имеют суженный просвет и напоминают по своему строению плотные трубочки. Этот процесс необратим, но в некоторых случаях возможно частичное рассасывание гиалина. В ряде случаев эта патология может быть отнесена к физиологическому процессу организма в пожилом и зрелом возрасте. Это может быть, например, гиалиноз сосудов селезенки и прочее.
Определение проблемы
Гиалиноз является патологией, при которой в стенках сосудов и соединительной ткани откладывается гиалин (фибриллярный белок) в виде плотных полупрозрачных масс. Гиалин, представляющий собой белок, имеет в своем составе фибрин, плазменные белки, липиды и иммуноглобулины. Он не подвергается воздействиям кислот, ферментов и щелочей. В настоящее время гиалиноз - это заболевание, которое очень распространено и наблюдается у большей части людей преклонного возраста, что имеют гипертонию, гипертензию или сахарный диабет. В большей степени поражаются сосуды, соединительная ткань страдает в меньшей степени. При этой патологии ткань уплотняется, поэтому недуг относят к разновидности склероза.
Возникновение и развитие патологии
Морфогенез гиалиноза является очень сложным и зависит от вида патологии (сосудов, соединительной ткани или серозных оболочек). Главным в его образовании служит разрушение клеток волокнистых структур и негерметичность сосудов в результате патологических процессов в иммунной и нервной системе, метаболизме. При этом из гладкомышечных клеток стенок сосудов образуется гиалин. В большинстве случаев может появиться как следствие разных заболеваний: гипертонии, ревматизма, воспалительных процессов, некроза или склероза. Как результат склероза данная патология образуется в рубцах и спайках, стенках сосудов или участвует в появлении тромбов. Происходит это из-за нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Существует также , при котором капсула увеличивается в объеме и пропитывается белками.
Сосудистый гиалиноз
Этой патологии подвергаются небольшие артерии и ареолы. Возникает она в результате разрушения эндотелия и мембран клеток, что выстилают стенки сосудов. При этом происходит утончение оболочек сосудов, они превращаются в утолщенные трубочки со суженным или закрытым просветом. Этот процесс чаще всего наблюдается в головном мозге, почках, ПЖЖ и Характерно такое проявление при гипертонии, сахарном диабете и нарушениях иммунной системы человека. Как физиологический процесс протекает у пожилых людей в селезенке.
Виды сосудистого гиалиноза
В медицине принято выделять три разновидности гиалиноза сосудов:
- Простой, характеризующийся возникновением из-за выхода плазмы из кровеносного русла. Часто это явление наблюдается при атеросклерозе и гипертонии.
- Липогиалин, что имеет в составе липиды и свойственен людям, которые страдают сахарным диабетом.
- Сложный гиалиноз, что состоит из иммуноглобулина, фибрина и характерен для людей с заболеваниями иммунной системы, ревматизмами.
В результате гиалиноза развивается при гипертонии становятся сморщенными и имеют мелкозернистую поверхность.
Последствия
При сосудистом гиалинозе последствия являются необратимыми, поэтому прогноз неблагоприятный. Патология приводит к деформации и атрофии органа, в результате этого развивается его недостаточность, появляются кровоизлияния (инсульт). В случае гиалиноза соединительной ткани возможно частичное рассасывание гиалина, поэтому в какой-то мере патологический процесс может быть обратимым. Относится это, например, к молочным железам. Эта патология также может приводить к недостаточности органа. Что касается рубцов, то здесь не наблюдаются особые расстройства, а только косметический дефект.
Клиническая картина
Сосудистый гиалиноз клинически не проявляется, исключением является поражение сосудов глазного дна, которое можно определить при помощи офтальмоскопии. Мелкие артерии при этом выглядят утолщенными и изогнутыми. Соединительная ткань, что поражена этим недугом, плотная, неэластичная, кремового оттенка. Хорошо это просматривается в келоидных рубцах и сердечных клапанах. При поражении серозных оболочек наблюдается утолщение ткани, она приобретает молочный оттенок. Если существует или печени, то эти органы будут выглядеть так, как будто их облили сахарной глазурью. В этом случае заболевание будет именоваться глазурной селезенкой или глазурной печенью.
Невидимая картина патологии
При данной патологии наблюдается утолщение стенок артерий из-за скопления в них гиалиновых масс, которые закрывают частично или полностью просвет. При этом почечные клубки замещаются этой массой. При патологиях соединительной ткани и серозных оболочек просматривается наличие гиалиновых масс с гликопротеидами крови. Сужение просвета сосудов приводит к баротравме, которая не предотвращается сокращением ареолы, поскольку она потеряет эту способность. Это ведет к пропитыванию участков ткани, которая снабжается кровью, плазмой, поэтому она утрачивает свою функцию. Таким образом, постепенно развивается гиалиноз почечных клубков, появляется хроническая почечная недостаточность и ретинопатия, что ведет к полной слепоте. Поскольку гиалиноз - это и патология в соединительной ткани, если она возникает в клапанах сердца, это способствует их деформации и ведет к их недостаточности. Патология серозных оболочек чаще всего выявляется при операциях или аутопсии. Если она обнаруживается в селезенке или печени, это может приводить к наполнению этих органов кровью, растяжению их капсулы и появлению болевых ощущений. В ткани довольно часто откладываются липоиды и соли в результате ее распада на несложные химические соединения.
Диагностика
Для выявления гиалина производят окрашивание эозином, при этом он будет иметь розовый цвет. Окраска по Ван Гизону будет иметь результат в зависимости от возраста пациента (от желтого до красного цвета). Здесь красителями выступают фуксин и пикриновая кислота. О появлении гиалина в мертвой ткани свидетельствуют тромботические массы и воспалительный экссудат. С целью диагностики проводят гистологические исследования, при этом гиалиноз наблюдается в соединительной ткани. Происходит некроз тканей, что нередко сопровождается разрывом сосудистой стенки, появлением кровоизлияний и тромбозов. Под микроскопом можно обнаружить набухание атрофию клеток, потерю эластичности сосудов, уплотнение органов, изменение их окраски. Внешне ткани, что поражены гиалинозом, не изменены.
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличать физиологический гиалиноз, который появляется в результате старения организма, и патологический процесс. На этот недуг также похоже превращение отмерших тканей и продуктов секреции. Необходимо помнить о том, что патологические процессы в матке и молочных железах являются обратимыми, так как функции этих органов усиливаются.
Прогноз
Исходом сегментарного гиалиноза является почечная недостаточность. В редких случаях наблюдается нефротический синдром, который передается по наследству. Нефрит часто сочетается с патологиями развития почек. Дети, в основном, умирают из-за недостаточности этого органа.
Таким образом, гиалиноз - это изменения в соединительной ткани, которые приводят к патологиям и являются следствием различных заболеваний. Также этот процесс наблюдается при старении организма и носит физиологический характер.
- Молитвы от блуда Кому помолиться от блуда в семье
- Сила позитивного мышления — Пил Норман Винсент Пил норман сила позитивного мышления читать pdf
- Литературный вечер "жизнь и творчество марины ивановны цветаевой" Лит вечер посвященный цветаевой в библиотеке
- Страховые компании с отозванными лицензиями Ли лицензия у страховой