Сахарный диабет и вторичная кардиопатия. Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания
Определение
Неблагоприятное влияние сахарного диабета (СД) на состояние сердечнососудистой системы давно известно, хорошо описано и настолько велико, что патология сердца и сосудов становится основной причиной нетрудоспособности и смертности у порядка 80% больных СД.
Как показывают крупные эпидемиологические исследования, развитие СД четко ассоциируется с повышенным риском развития СН. Оценка характера СН у больных показала, что в 75% случаев имеется необъяснимая дилатационная кардиомиопатия, имеющая связь с СД, коррелирующая с продолжительностью и тяжестью гипергликемии, получившая название диабетической кардиомиопатии (ДК). В настоящее время под ДК понимают патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим структурным и функциональным ремоделированием миокарда, формирующимся у больных СД вне связи с возрастом и в отсутствие артериальной гипертензии (АГ), ишемической (ИБС) и значительной клапанной болезни сердца.
Причины
Патогенез ДК отличается сложностью и многофакторностью и связан с развитием структурных (фиброз, апоптоз, некроз, гипертрофия кардиомиоцитов), функциональных (нарушение функции митохондрий, кальциевых каналов, снижение сократимости кардиомиоцитов, диастолическая и систолическая дисфункция) и регуляторных (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), изменение уровней микро-РНК и активности сигнальных молекул, участвующих в метаболизме липидов и глюкозы) изменений, ведущих к формированию ДК.
Доказано, что гипергликемия коррелирует с повышенным риском развития СН у пациентов с СД, способствуя нарушению сердечной функции путем образования конечных продуктов усиленного гликозилирования и индукции окислительного стресса.
Симптомы
Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является определяющей структурной характеристикой ДК. Результаты эхокардиографических исследований демонстрируют наличие сильной взаимосвязи между СД, увеличением массы ЛЖ и развитием ГЛЖ даже в отсутствие АГ. При этом было показано, что наличие ожирения является предиктором концентрической ГЛЖ независимо от уровня артериального давления, что, возможно, связано с воздействием гиперинсулинемии и цитокинов, источником которых является жировая ткань. Также известно, что развитие ГЛЖ при СД является достоверным предиктором развития СН и связано с повышенным риском смерти.
Диастолическая дисфункция. Нарушение диастолической функции сердца тесно связано с развитием СД и является одним из первых функциональных проявлений ДК. Распространенность диастолической дисфункции у лиц, больных СД, колеблется в диапазоне 40-75%. Экспериментальные исследования также обнаружили нарушение диастолической функции у большинства животных моделей СД 1 и 2 типа, причем дисфункция была очевидна даже в отсутствие АГ и ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ДК может быть связано с нарушением обмена кальция, энергетического обмена, может быть следствием накопления липидов или фиброза миокарда. На ранних стадиях диастолическая дисфункция, связанная с СД, может быть обратима при условии нормализации веса и коррекции нарушений обмена веществ.
Систолическая дисфункция. Снижение систолической функции ЛЖ является более поздним проявлением ДК. В то же время неизвестно, является ли систолическая СН неизбежным итогом развития ДК или ее формирование определяется генетическими особенностями пациента и их взаимодействием с СД. На ранних стадиях развития ДК клинические проявления систолической дисфункции, как правило, отсутствуют, и для ее выявления требуется применение сложных диагностических методов, таких как тканевая допплерометрия или оценка деформации миокарда. Как и в общей популяции, у пациентов с СД наличие систолической дисфункции связано с неблагоприятным прогнозом.
Классификация
Стадии развития ДК. В соответствии с современными представлениями, существуют три основных этапа развития ДК: ранняя, промежуточная и поздняя стадии. На ранней стадии поражение сердца протекает бессимптомно и характеризуется наличием метаболических нарушений и эндотелиальной дисфункции. Структура миокарда на этом этапе практически не изменена, хотя могут наблюдаться определенные изменения со стороны клеточных структур кардиомиоцитов. Отмечается развитие диастолической дисфункции с нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. На молекулярном уровне этот этап характеризуется повышением уровня свободных ЖК, нарушением обмена кальция и уменьшением количества транспортеров глюкозы. На промежуточной стадии происходит повреждение миокарда, потеря кардиомиоцитов, развитие миокардиального фиброза и гипертрофии. Эти изменения связаны с увеличением размера, толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, что сопровождается прогрессированием диастолической дисфункции и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%). Параллельно отмечается формирование клеточной инсулинорезистентности, активация апоптоза, некроза, фиброза. Дальнейшее развитие ДК (поздняя стадия) связано с нарастанием метаболических нарушений и прогрессированием фиброза с формированием патологических изменений в сосудах миокарда. Структурные и функциональные нарушения выражены значительно и часто сопровождаются АГ и ранним развитием ИБС.
Диагностика
В настоящее время, несмотря на тревожное увеличение количества больных СД, общепризнанный метод ранней диагностики ДК отсутствует. По существующим представлениям диагностировать ДК позволяет применение комплекса следующих диагностических методик.
- Эхокардиография с допплеровской визуализацией (оценка диастолической функции).
- МРТ с оценкой аномалий движения стенки, геометрии, массы, объема и функции ЛЖ.
- Оценка серологических биомаркеров.
- Катетеризация сердца и коронарная ангиография.
- Потенциально - оценка экспрессии различных микро-РНК.
Диабетическая кардиомиопатия – серьезное осложнение «сладкой болезни», которое развивается вследствие метаболических нарушений обмена веществ в сердечной мышце из-за повышенного количества сахара в крови.
Главным отличием от классических кардиопатий является отсутствие связи данной проблемы с артериальной гипертензией, возрастом пациента, наличием пороков сердца и другими факторами.
Механизм развития диабетической кардиомиопатии
Выделяют 2 вида данной патологии:
- Первичная. Она характеризуется расстройствами в обменных процессах миокарда. В нем накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, глюкуронаты, гликированный протеин и аномальный коллаген. Все это постепенно ухудшает возможность сердца сокращаться и ведет к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией.
- Вторичная. Развивается вследствие . При микроскопическом исследовании сосудов сердца можно выявить их склерозирование, пролиферацию или истончение эпителия, формирование микроаневризм. Состояние постоянного кислородного голодания приводит к функциональным нарушениям, которые напрямую влияют на способность миокарда сокращаться.
Диабетическая кардиомиопатия редко развивается только по одному из описанных выше путей. В основном наблюдается комбинированное нарушение обмена веществ с патологией мелких сосудов.
Почему прогрессирует поражение сердца?
На данный момент научно доказан тот факт, что в процессе развития недуга играют роль несколько важных факторов.
Основные причины возникновения кардиопатии:
- Длительная . Сердце страдает не сразу. Зачастую требуется много лет, чтобы патология проявила себя клинически. Большинство пациентов даже не догадываются о наличии уже сформировавшихся проблем с главным органом в груди.
- Нарушение окислительно-восстановительных химических процессов внутри миоцитов.
- Расстройства транспортировки кислорода из-за изменения структуры гемоглобина.
Избыток сахара в крови ведет к недостаточному обеспечению сердца питательными веществами. Запускается процесс альтернативного образования молекул АТФ с использованием белков и жиров. Синтезируются токсические продукты обмена, которые негативно влияют на функционирование мышечных и проводящих клеток органа.
В конечном счете, сердце не может обеспечить необходимое сокращение и расслабление. Прогрессирует его недостаточность. Нарушения в процессе деполяризации миоцитов, расстройства в продукции NO (главный вазодилататор коронарных сосудов) дополнительно усугубляют течение недуга.
Как проявляется диабетическая кардиомиопатия?
Необходимо отметить, что клиническая картина патологии возникает только при выраженном поражении миокарда, когда количество его клеток уменьшается до предела. Тогда он теряет способность адекватно сокращаться. Развивается комплекс характерных признаков проблемы.
Симптомы диабетической кардиомиопатии:
- Ноющая, разлитая боль в области сердца. Важно уметь дифференцировать ее с острым коронарным синдромом. Она не распространяется на левые отделы тела человека, часто проходит самостоятельно без использования нитроглицерина.
- Одышка.
- Отеки на ногах.
- Появляется влажный кашель.
Параллельно развиваются другие поздние : ретино-, нейро-, микроангио-, .
При проведении ЭКГ можно отметить следующие характерные электрофизиологические изменения работы сердца:
- Деформирование зубцов P и R. Это часто является признаком морфологических нарушений со стороны полостей органа. Они могут гипертрофироваться.
- Наблюдаются удлинения или укорочение интервалов P-Q и Q-T.
- Возможны деформации зубца T, что часто свидетельствует о присоединении ишемии миокарда.
- Часто прогрессируют расстройства деятельности сердца в виде аритмий (тахи-, брадикардия, миграция водителя ритма, экстрасистолия, эпизоды трепетания предсердий, разнообразные блокады проведения импульса).
Выделить какие-то особенные и специфические изменения в работе сердца, которые были бы присущи сугубо диабетической патологии, крайне трудно. Подобную клиническую картину будет имитировать практически любая кардиомиопатия, поэтому важно знать анамнез заболевания и учитывать проблемы с углеводным обменом пациента.
Диагностика и терапия диабетического поражения сердца
Для верификации диагноза используют в основном:
- Эхо-КГ;
- Сцинтиграфию с Талием-201.
Эти методы могут продемонстрировать функциональные возможности миокарда и указать на патологические очаги.
Лечение диабетической кардиомиопатии основано на следующих принципах:
- Нормализация гипергликемии.
- Использование тиазолидиндионов (Пиоглитазон, Росиглитазон). Они предотвращают пролиферацию мышечного компонента сосудов и уменьшают их спазм.
- Статины для замедления прогрессирования атеросклероза. Наиболее часто применяют Аторвастатин и Розувастатин.
- Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и других сопутствующих заболеваний.
Процесс лечения данной патологии остается весьма сложным, поскольку необходимо комплексно влиять на обменные реакции во всем организме человека. Тем не менее, при своевременном диагностировании проблемы, можно добиться хороших терапевтических результатов и улучшения качества жизни больного.
Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза.
Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных процессов, кислороднотранспортной функции крови и другими факторами. Определенная роль в его происхождении принадлежит микроангиопатии, а также дисгормональным расстройствам [Ефимов А. С., 1982].
Диабетическая кардиопатия у молодых людей не имеет специфических признаков и в большинстве случаев протекает без субъективной симптоматики. Однако при специальных исследованиях достаточно часто обнаруживаются функциональные изменения миокарда.
Так, у 30—50% лиц с диабетом моложе 40 лет на ЭКГ выявляются сглаженность и деформация зубцов Р и R, изменения продолжительности интервалов Р Q и Q Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, увеличение индекса Макруза. После физической нагрузки (а иногда и в покое) возникают смещение интервала S Т и разнообразные изменения зубца Т, интерпретируемые без достаточных оснований как проявления ишемии миокарда.
Нередки разнообразные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахи и брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой, реже внутрипредсердной проводимости [Маслюк В. И. и др., 1982].
Поликардиографические исследования, а также изучение центральной гемодинамики выявляют в определенной части случаев снижение сократительной способности миокарда по типу гиподинамического синдрома [Глезер М. Г., Москаленко Н. П., 1983]. При декомпенсации диабета отмечаются уменьшение ударного объема крови, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение эффективности субэндокардиального кровотока, обусловливающее гипоксию миокарда. Параллельно этим изменениям снижается толерантность больного к физической нагрузке.
По мере компенсации диабета сократительная функция миокарда улучшается [Коломойская М. Б. и др., 1984]. С помощью эхокардиографических исследований установлены некоторые закономерности в развитии дистрофии миокарда у больных моложе 40 лет.
Наиболее ранним признаком диабетической кардиопатии является снижение функции диастолического расслабления миокарда, затем развивается дилатация полости левого желудочка, а по мере увеличения возраста больного и продолжительности заболевания уменьшается амплитуда сердечных сокращений, понижается сократительная способность сердечной мышцы [Левина Л. И. и др., 1986].
Выраженность изменений миокарда в известной степени коррелирует с тяжестью диабета. Существует мнение, что протекающая без отчетливой клинической симптоматики дисметаболическая кардиопатия в случае развития у больного диабетом инфаркта миокарда может обусловить повышенный риск внезапной смерти, а также развитие кардиогенного шока или застойной сердечной недостаточности .
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета: ИЗСД; ИНСД….
Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм. Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется,…
Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия,…
Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.
У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.
У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
В условиях гипергликемии, поражения сосудов и многоводия возрастает риск даже внутриутробной гибели плода. Если ребенок рожден, то при благополучном стечении обстоятельств к 6 месяцам заболевание полностью отступает.
Классификация
В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:
Ранняя кардиомиопатия |
|
Промежуточная |
|
Поздняя кардиомиопатия |
|
Причины
В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.
Если у больной поражен диабетическим гепатозом, у него нарушается работа печени, что в большей мере отягощает развитие поражений миокарда. Диабетическая кардиомиопатия наиболее часто развивается у инсулинозависимых диабетиков с частыми гетоацидозами.
Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:
- в синтезе белков;
- в окислительно-восстановительных реакциях;
- в электролитном обмене;
- в энергообеспечении клеток;
- в обмене микроэлементов;
- в транспортировке кислорода в крови
Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:
Также опасным является применение белковых и жирных диет и ожирение организма.
Симптомы диабетической кардиомиопатии
Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.
Жалобами в этот период становятся не связанные с физическими работами боли в сердечной области, которые со временем самостоятельно проходят. Через определенный период времени у больных начинает проявляться одышка и отечность – основные симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.
Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.
Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.
У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:
- деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
- изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
- изменения в комплексе QRS;
- изменения в массе левого желудочка;
- изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.
Диагностика
Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:
- фонокардиография, ЭКГ
- эхокардиография (оценивается степень диастолической дисфункции)
- сцинтиграфия миокарда.
Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.
В некоторых случаях применяется МРТ с целью оценки изменений в состоянии левого желудочка, оцениваются также серологические биомаркеры. Специалистами может быть проведена катетеризация сердца с коронарной ангиографией.
Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.
Лечение
Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.
Кардиальная патология у диабетиков лечится путем использования тиазолидиндионов, они уменьшают склонность стенок сосудов к сокращениям и пролиферацию сосудистых клеток. Метформин помогает сосудам лучше захватывать глюкозу и решать вопрос резистентности сосудов к инсулину.
Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.
При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.
При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.
Лицам, больным сахарным диабетом 2 типа, потребуется блокада β-окисления жира в пораженном миокарде для улучшения функциональных способностей сердца (с помощью триметазидина).
Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.
При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.
Профилактика
Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.
Больному сахарным диабетом следует принимать меры для устранения гипергликемии, высокого содержания жирных кислот и инсулинорезистентности.
К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.
Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.
Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).
Для устранения негативных факторов, влияющих на сердце, народная медицина также предлагает ряд методов. Специальные настои помогают бороться с сердечной недостаточностью, нарушениям в сердечном ритме и повышением давления. Наиболее популярным является употребление калинового настоя с медом в течение месяца.
Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Диабетическую КМП обнаруживают примерно у 30% детей, рождённых от матерей с сахарным диабетом.
СКРИНИНГ
Независимо от симптоматики всем новорождённым, рождённым от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скрининговой Эхо-КГ.
ЭТИОЛОГИЯ
Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия служат факторами риска развития диабетической КМП у плода и новорождённого.
В последнее время значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается во время беременности и к 36-й нед гестации составляет в среднем 302 +- 25 нг/мл. При недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребёнок рождается с низкой массой тела. У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й нед гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389 +- 25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400 +- 25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорождённых, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии КМП.
ПАТОГЕНЕЗ
Поскольку глюкоза легко проникает через плаценту, её концентрация в фетальной крови составляет 70-80% данного показателя в материнской крови. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии островков Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, активацией соматомединов печени, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному гликонеогенезу, липогенезу. Гипертрофия миокарда бывает одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии, частным случаем генерализованной органомегалии.
Диабетическая КМП может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда. В редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (в норме до 8 мм у новорождённого). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца. Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы СН появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные исследования
ЭКГ. Изменения при ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки гипертрофии правого или обоих желудочков, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.
При рентгенографии грудной клетки обнаруживаемые изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев отмечают умеренную кардиомегалию.
Эхо-КГ. Наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки. Возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки левого желудочка равно или превышает 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена.
Медикаментозное лечение
При обструкции выходного тракта левого желудочка применяют в-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных ЛС (в том числе дигоксина). Диуретики назначают по показаниям. Необходима коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии.
Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом возникает чаще, чем у здоровых. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами матери: гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.
После рождения прогноз обычно благоприятен, и к 6-му месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это отмечают при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.